LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

HEPATITIS

disusun guna memenuhi tugas Mata Kuliah Komprehensif II

dengan dosen pembimbing: Ns. Iis Rahmawati, M. Kes.

Oleh
Riski Dafianto
NIM 122310101052

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2015

Lampiran 1
LAPORAN PENDAHULUAN
JUDUL: ASCITES
Oleh Sofiatul Ma`fuah
1. Kasus (Diagnosa Medis)
Ascites
2. Proses terjadinya masalah (Pengertian, Penyebab, Patofisiologi, Tanda &
gejala, Penanganan)
2.1 Pengertian
Ascites berasal dari bahasa yunani yang artinya kantong atau
tas. Ascites adalah menumpuknya cairan patologis dalam rongga
abdominal (Jurnal kesehatan, 2012). Ascites adalah penimbunan cairan
secara abnormal di rongga peritoneum. Pada dasarnya penimbunan cairan di
peritoneum dapat terjadi melalui dua mekanisme dasar yaitu transudasi (contoh:
sirosis hati dan hipertensi) dan eksudasi (Sudoyo Aru, dkk. 2009). Menurut Randi
(2009) Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah
cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut
berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragma. Cairan ascites
dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal
jantung , atau gagal ginjal. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa asites adalah
menumpuknya cairan serosa pada rongga peritoneum akibat berbagai penyakit yang
menyebabkan pembesaran rongga amdominal.
2.2 Penyebab
Menurut Randi (2009) yang paling umum dari ascites adalah sebagai berikut:
a.

Penyakit hati yang telah lanjut atau sirosis: kira-kira 80% dari
kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh sirosis.

b.

portal hypertension (tekanan yang meningkat dalam aliran

darah hati): tekanan darah yang meningkat serupa pada
pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi
dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini,
rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam
tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin
(protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung
jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat

pada ascites perut.

c. retensi natrium dan air:

Volume darah yang bersirkulasi

mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjalginjal

karena

pembentukan

dari

ascites

mungkin

menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi

sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih
banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang
hilang.
d. Massa/ tumor yang menekan pembuluh-pembuluh portal dari
rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan
(gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi
aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh
misal: Budd-Chiari syndrome.
e. gradien tekanan yang meningkat pada gagal jantung kongestif
dan gagal ginjal oleh penahanan cairan keseluruhan dalam
tubuh: dalam kondisi ini tekanan yang meningkat dalam
sistim

portal

disebabkan

oleh

rintangan

internal

atau

eksternal dari pembuluh portal. Hal ini berakibat pada portal

f.

hypertension tanpa sirosis.

kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites
ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kankerkanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga
perut, seperti : kanker usus besar, kanker pankreas, kanker

lambung,kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau

kanker indung telur.
g. Pancreatic

ascites:

dengan pancreatic

dapat
atau

terlihat
peradangan

pada

orang-orang

pankreas

kronis.

Penyebab yang paling umum dari pankreatic kronis adalah

penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic
ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta
trauma pada pankreas.

2.2 Klasifikasi
Berdasarkan banyaknya penyebab ascites, maka karakteristik
cairan ascites pun dapat dibedakan sesuai dengan penyakit
penyertanya. Berikut adalah table perbedaan karakteristik cairan
asites pada berbagai fase penyakit:
Keadaan

Gambara
n kasar

Protein
gr/dl

Sirosis

Warna
kuning

<25

GS
Ascite
s AL
gr/dl
>1,1

Hitung Sel
Eritrosit
Sel darah
>10.000
putih, per ml
1%

(95%)

<250

(90%)

sebagian
besar

Neoplas
ma

Peritoniti
s
tuberkulo
sis

Warna
kuning,
perdarah
an,
musinos
a,
chylous
Jernih,
keruh,
perdarah
an,
chylous

>25

<1,1

20%

(75%)

mesotelial
>1000 (50%)
berbagai tipe
sel

>25
(50%)

<1,1

7%

>1000 (70%)
biasanya
>70%

Peritontis
piogenik

Gagal
jantung
kongestif

Nefrosis

Pankreati
tis,
pseudoki
sta

Keruh
atau
purulen

Warna
kuning

Jika

>1,1

purulen

tidak

limfosit
sebagian

biasa

besar leukosit

>25

polimorfonukl

Bervari

ear
<1000 (90%),

>1,1

10%

asi (15-

biasanya

53)

mesotelial,

Warna
<25
kuning
(100%)
atau
chylous
Keruh,
>25
perdarah
an,
tau
chylous

>1,1

>1,1

tidak

mononuclear.
<250

biasa

mesotelial,

bervarias

mononuclear
bervariasi

i,

ada

bercak
darah

Sedangkan tingkatan ascites dapat ditentukan oleh semikuantitatif

sebagai berikut:
a. Level 1: Bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat
menyeluruh
b. Level 2: Mudah diidentifikasi dengan pemeriksaan fisik biasa
tetapi dalam jumlah minimal cairan
c. Level 3: Dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus tetapi
tidak tegang permukaan perut
d. Level 4: Asites permagna.

2.3 Patofisiologi
Penumpukan cairan asites merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan kadar
natrium total dalam tubuh dan pengeluaran air. Terdapat 3 teori mengenai
terbentuknya asites yang antara lain: 1) Teori pengisian/underfilling: penyebab utama
ketidaknormalan jumlah cairan antara jaringan vaskuler adalah hipertensi portal dan
penurunan sirkulasi aliran darah. Hal ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan
saraf simpatis sehingga menyebabkan retensi natrium dan air, 2) Teori

overflow/overfilling: penyebab utama ketidaknormalan adalah retensi natrium dan

air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk berdasarkan
observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia intervaskuler. 3) Teori yang
terakhir hipotesa mengenai vasodilatasi arteri perifer mencakup ke dua teori diatas.
Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang akan
menyebabkan penurunan volume darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit akan
terjadi peningkatan neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan
cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum
peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori underfilling berlaku pada sirosis
tahap lanjut (Unggul Budihusodo, 2012).
Walaupun perkembangan hipertensi portal dan retensi natrium masih belum
jelas, hipertensi portal tampaknya meningkatkan kadar NO. NO akan mengakibatkan
vasodilatasi perifer splanknikus dan vasodilatasi perifer. Pasien dengan asites
mempunyai aktivitas enzim arteri nitrit oksidase lebih besar dari pada pasien tanpa
asites. Terdapat beberapa faktor yang mendukung penumpukan cairan pada cavum
abdomen. Faktor pertama adalah peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin,
hipoalbumin, penurunan tekanan onkotik plasma akan mengakibatkan keluarnya
cairan plasma ke rongga peritoneal. Oleh karena itu asites jarang terjadi pada pasien
sirosis kecuali jika terdapat hipertensi portal dan hipoalbumin.
2.4 Tanda & Gejala
a. Perut membuncit seperti perut katak
b. Umbilicus seolah bergerak kearah kaudal mendekati simfisis os pubis
c. Pada perkusi, pekak samping meningkatkan dan terjadinya shifting dullness.
Tanda
1. Shifting dullness atau
flank dullness
2. Fluid thrill
3. Fluid wave
4. Puddle sign

Gejala
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Anorexia
Merasa mudah kenyang
Mual/nausea
Nafas pendek/sesak
Nyeri perut
Nyeri ulu hati atau
sensasi terbakar/ nyeri di
dada, pyrosis
7. Pembengakakan kaki

8. Peningkatan berat badan

9. Sesak nafas saat
berbaring
10. Ukuran perut membesar

2.5 Penanganan
Perawatan
penyebab

dari

ascites

yang

sebagian

besar

mendasarinya.

tergantung

pada

Contohnya,peritoneal

carcinomatosis atau malignant ascites mungkin dirawat dengan

pemotongan
sementara

keluar

kanker

penatalaksanaan

secara
dari

operasi

ascites

dan

yang

kemoterapi,
berhubungan

dengan gagal jantung diarahkan menuju perawatan gagal jantung

dengan

penatalaksanaan

medis

dan

pembatasan-pembatasan

makanan. Karena sirosis hati adalah penyebab utama dari ascites,

ia akan menjadi fokus utama dari bagian ini. (Unggul Budihusodo,
2012)
a. Diet : Menatalaksanakan ascites pada pasien-pasien dengan
sirosis secara khas melibatkan pembatasan pemasukan sodium
makanan dan penggunaan diuretics (pil-pil air). Membatasi
pemasukan sodium (garam) makanan kurang dari 2 gram per
hari adalah sangat praktis, dengan sukses, dan secara luas
direkomendasikan untuk pasien-pasien dengan ascites. Pada
kebanyakan

dari

kasus-kasus,

pendekatan

ini

perlu

dikombinasikan dengan penggunaan diuretik karena pembatasan

garam sendirian umumnya bukan cara yang efektif untuk
merawat ascites. Konsultasi dengan ahli nutrisi dalam rangka
pembatasan garam harian dapat sangat bermanfaat untuk
pasien dengan ascites.
b. Pengobatan: diuretik meningkatkan ekskresi (pengeluaran) air
dan garam dari ginjal-ginjal. Regimen (aturan) diuretic yang
direkomendasikan dalam setting dari ascites yang berhubungan
dengan

hati

adalah

kombinasi

dari spironolactone

(Aldactone) dan furosemide (Lasix). Dosis tunggal harian dari 100

miligram spironolactone dan 40 miligram furosemide adalah
dosis

awal

yang

biasanya

direkomendasikan.

Ini

dapat

ditingkatkan secara berangsur-angsur untuk memperoleh respon

yang tepat pada dosis maksimum 400 miligram spironolactone
dan 160 miligram furosemide, sepanjang pasien dapat mentolerir
peningkatan dosis tanpa ada efek samping. Meminum obat-obat
ini bersama pada pagi hari secara khas dianjurkan untuk
mencegah buang air kecil yang seringkali sewaktu malam hari.
c. Therapeutic paracentesis : Untuk pasien-pasien yang tidak
merespon dengan baik pada atau tidak dapat mentolerir regimen
diatas, therapeutic paracentesis (jarum yang secara hati-hati
ditempatkan kedalam area perut, dibawah kondisi-kondisi yang
steril) yang sering dapat dilakukan untuk mengeluarkan dalam
jumlah yang besar. Beberapa liter (sampai 4 sampai 5 liter) dari
cairan dapat dikeluarkan secara aman dengan prosedur ini setiap
waktu. Untuk pasien-pasien dengan malignant ascites, prosedur
ini mungkin juga adalah lebih efektif daripada penggunaan
diuretic.
d.

Operasi:

Untuk

prosedur-prosedur
mengontrol

kasus-kaus
operasi

yang

lebih

mungkin

ascites. Transjugular

gigih

adalah

intrahepatic

(refractory),
perlu

untuk

portosystemic

shunts (TIPS) adalah prosedur yang dilakukan melalui internal

jugular vein (vena utama pada leher) dibawah pembiusan lokal
oleh interventional radiologist. Shunt (langsiran) ditempatkan
diantara portal

venous

system dan systemic

venous

system (vena-vena yang mengalirkan balik darah ke jantung),

dengan demikian mengurangi tekanan portal. Prosedur ini
dicadangkan untuk pasien-pasien yang mempunyai respon yang
minimal pada perawatan medis yang agresif. Ia telah ditunjukan
mengurangi

ascites

dan

membatasi

atau

mengeliminasi

penggunaan dari diuretik pada mayoritas dari kasus-kasus yang

dilaksanakan.

Bagaimanapun,

komplikasi-komplikasi

yang

ia

berhubungan

signifikan

dengan

seperti hepatic

encephalopathy (kebingungan) dan bahkan kematian.

e. Transplantasi hati : Akhirnya, transplantasi hati untuk sirosis
yang telah lanjut mungkin dipertimbangkan sebagai perawatan
untuk ascites yang disebabkan oleh gagal hati. Transplantasi hati
melibatkan proses yang sangat sulit dan berkepanjangan dan
memerlukan pengamatan dan manajemen yang sangat ketat
oleh spesialis-spesialis transplantasi.
f. Perawatan lebih lanjut pasien rawat inap
Pantau keadaan asites jika pemakaian Na < 10 mmol/hr;
Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan
asites yang berhubungan dengan HT portal sehingga dinilai
kadar Na, respon terhadap diuretik , dan menilai kepatuhan
diet
Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi
dilakukan secara intermiten.

Vasodilator
endogen: NO

3. a. Pohon masalah
Virus

Alcoholl

Kerusakan
pada liver

Vasokontriksi
& fibrotisasi
sinusoid

Serum albumin
turun

Resistensi
sistem porta
meningkat

Cairan plasma
keluar ke
rongga
peritonel

Vasodilatasi
pembuluh
darah
splancnic

Peningkatan
aliran darah

Penurunan
volume
efektif darah

Pembentukan
jaringan parut

Kemampuan
pembentukan
albumin turun

Tekanan osmotic
koloid turun

Vasodilatasi
pembuluh
darah
splancnic

Pengaktivan
saraf
simpatis

Pengakti
fan
RAA

Hipertensi
porta

Peningkatan
tekanan
transudasi
kapiler usus

Reabsorbsi Na
dan air

Tekanan hidrostatik
kapiler meningkat

Akumulasi
cairan di rongga
tubuh
Hapatomegali
Akumulasi
transudat di rongga
peritoneum
Nyeri akut

Akumulasi cairan
di peritoneum
Penekanan
diafragma

Sirkulasi
darah ke
ginjal turun

1.

Kelebihan
volume
cairan

Peristaltic usus
menurun

Kapasitas
ekspansi
paru turun

Usus meregang

Ketidakefek
Resiko
Gangguan
tifan pola
ketidakefektifan
absorbsi
napas
perfusi jaringan
makanan
ginjal b. Masalah Keperawatan dan data yang perlu dikaji
No

Asites

Problem
DO: terdapat edema,
penurunan Htc, perubahan
TD, oliguri, gelisah,
penambahan BB dalam
waktu sangat singkat, udem
pulmonal
DS: pasien mengeluhkan
susah bernapas dan mudah
lelah saat beraktivitas dan
perut terasa penuh.

BB turun

Etiologi
Kelebihan
volume cairan
Akumulasi
cairan di
peritoneum

Tekanan
hidrostatik kapiler
meningkat
Tekanan
hidrostatik kapiler
meningkat

Nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
Masalah

Keperawatan
Kelebihan volume
cairan

2.

DO: ekspresi wajah kaku

dan tegang, tampak
memegangi perutnya
sambil meringis.
DS: menyatakan rasa nyeri
pada perutnya

Nyeri akut
Nyeri akut
hepatomegali

Tekanan
hidrostatik kapiler
meningkat
Hipertensi porta
3.

DO: RR>20x/menit,
perubahan kedalaman
pernapasan, dispneu,
pernapasan bibir,
penggunaan otot aksesoris
untuk bernapas
DS: pasien mengatakan
sesak napas dan nafas
tersengal-sengal

Ketidakefektif
an pola napas

Ketidakefektifan
pola napas

Kapasitas
ekspansi paru
turun

Penekanan
diafragma

Akumulasi
transudat di
rongga
peritoneum
Peningkatan
tekanan
transudasi
kapiler usus

Hipertensi
porta
4.

DO: ada tanda sianosis,

oliguri, perubahan karakter
dan kandungan urin

Resiko
ketidakefektifan
perfusi jaringan
ginjal

Resiko
ketidakefektifan
perfusi ginjal

DS: pasien mengeluhkan

urinnya pekat dan sedikit,
mudah haus.

Sirkulasi darah
ke ginjal turun

Penekanan
diafragma
Akumulasi cairan
di peritoneum

Hipertensi
porta
5.

DO: berat badan 20% tau

lebih dibawah BB ideal,
membrane mukosa pucat,
tonus otot menurun,
menghndari makanan, nyeri
abdomen

Nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

BB turun
DS: pasien mengeluhkan
lapar tapi perut tidak enak
dibuat makan

Gangguan
absorbsi
makanan
Peristaltic usus
menurun
Akumulasi
cairan di
peritoneum

4. Diagnosis keperawatan (minimal 5 diagnosa keperawatan)

1) Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi, gangguan
absorpsi dan metbolisme (penurunan perfusi ginjal)

2) Nyeri berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi

hati dan bendungan vena porta
3) Ketidakefektifan

pola

napas

berhubungan

deformitas

dinding

dada

(diafragma menekan paru), ekspansi paru menurun

4) Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal berhubungan dengan nekrosis di
jaringan, penurunan sirkulasi darah ke ginjal
5) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ganguan absorbsi
makanan akibat ascites.
5. Rencana tindakan keperawatan
No
1

Diagnosa
Keperawatan
Kelebihan volume
cairan b.d
gangguan
mekanisme
regulasi, gangguan
absorpsi dan
metbolisme
(penurunan perfusi
ginjal)

Tujuan dan
Kriteria Hasil
NOC:
a. Keseimbang
an elektrolit
b. Keseimbang
an cairan
c. Hidrasi
Kriteria Hasil:
a. Bebas
edema dan
efusi
b. CVP,
tekanan
kapiler
paru, COP,
dan vital
sign dalam
batas
normal
c. Bebas dari
kelelahan,
kecemasan
dan
kebingunga
n

Intervensi

Nyeri berhubungan
dengan
pembengkakan
hepar yang
mengalami
inflamasi hati dan

NOC:
NIC:
Pain management
a. Pain level
b. Pain control 1) Kaji nyeri meliputi lokasi,
karakter, durasi, frekuensi,
c. Comfort
kulaitas, dan faktor
level
prediposisi
Kriteria Hasil:

NIC:
Fluid Management
1) Monitor vital sign
2) Pertahankan catatan intake
dan output cairan yang
adekuat
3) Monitor hasil Hb yang
sesuai dengan retensi urin
(BUN, osmolalitas urin)
4) Pasang kateter urin jika
diperlukan
5) Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatremi dilusi
dengan serum Na<130
mEq/l
6) Kolaborasikan pemberian
diuretic sesuai instruksi

bendungan vena
porta

Ketidakefektifan
pola napas
berhubungan
deformitas dinding
dada (diafragma
menekan paru),
ekspansi paru
menurun

a. Mampu
mengontrol
nyeri
(mengetah
ui
penyebab,
etiologi,
gunakan
teknik
nonfarmak
ologi untuk
redakan
nyeri)
b. Melaporka
n
pengurang
an nyeri
c. Mampu
kenali
nyeri
(skala,
intensitas,
frekuensi,
tanda dan
gejala)
d. Menyataka
n
rasa
nyaman
setelah
yeri
berkurang.
NOC:
a. Respiratory
status
b. Respratory
status:
airway
patency
c. Vital sign
status
Kriteria hasil:
a. Menunjukk
an jalan
napas
yang
paten
(klien

2) Ajarkan tentang tekhnk

nonfarmakologi
3) Kolaborasikan analgetik
untuk redakan nyeri
4) Control lingkungan yang
data mempengaruhi nyeri
sepert pencahayaan, suhu
ruangan, dan tingkat
kebisingan
5) Obseravasi reaksi verbal
dan nonverbal pasien
6) Tingkatkan istirahat pasien

NIC:
Airway Management
1) Posisikan pasien
semifowler untuk
maksimalkan ekspansi
paru
2) Identifikasikan pasien yag
perlu emasangan alat bantu
napas
Oxygen Therapy
1) Pertahankan jalan
napas yang paten
2) Berikan oksigenasi
3) Monitor aliran
oksigen
Vital Sign Monitoring
1) monitor TD, nadi,

Resiko
ketidakefektifan
perfusi ginjal
berhubungan
dengan nekrosis di
jaringan,
penurunan
sirkulasi darah ke
ginjal

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan ganguan
absorbsi makanan

tidakmera
sa
tercekik,
irama
nafas,
frekuensi
apas
normal,
tidak ada
suara naas
abnormal)
b. Vital sign
dalam
batas
normal
NOC:
a. status
sirkulasi
b. fluid
balance
c. hidrasi
d. eliminasi
urin
Kriteria hasil:
a. Tekanan
sistol dan
diastole
dalam
batas
normal
b. Intake dan
output
seimbang
c. Membrane
mukosa
lembab
d. Warna dan
bau urin
dalam
batas
normal

Suhu dan RR
2) Monitor pola
pernapasan abnormal
3) Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah.

NOC:
a. nutritional
status
b. nutritional
status: food

NIC:
Nutrition Management
1) Kaji adanya alergi
makanan
2) Anjurkan pasien

NIC:
1) Monitor TTV
2) Observasi status hidrasi
(kelembaban membrane
mukosa, TD ortostatik, dan
kekuatan denyut nadi)
3) Pertahankan intake dan
output secara akurat
4) Monitor hemodynamic
status
5) Kaji status mental
6) Monitor BUN, kretinin, tc,
dan elektrolit.

akibat ascites.

and fluid
c. Nutritional
status:
nutrient
intake
d. Weight
control
Kriteria Hasil:
a. Berat
badan
ideal
sesuai
tinggi
badan
b. Mampu
mengident
ifikasi
kebutuhan
nutrisi
c. Tidak ada
tandatanda
malnutrisi
d. Tidak
terjadi
penurunan
berat
badan
yang
berarti.

untuk meningkatkan
protein dan vit. C
3) Berikan makanan
yang terpilih (telah
dikonsutasikan ke
ahli gizi)
4) Berikan informasi
tetang kebutuhan
nutrisi
Nutrition monitoring
1) BB pasien dalam
batas normal
2) Monitor ligkungan
selama makan
3) Jadwalkan tindakan
dan pengobatan
tidak selama jam
makan.

6. Daftar pustaka
Amin, Zulkifli dan Bahar, Asril., 2009. Pulmonologi. Dalam : Sudoyo,
Aru, W., dkk.,ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Barid, Barrarah. et all. 2011. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20122014. Jakarta: EGC.
Bulecheck, M. Gloria. Et all. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) 6th
edition. United State: Elsevier Mosby

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction
Publishing.
Moorhead, Su. Et all. Nursig Outcome Classification (NOC) 5th edition. United State:
Elsevier Mosby.