Referat Ensefalopati Metabolik
Referat Ensefalopati Metabolik
Fakultas Kedokteran
Referat
Universitas Mulawarman
ENSEFALOPATI METABOLIK
Disusun oleh
Radhiyana Putri
0910015031
Pembimbing
dr. Susilo Siswonoto, Sp.S
ENSEFALOPATI METABOLIK
Referat
Diajukan Dalam Rangka Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik
pada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
Disusun oleh:
Radhiyana Putri
NIM: 0910015031
Pembimbing
dr. Susilo Siswonoto, Sp.S
NIP. 19670503 199763 1 003
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................................1
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................................2
1.1
Latar Belakang............................................................................................................2
Definisi........................................................................................................................3
2.2
Klasifikasi...................................................................................................................3
2.3
2.4
Patofisiologi................................................................................................................6
2.5
Manifestasi Klinis.......................................................................................................9
2.6
Diagnosis...................................................................................................................11
2.7
Penatalaksanaan........................................................................................................12
2.8
Prognosis...................................................................................................................16
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak
menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis. Ensefalopati yang terjadi sejak
dini mengakibatkan gangguan perkembangan neurologis. Pasien dengan ensefalopati dapat
mengalami kemunduran fungsi kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropikologik, dan
kebiasaan (Dorland, 2010).
Beberapa bentuk ensefalopati antara lain ensefalopati hepatikum, hipoksik-iskemik
ensefalopati, HIV ensefalopati, hipertensi ensefalopati, wernicke ensefalopati, traumatik
ensefalopati, metabolik ensefalopati, dan ensefalopati bentuk lainnya. Ensefalopati metabolik
terdiri dari serangkaian gangguan neurologis yang disebabkan oleh kelainan struktural
primer, namun juga akibat penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, gagal ginjal, dan gagal
jantung. Ensefalopati metabolik biasanya timbul dalam bentuk akut maupun subakut serta
bersifat reversibel jika gangguan sistemik yang mendasari ditangani dengan baik. Apabila
penyakit sistemik yang mendasari tidak mendapatkan penanganan yang adekuat, akan
menimbulkan kelainan struktural sekunder pada otak (Bates, 2003).
Angka kejadian ensefalopati belum banyak diteliti. Penelitian yang dilakukan di
London, menunjukkan bahwa angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik mencapai 150
per 57.000 kelahiran hidup atau berkisar 2,64%. Sedangkan penelitian yang dilakukan di
Australia Timur menunjukkan angka yang lebih tinggi yaitu 164 per 43.000 kelahiran hidup
atau berkisar 3,8%. Diperkirakan berkisar 30% kasus ensefalopati hipoksik pada negara maju
dan naik menjadi 60% pada negara berkembang berkaitan dengan kejadian hipoksik iskemik
intrapartum. Tidak ada data akurat terkait dengan angka kejadian ensefalopati hepatikum
(Kurinczuk, White-Koning, & Badawi, 2010).
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi
Ensefalopati metabolik adalah gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik
otak (Dorland, 2010). Ensefalopati metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang
ditandai dengan :
1.
2.
3.
4.
menyebabkan terjadi perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku, dan kejang yang
disebabkan oleh kelainan pada otak atau di luar otak (Sumantri, 2009). Prosesnya disfungsi
otak ini termasuk gangguan metabolik (elektrolit, fungsi renal, dan disfungsi hepar), beberapa
defisiensi (substrat metabolik, hormon tiroid, vitamin B12, dll), racun (obat-obatan, alkohol,
dll), atau kelainan toksik sistemik (misalnya sepsis). Pada ensefalopati metabolik terdapat
disfungsi difus otak, yang onsetnya cepat dengan fluktuasi tingkat kesadaran (perhatian dan
konsentrasi) (Suspanc, Vargek-solter, & Demarin, 2003).
2.2
Klasifikasi
Klasifikasi ensefalopati metabolik dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu
metabolisme sel
(1). Hipoksia, yang bisa timbul karena :
- Penyakit paru-paru
- Anemia
- Intoksikasi karbon monoksida
3
(2). Iskemia, yang bisa berkembang karena Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menurun akibat penurunan cardiac output seperti pada kondisi aritmia, infark jantung,
dekompensasi kordis, dan stenosis aorta. CBF menurun akibat penurunan resistensi
vaskular perifer. CBF menurun akibat resistensi vaskular yang meningkat, seperti
pada ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi, dan sindrom hiperviskositas.
(3). Hipoglikemia, yang bisa timbul karena pemberian insulin atau pembuatan insulin
endogenik meningkat.
(4). Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxin, dan vitamin B1
b.
penenang
(2). Racun yang menghasilkan banyak katab(olit acid, seperti paraldehyde,
methylalcohol, dan ethylene
(3). Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat, dan logam-logam berat.
d.
penyebab ensefalopati metabolik dibagi menjadi intoksikasi obat atau ketergantungan obat,
abnormalitas elektrolit dan glukosa, disfungsi organ mayor (seperti hepar, ginjal, paru, dan
endokrin), defisiensi nutrisi, terpapar terhadap toksin,sindrom paraneoplastik (Varelas &
Graffagrino, 2013).
Tabel 2.1 Etiologi Ensefalopati Metabolik (Suspanc, Vargek-solter, & Demarin, 2003)
Etiologi
4
Hipoksia
Iskemia
Penyakit Sitemik -
Anemia
Penyakit Paru
Hipoventilasi alveolar
Penyakit kardiovaskuler (termasuk cardiac arrest)
Aritmia
Penyakit mikrovaskular
Hipotensi
Hipertensi
Penyakit hepar
Penyait ginjal
Penyait pankratikus
Malnutrisi (defisiensi vitamin)
Disfungsi endokrin (hipoglikemia atau hiperglikemia dan keadaan
hiperosmolar)
Gangguan keseimbangan cairan, asam basa, dan elektrolit
Vaskulitis
Infeksi dan sepsis
Keganasan (Sindrom paraneoplastik)
Alkohol, sedatif (barbiturat, narkotik, da obat penenang)
Pengobatan
psikiatri
(antidepresan
trisiklik,
obat-obat
Agen Toksik
Selain itu, terdapat beberapa faktor risiko yang berhubugan dengan terjadinya ensefalopati
metabolik, antara lain (Varelas & Graffagrino, 2013):
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Patofisiologi
Berbagai mekanisme dapat berkontribusi terhadap terjadinya ensefalopati, namun
faktor toksik, anoksik, dan metabolik merupakan mekanisme tersering dan signifikan.
a.
Hipoksia
Neuron membutuhkan suplai oksigen dan glukosa untuk mempertahankan gradien
neurotransmitter dan ion. Tekanan oksigen tidak merata pada seluruh jaringan otak. Tekanan
5
tersebut lebih tinggi pada substansia grisea dibandingkan substansia alba, demikian pula
halnya dengan aliran darah dan penggunaan glukosa. Adapun efek pertama dari efek hipoksia
serebral adalah peningkatan pH intraseluler. Selanjutnya, kandungan kalsium inraselulaer
meningkat sebagai konsekuensi pelepasan kalsium dari retikulum endoplasmik. Konsentrasi
ATP mulai jatuh, dan ketika sebanyak 50-70% ATP neuronal hilang, pompa sodium gagal
sehingga saluran ion bervoltase terbuka, maka menyebabkan penurunan konsentrasi gradient
Na+, K+, Ca++, dan Cl- serta melepaskan cadangan neurotransmitter. Kemudian air akan
memasuki sel sehingga terjadi peingkatan osmolalitas dan sel membengkak. Konsentrasi
kalsium intraselular neuronal dapat meningkat hingga empat kali lipat. Konsentrasi kalsium
intraselular tersebut selanjutnya mengaktifkan lipase, protease, dan enzim katabolik lainnya
(Suspanc, Vargek-solter, & Demarin, 2003).
Perubahan tekanan oksigen memiliki efek yang cepat dan langsung pada saluran ion
membran yang sebagian terkait dengan fosforilasi. Beberapa saluran ion mengalami down
regulation untuk mengurangi saluran ion dan mengurangi kebutuhan energi selular. Beberapa
saluran ion mengalami up regulation yang menimbulkan depolarisasi dan kematian sel.
Hipoksia juga merangsang terbentuknya molekul hypoxia-inducible factor (HIF).
Pembentukan molekul ini terjadi setelah terjadi efek hipoksia terhadap saluran ion. Molekul
ini mengaktifkan transkripsi gen untuk eriropoietin, gen untuk enzim glikolitik dan gen yang
terlibat dalam angiogenesis (Teresa & Chua, 2010).
b.
daripada darah dan hanya sedikit mengalami peningkatan pada hiperglikemia. Hal ini
penyaluran glukosa, laktat, maupun piruvat ke otak memerlukan transport spesifik tertentu
6
berupa GLUTS dan MCTs (glucose and monocarboxylic acids transporter protein). Jumlah
dari molekul transporter tersebut membatasi penetrasi glukosa ke dalam sel. GLUT 1 terletak
pada daerah sawar otak dan GLUT 3 terletak pada membran neuronal (Suspanc, Vargeksolter, & Demarin, 2003).
Sebagaimana pada kondisi hipoksia dan iskemia, hipoglikemia juga menginduksi
terjadinya kerusakan otak. Untuk dapat mempertahankan gradien neurotransmitter dan ion,
neuron membutuhkan suplai glukosa dan oksigen secara konstan. Apabila terjadi
hipoglikemik, maka terjadilah gangguan pada gradien neurotransmitter dan ion. Sebagaimana
yang terjadi pada kondisi hipoksia, terjadi akumulasi neurotransmitter eksitatori, yaitu
aspartat (pada hipoksia adalah glutamate) yang memiliki peranan patogenetik penting
terjadinya kerusakan dan kematian neuron (Suspanc, Vargek-solter, & Demarin, 2003).
d.
Defisiensi nutrisi/vitamin
Biasanya terjadi pada defisiensi thiamin. Defisiensi thiamin menyebabkan perubahan
pada regio brain stem terutama talamus. Perubahan patologis tersebut akan menimbulkan
nistgmus, ekstraokuler palsy, ataksia (Suspanc, Vargek-solter, & Demarin, 2003).
e.
dengan sangat ketat. Barrier permeabilitas memisahkan sistem saraf pusat dengan cairan
tubuh. Cairan ekstraselular otak mengandung lebih banyak proton dan ion magnesium,
namun lbih sedikit pottasium. Lingkungan ekstraselular otak diatur atau diprogram untuk
mengandung lebih banyak H+. Banyak saluran ion bervoltase pada sistem saraf sensitif
terhadap perubahan pH. Asidosis (penurunan pH) menghambat saluran ion bervoltase dan
saluran ion yang diaktivasi oleh glutamat. Karena channel sodium dan kalsium lebih sensitif
terhadap perubahan pH dibandingkan channel pottasium, maka peningkatan pH (alkalosis)
akan meningkatkan entri kalsium dan sodium ke dalam sel neuron, membuat neuron tersebut
lebih mudah tereksitasi. Seringkali menyebabkan kejang dan gangguan kesadaran (Teresa &
Chua, 2010).
Normalnya cairan ekstraselular otak adalah isotonik dengan plasma. Jika osmolaritas
plasma berubah dengan cepat maka otak akan bertindak sebagai osmometer, otak akan
membengkak jika osmolaritas plasma menurun dan mengkerut jika osmolaritas plasma
meningkat akibat kehilangan cairan. Kondisi hiponatremia maupun hipernatremia dapat
mengganggu CNS dengan cara mengubah osmolalitas sel-sel otak. Adapun gejala neurologis
hiponatremia adalah sakit kepla, mual, inkoordinasi, delirium, dan akhirnya kejang fokal atau
generalisata dengan apneu. Peningkatan konsentrasi sodium dalam cairan tubuh akan
7
Hepatic encephalopathy
Kerusakan hati baik akut maupun kronik aka menginisisasi terjadinya serangkaian
keluhan neuropsikiatrik yang disebut dengan ensefalopati hepatik. Pada gagal hati akut,
perubahan
morfologi
pada
otak
didominasi
oleh
perubahan
astrositik,
terutama
pembengkakan astrositik, dan edema otak sitotoksik. Seiring dengan progresivitas edema
otak, tekanan intrakranial meningkat dan menghasilkan herniasi serebral. Pada gagal hati
kronik, kelainan mikroskopik prinsipal diantaranya aalah pembesaran dan peningkatan
jumlah astrosit protoplasmik. Sel-sel ini merupakan astrosit dengan nukleus yang membesar,
pucat, dan penyusutan pada protein asidik fibrilari glial. Sel-sel tersebut dapat ditemukan
pada korteks serebral, basal ganglia, nuklei batang otak, dan lapisan purkinje serebelum. Hal
ini juga dapat ditemukan pada ensefalopati HIV. Terdapat 2 faktor terpenting pada
patogenesis ensefalopati yakni peningkatan konsentrasi amonia pada plasma maupun otak. Di
8
otak, amonia akan diubah menjadi glutamine yang siklusnya berjalan dari astrosit sampai
neuron, dan selanjutnya akan diubah menjadi glutamate. Setelah pelepasan glutamate ke
celah sinaptik, reuptake terjadi pada astrosit. Penurunan konsumsi oksigen dan metabolisme
glukosa terjadi secara sekunder pada ensefalopati hepatikum (Suspanc, Vargek-solter, &
Demarin, 2003).
g.
Gagal ginjal
Dasar molekuar ensefalopati uremikum masih kompleks dan belum dimengerti
dengan baik. Sejauh ini, ensefalopati tersebut bisa muncul akibat uremia. Terjadi akumulasi
asam organik toksik pada sistem saraf pusat. Asam-asam yang memasuki otak ini akan
mengubah fungsi pompa ion sodium natrium. Aliran darah serebral juga menunjukkan defek
pada penggunaan oksigen. Defek ini mungkin muncul karena peningkatan permeabilitas otak
dan gangguan fungsi membran sehingga memungkinkan produk-produk toksik memasuki
jaringan otak (Suspanc, Vargek-solter, & Demarin, 2003).
2.5
Manifestasi Klinis
Setiap pasien dengan ensefalopati metabolik mempunyai gambaran klinis yang khas,
tergantung dari penyakit penyebabnya dan komplikasi yang disebabkan oleh keadaan
komorbid atau pengobatan. Meskipun adanya perbedaan-perbedaan individual ini, penyakit
spesifik seringkali menghasilkan pola-pola klinis yang berulang-ulang, dan jika dikenali
jarang sekali menghasilkan diagnosis yang keliru. Pemeriksaan secara menyeluruh dan detail
dari kesadaran, respirasi, reaksi pupil, pergerakan bola mata, fungsi motorik, dan
elektroensefalogram (EEG) dapat membedakan ensefalopati metabolik dengan kelainan
psikiatrik atau dengan penyakit struktural (Sumantri, 2009).
Aspek klinis kesadaran
Pada pasien dengan ensefalopati metabolik biasanya didahului oleh delirium. Penurunan daya
ingat jangka pendek, penurunan kemampuan untuk mempertahankan atau memindahkan
perhatian, proses pikir terganggu, gangguan persepsi, delusi dan atau halusinasi serta
gangguan siklus bangun-tidur (Sumantri, 2009).
Respirasi
Cepat atau lambat, penyakit ensefalopati metabolik hampir selalu menyebabkan kelainan
pernapasan baik dari sisi kedalaman ataupun irama. Kebanyakan perubahan ini terjadi secara
non-spesifik dan merupakan bagian dari penekanan batang otak yang lebih luas. Namun
demikian, pada keadaan-keadaan tertentu, perubahan pernapasan dapat meberikan gambaran
khas penyakit spesifik yang menyebabkan (Sumantri, 2009).
9
Kelemahan fokal juga seringkali ditemukan pada pasien dengan penyakit ensefalopati
metabolik. Pasien dengan penyakit ensfalopati metabolik juga sering mengalami kejang fokal
atau umum yang tidak dapat dibedakan dengan kejang akibat penyakit otak struktural.
Meskipun demikian, pada saat ensefalopati metabolik menyebabkan kejang fokal, fokusnya
seringkali berpindah-pindah dari satu serangan ke serangan yang lain, temuan ini jarang
didapatkan pada lesi struktural. Kejang migratorik seperti tersebut di atas sering ditemukan
pada uremia dan sangat sulit dikendalikan (Bates, 2003).
Tremor, asteriksis dan mioklonus multifokal merupakan manifestasi terutama dari penyakit
ensefalopati metabolik; ketiga manifestasi di atas jarang ditemukan pada lesi struktural fokal
kecuali mempunyai komponen toksik atau infeksi. Tremor pada ensefalopati metabolik
biasanya kasar dan iregular dengan laju 8-10 kali per detik. Tremor biasanya hilang saat
istirahat dan paling mudah ditemukan pada jari-jemari tangan yang terjulur (Bates, 2003).
Asteriksis digambarkan sebagai gerakan mengepak telapak tangan bila dihiperekstensikan
pada pergelangan tangan dan banyak ditemukan pada banyak penyakit ensefalopati
metabolik.
Mioklonus multifokal merupakan gerakan berkedut kasar mendadak, non-ritmis dan tidak
berpola yang melibatkan sebagian atau sekelompok otot pada satu bagian dan kemudian
bagian tubuh yang lain, terutama pada wajah dan tungkai proksimal. Mioklonus multifokal
biasanya menyertai ensefalopati uremikum, penisilin intravena dosis tinggi, narkosis CO 2 dan
ensefalopati hiperosmolar hiperglikemik. Mioklonus multifokal pada pasien koma
menandakan adanya penyakit metabolik yang berat (Sumantri, 2009).
2.6
Diagnosis
Adanya gangguan kesadaran, gangguan atensi, fluktuasi gejala dan keparahan dari
waktu ke waktu, adanya halusinasi, disorientasi atau distorsi persepsi, proses pemikiran yang
tidak terorganisir dengan baik (bicara inkoheren atau gangguan memori) seharusnya menjadi
tanda peringatan bagi dokter. Penting untuk mengetahui riwayat kesehatan pasien
sebelumnya berdasarkan data dari rumah sakit/klinik berobat pasien sebelumnya.
Pemeriksaan klinis juga akan menunjukkan lokasi kelainan neurologis ketika terdapat lesi
pada otak, namun kebanyakan kasus menunjukkan adanya gangguan pada tanda vital
(takikardia, hipotensi, hipertensi, takipnea). Pemeriksaan neurologis yang lengkap dan
sistematik juga menunjukkan penyebab spesifik terjadinya ensefalopati. Sebagai contoh,
ekstremitas basah dan pucat pada syok hipotensi, ikterik pada ensefalopati hepatikum, nafas
berbau keton pada ketoasidosis diabetikum (Varelas & Graffagrino, 2013).
11
Penatalaksanaan
Penanganan ensefalopati meliputi menstabilkan pasien dan cepat mengobati kondisi
3.
Pertahankan sirkulasi
Pertahankan tekanan darah arterial rerata (mean arterial pressure/MAP; 1/3
sistolik + 2/3 diastolik) antara 70 dan 80mmHG dengan mempergunankan obat-obatan
hipertensif dan atau hipotensif seperlunya. Secara umum, hipertensi tidak boleh
diterapi langsung kecuali tekanan diastolik di atas 120mmHg. Pada pasien lansia
dengan riwayat hipertensi kronik, tekanan darah tidak boleh diturunkan melebihi level
dasar pasien tersebut, oleh karena hipotensi relatif dapat menyebabkan hipoksia
serebral. Pada pasien muda dan sebelumnya sehat, tekanan sistolik di atas 70 atau 80
mmHg biasanya cukup
4.
Pemberian tiamin, pada pasien stupor atau koma dengan riwayat alkoholisme kronik
dan atau malnutrisi. Pada pasien-pasien seperti di atas, loading glukosa dapat
mempresipitasikan ensefalopati Wernicke akut, oleh karena itu disarankan untuk
6.
memberikan 50 sampai 100mg tiamin pada saat atau setelah pemberian glukosa.
Hentikan kejang
Kejang berulang dengan etiologi apapun dapat menyebabkan kerusakan otak
dan harus dihentikan. Kejang umum dapat diterapi dengan lorazepam (sampai
0,1mg/kg) atau diazepam (0,1-0,3mg/kg) intravena.
7.
8.
asidosis
metabolik,
gangguan
koagulasi,
trombositopenia
dan
13
Banyak pasien datang ke unit gawat darurat dalam keadaan koma yang
disebabkan oleh overdosis obat-obatan. Salah satu diantara sekian banyak obat-obatan
sedatif, alkohol, opioid, penenang, opioid dan halusinogen dapat dikonsumsi tunggal
atau dengan kombinasi. Kebanyakan kasus overdosis dapat diobati hanya dengan
penatalaksaan suportif, bahkan karena banyak dari pasien ini menggunakan obat
secara kombinasi pemberian antidotum spesifik sering tidak membantu. Pemberian
koktail koma (campuran dekstrosa, tiamin, naloksone dan flumazenil) jarang sekali
membantu dan dapat membahayakan pasien. Meskipun demikian, pada saat ada
kecurigaan kuat bahwa ada zat spesifik yang telah dikonsumsi, maka beberapa
antagonis yang secara spesifik membalikkan efek obat-obatan penyebab koma dapat
berguna
Tabel 2.2 Antidotum dan indikasi pemakaian (Sumantri, 2009)
Antidotum
Nalokson
Flumazenill
Fisostigmin
Indikasi
Overdosis opioid
Overdosis benzodiazepine
Overdosis
antikolinergik
Fomepizol
Glukagon
Hidroksokobalamin
Okreotid
10.
Kendalikan agitasi
(gamma-
hidroksibutirat)
Keracunan metanol, etilen glikol
Overdosis trisiklik
Overdosis sianida
Hipoglikemia karena sulfonilurea
sedasi jangka waktu sangat pendek, seperti yang diperlukan untuk melakukan CTscan, maka sedasi intravena dengan menggunakan propofol atau midazolam dapat
digunakan, oleh karena obat-obatan ini mempunyai masa kerja singkat dan midazolam
dapat dibalikkan efeknya setelah prosedur selesai.
Pengekang fisik harus dihindari sebisa mungkin, namun terkadang mereka
diperlukan untuk pasien dengan agitasi yang berat. Prinsip kehati-hatian harus
diterapkan untuk memastikan pengekang tubuh tidak mengganggu pernapasan dan
pengekang tungkai tidak menghambat peredaran darah atau merusak persarafan
perifer. Pengekang harus dilepas sesegera setelah agitasi dapat dikendalikan.
11.
Lindungi mata
Erosi kornea dapat timbul dalam jangka waktu empat sampai enam jam bila
mata pasien koma terbuka baik secara penuh atau sebagian. Keratitis akibat paparan
dapat menyebabkan terjadinya ulserasi kornea bakterial sekunder. Pencegahan
terhadap keadaan di atas dapat diperoleh dengan meneteskan air mata buatan setiap
empat jam atau dengan menggunakan balut korneal polietilen. Memeriksa refleks
kornea dengan kapas berulang-ulang juga dapat merusak kornea, teknik yang lebih
aman digunakan adalah dengan meneteskan tetes mata saline dari jarak 10-15 cm.
2.8
Prognosis
Kebanyakan ensefalopati metabolik adalah reversibel, tetapi beberapa memiliki
potensi untuk kecacatan jangka panjang. Semakin tua usia pasien dan semakin parah
ensefalopati dan kegagalan multiorgan yang dialami, maka semakin tinggi mortalitas (Teresa
& Chua, 2010).
BAB III
KESIMPULAN
Ensefalopati metabolik merupakan kelainan fungsi otak yang menyebabkan gangguan
neurologis yang disebabkan oleh kelainan zat-zat metabolit, toksin, atau kegagalan organ.
Klasifikasi ensefalopati dapat berdasarkan penyebabnya yaitu ensefalopati metabolik primer
yang diakibatkan oleh disfungsi substansia alba maupun grisea pada otak dan ensefalopati
metabolik sekunder yang diakibatkan oleh berbagai macam faktor yang diantaranya adalah
kekurangan
glukosa
dan
zat-at
yang
diperlukan
untuk
metabolisme
sel
serta
15
ketidakseimbangan ion dan cairan tubuh. Diagnosa ensefalopati metabolik harus diambil
secara cepat dan tepat sehingga dapat dengan segera ditangani karena komplikasi yang
ditimbulkannya sangat berat yaitu dapat menyebabkan disfungsi neurologis bahkan kematian.
16
DAFTAR PUSTAKA
Bates, D. (2003). Medical coma. 4.(Neurologic emergencies).
Dorland, W. N. (2010). Kamus Kedokteran Dorland (20 ed.). Jakarta: ECG.
Kurinczuk, J., White-Koning, M., & Badawi, N. (2010). Epidemiology of Neonatal
Encephalopathy and Hypoxic Ischemi Encephalopathy. 86, 329-338.
Mardjono, M., & Priguna, S. (1989). Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
Sumantri, S. (2009). Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Penurunan Kesadaran.
Surabaya: Universitas Brawijaya.
Suspanc, V., Vargek-solter, V., & Demarin, V. (2003). Metabolic Encephalopathies. 42.
Teresa, P., & Chua, C. (2010). Encephalopathies. UERMMCI College of Medicine.
Varelas, P. N., & Graffagrino, C. (2013). Metabolic encephalopathies and delirium.
17