Disusun oleh:
Mualimatul Kurniyawati
01.211.6451
Pembimbing:
Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S
HALAMAN PENGESAHAN
Nama
: Mualimatul Kurniyawati
NIM
: 01.211.6451
Fakultas
: Kedokteran
Universitas
Tingkat
Bagian
: Ilmu Saraf
Judul
: Stroke Intraserebral
Pembimbing
BAB I
LAPORAN KASUS
: 150010006
Nama Pasien
: Tn M
Alamat
Sex : L
Umur : 51
SUBJEK
A. Keluhan Utama
Tubuh sebelah kanan lemas, sulit berjalan, dan pusing
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan anggota tubuh sebelah kanan tiba-tiba
lemas, sulit berjalan dan kepala menjadi pusing sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan tersebut muncul setelah pasien pergi dari pasar. Oleh karena itu
pasien dibawa keluarga ke RST Tk II dr.Soedjono Magelang. Mual (+)
muntah (-) BAK (+) BAB (+)
C. Riwayat Penyakit Dulu
Riwayat hipertensi (+) DM disangkal, asma disangkal, jantung disangkal
II
OBJEK
A. Status Interna
(+) / (+)
Menutup mata
(+) / (+)
vi.
vii.
viii.
ix.
(+) / (+)
2. Sensorik : DBN
N. Stato-akustikus : tidak dilakukan
N. Glossopharyngeus & N Vagus:
1. Menelan air : DBN
2. Suara parau : DBN
N. Accessorius : tidak dilakukan
N. Hypoglossus :
1. Diam : DBN (tidak ada fasikulasi)
2. Bergerak : DBN
d. Motorik
i. Observasi : Normal
ii. Palpasi : tidak ada atrofi, kenyal padat normal
iii. Perkusi : normal (cekung 1-2 detik)
iv. Tonus : normo tonus , kuat tonus atas 5/5, bawah 5/5
Kekuatan otot :
1. Ex atas :
M. Deltoid
: DBN/ DBN
M. Biceps brachii : DBN/ DBN
M.Triceps
: DBN/ DBN
M.Brachioradialis : DBN/ DBN
M.Pronator teres
: DBN/ DBN
Genggaman tangan : DBN/ DBN
2. Ex bawah :
M. Iliopsoas : DBN
M. Quadriceps : DBN
M. Hamstring : DBN
M. Tibialis Anterior : DBN
M. Gastrocnemius : DBN
M. Soleus : DBN
e. Sensorik
i. Protopatik (nyeri/suhu, raba halus/kasar) : DBN
ii. Propioseptif (gerak/posisi, getar tekan) : DBN
iii. Reflek Fisiologi
1. BHR : DBN
2. Cremaster : tidak dilakukan
iv. Reflek tendon :
BPR/biceps
TPR/triceps
KPR/patella
APR/achilles
: +2/+2
: +2/+2
: +2/+2
: +2/+2
f. Reflek Patologis :
i. Babinski : +/+
ii. Chaddock : -/iii. Oppenheim : -/iv. Gordon : -/v. Stransky : -/vi. Gonda : -/vii. Schaeffer : -/viii. Rossolimo : -/ix. Mendel-Bechtrew : -/x. Hoffman : -/xi. Tromner : -/g. Px Cerebellum :
i. Koordinasi : DBN
ii. Keseimbangan : DBN
iii. Berjalan / gait : DBN
iv. Tonus : DBN
v. Tremor : DBN
h. Px fungsi luhur : tidak dilakukan
i. Tes sendi sakro iliaka :
i. Patricks : -/ii. Kontra patricks : -/j. Tes Nafzinger : k. Tes Valsava : l. Tes Provokasi n. Ischiadicus :
i. Laseque : III
ASSESMENT
A. Klinis : Hemiparesis dextra, pusing kepala, mual
B. Topis : Hemisfer sinistra
C. Etiologi : Intracerebral Hemorrhage
IV
PLANNING
A. Diagnosa
CT scan Kepala tanpa Kontras
B. Therapi :
Inj. Neuciti 500 mg
Inj. Norages
Inj. Extrace 2x1
Inj. Lapibal 2x1
Per Oral
o Tonicard 2x1
o Neofer 3x1
C. Monitoring : Keadaan Umum + Vital Sign (Tensi)
D. Edukasi :
mengurangi aktifitas
istirahat
makan makanan bergizi
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain
vaskuler.
B. Epidemiologi
Di Amerika Serikat hampir juta penduduk menderita stroke setiap
tahun, dan 150 000 orang diantaranya meninggal dunia.2 Di Indonesia
prevalensi stroke sebesar 8,3 per 100 penduduk sehingga diperkirakan ada 1
950 000 penderita.3 Di negara barat kira-kira 80% - 85% kasus stroke
merupakan tipe iskemia sedangkan tipe perdarahan hanya sebesar 10-15%.
Sebaliknya di Asia angka kejadian perdarahan lebih tinggi daripada di negara
Barat. Di Jepang ditemukan 1 400 000 juta penderita stroke yang terdiri atas
61% iskemia, 25% perdarahan intraserebral (PIS), 11% perdarahan
subarakhnoid, dan hampir 132 000 orang meninggal dunia setiap tahun.4-6
Angka kejadian iskemia lebih banyak namun morbiditas dan mortalitas
stroke berdarah lebih tinggi. Penelitian Yamada et al.5 mendapatkan angka
mortalitas PIS sebesar 34,6%, dan hanya 38% yang mencapai glasgow
outcome scale (GOS) empat atau lima setelah enam bulan serangan. Pada
GOS 5, pasien kembali pulih sempurna seperti sebelum sakit sedangkan GOS
4 adalah moderate dissability, pasien dapat melakukan aktivitas kehidupan
sehari-hari seperti makan, minum, dan naik mobil umum namun tidak dapat
melakukan aktivitas yang memerlukan kecakapan dan intelektual yang lebih
tinggi. Penelitian Sinurat,7 di Rumah Sakit Universitas Kristen Indonesia di
Jakarta mendapatkan angka kematian stroke berdarah pasca operasi mencapai
42%, dan 72% dari pasien yang selamat mengalami cacat berupa hemiparese
maupun afasia.
C. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
D. Stroke Hemoragik PIS
tersebut
sangat
mendukung
teori
bahwa
perdarahan
imunohistokimia
menggunakan
marker
antibodi
primer
monoklonal anti-Ki.
Pada organisme hidup, sel punca terlindung dari siklus mitosis
karena terletak dalam lingkungan (niche) khusus. Lingkungan tersebut
dibentuk oleh komponen selular dan non selular. Komponen non selular
terdiri atas extracellular matrix (ECM), yaitu molekul kolagen, elastin,
proteoglikan, fibronektin, dan laminin yang dihasilkan oleh sel endotel di
sekitar sel punca. Sel punca berkontak dengan ECM melalui integrin,
suatu protein transmembran yang berinteraksi dengan asam amino
spesifik yang ditemukan pada ECM. Ohab et al., menunjukkan ada
neurovascular niche di daerah peri-infark pasca stroke iskemik. Pada
perdarahan intraserebral spontan juga terjadi proses iskemik di sekitar lesi
yang memungkinkan terbentuknya neurovascular niche yang baru. Ada
dua niche penting di SVZ, yaitu pertama di daerah apikal ependim yang
terdiri atas sel ependim bersilia, dan sel intercalated B yang membatasi
ventrikel lateralis. Kedua, niche vaskulatur basal yang kaya pembuluh
darah dan berhubungan dengan lamina basal yang kaya laminin. Pada
masa perkembangan embrional, sel glial fibrilary astrocyt protein positif
(GFAP+) astrocyt-like type akan teraktivasi dan meningkatkan produksi/
aktivitas epidermal growth factor reseptor (EGFR) sehingga sel primitif
tersebut menjadi sel GFAP+ EGFR+. Sel itu akhirnya menjadi sel GFAP+
EGFR+ transit-amplifying type C. Kedua jenis sel itu berhubungan erat
dengan niche vascular SVZ. Sel tipe C selanjutnya menjadi tipe A yaitu
neuroblast,
suatu
progenitor
yang
membelah
selagi
bermigrasi
H. Diagnosis
Untuk menentukan diagnosis stroke, biasanya dilakukan langkah-langkah,
antara lain:
1. Anamnesis
Anamnesis yang cermat sangat membantu untuk menidagnosis secara tepat.
Beberapa hal yang perlu ditanyakan kepada penderita stroke adalah :
Ditanya bagaimana permulaannya. Apakah mendadak sehingga pasien
langsung jatuh tidak sadarkan diri atau terjadi perlahan dalam jangka waktu
yang lama, hal tersebut menandakan adanya infark.
Apakah ada permulaan serangan penderita baru bangun ataukah serangan
pertama muncul pada saat penderita habis marah atau melakukan aktivitas.
Hal tersebut yang terakhir biasanya dialami pada pasien stroke perdarahan.
Darah rutin
Untuk mengetahui status hematologik yang menyebabkan stroke iskemik.
Seperti anemia, polisitemia dan keganasan.
Faal hemostasis
Pemeriksaan jumlah trombosit dan waktu protrombin, tromboplastin yang
berguna pada saat pemberian obat anti koagulan atau trombolitik.
I. Penatalaksanaan
Pendekatan Umum dalam Penanganan PIS Potensi terapi pada PIS meliputi:
1. Menghentikan atau memperlambat perdarahan awal yang berlangsung
selama beberapa jam pertama setelah onset;
2. Evakuasi darah dari parenkim atau ventrikel untuk menghentikan faktor
mekanik maupun kimia yang menjadi penyebab injuri jaringan otak;
3. Manajemen terhadap komplikasi yang ditimbulkan oleh darah didalam
jaringan otak yang meliputi:
a. meningkatnya TIK dan
b. menurunnya perfusi serebral; dan
4. Manajemen suportif umum (good general supportive management) untuk
penderita dengan injuri jaringan otak derajat berat. Upaya klinis (good clinical
practice) yang dapat dilakukan meliputi manajemen terhadap:
a. jalan nafas,
b. oksigenasi,
c. sirkulasi,
d. kadar glukosa serum,
e. demam, dan
f. nutrisi, serta
g. profilaksis terhadap deep vein thrombosis (DVT).
Rekomendasi untuk Terapi Medik Awal Class I
BAB III
KESIMPULAN
Stroke adalah tanda klinis yang ditandai defisit neurologis fokal atau global
yang berlangsung mendadak selama 24 jam atau lebih atau kurang dari 24 jam
DAFTAR PUSTAKA