BUKU AJAR 1

SISTEM PEMERIKSAAN MATA DASAR

Secara garis besar pemeriksaan klinis pada mata meliputi:
- Riwayat penyakit
- Pemeriksaan fisik dan sistemik
- Pemeriksaan khusus mata
o Visus
o Segmen Anterior
o Segmen Posterior (Funduskopi)
Pemeriksaan mata dan tes diagnostik meliputi:
- Oblik iluminasi
- Tonometri
- Tehnik pemeriksaan Fundus
- Perimetri
- FFA
- ERG danEOG
- VER
- USG
Pemeriksaan khusus:
- Evaluasi kasus glaukoma
- Evaluasi kasus strabismus
- Evaluasi kasus epifora
- Evaluasi kasus dry eyes sindroma
- Evaluasi kasus proptosis
- Evaluasi kasus gangguan refraksi
Laboratorium

ANAMNESA
Anamnesa dilakukan untuk menggali riwayat penyakit. Anamnesa mengenai
riwayat penyakit penting untuk membantu menegakkan diagnosis. Anamnesa
yang terstruktur dan lengkap terdiri dari:
- Data demografi:
o Nama dan alamat
o Umur dan jenis kelamin
o Pekerjaan
o Agama :
- Keluhan utama
o Keluhan utama merupakan keluhan yang membawa pasien
datang untuk periksa. Keluhan utama ini dicatat secara runut,
lengkap dan dilengkapi dengan durasi waktu.
o Keluhan utama yang sering :
Mata kabur
Berair dan atau ada kotoran di mata/ mblobok
Mata merah
Mata capai
Silau
Panas, gatal, ngeres, ngganjel
Nyeri (mata dan atau disertai pusing)
Mata juling
Melihat dobel

Bercak hitam melihat halo

Distorsi penglihatan
- Riwayat Penyakit Sekarang
o Penjelasan yang lengkap mengenai keluhan utama dan keluhan
yang menyertai. Data dicatat dan dilengkapi dengan :
Onset dan durasi

 Tingkat keparahan
Progresifitas
- Riwayat Penyakit Dahulu
o Riwayat keluhan yang sama sebelumnya untuk mengetahui
kekambuhan misal: Herpes simpleks keratitis, uveitis, erosi
kornea yang berulang.
o Gejala yang sama tetapi terjadi pada mata satunya untuk
penyakit yang terjadi bilateral misal: uveitis, katarak senilis,
Retinal detachment.
o Riwayat trauma mata sebelumnya untuk menjelaskan lesi yang
ada sekarang misal: katarak traumatika, retinal detachment.
o Riwayat operasi mata sebelumnya misal: katarak, rekonstruksi,
trauma, pteryangium dll
o Riwayat

Penyakit

sistemik

sebelumnya

yang

mungkin

berhubungan dengan kondisi sekarang misal: TBC,Syphillis,

lepra.
o Riwayat obat obatan yang digunakan misal steroid bisa
menyebabkan katarak dan glaukoma.
- Riwayat Penyakit Keluarga
o Untuk mengetahui predisposisi penyakit yang menurun seperti
katarak kongenital, ptosis, juling, distropi kornea glaukoma,
gangguan refraksi

KELUHAN UTAMA
MATA KABUR
Keluhan yang paling sering
Mendadak dan perlahan lahan, durasi, disertai nyeri atau tidak,
sepanjang hari, atau malam.

Penurunan tajam penglihatan mendadak tanpa disertai nyeri

Oklusi arteri retina sentralis
Perdarahan vitreus massive
Retinal detachment yang mengenai makula
Oklusi isemik vena retina sentralis

Penurunan tajam penglihatan perlahan tanpa nyeri

Central serous retinopatahuny
Optic neuritis

Penurunan tajam penglihatan disertai nyeri

Glaukoma akut sudut tertutup
Uveitis akut
Trauma kimia
Trauma mekanik

Penurunan tajam penglihatan perlahan dengan sedikit nyeri

Pterigium di area pupil
Katarak imatur
Katarak senilis
Optik atrofi
Degenerasi makula karena usia
Diabetic retinopatahuny
Gangguan refraksi

Penurunan tajam penglihatan perlahan dengan nyeri

Uveitis kronis
Ulkus kornea

Transient loss of vision (Amaurosis fugax), penurunan tajam penglihatan

sementara
Carotid artery disease
Papilloedema/ edema papil

Night blindness (Nyctalopia )

Vitamin A deficiency
Retinitis pigmentosa

Gejala penglihatan yang lain .

Bercak hitam atau floaters nampaksendiri atau berkelompok ikut bergerak
bila dibuat melirik, bergerak atau berubah posisi semakin jelas bila melihat
permukaan yang jernih.Contoh:
Vitreous haemorrhageperdarahan vitreus
Exudates in vitreous
Kilatan cahaya (photopsia). Terjadi karena ada tarikan pada retina. Contoh:
Posterior vitreous detachment
Retinal detachment
Distorsi penglihatan. Menunjukkan adanya gangguan pada makula e.g.,
central chorioretinitis
Micropsia (ukuran lebih kecil dari bendanya),
Macropsia (ukuran lebih besar dari bendanya),
Metamorphopsia (distorsi bentuk benda).
Melihat halo. Terutama bila penderita melihat lampu tampak bentukan cincin
berwarna di sekitarnya. Contoh:
Acute congestive glaucoma
Early stages of cataract

Diplopia, penderita melihat dobel:

Unilateral
Subluksasi lensa
Bilateral
Strabismus
Diabetes mellitus
Tahunyroid disorders
Mata berair. Mata berair merupakan salh satu keluhan utama.
Excessive lacrimation.
Epiphora terjadi karena adanya gangguan sistem aliran air mata
Sekret mata.
Ketika penderitamerasakan adanya sekret ditanyakan jenisnya berupa
mucoid, mucopurulent, purulent, serosanguinous atau ropy.
Sekret mata bisa mengarahkan kelainan apakah suatu gambaran
conjunctivitis, corneal ulcer/ ulkus kornea, orbital abscess, dan
dacryocystitis.
Gejala gatal, panas atau ngganjel/ngeres merupakan gejala yang sering
didapatkan pada pasien. Biasanya diddapatkan pada kasus:
Conjunctivitis
Dry eye
Trachoma
Trichiasis and entropion
Mata merah.
Sering didapatkan pada kasus conjunctivitis,keratitis, iridocyclitis and
glaukoma akut.
Nyeri.
Bila didapatkan nyeri pada atau di sekitar mata dilanjutkan dengan
menanyakano nset, derajat keparahannya,dan hubungan dengan keluhan

lain. Bisa didapatkan pada kasus keradangan mata dan acute glaucoma.
Juga bisa didapatkan pada sinusitis, infeksi gigi dan abscess.
Asthenopic symptoms.
Mata lelah dengan atau tanpa nyeri kepala atau pusing biasanya
didapatkan pada gangguan refraksi dan terutama astigmatism.
Keluhan lain meliputi:
strabismus, juling
proptosis
ptosis
lid lag
ektropion
benjolan pada mata (mis., chalazion and tumours)

PEMERIKSAAN MATA
Pemeriksaan Tajam Penglihatan (Visus)
Pemeriksaan visus dilakukan pada semua kasus. Pemeriksaan visus jauh dan
dekat dilaksanakan secara terpisah
Pemeriksaan Visus Jauh
Pemeriksaan Snellens Chart.
Huruf- huruf Blok E Snelen dibuat dari segiempat 5x5 unit. Untuk
penglihatan NORMAL, mata akan membedakan huruf dengan ukuran blok
total 5 menit sudut, atau 1 menit sudut persegi informasi. Jadi, seorang
dengan penglihatan normal dapat menerima bintang ganda 1 menit
pemisahan atau bisa menentukan, umpamanya F adalah F dan bukannya P
jika seluruh huruf tingginya 5 menit dan lebarnya 5 menit.
Tajam penglihatan ditulis dalam pecahan: 6/6(20/20), 6/12(20/40),dst.
Tajam penglihatan jauh biasanya diukur pada jarak 6 meter atau 20 feet )ini
adalah pembilang pecahan. Penyebutnya adalah jarak yang ukuran huruf

tersebut memberikan sudut penglihatan 5 menit. Jadi huruf dengan ukuran

6/6 atau 20/20 mempunyai sudut penglihatan 5 menit pada jarak 6 meter atau
20 feet. Huruf dengan ukuran 6/12(20/40) mempunyai sudut penglihatan 5
menit pada jarak 12 meter atau 40 feet.

Satu persatu

Astigamat/placido

TEHNIK PEMERIKSAAN
Pasien duduk menghadap kartu Snellen dengan jarak 6 meter dari
kartu.
Mata diperiksa satu persatu. Mata kiri ditutup dengan tangan kiri,
pasien diminta membaca huruf atau angka pada Snellen chart dari
kiri ke kanan dan dari atas kebawah baris demi baris.
Apabila pasien dapat membaca semua huruf atau angka pada
Snellen chart, maka visus pasien normal atau 6/6 berarti pasien
dapat melihat huruf pada jarak 6 meter, dimana huruf tersebut
dapat dilihat pada jarak 6 meter.

 Bila pasien hanya dapat melihat huruf pada baris yang

menunjukkan angka 30 berarti tajam penglihatan pasien 6/30.
Bila pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang
menunjukkan angka 50 berarti tajam penglihatan 6/50.
Bila penglihatan 6/60 berarti pasien hanya dapat melihat pada jarak
6 meter dimana orang normal dapat melihat huruf tersebut pada
jarak 60 meter.
TEST HITUNG JARI
Pada prinsipnya jari dapat dilihat oleh orang normal pada jarak 60
meter.
Apabila pasien sudah tidak dapat membaca huruf teratas pada
Snellen chart, maka pasien diminta menghitung jari pemeriksa.
Teknik: pasien duduk di kamar yang terang, pasien diminta melihat
atau menentukan jumlah jari yang diperlihatkan pada jarak tertentu.
Jika jari yang diperlihatkan dikenal pada jarak 1 meter maka
dikatakan tajam penglihatan seseorang adalah 1/60.
Jika pasien mampu menghitung jari pemeriksa pada jarak 3 meter,
berarti visus pasien 3/60, di mana pada jarak 60 meter orang
normal dapat menghitung jari.
Apabila pasien sudah tidak mampu lagi menghitung jari pemeriksa.
Dilakukan uji lambaian tangan.
TEST GERAKAN TANGAN
Dengan test gerakan tangan, maka dapat dinyatakan tajam
penglihatan pasien yang lebih buruk daripada 1/60. Orang normal
dapat melihat gerakan atau lambaian tangan pada jarak 300meter.
Bila pasien hanya dapat melihat gerakan tangan pada jarak 1 meter,
berarti tajam penglihatan adalah 1/300.

 Apabila pasien sudah tidak mengenali lambaian tangan pemeriksa,

dilakukan uji light persepsi
TEST LIGHT PERSEPTION
Lampu senter yang menyala diarahkan pada mata pasien dan
pasien diminta mengenali ada tidaknya sinar, bila pasien mengenali
adanya sinar, maka visus pasien adalah1/ - atau persepsi cahaya,
sedangkan jika pasien sudah tidak melihat sinar, maka visus ini
adalah tidak ada persepsi cahaya atau visus 0(nol)
Hasil pembacaan
1.0 6/6

20/20

1.0

0.8 5/6

20/25

1.3

0.7 6/9

20/30

1.4

0.6

5/9

15/25

1.6

0.5

6/12 20/40

2.0

0.4

5/12 20/50

2.5

0.3

6/18 20/70

3.3

0.1 6/60 20/200

10.0

Visual Acuity Dekat

Tajam Penglihatan dekat dilakukan dengan meminta pasien membaca kartu
penglihatan dekat dengan jarak 35 cm dengan pencahayaan yang cukup
terang.
Kart penglihatan dekat yang biasa dipakai: Jaegers chart

10

J1 sampai J7
J. 1 (Sn. 0.5) 50 cm.
As she shoke Moses came slowly on foot, and aweating under the deal box
whichhe had strapt round his shoulders like a pediar Welcome, welcome,
Moses! well,my boy, what have you brought us from the fair?I have
brought
J. 2 (Sn. 0.6) 60 cm.
five shillings and twopence is no bad days work. come, let us have it
then.I have brought back no money, cried Moses again. I have laidit
all out in a bargain and here it is, pulling out a bundle from his
J. 4 (Sn. 0.8) 80 cm.
mother, cried the boy, why wont you listen to reason. I had them a dead
bargain, or I should not have brought them. Thesilver rims alone will sell for
double the moneyA fig for
J. 6 (Sn. 1) 1 m.
the rims, for they are not worth sixpence; for I perceive they are only copper
varnished over.What! Criedmy wife, not silver! the rims not silver?
No,
J. 8 (Sn. 1.25) 1.25 m.
withn copper rims and shagreen cases? A murraintake such trumpery! The
blockhead has beenimposed upon, and should have know his
J. 10 (Sn. 1.5) 1.5 m.
the idiot! returned she, to bring me suchstuff: if I had them I would throw
them in the fire.There again you are wrong, my
J. 12 (Sn. 1.75) 1.75 m.
2. Roman test types.
N5, N8, N10, N12 dan N18 (Printers point system).
3. Snellens near vision test types.

11

PEMERIKSAAN MATA LUAR

Pemeriksaan mata luar meliputi:

A. Inspeksi

secara

menyeluruh

sebaiknya

dilakukan

awal

untuk

mengevaluasi bola mata dan struktur yang berhubungan seperti kelopak

mata, alis mata, wajah dan kepala.
B. Pemeriksaan iluminasi fokal/oblique seharusnya dilakukan untuk
mendapatkan hasil yang lebih teliti dengan menggunakan pembesaran.
Bisa

menggunakan

kaca

pembesarunicular

atau

biocular

menggunakan slit lamp.

C. Pemeriksaan khusus seperti pemeriksaan tekanan intraokuli
(tonometry) and sudut bilik mata depan (gonioscopy).

12

atau

PEMERIKSAAN MATA LUAR MELIPUTI:

1. Evaluasi posisi kepala
Posisi kepala dan dagu pertama kali dilihat. Tidak normal pada strabismus
paralitik.
2. Evaluasi forehead
Terganggu pada ptosis.
Facial tidak simetri pada Bells palsy and facial hemiatrophy.
3. Evaluasi eyebrows
Posisi tidak simetris pada ptosis .
Bulu mata hilang 1/3 lateral (madarosis) pada leprosy
4. Evaluasi eyelids
Keempat kelopak mata dievaluasi posisi, gerakan, kondisi kulit dan lid
margins.
i. Posisi. Normal bagian bawah upper lid menutup kornea (2 mm).
Pada ptosis menutup lebih dari 2 mm.
Limbus

superior

tampak

pada

grave

ophtahunalmophaty

dansympathetic overactivity.
ii. Gerakan eye lids. Normal kelopak superior ikut bergerak bila melihat ke
bawah tetapi pada kasus tahunyroid ophtahunalmopatahuny terdapat
lagophtahunalmus.
Blinking adalah gerakan invulunter palpebra.
Normal rata-rata 12-16 kedipan per menit. Meningkat bila ada iritasi
lokal. Menurun pada trigeminal anastesia bahkan hilang pada parese n
fasialis
Lagophtahunalmos adalah kondisi di mana palpebra superior tidak
menutup sempurna. Penyebab lagophtahunalmus:
Facial nerve palsy, Proptosis, Symblepharon
iii. Palpebra. Kelainannya berupa:

13

 Entropion,Ectropion

Trichiasis

bisa disebabkan trachoma,blepharitis, stye dan lid

trauma.
Madarosis misal blepharitis, leprosy.
Poliosis bulu mata menjadi abu-abu pada Vogt-Koyanagi-Haradas
disease.
Scales t lid margins pada blepharitis.
Swelling : papilloma atau chalazion.

iv. Kelainan kulit terjadi pada herpetic blisters, molluscum contagiosum

lesions,
warts, epidermoid cysts, ulcers, traumatic scar dll.
v. Palpebral aperture.
palpebral fissure normal 28-30 mm horisontal and 8-10 mm

5. Evaluasis Lacrimal Apparatus

14

Pemeriksaan meliputi:
_ Inspeksi saccus lakrimal merah, bengkak atau fistula
_ Inspeksi pungtum lakrimalis eversion, stenosis, discharge.
_TestJones dye test I and II,

Schirmer-I test.
Pemeriksaan menggunakan

kertas

Whatman-41

dengan ukuran 5 35

diletakkan pada 1/3 lateral fornik inferior selama 5 menit . Normal 12-15 mm

6. Evaluasi seluruh Eyeball

i. Posisi. Normal pisinya simetris kanan -kiri. Posisi abnormal
(a) Proptosis/exophtahunalmos
Pemeriksaan Hertel

Pemeriksaan Eksotahunalmometer Hertel

Mengukur penonjolan bola mata
Baik eksoftalmus atau enoftalmus dapat diketahui derajat penonjolan bola
mata
Alat hertel diletakkan di tepi orbita, pemx melihat depan kornea melalui
cermin berskala alat hertel
Tinggi penonjolan diukur dengan mm
Normal 12-20, abnormal bila lebih dari 22 atau beda kanan-kiri lebih dari
2mm

15

(b) Enophtahunalmos
ii. Visual axis. Normally kedua mata simultan. Deviasi terjadi pada strabismus
iii. Ukuran eyeball. Meningkat pada buphtahunalmos danunilateral high
myopia. Mengecil pada: congenital microphtahunalmos, phtahunisisbulbi, and
atrophic bulbi.
iv. Gerakan eyeball diperiksa 6 kardinal

7. Evaluasi conjunctiva
i. Bulbar conjunctiva dengan membuka palpebra superior dengan jari telunjuk
palpebra inferior dengan ibu jari tangan kiri
ii. Conjunctiva palpebra inferior
dengan mendorong palpebra inferior ke bawah dan pasien diminta melihat ke
atas
iii. Conjunctiva palpebra superior

pemeriksaan dengan melakukan eversi

palpebra superior
_ One-hand technique.
_ Two-hand technique.

16

TEHNIK PEMERIKSAAN:
Pasien diminta melihat ke bawah dengan bantuan ibu jari dan telunjuk tangan
kiri pemeriksa membalik palpebra superior kanan sehingga dapat dilihat detail
dari konjungtiva palpebra adakah penebalan konjungtiva, penonjolan,
pembengkakan, folikel , papila, kista,benda asing,pinguecula, pteryangium,
tumor jaringan parut dan pelebaran pembuluh darah. Bila sulit dilakukan
dengan dua tangan dibantu dengan meletakkan kapas /cotton but pada kelopak
mata atas dengan sedikit tekanan sedangkan ibu jari dan telunjuk tangan kiri
memegang tepi kelopak mata untuk melakukan eversi kelopak mata.

subconjunctival bleeding

pteryangium

8. Evaluasi Sclera
Normal sclera dilapisi konjungtiva bulbaris.Abnormal bisa dilihat:
i. Warna. Normal berwarna putih. Kuning pada Icterus. Kebiruan pada
Marfans syndrome, Pigmentasi pada naevus of Ota dan melanosis bulbi.
ii. Inflammasi. Bila didapatkan nodule yang flat kemerahan merupakan
episcleritis. Tetapi bila dalam didapat kongesti kornea merupakan scleritis.
iii. Staphyloma lokasi:intercalary,ciliary, equatorial and posterior.
iv. Perforasi didapatkan pada truma tumpul terutama pada
equator

17

limbus daerah

9. Evaluasi Cornea
Pemeriksaan dengan menggunakan loupe atau slit lamp

Pemeriksaan meliputi:
i. Ukuran.
diameter horizontal 11.7 mm and diameter vertical 11 mm. Abnormal:
_ Microcornea, diameter kurang dari 10 mm. Misal: microphtahunalmos,
phtahunisis bulbi.
_ Megalocornea diameter horizontal lebih dari 13 mm, Misal: megalocornea
and buphtahunalmos.
ii Kelengkungan Normal uniform curvatura di area central.
curvature. Abnormal:
_ Keratoglobus.
_ Keratoconus. Bentuk kornea mengerucut ke depan.
_ Cornea plana i.e., kornea datar pada severe hypotony dan phtahunisis bulbi
iii. Surface. . Pemeriksaan dengan menggunakan Placido abrasi, ulcerasi, scars.
Placidos keratoscopic disc Lempeng dicat dengan lingkaran hitam dan putih
selang seling. Normal gambar lingkaran teratur bulat, abnormal didapatkan
gambaran yang ireguler
iv. Mengkilat. Menghilang pada dry eyes sindrom.
v. Transparan. Transparansi hilang pada corneal oedema, kekeruhan, ulkus,
vaskularisasi.
Pemeriksaan ulkus kornea. Pemeriksaan dilakukan dengan slit lamp sebelum
dan sesudah dilakukan tes fluoresin dicatat lokasi, ukuran dan kedalaman.
Pemeriksaan kekeruhan kornea sebaiknya diperiksa dengan menggunakan slit
lamp tentukan jumlah, ukuran, bentuk, densitas( nebula, makula, lekoma) dan
permukaan.
vi. Normal tidak didapatkan vaskularisasi . Bila didapatkan vaskularisasi
tentukan apakah superficial atau deep distribusi local, general, atau peripheral.

18

vii. Sensibilitas kornea. Cornea struktur yang sangat sensitif karena kaya akan
saraf. Sensitifitas kornea menurun pada., herpetic keratitis, neuroparalytic
keratitis, leprosy, diabetes mellitus.
Tehnik pemeriksaan sensibilitas kornea, penderita menghadap ke depan,
pemeriksa menyentuh kornea dengan ujung kapas dari arah lateral. Diamati
reflek berkedip , normal penderita mengedip.

1. Fluorescein Staining
a. Tehnik pemeriksaan: satu tetes cairan fluoresein atau dengan kertas
fluoresein kemudian diirigasi, bila didapatkan abrasi, erosi maupun
ulkus kornea akan terwarnai hijau diperiksa dengan sinar cobalt
blue tampak daerah hijau
b.

2. Bengal rose (1%) sebelum pemeriksaan diberikan tetes xilocain.

3. Alcian blue dye stains
.

19

10. Evaluasi Anterior Chamber/Bilik Mata Depan

.
i. Kedalaman Anterior Chamber. Normal : 2.5 mm
normal, dangkal atau dalam
ii. Isi Anterior Chamber. Normal cairan jernih. abnormal :
_ Blood hyphaema:ocular trauma, surgery.
_Pus

hypopyon:corneal

ulcer,

iridocyclitis,endophtahunalmitis

panophtahunalmitis.

_ Aqueous flare Tyndall phenomenon

_ Pseudohypopyon tumor cells :retinoblastoma.
_ Foreign bodieswooden, iron, glass particles,stone particles, cilia etc.
_ Artificial lens. pseudophakia.

iii. Evaluasi Sudut Bilik Mata Depan

dilakukan dengan pemeriksaan gonioskopi

11. Evaluasi Iris

i. Warna Iris. Bervariasi sesuai menurut ras
ii. Sinekia
anterior lekoma aderent, posterio

20

dan

riridocyclitis
iii. Iridodonesis /iris trimulans pada dislokasi atau sbluksasi lensa.
iv. Rubeosis Iridispembuluh darah baru di iris misal pada uveitis, diabetes
mellitus, glaukoma.

12. Evaluasi Pupil Pupil

i. Jumlah. Normal satu pupil. Bila lebih disebut poltcoria
ii. Lokasi. Normal terletak di sentral
iii. Ukuran. Normal : 3 to 4 Bila kecil (miosis) atau besar (mydriasis).
Penyebab Miosis
_ Efek mioticum (parasympatahunomimetic drugs).
_ Efek morfin sistemik.
_ Horners syndrome.
Penyebab Midriasis
_ Effect topikal simpatomimetiks (adrenaline d an phenylephrine).
_ Effect topikal parasimpatolitik (atopine, homatropine, tropicamide dan
cyclopentolate).
-glaucoma (pupil lonjong).
iv. Bentuk. Normal berbentuk sikuler.
_ Irregular narrow , inkarserasi iris atau vitreus jam 12)
v. Warna.
_ Greyish blacknormal,
_ Leucocoria congenital cataract, retinoblastoma.
vi. Reflek Pupil.
_ Reflek cahaya langsung.
_ Reflek cahaya konsensuil.

21

Reaksi pupil abnormal: (i) amaurotic pupil, (ii) efferent patahunway defect, (iii)
Wernickes hemianopic pupil, (iv) Marcus Gunn pupil, (v) Argyll Robertson
pupil, and (vi) the tonic pupil
TEHNIK PEMERIKSAAN LANGSUNG:
Mata disinari perlahan dari sisi lateral ke medial pada setiap mata kanan
dan kiri.
Dilihat keadaan pupil pada mata yang disinari apakah terjadi miosis pada
penyinaran.
Interprestasi: Ada periode laten 0.2 detik sesudah rangsangan. Sesudah
pupil berkontraksi kuat akan disusul dilatasi ringan terutama bila
penyinaran tidak keras. Bila terjadi hal ini disebut reflek pupil +
Pada reflek langsung + atau normal berarti visus ada dan motorik saraf III
berfungsi baik
TEHNIK PEMERIKSAAN TIDAK LANGSUNG:
Mata disinari dengan menggunakan sinar tidak mengenai mata
sebelahnya.
Dievaluasi pupil mata yang tidak disinari apakah terjadi miosis pada
penyinaran mata sebelahnya.
Interpretasi: Terdapat periode laten seperti mata yang disinari langsung.
Keras kontraksi pupil sama dengan mata yang disinari langsung. Bila
terjadi refleks miosis disebut refleks pupil tidak langsung +.
Pada keadaan dinilai saraf motorik ke III untuk membuat konstriksi atau
miosis dari mata yang tidak langsung.

13. Pemeriksaan Lensa

Pemeriksaan lensa dibantu dengan melebarkan pupil
i. Posisi. Normal antara iris dan vitreus dan disangga zonula zinii. Abnormal
posisi:

22

_ dislokasi baik ke anterior maupun ke posterior

_ Subluksasi lensa misal: trauma. Marfans syndrome
_ Aphakia,Pseudophakia.
ii. Bentuk Lensa. Normal : biconvex
iii. Warna. Normal: jernih
iv. Transparan. Normal : transparan
bila terjadi katarak lensa menjadi keruh

Tekanan Intraokular (IOP)

Pemeriksaan intraokuler dilakukan pada penderita yang diduga glaukoma atau
rutin dilakukan pada pasien diatas 40 tahun. Untuk memperkirakan tekanan
intraokuli dapat dilakukan digital tonometry.
Tehnik pemeriksaan:
Pasien duduk di depan pemeriksa
Pasien diminta melihat ke bawah, namun tidak memejamkan mata
Jari telunjuk tangan kiri dan kanan pemeriksa menekan secara bergantian
pada daerah palpebra superior
Kemudian dibandingkan dengan mata normal

Hasil pemeriksaan tekanan bola mata dapat ditulis sebagai berikut:

Tn

= tekanan bola mata normal

Tn+1 = tekanan bola mata agak tinggi

23

Tn+2 = tekanan bola mata cukup tinggi

Tn-1 = tekanan bola mata agak rendah
Tn-2 = tekanan bola mata cukup rendah
Tn-3 = tekanan bola mata rendah
Pemeriksaan yang lebih teliti dan bersifat kuantitatif adalah indentasi dengan
tonometer Schiotz atau aplanasi dengan Goldmanns
tonometer
Normal IOP : antara 10-21 mm of Hg , bila kurang dari 10 mm of Hg disebut
hypotony. Sedangkan bila lebih dari

21 mm of harus dicurigai adanya

glaukoma.

TEHNIK PEMERIKSAAN TONOMETER SCHIOTZ:

Sebelum dilakukan tonometri disterilkan dengan alkohol.
Penderita tidur terlentang diberikan anastesi dengan topikal xylocain 2 %.
Fiksasi mata pasien dengan memandang ibu jari
Pemeriksa membuka kelopak mata pasien dengan ibu jati dan jari
telunjuk tangan kiri.
Dengan hati hati dasar tonometri ditekankan pada kornea bagian
sentral.
Baca skala yang ditunjukkan jarum dengan beban 5.5gm.
Jika skala yang terbaca kurang dari 5 ditambah kan beban 7.5gm

24

GONIOSKOPI
Dengan lensa ini dapat dilihat keadaan sudut bilik mata depan yang dapat
menimbulkan glaukoma
Lensa dipasang pada kornea dengan slit lamp sebagai sumber cahaya
PEMERIKSAAN FUNDUS
Pemeriksaan fundus untuk mengevaluasi kelainan pada vitreus, saraf
opyik, retina dan koroid.. Untuk pemeriksaan fundus dilakukan midriasis
dengan menggunakan topikal phenylephrine 5% dan atau tropikamide 1%.
Pemeriksaan fundus menggunakan ophtahunalmoscopy
TEHNIK PEMERIKSAAN:
Pasien duduk menghadap ke depan.
Pemeriksaan dengan direk ophtahunalmoskop sebaiknya dilakukan di
ruang agak gelap .
Mata kanan diperiksa dengan mata kanan matakiri diperiksa dengan mata
kiri.

Jarak kira-kira 15.4 mm

Evaluasi :discus opticus, pembuluh darah, empat kuadran dan makula

Pemeriksaan Tahunree Mirror Goldman

Indirect Ophtahunalmoskop

25

KISI-KISI/GRID AMSLER
Kartu pemeriksaan utuk mengetahui fungsi penglihatan sentral makula
Dasar: bila terjadi gangguan sel kerucut makula, akan terjadi
metamorfopsia

ULTRASONOGRAFI
Melihat struktur abnormal pada mata dengan kepadatan, kekeruhan
media, dimana tidak mungkin melihat secara langsung akibat kelainan
segmen anterior (katarak dll)
Dasar: pantulan getaran yang berbeda2 direkam untuk evaluasi kesan
keadaan jaringan

ELEKTRORETINOGRAFI
Retina akan memperlihatkan gelombang listrik bila terpajan sinar
Berguna untuk menilai kerusakan luas pada retina
VISUAL EVOKED RESPONSE
Rangsangan matamenimbulkan rangsang pada jalur penglihatan sampai
korteks oksipital
Dengan membandingkan kedua mata dapat diketahui perbedaan rangsang
seseorang

26

PEMERIKSAAN PENGLIHATAN WARNA (COLOUR VISION)

Penglihatan warna merupakan persepsi yang sangat penting dan
mempunyai peran yang luas baik di bidang pendidikan, perhubungan, pertanian
dan lain- lain. Demikian pentingnya pemeriksaan penglihatan warna ini di mana
merupakan

persyaratan

mutlak

bila

seseorang

akan

melanjutkan

pendidikannya, antara lain di bidang arsitektur, kimia, farmasi, penerbangan,

kedokteran.

Tes Ischihara:
Tes ini terdiri dari beberapa plate di mana pada masing masing plate disusun
gambar bulatan kecil dengan latar belakang warna yang berbeda. Di sini
terdapat gambaran angka atau huruf atau bentukan tertentu dengan warna
tertentu yang harus di baca. Warna-warna dipilih sehingga orang normal dapat
membacanya sedangkan orang dengan gangguan penglihatan warna hanya dapat
membaca beberapa plate atau tidak dapat sama sekali. Setiap penelusuran harus
selesai dalam 10 detik.
Plate pertama merupakan demonstrasi sehingga dapat dibaca semua orang.
Tehnik:
Pemeriksaan harus di bawah iluminasi standart day light atau sekitar 2060 foot candle.
Jarak baca 75-100 cm atau selengan.
Waktu pengamatan 3-5 detik per plate.

27

 Penderita tidak memakai lensa kontak berwarna.

Interpretasi:
o Normal: dapat membaca 17 plate atau lebih.
o Kelainan : hanya dapat membaca dibawah 13 plate.
o Buta warna parsial bila sebagian plate salah.
Buta warna total atau penuh bila pembacaan semua plate salah.

KONFRONTASI TES
Pemeriksaan lapang pandangan:
1. Konfrontasi
2. Perimeter
3. Tangent secaraeen
Untuk pemeriksaan lapang pandangan secara kasar
Pasien-pemeriksa berhadapan dengan saling memandang mata
Gerakkan benda yang berwarna mulai dari lapang pandangan terjauh
Bandingkan lapang pandang pasien-pemeriksa

Perimetri Goldman

28

Pemeriksaan Proptosis
EKSOFTALMOMETER HERTEL
Mengukur penonjolan bola mata
Baik eksoftalmus atau enoftalmus dapat diketahui derajat penonjolan bola
mata
Alat hertel diletakkan di tepi orbita, pemeriksa melihat depan kornea
melalui cermin berskala alat hertel
Tinggi penonjolan diukur dengan mm
Normal 12-20, abnormal bila lebih dari 22 atau beda kanan-kiri lebih dari
2mm

Status Pemeriksaan Mata

Nama , Alamat
Umur, jenis kelamin
Pekerjaan
Agama
Keluhan Utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Pemeriksaan fisik dan sistemik: vital sign
Pemeriksaan mata kanan-kiri
Tajam Penglihatan/visus
Segmen anterior:

29

 Alis mata, bulu mata

Orbita : gerakan bola mata
Kelopak mata : posisi, pergerakan, tinggi. lebar
Konjungtiva,: Palpebra, bulbi, fornik.
Sklera
Kornea:

benruk,

ukuran,

ulkus,

sensibilitas,

keratik

presipitat, infiltrat.
Bilik mata depan: Kedalaman , hifema, hipopion
Iris: warna, sinekia, regularitas.
Pupil: jumlah, bentuk, reflek
Lensa: posisi, warna
Tekanan Bola mata
Pemeriksaan Fundus: saraf optik retina , makula
Diagnosis, Diagnosa banding
Pemeriksaan Penunjang
Penatalaksanaan
Edukasi

DAFTAR PUSTAKA
1. A. K. Khurana . Chomperhensive Ophtahunalmology. 4rd edition. New Age
International Limited Publishers.
2. Jaypee. Modern Ophtahunalmology.3rd edition, L C Dutta.
3. P T Khaw, P Shah, A R Elkington. A B C Of Eyes. 4rd edition. BMJ Books.

30

BUKU AJAR 2

PALPEBRA
1. CHALAZION
2. HORDEOLUM
3. BLEPHARITIS
4. PTOSIS
5. ECTEROPION
6. ENTEROPION
CHALAZION
1. Patogenesa_ radang steril granulomatosa menahun dan idiopatik pada
kelenjar meibom.
2. Histologi_reaksi radang lipogranuloma menunjukkan proliferasi sel
epitheloid,nmultinukleated giant sel,limpfosit dan sel plasma.
3. Predisposisi_ blefaritis kronis posterior, acne rosacea dan dermatitis
seboroik.
4. Tanda gejala_awalterdapat radang ringan dan nyeri tekan tetapi tidak
didapatkan tanda radang akut seperti pada hordeolum. Benjolan
mengarah ke permukaan. Jika cukup besar secara kosmetik terganggu,
menekan bola mata sehingga mengganggu penglihatan dan dapat
menimbulkan astigmatisma.
5. Terapi_Insisi dan kuret materi gelatinosa dan epitel kelenjar. Injeksi
Triamsinolone membantu pada lesi kecil.
6. Komplikasi_ polypoidal conjungtival granuloma.
7. Differential Diagnosis_ Hordeolum eksterna, cysta dari kelenjar Zeis,
karsinoma kelenjar sebaceus.

ABC of The Eyes

31

HORDEOLUM
1. Definisi_ peradangan supuratif pada palpebra. Bila mengenai kelenjar
Meibom disebut hordeolum interna, bila yang terinfeksi kelenjar Zeis dan
Moll disebut hordeolum eksterna.
2. Etiologi_ Infeksi Staphylococcus aureus, Moraxella
3. Tanda dan gejala_ Mengganjal atau nyeri bila menunduk dan
ditekan.Tanda radang akut: nyeri, merah, bengkak pada pangkal bulu
mata. Intensitas sakit menunjukkan hebatnya pembengkakan palpebra.
4. Terapi_ Kompres hangat 3-4 kali sehari selama 10-15 menit. Antibiotik
topikal: pada sakus konjungtiva setiap 3 jam. Antibiotika sistemik
diberikan bila diindikasikan terjadi selulitis. Bila dalam waktu 48 jam
tidak membaik atau tidak terjadi resorpsi dianjurkan insisi dan drainage.
Insisi pada hordeolum interna arah vertikal supaya tidak memotong
kelenjar sedangkan untuk hordeolum eksterna horisontal mengikuti
lipatan kulit. Perbaikan higine ditujukan supaya tidak terjadi infeksi
kembali.
5. Komplikasi_ Abses palpebra dan selulitis orbita.
6. Cara Insisi_ Pada prinsipnya insisi untuk hordeolum dan chalazion
sama: Berikan tetes pantocain 2% atauprocain 2% untuk anastesi lokal.
Anastesi general diberikan pada anak-anak atau orang yang sangat takut.
Pada hordeolum interna irisan vertikal untuk menghindari terpotongnya
kelenjar. Sedangkan hordeolum eksterna arahnya horisontal sesuai lipatan
kulit.

Hordeolum Eksternum,

Hordeolum Internum, Clinical Ophtahunalmology, Khurana

32

BLEFARITIS
1. Definisi_ Radang menahun , bilateral, pada tepi palpebra
2. Patogenesis_
a. Staphylokokus: Tipe ulseratif.Disebabkan Staphylococcus aureus,
staphylococcus epidermidis terjadi karena respon abnormal sel
mediated dengan dinding sel S. Aureus.
b. Sebhoroik: Non ulseratif. Sering berhubungan dengan dermatitis
seboroik(kepala, alis dan telinga).
3. Tanda dan gejala_ iritasi, perasaan terbakar dan gatal tepi palpebra,
babyak sisik atau krusta yang lengket pada bulu mata.
a. Stapylokokus: Sisik kering, palpebra merah,ulkus ulkus kecil
pada tepi palpebra dan bulu mata rontok(madarosis)
b. Sebhoroik: Sisik berminyak, tidak terdapat ulkus, tepi palpebra
tidak terlalu merah.
4. Pengobatan_ kebersihan kulit kepala, alis, dan tepi palpebra harus dijaga
dengan memakai kain basah dan sampo bayi . Topikal steroid untuk kasus
berat. Antibiotika antistaphylikokus atau salep mata sulfonamide.
Artifisial tears bila didapatkan ketidak stabilan air mata.
5. Komplikasi_
a. Hordeolum
b. Chalazion
c. Konjungtivitis
d. Keratitis epitelial sepertiga bawah kornea dan infiltrat tepi palpebra

Blefaritis sebhoroik

Blefaritis ulseratif, clinical ophtahunalomology, Khurana

33

PTOSIS
1. Definisi_ Posisi satu atau kedua palpebra superior yang terlalu rendah.
Posisi normal palpebra 2mm di bawah limbus atas.
2. Klasifikasi_
a. Kongenital
b. Neurogenik
c. Myogenik
d. Aponeurotik
e. Mekanik
3. Pemeriksaan_
a. Margin reflex distance: jarak antara tepi palpebra dengan reflek
cahaya di kornea. Normal: 4-4.5mm
b. Tinggi fisura interpalpebralis: Jarak lid margin superior dan
inferior. Normal: laki-laki: 7-10mm, wanita: 8-12mm
c. Fungsi levator: Normal 15mm
d. Upper lid crease: jarak vertikal antara lid margin dengan lid crease
pada waktu melihat ke bawah
e. Pretarsal show: jarak antara lid margin dengan pelipatan kulit pada
posisi primer
4. Pengobatan_
a. Conjunctival Muller resection
b. Levator resection
c. Brow suspension

Ptosis,Clinical Optahunalmology, Khurana

34

ENTEROPION
1. Definisi_ Pelipatan kelopak mata ke arah dalam biasanya karena
gangguan atau kelumpuhan otot otot retraktor kelopak bawah, migrasi
ke atas muskulus orbikularis preseptal dan melipatnya tarsus atas.
2. Etiologi_
Involusional: Spastik, ketuaan
Sikatrik
Kongenital
3. Komplikasi_ erosi kornea sampai ulkus kornea.
4. Terapi_
a. Konservatif: lubrikans, taping, bandage lensa kontak, injeksi
botulinum.
b. Bedah: Lateral cantahunal sling, full-tahunickness wedge excision,
transverse everting suture, Wies procedure atau Jones procedure.

Enteropion Sikatrik,Ekteropion, Clinical ophtahunalmology, Khurana

EKTEROPION
1. Definisi_ Penurunan dan terbaliknya palpebra ke arah luar dan inferior.
Pada umumnya bilateral. Sering pada orang tua.
2. Patogenesa_ Lemahnya muskulus orbikularis okuli karena proses
ketuaan atau kelumpuhan nervus ke tujuh.
a. Involusional
b. Sikatrikal
c. Paralitik
3. Gejala_ epifora , iritasi

35

4. Komplikasi_ epifora, keratinisasi konjungtiva

5. Terapi_
a. Ringan: dilakukan elektrokauterisasi yang cukup dalam pada
konjungtiva palpebra 4-5 mm dari tepi palpebra sehingga terjadi
reaksi fibrotik yang menarik palpebra kembali ke posisi normal.
b. Eksisi tarsikonjungtival.
c. Lateral cantal sling.
d. Pemendekan horisontal palpebra

KONJUNGTIVA
Membran mukus tipis dan transparan melapisi bag. Post. Palpebra dan
ant. Sklera
Bag. Nasal jadi caruncula dan semilunar fold
Terdiri dari : konjungtiva Palpebra, bulbi dan tarsalis
Inervasi : syaraf cab. N.V (trigeminus)
Vaskularisasi : A. Siliaris ant. dan A. Palpebralis
Banyak mgd klj. Lymphe
Histologis :
Epitel : Superfisial Dan Basal
Stroma : Adenoid Layer (Kelenjar) Dan Fibrous Layer(jar. Ikat)
Di Tepi Palp. Bergabung Dengan Kulit
Di Limbus Jadi Epitel Kornea
Pars Palp. Melekat Erat Tarsus, Pada Fornix Melekat Pada Septum
Orbitale
Dekat Limbus Terdiri dari Epitel Berlapis Pipih
Epitel Supf. Mgd. Sel Goblet
Basal Berwarna Gelap danKadang-kadang Mgd. Pigmen Lapisan
Adenoid Stroma Mgd. Jar Lymphoid danBeberapa Tempat Mgd. Folikel

36

 Lap. Adenoid Baru Terbentuk Stlh Usia 2-3 Bulan, Neonatus Mdrt
Inclusion Conj. Terdapat Hipertropi Papiler Dpada Folikuler
Klj. Krausse dan Wolfring Terletak Dalam Stroma, Krausse Di Fornix
Sup., Wolfring Di Tepi Tarsus Sup. Bag Atas

Gambar skematis konjungtiva,Clinical

Ophthalmology, Khurana

KONJUNGTIVITIS
Infeksi Atau Inflamasi Konjungtiva
Sering Sembuh Sendiri/Self Limiting Disease, Karena :
1. Zat Anti Mikrobial Tear Film
2. Klj. Lymphoid Stroma Konjungtiva
3. Epitel Terus Menerus Diganti
4. Suhu Rendah OLEH KARENA Penguapan Tear, Hambat Pert. Mikroorg.
5. Aliran Air Mata Gelontor Mikroorg.
6. Mikroorg. Tertangkap Mukus Hasil Sekresi Sel Goblet
Gejala dan Keluhan
Rasa ngeres (berpasir=sandy feeling)
Gatal-gatal
Panas
Berair
Sulit buka mata

37

Tanda Obyektif
1. Hiperemia, Tut Fornix, Menghilang Di Limbus, Cvi (Conj. Vasc.
Injection)
2. Epifora/Berair Terus
3. Sekret, Eksudat Sel-sel Radang
4. Pseudoptosis, Infiltrasi Sel Rdg Di Palp. Sup
5. Chemosis (Edema Konjungtiva)
6. Hipertrofi Papiler, Adanya Sel-sel Rdg Menumpuk Diantara Fibrin
7. Hipertrofi Folikuler, Hiperplasi Limfoid Dalam Lap. Adenoid
8. Membran/Pseudo Membran, Proses Koagulasi Kuman/Toksik, Bila
Supf=pseudo, Di Epitel=true
9. Granuloma, Pert. Jar. Fibovask
10. Adenopati Preaurikuler, Tut Virus Atau Chlamydia
11.Phlycten, Manifestasi Lokal Pada Limbus Alergi Terhadap Toksin
HIPERTROFI PAPIL

HIPERTROFI FOLIKEL

Vasodilatasi p. drh yang

Hiperplasi

dilap mucosa

stroma adenoid konj

Warna

Merah

Lebih pucat

P. Drh

Avaskular

Konsist

Keras

Lunak

Bentuk

Tonjolan

Bulat

Dipecah

Sukar pecah

Mudah pecah

Causa

Conj. Vernalis

Conj. Folikularis

Asal

limfoid

fokal

Kuman patogen konjungtiva Sering juga patogen utk genital, neisseria

gonorhoica, chlamydia oculogenital
Dd : keratitis, iritis dan glaukoma

38

dr

 E/C kuman ? : pengecatan secaraapping konjungtiva dengan gram ziehl

nielsen atau giemsa, periksa dengan mikroskop

Penyebab
A. BAKTERI :
1. PURULEN :
Neisseria Gonorhoica
Neisseria Meningitidis
2. AKUT KATARAL
Pneumococcus
Haemophylus Aegypticus
3. SUB AKUT KATARAL :
Haemophilus Influenza
4. KRONIK BLEFAROKONJUNGTIVITIS
Staphilococcus Aureus
Moraxela Lacunata
B. CHLAMIDIAL
1. Trachoma, Chlamydia Trachomatis
2. Inclusion Conjunctivitis, Chlamidia Oculogenital
3. Lymphogranuloma Venereal
4. Psitacosis
C. VIRUS
ACUTE VIRAL FOLLICULAR CONJUNCTIVITIS
a) Pharyngoconjunctival Fever Adenovirus Tipe 3 dan 7
b) Epidemic Keratoconjunctivitis, Adeno Virus Tipe 8 dan 19
c) Acute Haemorrhagic Conjunctivitis, Enterovirus Tipe 70 atau
Coxsackie Virus Tipe A.28
d) Herpes Simpleks Keratitis
e) New Castle Disease

39

CHRONIC VIRAL CONJUNCTIVITIS

a) Moluscum Contagiosum
b) Vaccinia
c) Varicella Zoster
d) Measles Virus
D. FUNGAL : Candida
E. ATOPIC/ALERGI :
1. IMMEDIATE (HUMORAL) HYPERSENSITIVITY REACTION
a. Hay Fever Conjunctivitis
b. Vernal Conjunctivitis
c. Atopic Keratoconj.
d. Giant Papillary Conj.
2. DELAYED (CELLULAR) HYPERSENSITIVITY REACTION
a. Phlyctaenulosis
b. Conj. E/C Blepharitis
. AUTO IMUN DISEASE :
a. Keratoconj. Sicca
b. Psoriasis
c. Mucus Membran Pemphigeus
d. Midline Granuloma
PENYULIT CONJ. KATARALIS :
a. Ulkus Kataralis
b. Keratitis Epitelial
c. Phlycten
GONOBLENORHEA
Konjungtivitis

hiperakut

dengan

Gonorhoika
Hiperakut N. Gonorhoika,
Kokus, gram negatif,

40

sekret

Purulen

E/C

Neisseria

 Sering sebagai penyebab uretahunritis pria dan vaginitis/bartolinitis

wanita
Infeksi kontak langsung kuman dan konjungtiva
GEJALA :
Mendadak
Beberapajam sampai dengan 3 hari
K.U : mata merah, bengkak, sekret purulen seperti nanah yang
kadang-kadangbercampur darah
GAMBARAN KLINIK/TANDA :
Hiperemia konjungtivahebat
Sekret mata seperti nanah banyak sekali
Kelopak mata bengkak oleh karena edema konjungtivapalpebra
dan bulbi
Perdarahan

oleh

karena

edema

konjungtiva

yang

hebat,

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah konjungtiva

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Scrapping/kerokan getah mata yang purulen dicat dengan gram dan
diperiksa dibawah mikroskop
Didapatkan sel-sel polimorfonuklear dalam jumlah banyak
Diplokokus gram negatif berpasang-pasangan seperti biji kopi yang
tersebar didalam dan diluar sel
DIAGNOSA,

ditegakkan

berdasarkan

pemeriksaan

klinis

dan

laboratorium
Pemeriksaan Klinik :
Keradangan konjungtiva hiperakut dengan getah mata seperti
nanah yang kadang-kadang bercampur darah
Pemeriksaan Lab :
Didapatkan kuman-kumanN. Gonorhoika dalam sediaan yang
berasal dari kerokan atau getah mata konjungtiva

41

PENGOBATAN :
1. TANPA PENYULIT KORNEA :
TOPIKAL :
Salep mata tetrasiklin hcl 1% atau basitrasin minimal 4x sehari pada neonatus,
tiap 2 jam pada pasien dewasa, dilanjutkan 5x sehari sampai resolusi sistemik.
Dewasa : Penisilin G 4,8 JUTA Iu Intra muskular dosis tunggal ditambah
probenesid 1 gram peroral, Atau ampisilin dosis tunggal 3,5 gram peroral
Neonatus : Injeksi Penisilin Dengan Dosis 50.000-100.000 Iuntukkg BB
Bila tidak tahan derivat penisilin, bisa diberikan tahuniamfenikol 3, gram dosis
tunggal atau tetrasiklin 1,5 gram initial, dilanjutkan 4x500 mg selama 4 hari
2. DENGAN PENYULIT KORNEA:
TOPIKAL :
Salep mata basitrasin atau tetes mata ciprofloxacin tiap jam, bisa
juga diberikan penisilin sukonjungtiva
Anak, diberikan salep mata saja tiap 2 jamofloxacin
Bila tidak tahan penisilin, injeksi dapat diganti eritromisin
laktobionat
SISTEMIK
Sama seperti tanpa penyulit kornea
Beberapa antibiotika lain yang sensitif untuk N. Gonorhoika adalah
eritromisisn, neomisin, gentamisin dan cipr
PENYULIT:
Tx cepat -- Dosis cukup, sembuh tanpa komplikasi
Lambat atau kurang intensif, -- Penyulit Kornea, sembuh --disertai
sikatriks kornea dan penurunan tajam penglihatan menetap sampai
dengankebutaan
Hati-hati--memberikan informed consent pada orang tua
Orang tua harus diberi pengobatan untuk mencegah penularan ulang
c/ SpKK

42

KONJUNGTIVITIS VERNALIS
BATASAN : Keradangan bilateral konjungtiva yang berulang menurut musim
dengan gambaran spesifik hipertropi papiler didaerah tarsus dan limbus.
PATOFISIOLOGI :
Mnrt lokasi: tipe palpebral dan limbal
Tipe palpebral beberapa tempat akan hiperplasi, bagian lain atropi
Substantiapropria terinfiltrasi sel-sel limfosit, plasma dan eosinofil
Pada stadium lanjut, jumlah sel limfosit, plasma dan eosinofil akan
meningkat,

sehingga

terbentuk

tonjolan

daerah

tarsus,

disertai

pembentukan pembuluh darah baru

Degenerasi hyalin pada stadium dini dan menghebat
Pada tipe limbal lokasinya di limbus konjungtiva
ETIOLOGI :
Alergi merupakan kemugkinan terbesar penyebab konjungtivitis vernal :
1. Tendensi diderita anak-anak dan remaja
2. Kambuh musiman
3. Pemeriksaan getah mata: eosinofil
Dd :
1. Trakhoma, didapat folikel pada stadium awal, yang akhirnya terselubung
papiler. Sedangkan pada konjungtivitis vernal tidak pernah didapatkan
folikel.
2. Hay fever konjungtivitis : pembengkakan palpebra e/c edema sel. Pada
konjungtivitis vernal pembengkakan OLEH KARENA adanya infiltrasi
cairan kedalam sel.
GAMBARAN KLINIK:
KELUHAN UTAMA : GATAL
Gatal
PTOSIS : ptosis bilateral, kadang-kadang yang satu lebih ringan
Getah mata : konsistensi elastis (bila ditarik molor).

43

 Horner trantas dots : gambaran seperti renda pada limbus.

Komplikasi:
Pungtat epitelial keratopati.
Ulkus kornea yang berbentuk lonjong vertikal.
Tidak membutuhkan pengobatan khusus.
Pemeriksaan Laboratorium:
Pada kerokan konjungtiva di daerah tarsus atau limbus didapatkan sel-sel
eosinofil dan eosinofil granul.
DIAGNOSA :
Pemeriksaan Klinik Dan Laboratorium.
Pemeriksaan Klinik:
ANAMNESA : keluhan gatal-gatal, mata merah kecoklatan (kotor).
Palpebra : didapatkan hipertropi papiler, cobble stone, giants papilae.
Konjungtiva bulbi : merah kecoklatan dan kotor, terutama di fisura
interpalpebralis.
Limbus : horner trantas dots
PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
Pada pemeriksaan kerokan konjungtiva atau getah mata didapatkan selsel eosinofil dan eosinofil granul.
Feature

Vernal

Atopic

Seasonal ch

Definite seasonal exacerb.

Little or no

Itching

More prominent ictahun.

Some Ictahun.

Papillae

Giant pap. Upper>lower

Small to medium upp. dan lower

Eyelid changes

Minimal

Eczematous

Chemosis

Minimal

Moderate milky, boggy conj edema

Corneal scarring

Less

Extensive

44

Conjung. Scarring

Less

More simblefaron

Lens changes

No associated

Ant dan post subcapsular opc

Eosinophils

Numerous

Few

PENGOBATAN:
KORTIKOSTEROID LOKAL : pengobatan terbaik keluhan maupun
gejala-gejala

penderita

konjungtivitis

vernal.

Tetapi,

penyulit:glaukoma, katarak dan ulkus kornea.

Keluhannya menjadi sangat berkurang, cenderung untuk memakai
kortikosteroid secara terus menerus.
Sebaiknya kortikosteroid lokal:2 jam selama 4 hari obat-obatan lain.
Kompres dingin: 10 menit;beberapa kali sehari
Disodium cromoglycate 2 % , 4 kali sehari.
Kortikosteroid dan antihistamin per oral dapat dianjurkan kasus-berat.
Anjuran untuk pindah ke tempat yang lebih dingin.

PROGNOSA:
Konjungtivitis vernal diderita sekitar 4 sampai 10 tahun,dengan remisi
dan exaserbasi.
Penyulit konjungtivitis vernal >kortikosteroid lokalglaukoma khronik
simpel yang terbengkalai kebutaan.
HERPES SIMPLEKS VIRAL CONJUNCTIVITIS
Hanya terjadi pada infeksi primer
Sembuh dengan sendirinya dalam 2-3 minggu.
Unilateral.
Bila menjalar ke kornea akan menimbulkan lesi epithelial.
New Castle Disease :
Conjunctivitis folicularis yang banyak didapat pada peternakan unggas.

45

ACUTE HAEMORRHAGIC CONJUNCTIVITIS

Juga disebut apollo 11 disease.
Penyebab: enterovirus tipe 70 dan coxsakie virus tipe a 24.
Masa inkubasi:sekitar 8 jam sampai 2 hari.
Keluhan:
1. Mata merah ngeres, nyeri, takut sinar dan kelopak mata bengkak.
2. Pendarahan subconjunctival berupa punctat kemudian mengalami
konfluasi sehingga menjadi bercak-bercak .
HAY FEVER (ATOPIC CONJUNCTIVITIS)
Suatu conjunctivitis yang non spesifik disertai rhinitis alergika.
PENGOBATAN:
1. Vaso Constrictor
2. Kompres Dingin
3. Anti Histamin

TRACHOMA
Hampir semua penyakit mata di Indonesia oleh orang awam disebut
trachoma, kelainan refraksi.
Penyebab: chlamidia trachomatis.
Penyakit ini sudah ditemukan 27 abad sebelum Christus.
Periode inkubasi: 5-14 hari dengan rata-rata sekitar 7 hari.
Pada anak-anak:insideous sedangkan
Pada orang dewasa:subakut.
Pada fase awal gejala trachoma hampir sama dengan conjunctivitis
karena bakteria.
KLASIFIKASI TRACHOMA OLEH MC.CALLAN MEMBAGI 4 STADIA
Stadia 1 : conjunctivitis subakut disertai
terbentuknya folikel yang matur.

46

hyperplasia lymphoid dan

 Stadia 2 a : juga disebut established trachoma, hipertropi papiler dan

hipertropi folikuler yang matur tarsus superior.
Stadia 2 b : established trachoma dengan
dominan,

hipertropi

menutupi folikel-folikel pada tarsus

papiler

yang

palpebra superior.

Stadia 3 : trachoma + cicatrix.

Stadia 4 : trachoma sembuh.
Tampak cicatrix linear pada tarsus superior tanpa disertai tanda-tanda
keradangan.
PENYULIT:
Terbuntunya ductus lakrimalis aqueus layer berkurang.
Scar / cicatrix entropion dan trichiasis.
Trichiasis erosio kornea, ulkus kornea,sembuh dengan cicatrik.
Pannus: infiltrat pada kornea disertai neovascularisasi yang akan
menurunkan visus.
PENGOBATAN :
1. TOPIKAL: tetrasiklin 1 %, sulfonamide 15 %.
2. SISTEMIK: Tetrasiklin / Erytromycine 1gr. (selama 3-4 minggu).
Klasifikasi WHO: FISTO
TF: Trachomatous inflammation-follicular
TI : Trachomatous inflammation intense
TS: Trachomatous scarring.
TT: Trachomatous trichiasis.
CO: Corneal opacity
INCLUSION CONJUNCTIVITIS :
Anak-anakconjunctivitis hyperakut dg sekret yang purulen dan disebut
inclusion blenorhoe.
Penyebab : chlamidia oculo genetalis, spesifik bisa hidup pada
uretahunrae laki2 atau cervix wanita. Penyakit ini dari uro genitalis ke
mata.

47

Dapat terjadi pada kolam renangkadar chlor dalam air kolam kurang adekwat.
Pada neonatus : kontak langsung conjunctiva-cervix ibu.
Klinik : anak-anak atau bayi berat blenorhoe.
Pengobatan pada bayi : tetrasiklin 1 %, sulfonamide 15 %.
VIRAL CONJUNCTIVITIS :
Paryngo conjuntival fever.
Perjalanan penyakit akut disertai febris 38,5-40 derajat celcius.
Pharyngitis.
Conjunctivitis folicularis.
Penyebab : adeno virus tipe 3 dan 7.
EPIDEMIC KERATO CONJUNCTIVITIS
Penyebab : adeno virus tipe 8-109.
Karakteristik : adanya infiltrat

subeppithelial pada cornea yang bila

sembuh tidak meninggalkan bekas.

PENYAKIT-PENYAKIT PADA CONJUNCTIVA :

A. PINGUECULA
Nodule putih kekuningan, terletak didekat kornea. Nasal >temporal.
Pada orang dewasa
Timbul iritasi /inflamasi.
Bila pingueculum mengalami inflamasi disebut pingueculitis.
Pengobatan: diberikan vasoconstriktor lokal dan kortikosteroid tetes
mata.
Pada pemeriksaan histo pa : didapatkan hyalin dan jaringan ikat elastis
berwarna kekuningan.
B. PTERYANGIUM
Seperti sayap pada conjunctiva yang seringkali menutupi cornea.
Pemeriksaan pa: sama dengan pingueculum, berbentuk segitiga dan
merupakan penjalaran dari pingueculum.

48

Sering dikira katarak oleh pasien.

Bilateral, nasal >temporal.
Penyebab : hipotesa yaitu,teori iritasi dengan udara luar, sinar matahari
dan debu, karena itu banyak didaerah pantai dan pertanian.
Pengobatan : extirpasi kosmetik atau terjadi iregularitas cornea yang
mengakibatkan turunnya visus penderita.

PTERYANGIUM

PSEUDO PTERYANGIUM

Pulau Fuchs

Riw. Kornea tr.

P.D konjungtiva

>>

sedikit

Test sonde

Progresifitas

Predileksi

medial

di mana saja

PERDARAHAN SUBKONJUNGTIVA
Penyebab:
Spontan
Trauma (tumpul dan tajam)
Valsava manuver (batuk, muntah, konstipasi)
Penyakit Sistemik:
Bleeding Diasthesis:
Medication(aspirin,warfarin,heparin)
Clotting Disorder(hemofili, von Wielbrand d, vit k def.)
Microvasc Disorder (Hipertensi,DM)
TERAPI:
Kompres dingin
Vasokonstriktor

49

UVEITIS ANT.

GLAUKOMA

AKUT

AKUT

SERING

SERING

JARANG

PCVI

PCVI

KABUR, OEDEM

KABUR, OEDEM,

INFILTRAT

PRESIPITAT

OBJEKTIF

CONJUNCTIVITIS

KERATITIS

INSIDENS

SANGAT SERING

CVI

HIPEREMI
CONJ.

KORNEA

JERNIH

COA

DALAM, JERNIH

DALAM, JERNIH

TIO

PUPIL

CVI + PCVI(MIX.
HIP.)

KERUH OKOEDEM

KERUH,

SANGAT

DANGKAL

DANGKAL

N/TURUN

TINGGI

MIOSIS

MIDRIASIS

SEKRET

SGT BNYK

BERAIR, PRLN

VISUS

NORMAL

KABUR

AGAK KABUR

KABUR

KURANG

TAK ADA REAKSI

HAPUSAN

ORGANISME +

NYERI

SANGAT

REFLEKS
CAHAYA

Skema kelainan pada konjungtiva,

oerikorneal, siliar atau campuran,
Clinical Ophtahunalmology Khurana

50

DEFISIENSI VITAMIN A
Gejala klinis:
Nyctalopia
Xerosis
Bitots Spot
Cornel ulcers dan scars
Kerato malcia
Klasifikasi WHO:
Conjunctival xerosis,witahunout(X1A) or witahun(X!B) Bitot spots
Corneal Xerosis (X2)
Corneal ulceration, witahun keratomalacia involving <1/3(X3A) or >1/3(X3B)
of the corneal surface
Terapi:
Oral or parenteral Vit A
Corneal lubricatin
SKLERA
Suatu jaringan ikat padat berwarna putih susu yang membungkus bola
mata.
Dibagian posterior berakhir pada pembungkus dua syaraf optic,
sedangkan dibagian anterior berakhir di cornea.
Merupakan tempat insertio dari otot2 rectus tebalnya 1 mm (kurang
lebih), kecuali pada insertio dari otot2 rectus 3 mm.
Terdiri dari tiga lapisan:
1. EPISCLERA : suatu jaringan yang terdiri dari jaringan ikat elastis,tipis
dan banyak mengandung pembuluh darah.
2. Stroma sclera.
3. Lamina fusca, yang merupakan perbatasan sclera dan chloroid.
Innervasi : N. Ciliaris.

51

 Histologi terdiri atas : serabut-serabut jaringan ikat yang pararel

dan melintang.
Tebal bundel 10 16 um.
Struktur identik dengan kornea
Kornea : jernih

Sclera : keruh

Unhidrated

Hidrated

Bila kornea edema karena hidrated maka kornea menjadi keruh.

EPISKLERITIS
Localized (setempat) dan unilateral.
Keluhan penderita : nyeri ringan, photophobia, merah dan kemeng.
Inflamasi dapat menjalar ke anterior, ke tenon dan conjunctiva atau ke
posterior ke sclera.
DIAGNOSA BANDING : conjunctivitis.
EPISCLERITIS
Lokal

hiperemia

general

Sekret

Pengobatan : kortikosteroid lokal.

Kadang kadang terdapat noduler episcleritis yang penyembuhannya
memakan mingguan/bulan.
SKLERITIS
Suatu inflamasi pada sclera yang berjalan kronik, non spesifik dan ada
hubungan dengan penyakit colagen.
Ada 2 tipe : noduler dandifuse.
Noduler biasanya pada daerah anterior sclera berupa nodul berwarna kebiruan.
Keluhan penderita : mata merah,nyeri dan fotofobia.
Pengobatan dengan kortikosteroid dan anti inflamasi yang lain.
Seringkali kambuh dan mengakibatkan sclera menjadi tipis : sclerectasia.

52

STAFILOMA
= Suatu penipisan sclera, mengakibatkan sclera berwarna biru kehitaman oleh
karena warna dari tractus uvea.
Etiologi :
Kongenital
Trauma
Inflamasi sclera = sclerarectasia.
Staphiloma dapat tunggal atau jamak.
Nama tergantung lokalisasi anatomi.
Intercalary : antara cornea dan badan.
Equator

: di daerah equator

Posterior

: di bagian posterior equator.

Pengobatan : dapat dicoba transplantasi sclera.

53

BUKU AJAR 3

APARATUS LAKRIMALIS
Aparatus lakrimalis terdiri dari beberapa struktur yang terlibat dalam produksi
dan drainase air mata. Beberapa kelenjar menghasilkan berbagai unsur
pembentuk air mata. Saluran yang berfungsi untuk ekskresi air mata. Kedipan
mata berfungsi untuk menyebarkan air mata ke permukaan airmata. Struktur
yang termasuk aparatus lakrimalis adalah:
Kelenjar lakrimalis mayor, minor dan accesorius
Pungtum lakrimalis superiordan inferior.
Kanalikuli lakrimalis
Sakus lakrimalis
Duktus nasolakrimalis
Meatus nasi inferior
Seluruh saluran air mata dilapisi epitel

AparatusakrimalisComprehencive Ophtahunalmology,
Khurana

Pengaliran air mata:

1. Daya kapilaritas kanalikuli: 70%ke arah bawah.
2. Mata terbuka, otot relaks, sakus kolaps(Positive pressure ) dan gravitasi
3. Berkedip merupakan kontraksi m. orbikularis okuli, mekanisme berupa
pompa sakus lakrimalis (negativepressure)ke meatus nasi inferior.

54

Penyakit aparatus lakrimalis:

1. Hipersekresi:
a. Lakrimasi (hyperlacrimation)
b. Epifora (Tearing=hipersekresi) Karena:
a. Gangguan pompa sistem lakrimal
b. Obstruksi
c. Malposisi.
2. Mata Kering (Dry Eyes)
GANGGUAN SISTEM LAKRIMAL:
- Obstruksi
- Infeksi
DAKRIOSISTITIS
BATASAN:
Dakriosistitis merupakan infeksi pada sakus lakrimalis. Sekunder

karena

obstruksi duktus nasolakrimalis. Bisa akut maupun kronik. 90% pada usia bayi,
anak dan menopause>40 tahun.Paling sering unilateral.Apabila penyebabnya
jamur sering terbentuk dacriolitahun dan membuntu duktus nasolakrimal.
TANDA DAN GEJALAKLINIK:
Tearing

Sekret/discharge
Akut: tanda radang akut (pain, redness swelling), tenderness (perlunakan)
dan sekret purulen.
Penatalaksanaan:
Initial treatment:
Antibiotika lokal dan sistemik
Kompres hangat

55

 Incision and drainage

Kronis: tanda radang akut mereda, sekret mukoid dan tearing
Sering disertai ulkus kornea
Perforasi kulit sakusfistula
Penatalaksanaan:
Probing
Dacryosistorhinostomi(DCR)
OBSTRUKSI KONGENITAL
Duktus Naso Lakrimal85% terbukasebelum lahir.Kadang-kadang buntu salah
satu. Tempat stenosis biasanya pada valve of Hasner. Pada bulan-bulan pertama
biasanya akan terbuka spontan.
TANDA DAN GEJALA KLINIK:
Tearing
Reflux materialpurulent
PENATALAKSANAAN :
Antibiotika tetes mata
Massage daerah duktus naso lakrimal dan sakus
Irigasi
Probing setelah12bulan-2tahun 95% terbuka
DCR 3-4tahun

Irigasi,Probing,Skema Obstruksi, Clinical Ophtahunalmology, Khurana

56

CANALICULITS
BATASAN:
Suatu infeksi kronik atau menahun pada kanalikuli, unilateral dan kejadiannya
jarang. Infeksi lebih sering pada kanalikuli inferior. Terjadi pada dewasa dan
menimbulkan konjungtivitis purulenta sekunder. Etiologinya sering tidak
diketahui. Biasanya disebabkan Jamur Actinomyces, Candida atau Aspergilus.
TANDA DAN GEJALA KLINIK:
Mirip Konjungtivitis: Mata merah dengan sekret purulen
Pungtum sedikit menonjol.
PENATALAKSANAAN:
Kuret Jaringannekrotik
Irigasi
Antijamur, Antibiotika
Gagal, Canaliculectomi
DAKRIOADENITIS
BATASAN:
Dakrioadenitis adalah Radang akut kelenjar lakrimal. Jarang terjadi.
Dakrioadenitis menahun diduga akibat infiltrasi limfositik jinak, limfoma,
leukimia atau tuberkulosis. Pada anak-anak merupakan komplikasi dari Parotitis
Epidemika/Mumps,

Influenza

Dan

Morbili.

Sedangkan

pada

dewasa

sehubungan dengan: Neisseria Gonorhoica.

Tanda dan Gejala Klinik:
Akut: tanda radang akut kelenjar lakrimal. Nyeri hebat, bengkak dan
pelebaran pembuluh darah temporalpalpebra superior.
Tx: Antibiotika sistemik
Insisi untuk drainase
Kronis: Manifestasi Sarcoidosis, Miculicz Sindrom, Tuberculose,
Lymphocytic Leukemia, Lymphosarcoma

57

Dacryoadenitis,Clinical Ophtahunalmology,Khurana

AIR MATA(TEARS)
Kelenjar lakrimal utama terletak di kwadran temporalis. Sekresi kelenjar
lakrimal dipicu emosi atau iritasi fisik sehingga menyebabkan mengalirnya air
mata di tepi palpebra. Komposisi darisekresi kelenjar lakrimal mayor dan
minor, sel goblet dan meiboom. Air mata merupakan lapisan tipis 7-10 um,
melapisi kornea dan konjungtiva.Volume = 6 ul dan pergantian rerata = 1,2 ul
Fungsi Air Mata
1. Membasahi epitel kornea dan konjungtiva.
2. Meratakan permukaan kornea.
3. Mencegah kerusakan sel epitel.
4. Menghambat pertumbuhan mikroorganisme.
5. Mempermudah penetrasi obat.
6. Mencegah evaporasi tears.
Komposisi Air Mata
Gama globulin, IgA, IgD, IgG, IgE, IgM
Lysozym
Glucosa 2,5mg/dl
Urea 0,04mg/dl
K+, Na+, Cl Ph = 7,35
Osmolaritas = 295-309 mosmol/L

58

Lapisan Air Mata

1. Superficial Lipid Layer (Monomolekuler)diproduksi gl. Meibom,
kelainannya Evaporative Dry Eyes.
2. Middle

Layer

(Aquos

Layer)diproduksi gl lacrimaliskelainannya

hiposekresi Dry Eyes.

3. Deep

Mucinus

Layerdiproduksi

goblet

sel,kripta

of

henle,gl

Manzkelainannya hiposekrsi dan evaporative Dry Eyes.

Lapisan Air Mata,Clinical

Ophtahunalmology,Khura
na

Pemeriksaan Khusus:
Tear film break up time
Rose bengal
Shirmer test
DRY EYES SYNDROME
Batasan
Suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan mata kering yang disebabkan
kelainan berupa defisiensi unsuratau salah satu komposisi lapisan air mata.
Keluhan
Mata pedih, ngeres seperti berpasir
Gatal, sekret mukus berlebihan, panas, takut sinar
Mata merah dan nyeri
Tanda dan Gejala Klinis :

59

 Kelenjar Lakrimal membengkak

Kornea: Punctat Keratitis (Akut), Filamen (Kronis)
Schirmer test, normal 15mm
Komplikasi:
keratoconjungtivitis Sicca,
menurunnya visus,
ulserasi kornea
perforasi kornea
Penatalaksanaan: Drops, Gels Ointment
Aquos Defisiensi: Artificial Tears
Mucin Defisiensi: Serum Penderita, Tetes Mata Atau Water
Soluble Polymers
Occlussion: temporary, reversible long term,permanent
Mild

Artifical Tears: up 4x/daily

Lubricating ointment -- bedtime
Hot compresses dan eyelid massage

Moderate

Artifical tears: up 4x/daily to hourly

Lubricating ointment -- bedtime
Reversible occlusion, lower puncta (plugs)

Severe

All of the above

Punctal occlusion
Sustained release tear inserts
Moist enviroment
Tarsorhapy
Bandage lenses

60

HIPERSEKRESI LAKRIMAL
Penyebab:
1. Rangsangan/stimulasi kelenjar lakrimal, emosi, nyeri, neurogenik, mata
lelah, erosi kornea, benda asing mata, iritasi n. Fasialis karena muntah,
tertawa, sinar yang kuat .
2. Kebuntuan aparatus lakrimalis karena oklusi atau eversi pungtum
lakrimal, obstruksi kanalikuli dan duktus nasolakrimalis .
CROCODILE TEARS
Paradoxic Lakrimasi
Unilateral
Ditandai dengan keluarnya airmata saat mengunyah
Etiologi :
Sequelle Bell`s Palsy
Regenerasi N. Fasialis
BLOODY TEARS
Selalu berhubungan menstruasi (primer)
Sekunder karena rudapaksa, blood dysecaraasia, tumor sakus lakrimalis
Hipertensi, terjadi Epistaxis-reflux-bloody tears

61

BUKU AJAR 4

KONJUNGTIVA
Suatu membran mukus tipis dan transparan melapisi bagian Posterior palpebra
dan anteror sklera. Bagian nasal menjadi caruncula dan semilunar fold.
Konjungtiva terdiri dari:

konjungtiva palpebra, bulbi dan tarsalis.Di

Inervasioleh syaraf cabang N.V (trigeminus). Vaskularisasi berasal dari A.

Siliaris anterior dan A. Palpebralis. Banyak mengandung kelenjar lymphe.
Histologis:Epitel: Superfisial dan Basal. Stroma: Adenoid Layer (Kelenjar) dan
Fibrous Layer(jaringan ikat). Di tepi palpebra bergabung dengan kulit. Di
limbus jadi epitel kornea. Pars palpebra melekat erat tarsus, pada fornix melekat
pada septum orbitale. Dekat limbus terdiri dari epitel berlapis pipih. Epitel
superficialis mengandung sel goblet. Basal berwarna gelap dan kadang dan
kadang mengandung pigmen lapisan adenoid stroma mengandung jaringan
lymphoid dan beberapa tempat mengandung folikel. Lapisan Adenoid baru
terbentuk setelah usia 2-3 bulan, neonatus menderita inclusion conjunctivitis.
Terdapat hipertropi papiler daripada folikuler. Kelenjar Krausse dan wolfring
terletak dalam stroma, krausse di forniks superior, wolfring di tepi tarsus
superior bagian atas .

Gambar skematis konjungtiva,Clinical

Ophtahunalmology,Khurana

62

KONJUNGTIVITIS
BATASAN:
Suatu infeksi atau inflamasi Konjungtiva. Konjungtivitis merupakan penyakit
yang sering sembuh sendiri/self limiting disease. Faktor-faktor yang
mempengaruhi sel limiting disseasedikarenakan :
1. Zat anti mikrobial tear film.
2. Kelenjar lymphoid stroma konjungtiva.
3. Epitel terus menerus diganti.
4. Suhu rendah menyebabkan penguapan tear, menghambat pertumbuhan
mikroorganisme.
5. Aliran air mata menggelontor mikroorganisme.
6. Mikroorganisme tertangkap mukus hasil sekresi sel goblet.
GEJALA DAN KELUHAN:
Sensasi benda asing, rasa ngeres (berpasir=sandy feeling)
Gatal-gatal
Panas
Berair
Sulit buka mata
TANDA OBYEKTIF
1. Hiperemia, terutama fornix, menghilang di limbus, CVI (Conjunctival
Vascular Injection).
2. Epifora/berair teruskarena sensasi benda asing, transudasi ringan.
3. Sekret, eksudat sel-sel radang.
4. Pseudoptosis, infiltrasi sel radang di palpebra superior.
5. Chemosis (edema konjungtiva).
6. Hipertrofi papiler, adanya sel-sel radang menumpuk diantara fibrin.
7. Hipertrofi folikuler, adanya hiperplasi limfoid dalam lapisan adenoid.
8. Membran/pseudo membran, merupakan proses koagulasi kuman/toksik,
bila superficial=pseudo, di epitel=true

63

9. Granuloma, pertumbuhan jaringan fibrovaskular.

10.Adenopati preaurikuler, terutamapada konjungtivitis yang disebabkan
virus atau chlamydia
11.Phlycten, manifestasi lokal pada limbus alergi terhadap toksin

HIPERTROFI PAPIL

HIPERTROFI FOLIKEL

Vasodilatasi p. drh yang dilap

Hiperplasi limfoid fokal dr stroma adenoid

mucosa

konj

Warna

Merah

Lebih pucat

P. Drh

Avaskular

Konsist

Keras

Lunak

Bentuk

Tonjolan

Bulat

Dipecah

Sukar pecah

Mudah pecah

Causa

Conj. Vernalis

Conj. Folikularis

Asal

Kuman patogen konjungtiva sering juga patogen untuk genital, neisseria

gonorhoica, chlamydia oculogenital.
Diagnosa banding : keratitis, iritis dan glaukoma
Etiologi kuman diketahui dengan melakukan pemeriksaan laboratorium
dengan pengecatan scrapping konjungtiva berupa pewarnaan gram ziehl
nielsen atau giemsa, pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop .

PENYEBAB
D. BAKTERI :
1. PURULEN :
Neisseria Gonorhoica
Neisseria Meningitidis

64

2. AKUT KATARAL
Pneumococcus
Haemophylus Aegypticus
3. SUB AKUT KATARAL :
Haemophilus Influenza
4. KRONIK BLEFAROKONJUNGTIVITIS
Staphilococcus Aureus
Moraxela Lacunata
E. CHLAMIDIAL
1. Trachoma, Chlamydia Trachomatis
2. Inclusion Conjunctivitis, Chlamidia Oculogenital
3. Lymphogranuloma Venereal
4. Psitacosis
F. VIRUS
ACUTE VIRAL FOLLICULAR CONJUNCTIVITIS
a) Pharyngoconjunctival Fever Adenovirus tipe 3 dan 7
b) Epidemic Keratoconjunctivitis, Adeno Virus tipe 8 dan 19
c) Acute Haemorrhagic Conjunctivitis, Enterovirus tipe 70 atau
Coxsackie Virus tipe A.28
d) Herpes Simpleks Keratitis
e) New Castle Disease

CHRONIC VIRAL CONJUNCTIVITIS

a) Moluscum Contagiosum
b) Vaccinia
c) Varicella Zoster
d) Measles Virus
D. FUNGAL: Candida
E. ATOPIC/ALERGI:

65

3. IMMEDIATE (HUMORAL) HYPERSENSITIVITY REACTION

a. Hay Fever Conjunctivitis
b. Vernal Conjunctivitis
c. Atopic Keratoconj.
d. Giant Papillary Conj.
4. DELAYED (CELLULAR) HYPERSENSITIVITY REACTION
a. Phlyctaenulosis
b. Conj. E/C Blepharitis
AUTO IMUN DISEASE :
a. Keratoconjunctiva Sicca
b. Psoriasis
c. Mucus Membran Pemphigeus
d. Midline Granuloma
PENYULIT CONJUNCTIVA KATARALIS :
a. Ulkus Kataralis
b. Keratitis Epitelial
c. Phlycten
KONJUNGTIVITIS BAKTERIAL
GONOBLENORHEA
Batasan:
Suatu konjungtivitis hiperakut dengan sekret purulen yang disebabkan Neisseria
Gonorhoika.
Sering sebagai penyebab Uretahunritis Pria dan Vaginitis/Bartolinitis Wanita
Penularan Infeksi lewat kontak langsung kuman dan konjungtiva
GEJALA :
Keluhan utama : mata merah
Mendadak.
Beberapa jam sampai 3 hari.

66

 Disertai bengkak, sekret purulen seperti nanah yang kadangkadang bercampur darah.
GAMBARAN KLINIK/TANDA :
Hiperemia konjungtiva hebat.
Sekret mata seperti nanah banyak sekali.
Kelopak mata bengkak karena edema konjungtiva palpebra dan
bulbi .
Perdarahan karena edema konjungtiva yang hebat, mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah konjungtiva.

Gonoblenorhea, Comprehensive Ophtahunalmology Khurana

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Secaraapping/kerokan getah mata yang purulen dicat dengan gram
dan diperiksa dibawah mikroskop.
Didapatkan sel-sel polimorfonuklear dalam jumlah banyak.
Diplokokus gram negatif berpasang-pasangan seperti biji kopi yang
tersebar didalam dan diluar sel.
DIAGNOSA,

ditegakkan

berdasarkan

pemeriksaan

klinis

dan

laboratorium
PENGOBATAN :
3. TANPA PENYULIT KORNEA :
Topikal :
Salep mata tetrasiklin hcl 1% atau basitrasin minimal 4x sehari pada neonatus,
tiap 2 jam pada pasien dewasa, dilanjutkan 5x sehari sampai resolusi

67

SISTEMIK
Dewasa : Penisilin G 4,8 juta Iu Intra muskular dosis tunggal ditambah
probenesid 1 gram peroral, Atau ampisilin dosis tunggal 3,5 gram peroral.
Neonatus : Injeksi Penisilin Dengan Dosis 50.000-100.000 I untuk kg BB
Bila tidak tahan derivat penisilin, bisa diberikan thiamfenikol 3, gram dosis
tunggal atau tetrasiklin 1,5 gram initial, dilanjutkan 4x500 mg selama 4 hari.
DENGAN PENYULIT KORNEA :
TOPIKAL :
Salep mata basitrasin atau tetes mata ciprofloxacin tiap jam, bisa
juga diberikan penisilin sukonjungtiva
Anak, diberikan salep mata saja tiap 2 jamofloxacin
Bila tidak tahan penisilin, injeksi dapat diganti eritromisin
laktobionat
SISTEMIK
Sama seperti tanpa penyulit kornea
Beberapa antibiotika lain yang sensitif untuk N. Gonorhoika adalah
eritromisisn, neomisin, gentamisin dan cipr
Penyulit
Terapi cepat -- dosis cukup, sembuh tanpa komplikasi
Lambat atau kurang intensif akan menimbulkan penyulit di kornea, bila
sembuh akan disertai sikatriks kornea dan penurunan tajam penglihatan
menetap sampai dengan kebutaan.
Hati- hati pada waktu memberikan Informed Consent pada orang tua.
Orang tua harus diberi pengobatan untuk mencegah penularan ulang
dengan mengkonsulkan pada spesialis kulit kelamin.
Komplikasi:
1. Corneal involvement Keruh, edema, nekrosis, ulkus, sampai perforasi.
2. Iridocyclitis

68

3. Systemic complications, meskipun kecil insidennya. Kelainan sistemik dapat

berupa: gonorrhoea artahunritis, endocarditis dan septicaemia.

KONJUNGTIVITIS VERNALIS
BATASAN :
Keradangan bilateral konjungtiva yang berulang menurut musim terutama
musim kemarau dengan gambaran spesifik hipertropi papiler didaerah tarsus
dan limbus .
Penyakit alergi bilateral. Muncul pada massa pubertas antara 5-10 tahun. Lakilaki lebih banyak daripada perempuan.
PATOFISIOLOGI :
Menurut lokasi dibagi menjadi tipe palpebral dan limbal. Tipe palpebral
beberapa tempat akan hiperplasi, bagian lain atropi. Substantiapropria
terinfiltrasi sel-sel limfosit, plasma dan eosinofil.
Pada stadium lanjut, jumlah sel limfosit, plasma dan eosinofil akan meningkat,
sehingga terbentuk tonjolan daerah tarsus, disertai pembentukan pembuluh
darah baru. Degenerasi hyalin terjadi pada stadium dini dan menghebat . Pada
tipe limbal lokasinya di limbus konjungtiva
ETIOLOGI :
Alergi merupakan kemugkinan terbesar penyebab konjungtivitis vernal :
1. Tendensi diderita anak-anak dan remaja .
2. Laki-laki lebih banyak dari wanita
3. Kambuh musiman terutama musim kemarau.
4. Pemeriksaan getah mata : eosinofil
Diagnosa banding :
1. Trakhoma, didapat folikel pada stadium awal, yang akhirnya terselubung
papiler. Sedangkan pada konjungtivitis vernal tidak pernah didapatkan
folikel.

69

2. Hay fever konjungtivitis : pembengkakan palpebra disebabkan edema sel.

Pada konjungtivitis vernal pembengkakan disebabkan adanya infiltrasi
cairan kedalam sel.
Gambaran Klinik:
KELUHAN UTAMA : GATAL
Gatal
PTOSIS: ptosis bilateral, kadang-kadang yang satu lebih ringan
Getah mata: konsistensi elastis (bila ditarik molor).
Konjungtiva palpebra didapatkan gambaran giant papil
Horner trantas dots: gambaran seperti renda pada limbus.
Pemeriksaan Laboratorium:
Pada kerokan konjungtiva di daerah tarsus atau limbus didapatkan sel-sel
eosinofil dan eosinofil granul.
DIAGNOSA :
Pemeriksaan Klinik Dan Laboratorium.
Pemeriksaan Klinik:
ANAMNESA: keluhan gatal-gatal, mata merah kecoklatan (kotor).
Palpebra: didapatkan hipertropi papiler, cobble stone, giants papilae.
Konjungtiva bulbi: merah kecoklatan dan kotor, terutama di fisura
interpalpebralis.
Limbus: horner trantas dots

70

PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
Pada pemeriksaan kerokan konjungtiva atau getah mata didapatkan selsel eosinofil dan eosinofil granul.
Feature

Vernal

Atopic

Seasonal ch

Definite seasonal exacerb.

Little or no

Itching

More prominent ictahun.

Some Ictahun.

Papillae

Giant pap. Upper>lower

Small to medium upp. dan lower

Eyelid changes

Minimal

Eczematous

Chemosis

Minimal

Moderate milky, boggy conj edema

Corneal scarring

Less

Extensive

Conjung.

Less

More simblefaron

Lens changes

No associated

Ant dan post subcapsular opc

Eosinophils

Numerous

Few

Scarring

Tipe palpebra: cobble stone dan bulbar: Horner tranas dots, Comprehensive Ophtahunalmology khurana

Pengobatan:
KORTIKOSTEROID LOKAL : pengobatan terbaik sehingga keluhan
maupun gejala-gejala penderita konjungtivitis vernal segera berkurang
bahkan hilang. Tetapipenyulit nya glaukoma, katarak dan ulkus kornea.
Karena Keluhannya menjadi sangat berkurang, penderita cenderung
untuk memakai kortikosteroid secara terus menerus.

71

 Sebaiknya kortikosteroid lokal:2 jam selama 4 hari setelah itu dilanjutkan

obat-obatan lain.
Kompres dingin: 10 menit;beberapa kali sehari
Mast cell stabiliser: Disodium cromoglycate 2 % , 4 kali sehari.
Antihistamin topikal
Kortikosteroid dan antihistamin per oral dapat dianjurkan pada kasusberat.
Anjuran untuk pindah ke tempat yang lebih dingin atau AC.
Bila keluar rumah memakai pelindung: kacamata, payung, helm.
Prognosa:
Konjungtivitis vernal diderita sekitar 4 sampai 10 tahun,dengan remisi
dan exaserbasi.
Penyulit konjungtivitis vernal kortikosteroid lokalglaukoma khronik
simpel yang terbengkalai kebutaan.
Komplikasi:
Pungtat epitelial keratopati.
Ulkus kornea yang berbentuk lonjong vertikal.

HAY FEVER (ATOPIC CONJUNCTIVITIS)

Suatu conjunctivitis yang non spesifik disertai rhinitis alergika. Biasanya
didapatkan riwayat alergi terhadap tepung sari, rumput, bulu hewan, dll.
Gejala: gatal, merah, berair. Khemosis berat.
PENGOBATAN :
1. Vaso Constrictor
2. Kompres Dingin
3. Anti Histamin
HERPES SIMPLEKS VIRAL CONJUNCTIVITIS
Hanya terjadi pada infeksi primer
Mata merah, sekret mukoid sedikit, sakit.

72

 Sembuh dengan sendirinya dalam 2-3 minggu.

Unilateral.
Bila menjalar ke kornea akan menimbulkan lesi epithelial.
Terapi antivirus topikal diberikan untuk mencegah terkenanya kornea.
NEW CASTLE DISEASE
Conjunctivitis folicularis yang banyak didapat pada peternakan unggas.
Perasaan terbakar, gatal, sakit merah, mata berair kadangkadang
didapatkan mata kabur.
Tidak diperlukanterapi khusus< bisa sembuh sendiri.
ACUTE HAEMORRHAGIC CONJUNCTIVITIS
Juga disebut apollo 11 disease.
Penyebab: enterovirus tipe 70 dan coxsakie virus tipe a 24.
Masa inkubasi:sekitar 8 jam sampai 2 hari.
Keluhan:
1. Mata merah ngeres, nyeri, takut sinar dan kelopak mata bengkak.
2. Pendarahan subconjunctival berupa punctat kemudian mengalami
konfluasi sehingga menjadi bercak-bercak .
Penatalaksanaan khusus tidak diperlukan, bisa sembuh sendiri.
Paryngo conjuntival fever CONJUNCTIVITIS :
Perjalanan penyakit akut disertai febris 38,5-40 derajat celcius. Disertai gejala
Pharyngitis yaitu sakit tenggorokan dan konjungtivitis bisa satu atau bilateral.
Didapatan folikel yang mencolok sehingga disebut juga Conjunctivitis folicularis.

Penyebab: adeno virus tipe 3 dan 7.

Terapi: tidak perlu terapi khusus, dapat sembuh sendiri.
EPIDEMIC KERATO CONJUNCTIVITIS
Penyebab: adeno virus tipe 8-109.
Mata merah, berair, fotofobia, edema palpebra, khemosis konjungtiva,
hiperemi konjungtiva,keratitis epitel, folikel dan perdarahan konjungtiva
muncul dalam waktu 48 jam

73

 Karakteristik: adanya infiltrat

subepithelial pada cornea yang bila

sembuh tidak meninggalkan bekas.

Belum ada terapi khusus, tetapi kompres dingin dapat membantu
memperbaiki kondisi. Pemberian kortikosteroid sebaiknya dihindari
karena memperlama penyembuhan dan meningkatkankemungkinan
keterlibatan kornea.
TRACHOMA
Hampir semua penyakit mata di Iindonesia oleh orang awam disebut
trachomasebenarnya adalah kelainan refraksi.
Trakhoma disebabkan: chlamidia trachomatis.Penyakit ini sudah ditemukan 27
abad sebelum christus.Periode inkubasi: 5-14 hari dengan rata2 sekitar 7
hari.Pada anak-anak insideous sedangkan pada orang dewasa subakut.
Bilateral. Penyakit ini menyebar melalui kontak langsung atau bahan kontak..
Inkubasi Rata-rata 7 hari bervariasi 5 14 hari.
Tanda dan Gejala:
Pada fase awal gejala trachoma hampir sama dengan conjunctivitis karena
bacteria yaitu berair, fotofobia, sakit, khemosis konjungtiva, edema palpebra,
hiperemi, hipertrofi papiler, folikel pada tarsal dan limbal.
Fase lanjut bisa terjadi keratitis superior, pembentukan pannus dan nodul pre
aurikuler kecil dan nyeri tekan.

KLASIFIKASI TRACHOMA OLEH Mc.CALLAN MEMBAGI 4 STADIA

Stadia 1: conjunctivitis subakut disertai hyperplasia lymphoid dan
terbentuknya folikel yang matur.
Stadia 2 a: juga disebut established trachoma, hipertropi papiler dan
hipertropi folikuler yang matur tarsus superior.
Stadia2 b: established trachoma denganhipertropi papiler yang dominan,
menutupi folikel-folikel pada tarsuspalpebra superior.
Stadia 3: trachoma + cicatrix.
Stadia 4: trachoma sembuh.

74

Klasifikasi WHO: FISTO

TF: Trachomatous inflammation-follicular
TI : Trachomatous inflammation intense
TS: Trachomatous scarring.
TT: Trachomatous trichiasis.
CO: Corneal opacity

TF,TI,TS,TT. Comprehensive Ophtahunalmology Khurana

Tampak cicatrix linear pada tarsus superior tanpa disertai tanda-tanda

keradangan.
Penyulit:
Terbuntunya ductus lakrimalis sehingga aqueus layer berkurang.
Scar / cicatrix menyebabkan terjadinya entropion dan trichiasis.
Trichiasis selanjunya erosio kornea, kemudian ulkus kornea,bila sembuh
dengan cicatrik.
Pannus: infiltrat pada kornea disertai neovascularisasi yang akan
menurunkan visus.
PENGOBATAN :
1. TOPIKAL : tetrasiklin 1 %, sulfonamide 15 %.
2. SISTEMIK : Tetrasiklin / Erytromycine 1gr. (selama 3-4 minggu).
INCLUSION CONJUNCTIVITIS :
Sering terjadi pada anak-anak berupa conjunctivitis hyperakut dengan sekret
yang purulen dan disebut inclusion blenorhoe.

75

Penyebab: chlamidia oculo genetalis, spesifik bisa hidup pada uretahunrae lakilaki atau cervix wanita. Penyakit ini dari uro genitalis ke mata.
Dapat terjadi pada kolam renang bila kadar chlor dalam air kolam kurang
adekwat.
Pada neonatus: kontak langsung conjunctiva-cervix ibu.
Klinik: anak-anak atau bayi berat blenorhoe.
Pengobatan pada bayi: tetrasiklin 1 %, sulfonamide 15 %.
PENYAKIT-PENYAKIT PADA CONJUNCTIVA :
C. PINGUECULA
Nodule putih kekuningan, terletak didekat kornea. Nasal >temporal.
Pada orang dewasa
Timbul iritasi /inflamasi.
Bila pingueculum mengalami inflamasi disebut pingueculitis.
Pengobatan: diberikan vasoconstriktor lokal dan kortikosteroid tetes
mata.
Pada pemeriksaan histo patologi : didapatkan hyalin dan jaringan ikat elastis
berwarna kekuningan.

Pinguecula, Comprehensive Ophtahunalmology Khurana

D. PTERYANGIUM
Seperti sayap pada conjunctiva yang seringkali menutupi cornea.
Pemeriksaan PA: sama dengan pingueculum, berbentuk segitiga dan
merupakan penjalaran dari pingueculum.
Sering dikira katarak oleh pasien.
Bilateral, nasal >temporal.

76

 Penyebab: hipotesa yaitu,teori iritasi dengan udara luar, sinar matahari

dan debu, karena itu banyak didaerah pantai dan pertanian.
Pengobatan: extirpasi kosmetik atau terjadi iregularitas cornea yang
mengakibatkan turunnya visus penderita.
PTERYANGIUM

PSEUDO PTERYANGIUM

Pulau Fuchs

Riw. Kornea tr.

P.D Konjungtiva

>>

sedikit

Test sonde

Progresifitas

Predileksi

medial

di mana saja

Pteryangium, Beberapacara
eksisi pteryangium,
Comrehensive
Ophtahunalmology Khurana

PERDARAHAN SUBKONJUNGTIVA
Penyebab:
Spontan
Trauma ( tumpul dan tajam)
Valsava manuver ( batuk, muntah, konstipasi)
Peny. Sistemik:

77

 Bleeding diasthesis:
Medication(aspirin,warfarin,heparin)
Clotting disorder(hemofili, von Wielbrand d, vit k def.)
Microvasc disorder (Hipertensi,DM)
TERAPI:
Kompres dingin
Vasokonstriktor
Terapi penyakit utamanya

Subconjungtival bleeding, Comprehensive

Ophtahunalmology Khurana

DD MATA MERAH
OBJEKTIF

CONJUNCTI`IS

KERATITIS

UVEITIS ANT. AKUT

GLAUKOMA AKUT

INSIDENS

SANGAT SERING

SERING

SERING

JARANG

HIPEREMI CONJ.

CVI

PCVI

PCVI

KORNEA

JERNIH

COA

KABUR,

OEDEM

KABUR,

CVI + PCVI
(MIX. HIP.)
OEDEM,

KERUHOK OEDEM

INFILTRAT

PRESIPITAT

DALAM, JERNIH

DALAM, JERNIH

KERUH, DANGKAL

SANGAT DANGKAL

TIO

N/TURUN

TINGGI

PUPIL

MIOSIS

MIDRIASIS

SEKRET

SGT BNYK

BERAIR, PRLN

VISUS

NORMAL

KABUR

AGAK KABUR

REFLEKS CAHAYA

KURANG

TAK ADA REAKSI

HAPUSAN

ORGANISME +

NYERI

SANGAT

78

Skema kelainanpada konjungtiva,

oerikorneal,siliar atau campuran, Clinical
Ophtahunalmology Khurana

DEFISIENSI VITAMIN A
Gejala klinis:
Nyctalopia
Xerosis
Bitots Spot
Cornel ulcers dan scars
Kerato malcia
Klasifikasi WHO:
Conjunctival xerosis,without(X1A) or with (X!B) Bitot spots
Corneal Xerosis (X2)
Corneal ulceration, witahun keratomalacia involving <1/3(X3A) or >1/3(X3B)
of the corneal surface
Terapi:
Oral or parenteral Vit A
Corneal lubricatin
SKLERA
Suatu jaringan ikat padat berwarna putih susu yang membungkus bola
mata.
Dibagian posterior berakhir pada pembungkus dua syaraf optic,
sedangkan dibagian anterior berakhir di cornea.
Merupakan tempat insertio dari otot-otot rectus tebalnya 1 mm (kurang
lebih), kecuali pada insertio dari otot-otot rectus 3 mm.

79

Terdiri dari tiga lapisan:

1. EPISCLERA : suatu jaringan yang terdiri dari jaringan ikat elastis,tipis
dan banyak mengandung pembuluh darah.
2. Stroma sclera.
3. Lamina fusca, yang merupakan perbatasan sclera dan chloroid.
Innervasi : n. Ciliaris.
Histologi terdiri atas : serabut2 jaringan ikat yang pararel dan
melintang.
Tebal bundel 10 16 um.
Struktur identik dengan kornea
Kornea : jernih

sclera : keruh

Unhidrated

hidrated

Bila kornea edema karena hidrated maka kornea menjadi keruh.

EPISKLERITIS
Localized (setempat) dan unilateral.
Keluhan penderita : nyeri ringan, photophobia, merah dan kemeng.
Inflamasi dapat menjalar ke anterior, ke tenon dan conjunctiva atau ke
posterior ke sclera.
DIAGNOSA BANDING : conjunctivitis.
Episcleritis
Lokal

hiperemia

general

Sekret

Pengobatan : kortikosteroid lokal.

Kadang kadang terdapat noduler episcleritis yang penyembuhannya
memakan mingguan/bulan.
SKLERITIS
Suatu inflamasi pada sclera yang berjalan kronik, non spesifik dan ada
hubungan dengan penyakit colagen.
Ada 2 tipe: noduler dandifuse.

80

Noduler biasanya pada daerah anterior sclera berupa nodul berwarna kebiruan.
Keluhan penderita: mata merah,nyeri dan fotofobia.
Pengobatan dengan kortikosteroid dan anti inflamasi yang lain.
Seringkali kambuh dan mengakibatkan sclera menjadi tipis: sclerectasia.
STAFILOMA
= Suatu penipisan sclera , mengakibatkan sclera berwarna biru kehitaman oleh
karena warna dari tractus uvea.
Etiologi :
Kongenital
Trauma
Inflamasi sclera = sclerarectasia.
Staphiloma dapat tunggal atau jamak.
Nama tergantung lokalisasi anatomi.
Intercalary : antara cornea dan badan.
Equator

: di daerah equator

POSTERIOR

: di bagian posterior equator.

Pengobatan : dapat dicoba transplantasi sclera.

81

BUKU AJAR 5

KORNEA
ANATOMI HISTOLOGI :
Kornea adalah jaringan transparan dan avaskuler, bersama konjungtiva, kornea
merupakan batas depan bola mata berhubungan dengan dunia luar.

Tebal

kornea kurang lebih 0,8 mm 1 cm dibagian tepi dan makin ketengah makin
tipis, sampai mencapai 0,6 mm di bagian sentral.Diameter Kornea kurang lebih
11,5 mm.
FUNGSI KORNEA
MembranProtektif atau pelindung
Media Refraksi dengan kekuatan +43 Dioptri.
Jendela Mata yang dilalui berkas Sinar Masuk Mencapai Retina.
HISTOLOGI
Terdiri dari lima lapis:
1. EPITEL
- 5-6 lapisan sel. Sel epitel kubus --paling dasar, poligonal dan berbentuk
pipih di permukaan.
- Elektron mikroskop :jonjot-jonjot yang

menahan air mata sehingga

mencegah kekeringan kornea.

- Sel-sel epitel :daya regenerasi yang besar
2. MEMBRANA BOWMAN
lapisan aseluler yang jernih dan sebagian : serabut-serabut kolagen
modifikasi bagian stroma.
3. STROMA
Tertebal dari kornea (90 % tebal kornea). terdiri dari sabut2 kolagen
degan bahan dasar mukopolisakarida. yang tersusun pararel teratur sehingga
kornea ttp pransparan.

82

4. MEMBRANA DESCEMET
Terkuat tak mudah ditembus oleh mikro organisme ataupun trauma.
Melapisi stroma dibagian posterior terdiri dari serat-serat kolagen jernih
dandianggap sebagai hasil sekresi endotel.

5. ENDOTEL
Lapis Sel-sel Kubus.
Tidak punya daya regenerasi sehingga bila terjadi kerusakan pada sel-sel
endotel kelainannya permanen dan lebih berat dibanding epithel.

Gambar histologis lapisan kornea, Clinical Ophtahunalmology,Khurana

Nutrisi:
Elemen-elemen nutrisi masuk kedalam

rongga kornea yang avaskuler

dari limbus yang kaya pembuluh darah.

Disamping itu kornea juga mendapat nutrisi

Dari Aquous Humour Dalam Kamera Anterior
O2 Dari Udara Luar.

Pembuluh darah: dari arteri ciliaris anterior memasuki limbus kira-kira 1mm
Persyarafan:
Dari n. Ciliaris anterior yang merupakan cabang N. Trigeminus (N.V). Bila
terjadi erosi Epitel akan terjadi Rangsangan Nyeri

83

Transparansi kornea terjadi karena :

1. Uniform.
2. Avaskularitas
3. Deturgescence,
4. Dehidrasi Kornea : Na-k PUMP Sel-sel Endotel dan Epithel
Integritas Anatomi.
Evaporasi Air Dari Tear Film Prekorneal
Bila terdapat Kerusakan Endothel akan terjadi Edema Kornea

KERATITIS
Adalah : radang pada korneaapapun sebabnya.
Penyebab :
1. Bakteri,.
2. Jamur
3. Virus
4. Defisiensi Vit A.
5. Exposure Keratitis:
* Exophtahunalmus
*Lagolptahunalmus Akibat Paralyse N. 7.
GEJALA KLINIS:
Gejala klinis:
Rasa nyeri bila penderita terkena rangsangan cahaya(Photofobia)
Spasme Palpebra (Blepharospasme).
Air Mata Berlebihan (Epipora).
Kabur apabila infiltrat berada di kornea sentral. pada pemeriksaan
dengan lampu senter / optahunalmoskop tampak adanya infiltrasi.
Pemeriksaan lanjutan bila ditemukan infiltrat adalah :
1. BENTUK INFILTRAT
- Numuler, Mis: Keratitis Numularis.

84

- Punctat, Mis : Keratitis Punctata Superficial.

- Dendrit, Mis : Keratitis Herpes Simplex.
- Filamen, Mis : Keratitis Herpes Simplex.
- Disciform, Mis : Stromal Keratitis.
2. TES FLUORESCEIN.
Dengan menggunakan Cairan Fluorescein akan terlihat apakah Infiltrat :
Fl + atau Fl -.
3. LOKASI.
- Sub-epithel, epithel atau stroma.
- Lokal - merata ,perifer, sentral.
4. SENSIBILITAS KORNEA
Ujung Kapas yang dipilin digoreskan ke kornea
Hasil + (Sensabilitas Baik). Reaksi pasien berkedip. Sensabilitas
Menurun pada Herpes Simplex Keratitis.
Pengobatan:
Salep Mata
Antibiotika
Anti Virus
Anti Jamur.
Simtomatis : Midriatikum untuk mengurangi spasme silier sehingga rasa
nyeri berkurang.
Bebat Mata untuk mengurangi Superinfeksi dan Spasme Palpebra.
Penyembuhan:
Sembuh Tanpa Bekas
Jaringan parut pada kornea bila terdapat infiltrat padastroma kornea.
Sikatrik Kornea menurut ketebalannya:
NEBULA : Sikatrik Tipis, Dengan Slit lamp
MAKULA : Tebal, Dengan Lampu Senter.
LEKOMA : Tebal , dengan Mata Biasa.
85

Nebula, Makula,Lekoma, Lekoma Adherent,Clinical Ophtalmology, Khurana

INFILTRAT

SIKATRIKS

Radang

Batas

Tidak jelas

Tegas

Edema kornea

Permu kaan

Abu-abu

Licin mengkilat

Tepi

Tidak rata

Rata

PROGNOSIS

Tanpa Pengobatan Yang Baik

Ulkus Kornea
Descemetocele
Perforasi
Endoptahunalmitis
Phtisis Bulbi.

Pada Ulkus Kornea o.k Pneumococcus sering disertai hipopion dan

terjadi 24 48 jam

Sangat Patogen untuk Kornea

Ulkus kornea karena bakteri:

Disentral.
PenyebabTerbanyak : Pneumococcus Pseudomonas Aeroginosa ,
S. Aureus,dll.
Kerusakan Epitel Ulkus .
Perifer Kornea, Kesentral Kornea.

86

Gejala:
Infiltrat abu-abudiperifer ketengah KorneaHipopyon.
Kornea sekitarlesi tetap jernih.
Pada

pseudomonas:

infiltrat

abu-abudan

cenderung

menyebar

kepermukaan Kornea o.k Enzym Proteolitik.

TERAPI :
- Antibiotika Lokal dan atau Sistemik. fortified gentamycin (14mg/ml)
atau fortified tobramycin (14mg/ml) tetes mata ditambah fortified
cephazoline (50mg/ml),setiap setengah atau satu jam pada pada hari
pertama kemudian dilanjutkan tiap 2 jam bila didapatkan perbaikan maka
tetes mata fortified dapat diganti dengan sediaan jadi seperti :
_ Ciprofloxacin (0.3%) eye drops,atau
_ Ofloxacin (0.3%) eye drops, atau
_ Gatifloxacin (0.3%) eye drops.
Sedangkan antibiotika sistemik diberikan pada kasus dengan tanda-tanda
perforasi

misal

cephalosporine

dan

aminoglycoside

atau

oral

ciprofloxacin (750 mg dua kali sehari)

- Midriatikum Sikloplegikum atropin 1 % tetes mata yang berfungsi
untuk mengurangi spasme ciliar, mencegah terjadinya sinekia dan
meningkatkan blood supply jenis lain bisatetes mata homatropin 2%.
- Analgesik dan antiinflamasi sistemik untuk mengurangi nyeri dan
edema.
- Vitamin A, B, C untuk mempercepat penutupuan ulkus.
- Kompres hangat mengurangu rasa kurang nyaman dan vasodilatasi
- Kacamata gelap mengurangi fotofobi
- Bebat Mata.
- Pada ulkus yang tidak menutup atau perforasi dilakukan cauter, bandage
kontak lense atau keratoplasti

87

PENGOBATAN MENURUT MERILL GRAYSON

Ukuran Ulkus

Lokasi

Cara Pengobatan

3 Mm

Tidak Axial

Poliklinik, Antibiotika Topikal Tiap Jam.

3 Mm

Axial

Tinggal Rawat
- Antibiotika Topikal Tiap Jam.
Antibiotika Sub Konjungtiva

3 Mm + HIPOPYON

Di mana saja

Idem Ad.2
Antibiotik Sistemik.

ULKUS KORNEA karena JAMUR

Sering pada petani.
Penyebabnya adalah : candida, fusarium, aspergilus, penicillium,
cephalosporium, dll.
Jenis : Ulkus Indolent
Infiltrat Berwarna Keabuan
Satu / Beberapa Lesi Satelit.
Secaraaping : Hipopyon.
Secaraaping Ditemukan Hypha, Kecuali Candida :Pseudohypa / Yeast.
FAKTOR PREDISPOSISI :
Penggunaan Kortikosteroid Yang Lama.
Penularan melalui:
Trauma terkena tumbuh-tumbuhan
Ekor binatang
TERAPI ANTI FUNGI :
Ampotericin B
Flucytocin
Nystatin danSymtomatis atau
1. Topical antifungal tetes mata (6 to 8 minggu). _ Natamycin (5%) eye drops
atau _ Fluconazol (0.2%) eye drops atau _ Nystatin (3.5%) eye ointment.

88

2. Systemic antifungal drugs . Tablet fluconazole or ketoconazole 2-3 weeks.

3. Therapeutic penetrating keratoplasty

Ulkus karena jamur, Comprehensive

Ophtahunalmology Khurana

ULKUS KORNEA KARENA VIRUS

Virus Yang Sering Menyebabkan Infeksi Kornea :
- Herpes Simplex
- Herpes Zoster
- Varicella
- Variolla, Dll.
HERPES SIMPLEX VIRUS
Ada 2 Type Virus :
1. Hsv Type 1 (H. Labialis).
2. Hsv Type 2 (H. Genitalis).
Hsv Tipe 1biasanya menyebabkan Keratitis.
Gejala:
Sangat Ringan sehingga seringkali tidak terdiagnosis, dapat berupa: Konjungtivitis
Folikularis, Blepharoconjungtivitis.
Yang Berat Dijumpai: - Pseudomembran, kelopak mata bengkak dan dijumpai
Vesikel-vesikel. Dalam 2 mgg pada 50% di Epitel berbentuk: Punctat, Stellata /
Filamen
Disertai Gejala Epiphora, fotofobia,dan Perasaan Adanya Benda Asing.

Perjalanan Penyakit:
Infeksi primer terutama didapati pada anak 1-5 tahun setelah kontak langsung
dengan penderita.
Kontak langsung dapat terjadi secara oral, tetapi dapat ditularkan melalui
tangan / sexual.

89

 Setelah masa inkubasi (3-12 hari) timbul gejala: demam,malaise,gejala git, dll.
Dengan tes fluorescein lesi kornea memberikan hasil +.
Gejala lain yang khas adalah hilangnya kepekaan kornea (hipo annestesi).
lesi primer ini bersifat subklinik dan akan sembuh sendiri, tetapi kurang lebih
25% penderita dengan infeksi primer akan mengalami kekambuhan.

Faktor Pencetus Kekambuhan:

Demam
Stress Psikis
Trauma Kornea
Irradiasi
Ultra Violet
Imunosuppresi Lokal / Sistemik
Menstruasi, dll.

Gambaran Klinis:
Hsv Bersifat Epiteliotrof dan Neurotrof.
Punctat, sampai Filamen / Stelata.
Dendrit Tanda Khas Untuk Keratitis Herpetika.
Geograpis / Amuboid.
Keratitis Disciformis

Pungtat, dendrit,geografis,disciform, Comprehensive ophtahunalmology Khurana

90

Pengobatan:
1. Anti Virus.
Vidorabine, Ara.A : Inhibitor Dna Polimerase Idu (5 Iodo Deoxy Uridine).
- Mengganggu Sintesa Dna
- Tetes Mata / Salep Mata
- Efek Samping Banyak :
A. Penyembuhan Epitel Lambat.
B. Punctat Keratopati.
C. Kemosis.
D. Edema Perilimbal, dll.
Tft ( Tri Fluoro Tymidine ).
Mempengaruhi Enzym Untuk Sintesa Dna.
Lebih Efektif Dibanding Idu dan Ara. A.
Tetes Mata 1 Tetes / Jam
Salep Mata
Toksisitas Lebih Kecil Dibanding Idu dan Ara.A
Acycloguanosine (Acyclovir Zovirax).
Mengganggu Sintesa Dna
Salep Mata 3% 5-6 Kali Sehari
Dapat Secara Sistemik
INTERFERON
Dihasilkan Akibat Reaksi Antigen-antibodi.
Mencegah Perbanyakan Virus.
Mempercepat Penyembuhan Akibat Infeksi Virus.
Tetes Mata.
Sebaiknya Dikombinasi Dengan Obat2 Antivirus Yang Lain.
3. Scrapping / Pengerokan

91

Dikerjakan Dengan Menggunakan Kapas Lidi / Spatula untuk Epithel Yang

Nekrotik.
4. Krio Aplikasi
Terhadap Epithel Kornea Yang Sakit.
5. Keratoplasti
Indikasi :
- Ulkus Yang Akan / Mengalami Perforasi.
- Ulkus Besar Ditengah Kornea.
- Ulkus Yang Sering dan Berulang-ulang Kambuh.
Kortikosteroid lokal:
Kortikosteroid lokal sebaiknya tidak digunakan sebab akan :
1. Menambah Aktivitas Destruksi Kolagenase Kornea.
2. Menambah Aktivitas Virus.
3. Mengurangi kerentanan terhadap mikroorganisme lain.
Pada pemakaian yang lama kortikosteroid akan :
- Memudahkan Infeksi Jamur.
- Menimbulkan Katarak.
- Tekanan Bola Mata Yang Meningkat (Glaukoma).
Herpes Zooster Ophtahunalmicus
Herpes zoster ophtahunalmicus adalah infeksi akut
ganglion Gasserian cabang saraf V oleh varicella-zoster virus (VZV).
Etiology
Varicella -zoster virus. Merupakan DNA virus . Virus ini menginfeksi pertama kali
pada anak-anak dan menunjukkan gejala varicella atau chickenpox. Setelah sembuh
virus dormant pada ganglion-ganglion saraf khususnya pada ganglion saraf V(
trigeminal nerve). Bila seseorang dalam kondisi imunitasnya menurun maka virus
reactive, repliklasi dan berjalan sepanjang cabang n V.

Gejala Klinis
3 Fase :

92

i. Acute, sembuh total which may totally resolve.

ii. Chronic,menetap beberaopa tahun.
iii. Relapsing, Kambuh kambuhan
A. General features.
Panas, lemas atau malaise nyeri pada daerah yang sarafnya terkena.
B. Cutaneous lesions. Lesi kulit muncul setelah hari 3-4 setelah onset. Kulit
pada area yang terkena menjadi merah, bengkak seperti erisipelasyang
selanjutnya diikuti vesikel yang kemudian menjadi pustulea, gejala utama lain
adalah nyeri pada daerah yang terkena yang disebut post herpetik neuralgia.
C. Ocular lesions.
1. Conjunctivitis
2. Zoster keratitis
Fine or coarse punctate epithelial keratitis.
Microdendritic epithelial ulcers.
Nummular keratitis.

Disciform keratitis occur

_ Neuroparalytic ulceration
_ Exposure keratitis
_ Mucous plaque keratitis
Neurological Herpes zoster ophtahunalmicus :
1. Motor nerve palsies khususnya III, V, VI, VII
2. Optic neuritis .
3. Encephalitis .
Treatment

93

I. Systemic therapy for herpes zoster

1. Oral antiviral drugs.
_ Acyclovir dengan dosis 5x800 mg selama 10 hari, atau
_ Valaciclovir in a dose of 500mg TDS
2. Analgesics. Nyeri biasanya didapatkan pada 2 minggu pertama bisa diberikan
parasetamol atau asam mefenamat.
3. Systemic steroids. pemberian kortikosteroid masih kontroversi.
4. Cimetidine in a dose of 300 mg QID for 2-3 weeksstarting with 48-72 hours .
II. Local therapy for skin lesions
1. Antibiotic-corticosteroid skin ointment or lotions.
2. No calamine lotion.
III. Local therapy for ocular lesions
1. For zoster keratitis, iridocyctitis and scleritis
i. Topical steroid eye drops 4 x/hari
ii. Cycloplegics.
iii. Topical acyclovir 3 percent eye ointment 5x/hariselama 2 minggu.
2. Untuk mencegah infeksi sekunder topical antibiotics
3pengobatan komplikasi :
i. Lubricating artificial tear drops, dan
ii. Bandage soft contact lens.
Keratoplasty.
KERATITIS NUMULARIS
Dimmers Keratitis
Padi Keratitis
Keratitis Sawahica
Banyak dijumpai pada petani, penyebabnya diduga karena Virus (diduga).
Virus mengadakan replikasi di epitel, kemudian mati, tetap timbul reaksi. Agab. dibawah epitel.
Infiltrat bulat-bulat / Coin Shaped dan cenderung bergabung menjadi satu.

94

 Hasil Test Fluoroscein (-).

Sensasi benda asing kadang disertai epifora, fotofobia ringan dan kabur bila
infiltrat ditengah kornea.

Terapi :
Kortikosteroid lokal, sembuh kurang lebih 10 hari-2 minggu.
KERATOPLASTI ( PENCANGKOKAN KORNEA ).
Istilah
- Donor = Kornea diambil dari orang yang telah meninggal kemudian
digunakan langsung / dipindahkan pada resipien / diawetkan dulu dengan es /
medium tertentu.
- Resipien = penderita-penderita dengan kelainan kornea tertentu.
Indukasi:
OPTIK:
- Makula Kornea / Lekoma Kornea ditengah-tengah Kornea.
Therapeutik: Herpes Simplex Keratitis.

Kosmetik: Lekoma Kornea.

Cara atau metode:

Keratoplasti Tembus : Terhadap Seluruh Tebal Kornea.
Keratoplasti Lameller : Endotel Kornea Ditinggalkan.
Komplikasi:
1. Early complications. Bilik mata depan dangkal, prolaps iris, infeksi,
glaukoma sekunder, defek epitel kegagalan transplantasi.
2. Late complications. graft rejection, dan astigmatism.

Keratoplasti tembus,Clinical Ophtahunalmology,Khurana

95

BUKU AJAR 6.

LENSA MATA
Pembentukan pertama pada embrio 4 mm, surface ectoderm lens
plate. Embrio 5 mm , sentral lens plate depresi, disebut lens pits.
Optic vesiclemengadakan invaginasi dan membentuk optic cup .
Invaginasi lens vesicle makin lama makin dalam,sehingga terbentuk
suatu lens vesicle yang dihubungkan dengan surface ectoderm oleh suatu
stalk. Stalk ini mengadakan kontraksi sehingga lumennya menghilang,
dan pada embrio 9 mm lens vesicle lepas dari surface ectoderm. Setelah
lens vesicle lepas dari surface ectoderm, segera jaringan mesoderm
mengisi ruangan di antaranya. Mulai stadium ini sel-sel lens vesicle
bagian sentral mengadakan diferensiasi, memperpanjang diri ke arah
anteriordan mengisi ruangan vesicle. Kapsul lensa mulai terbentuk pada
akhir minggu ke-5 (embrio 15 mm) yang mungkin berasal dari suatu
sekresi lens epithel dan lens fiber. Jadi sejak embrio 13 mm Protein lensa
sudah terpisah dari protein tubuh lainnya dan merupakan satu-satunya
protein asing yang terdapat dalam tubuh, karena sejak itu protein tubuh
lainnya tidak mempunyai kesempatan untuk mengenalnya.Maka bila
waktu dewasa terjadi ruda paksa disertai dengan rpbeknya kapsul lensa ke
dalam bilik mata depan -(kamera oculi anterior).
Karena protein ini merupakan protein asing, maka akan timbul 2
kemungkinan :
1. Tidak timbul reaksi apa-apa.
2. Timbul reaksi alergi sehingga terjadi lens induced uveitis .
Anatomi:
Lensa berbentuk bikonveks, merupakan struktur yang transparan (jernih, tidak
berwarna) serta tidak mengandung pembuluh darah. Pada orang dewasa
mempunyai tebal 4-5 mm dan diameter 9 mm. Lensa menggantung di bagian

96

anterior dari bola mata, sebelah anterior dibatasi oleh humor akuos (akuos
humor ) dan bagian posterior dibatasi oleh badan kaca (corpus vitreus). Lensa
terdiri dari permukaan anterior (anterior pole) dan permukaan posterior
(posterior pole). Bagian yang bulat disebut equator. Posisi lensa stabil oleh
karena adanya ligmen suspensorium, yang menghubungkan equator lensa
dengan epitel badan siliar (corpus ciliare), disebut zonula zinn. Komposisi lensa
terdiri dari 65% air dan 35% protein serta garam mineral. Nutrisinya berasal
dari cairan intra okuler. Lensa terbungkus oleh suatu kapsul trasnparan yang
berisi fat semipermeabel, sehingga air dan elektrolit mudah menembusnya.
Pada janin bentuk lensa lebih cembung dan konsistensi lebih lunak
dibandingkan dengan perioda berikutnya. Sedang pada orang dewasa
permukaan anterior kurang konveks bila dibandingkan dengan permukaan
posterior. Pada orang tua lensa > besar, permukaannya datar, nampak
kekuningan dan< transparan.lensa menjadi kaku karena mengalami sklerose,
sehingga daya akomodasi akan berkurang.
Fisiologi:
Fungsi lensa:

memfokus sinar pada retina. Untuk melengkapi ini

kekuatan refraksi lensa harus dapat berubah sesuai dengan jarak obyek /
sinar yang masuk.
Perubahan kekuatan refraksi lensa disebut akomodasi.
Ada 2 faktor yang berperan dalam gerakan akomodasi sehingga berhasil
naik:
1. Kemampuan lensa mata untuk mengubah bentuknya.
2. Kekuatan dari muskulus ciliaris.
Misalnya untuk memfokus sinar yang berasal dari benda yang jauh : m.
Ciliaris dalam keadaan relax --- zonula zinn tegang, dimeter anteroposterior lensa lebih pendek --- kekuatan refraksi lensa berkurang.
Sedangkan untuk memfokus sinar yang berasal dari benda dekat adalah :
m. Ciliaris mengadakan kontraksi --- zonula zinn ketegangan berkurang -97

- bentuk lensa menjadi lebih cembung --- kekuatan refraksi menjadi lebih
besar.

Patologi:
Kelainan pada lensa
1. Kekeruhan lensa ( baik yang mengenai nukleus maupun korteks ), disebut
katarak.
2. Perubahan letak lensa, disebut dislokasi ( subluksasi, luksasi ).
Katarak :
- developmental : katarak kongenital, katarak juvenil.
- degeneratip : katarak senil.
- komplikata : karena uveitis, diabetes.
- trauma : katarak traumatika, bisa disertai dislokasi ke anterior / posterior.
Pembagian katarak menurut lokalisasi dan bentuk.
Katarak polaris anterior.
Katarak polaris posterior.
Katarak sentralis.
Katarak zonularis.
Katarak punctata.
Katarak senil
Paling sering dijumpai. Biasanya didapatkan setelah umur 50 tahun,
tetapi kadang-kadang dijumpai mulai umur 40 tahun. Hampir selalu
mengenai kedua mata, biasanya stadium mata yang satu lebih lanjut

98

daripada satunya. Kekeruhan dapat dimulai dari bagian perifer korteks /

sekitar nukleus, sehingga gejala utama ialah penglihatan makin lama
makin kabur. Sejak mulai terjadinya kekeruhan sampai katarak menjadi
matur membutuhkan waktu beberapa bulan / bertahun-tahun.
Reaksi pupil terhadap cahaya adalah normal.
Pemeriksaan Subyektif:
1. Kemunduran visus :
- tergantung dari tebal tipisnya kekeruhan serta lokalisasi kekeruhan.
- bila kekeruhan tebal, kemunduran visus lebih nyata.
- bila lokalisasi kekeruhan di bagian sentral, visus lebih mundur dibandingkan
kekeruhan perifer.
. Pada stadium insipien :
- tampak adanya bercak putih pada lapangan pandangan yang tak ikut dengan
pergerakan mata ( stationair ), yang harus dibedakan dengan kekeruhan di
korpus

vitreum ( bercak ) bergerak2 muscae voliantes.

- terjadi artificial myope karena lensa menjadi > cembung ( konveksitas

lensa meningkat ), penderita melihat jauh kabur dan mgkn penderita > enak
tanpa kacamata baca untuk melihat dekat.
. Diplopia / poliopia
keluhan ini disebabkan adanya refraksi irreguler dari lensa, yaitu satu obyek
memberikan dua bayangan / lebih. Sehingga karena kelainan ini penderita
mengeluh silau dan pusing.
Pemeriksaan obyektif:
1. Tak ada tanda2 inflamasi, kecuali pada katarak komplikata karena
penyakit-penyakit intraokuli.
2. Pada pemeriksaan illuminasi oblique, tampak kekeruhan yang keabu
abuan / putih dengan background hitam ini disebut iris shadow.

99

3. Pada pemeriksaan funduskopi (dengan optahunalmoscope), tampak

warna hitam di atas dasar (dengan background) orange ini disebut
fundus reflex.
Bila katarak stadium matur, kekeruhan ber+ luas dan tebal, sehingga
seluruh pupil berwarna keabu-abuan, mengakibatkan ;
- iris shadow negatif.
- fundus reflex negatif.
Pada stadium intumesen, lensa membengkak kamera okuli anterior
tampak dangkal predisposisi terjadinya glaukoma.
Menurut tebal tipisnya, katarak senil di bagi menjadi 4 stadium.
1. Stadium insipien.
- kekeruhan biasanya dimulai sebagai garis-garis, diawali dari bagian perifer
korteks yang melebar dan makin ke tengah, menyerupai ruji sebuah roda.
- pada stadium ini bisa menjadi stasioner.
2. Stadium intumesen.
- lensa menyerap cairan menjadi bengkak mendorong iris ke depan
kamera okuli anterior menjadi dangkal.
- iris shadow masih positif karena bagian superficial lensa masih transparan.
. Stadium matur.
- lensa kehilangan cairan mengkerut kamera okuli anterior menjadi
normal kembali.
- kekeruhan lensa sudah menyeluruh warna keseluruhan keabu-abuan
sehinggapada pemriksaan :
* iris shadow menjadi negatif.
* fundus reflex menjadi negatif.
- stadium ini adalah saat yang baik untuk melakukan operasi karena lensa
dengan mudah dapat dilepas.
Stadium hipermatur.
- katarak bisa tetap pada stadium matur.

100

- bila perubahan terus terjadi, dapatterjadi 2 kemungkinan :

1. Kehilangan cairan terus berlangsung lensa menjadi mengkerut dan
menipis; shrunken katarak.
2. Korteks melunak dan mencair, sedangkan nukleus tak mengalami
perubahan nukleus tenggelam morgagnian katarak.

Katarak imatur, matur dan hipermatur, comprehensive Ophtahunalmology

Pengobatan:
Bila katarak masih dalam stadium insipien / intumesen, mata sebaiknya
diperiksa secara baik, 7 bila ada kelainan refraksi yangmasihdapat
dikoreksi berikan kacamata yang terbaik.
kita menunggu sampai tiba saatnya untuk operasi ( stadium matur ), untuk inilah
sebaiknya penderita diperiksa secara periodik.
Selama menunggu periksalah dengan teliti apakah fundus okuli masih
baik, karena hal ini penting untuk pertimbangan operasi dan prognose
nantinya.
Jadi dalam observasi periodik bisa terjadi hal-hal sebagai berikut :
a. Katarak dalam keadaan stasioner.
b. Katarak menunjukkan perbaikan (jarang sekali).
c. Katarak kekeruhan makin tebal (terbanyak).
Sehingga indikasi untuk operasi adalah :
Indikasi kebutaan ekonomi.
- apabila kemunduran tajam penglihatan dirasakan oleh penderita
mengganggu pekerjaan sehari-hari, misal seorang pelukis / juru tulis yang
membutuhkan penglihatan tunggal binokuler.

101

 Indikasi pencerahan komplikasi.

- pada katarak imatur: glaukoma fakomorfik.
- pada katarak hipermatur: glaukoma fakolitik dan uveitis fakotoksik.
Indikasi pengobatan dan pemeriksaan.
untuk melihat fundus okuli dimana diperlukan media optik yang jernih
Indikasi kosmetik: jarang.
- visus yang menurun yang tak dapat dikoreksi dengan kacamata dan
menunggu aktivitas sehari-hari penderita.
- pada umumnya visus 1/300 1/~.
Status generalis.
keadaan umum penderita harus baik.
- cor-pulmo: bila penderita batuk dapat menimbulkan penyulit durante dan
post operasi.
- diabetes mellitus: penyakit ini dapat menimbulkan iritis post-operasi /
penyembuhan luka menjadi lama.
- hipertensi: penyulit perdarahan durante operasi.
- lues: bila wr/kahn positif, dapat menimbulkan uveitis post-operasi.
Persiapan operasi:
Status lokalis.
- mata harus dibebaskan dari keradangan dahulu.
- diperiksa apakah saluran air mata buntu / tidak. Bila buntu, hal ini dapat
merupakan sumber infeksi maka padawaktu operasi sumber infeksi ini harus
dibantu dengan jalan menutup punctum lacrimalis ( kauterisasi ).
- diperiksa apakah proyeksi illuminis pada ke-4 quadrant baik. Bila jelek,
operasi tidak ada gunanya.
Macam operasi
Operasi pengeluaran lensa (ekstraksi katarak) ada 2 macam :

102

1. Ekstra kapsular : massa lensa dikeluarkan dengan merobek bagian anterior

dan meninggalkan kapsul bagian posterior.
a. Conventional, extracapsular cataract extraction(ECCE),
b. Manual small incision cataract surgery (SICS),
c. Phacoemulsification.

2. Intra kapsular : massa lensa dan kapsul dikeluarkan secara in toto.

Tehnik operasi pengambilan lensa:

1. Enzym zonulolysis (oleh barraquer, seorang ahli mata bangsa spanyol),
yaitu suatu enzym alpha chymotrypsin yang mempunyai sifat proteolytic.
Ensim ini mengadakan lisis dari zonular fiber, sehingga memudahkan
pengeluaran lensa.tetapi cara ini kontra indikasi untuk penderita di bawah
20 tahun, karena lensa masih melekat dengan vitreus / membrans
hyalodea.
2. Teknik operasi yang disebut cryo surgery ( sebagai pengganti kapsul
forseps ). Dengan cara ini teknik operasi intra kapsuler dapat dipermudah,
misalnya katarak senilis stadium intumesen dan dislokasi lensa ke kamera
okuli anterior.
3. Teknik operasi yang dinamakan phaco emulsi figation. Dengan teknik ini
lensa dihancurka dengan ultrasound, kemudian diaspirasi.

103

Aphakia:
Mata yang telah dikeluarkan lensanya disebut aphakia.
Visus mata aphakia biasanya 1/60.
Mata aphakia akan menjadi :
- Hipermetrop (berkisar 10 dioptri).
-kehilangan daya akomodasinya, karenanya untuk melihat dekat harus
ditambah +3 dioptri
Pengobatan setelah operasi katarak:
Diberikan kacamata apabila :
- tanda-tanda iritasi sudah hilang.
- sudahtidak ada perubahan refraksi, dengan memperhitungkan kelainan
refraksi sebelum operasi.
Lensa kontak :
Dapat digunakan untuk penderita post-operasi katarak karena korneal
kontak lens memungkinkan penderita melihat dengan normal tanpa
adanya distorsi, pembesaran dan hilangnya peripheral vision oleh karena
tebalnya lensa.
Korneal kontak lens terutama bermanfaat pada penderita dengan
unilateral katarak, sebab tanpa kontak lens penderita tidakdapat melihat
dengan binocular vision.
Lensa intraokular:
Lensa ini dimasukkan ke dalam papillary space waktu operasi katarak.
Indikasi pemasangan lensa ini sangat terbatas karena komplikasinya ckp
besar.
Beberapa manfaat dari intra okular lens :
a. Letaknya permanen dantidak membutuhkan perawatan.
b. Distorsi dan pembesaran bayangan diperkecil.

104

c. Sangat membantu pada penderita yangsecara fisik dan mental tidakdapat

memakai kontak lensa / kacamata.
Kerugian :
A. Merupakan benda asing,sehingga kemungkinan ditolak oleh tubuh.
B. Karena teknik operasinya sukar, maka komplikasi durante / post-operasi
meningkat.
Dalam pemasangan lensa intraokuler ada beberapa kontra indikasi yaitu :
- katarak traumatik.
- glaukoma.
- usia muda dan penyakit mata
berat.
Penyakit pasca bedah yang bisa terjadi :
- uveitis.
- glaukoma.
Katarak traumatika:
1. Pada non perforating trauma.
- biasanya disebabkan benda tumpul, dimana dapat disertai robeknya kapsul
lensa / tanpa robekan kapsul lensa.
- sering didapatkan pigmen pada bagian anterior lensa yang bentuknya bulat
(disebut vossius ring), yang diduga berasal dari epitel pigmen iris yang secara
tiba-tiba tertekan pada bagian anterior lensa.
. Pada perforating trauma.
Kekeruhan lensa kadang-kadang hanya lokal, di sekitar port dentre.
Katarak yang timbul beberapa waktu setelah trauma dan diikuti
pembengkakan lensa dapat menimbulkan glaukoma pada penderita
dengan predisposisi glukoma.
Karena kapsul lensa robek, maka protein lensa akan masuk ke kamera
okuli anterior dandapat menimbulkan phaco anaphilactic uveitis.

105

Pengobatan:
Istirahat
Diberi midriatikum
Bila terjadi komplikasi glaukoma sekunder segera dilakukan ekstraksi
katarak.
Bila tidak terjadi komplikasi, operasi dapat ditunggu sampai mata tenang.
Katarak kongenital:
Pada umumnya bilateral.
Terbanyak disebabkan infeksi virus rubella pada trisemester 1 kehamilan.
Bila kekeruhan bilateral, segera dilakukan operasi pada usia 6 bulanuntuk
membentuk visus normal dan menghindarkan terjadinya nistagmus,
sedang operasi katarak pada mata kontra lateral dapat ditunggu sampai
umur 2 tahun
Cara operasinya dapat dilakukan dengan :
1. Disisi.

2. Aspirasi.

3. Linear - ekstraksi

Katarak karena radiasi:

Katarak terjadi kemungkinan akibat penyerapan sinar oleh iris pigmen
epitel dengan akibat pemanasan pada bagian lensa di bagian bawah.
Akibat radiasi elektromagnetik, sinar x, gamma, neutron dapat
menyebabkan kekeruhan pada korteks posterior.
Akibat radiasi infra red dapat menyebabkan kekeruhan kortek anterior
dan exfoliation pada kapsul lensa anterior.
Katarak komplikata:
Katarak komplikata menyertai / setelah infeksi intraokuler.
misalnya: uveitis, glukoma, retinitis pigmentosa, ablatio retinae.
Keseluruhan dimulai di bagian posterior kemudian menyebar ke seluruh
korteks / kekeruhan dimulai sebagai kekeruhan yang menyebar kemudian
menggabungkan diri sehingga seluruh lensa menjadi keruh.

106

 Terapi biasanya < memuaskan dan prognose tidakbegitu baik.

Katarak yang menyertai penyakit sistemik:
Biasanya terdapat pada juvenile diabetes yangtidak dikontrol, sifatnya
bilateral, kekeruhannya dimulai dari korteks dan pertumbuhannya cepat.
Penyakit lainnya:
- paratahunyroid tetany.
- miotonik distrofi.
- atopik dermatitis.
- galaktosemia.
Katarak karena keracunan obat-obatan:
Dinitrophenol obat kurus.
Echotahuniphate obat anti glukoma.
Kortikosteroid : dapatterjadi katarak subkapsularis posterior pada
pemberian jangka lama.
Dislokasi lensa:
Zonula zinn putus :
- sebagian subluksasi
- seluruh luksasi ke depan
luksasi ke belakang
Sebab : 1. Trauma.
2. Kongenital (sindrom-marafan).
Tindakan :
- subluksasi: koreksi terbaik sehingga diplopia (-).
-luksasi : ke depan (coa = bilik mata depan) akut terjadi glukoma sekunder
ekstraksi katarak.

107

BUKU AJAR 7

UVEA
Uvea terdiri dari 3 bagian :
1. Iris
2. Badan Siliar
3. Koroid, merupakan jaringan vaskuler didalam mata, terletak diantara
retina dan sklera.

Secara anatomis ada 2:

1. Uvea Anterior, terdiri dari iris dan badan siliar.
2. Uvea Posterior, terdiri dari koroid.
Uveitis merupakan gambaran reaksi radang pada uvea. Pada umumnya, radang
intra okuler disebut uveitis.
Penyebab Radang Intra Okuler
Spesifik / Infeksi: Virus, Bakteri, Fungi, Parasit.
Non Spesifik / Non Infeksi / Rx Hipersensitivitas :
- Primer.
- Sekunder, berbeda setiap penyakit.Tergantung dari peranan sistim
imun dari host yang bersangkutan .
Cara Masuknya Infeksi :
1. Exogen:trauma, operasi,iaterogenik.
2. Endogen: fokal infeksi ditempat lain organ tubuh. - reaksi auto-imun.

108

Uveitis

Lokasi

Anterior

Iris

Iritis

Badan silier

Irido cyclitis

Pars

Intermediate

plana,

Penyakit

fundus

perifer,

vitreus

Posterior

Koroid bag equator, retina

Pan Uveitis

Semua

Pars planatis, vitritis

Kori0retinitis, retinitis

Perjalanan penyakitOnset

Serangan

Penyembuhan

Akut

< 2x

sempurna

KRONIS

> 2x

Sembuh +

Residif

> 2x

Tidak sempurna

ADA TIDAKNYA ABSES

Endophtahunalmitis

Purulent

Panophtahunalmitis
Yang terjadi, terdiri dari sel epiteloid dan makrofag.

Granulomatus

Non purulent

Non granulomatus

Infiltrat yang terdiri dari sel plasma dan limfosit.

Infiltrat

MEKANISME RADANG INTRA OKULER.

1. Hiperemi peri- kornea.
2. Akuos flare
3. Sel bila menempel pada endotel kornea disebut keratic precipitate
1. mutton fat kp : besar kelabu makrofag danterdiri dari
pigmen-pigmenyang di fagotisirnya.

109

2. punctate kp : kecil, putih, terdiri darisel limfosit dan sel

plasma.
4.

Hipopion

5.

Perlekatan
1. Sinekia Posterior pupil tidak bereaksi terhadap cahaya.
2. Seklusi Pupil iris bombe.
3. Oklusi Pupil.

Komplikasi uveitis
Komplikasi karena radang.
1. Katarak komplikata. Terapi ekstraksi katarak
2. Glaukoma sekunder. Sel radang menyebabkanseklusi pupil.
Terapi: menurunkan tekananintra okuler dengan obat-obatan
bila tidak membaik Operasi Filtering.
3. Sinekia posterior.
Pencegahan terjadinya sinekia: midriarik sikloplegik kuat,
yaitu atropin 1%.
4. Iris atropi, neovaskularisasi pada iris - (rubeosis iridis)
Terutama Pada Keadaan Kronis.
5. Band Keratopathy .
B. Komplikasi pengobatan.
Kortikosteroid Jangka panjang:

Katarak

Glaukoma,

Sistemik dapat menyebabkan: moon face, hypertensi , reaksi pada

kulit, steoforosis
UVEITIS KARENA INFEKSI.
Infeksi dapat terjadi secara:
1. Eksogen: misal luka / mata / operasi.
2. Endogen: melalui peredaran darah.

110

Pada uveitis karena infeksi, dapat terjadi abses didalam bolamata, disebut:
- Endoftalmitis
- Panoftalmitis
UVEITIS EKSOGEN
Endoftalmitis adalah radang supuratif dari isi bolamata.
Etiologi:
- Staphylococcus Aureus (50%).
- Pseudomonas Aeroginosa (25%).
-Jamur (Candida, Cephalosporum).
- Dan bermacam-macam mikroorganisme yang lain.
Gejala :
Nyeri hebat, kelopak mata merah, bengkak, kemosis konjungtiva,hipopyon,
badan kaca berisi sel-sel radang.
Berlanjut, menjadi Panoftalmitis ,
Seluruh lapisan bolamata dan meluas ke rongga orbita,
Gejala +: nyeri > hebat, proptosis, kornea keruh, kemosis hebat,
bolamata sukar digerakkan.
Pada keadaan ini dapat terjadi ruptur bolamata, sehingga isi bolamata keluar,
setelah terjadi penyembuhan akan terjadi ptisis bulbi.
Endoftalmitis / panoftalmitis karena jamur, gejala tersebut diatas terlihat
lebih tenang.
Pengobatan endoftalmitis / panoftalmitis bakterial
Mikroorganisme penyebab, keadaan klinis dan kehebatan Penyakitnya.
1. Sistemik:
- Gentamisin 1-1,5 mm/kgbb/8 jam.
- Metahunicillin 1-2 gtiap 4-6 jam.
- Cefasolin 1 gtiap 4-6 jam.
2. Topikal: Gentamisin Eo.
3. Sub Konjungtival: Gentamsin 20 mg dalam 0,5 cc.

111

4. Intra Vitreal (0,1): Gentamisin 0,1-0,4 mg.

5. Kortikosteroid : topikal,peri okular, sistemik, 80-100 mg P.O.
6. Siklopegik.
Pengobatan endoftalmitis / panoftalmitis karena jamur.
Parasentese akuos humor / vitreous.
Intra vitreal: amphotericin b 3-5 mikrogram pada tengah vitreous (toksik
terhadapepan retina ).
Topikal: natamycin.
Sistemik:
- Flucytosine 37,5 mg/kgbb/jam.
- Amphotericin B I.V.
- Miconazole I.V.
Vitrectomy pars plana untuk kultur dan terapi.
Siklopegik.
Pemberian kortikosteroid harus hati-hati karena menekan gejala radang
tetapi memperhebat pertumbuhan jamur !!!
Pembedahan

eviserasi yaitu suatu tindakan operasi mengeluarkan isi bolamata

dengan meninggalkan sklera dan konjugtiva.

exenteratio - bulbi,

Eviscerasi,Clinical Ophtahunalmology,Khurana

Prognosa:
Fase dini:dengan obat-obataansehingga proses radang dipersingkat.

112

 Terjadi jaringan fibrous di badan kaca, destruksi badan siliar terutama.

Taju siliar (processus ciliaris) sehingga tekanan intra okuler rendah dan
terjadi atropi bolamata (ptisis bulbi).
Fase lanjut, dapat terjadi ruptur bolamata dan pus akan keluar, rasa nyeri
berkurang dengan cepat, tapi terjadi ptisis bulbi. Prognosa visus selalu
jelek.
UVEITIS NON SPESIFIK (HIPERSENSIVITAS).
Reaksi Hipersensitivitas: dapat disebabkan Mikroorganisme , Autogenik.,
Reaksi / infeksi terjadi disalah satu bagian tubuhmenyebabkan sensitisasi
jaringan sehinggga terjadi reaksi antigen-antibodi.
Bila terjadi aktivitas baru pada fokus yang dahulu, akan terjadi penyebaran
antigen, bila bertemu dengan antibodi yang sudah ada dapat terjadi reaksi
allergi berupa uveitis allergi (uveitis hipersensitif).
AKUT
Keadaan klinis dan perjalanan penyakit sangat tergantung sistim kekebalan
tubuh

dari

host

penderita.Pada

uveitis

iridoksiklis.Penderita usia muda, unilateral

kortikosteroid.Mikroorganisme

tidak

anterior
,

yaitu

iritis

sembuh dengan obat

ditemukan.Reaksinya

baik

dengan

kortikosteroid, reaksi allergi.

Gejala :
- nyeri tumpul,
- fotofobia.
-visus biasanya tidak terganggu, kecuali bila uveitis yang berat
menyebabkan akuos humor keruh, kornea keruh dan terjadi katarak.
PengobatanAkut Non Spesifik :
. Atropin 1% tetes mata 3 kali / hari sebagai Midriatik Siklopegik
Relaksasi otot-ototiris dan badan siliar,
Mengurangi hiperemi
Mencegah timbulnya sinekia posterior

113

Melepas sinekia posterior bila sudahterjadi

Pemberian atropin dihentikan 10 hari setelah mata tenang.
KORTIKOSTEROID.
- Topikal : tts mata, tiap 1-2 / jam
Salep mata 4 kali / hari.
Paling baik : suntikan sub konjungtivita.
- Sistemik : radang cukup berat, dosis tinggi tetapi dosis dikurangi bila
sudah terlihat hasil pengobatan.
Kompres Hangat.
Mengurangi rasa nyeri
Meningkatkan sirkulasi darah sehingga resorbsi sel radang lebih cepat.

Kacamata Hitam karena fotofobi

akibat

pupil

yang

lebar

akibat

pemberian atropin.
AKUT SPESIFIK
Penyebab utamanya harus dicari untuk menentukan pengobatan .
Komplikasi: bila fase akut tidakdapat diatasi dengan cepat dan masuk ke fase
sub akut.
- Sinekia posterior ( seklusi pupil, oklusi pupil ).
- Glaukoma sekunder.
- Katarak komplikata.
- Gangguan daya akomodasi akibat kerusakan badan siliar.

KRONIK
Dapat anterior, posterior, pan uveitis maupun uveitis simpatetik.
A. Uvetis Anterior Kronis.
- Gejala sangat minim,
Hiperemi kadang terlihat,
Bisa lanjutan uveitis anterior akut.

114

Dapat terjadi nodul di iris akibat proliferasi epitel pigmen iris karena
infiltrasi sel makrofag. Bila berlangsung lama, sebagian iris dapat
mengalami atropi.
Pengobatan
Samadengan uveitis anterior akut
Pengobatan komplikasi.
B. Uveitis Intermediate.
- Pars Plana (Pars Planitis).
- Badan Kaca (Vitritis) dan Fundus Perifer
Gejala Klinis = Uveitis Posterior.
B. UVEITIS POSTERIOR.
Berbeda dengan uveitis anterior, pada penyakit ini :
- Tidak ada hiperemi peri kornea.
- Tidak terdapat rasa nyeri.
- Tidak ada fotofobia.
Kadang-kadangdapat ditemukan Mutton Fat. K.P.
Oftalmoskopi : lesi di retina bercak putih kekuningan dan badan kaca di
depan lesi tersebut tampak keruh (kelabu ).
Penyembuhan,badan kaca jernih kembali dan tampak pigmentasi di tepi lesi
tersebut.
Penyulit :
- Edema Makula Lutea
- Edema Saraf Optik
- Papillits
- Ablatio Retina

PAN UVEITIS
Adalah radang dari Uvea Anterior, Intermediate maupun Uvea Posterior.misal :
1. Uveitis Simpatetik.

115

2. Vogt Koyanagi Harada Syndroma.

3. Behcet Syndrome.

UVEITIS SIMPATETIK
Yaitu pan uveitis bilateral yang terjadi setelah trauma tembus / luka operasi
mata pada daerah badan siliar / sekitarnya.Biasanya terjadi 10-14 hari sampai
beberapa tahun setelah trauma. Waktu yang sering terjadi adalah 4-8 minggu
setelah trauma.Mata yang terkena trauma disebut exciting eye dan yang ikut
bereaksi disebut sympatahunizing eye
Patogenesa blm diketahui dengan jelas, Diduga suatu proses autoimmun yang
berupa delayed hypersensitivity reaction .Antigennya adalah pigmen uvea
matanya sendiri dengan kemungkinan bantuan virus.
Gambaran patologik lesi dikedua mata sama, yaitu berupa granuloma difus /
granuloma dengan sel epiteloid, giant sel dan limfosit.Tidak ditemukan adanya
nekrosis.
GAMBARAN KLINIK
Gejala Prodromal
Fotofobi,
Gangguan penglihatan dekat karena kelemahan akomodasi

116

 Hiperemi Perikornea
Keratik Presipitat,
Flare,
Kekeruhan badan kaca
Nyeri di mata.
Diagnosa Banding: Uveitis yang lain.
Pada uveitis simpatetik selalu terdapat trauma sebelumnya -

(anamnesa),

uveitisnya bilateral, difus, akut.Sedang pada uveitis biasa hanya terjadi

unilateral dan terbatas pada salah satu bagian dari uvea saja.
Pengobatan ditujukan pada pencegahan terhadap penyakit ini, yaitu Uveitis
simpatetik tidak ertjadi bila mata yang mengalami trauma dibuang, kecuali bila
sudah ada uveitis simpatetik ketika dilakukan pembuangan mata. Atas dasar ini,
jika trauma tembus didaerah badan siliar dan mata sudahtidak berfungsi lagi
maka dilakukan pembuangan sebelum 14 hari sesudah trauma.Bila sudahterjadi
uveitis simpatetis, maka dapat diberikan pengobatan seperti pengobatan pada
uveitis biasa.
PENGOBATAN
Uveitis Kronik Non Spesifik :
A. Sistemik.
1. Prednisolone 1-1,5 mg/kgbb, ada respon, dapat diturunkan secara bertahap.
2. Siklosporin, tak ada respon dengan steroid: 2 mgg. Dosis: 5 mg/kgbb/hari
Initial, tak ada respon dosis maintenance 2 mg/kgbb/hari.Pengawasan : Faal
Renal,untukpengobatan ini perlu
B. LOKAL.

Topikal tetes mata.

Midriatika Siklopegik
Suntikan Subkonjungtival.

Steroid dapat diberikan bila perlu dengan dosis :

117

Tetes mata / salep:

- Dexametasone 1%, Betametahunasone 0,1%
- Prednisolone 0 -5%, 3-4 Kali Sehari.
. Suntikan.
Periocular Injeksi
Suntikan.
Periocular Injeksi

Long Acting (Minggu 1).

- Metahunyl Prednisolone Asetat 40 mg/cc atau,

- Triamcinolone Acetonide 40 mg/cc
.
Short Acting (perhari).
- Betametahunazone 4 mg/cc.
- Dexametahunazone 4 mg/cc.

118

BUKU AJAR 8

RETINA
ANATOMI
Retina merupakan lapisan dalam yang tembus cahaya. Melapisi 2/3 dinding
posterior bola mata.Terdiri dr 9 lapisan yang dilekatkan dengan choroid oleh
sebuah lapisan pigment epithelium membran bruch. bagian depan melekat erat
dengan choroiddisebut ora serrata . Bagian belakang terdapat n. Opticus.Tebal
retina disekitar n. Opticus adalah 0,4 mm, yang mkn ke perifer mkn menipis
kurang lebih 0,1 mm, dan lapisan yang paling tipis adalah di daerah makula.

Retina<clinical Ophtahunalmology,Khurana

9 LAPISAN RETINA DARI DALAM KE ARAH LUAR

1. Internal Limiting Membrane
2. Nerve Fiber Layer
3. Ganglion Cell Layer
4. Inner Plexiform Layer
5. Inner Nuclear Layer
6. Outer Plexiform Layer
7. Outer Nuclear Layer
8. External Limiting Membrane
9. Rods dan Cones
Vaskularisasi

119

Vaskularisasi dari choroid capillaris untuk 1/3 lapisan retina sebelah luar.
Sedangkan 2/3 lapisan sebelah dalam mendapat vaskularisasi dari a. Retina
centralis. Di daerah fovea centralis, hanya mendapat vaskularisasi dari
chorio capillaris, maka di daerah ini sangat mudah rusak, jika tejadi ablatio
retina (retinal detachement).

FISIOLOGI
Retina menerima bayangan penglihatan mengirimnya ke otak, untuk diolah dan
diinterpretasi, benda yang dilihat baik ukuran, bentuk, dimensi, serta nama suatu
obyek.cone digunakan untuk penglihatan yang teliti (detailed vision)
penglihatan warna (color perception). Cone: macula >> perifer.rods perifer>>
macula. Rods berfungsi untuk melihat di waktu gelap/malam dan

untuk

melakukan suatu orientasi benda (visual orientation). retina tidak mengandung

serat saraf nyeri, maka kelainan pada retina tidak menyebabkan sakit pada
penderita dan mata tidak menunjukkan adanya tanda-tanda keradangan.
Untuk dapat membuat diagnosa dengan baik suatu penyakit retina, harus
melakukan pemeriksaan :
Anamnese (Histori)
Visual Acuity
Test Buta Warna
Visual Field Dengan Tangent Secaraeen dan Perimeter
Biomicroscopy dan Lensa Tahunree Mirror Dari Goldman

Ophtalmoscop Direct dan Indirect

Fluorescein Angiography

Elektro Retinography

Ultrasonography

120

Skema Retina, Goldman Tahunree Mirror, Clinical Ophtahunalmology, Khurana

121

RETINITIS PIGMENTOSA
Suatu golongan dystropy hereditary dari retina yang bersifat automosal recesive,
automosal dominant, atau x-linked. Terjadi kerusakan pada cells rod dengan
disertai secondary atrophy jaringan retina yang lain dan pigmen epithelium,
sehingga terjadi penumpukan pigment sepanjang pembuluh darah, maka tampak
gambaran seperti bone corpuscular appearance. Proses dimulai dari tepi
(periphery) menuju ke central.
Gejala:
Night blindnes merupakan gejala dini
Makin lama lapangan pandang menyempit, bahkan kadang- kadang
sampai menjadi buta total.
GAMBARAN FUNDUS :

Scattered black pigmentary disturbance (bercak hitam yang berbentuk

bintang hampir meliputi seluruh retina perifer).

Papil pucat.
Pembuluh tampak mengecil dan jarang.
Penyakit ini dapat disertai myopia, poterior polar cataract, glaukoma dan
edema macula.
Therapy : secara spesifik tidak ada, boleh dicoba dengan placenta
implantasi dan genetik counseling.

122

BUTA WARNA
Suatu kelainan fungsional retina diturunkan / didapatkan karena suatu penyakit
tanpa kelainan fundus oculi. A D dan X-linked Recesive / A R . Frekwensi :
8% pada pria sedangkan 0,4% pada wanita.
CARA PEMERIKSAAN: test buta warna dari Ishihara.
Therapy : tidak ada.
marriage counselling
Pembagian :
A. Buta Warna Sebagian warna hijau / merah.
B. Buta Warna Total, hanya melihat hitam dan putih.

RETINA ARTERI OCCLUSION

Cause: obstructie emboli / artherosclerosis dan infeksi pembuluh darah.
Gejala: penglihatan mendadak hilang tanpa disertai mata merah dankadangkadang disertai sakit kepala.
Gambaran fundus: oculi macula merah, retina yang lain pucat sehingga
gambaran ini disebut cherry red spot.

RETINAL VEIN OCCLUSION

1. Central Vein Occlusion
2. Branch Vein Occlusion
> Unilateral.
Gejala klinis : penurunan visus yang mendadak dan mata dari luar tidak
didapatkan kelainan (mata tidak merah).
Fundus oculi ;
A. Bercak perdarahan di retina
B. Pembuluh drh vena yang berkelok2
C. Cotton wool patch

123

CRAO,BRAO

CRVO,BRVO
Therapy :
Therapy causal. Mis : hipertensi dan atherosclerosis
Therapy lokal photoagulasi dengan sinar laser / xenon are hypoxia.
Turunkan tekanan intraokuler dengan manitol dan massage untuk
memperlancar perfusi dengan melepaskan embolus.
Vasodilatordan inhalation 5 % carbon dioxide and 95 percent oxyangen
Anticoagulants
Intravenous steroids are indicated
Komplikasi:
1. Bisa terjadi neovascularisasi glaukoma pada 1/3 kasus.
2. Perdarahan vitreous.
HYPERTENSIVE RETINOPATAHUNY
Akibat hypetensi yang sudah lama, terjadi sangat mendadak.
Klasifikasi Keitahun and Wagener
1. Pembuluh darah sclerosis dan menyempit ringan.
2. Adanya a-v crossing dan exudat kecil-kecil.

124

3. Gejala di atas ditambah perdarahan dan soft exudat serta disertai edema
dari retina.
4. Gejala diatas ditambah papil edema.
5 years survival rate untuk grade 1 kuranglebih 75%.Grade 4, 1% komplikasi
bisa terjadi oklusi vena retina sentralis.

Grade I,II,III,IV, comprehensive Ophtahunalmology Khurana

DIABETIC RETINOPATAHUNY
Penyakit ini merupakan komplikasi yang cukup berat oleh karena diabetes
mellitus setelah diderita 5 tahun.Setelah diderita 20 tahun selalu didapatkan
diabetic retinopatahuny (90-95%).
KLASIFIKASI
Non Proliferative Diabetic Retinopathy. Adanya microaneurysme,
exudat, perdarahan, dan daerah hypoxia.
Proliferative Diabetic Retinopathy. Adanya neovaskularisasi di
papilla

n.opticus,

retina,

125

dan

preretina.

Perdarahan

di

vitreous,jaringan fibroglial di vitreous tarikan retina yang

mengakibatkan ablatio retina.
Terjadinya

kelainan

di

atas

diakibatkan

irma

(infra

retinal

micro

angiopathy).Pencegahan yang dilakukan adalah photocoagulasi dengan sinar

laser / sinar xenon.Jika terjadi perdarahan di vitreous, maka dilakukan
vitrectomy.

DM, Foto Fundus, FFA, Clinical Ophtahunalmology,Khurana

RETINAL DETACHMENT (ABLATIO RETINA)

Definisi : lepasnya lapisan saraf retina dari Pigment Epithelium.
Ada 2 tipe Retinal Detachement:
A. Non rhegmatogenous retinal detachement (tak ada robekan di retina).
Contoh: malignant hypertensive, choroidal tumor, choroiditis, central
serous chorio retinophaty.
B. Rhegmatogenous retinal detachement (ada robekan di retina).
Robekan pada retina disebabkan oleh :

126

Contoh : trauma, degenerasi lattice degeneration, kelainan vitrous.

Robekan di retina disebut break
1. Break dengan operculum disebut tear.
2. Break tanpa operculum disebut hole.

Faktor yang menyebabkan retinal detachement :

- Retinal break
- Liquid in the vitreous
- Ikatan Antara Retina dan Lapisan Pigment Epithelium
GEJALA KLINIS :
-

Mengeluh adanya bayangan hitam

- Gangguan lapang pandangan.

- Melihat benda yang berbentuk lain dari biasanya dan bergoyang seperti
tirai.
- Jika sudah mengenai macula, visus central sangat menurun.
- Fundus oculi : terlihat retina yang menonjol ke depan dan transparan
berwarna lebih pucat dari yang lain.
Therapy: operasi cerlage, buckle, cryopexy, photocoagulation, diathermi,
vitrektomi.

127

Cryocoagulasi, Skleral bucling dan subretinal fluid,Comprehensive Ophtahunalmology Khurana.

Prognosis: 90% detachement retina setelah 6 bulan melekat baik, tak akan
lepas lagi.

CENTRAL SEROUS CHOROID RETINOPATAHUNY

Lebih banyak diderita oleh pria. segala umur, sering
Monolehbinocular.Kelainan:

adanya

kebocoran

di

umur 30-40 tahun.

lapisan

pigment

epitheliumdan chorio capillarisi 75 % sembuh sendiri.

GEJALA :
- Kabur
- Melihat bentuk benda yang berbelok, lebih besar, lebih kecil dari aslinya.
- Melihat bercak hitam coklat pada daerah tengah lapang pandang.
- Fundus oculi : terlihat suatu bercak dan retina yang menonjol.
Pemeriksaan : FFa ( Fundal Angiografi)
Therapy : Menutup kebocoran dengan laser photocoagulasi.

CSECARA Foto Fundus dan FFA

Degenerasi Makula Senil

Kelainan degenerasi Progresif dari lapisan pigmen epitel, membran Bruch,
lapisan Luar, khoriokapiler.
Dua macam:
Non eksudatif (dry type) drusen
Eksudatif( wet type) cairan/darah dibawah pigmen epital

128

Gejala klinis: metamorfpsia, Skotoma sentralis. Penurunan visus

Pemeriksaan klinis: optahunalmoskopi direk, goldman -3- mirror. FFA
Terapi: Fotokoagulasi

Non eksudatif, Eksudatif AMD, comprehensive Ophtahunalmology Khurana

129

BUKU AJAR 9

GLAUKOMA
Batasan:
Berbagai kerusakan pada saraf mata dan lapang pandangan mata akibat tekanan
bola mata yang tidak normal.

Kelainan pada mata yang ditandai dengan :

Optik neuropati Glaukoma
Gaung papil atau excavatio papil
Defek lapang pandangan (khas glaukoma)
Peningkatan tekanan intra okuler (TIO)
Merupakan faktor resiko utama

Faktor yang mempengaruhi TIO

Kecepatan produksi humor aquos oleh badan silier
Outflow humor aquos melalui trabecular meshwork-schlemms canal
system
Tekanan vena-vena episklera
Terbanyak peningkatan TIO disebabkan :
hambatan pada outflow humor aquos

Pengukuran TIO:
Tonometer indentasi dari Schiotz
Tonometer aplanasi dari Goldmann
Tonometer non kontak (air-puff)
Portable electronic applanation (co: Tonopen)

130

 TIO Normal
Berkisar

:10,5 20,5 mmHg

Rata-rata

:15,5 + 2,75 mmHg

TIO Tinggi
> 21 mmHg
Hipotoni
< 6,5 7 mmHg

Fisiologi humor Aquous

Cairan mata dari badan siliar, masuk bilik mata belakang, melalui pupil
ke bilik mata depan.
Dari bilik mata depan masuk ke sudut bilik mata, anyaman trabekel,
saluran schlemm dan keluar mata melalui sistim vena konjungtiva.
Prinsip kelainan :
Produksi berlebih,
Hambatan pengaliran,
Hambatan Pembuangan.

131

Aquous Humor

Klasifikasi glaucoma dibagi menjadi :

Primer : Sudut terbuka - Sudut tertutup
Sekunder
Kongenital/bawaan
Akut menahun

Kebutaan akibat glaukoma menetap, tidak dapat disembuhkan, tapi dapat

dicegah dan dihindari dengan penemuan dini, pengobatan dan penanganan yang
baik.Pemeriksaan mata secara lengkap dan menyeluruh sangat diperlukan pada
usia lanjut untuk menangani secara dini.Kebutaan akan mengakibatkan hidup
memerlikan bantuan untuk sehari-hari.

Glaukoma Primer
Merupakan glaukoma yang tidak disebabkan penyakit mata lain. Terjadi pada
semua usia.Mengenai 1-2% populasi . Sering terlambat diketahui . Diagnosa
ditegakkan dengan pemeriksaan tonometer atau lapang pandangan

Glaukoma primer sudut terbuka/Glaukoma sudut tertutup menahun

Glaukoma adalah suatu penyakit yang sering disebut maling penglihatan .
Tanpa nyeri, sakit atau keluhan lain (merah). Sering tidak disadari penderita .

132

Sering bilateral/kedua mata. Kelainan anyaman trabekel akibat penuaan. Tidak

disertai keluhan kabur . Didapatkan lapangan pandang yang menyempit

Pengobatan GPSB/GPSTM
Obat-obatan:
Tetes mata penurun produksi cairan mata
Tetes mata pembuka sudut bilik mata depan
Obat minum penurun produksi cairan mata, seumur hidup !.
Kalau tetap tinggi tekanan bola matanya, ada kontra indikasi obat,
sosial ekonomi, kesulitan pakai obat, dilakukan operasi.
Glaukoma Sudut Tertutup Akut (GSTA)
Epidemiologi

Usia

Lensa > tebal

Lensa > ke depan

Miosis

Dekade 6-7 di negara barat

Dekade 5 di Asia

133

Keluhan :
Mata merah
Kabur mendadak
Nyeri mata yang menjalar ke kepala, sampai mual dan muntah.
Melihat sinar lampu yang berpendar
Bola mata teraba sangat keras
Gejala
Hiperemia silier + konjungtiva mata merah ++
Kornea suram visus
Halo
Atrofi iris sekitar pupil reflek pupil
Pupil lebar (paralise otot sfingter pupil)
Nyeri mata dan sekitarnya ,Mual, muntah
Pengobatan GSTA
Darurat :Segera diberikan obat-obatan penurun produksi air mata dalam
bentuk tetes mata, obat minum, cairan gliserin, infus manitol
Pertolongan pertama : Turunkan TIO
Hiperosmotik bila TIO sangat tinggi . Gliserin : 1gr/kg BB
dalam 50% larutan , Mannitol : 1- 1.5 gr/kg bb i.v
Kurangi produksi humor akuos :Accetazolamide 500 mg per oral
,Timolol 0,5% topikal 2 dd , Brinzolamide 1% topikal 2 dd , Dorzolamide
2% topikal 2dd, Brimonnidine 0,15% - 1,2% topikal 2 dd
Tekan Reaksi radang dengan Steroid topikal
Setelah membaik, dilakukan tindakan operasi untuk membuat saluran dari
bilik mata belakang ke konjungtiva agar tidak terjadi serangan akut lagi .
Membuat lubang pada iris perifer : iridektomi perifer (IP) dengan cara :
Laser : laser PI
Bedah : bedah IP.

134

Glaukoma Sekunder
Sering terjadi akibat komplikasi katarak imatur akibat pembesaran lensa dan
stadium hipermatur akibat massa lensa yang keluar kapsul menutup trabekel.
Penanganan dengan menurunkan segera tekanan bola mata dan operasi untuk
kataraknya.
Kondisi sekunder
Didalam mata
Membran fibrovaskuler pada permukaan trabekulum meshwork
Berasal dari neovaskuler pada iris (rubeosis iridis)
TIO Glaukoma neovaskuler pada stadium sudut terbuka
Edema trabekel akibat :
Radang : iritis, skleritis
Trauma tumpul, trauma alkali
Di dalam bola mata
Obstruksi rongga trabekel oleh :
Sel darah merah karena trauma
Sel radang karena iritis
Molekul protein lensa pada katarak hipermatur glaukoma
fakolitik
Gangguan fungsi trabekel akibat steroid topikal
Di luar bola mata
Kelainan yang menyebabkan tekanan vena episklera
Co : obstruksi vena, fistula arteri vena

135

Glaukoma Sudut Terbuka

Primer:
Trabekulum
Rongga sempit
Endotel <<
Kanal Schlemm
Menutup
Vakuole <<

Sekunder
Kelainan terjadi di dalam mata
Kelainan atau gangguan pada trab/Kanal Schlemm
Kelainan yang terjadi di luar mata
Tekanan vena episklera
Keluhan dan gejala klinis
Tidak ada keluhan ,Nyeri mata (-) ,Visus sentral baik ,Hiperemia (), Kornea jernih , Pupil normal
Mata tampak normal, Penderitapun merasa matanya normal,
Kecuali pada stadium lanjut lapang pandangan sudah sangat
sempit

Penatalaksanaan
136

Obat-obatan :
Menekan produksi humor akuos : Brinzolamide 1% 2 dd ,
Dorzolamidde 2% 2 dd , Timolol 0,5% 2 dd , Betaxolol 0,5% 2 dd ,
Brimonidine 0,15% 2 dd
Meningkatkan Outflow mell TM: Pilocarpine 2% 4 dd sehingga
(kontraksi otot silier rongga TM terbuka , Bimatoprost 0,03% 1
dd
Meningkatkan outflow mell Uveasklera: Latanoprost 0,005% 1 dd ,
Brimonidine 0,15% 2 dd , Unoprostone 0,12% 2 dd , Travoprost
0,004% 1 dd , Bimatoprost 0,03% 1 dd
Laser untuk GSBP
Laser Trabeculoplasty (LTP)
Laser pada trabekulum meshwork
Terjadi pengkerutan komponen kolagen
Efek mekanik rongga trabekel terbuka
Respon seluler bahan akstra seluler dari trabekel terbuang
terbuka
Glaukoma Kongenital
Glaukoma Kongenital Primer
Glaukoma pada bayi/anak akibat kondisiprimer pada sudut BMD
kelainan pembentukan sudut
Glaukoma Kongenital Sekunder
Glaukoma pada bayi/anak akibat kondisi sekunder yang terjadi
pada mata

gangguan pada struktur sudut BMD

Glaukoma kongenital primer

Jenis glaukoma kongenital terbanyak
Termasuk penyakit mata yang jarang
Bersifat bilateral + 75%
Insiden tinggi + 65% anak laki-laki

137

 > 80% muncul pada usia < 1 tahun

+ 10% bersifat autosomal resesif
Patofisiologi :
Terdapat 2 teori :
Sudut BMD tidak terbentuk
Sudut BMD terbentuk tetapi permukaan trabekulum tertutup
membran
Pembuangan (-) TIO
Gambaran klinis:
Gangguan integritas struktur dan fungsi dariorgan mata dalam masa
pertumbuhan . Dinding bola mata sangat elastis
Stadium dini
Peregangan epitel kornea

fotofobia

epifora

blepharospasme

Gambaran klinis
Peregangan epitel kornea sehingga terjadi edema kornea kornea
suram

Peregangan kornea
kornea membesar O > 12 mm

Peregangan sklera
bola mata membesar
Buftalmos Atrofi PSO

Diagnosa banding
Untuk fotofobia, epifora, blepharospasme
Erosi kornea karena trauma lahir

138

 Konjungtivitis

karena

Ag

nitrat sebagai

pencegahan

gonoblenorhoe
Obstruksi kanalis lakrimalis
Untuk kornea yang membesar
Megalokornea
Miopia axial tinggi
Untuk buftalmos
Tumor intraokuli

Retinoblastoma

Penatalaksanaan
Obat-obatan yang dapat diberikan Hanya diberikan di masa pra bedah
Topikal :
Timolol atau Betaxolol 0,25% tiap 12 jam
Pilokarpin 1-2% tiap 6 jam
Sistemik :
Acetazolamide 5-10 mg/kg BB tiap 8 jam

Pembedahan:
Goniotomi
Stadium dini
kornea masih jernih
memotong membran yang menutup permukaan trabekulum
Trabekulotomi
Stadium kornea suram
memotong trabekulum

melalui limbus

Trabekulektomi
Bila dengan kedua tindakan diatas tidak berhasil

Glaukoma kongenital sekunder

Kondisi Sekunder Yang Terjadi :

139

Retinopati prematuritas

Retinoblastoma

Radang
PERJALANAN GLAUKOMA
TIO sampai normal
Proses kerusakan struktur terhenti
Gangguan visus dan lapang pandangan terhenti TIDAK BUTA
TIO tetap tinggi
Proses kerusakan struktur tetap berlangsung
Gaung papil meluas
Skotoma meluas (lapang pandangan menyempit / hilang)BUTA
(GLAUKOMA ABSOLUT)
Glaukoma Absolut
Definisi :
Glaukoma dengan visus 0
Penatalaksanaan :
Nyeri (-) tidak perlu obat / tindakan bedah
Nyeri (+) Tx secara bertahap:
1. Destruksi badan silier (Krio atau laser)
Produksi TIO turun nyeri (-)
2. Suntikan alkohol 70% retrobulber
Destruksi ganglion silier nyeri (-)
3. Enukleasi bulbi, bila cara 1 atau 2 tidak berhasil
nyeri

140

menghilangkan

BUKU AJAR 10

RUDA PAKSA
Dengan kemajuan teknologi rudapaksa mata merupakan salah satu penyebab
tersering dari kelainan mata. Permukaan mata merupakan 0,27% dari
permukaan tubuh atau 4% dari wajah . Namun demikian rudapaksa mata
merupakan 10% dari kecelakaan tubuh.

Hal ini salah satu penyebabnya,

mungkin karena penyebab yang kecil pada mata nampak, sedang pada kulit
tidak berpengaruh.Segala umur dapat terkena rudapaksa mata walaupun
beberapa kelompok umur tersering terkena (50%) yaitu umur kurang dari 18
tahun (di USA )
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN
ANAMESA.
1. Kapan dan dimana terjadinya kecelakaan, disaat bekerja apakah memakai
kaca mata pelindung atau tidak.
2. Benda penyebab kecelakaan. Pada kecelakaan dengan benda asing, apakah
pada benda besi atau bukan, arah dari benda asing.
3. Bagaimana penglihatan penderita sebelum terkena rudapaksa mata.
Bila Palbera sangat udem dan kemosis maka pemeriksaan visus sukar
dilakukan.
III.

Kemudian dilakukan pemeriksaanan bagian bagian bola mata secara

teliti dan cermat serta keadaan sekitar bola mata. Hal ini dibicarakan
secara khusus sesuai dengan penyebab ruda paksa mata

RUDAPAKSA MATA BERDASARKAN PENYEBABNYA DIBAGI:

I. MEKANIS: TUMPULTAJAM
II. BAHAN KIMIA: ASAMBASA
III. FISIK: CAHAYALEDAKANKEBAKARAN BLOW OUT FRAKTUR

141

RUDAPAKSA MATA MEKANIS TUMPUL :

Tingkatan dari rudapaksa mata ini tergantung dari besar, berat, energi
kinetik dari obyek.
Mekanisme:

gelombang

tekanan

akibat

dari

rudapaksa

mata

menyebabkan :
1. Tekanan yang sangat tinggi dan jelas dalam waktu yang singkat didalam
bola mata.
2. Perubahan yang menyolok dari bola mata.
3. Tekanan dalam bola mata akan menyebar antara cairan vitreous yang
kental dan jaringan sclera yang tidak elastis.
4. Akibatnya terjadi peregangan dan robeknya jaringan pada

tempat

dimana ada perbedaan elastisitas, mis: daerah limbus, sudut iridocorneal,

ligamentum zinii, corpus ciliare.

Trauma tumpul, Comprehensive Ophtahunalmology Khurana

RESPON

DARI

JARINGAN

TERHADAP

RUDAPAKSA

MATA

TUMPUL :
1. Vasokonstriksi dari pembuluh darah rerifer, sehingga terjadi iskemia dan
nekrosis lokal.
2. Diikuti dengan vasodilatasi, hiperpermeabilitas, aliran darah yang
menurun.
3. Dinding pembuluh darah robek maka cairan jaringan dan isi sel akan
menyebar menuju jaringan

sekitarnya sehingga terjadi udema dan

perdarahan.
Karena tiaptiap jaringan mempunyai sifatsifat dan respon khusus terhadap
trauma maka akan dibicarakan satupersatu.

142

A. Palpebra
Laserasi dan hematoma.
Pada pemeriksaan didapatkan luka memar, udema dan ekskoriasi.
Pengobatan: pembersihan luka dan kompres dingin .
B. Konjungtiva
Perdarahan dibawah konjungtiva (subkonjungtiva) tampak bercak merah
berbatas jelas, biasanya tanpa terapi dapat sembuh sendiri, tetapi untuk
mempercepat dapat dibantu dengan vasokonstriksi.
Edema
Bila masih dan terletak sentral dapat mengganggu visus. Kondisi ini dapat
diatasi dengan jalan reposisi konjungtiva atau menusuk konjungtiva
sehingga terjadi jalan untuk mengurangi edema tersebut. Dapat juga
dibantu dengan cairan saline yang hipertonik untuk mempercepat
penyerapan.
Laserasi
Bila laserasi sedikit dapat diberi antibiotika untuk membatasi kerusakan.
Daya regenerasi epitel konjungtiva yang tinggi sehingga akan tumbuh
dalam beberapa hari. Laserasi dan jaringan nekrotik maka inflamasi akan
lebih menonjol dari pada traumanya. Dalam hal ini daerah nekrosis harus
dieksisi.
Kornea
1. Erosi kornea (hilangnya sebagian epitel)
Bila penderita mengeluh nyeri, photofobi, epifora, bleparospasme, perlu
kita lakukan pemeriksaan pengecatan flurocein.Bila (+) berarti sebagian
kornea tampak hijau --- ada suatu lesi atau erosi kornea.
Terapi: bebat mata dan diharapkan 12 hari terjadi penyembuhan.Bila
erosi luas maka perlu tambahan antibiotika.

143

2. Edema kornea :
Dapat berupa edema yang datar atau edema yang melipat dan menekuk
kedalam masuk ke membran bowman dan descemant
Terapi: pemberian antibiotika dan bebat mata, kadangkadang diperlukan
lensa kontak untuk melindungi kornea pada fase penyembuhan.
D. Bilik mata depan :
1. Hifema :
(perdarahan dalam bilik mata depan yang berasal dari iris dan corpus siliare)
Respon vaskuler yang terkena adalah a, ciliaris anterior, perdarahan vena
di schlemm kanal dan adanya hipotoni, seperti pada siklodialisis.Pada
umumnya 70% kasus penyerapan terjadi dalam waktu 56 hari.Bila
perdarahan luas koagulasi dibilik mata depan akan luas dimana terjadi
gumpalan fibrin dan darah merah.Hal ini akan memperlambat penyerapan
ditambah lagi hambatan mekanis terhadap outflow humor aquos
disudut iridocorneal.
Pada beberapa kejadian darah menempel pada bagian anterior pigmen
membran dari iris didaerah pupil dan sudut irido corneal.Walaupun
sepintas bilik mata depan jernih, tetapi iritis cukup kuat untuk
membentuk sinekia anterior dan posterior.
Hifema sekunder pada umumnya nampak antara hari ke-2 dan ke-5.
Biasanya diikuti dengan ancaman iritis.
Pada hifema ringan dapat terjadi glukoma sekunder dengan meningkatnya
tekanan intra okuler. Hal ini dari adanya edema di trabekular meshwork,
sehingga terjadi gangguan outfolow humor akuos.Tekanan intra occuli
kadang baru terjadi beberapa hari setelah trauma, ini adalah akibat adanya
perdarahan sekunder.Frekwensi perdarahan sekunder tanpa kenaikan
tekanan intra occuli --- 30%.Frekwensi perdarahan sekunder dengan
kenaikan tekanan intra occuli --- 50%.

144

Hifema dan hemosiderosis, Comprehensive Ophtahunalmology Khurana

Pengobatan hifema :
Bila tanpa penyulit :
1. Tirah baring sempurna dengan posisi kepala lebih tinggi +40o.Larangan
gerakan fisik dan mengangkat kepala.
Pemakaian bebat mata masih kontrofersi memakai atau tidak. Bila kedua
mata dibebat diharapkan mengistirhakan mata.Tetapi pada anak
menyebabkan

kegelisaahan,

dan

pada

dewasa

akan

terjadi

disorientasi.Tetapi bila satu mata dibebat maka paling tidak penderita

atau keluarga sadar terhadap penyakitnya yang serius dan mereka lebih
hatihati dan membatasi gerak.
2. Simptomatis diberikan bila perlu :
Misal : penenang, anti fibrinolitik.
Bila penyerapan berjalan lambat lebih dari 7 hari maka dapat dibantu
dengan pemberian miotikum dengan tujuan memperluas permukaan
iris sehingga penyerapan darah lebih cepat
Bila ada kecenderungan pembentukan sinekia dapat diberikan
midriatikum.
3. Bila ada tanda tanda glukoma sekunder dan diberi obat anti glukoma.
Dilakukan tindakan pembedahan dengan mengeluarkan darah dari bilik mata
depan. Hal ini dilakukan pada kasuskasus :
Hifema yang tidak kurang selama 5 hari. Dan darah lebih dari bilik
mata depan.
Tandatanda glukoma sekunder.
Tandatanda hemosiderosis

145

 Biasanya hemosiderosis yang ringan hilangnya agak lama yaitu setelah

beberapa bulan. Hal ini disebabkan karena proses fagositosis dari produk
hb ini berjalan lambat dari tepi ke sentral.
E. Iris
1. Iridodialisis
Iris lepas dari insersi yang kadang diikuti dengan hifema.
Pupil miosis.
Anamnesa: penderita merasa melihat double pada satu mata (diplopia
unilatera).
Pemeriksaan: tampak sebagian iris lepas.
Terapi: pasif, tetapi bila ada keluhan operatif.
Iridodialisis dan katarak traumatika

F.

Pupil midriasi :
Akibat dari parese saraf optikus atau karena ruptur otot spincter.
G. Lensa
Penyebab utama kerusakan lensa adalah kerusakan seluler dan laserasi
jaringan.Mekanisme :
Gelombang tekanan menekan humor aquos.
Iris tertekan ke arah vitreous.
Lensa tertekan kembali ke arah humor akuos dan difragma iris.
Tambahan tekanan pada kapsul dan epitel lensa.
Terjadi kerusakan jaringan intra sellular fiber dari lensa, nekrosis kapsul
dan dislikaso sebagian material lensa.

146

 katarak traumatika
Kekeruhan lensa
1. Subluksasi atau dislokasi lensa :
Dapat kedua arah yaitu menuju bilik mata depan dan posterior menuju
badan kaca.
Keluhan berupa penglihatan menurun dan melihat dobel pada satu
mata.
Pada pemeriksaan terlihat iris tremulans dan bilik mata depan yang
dalam.
Pengobatan :
Aktif dengan operasi pada dislokasi anterior. Hal ini untuk mencegah
terjadinya kerusakan endotel kornea dan glukoma sekunder.
Pasif secara konservatif pada dislokasi posteror.
H. Segmen posterior
Kita menduga adanya kerusakan segmen posterioir bila penglihatan menurun
tanpa kerusakan segmen anterior.
1. Perdarahan badan kaca
Darah berasal dari korpus ciliare.
Keluhan berupa visus yang kabur.
Pemeriksaan dengan oftalmoskop nampak kekeruhan badan kaca.
Pengobatan hanya konservatif.
2. Udema makula
terjadi karena timbunan cairan subretina di makula.
3. Robekan retina
Keluhan kabur, benda tampak bergelombang.
Pemeriksaan tampak ablasi retina yang terlihat dengan oftalmoskop.

147

 Pengobatan dengan operasi.

Keluhan n. Opticus.
Hal hal yang terjadi akibat rudapaksa mata mekanik tajam :
A) Palpebra
1.luka terbuka palpebra
Ax: keluhan rasa nyeri, bengkak dan berdarah.
Pemeriksaan: tampak adanya luka terbuka dan perdarahan.
Pengobatan:
1. Pebersihan luka, kemudian dijahit.
2. Tehnik penjahitan dilakukan sama dengan luka pada kulit tubuh yang lain
sesuai dengan arah dari m. Orbicularis.
Perhatian:
1. Luka yang persis pada palpebra harus khusus diperhatikan karena bila
penjahitan tidak tepat pada kedua tepi luka akan memberi hasil kosmetik
dan fungsional yang jelek.
2. Bila perlu dapat ditambah dengan antibiotika, analgetik dan anti
inflamasi.
B) Konjungtiva
1. Perdarahan
Penatalaksanaan sama dengan rudapaksa mata mekanis tumpul.
2. Robekan 1 cm
Tidak dijahit, diberikan antibiotika lokal.
Robekan lebih dari 1 cm, dijahit dengan benang cut gut atau sutera
berjarak 0,5 cm antara tiaptiap jahitan.
Beri antibiotika lokal selama 5 hari dan bebat mata untuk 1-2 hari.
C) Kornea
1. Erupsi kornea
penatalaksanaan seperti rudapaksa mata tumpul.
2. Luka tembus kornea

148

- ax: teraba nyeri, epifora, fotophobia, blepharospasme.

- pemeriksaan: bagian yang mengalami kerusakan epitel menunjukkan
flurocein (+).

Iris prolaps dan laserasi kornea

Pengobatan:
Tanpa mengingat jarak waktu antara kecelakaan dan pemeriksaan,tiap
luka terbuka kornea yang masih menunjukkan tandatanda adanya
kebocoran harus diusahakan untuk dijahit.
Jaringan intra ocular yang keluar dari luka.
Misal: badan kaca, prolap iris sebaiknya dipotong sebelum luka dijahit.
Jangan sekalikali dimasukkan kembali dalam bola mata.
o Jahitan kornea dilakukan secara lamellar untuk menghindari
terjadinya fistel melalui bekas jahitan.
Luka sesudah dijahit dapat ditutup lembaran yang terdekat.Tindakan ini
dapat dianggap mempercepat epitelialisasi.
Antibiotika lokal dalam bentuk salep, tetes atau sub konjungtiva 0,3 0,5
u.Garamycin tiap dua hari sekali.
Atropin tetes 0,5% - 1% tiap hari. Dosis dikurangi bila pupil sudah cukup
lebar.
Bila ada tandatanda glukoma sekunder dapat diberi tablet.
Analgetik, anti inflamasi, koagulasi dapat diberikan bila perlu.
Ulkus kornea sebagian besar disebabkan oleh trauma yang mengalami
infeksi sekunder.
Anamnesa : teraba nyeri, epifora, fotofobi, blepharospasme.

149

Pemeriksaan : nampak kornea yang edema dan keruh.

Bagian yang mengalami kerusakan epitel menunjukkan pengecatan ( + ).
Terapi:
Antibiotika lokal tetes, salep atau subkonjungtiva.
Secaraaping atau pembersihan jaringan nekrotik secara hati hati
bagian dari ulkus yang nampak kotor.
Aplikasi panas. kauter dilakukan dengan cara memanaskan pasak.
Cryo terapi

Sclera
1. Luka terbuka atau tembus.
Luka ini lekas tertutup oleh konjungtiva sehingga kadang sukar diketahui.
Luka tembus sclera harus dipertimbangkanapabila dibawah konjungtiva
nampak jaringan hitam (koroid).
Pengobatan : sama dengan luka tembus pada kornea.

Optalmia simpatetik
Suatu uveitis yang diderita oleh mata kontra lateral apabila mata lainnya
mengalami trauma atau trauma tembus yang mengenai jaringan uvea.Frekwensi
tertinggi terjadi 2-4 minggu sesudah trauma.
Proses berlangsung:
1. Tahap iritasi (sympatetik iritation)
2. Tahap radang ( sympatetik inflamation)
Ad. 1:
Anamnesa: keluhan nyeri, tandatanda radang ringan, epifora, fotofobia.
Pemeriksaan: tandatanda iritis ringan. Biasanya bersifat reversibel atau
langsung tahap radang.
Ad. 2:
Dapat berlangsung akut / menahun.

150

Stadium ini bersifat irreversibel dan kemungkinan besar akan memburuk

bila pengobatan kurang sempurna.
Terapi:
Mata traumatik :
Enukleasi bulbi dipertimbangkan bila visus 0 atau lebih jelek dari pada
mata simpatetetik.
Mata yang masih mempunyai visus walaupun terbatas selalu menjadi
pertimbangan yang sangat sulit apakah akan dilakukan enukleasi atau
dipertahankan.

Bilik mata depan

Penatalaksanaan sama dengan trauma tumpul.

G) Iris
1. Iritis
sering sebagai akibat dari trauma.
Anamnesa: keluhan nyeri, epifora, fotofobia, blepharospasme.
Pemeriksaan: pupil miosis, reflek pupil menurun, sinekiaposterior.
Terapi: atropin tetes 0,5% - 1% 1-2 kali perhari selam senekia belum
lepas. Antibiotika lokal. Diamox bila ada komplikasi glaukoma.
o H) Lensa
Katarak
o penatalaksanaan sama dengan trauma tumpul.
Dislokasi lensa
panatalaksanaan sama dengan rudapaksa mata tumpul.

I) kerusakan segmen posterior

penatalaksanaan sama dengan rudapaksa mata tumpul.

151

J) corpus alienum (benda asing)

Anamnesa: mengeluh ada benda asing masuk kedalam mata.
Pemeriksaan:
Benda asing tersebut harus dicari secara teliti memakai penerangan yang
cukup mulai dari palpebra, konjungtiva, fornixis, kornea, bilik mata
depan.
Bila mungkin benda tersebut berada dalam lensa, badan kaca dimana
perlu pemeriksaan tambahan berupa funduskopi dan foto rontgen
Benda asing yang masuk dalam mata dapat dibagi dua kelompok yaitu :
A. Benda logam
misal: emas, perak, platina, besi, tembaga.
benda logam ini dapat bersifat magnit atau non magnit.
B. Benda bukan logam: batu, kaca, poselin, plastik, bulumata, dan lainlain.
Benda yang menimbulkan reaksi jaringan mata berupa perubahan selular
atau membran sehingga mengganggu fungsi dari mata.Misal: besi berupa
siderosis dan tembaga berupa kalkosis.Besi biasanya merusak jaringan
yang mengandung epitel. Sedangkan tembaga merusak bagian membran,
misal descement kornea lensa, iris, badan kaca, dll.
Pengobatan : mengeluarkan benda asing
Bila lokalisasi di palpebra dan konjungtiva kornea, maka dengan
mudah dapat dilepaskan setalah pemberian anastesi lokal.
Untuk

mengeluarkan

perli kapas lidi

atau

jarum suntik

tumpul/tajam.
Bila benda bersifat magnetik maka dapat dikeluarkan dengan
magnet portable atau giant magnet.
Bila benda asing dalam segmen posterioir hendaknya dikirim
kepusat, oleh karena memerlukan tindakan yang lebih cermat dan
perlengkapan yang khusus.

152

 Pemberian antibiotika lokal pada benda asing dikonjungtiva dan

kornea.Pada kornea dapat ditambahkan atropin 0,5%-1%
Bebat mata dan diamox bila ada tandatanda glukoma sekunder.

K) Otot Ekstra Okular

I. Kelainan pergerakan mata
Hal ini pada trauma dapat disebabkan : Kelainan pada otot mata.
2. Kelainan pada persarafan otot mata.
3. Kelainan pada jaringan orbita lainnya.
Walaupun gangguan pergerakan bola mata tidak dapat menyebabkan
kebutaan atau penurunan tajam penglihatan namun kegiatan seharihari
dapat terganggu dengan adanya keluhan diplopia.
Anamnesa: akibat diplopia timbul keluhan pusing, mual, muntah.
Pemeriksaan : hambatan pergerakan bola mata dapat berakibat paralisa
atau ototnya sendiri yang terjepit.
o Test forced duction :
Untuk membedakan gangguan karena kelumpuhan atau ototnya yang
terjepit.
Cara: mata ditetesi anastesi lokal.Kemudian otot yang akan diperiksa
dipegang dengan pinset dan ditarik kearah gerak otot tersebut.Bila lancar
--- berarti paralisa.Bila sukar --- ada hambatan / otot terjepit.
Pengobatan paralisa :
1. Anti inflamasi dan neurokopik.
2. Untuk menghindari diplopia satu mata :
A. Pada parase ringan -- mata sehat ditutup supaya mata parase terlatih.
B. Pada parase berat mata parase yang ditutup.
Setelah 3-6 bulan tidak ada kemajuan berarti tetap strabismus dan atau
diplopia. Maka penderita perlu dirujuk untuk tindakan operasi. Sebab

153

setelah 6 bulan dianggap telah mengalami penyembuhan maksimal atau

sudah timbul komplikasi kontrakturkontraktur.

Ii. Penatalaksanaan rudapaksa mata dengan bahan kimia.

Rudapaksa mata karena bahan kimia dapat disebabkan oleh bahan asam
atau basa.

Trauma kimia

Berdasarkan klasifikasi hughes dibagi:

1. Ringan: nampak adanya:
Erosi kornea
Kekeruhan kornea yang ringan
Tidak ada necrosis dan ischemia dari konjungtiva dan sclera
2. Sedang berat:
Kekeruhan kornea nampak dan detail iris sulit dilihat,
Nekrosis iskemia dari konjungtiva dan sklera minimal
3. Sangat berat:
Kekaburan dari pupil, sclera dan konjungtiva pucat.
Rudapaksa mata karena bahan asam dapat terjadi kerusakan dalam
beberapa jam.Bahan asam akan lebih cepat mengadakan presipitasi
dengan jaringan sekitarnya.Daya buffer dari jaringan protein sekitar
zat asam ini cenderung untuk melokalisir kerusakan. Tidak ada efek
atau akibat lain misal kerusakan sel atau perlunakan jaringan.

154

 Sedangkan bahan alkali menyebabkan hal yang lebih serius.Bahan

alkali akan bergabung dengan lipid dari selular membran dan terjadi
kerusakan total dari sel.Perlunakan jaringan.Penetrasi yang cepat
kedalam bilik mata depan.Iris dan kadangkadang retina terkena
dalam waktu yang singkat.Makin tinggi PHAlkali makin serius
kerusakannya.
Tanda-tanda:
Secara umum tidak hanya konjungtiva dan kornea yang terkena tetapi
kelopak mata dan kulit sekitarnya.
Kulit dan palpebra menjadi lebih putih dan nekrosis.
Koagulasi pada jaringan kornea sehingga kornea nampak keruh.
Konjungtiva pucat karena ischemia
Rasa nyeri tergantung dari kerusakan sel sel sensoris dari kornea.
Pengobatan :
Irigasi mata dan jaringan sekitarnya adalah pengobatan pertama yang
diperlukan.Irigasi dapat dilakukan dengan air, cairan fisiologis + 30
menit.Sedang untuk bahan basa dapat sampai satu jam. Kalau perlu
irigasi

boleh

diulang

kembali

saat

penderita

sampai

dipuskesmas.Pemakaian kertas PH untuk bahan asam / basa kegunaannya

sedikit karena badan yang telah berubah akibat irigasi yang agak lama.
Forniks dan konjungtiva harus dibersihkan dari bahan kimia dengan
kapas basah.
Kelopak mata dibalik dan dibersihkan.
Untuk mengurangi nyeri diberikan anestesi lokal.
Antibiotika lokal berupa salep untuk menghindari perlekatan-perlekatan.
Atropin tetes 0,5-1%.
Bebat mata (kalau perlu).
Beri karbonic anhidrase inhibitorb bila terjadi glaukoma sekunder.

155

Penatalaksanaan ruda paksa karena faktor fisik

A. Cahaya
Cahaya yang berasal dari matahari / alat untuk las mengandung ultra
violet yang dapat mengakibatkan konjungtivitis dan keratitis, sedangkan
cahaya dari pembikinan kaca (glass blomers), banyak mengandung infra
red yang dapat mengakibatkan katarak.
Anamnesa: mata terasa nyeri, efifora yang timbul 6-12 jam sesudah
melihat cahaya tersebut.
Pemeriksaan: hiperemi konjungtiva, flurescein test (+).
Pengobatan: pada konjungtivitis beri antibiotika lokal, atropin bila
flurescein luar. Biasanya dalam 1-2 hari sembuh.
Penyinaran dengan unsur infra red tidak menimbulkan kelainan akut.

Kebakaran:
Dengan adanya reflek perlindungan menutup palpebra sering kornea dan
konjungtiva, terhindar dari bahaya kebakaran, sehingga kelainan terbatas
pada palpebra.
Pengobatan: tidak berbeda dengan kelainan akibat luka bakar pada kulit
bagian tubuh yang lain.

Ledakan:
Ledakan yang cukup kuat dapat menimbulkan bermacam-macam
kerusakan.
Pengobatan diberikan sesuai dengan kerusakan yang diakibatkan.

Blow Out Fraktur:

Patah tulang dasar orbita tanpa kerusakan dari rima orbita akibat
perubahan mendadak dan ruang retro bulbar karena perubahan tekanan
yang terjadi akibat hantaman yang keras pada bulbus occuli.

156

 Anamnesa: adanya trauma, visus menurun, nyeri (+), diplopia, mual,

muntah.
Pemeriksaan: edema kurang lebih hypoestesi daerah saraf infra orbita.
Tanda-tanda patah tulang: gerakan terbatas, enoftalmus.
Pengobatan: konservatif selama 3 minggu untuk mengevaluasi sambil
menunggu edema dan ekhimosis berkurang. Bila enoftalmus masih
tampak, keluhan diplopia sangat mengganggu operatif.

Penutup
Ruda paksa mata merupakan keadaan darurat mata, karena dapat terjadi
bermacam-macam kerusakan yang bila tidak segera mendapat pertolongan
dapat mengakibatkan penurunan fungsi mata / berakhir dengan kebutaan.
Oleh karena itu alangkah baiknya kelak sebagai dokter umum juga waspada
akan akibat ruda paksa ini dan segera menanggulanginya, mana yang dapat
diobati sendiri dan mana yang harus dirujuk.

157

BUKU AJAR 11

ORBITA
RETINOBLASTOMA
Batasan: tumor ganas intra okuli pada bayi dan anak sampai umur 5 tahun.
Berasal dari jaringanEmbrional retina. Sifat: maligna, kongenital, herediter.
Tumbuh 1 atau 2 mata. Insiden 1 : 23.000-34.000 KELAHIRAN. Tak ada
predileksi ras atau sex. Melalui mutasi genetik spontan dan sporadic. Autosomal
dominan. Insiden terbanyak: 2-3 tahun. Keluhan Leukokoria. Nekrosis, iritasi
jar. Uvea, iritis, hifema, hipopion, pcvi. Pembuntuan humor akuos akibat massa
tumor, glaukoma sekunder. Penyebaran: intrakranial, kelenjar getah bening
tubuh, posterior orbita.
Gejala klinis:
Kabur
Mata juling
Bila kena sinar, memantul, seperti mata kucing amaroutic cat`s eye
Mata merah berulang kronis
Membesar dan menonjol

lekokorea, proptosis

Endofitik, Eksofitik

158

Pertumbuhan Tumor:
Endofitik : ke badan kaca
Eksofitik : ke khoroid
Diagnosis
Fundus okuli
X-ray : kalsifikasi 60-70%
Membandingkan kadar ldh (lactic dehydrogenase) akuos humor : darah,
bila > 1,5, suspect retinoblastoma
Usg okuler : golden standard
Dianosa Banding:
Katarak kongenital
Persistent hyperplastic primary vitreous
Retinopatahuny of prematurity
Ablasio retina
Panoftalmitis
Penatalaksanaan:
Cryo terapi bila masih di retina < 0,5mm
Enukleasi, bila terbatas intraokuli
Eksenterasi bila telah menjalar
Terapi radiasi
Chemotherapi
Prognosa:
Retina : 95%
Orbita : 5%
Tubuh : 0%
KARSINOMA SEL BASAL
Berasal dari sel epitel kulit. Sering pada orangtua, bisa semua umur. Sering
kelopak mata bawah. Lambat, invasif, destruksi lokal, jarang metastasis. Ulkus
dengan tepi nodul, polipoid, berpigmen, keratin, fibrotic.

159

Histo pa : sel basal epitel. Gambaran seragam dan basofilik. Jarang kena bagian
dalam karena ada fasia yang bertindak sebagai barier.
Keluhan dan gejala
Tidak nyeri
Tumor ganas tersering di palpebra
Diagnosa Banding
Inspeksi : ulcus rodent, ulcus ditengah, tepi bernodul batas tegas
Diagnosa pasti : histo pa
Pada permukaan terdapat vaskularisasi yang berbentuk teleangiektasi
Dd : epidermoid ca, melanoma maligna, adeno ca kelopak

Penatalaksanaan:
Pembedahan wide eksisi 4-5mm dari tepi luka makroskopis
Lakukan frozen section untuk memastikan tepi luka bebas sel tumor
Eksenterasi dilakukan bila telah meluas ke jar. Orbita dan visus 0
PSEUDOTUMOR ORBITA
Keradangan idiopatik. Bukan neoplasma sebenarnya. Sel inflamasi yang
membentuk massa di orbita. Otot extraokuler: miositis. Lemak : lipogranuloma.
Terdiri dari: sel inflamasi, limfosit dan sel plasma

Pseudotumor

160

Gejala Klinis
Penurunan visus bila menekan syaraf optik
Nyeri
Diplopia
Proptosis
Gangguan pergerakan bola mata
Edema palpebra dan kemosis
Diagnosa
Penurunan visus bila menekan syaraf optik
Nyeri
Diplopia
Proptosis
Gangguan pergerakan bola mata
Edema palpebra dan kemosis
Diagnosa Banding
Selulitis orbita: akut, nyeri hebat, palpebra bengkak dan merah, gangguan
motilitas hebat sampai fix eye, fluktuasi abses
Tahunyroid oftalmopati
Fistula sinus kavernosus: pulsating, bruit, corksecaraew (dilatasi vena
epibulber), arteriografi
Penatalaksanaan
Prednison : 2mg/kg BB anak atau 60 mg perhari dewasa, tappering off
Hasil steroid terlihat 2-3 hari, mengecil, bila 5-7 hari tetap, tappering !!!
Radiasi, bila ki atau tidak respons steroid, 2.000 rad
SELULITIS ORBITA
Keradangan akut jaringan orbita disebabkan kuman. Sering karena

kuman

piogenik : pneumokok, streptokok atau stafilokok (sinusitis / dakrioadenitis),

masuk melalui pembuluh darah, piore / bakteriemi atau trauma, masuk orbita
Histo pa : sel pmn dan nekrose

161

Gejala Klinis
Nyeri hebat orbita perabaan dan pergerakan
Palpebra bengkak dan merah
Kemosis konjungtiva dan merah
Penurunan visus
Proptosis
Keadaan infeksi hebat, frozen globe dimana mata tidak dapat gerak
sama sekali akibat otot ekstra seluler bengkak hebat
Diplopia
Febris, akibat infeksi, suhu badan naik
Diagnosa
Inspeksi: sakit, bengkak
Palpasi: nyeri tekan, fluktuasi abses
Biakan kuman
Led tinggi dan lekositosis
Oftalmoskop melihat papil edema bila komplikasi trombosis sinus
kavernosus

Selulitis

Diagnosa Banding
Pseudotumor orbita
Oftalmopati tiroid
Trombosis sinus kavernosus, biasanya bilateral, visus turun hebat, refleks
pupil, papil edema
Komplikasi: penyebaran infeksi hematogen, limfagen e/c neuritis optik,
trombosis sinus kavernosus, meningitis, abses otak

162

Penatalaksanaan
Bed rest total
Broad spectrum antibiotic, ampicillin 4x1 gram i.m/i.v pada dewasa atau
25-100mg/kg BB terbagi 4x pada anak
Insisi abses bila ada
Cari infeksi fokal dan diobati

THYROID OFTALMOPATI(GRAVES DESEASE)

Kelainan pada mata eksoftalmos akibat infiltrasi sel radang dan proliferasi jar
ikat dalam orbita
Etiologi, belum jelas
Beberapa teori :
1. Mulvany, thyrotoxicosis dan thyrotropic exophthalmos
2. Exophthalmos producing substances
3. Long acting stimulator
4. Auto immune
Retraksi terdapat pada 94% kasus
Status hormonal 80% hipertiroid, 10% eutiroid, 10% hipotirod
Gejala Klinis
Retraksi kelopak mata, menonjol, tapi eksoftalmometer masih normal
Makin menonjol, merah, ngeres, epifora, panas, kemeng
Lagoftalmos
Kering, mudah keratitis exposure sampai ulcus
Pergerakan terhambat
Diplopia
Visus turun sampai buta

163

Anamnesa
Keluhan umum banyak keringat, berdebar-debar, gelisah, tidak tahan
panas
Keluhan mata : panas, ngeres, kering, seperti ada benda asing, nrocoh,
mata membelalak

Pemeriksaan Hertel

Pemeriksaan Klinis NOSPECS

No sign or symptom
Only sign (retraction, stare, lid lag)
Soft tissue involvement
Proptosis
Extra oculer muscle involvement
Corneal involvement
Sight loss
Pemeriksaan Penunjang
USG, pembengkakan jaringan lunak orbita, terutama otot luar bola mata
CTScan, terlihat 4 tanda kardinal: proptosis, penebalan otot bola mata,
penebalan saraf optik, prolaps septum orbitale ke anterior

164

Penatalaksanaan
Tujuan: paliatif, self limiting disease, bisa regresi sendiri
Stadium awal: tetes mata tears substitute 4-6x sehari, bebat mata waktu tidur
Retraksi, merah, lakrimasi, ngeres, fotofobi: kompres dingin, tidur bantal
tinggi, tears substitute, kaca mata hitam, diuretik
Stadium berat, mata terbuka, hambatan pergerakan, ancaman ulkus kornea dan
penurunan visus:
-

Prednison 40-80 mg perhari

Metahunylprednisolone 16-24 mg perhari

Pembedahan dekompresi

KELAINAN PEMBULUH DARAH

Exophthalmos intermittens, bola mata terdorong kedepan waktu membungkuk,
karena varises, pada trauma / nontrauma,
Pulsating exophthalmos (bruit)
Hematom retrobulber

MENINGIOMA
Biasanya tumor primer orbita
Berasal dari selubung syaraf optik
Menyebabkan kelainan lapang pandangan dan gangguan fungsi otot luar bola
mata
Cenderung tumbuh ke rongga otak atau ke sphenoid

KARSINOMA SEL SQUAMOSA

Lebih jarang
Biasanya mengenai orang tua
Lokasi terbanyak palpebra superior, membengkak dan berbenjol-benjol

165

 Sering metastasis melalui kelenjar Limfe

Diagnosa pasti: histo pa
Tx: wide eksisi

MELANOMA MALIGNA
Nevus yang mengalami perubahan menjadi maligna
Lesi membesar, warnanya lebih gelap
Berasal dari melanoma konjungtiva, kemerahan
Sering metastasis
Tx: wide eksisi sampai eksenterasi

KARSINOMA SEL SEBASEA

Sering timbul dari kelenjar meibom dalam tarsus
Bisa juga dari kelenjar sebasea dari bulu mata, karunkula dan alis mata
Tumbuh mirip khalazion, hati-hati kalau sering tumbuh di tempat yang sama,
periksa histo pa !!
Bisa multifokal dan sangat menyebar
Metastasis sering terjadi
Tx: eksisi lebar, kadang diperlukan wide eksisi di berbagai tempat bersamaan
Kalau menyebar seluruh bola mata, lakukan eksenterasi

166

BUKU AJAR 12

KESEHATAN MATA MASYARAKAT

Kebutaan di Indonesia diperkirakan 1,2%, setelah diadakan Survai Morbiditas
Mata dan Kebutaan oleh pemerintah dan Persatuan Dokter Ahli Mata Indonesia
(Perdami) dalam tahun 1982.
Menurut catatan Departemen Sosial kebutaan mencapai angka yang tertinggi :
Kebutaan

1.335.141

Kelainan physik

1.260.967

Kelainan mental

593.396

Penyakit menahun/tuli 459.881

Karena itu, kebutaan dianggap sebagai penyebab utama keadaan cacat dan
"bencana nasional".
Situasi dan kondisi negara kita pada saat ini memang tidak menunjang, yaitu
dengan adanya keadaan yang serba pincang: 80% penduduk hidup dipedesaan,
tetapi dokter tinggal dikota-kota. 80% Penyakit rakyat dapat dicegah, tetapi
80% investasi dibidang kesehatan adalah untuk pelayanan kuratif yang sering
berada diluar jangkauan rakyat banyak. (Morley)
Penyebaran penyakit mata di pedesaan (prevalensi dan pola) adalah sebagai
berikut:
Kelainan refraksi (termasuk presbyopi)

25,3%

Konjungtivitis non purulenta

9,7%

Pterigium dan Pinguekula

8,8%

Katarak

6,9%

Kekeruhan kornea

1,3%

Defisiensi vitamin A

0,7%

Trakhoma tanpa trikhiasis

0,5%

Blefaritis

0,5%

Hordeolum:

0,5%

Glaukoma

0,4%

167

Pemerintah pernah menyusun 6 target untuk menurunkan prevalensinya, sebab

penyakit yang tersebut dibawah ini membutakan tetapi kebutaannya dapat
dicegah atau ditanggulangi :
1. Xeroftalmia
2. Komplikasi Trakhoma
3. Blennorrhoea (Konjungtivitispurulenta)
4. Amblyopia
5. Kebutaan akibat Glaukoma
6. Kebutaan karena Katarak.
Apabila kita tinjau daftar ini, prevalensi yang paling cepat dapat diturunkan
adalah katarak, karena dengan suatu Operasi saja, keesokan harinya penderita
dari dituntun sudah dapat jalan sendiri. Dengan demikian perhatian ditujukan
pada katarak, agar dalam keseluruhannya angka kebutaan dari 142 % dapat
diturunkan 1,1%. (sasaran jangka pendek) Untuk ini sudah dimulai persiapanpersiapan untuk melaksanakan "operitionaltrial" operasi katarak di Bali sebagai
proyek. Nanti sehabis dievalusi pola kerja itu akan diterapkan keseluruh
Indonesia.
Sebagai sasaran jangka panjang pemerintah bermaksud untuk menurunkan
angka kebutaan dari 1,2% ke 0,5% pada tahun 2000.
Perlu diketahui bahwa ada macam-macam kebutaan menurut penyebab :
1. Dapat,dicegah, dapat disembuhkan.
2. Dapat dicegah, tidak dapat disembuhkan.
3. Tidak dapat dicegah, dapat disembuhkan.
4. Tidak dapat dicegah, tidak dapat disembuhkan.
Ada 4 faktor yang perlu diperhatikan dalam menanggulangi masalah kesehatan mata :
1. Lingkungan
2. Tingkah laku
3. Pelayanan kesehatan mata
4. Genetik

168

Karena itu, masalah kesehatan mata ini merupakan ilmu kedokteran komprehensif, yaitu ditangani dari segi-segi :
- Medis/Biologis
- Sosial
- Ekonomi
- Politis
Karena Puskesmas merupakan pintu gerbang utama dalam pelayanan
kesehatan.yangberhubungan langsung dengan masyarakat, maka pelayanan
kesehatan mata akan dimulai di Puskesmas. Kegiatan di pedesaan ini
dinamakan "Primary Eye Care" (PEC), yang sesuai dengan azas pemerataan.
Ada juga "Secondary Eye Care", yang dipusatkan di Kabupaten, dan "Tertiary
Eye Care" yang dilaksanakan di tingkat rumah sakit propinsi.
Untuk Primary E.C. pemerintah mengambil kebijaksanaan sebagai berikut:
1. Penduduk yang berpenghasilan rendah, baik yang tinggal di desa maupun di
kota mendapat prioritas dalam pelayanan kesehatan mata.
2. Pelayanan kesehatan mata merupakan upaya kesalahan paripurna yang
meliputi usaha promotip, preventip, kuratip dun rehabilitatip. Jadi ditekankan
pada usaha peningkatan kesehatan mata, pencegahan, pengobatan dan
rehabilitasi.
3. Pelayanan kesehatan mata mengutamakan pelayanan penderita berobat jalan.
4. Sistem pelayanan kesehatan mata berorientasi pada masyarakat dengan
partisipasi aktif mereka.
Kegiatan "Primary Eye Care"
Dokter Puskesmas dan tenaga paramedic mendapat pendidikan tambahan di
bidang ilmu penyakit mata. Mereka dikirim ke RS pendidikan untuk mendapat
penyegaran dan latihan agar dapat membuat diagnosa dini dan pengobatan dini
penyakit mata yang terbanyak pada masyarakat. Melakukan operasi kecil seperti
entropion, insisi hordeolum / khalasion, mengeluarkan benda asing dari kornea
melekukan pertolongan pertama pada glaukoma akut, hifema, ulkus kornea, trauma.

169

Dapat merujuk penderita yang tidak dapat ditangani sendiri. Melaksanakan

pengawasan lanjut (kontrol, follow up) kelainan mata sebelum dirujuk,
misalnya katarak yang imatur.
Anggota masyarakat dilatih dan dibina; mereka terdiri dari tokoh masyarakat,
kader kesehatan, guru, aparatur pemerintah daerah, ibu-ibu rumah tangga,
pramuka, organisasi muda-mudi.
Materi pendidikan meliputi higiene dun sanitasi yang berhubungan.dengan
kesehatan mata, mengenali gejala dan tanda penyakit mata yang terbanyak
terdapat pada masyarakat setempat: misalnya mata "merah", mengenali katarak.
Bitot spots dan xeroftalmi; memeriksa visus dengan hitung jari atau kalau
disekolah bersama "dokter kecil!" dan guru mengukur visus dengan optotip
Snellen.
Dapat melakukan usaha-usaha pcncegahan kebutaan yang sederhana; diberi
penyuluhan bahwa sebagian besar kebutaan dapat dicegah dan diobati.
Pendidikan gizi untuk memotivasi masyarakat untuk menggali sumber-sumber
vitamin A untuk mencegah xeroftalmi.
Kegiatan pencegahan harus sederhana, praktis, terjangkau biayanya, sesuai
kebudayaan dan adat setempat.
Dalam pembinaan di Puskesmas sebaiknya menggunakan semboyan :
"Tell me and I will forget; show me and I may remember; 'let me do myself and
I will understand." Kegiatan "Secondary Eye Care"
Di RS Kabupaten akan dibuka Bangsal mata; seorang dengan spesialisasi mata
(Diploma Opthalmologist) akan ditempatkan disana beserta seorang perawat
dengan latihan tambahan. Dokter spesialis mata secara teratur mengunjungi
Primary Eye Health Care don Secondary E.H.C. (Puskesmas dan RS
Kabupaten) untuk membimbing tehnis tenaga khusus mata disana.
Fungsi spesialis mata, D.O. dan perawat
1. Mendidik Prokesa, agar ini dapat mendidik masyarakat.

170

2. Screening dan mendiagnosa pasien mata.

3. Menjadikan Puskesmas sebagai Pembina dalam pelayanan kesehatan mata.
4. Memberi pengobatan umum untuk external eye diseases, beberapa penyakit
dalam bola mata dan operasi mata tertentu.
5. Screening masyarakat, anak sekolah dan pekerja industri
6. Melakukan test visus, refraksi dan memberi resep kacamata.
7. Melakukan survey industri lokal dan pertanian untuk dapat memberi nasehat
mengenai hal-hal yang berkaitan dengan kesehatan mata (usaha preventif).

Kegiatan "Tertiary Eye Care"

Bagian Penyakit Mata Fakultas Kedokteron ikut membina mahasiswa
berorientasi pada "community opthalmology", memberi penataran/latihan
kepada dokter daerah, paramedis daerah. Mengirim spesialis mata ke daerah
untuk membina RS Kabupaten dan Puskesmas. Menyediakan bangsal tidur
dengan minimum 60 tempat tidur. Menyediakan tehnik diagnostik/kuratip yang
tinggi dan canggih.
Menampung rujukan dari tingkat sekunder dan melayani kesehatan mata di
kota/pinggiran.

OFTALMOLOGI PENCEGAHAN
Kuliah ini membahas beberapa penyakit mata yang dapat dicegah terjadinya
atau paling tidak dapat dikurangi penyebarannya, atau yang dapat dicegah
memburuknya agar tidak terjadi kebutaan:trakhoma, gloukoma, amlyopia, dan
gonoblennorrhoea. Xeroftalrnia karena pentingnya dibahas tersendiri. Yang
dibahas disini adalah segi-segi pencegahannya.
TRAKHOMA.
Lain negeri, lain polanya. Di negeri yang maju trakhoma berkembang secara
benigna. Di negeri yang berkembang trakhoma dapat bersifat endemis, yaitu
90% menunjukkan tanda-tanda trakhoma. Di daerah-daerah tertentu 10% dari

171

yang terkena trakhoma dapat menjadi buta.

Trakhoma dapat sembuh sendiri kalau lingkungan hidupnya bersih; karena itu
amat jarang kita mendapatkan trakhoma diantara masyarakat yang tergolong
berpendidikan, bersih dan keadaan sosio-ekonomisnya baik. Di poliklinik RS
Dr. Soetomo saja sudah amatsulit untuk mendapatkan kasus trakhoma..
Trakhoma dapat mengganas kalau ada kemiskinan, tidak hyangienis, gizi
kurang; kebodohan (masalah sosio-ekonomi).

Kiri ke kanan : Conjunctival follicles and papillae in early active trachoma;

Mild conjunctival scarring in chronic trachoma; Conjunctival scarring (Art line)
in chronic trachoma; Severe conjunctival scarring in trachoma; Herbet pits in
trachoma; Trachomatous pannus
Terapi trakhoma : lokal
sistemik

: - salep tetracyclin selama 1-3 bulan.

: - sulfa tablet 3/4 full dose (2-3 minggu)

Apabila diadakan survai dan ternyata lebih dari 20% penduduk menderita
trakhoma aktif, maka seluruh penduduk perlu diobati untuk menghilangkan
sumber chlamydia yang infectious. Kampanye hyangiene dan sanitasi, harus
digalakkan dan tidak boleh dilupakan untuk menyediakan air bersih yang cukup.
Terapi komplikasi trakhoma : Trichiasis : elektroepilasi
Entropion : tarsotomy. (operasi SBL)

172

Kasus komplikasi trakhoma seperti entropion dalam tahun-tahun sekitar 1960

masih banyak terdapat. Sekarang sudah sulit untuk mendapatkannya. Mungkin
generasi tua dengan trakhoma sudah meninggal semua dan tidak ada supply
baru dari kasus trakhoma karena generasi yang baru sudah lebih hyangienis dsb.
Tetapi disuatu daerah di pantai utara, Brondong dekat Tuban, trakhoma masih
cukup banyak.
GLAUKOMA
Glaukoma akut maupun yang khronis (chronic simple glaucoma) tidak dapat dicegah, tetapi kebutaan akibat glaukoma" dapat dicegah. Misalnya pada glaukoma akut dengan mengenali gambaran klinik sedini mungkin. Pada chronic
simple glaucoma kita baru tahu kalau dilakukan tonometri rutin pada orang
berumur 20 tahun keatas. Makin tua makin besar kemungkinan dihinggapi
glaukoma. Di tiap RS Kabupaten tersedia tonometer, tetapi disayangkan alat itu
dibiarkan berkarat.
Perlu diperhatikan bahwa ukuran visussama sekali bukan patokan untuk
menentukan ada/tidaknya dan berat/ringannya glaukoma.
AMBLIOPIA
Ambliopia adalah visus yang tidak bisa sempurna, padahal tidak ada kelainan
organik yang jelas.
Ambliopia ditemukan pada kelainan-kelainan seperti :
- Anisometropia
- Strabismus
- Katarak Kongenital

Anisometropia :
Anisometropia adalah refraksi yang berat sebelah. Mata yang berukuran berat
biasanya "ambliop", tidak buta. Salah satu usaha untuk mencegah ambliopi
adalah pemakaian lensa kontak pada mata yang "ukuran berat", tetapi harus
dimulai sebelum penderita berumur 7 tahun agar berhasil.

173

Strabismus :
Karena mata yang juling tidak dipakai untuk melihat, akibatnya adalah
ambliopia karena "lazy eye".
Pencegahan ambliopia: - semua kasus strabismus HARUS dirujuk ke klinik
khusus mata.
- harus sudah diperiksa sebelum umur 4-5 tahun
- kacamata/operasi

untuk

koreksi

strabismus

harus

sebelum umur 7 tahun.

Katarak kongenital :
Katarak kongenital adalah katarak yang timbul sejak lahir.
Untuk mencegah ambliopi : - rujuk selekasnya ke klinik khusus mata.
- operasi dapat dilakukan pada umur 2 bulan.
Gonoblennorrhoea :
Gonoblennorrhoea merupakan konjungtivitis akut disebabkan Neisseria
Gonorrhoe, Konjungtivitis ini yang akut dan hebat dan disertai sekret yang
purulen sering terdapat pada bayi umur 1-3 hari.
Pencegahannya yang paling unggul adalah tindakan Crede dengan AgNO3 1%.

XEROFTALMIA (Defisiensi vitamin A pada mata)

Vitamin A diperlukan untuk : - pertumbuhan
- kulit
- mata

174

Kekurangan vitamin A untuk mata :

1. Bagian luar: merusak epitel.Kornea dan-konjungtiva (xerosis cornea dan
xerosis conjungtiva)
2. Bagian dalam : menurunkan kepekaan retina terhadap cahaya (nyctalopia
nightblindness, buta ayam, buta senja)
Xeroftalmia masih merupakan masalah penting di negara-negara yang
berkembang dan ditemukan terutama pada anak balita. Sering xeroftalmia
ditemukan pada anak-anak dengan P.C.M. (Protein Calorie Malnutrition).
Faktor-faktor yang menunjang terjadinya xeroftalmia adalah :
- keadaan sosio-ekonomi yang buruk
- tidak berpengetahuan atau kebodohan
- kurang pendidikan kesehatan
- takhayul
- angka penyakit infeksi tinggi : bronkitis, tbc-paru, morbili, gastro enteritis
Jadi golongan penduduk yang "at risk" adalah anak Balita.
Insidens :
Survai nasional 1976-1980 di 23 propinsi :
Xeroftalmia 2%-3,4X dibeberapa daerah (Aceh, Lombok , Maluku)
untukstadium X1B, padahal kriteria WHO adalah sama atau lebih tinggi dari 2
untuk stadium X1B :
Jatim : 0,9%
Jateng : 1,19%
Jabar

: 1,8%

lain-lain : Kurang dari 1%

Tampaknya xerottalmia di Indonesia tidak merata. Walaupun demikian, xeroftalmia sementara ini masih dianggap sebagai penyebab kebutaan yang penting
di Indonesia dan masih mendapat prioritas untuk ditangani sebab kebutaan
karena xeroftalmia adalah kebutaan yang tidak perlu terjadi dan betul-betul
dapat dicegah.

175

Gejala klinik :
"Reversible" : buta senja, (nyctalopia), xerosis konjungtiva, xerosis kornea dan
bercak Bitot. "Irreversible" :ulserasi kornea.
Klasifikasi Xeroftalmia (WHO) :
Tanda primer : X lA

xerosis konjungtiva

X 18

xerosis konjungtiva + bercak Bitot

X2

xerosis kornea

X 3A

xerosis kornea + ulkus

X 313

keratomalasi

Tanda sekunder :
XN

nightblindness, nyctalopia, buta senja/ayam

XF

xeroftalmia fundus

XS

sikatrik kornea

Klasifikasi xeroftalmia (Dep. Kesehatan) :

Stadium I : buta senja, xerosis konjungtiva dengan/tanpa xerosis kornea
dengan/tanpa bercak Bitot.
Stadium II : Stadium I ditambah, ulkus kornea'
Stadium III : keratomalasi

2. Xerosis (Dry Eyes); 3. Bitot's Spots ; 4. Corneal Ulceration; 5. Keratomalcia

176

Epidemiologi :
Lain daerah, lain pola dari delfisiensi vitamin A. Sifatnya musiman, dapat
hilang sendiri.
Di Indonesia sebagian besar stadium sedang (X 1B) tetapi ini cepat berubah
menjadi parah apabila dibarengi oleh gastroenteritis, tuberculose, PCM dsb.
Community Diagnosis Xerophthalmia
Klinis :
- Xerosis konjungtiva + bercak Bitot (X 1B) pada lebih dari 2% penduduk at risk".
- Xerosis kornea + ulkus kornea + keratomalasi (X2 + X 3A + X 3B) pada
lebih dari 0,01 % penduduk "at risk's.. .
- Sikatrik kornea karena xeroftalmia (XS) pada lebih dari 0,1 X penduduk "at risk
Biokimiawi :
- Kadar vitamin A dalam plasma kurang dari 100 mu.g/100 ml pada lebih dari
5%penduduk "at risk".
Jadwal pengobatan dan pencegahon (WHO, diperbaiki 1981) :
1. Anak-anak*) dengan xeroftalmia atau sakit**) atau kekurangan gizi :
Segera :

-200.000 IU vit. A, secara oral.

-100.000 IU vit.A, intramuskuler (larutan air).

Hari berikutnya

-200.000 IU vit.A, secara 'oral.

1-2 Minggu berikutnya :-200.000 IU vita. A, secara oral.

2. Semua anak-anak *)
Setiap 4-6 bulan 200.000 IU vit.A, diberikan secara oral (bi-annual).
3. Ibu-ibu yang baru melahirkan atau dalam masa nifas :
- 200.000 IU vit.A, secara oral.
*)

untuk anak-anak berumur kurang dari 1 tahun diberikan setengahnya.

**) sakit : diare, campak, panas tinggi, batuk rejan, cacingan.

Penyuluhan (poster, ceramah dsb):
Contoh bahan makanan yang mengandung vitamin A:

177

Buah-buahan kuning/jingga : mangga indramayu (gadung), pisang raja, jeruk

keprok, pepaya, nangka matang pohon.
Sayuran kuning/merah: wortel, tomat masak.
Sayuran berdaun hijau tua: daun pepaya, daun singkong, kangkung, bayam,
daun ibu jalar.
Tumbuh-tumbuhan: ubi jalar masak, jagung kuning lama maupun baru, ketela
pohon kuning, ubi jalar putih.
Bahan makanan hewani: belut, hati sapi, telur bebek, telur ayam, susu sapi, susu
kambing, daging ayam.
Pencegahan defisiensi vitamin A:
Pencegahan dapat dilakukan dengan 2 cara: jangka pendek dan jangka panjang.
Jangka pendek :
Tiap 6 bulan setiap anak balita di daerah rawan vitamin A diberi 200.000 IU per
os atau kalau daerah terlalu jauh: 300.000 IU tiap tahun.
Jangka panjang:
Penyuluhan gizi, memasukkan vitamin A ke bahan makanan misalnya gula,
garam, susu dan vetsin.

178

BUKU AJAR 13

NEUROOFTALMOLOGI
PENDAHULUAN
Hubungan mata dengan otak sangat erat. Hal ini dapat memberi petunjuk
diagnosis gangguan sistem saraf pusat. SOP sering mengakibatkan gangguan
penglihatan akibat kerusakan atau penekanan. Syaraf 3,4,5,6 dan 7 juga
berhubungan erat dengan mata.
Jalur Visual Sensorik
Sinar dideteksi sel batang dan kerucut di retina. Sinapsis dengan sel bipolar,
lanjut ganglion retina
Akson sel ganglion terdiri dari lapisan serabut yang menyatu menjadi syaraf
optik. Keluar dari belakang bola mata, berjalan kearah posterior masuk rongga
kranium melalui kanalis optikus.
Jalur Visual Optik
Di intrakranial kedua syaraf bersatu membentuk kiasma optik. Pada kiasma,
serabut nasal bersilangan dan bersatu dengan serabut syaraf temporal yang tidak
bersilangan dari mata berlawanan membentuk traktus optikus. Serabut
menerima impuls kanan lapang pandangan, membentuk traktus kiri, proyeksi
hemisfere kiri. Setengah bagian kiri lapang pandangan ke hemisfer serebral
kanan. Traktus optik mengitari pedunkula serebri ke nukleus genikulata lateral.
Sekitar 20% melayani fungsi pupil. Serabut meninggalkan traktus tepat didepan
nukleus dan berjalan melalui brakium kolikulus superior ke otak tengah.
Serabut sisa bersinapsis di nukleus genikulata lateral. Badan sel menanjak ke
traktus genikulokalkarina, berjalan sisi posterior kapsula interna lobus temporal
dan parietal kekorteks oksipital.

179

Analisis lapang pandang berkaitan lokasi lesi pada jalur lintas visual
Lesi anterior kiasma, defek lapang unilateral
Posterior kiasma, defek homonim kontralateral
Kelainan bisa kongruen (ukuran, bentuk dan lokasi sama) atau
inkongruen
Lesi kiasma, defek bitemporal
Defek lapang pandang menunjukkan penyebaran yang aktif bila ada area
skotoma relatif
Lesi regio oksipital, defek identik pada setiap lapang pandang
Lesi traktus optikus, defek lapang pandang homonim yang inkongruen

180

SARAF OPTIK
Merupakan batang dengan 1,1 juta akson. Terletak 1mm sebelah bawah, 3mm
sebelah nasal polus posterior. Panjang pada bagian orbita 25-30mm, bagian
intrakanalikular 4-9mm, bagian ntrakranial 10mm. Diameter 1,5mm intraokuler,
menjadi 3mm intra orbita.
Selubung saraf optik merupakan kelanjutan meningen. Pada bagian piamater
melekat longgar. Arakhnoid melekat di ujung kanal optik intrakranial. Dura
mater membatasi permukaan rongga kranial.

Penyakit Saraf Optik

A. Neuritis Optik Idiopatik
B. Penyakit-Penyakit Demielinisasi
1. Sklerosis Multipel
2. Sindrom lain (Devic)
C. Infeksi Virus
1. Neuritis Optik Pasca Infeksi Virus
2. Ensefalomielitis Pasca Infeksi
3. Poliradikuloneuronitis
4. Mononukleosis Infeksiosa
5. Herpes Zoster
D. Ekstensi Lokal Penyakit Yang Meradang
1. Sinusitis
2. Intrakranial (Meningitis, Ensafalitis)
3. Selulitis Orbita

181

4. Intraokular-korioretinitis, Endoftalmitis, Iridosiklitis

E. Infeksi Sistemik dan Radang
1. Sifilis
2. Tuberkulosis
3. Kriptokokosis
4. Koksidiodomikosis
5. Endokarditis Infektif
6. Sarkoidosis
F. Nutrisional danMetabolik
1. Diabetes Melitus
2. Distiroidisme
3. Defisiensi Vitamin
G. Toksik
1. Ambliopia tembakau, alkohol
2. Logam berat arsenik, timah
3. Obat-obatan etahunambutol, dll.
H. Atrofi Optik Herediter
1.Penyakit Leber
2. Atrofi Optik Dominan
3. Atrofi Optik Resesif
4. Sindrom Behr
I. Penyakit Vaskuler
1. Arteritis Kranialis
2. Arteriosklerosis
3. Poliarteritis Nodosa
4. Penyakit Takayasu
J. Neoplastik
1. Infiltrasi langsung ke saraf optik, leukemi dan maligna
2. Neuropati kompresif

182

3. Sindrom paraneoplastik
K. Cedera
L. Neuropati radiasi
Neuritis optik
Istilah yang menunjukkan peradangan, degenerasi atau demielinisasi saraf optik
Keluhan utama adalah hilangnya daya penglihatan. Pada neuritis retrobulber,
penderita tidak melihat apa-apa, dokter tidak melihat apa-apa. Biasanya bersifat
sementara.
Diagnosa banding papilledema
Pengobatan didasarkan pada penyebabnya. Kortikosteroid sistemik belum
terbukti manfaatnya pada persisten neuritis optik.
Atrofi Saraf Optik
Penyebabnya bermacam-macam:
A. Vaskular
B. Degeneratif
C. Sekunder karena papiledema
D. Sekunder karena neuritis optik
E. Tekanan pada saraf optik
F. Toksik
G. Metabolik
H. Traumatik
I. Glaukoma
KIASMA OPTIK
Terletak kira-kira didekat puncak diafragma sela tursika.Terbentuk dari
perpotongan 2 saraf optik dan persilangan serabut-serabut nasal ke traktus optik
sisi

satunya.Kerusakan

pada

kiasma

menghasilkan

defek

hemianopia

bitemporal, khas, tidak sempurna dan tidak simetris. Tajam penglihatan sentral
juga menurun.

183

JALUR LINTAS VISUAL RETROKIASMAL

Traktus optik bermula pada sudut posterolateral kiasma. Serabut pupil aferen
meninggalkan

traktus

tepat

didepan

nukleus,

membentuk

traktus

genikulokalkarina. Traktus melintasi kapsul interna, menyebar menjadi berkas,

radiatio optik.
Kerusakan pada jalur retrokiasma.
Penyebab utama: penyakit atau tumor serebrovaskuler.
Defek lapang pandang homonim yang inkongruen.
Setelah beberapa minggu, papil optik bisa pucat dan lapisan serabut saraf retina
menipis.
Kerusakan lobus perietal dan temporal menyebabkan defisit neurologik multipel
PUPIL
Pada orang normal berbeda-beda ukurannya, kira-kira 3-4mm, pada anak-anak
cenderung besar.
Fungsi pupil mengontrol jumlah cahaya yang masuk kemata untuk mendapat
fungsi visual terbaik pada berbagai derajat intensitas cahaya.
NISTAGMUS
Osilasi satu atau kedua mata yang berulang secara ritmik tanpa disengaja pada
satu atau seluruh lapang pandangan.
Mekanisme seutuhnya tidak diketahui dan lokasi defeknya tidak dapat
ditentukan.
Derajat Nistagmus:
1. Hanya terarah komponen cepat
2. Hanya di posisi primer
3. Terarah ke komponen lambat
Gerakannya bisa horisontal, vertikal, oblik, rotatori, sirkular atau kombinasi.
Menurunnya tajam penglihatan akibat ketidakmampuan mempertahankan
fiksasi.

184

PAPILLEDEMA
Definisi
Pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial.
Patofisiologi
Hambatan dari aliran vena disebabkan karena tekanan pada vena sentralis retina
yang meninggalkan papil saraf optik, melewati subarachnoid dan subdural.
Gejala-Gejala
Episode sementara sering bilateral, hilangnya penglihatan (dalam beberapa
detik) sering dipresipitasi oleh perubahan posisi, sakit kepala, diplopia, mual
muntah dan kadang-kadang penurunan tajam penglihatan sedang dapat terjadi
pada keadaan akut, jika disertai dengan gangguan makula. Defek lapang
pandang dan hilangnya tajam penglihatan sentral yang lanjut dapat terjadi pada
papil edema kronis.
Tanda-Tanda Kritis
Pembengkakan yang bilateral, diskus yang hiperemis (pada papiledema awal,
pembengkakan diskus dapat asimetris) dengan batas diskus yang kabur, sering
disertai dengan adanya pembuluh-pembuluh darah. Lapisan serabut saraf juga
terlibat.
Tanda-Tanda Lain
Perdarahan retina papilar atau peripapilar (sering flamed shaped), hilangnya
pulasi venous (catatan bahwa lebih dan 20% populasi normal tidak terdapat
pulsasi vena) dilatasi vena retina tortuositi, respon pupil normal dan penglihatan
warna, pembesaran bintik buta fisiologis melalui tes lapang pandang formal.
Papil edema kronis menjadi atropi optik, perdarahan dan cotton woll spot
hilang, gliosis peripapil dan terdapatnya pelebaran pembuluh darah retina
peripapiler, dan sumbatan vena optosilari dapat timbul pada diskus.Hilangnya
penglihatan warna, tajam penglihatan sentral. Lapang pandang perifer, terutama
inferonasal dapat terjadi.

185

Catatan: Kelumpuhan saraf VI unilateral dan bilateral dapat terjadi karena

peningkatan tekanan intra kranial.

Etiologi
Tumor Intrakranial Primer dan Metastase
Stenosis Aqueduktal yang menghasilkan Hydrocephalus
Pseudotumorcerebri (sering terdapat pada usia muda, wanita dengan
kelebihan berat badan)
Hematom Subdural dan Epidural (dari trauma).
Perdarahan Subarahnoid [sakit kepala hebat, dapat disertai dengan
perdarahan preretina (sindroma Terson)].
Malforrnasi arteriovenosa
Abses otak (sering dengan demam tinggi)
Meningitis [demam, kekakuan kuduk, sakit kepala (mis. sifilis, tuberkulosis,
lyme disease, bakterial)]
Ensefalitis (sering menghasilkan gangguan mental yang abnormal)
Trombosis sinus sagital
Diagnosis banding
Penyakit lain yang menyebabkan pembengkakan diskus
Pseudopapilledema (mis. Drussen diskus optikus atau anomali diskus
congenital) (tidak betul-betul edema. Tidak terdapat pembuluh darah di
diskus, diskus tidak hiperemis dan disekeliling serabut saraf normal. Pulsasi
vena spontan sering terdapat, drussen mungkin terlihat, terutama dengan
ultrasound B scan).

186

 Papillitis (sering terdapat defek pupil aferen dan penurunan tajam, sel-sel
darah putih terlihat di vitreous posterior, nyeri pada pergerakan mata, dan
penurunan tajam penglihatan pada kebanyakan kasus terutama unilateral).
Retinopati Hipertensi Maligna (tekanan darah tinggi secara ekstrim disertai
pelebaran

pembuluh

darah.

Dapat

terjadi

perubahan

persilangan

arteriovenosa. Perdarahan dengan atau tanpa cotton woll spot meluas ke

retina perifer).
Central Retinal Vein Occlusion (perdarahan meluas kearahperipapiler, vena
dilatasi dan tortuositi, umumnya unilateral, kehilangan penglihatan yang akut
pada kebanyakan kasus).
Optik Neuropati Iskemik (pembengkakan diskus yang pucat, tidak hiperemis;
awalnya unilateral dan mendadak, kadang berat, kehilangan penglihatan).
Vaskulitis Diskus Optikus (pembengkakan diskus unilateral pada pasien
muda. Mungkin terdapat perdarahan flame shape di perifer).
Infiltrasi Dislcus Optikus (mis. sarcoid atau granuloma tuberkulosa,
leukemia, metastase, penyakit inflarnasi lain atau tumor) mungkin terdapat
kelainan okular atau sisternik lainnya. Diskus mempunyai batas yang tidak
jelas. Biasanya unilateral.
Neuropati Optik Leber (biasanya terdapat pada laki-laki pada dekade 2-3
kehidupan, awalnya unilateral tapi cepat menjadibilateral, hilangnya lapang
pandang cepat dan progresif,pembengkakan diskus disertai dengan
telengectasiperipapiler. Atrofi optik terjadi kemudian. Lihat tentang penyakit
neuropati optik lain-lain.
Tumor-tumor saraf optik orbita (pembengkakan diskus unilateral, disertai
atau tidak dengan proptosis. Lihat bab tentang optik neuropati lain-lain).
PapilitisDiabetik (edema diskus pada usia muda, diabetik tipe I, biasanya
bilateral. Dapat terjadi retinopati sedang sampai berat).
Opthalmopathy Grave (terdapat adanya riwayat disfungsi timid. Dapat terjadi

187

lid lag atau retraksi, misaligmentokular, proptosis, peningkatan tekanan

intraokular dan resisten terhadap retropulsion).
Uveitis (mis. Sifilis atau Sarcoidosis) dapat memberikan gejala nyeri atau
fotofobia. Bisa disertai dengan injeksi, kreatikpresipitat, flare dan sel dibilik
mata depan, sinekia posterior dan sel-sel vitreous.
Catatan : Pembengkakan diskus optikus pada pasien dengan riwayat leukemia seringkali
merupakan tanda perbaikan visual dan infiltrasi lekemia terhadap saraf optik. Terapi radiasi
sesegera mungkin dapat mempertahankan penglihatan.

Penatalaksanaan
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik,termasuk pengukuran tekanen darah.
2. Pemeriksaan

okular,termasuk penilaian pupil dan penglihatan warna

(menggunakan lempeng warna), evaluasi vitreus posterior untuk melihat sel

darah putih, dan pemeriksaan fundus menggunakan oftalmoskopindirek.
Pemeriksaan diskus optikus paling baik menggunakan lmpu celah dan
lensa Hruby, lensa kontak fundus, atau lensa 60 dioptri.
3. CT Scan emergensi (potongan aksial dan koronal) atau MRI kepala dan

orbita atau keduanya.

4. Pungsilumbal jika CT atau MRI atau keduanya tidak dapat menimjuklcan

penyebab

papil

edema.

Pertimbangkan

pemeriksaan

darah

untuk

penyalcittiroid, diabetes dan anemia.

Pengobatan
Pengobatan

secara

langsung

terhadap

penyebab

peningkatan

tekanan

intrakranial.
PAPIL ATROFI
Batasan
Papil atrofi adalah degenerasi saraf optik yang tampak sebagai papil saraf optik
yang berwarna lebih pucat dari pada normal.
Patofisiologi
1.

Vaskuler

188

2.

Degeneratif

3.

Sekunder karena papil edema

4.

Sekunder karena papilitis (neuritis optik)

5.

Tekanan pada saraf optik

6.

Toksik

7.

Metabolik

8.

Traumatik

9.

Glaukomatous

Pembagian
1. Papil atrofi primer:

Terjadi sebagai akibat proses degenerasi di retina atau proses retrobulber.

Klinis tampak papil berbatas jelas, ekskavasio yang lebar, tampak lamina
kribtos pada dasar ekskavasio.

2. Papil atrofi sekunder

- Terjadi sebagai akibat peradangan akut saraf optik yang berakhir dengan
proses degenerasi.
- Tampak tepi papil agak kabur, warna pucat sedangkan dan lamina kribrosa
tidak tampak.

Papil atrofi Primer

Papil atrofi Sekunder

Gejala klinis

Kemunduran tajam penglihatan perlahan-lahan, bisa sampai 0

Gangguan lapang pandangan: berupa pelebaran dari bintik buta

Kelainan Fundus Okuli: - papil N II pucat

- pembuluh darah retina mengecil

189

Diagnosis dan cara pemeriksaan

Tajam penglihatan: dengan: Snellen Chart.

Lapang pandangan: dengan perimeter Goldmann dan Tangen Screen.

Funduskopi: dengan optalmoskopadairek: papil pucat, batas jelas, pembuluh

darah kecil atau menghilang.

Diagnosis banding
1. Anterior Iskhemik Optik Neuropati (AION).
2. Papil Glaukomatosa.
Penatalaksanaan
Diusahakan mencari penyebabnya.
Visus yang menurun karena papil atrofi itu sendiri tidak dapat diperbaiki.
NEURITIS OPTIK
Batasan
Peradangan saraf optik dengan visus mendadak menurun
Gejala-Gejala
Hilangnya atau memburuknya lebih dan beberapa jam (jarang) sampai beberapa
hari (sering terjadi), dengan kurang lebih 1 minggu setelah onset.
Hilangnya penglihatan dapat dideteksi sebagai berikut:
Biasanya unilateral, tetapi dapat bilateral
Usia 18-45 tahun

Nyeri orbital, tetutama pergerakan mata

Hilangnya penglihatan wama
Berkurangnya persepsi dan intensitas sinar
Dapat disertai gejala-gejala nerologisfokal lain (mis: kelemahan, kekakuan,

sensasi gatal pada ekstremitas)

Dapat terjadi sebelumnya gejala flu like sindroma
Kadang-kadang gangguan persepsi objek yang bergerak (fenomena pulfrich),

atau memburuknya gejala dengan latihan atau peningkatan suhu tubuh (tanda
Uhtoff)

190

Tanda-Tanda Lain
Pembengkakan diskus dengan atau tanpa perdarahan flame-shape peripapiler
(papilitis sering terlihat pada anak-anak dan dewasa muda) atau diskus yang
normal (neuritis optik retrobulbar lebih sering pada dewasa).Sel-sel vitreuos
posterior mungkin dapat terlihat.
Etiologi

Idiopatik

Multipel Sklerosis (MS) (seringkali neuritis optik merupakan manifestasi

awal dari MS)

Infeksi pada anak-anak(mis: measles, mump, chickenpox)

Infeksi virus lainnya (mis: mononukleosis, herpes zoster, ensefalitis)

Penjalaran infeksi dan meningen,orbita,atau sinus

Infeksi granulomatus (mis: tuberkulosis, sifilis, sarkoidosis, kriptokokus)

Infeksi intraocular

Diagnosis Banding

Neuropati Optik Iskemik (ION) (Hilangnya penglihatan yang tiba-tiba,

pergerakan bola mata tidak salcit, pembengkakan. N. Optikus cenderung
pucat. Gangguan lapang pandang sering mengenai bagian inferior. Pada ION
karena Giant Cell Arteritis (GCA), pasien lebih- tua dari 50 tahun. Pada ION
Nonarteritis, pasien biasanya berusia 40-60 tahun)

Papil edema akut (edema diskus bilateral, tidak ada penurunan penglihatan
warna, tidak ada penurunan tajam penglihatan, tidak ada nyeri pada
pergerakan okular, tidak ada sel-sel vitreus. Pulsasi vena spontan tidak selalu
didapat. Pembesaran bintik buta sering terlihat pada pemeriksaan tes lapang
pandang).

Hipertensi sistemik berat (edema diskus bilateral, peningkatan tekanan darah,

perdarahan retina flame shaped, dan cotton wool spots).

Tumor orbita yang menekan saraf optik (unilateral, sering proptosis atau

191

restriksi atau pergerakan ekstraokular, tidak adasel-sel vitreus meskipun

terdapat pembekakan diskus).

Massa intrakranial yang menekan jalur visual afferen (diskus normal, defek
pupil aferen positif, penurunan penglihatan warna, massa terlihat pada CT
csan atau MRI pada otak).

Neuropati optik Leber (biasanya terdapat pada laki-laki pada dekade kedua
atau ketiga kehidupan, dapat disertai atau tidak disertai riwayat keluarga,
kehilangan penglihatan yang cepat pada satu dan kemudian mata lainnya
dalam waktu beberapa bulan, dapat disertai telengektasis. Pembekakan diskus
diikuti oleh atrofi optik)

Neuropati optik metabolik atau toksik [hilangnnya penglihatan bilateral tanpa

rasa sakit yang progresif, mungkin sekunder terhadap alkohol, malnutrisi,
macarn-macam toksin (mis: etambutol, kloroquin, isoniazid, chlorpropamid,
logam berat), anemia dan lain-lainnya).

Penatalaksanaan
1.

Riwayat: Tentukan usia pasien dan cepatnya onset kehilangan penglihatan.

Episode sebelumnya? Rasa sakit saat pergerakan mata?

2.

Pemeriksaan oftalmologi dan neurologi yang lengkap, termasuk penilaian pupil,

penilaian penglihatan warna dengan piringan warna, penilaian sel-sel vitreous,
dan pemeriksaan retina dengan pelebaran dengan penilaian N. optikus.

3.

Pemeriksaan tekanan darah

4.

Pemeriksaan lapang pandang (mis. Octopus, Humprey).

5.

Untuk kasus-kasus yang atypical (mis_ diluar kisaran usia typical, tidak ada
rasa sakit pada pergerakan bola mata), pertimbangkan hal-hal berikut: hitung
jenis darah tepi lengkap, rapid plasma regin (RPR), antibodi treponema
fluoresen, absorb (FTA-ABS), anti-nuclear antibody (ANA), erytrocyte
sedimentation rate (ESR),

6.

Untuk kasus serangan pertama atau kasus atypical, MRI otak dan orbita
dengan gadolinium

192

Pengobatan
A.Jika pasien terlihat secara akut tanpa riwayat MS atau Neuritis Optik
sebelumnya:
1. Jika hasil MRI didapatkan sedikitnya satu area demyelination, pemberian
steroid IV dengan regimen sebagai berikut: Methylprednisolone 250 mg IV
dalam 30 menit setiap 6 jam untuk12 dosis, dilanjutkan dengan prednison 1
mg/kg/hari peroral untuk 11 hari, dan kemudian tappering off selama 5
sampai 7 hari. Pengobatan rnengurangirekurensi dari neuritis optik dan
pemendekan durasi gangguan penglihatan.Kadang-kadang, hasil tajam
penglihatan jangka panjang tidak berbeda dengan hanya dilakukan
pemantauan, karena penyembuhan spontan terjadi alamia pada kebanyakam
kasus.
2. Dengan normal MRI, faktor resiko MS tanpa memperhatikan pengobatan,
tetapi pemberian steroid i.v tetap diperlukan untuk perbaikan visus.
3. Jangan mengunakan prednison oral untuk pengobatan pertama karena
meningkatkan resiko rekurensi.
B. Pada pasien yang diiagnosis lebih kearah MS atau neuritis optik, observasi
Catatan
Lihat daftar obat untuk evaluasi steroid sistemik

Pengobatan antiulcer (mis. Ranitidine 150 mg p.o, 2x sehari)diberikan selama

pemberian Steroid Sistemik

Pemantauan
Secara umum pemeriksaan pasien setiap 1-3 bulan. Pasien-pasien yang diobati
dengan Steroid Hams ditindak lanjuti lebih intensif karena adanya resiko
peningkatan tekanan intraokular. Pasien-pasien dengan demielinisasi CNS pada
MRI atau pemeriksaan neurologik abnormal harus dikonsulkan untuk evaluasi
dan penatalaksanaan untuk kemungkinan MS.

193

NEUROPATI OPTIK ISKEM1K ARTERITIK

[GIANT CELL ARTERITIS (GCA)]
Gejala
Tiba-tiba, tanpa nyeri, kehilangan tajam penglihatan tidak progresif, awalnya
unilateral, tetapi dapat bilateral, terdapat pada pasien berusia diatas 50 tahun,
didahului sakit kepala yang simultan, nyeri saat mengunyah, nyeri kulit kepala
(nyeri waktu menyisir), nyeri otot-otot proksimal dan persendian, anoreksia,
penurunan berat badan, atau sering terdapat demam.
Tanda-tanda kritis
Defek pupil aferen , hilangnya tajam penglihatan (sering hanya hitung jari atau
lebih buruk), diskus pucat dan bengkak, sering dengan perdarahan flame shape.
Kemudian, atropi optik terdapat setelah satu bulan kemudian. Biopsi penting
terutama pada pasien-pasien dimana steroid merupakan kontra indikasi relatifpada
saat edema hilang. Angka sedimen eritrosit dapat meningkat dengan jelas.
Tanda-tanda lain
Defek lapang pandang (sering kali altitudinal atau meliputi lapang pandang
sentral), arteri temporal teraba, nyeri dan tidak berdenyut, CRAO,atau
kelumpuhan saraf kranial (terutama nervus VI) dapat terjadi.
Diagnosis Banding

Neuropati Optik IskemikNon Arteritik (pasien-pasien mungkin lebih muda,

biasanya disertai kehilangan tajam penglihatan berat, tidak terdapat tandatanda giant cell arteritis (GCA), dan biasanya angka rasio sedimen eritrosit
normal lihat Bab. 17)

Inflamasi Optik Neuritis (papilitis) terdapat pada kelompok umur yang lebih
muda, tipikal kurang berat dan hilangnya tajam penglihatan perlahan-lahan,
nyeri pergerakan mata, diskus optik yang membengkak.

Kompresi tumor nervusoptikus (hilangnya penglihatan lambat dan progresif,

beberapa tau tidak ada gejala yang berhubungan dengan GCA. Lihat bab
tentang macam-macam Neutropati Optik)

194

Oklusi vena retina sentral (penurunan tajam penglihatan yang berat mungkin
disertai defek pupil aferen dan edema diskus, tapi retina memperlihatkan
perdarahan retina difus meluas ke perifer. Lihat bab tentang Oklusi Vena
Retina Sentral)

Oklusi arteri retina sentral (tiba-tiba, tanpa rasa sakit, penurunan tajam
penglihatan berat dengan defek pupil aferen, tetapi diskus tidak membengkak
dan edema retina dengan cherry-red spot sering teramati. Lihat bab tentang
Oklusi Arteri Retina Sentral)

Penatalaksanaan
1.

Anamnesa: Coba untuk elicit gejala. Usia menentukan

2.

Pemeriksaan

okular

lengkap,

terutama

pemeriksaan

pupil,

warna,

pemeriksaan retina dalam keadaan dilatasi untuk menyingkirkan penyebab

penyakit retina yang menyebabkan hilangnya penglihatan berat dan evaluasi
N. Optikus.
3.

Angka sedimen eritrosit menengah (Westergreen adalah metoda yang paling

dipilih) dan protein reaktif C. Sebagai panduan angka normal tertinggi untuk
laki-laki usia/2, pada wanita usia + 10 / 2

4.

Dilakukan biopsi arteri temporal jika GCA diperkirakan berasal dari gejalagejala, tanda, atau angka sedimen eritrosit. Angka sedimen eritrosit dapat
tidak meningkat.

Catatan : Biopsi hams dilakukan dalam satu minggu setelah awal pemberian
steroid, tapi hasil positif mungkin terlihat
5. Pertimbangkan okularpneumopletahunysmography (OPG) untuk melihat
penurunan aliran darah okular sebagai bantuan diagnostik
Pengobatan
Steroid sistemik harus segera diberikan saat pertama kali dicurigai adanya GCA.
Kami memberikan metilprednisolon 250 mg i.v setiap 6 jam untuk 12 dosis di
rumah sakit, dan kemudian diganti dengan prednison 80 100 mg peroralperhari.
Biopsi spesimen arteri temporal dilakukan bila pasien ke rumah sakit.

195

Jika biopsi arteri temporal positif untuk GCA, kemudian pasien harus tetap
dengan prednison 80 100 mg peroralperhari.

Jika biopsi negatif pada pengambilan yang adekuat (2 cm) menyerupai GCA
adalah kecil, meskipun demikian, pada kasus-kasus yang tinggi, biopsi dari
arteri kontra lateral dilakukan. Steroid biasanya tidak dilanjutkan bila
penyakit tidak ditemukan pada spesimen yang adekuat. Tanpa gejala klinis
yang klasik dan respon terhadap pengobatan ditemukan.

Tanpa steroid (dan pada pengobatan steroid yang adekuat), mata yang
kontralateral akan terlibat dalam waktu 24 jam.

Histamin 2 bloker (seperti ranitidin 150 mg peroral 2 kali sehari atau obat-obat
anti gastritis lain diberikan selama pemberian steroid sistemik yang lama.

Lihat bab tentang penatalaksanaan steroid sistemik.

Pemantauan
Pasien-pasien yang diindikasikan memiliki GCA hams dievaluasi dan diobati
secepatnya. Setelah diagnosis dikonfirmasi dengan dibiopsi, steroid oral awal
dosisnya tetap untuk 2-4 minggu sampai gejala membaik dan ESR normal. Dosis
diturunkan secara perlahan diulangi ESR dengan masing-masing dosis berubah atau
setiap bulan untuk meyakinkan bahwa dosis steroid yang bare culcup untuk
menekan penyakit. Jika ESR meningkat atau gejala kembali, dosis harus
ditingkatkan. Pengobatan harus paling sedikit 3-6 bulan dan kadang-kadang 1 tahun
atau lebih. Dosis yang dipakai adalah dosis terkecil yang dapat menekan penyakit.

NONARTERITIC ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY (NAION)

Gejala
Tiba-tiba, tanpa rasa sakit, penurunan tajam penglihatan sedang nonprogresif,
awalnya unilateral, tapi bisa bilateral. Khususnya terjadi pada pasien-pasien usia
40 60 tahun.
Tanda-Tanda Kritis
Defek pupil afferen, pembengkakan diskus pucat sering hanya mengenai satu

196

segmen diskus, perdarahan flame-shape, angka sedimentasi eritrosit (ESR).

1.

NAION Non Progresif: penurunan tajam penglihatan yang tiba-tiba dan

penurunan lapang pandang yang stabil.

2.

NAION Progresif: tiba-tiba tajam penglihatan awal menurun dan penurunan

lapang pandang diikuti oleh penurunan tajam penglihatan dan lapang
pandang kedua beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian.

Tanda-Tanda Lain
Penurunan penglihatan warna, defek lapang pandang sentral atau altitudinal,
atrofi optik (segmental atau difus) setelah edema hilang
Etiologi
Idiopatik (arteriostatik, diabetes, hipertensi dan hiperlipidemia berhubungan
dengan faktor resiko tinggi, tetapi penyebabnya tidak pernah diketahui. Juga,
hipotensi nokturnal relatif melalui beberapa cara, terutama pengguna obatobatan antihipertensi).

Diagnosis Banding
Lihat Bab Neuropati Optik Iskemik Arteritik

Penatalaksanaan
1 . Observasi
2 . Pertimbangkan aspirin, 80-325 mg, p.o, tiap hari ditambahkan dengan

obatatau utama dari dokter, meskipun keuntungan pada NAION tidak ada
perbaikan
3. Pasien harus menghindari obat tekanan darah tinggi jika mungkin untuk
membantu menghindarihipotensi nokturnal
Pemantauan
Satu bulan. Sampai 40 % ditemukan peningkatan penglihatan yang sedang lebih
dan 3 6 pada penelitian yang sama.

197

NEUROPATHY OPTIC LAINNYA

A. Neuropati Optik Metabolik / Toksik
Gejala
Tidak nyeri, progresif, hilangnya penglihatan bilateral
Tanda-Tanda Kritis
Defek lapang pandang sentral atau sekosentral bilateral, tanda-tandaalkoholiem
atau nutrisi yang buruk.
Tanda-Tanda Lain
Tajam penglihan 20/50 20/200, penurunan penglihatan warna, pucat diskus
temporal, atrofi optik, atau diskus yang tampak normal.
Etiologi

Penyalahgunaan tembakau untuk alkohol

Malnutrisi berat dengan defisiensi thiamin (vitamin B 1)

Anemia pernikiosa (biasanya masalah dengan absorpsi vitamin B 12)

Toksik [biasanya berasal dari kloramfenikol, etambutol, isoniazid, digitalis,

kloroquin, streptomicin, klorpropamid, etklorvinol (mis. Plasidil), disulfiram
(mis. Antabuse)

Penatalaksanaan
1.

Riwayat: Obat atau penyalahgunaan obat? Pengobatan? Diet?

2.

Pemeriksaan okulat lengkap, termasuk penilaian pupil, tes buta warna dengan
pelat warna dan pemeriksaan N. Optikus.

3.

Tes lapang pandang (mis. Goldmann).

4.

Hitung darah lengkap (CBC).

5.

Kadar serum vitamin B1, B12 dan folat (pertimbangkan konsul gastrointestinal
untuk kemungkinan Tes Schilling jika kadar vitamin B 12 rendah).

6. Pertimbangkan penapisan logam berat (mis. Lead, thallium)

7. Pertimbangkan tes darah untuk Neuropati optik Leber(tampilan Minis dari

neuropatiLeber akan menyerupai optik neuropati toksik/metabolik).

198

Pengobatan
1.

Thiamine, 100 mg peroral, 2 x / hari

2.

Folat, 1,0 mg peroral, / hari

3.

Tablet multivitamin / hari

4.

Menghilangkan beberapa zat-zat penyebab (mis. Alkohol, obat-obatan)

Pedoman Terapi RS.MataCicendoTahun 2006

5.

III

Vit B12, 1.000 lig, i.m. setiap bulan untuk anemia pernisiosa (biasanya
koordinasi dengan penyakit dalam).

Pemantauan
Awalnya setiap bulan, selanjutnya 6 sampai 12 bulan
B. Optik Neuropati Kompresi
Gejala
Kehilangan tajam penglihatan secara perlahan tapi progresif, meskipun kadangkadang akut atau agak akut.
Tanda-Tanda Kritis
Defek lapang pandang sentral, defek pupil afferen relatif
Tanda-Tanda Lain
Noptikus dapat normal, pucat atau kadang-kadang, edem; proptosis; optociliary
shunt vessels (pembuluh darah kecil sekitar diskus dimana terjadi aliran darah
dari retina ke vena khoroid).
Etiologi

Glioma N.Optikus (biasanya pasien lebih muda dari 20 tahun, sering disertai
dengan neurofibromatosis).

Meningioma N.Optikus [biasanya mengenai wanita dewasa. Imaging orbita

akan memperlihatkan massa N. optikus, penebalan N. optik difus, atau
railroad-track sign ( kontras perifer dari nervous peningkat)]

Beberapa massaintraorbita (mis. Hemangioma,-schwannoma)

Workup
Semua pasien dengan kehilangan tajam penglihatan progresif dan disfungsi N.

199

optikus harus CT scan (potongan coronal dan axial) atau MRI orbita dan otak.
Pengobatan/ Pemantauan
Tergantung etiologi.Pengobatan glioma N. optikus dan meningioma masih
kontroversi.Lesi ini sering kali terpantau sekurangnya bila meliputi intrakranial,
pada keadaan ini, pembedahan eksisi merupakan suatu indikasi.
C. Neuropathy Optic Leber
Gejala
Hilangnya penglihatan secara progresif dan cepat pada satu mata dan kemudian
mata yang lainnya dalam jangka waktu beberapa hari sampai beberapa bulan
pada tiap mata, tanpa nyeri.
Tanda-Tanda Kritis
Pembengkakan ringan diskus optikus yang memburuk dalam beberapa minggu
hingga terjadi atrofi optik, telangiektasis pembuluh darah kecil dekat diskus
yang tidak mengalami kebocoran pada angiografifluoresiniv, biasanya terjadi
pada pria muda umur antara 15-30 tahun, jarang terjadi pada wanita dalam
dekade 2 dan 3 kehidupannya.
Tanda-Tanda Lain
Tajam penglihatan 20/200 sampai hitung jari, defeklang pandang sekosentral
Penyebaran
Melalui DNA mitikondria, yang disebarkan oleh wanita.Manifestasi pada anak
lali-laki 50%-70% dan pada anak wanita 10%-45%.Semua anak wanita adalah
karier dan tidak ada anak laki-laki yang dapat menyebarkan penyakit ini.
Penatalaksanaan
Pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya mutasi Leber
Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang efektif. Konseling genetik hares dilakukan. Konsul
terhadap bagian kardiologi merupalcan indikasi, pada pasien yang memiliki
insidensi lebih tinggi adanya defek konduksi jantung.

200

Neropathy Optic Dominan

Penurunan tajam penglihatan bilateral ringan sampai sedang (20/40 20/200)
biasanya timbul pada usia 4 sampai 8 tahun, progresifitas lambat, diskus optikus
bagian temporal pucat, defek lapang pandang sekosentral, defek warna
tritanopik (biru-kuning) pada tes Farnswortahun-Munsell 100- hue, adanya
riwayat keluarga, tidak ada nistagmus.
Atropi Optik HerediterKomplikata
Atropi optik bilateral dengan degenerasi spinoserebellar (mis. reich's, Marie's,
Behr's),

polineuropati

(mis.

Charcot-Marie-Tootahun),

atau

kelainan

metabolisme sejak lahir.

Neuropati Optik Radiasi
Efek lambat (biasanya 1-5 tahun) setelah terapi radiasi pada mata, orbita, sinus,
nasofaring dan kadang-kadang pada otak dengan kehilangan penglihatan
berangsur-angsur atau akut, biasanya berat.Pembengkakan diskus, retinopati
radiasi, atau keduanya bisa ada, bisa tidak.
TRAUMATIK OPTIK NEUROPATI
Batasan
Kerusakan fungsional atau perubahan patologis pada saraf optik yang
disebabkan oleh trauma.
Patofisiologi

Mekanisme belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Kadang kala trauma kecil

dapat mengakibatkan kerusakan saraf optik yang tidak sebanding, lebih
banyak berhubungan dengan arah benturan.

Kerusakan saraf optik dapat terjadi sebagai akibat langsung atau tidak
langsung, mempunyai mekanisme primer maupun sekunder.

Pembagian
I. Berdasarkan Mekanisme :
1.

Trauma Saraf Optik Langsung

2.

Trauma Saraf Optik Tidak Langsung

201

Ii. Berdasarkan Anatomi :

1.

Trauma Papil Saraf Optik (Avulsi)

2.

Trauma Saraf Optik Anterior

3.

Trauma Saraf Optik Posterior

Gejala Klinis

Kemunduran tajam penglihatan setelah trauma khususnya trauma kepala di

daerah frontal atau trauma orbita. Penurunan dapat berjalan cepat atau
perlahan-lahan sampai 0.

Diagnosis / Cara Pemeriksaan

Visus: menurun setelah trauma kepala / orbita

Pupil: APADA atau Marcus Gunn Phenomenon

Pemeriksaan mata luar

Diagnosis Banding
1. Oklusi arteri retina sentral
2. Oklusi vena retina sentral
3. Anterior ischemi optic neuropathies (AION)
4. Neuritis optik
5. Papil edema
6. Leber's optic neuropathy
7. Neuropati optik toksik untrisional
Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
- Bila tidak ada fraktur atau hematom pada kanal optik dianjurkan hanya
medikamentosa segera setelah trauma.
- Seharusnya dimulai sebelum 8 jam setelah trauma.
- Dosis kortikosteroid : dosis awal methyl prednisolon 30 mg/kg BB (iv),
kemudian diikuti 5mg/kg BB/hari selama 48-72 jam dan apabila tidak ada
perbaikan steroid dihentikan. Bila ada perbaikan, pengobatan dilanjutkan
selama 4-5 hari dan dilanjutkan dengan prednison secara oral untuk

202

penurunan dosis secara cepat selama 2 minggu.

2. Pembedahan
1. Dekompresi kanal optik.
- masih kontroversial
- dianjurkan pada keadaan :
1. perbaikan dengan atau tanpa kortikosteroid selama 24 48 jam.
2. Ada perbaikan dengan kortikosteroid tetapi mengalami penurunan
bila dosis.
3. Ada perdarahan atau fragmen tulang yang mengenai saraf optik.
2. Dekompresi orbita
Ditujukan pada kasus perdarahan orbita yang menimbulkan kornprc optik
yaitu dengan kantotomi lateral dan kantolisis.

203

BUKU AJAR 14

STRABISMUS
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERGERAKAN BOLA MATA
ANATOMI
Terdapat 6 otot ekstraokular (4 rektus dan 2 oblik) yang mengontrol pergerakan
bola mata. Otot rektus yaitu superior (SR), inferior (IR), medial (MR), dan
lateral (LR). Otot oblik yaitu superior (SO) dan inferior (IO).
Otot rektus berasal dari annulus of Zinn, melekat pada apex orbita, mengelilingi
foramen optik dan bagian medial dari fissura orbitalis superior. Keempat otot
rektus berjalan mengelilingi bola mata dan berinsersi pada sklera, dengan
tendon yang memiliki jarak yang berbeda dari limbus, yaitu: MR: 5,5mm; IR:
6,5mm; LR: 6,9mm; SR: 7,7mm.
Otot ekstraokular diinervasi oleh nervus III (oculomotor), IV (trochlear), dan VI
(abducent). Nervus III menginervasi m.rektus superior, m.rektus medial,
m.rektus inferior dan m. oblikus inferior. Nervus IV menginervasi m.oblikus
superior. Nervus VI menginervasi m. rektus lateralis.
FISIOLOGI
Otot ekstraokuler bergerak mengelilingi bolamata kearah vertikal, horisontal dan anteroposterior. Otot rektus medial dan lateral hanya memiliki fungsi tunggal yaitu fungsi primer,
dimana m.rektus lateral untuk abduksi dan m.rektus medial untuk adduksi.
Tabel1 Fungsi Otot Ekstraokuler
OTOT

FUNGSI PRIMER

FUNGSI SEKUNDER

FUNGSI TERSIER

MR

Adduksi

LR

Abduksi

SR

Elevasi

Intorsi

Adduksi

IR

Depresi

Ekstorsi

Adduksi

SO

Intorsi

Depresi

Abduksi

IO

Ekstorsi

Elevasi

Abduksi

204

Ocular Motility
A. Pergerakan uniokuler, disebut duksi, meliputi:
1. Adduksi

: pergerakan kearah nasal (medial rotation)

2. Abduksi

: pergerakan kearah lateral (lateral rotation)

3. Supraduksi : pergerakan keatas

4. Infraduksi

: pergerakan kebawah

5. Insikloduksi : intorsi, pergerakan memutar dengan aksis anteroposterior

dimana kutub superior kornea bergerak ke medial.
6. Eksikloduksi: ekstorsi, pergerakan memutar dengan aksis anteroposterior
dimana kutub superior kornea bergerak ke lateral.
B. Pergerakan binokuler, ada dua tipe: Versi dan Vergens
a. Versi, dikenal dengan pergerakan konjugasi, dimana terjadi pergerakan
simetris yang simultan dari kedua mata dengan arah yang sama.
1. Dekstroversi: pergerakan kedua mata kearah kanan, kontraksi LR kanan
dan MR kiri
2. Levoversi: pergerakan kedua mata kearah kiri, kontraksi LR kiri dan MR
kanan
3. Supraversi: pergerakan kedua mata keatas pada posisi primer, kontraksi
bilateral SR dan IO
4. Infraversi: pergerakan kedua mata kebawah pada posisi primer, kontraksi
bilateral IR dan SO
b. Vergensi, dikenal dengan pergerakan disjugasi, dimana terjadi pergerakan
simetris yang simultan dari kedua mata dengan arah berlawanan.
1. Konvergensi: pergerakan simultan kedua mata kearah dalam, kontraksi
bilateral MR.
2. Disvergensi: pergerakan simultan kedua mata kearah luar, kontraksi
bilateral LR.

205

Sinergis, Antagonis, dan Yoke muscle

1. Sinergis; otot-otot memiliki fungsi primer yang sama pada mata yang
sama, contoh SR dan IO pada mata yang sama bergerak sinergis elevator.
2. Antagonis; otot-otot memiliki aksi yang berlawanan pada mata yang
sama, contoh MR dan LR, SR dan IR, IO dan SO yang memiliki gerakan
yang antagonis pada masing masing mata.
3. Yoke Muscles (kontralateral sinergis); pada setiap gerakan mata yang
terkoordinir otot dari satu mata akan berpasangan dengan otot pada mata
yang lain untuk menghasilkan gerakan mata dalam 6 arah kardinal. Otot-otot
yang berpasangan ini disebut yoke muscles dandalam gerakan berpasangan
ini yoke muscles mendapat inervasi sama kuat (hukum Herring)
Hukum Herring:
Pada setiap arah gerakan mata secara sadar, terdapat rangsangan yang
simultan (bersama-sama) pada setiap otot luar kedua bola mata yang
seimbang, sehingga gerakannya lancar dan tepat.
Tabel Yoke muscles
ARAH GERAKAN

YOKE MUSCLES

Kanan atas

Rektus Superior OD dan Obliqus inferior OS

Kanan

Rektus Lateral OD dan Rektus Medius OS

Kanan Bawah

Rektus inferior OD dan Obliqus Superior OS

Kiri Atas

Obliqus inferior OD dan Rektus Superior OS

Kiri

Rektus Lateral OS dan Rektus Medius OD

Kiri Bawah

Obliqus inferior OD dan Rektus Superior OS

206

Evolusi Gerakan Binokuler

Pada saat lahir gerakan mata adalah iregular dan tidak terkoordinasi. Pada umur
5-6 minggu mulai berkembang refleksi fiksasi sehingga mata bayi akan
mengikuti sinar yang bergerak lambat. Umur 3 bulan anak dapat mengikuti
benda bergerak disekitarnya tetapi wandering eye movement masih tampak
sampai usia 6 bulan. Bila penyimpangan mata masih ada setelah 6 bulan, berarti
anak menderita strabismus dan harus mendapatkan pemeriksaan yang lebih
mendalam dari ahli mata.
Gangguan Pergerakan
Bila terdapat satu / lebih otot mata yang tidak dapat mengimbangi gerak otototot lainnya maka akan terjadi gangguan keseimbangan gerak kedua mata,
sumbu penglihatan akan menyilang, mata menjadi strabismus dan penglihatan
menjadi ganda (diplopia). Gangguan gerakan mata dapat berupa : (1) Tonus
yang berlebihan. (2) Paretik / paralytik. (3) Hambatan mekanik. Contoh : parese
/ paralyse rectus lateralis mata kanan, maka akan terjadi esotropi mata kanan.
Aspek Sensoris
Penglihatan binokuler

207

Pada penglihatan binokuler yang normal, bayangan dari obyek yang

menjadi perhatian jatuh pada kedua fovea mata. Impuls akan berjalan
sepanjang optic pathway menuju cortex occipitalis dan diterima sebagai
bayangan tunggal. Proses ini disebut Fusi. Pada saat lahir, perkembangan
penglihatan masing-masing mata belum mencapai keadaan yang normal
karena perkembangan anatomi dan faal mata belum sempurna. Demikian
juga perkembangan penglihatan binokuler (binokuler vision). Penglihatan
pada bayi terus berkembang pada tahun-tahun pertama dan mencapai
puncaknya pada usia 3 tahun, sehingga umur 3 tahun disebut umur kritis
dan periode sebelum umur 3 tahun merupakan periode yang sangat sensitif,
sesuai dengan perkembangan anatomi retina dan makula visus anak
mencapai 6/6 (normal) pada umur 5 tahun. Dalam perkembangan ini
diperlukan rangsangan normal, artinya tidak ada hambatan, maka
perkembangan penglihatan tidak sempurna, dan bila tidak segera diperbaiki
dapat mengakibatkan amblyopia dan strabismus.
Hambatan tersebut dapat berupa:
1.Kelainan organik :
- katarak kongenital
- sikatrik kornea
- ptosis yang berat
2. Gangguan fungsionil :
- perbedaan hypermetrop kiri dan kanan lebih dari 2 D
- perbedaan refraksi yang menimbulkan anisokonia.

208

STRABISMUS
DEFINISI
Strabismus adalah suatu penyimpangan posisi bola mata yang terjadi karena
syarat-syarat penglihatan binokuler tidak terpenuhi.
Syarat-syarat penglihatan binokuler yang normal:
1. Faal masing-masing mata harus baik, yakin bahwa benda yang menjadi
perhatian bisa difiksir pada kedua fovea, dan sebanding
2. Posisi kedua mata adalah sedemikian rupa sehingga pada setiap arah
penglihatan, bayangan benda yang menjadi perhatian selalu jatuh tepat pada
kedua fovea. Hal ini dicapai karena kerjasama yang baik dari seluruh otot-otot
ekstraokuler kedua mata dan terlebih dulu masing-masing otot mempunyai faal
yang normal.
3. Harus ada kemampuan susunan syaraf pusat untuk mensintesa kedua
bayangan yang diterima kedua mata menjadi suatu sensasi berupa bayangan
tunggal. Hal ini disebut fusi.

Kalau diperhatikan syarat-syarat tersebut diatas maka nama lain yang lebih tepat
untuk strabismus adalah visual sensori motor anomali.
PENYEBAB STRABISMUS
1. Faktor keturunan
Genetik patternnya belum diketahui dengan pasti, tetapi akibatnya
sudah jelas. Bila orang tua yang menderita strabismus dengan operasi
berhasil baik, maka bila anaknya menderita strabismus dengan operasi
akan berhasil baik pula.
2. Kelainan anatomi
Kelainan otot ekstraokuler dan tendon-tendonnya dapat berupa: a) over
development; b) under development; c) kelainan letak insersi otot

209

Kelainan pada fascial structures adanya kelainan hubungan fascia otot-otot

ekstraokuler dapat menyebabkan penyimpangan posisi bola mata.
Kelainan dari tulang-tulang orbita: kelainan pembentukan tulang orbita
menyebabkan bentuk dan besar orbita abnormal, sehingga menimbulkan
penyimpangan bola mata.
Kelainan anatomi ini bisa kongenital maupun didapat (trauma, DM,
meningitis, hyperthyroid ).
3. Kelainan sensoris (sensoris anatomical defect)
Merupakan suatu defect yang mencegah pembentukan bayangan di retina
dengan baik antara lain :
a) Kekeruhan media seperti katarak kongenital, sikatrik cornea, dsb.
b) Lesi di retina seperti: toxoplasmosis, retinoblasma, retinopathy, dsb.
c) Ptosis berat.
d) Anomali refraksi, terutama yang tidak dikoreksi.
4. Kelainan innervasi
Gangguan proses transisi dan persepsi.
gangguan ini menyebabkan tidak berhasilnya proses fusi.
Gangguan inervasi motorik.
kelainan diatas bisa berupa :
- insufficiency / excessive tonik inervation dari bagian supra nuclear.
- insuffiency / exessive innervation dari salah satu atau beberapa otot
PEMERIKSAAN STRABISMUS
ANAMNESA
Anamnesa yang teliti sangat menolong dalam menentukan diagnosa, prognosa
dan pengobatan strabismus.
1. Anamnesa keluarga
strabismus sering bersifat herediter dan macam strabismusnya sejenis
operasi yang berhasil pada satu anggota keluarga sering memberikan
hasil yang sama pada penderita.

210

2. On set
Pada umur berapa anak mulai tampak juling. Hal ini penting untuk
menentukan prognosanya.
Makin muda terjadinya, makin rendah derajat perkembangan visus dan
penglihatan binokuler, sehinga makin buruk prognosanya.
3. Type terjadinya
Apakah perlahan-lahan, tiba-tiba, atau ada hubungan dengan penyakit
sistemik.
4. Type deviasinya
Pada keadaan apa penderita terlihat juling ?
Apakah besarnya deviasi itu tetap ?
5. Fiksasi
Apakah mata yang berdeviasi tetap satu mata? Atau bergantian
(alternating)?
TAJAM PENGLIHATAN (VISUS)
Visus / tajam penglihatan harus dievaluasi meskipun secara kasar / dengan
membandingkan kedua mata.
Pemeriksaan dengan E chart digunakan pada anak mulai umur 3 5 tahun,
sedang anak diatas umur 5-6 tahun dapat digunakan snellen chart (alphabet /
angka).
Untuk anak dibawah 3 tahun digunakan dengan cara:
Obyektif: dengaan oftalmoskop
Dengan observasi perhatian anak terhadap sekelilingnya (child`s
awareness). Anak umur 1-2 bulan telah menunjukkan perhatiannya
dalam mengikuti obyek besar disekitarnya.
Dengan oklusi / menutup suatu mata: bila anak berusaha membuka
tutup mata maka berarti mata yangtidak ditutup mempunyai visus
yang jelek.
MENENTUKAN ANOMALI REFRAKSI

211

Sampai usia 5 tahun anomali refraksi dapat ditentukan secara obyektif dengan
retinoskopi setelah atropinisasi dengan atropin 0,5 % - 1 %.
Diatas usia 5 tahun, ditentukan secara subyektif seperti pada orang dewasa
MENENTUKAN ADANYA DAN BESARNYA DEVIASI
1. Secara kualitatif dengan :
- cover test: menentukan adanya heterotropia
- cover uncovertest: menentukan adanya heterophoria.
2. Secara kuantitatif dengan:
a. Hirschberg test
b. Krimsky test
c. Prisma + cover test
d. Synoptophore (amblyoscope)
HIRSCHBERG TEST
Cara: - penderita melihat lurus kedepan.
- letakkan sebuah senter pada jarak 1/3 m = 33 cm di depan setinggi
kedua mata penderita.
- perhatian refleks cahaya dari senter pada permukaan cornea penderita.

PEMERIKSAAN PERGERAKAN MATA

1. Pemeriksaan pergerakan monokuler (tes duksi)
2. Pemeriksaan pergerakan binokuler :
- test worth four dot
- test maddox rod
- test stereo
- synophtophore

212

MADDOX ROD
Ini digunakan untuk mengukur foria / tropia juga diplopia :
- maddox rod dipasang pada satu mata (biasanya mata kanan).
- kedua mata terbuka.
- kedua mata melihat lurus pada skala maddox (di tengah ada lampu fiksasi).

213

PENGOBATAN STRABISMUS
Prinsip pengobatan strabismus
Terjadinya strabismus adalah akibat dari tidak dipenuhinya syarat-syarat
binokuler vision normal, karena itu tujuan pengobatan strabismus adalah
mendapatkan binokuler vision yang baik.
Tahap pengobatan strabismus
1. Memperbaiki visus masing-masing mata :
- dengan menutup mata yang baik
- pemberian kaca mata
- latihan (oleh orthoptist )
2. Memperbaiki kosmetik :
- mata diluruskan dengan jalan operasi
- pemberian kaca mata
- kombinasi keduanya
3. Penglihatan binokuler :
- latihan orthoptic
- operasi dan orthoptic
- kaca mata dan orthoptic
Pengobatan strabismus dapat disimpulkan :
A. Non operatif
- kaca mata
- ortahunoptics :
- oklusi
- pleoptic
- obat-obatan
- latihan synoptophore
B. Operatif

214

- melemahkan otot: recession

- memperkuat otot: recection
KLASIFIKASI STRABISMUS
Strabismus dapat dibagi dalam berbagai kategori
1. Menurut arah deviasi.
a. Keluar: exptropia = strabismus divergen.
b. Kedalam: esotropia = strabismus convergen.
c. Kebawah: hypotropia
d. Keatas: hypertropia
2. Menurut manifestasinya.
- manifest = heterotropia
- latent = heterophoria: deviasi terjadi apabila mekanisme fusi
diputus.
3. Menurut sudut deviasi
- comitment strabismus: sudut deviasi tetap konstan pada berbagai
posisi.
- non comitant strabismus: sudut deviasi tidak sama, pada
kebanyakan kasus disebabkan kelumpuhan otot ekstraokuler,
karenanya sering disebut sebagai paralytic strabismus .
4. Menurut kemampuan fixasi mata
Unilateral strabismus: bila satu mata yang berdeviasi secara
konstan.
Alternating strabismus: bila kedua mata berdeviasi secara
bergantian.
5. Menurut waktu berlangsungnya strabismus
Permanent: mata tampak berdeviasi secara konstan.
Intermittent: pada keadaan tertentu misalnya lelah, cemas dan lainlain, mata kadang-kadang tampak berdeviasi, kadang-kadang
normal.

215

ESOTROPIA
Di negara barat esotropia merupakan bentuk strabismus yang paling banyak
didapatkan kurang lebih 75 % dari kasus strabismus. Sedang di negara timur
eksotropia lebih banyak dari pada esotropia.
Terbagi dalam:
1. Non paralytic ( comitant )
a. Non akomodatif
b. Akomodatif
c. Kombinasi keduanya
Esotropia comitant adalah tipe strabismus yang paling banyak pada bayi
dan anak-anak
2. Paralytic (non comitant)
disebabkan parase/paralyse satuntuklebih otot ekstraokuler dan terdapat
banyak pada orang dewasa dan sebagian kecil pada anak-anak.
NON AKOMODATIF ESOTROPIA
Lebih dari separoh kasus esotropia termasuk golongan ini.
Ciri khas: penyimpangan mata terjadi pada tahun pertama dan sering waktu
lahir (kongenital).
Tanda klinik: monokuler / alternating
* Pada monokuler: anomali refraksinya sering lebih menyolok pada satu
mata (anisometropia).
* Pada alternating: anomali refraksinya hampir sama pada kedua mata.
Pengobatan:
Oklusi
Tujuannya: menyamakan visus kedua mata. Yang ditutup adalah mata
yang baik.
Oklusi ini dapat dikombinasikan dengan ortahunoptics untuk
mengembangkan fungsi binokuler.

216

 Operasi

AKOMODATIF ESOTROPIA
Kira-kira 1/3 kasus esotropia termasuk dalam golongan ini. Penderita ini
biasanya hypertropia sekitar kurang lebih 2 dioptri atau lebih.
Pada akomodasi juga terjadi konvergensi, sehingga bila konvergensinya terlalu
besar akan terjadi strabismus convergen.
Onset dari tipe khas, antara usia 18 bulan 4 tahun, karena kemampuan
akomodasinya belum berkembang dengan baik.
Penyimpangan biasa monokuler tetapi lebih sering alternating.
Pengobatan:
- karena penyebabnya hypermetrop maka pengobatannya adalah kacamata.
bila pengobatan ditunda sampai lebih 6 bulan dari onsetnya sering terjadi
amblyopia.
- untuk amblyopia pengobatannya dengan oklusi terlebih dahulu.

PARALYTIC ESOTROPIA
Dapat disebabkan parase satu atau lebih otot mata. Yang sering terjadi adalah
parase nervus VI yang menginervasi m. Rectus lateralis.
Penyebabnya:
* pada dewasa:
- cerebro vascular accident
- tumor : cns, nasopharinx
- keradangan cns
- trauma
* pada bayi dan anak-anak
- trauma kelahiran
- kelainan congenital
Klinis:

217

 Bila m. Rectus lateralis mengalami paralyse total, mata tidak dapat

bergerak kearah temporal / terbatas sampai garis tengah.
Paralyse yang terjadi tiba-tibapada orang dewasa akan menyebabkan
penderita mengalami diplopia.
Pengobatan
- Pada parase yang permanen : operasi
- Pada orang dewasa yang mengalami strabismus tiba-tiba karena trauma
dapat ditunggu sampai kuranglebih 6 bulan, karena kemungkinan ada
perbaikan sendiri. Selama periode ini, dapat dilakukan oklusi pada mata
yang paratik untuk menghindari diplopia.
EXOTROPIA = STRABISMUS DIVERGEN
Frekwensi exotropia lebih sedikit dari pada esotropia.
Sering suatu exotropia dimulai sebagai exoforia yang kemudian mengalami
progresifitas menjadi intermittent exotropia yang pada akhirnya menjadi
exotropia yang konstan, bila tidak diobati.
Paling sering terjadi monokuler, tetapi mungkin pula alternating.
Pengobatan:

tergantung penyebabnya, yang sering kasus ini memerlukan

tindakan operasi.
KOMPLIKASI STRABISMUS
Dapat berupa:
1. Supresi
2. Amblyopia
3. Anomalous retinal correspondence
4. Defect otot
5. Adaptasi posisi kepala
1.Supresi
Merupakan usaha yang tidak disadari dari penderita untuk menghindari diplopia
yang timbul akibat adanya deviasinya. Mekanisme bagaimana terjadinya masih
belum diketahui.

218

2.Amblyopia
Yaitu menurunkan visus pada satu atau dua mata dengan atau tanpa koreksi
kacamata dan tanpa adanya kelainan organiknya
3.Anomalous retinal correspondence.
Adala suatu keadaan dimana fovea dari mata yang baik (yang tidak berdeviasi)
menjadi sefaal dengan daerah diluar fovea dari mata yang berdeviasi.
4.Defect otot
Misal: kontraktur. Kontraktur otot mata biasanya timbul pada strabismus yang
bersudut besar dan berlangsung lama.
Perubahan-perubahan sekunder dari struktur conjungtiva dan jaringan fascia
yang ada disekeliling otot menahan pergerakan normal mata.
5.Adaptasi posisi kepala
Antara lain: head tilting, head turn.
Keadaan ini dapat timbul untuk menghindari pemakaian otot yang mengalami
defect atau kelumpuhan untuk mencapai penglihatan binokuler.
Adaptasi posisi kepala biasanya kearah aksi otot yang lumpuh.
Contoh : paralyse rectus lateralis mata kanan akan terjadi head turn kekanan.

219

BUKU AJAR 15

REFRAKSI
PENGERTIAN
Jika suatu berkas sinar berjalan dari satu medium melalui medium lain yang
berbeda kepadatannya, maka sinar tersebut akan berubah arahnya.
perubahan arah ini refraksi.
Melakukan refraksi / koreksi = usaha memperbaiki visus dengan lensa.
Kaca mata : pilihan terbanyak
Lensa kontak
- ukuran tinggi
- anisometri
- indikasi lain
Operasi :
- radial keratotomy
- clear lens extraction
- excimer laser
- lasik
FISIOLOGI PENGLIHATAN
Permukaan refraktif: permukaan anterior (kornea dan lensa); permukaan
posterior (kornea dan lensa)
Media refraktif: humor akuos; lensa; badan kaca (vitreus)
Lensa obyektif: kornea dan lensa fokus; bayangan di retina sebagai
bayangan terbalik
Mata
Panjang aksial

: 22.5 mm

Indeks refraksi

: 1.33

Daya bias total

: 60 D

220

 Daya bias kornea : 43 D

Daya bias lensa

: 19 D

SISTEM AUTOFOKUS MATA

Musculus ciliaris yang mengelilingi

lensa akan berkontraksi untuk

memfokus obyek dekat dan relaksasi bila melihat obyek jauh proses ini
disebut AKOMODASI

Melihat jauh: m ciliar relaksasi, lensa datar melihar dekat akomodasi:m ciliar
kontraksi,lensa cembung (ABC of the eyes)
IRIS
Bertindak sebagai diafragma
Mengandung melanin
Terdapat m. sphincter pupillae mengatur lebar pupil
Dilatasi midriasis
Konstriksi miosis
RETINA
Bertindak sebagai layar
Bayangan tajam jatuh di fovea centralis (bintik kuning)
Bayangan diteruskan melalui saraf optik chiasma optik lobus occipital
menjadi bayangan tunggal
TAJAM PENGLIHATAN(VISUS)
Alat pemeriksaan: kartu snelen

221

 Jarak pemeriksaan : 6 m, 5 m, 20 feet

Dinyatakan dengan: angka pembilang/penyebut
Pembilang: jarak pemeriksaan
Penyebut: jarak dimana huruf sharusnya dapat dibaca. Visus
normal: 6/6 atau 20/20
PENILAIAN:
Jarak 6 m

: 6/40 dst

Menghitung jari

: 1/60 dst

Melihat gerakan tangan : 1/300

Melihat cahaya

: 1/~

REFRAKSI
Jika suatu berkas sinar berjalan dari satu medium melalui medium lain
yang berbeda kepadatannya maka sinar tersebut akan berubah arahnya
Melakukan refraksi/koreksi: usaha memperbaiki visus dengan lensa
LENSA
Suatu medium yang mempunyai daya pembiasan
Dikenal 2 macam lensa:
Lensa sferis (S)
Lensa silindris (C)
Daya pembiasan lensa (dioptri = D)
Rumus D=1/f; D=dioptri, f=jarak fokus (m)
1D 100/1 cm
2D 100/2 cm
3D 100/3 cm

LENSA SFERIS
Mempunyai jari-jari kelengkungan yang sama pada setiap meridian.
Sinar berjalan sejajar sumbu utama lensa dibias pada satu titik / focus

222

EMETROPIA
Batasan: dalam keadaan istirahat tanpa akomodasi berkas sinar sejajar
difokuskan tepat diretina. Visus = 6/6 atau lebih baik
AMETROPIA
Batasan: dalam keadaan istirahat tanpa akomodasi berkas sinar sejajar
difokuskan tidak di retina. Visus = < 6/6
Penyebab:
Panjang axial mata abnormal terlalu panjang pada miopia, terlalu
pendek pada hipermetropia AMETROPIA AXIAL
Perubahan posisi lensa lebih kedepan pada miopia, lebih kebelakang
pada hipermetropia
Dapat disebabkan satu atau lebih kondisi berikut:
Faktor yang terpenting adalah panjang axial mata
Fakta penyebab ametropia tidak diketahui
Faktor genetik memegang peranan penting (terutama pada miopia)
Ras

Cina,

Yahudi,

Mesir

terbukti

menunjukkan

predisposisi genetik
Penyakit Genetik ~ miopia: albino, mongolism, sindroma
marfan
Salah 1 ortu menderita miopia ada resiko > anak mereka
akan menderita miopia
Faktor lingkungan mungkin berpengaruh pada mata dengan
predisposisi genetik
MIOPIA
Adalah suatu kelainan refraksi, dimana sinar-sinar sejajar garis pandang,
oleh mata tanpa akomodasi, dibias didepan retina.
Penyebab :
1. Sumbu mata terlalu panjang (miop axial).
2. Daya pembiasan mata terlalu kuat (miop refraktif).

223

- kornea terlalu lengkung : keratokonus

- lensa terlalu cembung : katarak imatur
- corpus vitreous : diabetes mellitus
Dibedakan:
Miopia simplek: dimulai pada usia 7-9 tahun dan akan bertambah
sampai anak berhenti tumbuh usia 20 tahun
Miopia progresif: miopia bertambahsecara cepat ( 4D/tahun)
sering disertai perubahan vitreo-retinal
Gejala Subyektif:
Kabur melihat jauh gejala utama
Sakit kepala
Cenderung memicingkan mata bila melihat jauh
Suka membaca
Gejala Obyektif
- akomodasi << bmd dalam, midriasis
- miop axial vitreous floaters (muscae volitantes).
tigroid fundus, myopic crescent.
- mata agak menonjol (exoftalmus)

Myopia
Komplikasi
Ablasio retina miopia tinggi (> 6D)
Strabismus:
Esotropia M cukup tinggi bilateral, mis: OD S-11.00; OS
S-10.00 punctum remotum (titik jauh) pendek
konvergensi >> esotropia

224

 Eksotropia M dengan anisometropia, misal OD S-1.00; OS

S-8.00 OS cenderung tidak digunakan ambliopia
exotropia
Anisometropia: perbedaan refraksi kedua mata >3D
Ambliopia: penurunan tajam penglihatan yangtidakdapat
dikoreksi dantidak didapatkan kelainan organik
HIPERMETROPIA
Suatu kelainan refraksi, dimana sinar-sinar / garis pandang oleh mata
tanpa akomodasi dibias dibelakang retina.
Penyebab
1. Sumbu mata terlalu pendek (hp axial)
2. Daya pembiasan mata terlalu lemah (hp refraktif )
Klasifikasi berdasarkan kemampuan akomodasi:
Hipermetropia laten:
Bagian dari kelainan hipermetropik yangdapat dikoreksi secara penuh
oleh akomodasi mata sendiri dimana tidak digunakan cyclopegik. Makin muda
makin besar kemampuan akomodasi/komponen latennya
Hipermetropia manifes
H. Fakultatip: bagian dari kelainan Hipermetropik yangdapat
diukur dan dikoreksi oleh lensa cembung tetapi dapat juga
dikoreksi oleh akomodasi dimana tidak digunakan lensa koreksi.
Visus tanpa koreksi bisa 6/6 dikoreksi dengan lensa (+) visus juga 6/6
H. Absolut: bagian dari kelainan hipermetropik yangtidakdapat
dikompensasi oleh akomodasi.
Visus <6/6 dg koreksi lensa (+) menjadi 6/6
Gejala:
Penglihatan jauh kabur hipermetropia 3D atau >, H pada ortu,
usia makin >, amplitudo akomodasi <

225

 Penglihatan dekat kabur lebih awal t.u bila lelah, bahan cetakan <
terang, penerangan <
Sakit kepala t.u daerah frontal, makin kuat pada penggunaan mata
yang lama dan membaca dekat
Penglihatan tak enak (asthenopia = eye strain) t.u bila melihat pada
jarak yang tetap dan diperlakukan penglihatan jelas pada jangka
waktuyang lama misal nonton TV dan lain-lain astenopia
akomodativa
Sensitive terhadap sinar
Spasme akomodasi pseudomiopia
Perasaan mata juling, akomodasi >> konvergensi >> esofori;
gejala trias parasimpatik n II:
Akomodasi
Miosis
konvergensi
Komplikasi
Glaukoma (sudut BMD dangkal)
Esotropia (akomodasi >> t.u H. tinggi)
Ambliopia (t.u pada anisometropia), penyebab tersering ambliopia
pada anak, bisa bilateral
ASTIGMATISMA
Adalah

suatu bentuk kelainan Refraksi, dimana mata menghasilkan

suatu bayangan dengan titik atau garis fokus multipel

Dibedakan 2 bentuk:
Astigmatism ireguralis
Astigmatism regularis
Astigmatism iregularis:
Titik bias tidak beraturan
Penyebab:

226

 Kelainan kornea permukaan luar tidak teratur

Kelainan lensa mulai keruh pada katarak
Astigmatism regularis:
Withthe rule:
Bidang Vertikal mempunyai daya bias terkuat
Bidang Horizontal mempunyai daya bias terlemah
Against the rule:
Bidang vertikal mempunyai daya bias terlemah
Bidang horizontal mempunyai daya bias terkuat
Macam Astigmatisma:
Astigmat miopia simpleks ( C -1.00 A90)
Astigmat hipermetropia simpleks ( C +1.50 )
Astigmat miopia kompositus(S-0.50 C-0.75 A0)
Astigmat hipermetropia kompositus ( S+2.75 C +1.00 A45)
Astigmat mixtus (S+1.25 C-0.50 A 0 atau S-2.00 C+1.50)
GEJALA SUBYEKTIF
1. Penderita mengeluh rasa tidak enak dan rasa ngantuk
2. Mata terasa cepat lelah terutama bila mengerjakan sesuatu pada jarak dekat
3. Sakit kepala terutama pada pelipis, dahi serta kadang-kadang sampai ke
bagian belakang kepala
4. Rasa yang sangat tidak enak apabila melihat suatu obyek yang bergerak
5. Sulit membedakan 2 titik yang berdekatan
6. Memiringkan kepala pada penderita astigmatisme oblik atau asimetrik
yang tinggi
7. Menyipitkan kelopak mata
Gejala Obyektif
1. Pemeriksaan dengan oftalmoskop, akan terlihat papil saraf optik berbentuk
lebih lonjong dari mata normal

227

2. Dengan keratometer, akan terlihat perbedaan kelengkungan, atau daya

refraksi dari kornea, pada bidang vertikal dan pada bidang horizontal.
3. Dengan pemeriksaan retinoskopi, akan terlihat 2 reflek yang berbeda, antara
kedua meridian utama.
4. Pemeriksaan dengan piring placido (placido disc) didapatkan kelainan.
PRESBIOPIA
Batasan: berkurangnya kemampuan akomodasi lensa karena proses
sklerosis
Pemeriksaannya menggunakan kartu Jaeger
Diberikan tambahan lensa sferis positip untuk membaca lensa ADISIsesuai pedoman umur, sebagai berikut:
40 tahun S+1.00
50 tahun S+2.00
60 tahun S+3.00
Bila visus <6/6 pemberian lensa adisi tidak terikat peraturan, boleh
diberikan sampai dapat membaca cukup memuaskan
TEHNIK REFRAKSI
Subyektif:
Trial and error
Fogging
Cross-cylinder
Hasil pemeriksaan tgt kerja sama pemeriksa-Pasien
Obyektif:
Retinoskopi
Refraktometri
Full computerized
Semi computerized
Hsl pemeriksaan tgt ketrampilan pemeriksa
Trial and error

228

 Jelaskan tujuan pemeriksaan padaPasien

Tempatkan trial-frame pada posisi yang tepat
Pasang okuler/penutup mata pada salah satu mata (kiri>dulu)
Tentukan visus naturalis
Bila visus 6/6:
+ S(+) ringan: kabur emmetropia
+ S(+) ringan: tetap/>terang hipermetropia fakultatip
Bila visus <6/6:
Dg S(-) terang, teruskan hg V=6/6
Dg S(+) terang, teruskan hg V=6/6
Bila pe+an S(+) atau S(-) visus tidak maju, + kan lensa silinder (+)
atau (-), cari aksisnya dg memutar lensa dr 0-180, bila visus
membaik +kan lensa silinder sesuai aksis yang didapatkan hg visus
6/6
PENATALAKSANAAN
Kaca mata:
Miopia: diberikan lensa minus yang terlemah yangmasih
memberikan visus 6/6
Hipermetropia: diberikan lensa positif yang terkuat yang
memberikan visus 6/6
Astigmatism: diberikan koreksi dengan lensa silinder
Bahan pembuatan lensa bisa dari gelas atau plastik
KM paling aman
Kerugian KM ukuran tinggi terutama miopia:
Segi opticminifikasi bayangan intoleransi terhadap KM
Segi fisik tebal dan berat
Segi kosmetik minifikasi efek mata pengguna tampak kecil;
tampak lingkaran pada tepi lensa yang tebal
LENSA KONTAK

229

 Lensa yang kecil, tipis dan menempel langsung pada kornea

Menurut t4 melekatnya LK dibagi:
Skleral
Korneal
Semiskleral
Menurut bahan pembuatannya LK dibedakan menjadi:
LK keras (hard lens)
LK keras PMMA (poly methyl methacrylate)
LK keras gas permeable (RGP) rigid gas permeable,
terbuat dari cellulose acetate butyrate, silikon atau campuran
silikon dan polimer plastik yang sifatnya dapat dilalui O2
LK

lunak/lembut

(soft

lens)

dibuat

dr

HEMA

(Hydroxyethyl

Methacrylate) yang sifatnya porus dan hidrofilik (dapat dilalui oksigen)

Karena melekat pada kornea maka LK mempengaruhi oksigenasi
kornea sehingga kenyamanan dan lamanya pemakaian yang aman dari LK tgt
permeabilitas Oksigennya
Keuntungan:
1. Lapang pandangan lebih luas.
2. Besar bayangan mendekati normal, terutama untuk ukuran 8.0 dioptri /
lebih.
3. Bila anisometropia 3.0 dioptri / lebih menimbulkan gejala maka
anisekonia dapat dikurangi dengan pemakaian lensa kontak yang
memungkinkan fusi dari kedua bayangan.
4. Lensa rigid dapat memperbaiki penglihatan kornea yang ireguler
dengan adanya cairan antara kornea dan permukaan belakang dari lensa
kontak.
5. Lensa kontak bifokal keras (rigid) dan lembut (soft) sudah tersedia.
6. Memperbaiki penampilan.

230

Kerugian:
Cara pemakaian dan pemeliharaannya lebih rumit.
Mudah hilang.
Lebih mahal daripada kacamata.
Dapat menimbulkan kerusakan pada mata akibat pemasangan dan
pengeluaran lensa kontak.
Lebih sering terjadi infeksi.
Tidakdapat melindungi mata terhdp debu / benda asing lain.
Masih diperlukan kacamata bila lensa kontak tidak digunakan.
Indikasi:
1. Kelainan refraksi tinggi penderita miopia tinggi akan merasa nyaman
dengan meningkatnya besar bayangan yang diperolehdengan pemakaian
lensa kontak.
2. Penderita afakia akan merasa nyaman karena berkurangnya distorsi
perifer dan pembesaran bayangan serta hilangnya ringskotomia.
3. Anisometropia.

lensa kontak sangat berguna untuk mengatasi

anisometropia yang> 4.0 dioptri.

4. Astigmatismus.

bila kacamata tidakdapat memperbaiki visus pada

keratokonus, post keratoplasty / jaringan parut kornea akibat trauma maka

lensa kontak mungkin lebih sukses.
4. Kondisi lingkungan dan pekerjaan.
contoh : untuk artis / ahli bedah yang memakai mikroskop.
5. Lensa untuk sport.
6. Lensa untuk terapi.
contoh : pada kasus bullous keratopathydan erosi kornea yang
berulang.
7. Lensa untuk tujuan kosmetik.

231

KEUNTUNGAN LENSA KONTAK LEMBUT

Periode adaptasinya singkat
Lebih nyaman dalam pemakaian
Transmisi oksigen baik
Lebih stabil
Dapat digunakan secara intermitten
Juga digunakan untuk terapi
Dapat diigunakan untuk bayi
Kerugian:
Tajam penglihatan kurang
Insiden infeksi tinggi
Sering terjadi deposit
Mudah rusak
life span singkat
Tidakdapat mengkoreksi astigmat
Komplikasi:
Keratitis/ulkus

kornea

disebabkan

infeksi

bakteri,

jamur,

amoebabahaya kebutaan
Giant papillary conjunctivitis (GPC) komplikasi yang paling
sering
BEDAH REFRAKTIF KORNEA
Merubah bentuk kornea
Merubah kekuatan kornea
Operasi intra okuler
Macam:
Radial keratotomi
Keratomileusis
Keratofaki

232

 Fotorefraktif keratektomi = excimer laser

Laser assisted insitu keratomileusis (lasik)
Keratotomi radial = RK
Ditemukan oleh SATO dari Jepang tahun 1940, dan
dikembangkan oleh FYODROV dr Rusia tahun 1972
Dibuat incisi radial yang meliputi 90% tebal kornea dimulai
dari zona optik sampai mendekati tepi limbus

Radial Keratotomi
Komplikasi:
Kekeruhan kornea
Infeksi (ulkus kornea, abses kornea)
Angka rekurensi tinggi
Astigmatisme ireguler berat
Endoftalmitis
Robekan tembus bola mata
Katarak
Keratomileusis:
Dilaporkan oleh Barraquer dari Kolombia tahun 1961 baik
untuk koreksi miopia tinggi
Dibuat korneal autograft lamelar dibekukan kemudian dibentuk
kembali dijahitkan ke posisi semula

233

 Keratomielosis
Komplikasi:
Hasil pasca operasi sering tidak sesuai dengan yang
diharapkan
Sulit melakukan cryolatahuning pada kornea yang diambil
Timbul kekeruhan kornea akibat proses penyembuhan luka
Jahitan sering menyebabkan astigmat pasca operasi
Epikeratophakia
Prosedurnya secara prinsip = keratomileusis ttp korneal graft
berasal dari donor

Komplikasi:
Sering terjadi reaksi kornea donor-resipien, bahkan sampai
dengan nekrosis donor
Jahitan bisa menimbulkan astigmat tinggi
Timbul kekeruhan kornea
Infeksi kornea
Prediksi refraksi tidak dapat sempurna

234

 Photorefractive keraectomy (PRK)

Prinsip ~ RK, hanya digunakan Excimer Laser
PRK
Komplikasi:
Penyembuhan epitel bisa menyebabkan rekurensi, penebalan
kornea lagi
Pasca operasi, butuh waktu 4-5 hari untuk menyembuhkan
epitel, nyeri dan harus memakai lensa kontak agar tidak
terekspose (pada beberapa orang yang sensitif harus dibebat)
Sering terjadi kekeruhan kornea
Infeksi kornea
Epithelial ingrowth
Astigmatisma pasca operasi
Hasil tidak sesuai prediksi
Keberhasilan 60-90%
Disarankan untuk mereka yang korneanya tipis, tidak bisa
lasik
LASIK (Laser assisted in-situ keratomileusis)
Laser Assisted In Situ Keratomileusis
Perpaduan bedah konvensional dan bedah laser.
Mulai 1989 sekarang, terus berkembang.
US. Food and Drug Administration (FDA) menyetujui sebagai
metode yang aman dan efektif untuk memperbaiki beberapa
kondisi mata (myopia, hipermetropia, astigmatism)

235

 Lasik aman, efisien, tanpa nyeri yang berarti

Rawat Jalan 10 -20 menit saja
Pemulihan penglihatan cepat, 99% mengalami pemulihan dalam
waktu 12 jam (memulai kembali aktifitas rutin tanpa bantuan
kacamata)
Kedua mata dapat diobati pada hari yang sama
Perubahan bersifat permanen :
Dapat dilakukan enhancement bila hasil kurang memuaskan
Keterbatasan:
Usia Presbiopia, katarak
Kondisi kesehatan pasien (diabetes, penyakit lain)
Proses penyembuhan jaringan (healing process)
Degenerasi Retina
Pertambahan minus yang masih belum berhenti
Persepsi pusat penglihatan di otak Lazy Eye (Ambliopia)
Resiko dan Komplikasi:
Under Correction Over Correction (2 -3 %).
Disebabkan penyerapan energi yang tidak sempurna
Dapat diatasi dengan enhancement
Regresi
Penurunan tajam penglihatan
Flap yang tidak sempurna
Kekeruhan kornea
Infeksi
Syarat:
Usia telah mencapai 19 Tahun
Ukuran kacamata masih dalam jangkauan kemampuan mesin
Myopia (minus) : Sph. -0,50 sampai dengan -14,00 D dengan/
tanpa Cyl -0,50 sampai dengan -5,00 D
236

 Hypermetropia (plus) : Sph +0,50 sampai dengan +5,00 D dengan/

tanpa Cyl +0,50 sampai dengan +3,00 D
Ukuran kacamata telah stabil dalam satu tahun terakhir
Tidak memiliki riwayat penyakit lain
(infeksi

mata;

glaukoma;

penyakit

kolagen;

autoimun

atau

immunodeficiency; diabetes)
Tidak hamil atau menyusui
Memahami tujuan LASIK
Pemeriksaan Pra LASIK penting.
Apakah layak dan aman untuk LASIK
EKSTRAKSI LENSA JERNIH (CLEAR LENS EXTRACTION)
Dilakukan ekstraksi lensa jernih pada miopia tinggi.
Prosedur ini masih kontroversi karena resiko tinggi untukterjadinya
retinal detachment
Jenis:
1. Tanpa penggantian lensa
1. Anterior phakic lens
2. Posterior phakic lens
2. Dengan pengeluaran lensa
1. Anterior aphakic lens
2. Posterior aphakic lens
1. In the bag
2. In the sulcus
3. Scleral fixation iol

237