FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ANAK
RUMAH SAKIT FMC

Nama

: Doni Lukas Damari

NIM

: 11-2014-326

TandaTangan

Dokter Pembimbing : dr.Suryadi S ,Sp A

IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap: An. SA
Tanggal Lahir: 9 Februari 2013
Usia: 3 Tahun 6bulan
Hubungan Dengan Orang Tua: Anak Kandung
Alamat: Kp kebon Kelapa RT 007/004

Jenis Kelamin: Perempuan

Suku Bangsa: Sunda
Agama: Islam
Pendidikan: Belum Sekolah
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 1 Agustus
2016

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah

: Tn. R

Nama Ibu

: Ny. H

Umur

: 32 tahun

Umur

: 29 tahun

Pendidikan

: SMA

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Buruh

Pekerjaan

: IRT

A. ANAMNESIS
Diambil dari: Alloanamnesis: Ibu pada tanggal 1 Agustus 2016
1

Keluhan Utama : Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan : Batuk, pilek
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke poliklinik dengan demam sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan
mendadak dan terus-menerus baik pagi hari hingga malam hari. Ibu pasien merasakan
demam semakin hari semakin tinggi walaupun suhu tidak diukur dengan alat ukur suhu.
Demam sempat turun jika pasien meminum obat penurun panas namun setelah beberapa
saat panas kembali naik. Demam tidak disertai dengan kejang, penurunan kesadaran,
menggigil, berkeringat malam, mimisan, gusi yang berdarah maupun timbul bintik-bintik
merah pada kulit.
Selain itu demam disertai keluhan batuk sejak 4 hari SMRS. Batuk dirasakan
hilang timbul dan berdahak. Dahak sulit dikeluarkan sehingga ibu pasien tidak tahu warna
dahaknya. Saat batuk tidak ada rasa sesak. Batuk juga tidak menimbulkan muntah
ataupun menyebabkan kebiruan pada bibir maupun ujung-ujung jari pasien. Riwayat
kontak dengan penderita flek atau batuk lama disangkal oleh ibu pasien. Selain itu 2 hari
SMRS anak pilek berwarna bening.
Satu hari SMRS demam masih dirasakan, begitu juga batuk dan pilek. Selain itu
terjadi penurunan nafsu makan dan minum diikuti keadaan pasien yang menjadi lemas
dan cenderung lebih diam dibandingkan biasanya. Mual dan muntah disangkal. Buang
air besar dan air kecil tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Di rumah pasien dan lingkungan sekitarnya tidak ada yang alergi, menderita batuk lama,
batuk berdarah atau dalam pengobatan flek.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Perawatan antenatal

: Tidak teratur

Tempat kelahiran

: Rumah bersalin

Ditolong oleh

: Bidan

Cara persalinan

: Spontan

Penyakit kehamilan

: Tidak ada

Masa gestasi

: Cukup bulan (38-39bulan)

Berat badan lahir

: 2850 gram

Panjang badan lahir

: 46cm

Sianosis

: Tidak ada

Ikterus

: Tidak ada

Langsung menangis

: Langsung menangis

Kesan : Neonatus cukup bulan dan sesuai masa kehamilan

Silsilah Keluarga
Ayah pasien
Ibu pasien
Pasien

Riwayat Imunisasi

(+) BCG, 1 kali pada usia 2 bulan

(+) DPT, 4 kali pada usia 2,4,6 bulan dan 2 tahun
(+) Polio, 5 kali pada usia 0,2,4,6 bulan dan 2 tahun
(+) Hep-B, 3 kali pada usia 0, 1 dan 6 bulan
(+) Campak pada usia 9 bulan dan 2 tahun
Kesan : Imunisasi dasar lengkap booster lengkap

Riwayat Nutrisi Pasien

0 6 Bulan

: ASI eksklusif, sebanyak 5x-8x/hari hingga usia 6 bulan

6 1 tahun

: ASI + Susu Formula, bubur tim

1 tahun Sekarang

: Nasi, Sop, Lauk Pauk, 3-4x/hari diselingi dengan snack

diantara waktu makan

Nafsu makan : berkurang
Kesan : ASI eksklusif. Tidak ada keterlambatan pemberian makanan padat namun jumlah
asupantidak adekuat. Selama sakit, terdapat penurunan asupan sehari-hari.

Riwayat Tumbuh Kembang

Pertumbuhan gigi pertama

6 bulan

Psikomotor

Tengkurap

4 bulan

Duduk

7 bulan

Berdiri

11-12 bulan

Berbicara papa mama spesifik

12 bulan

Memakai baju sendiri

2 tahun

B. Pemeriksaan Jasmani
Tanggal 1 Agustus 2016
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang, Kesadaran Compos Mentis
Tanda-Tanda Vital:
4

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Suhu

: 36.9oC

Frekuensi Nafas : 26 x/menit

Frekuensi Nadi

: 102 x/menit

Antropometri:
Tinggi Badan

: 93 cm

Berat Badan

: 13 kg

BB/U

: SD -2 s/d 0

TB/U

: SD -2 s/d 0

BB/TB

: SD -1 s/d 0

Kesan : status pertumbuhan dan gizi anak cukup baik

Kepala

: Normocephali, distribusi rambutmerata, rambuttampak tipis, kering,

tidakmudahdicabut, berwarnacoklatkehitaman.

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya pupil kanan-kiri
postif dan isokor,kelopak mata kanan-kiri normal,kelopakmatacekungtidakada

Telinga

: Normotia, tidak ada sekret, membran timpani kanan-kiri utuh, refleks cahaya
kanan-kiri(+), tidak ada radang pada telinga, nyeri tekan tragus tidak ada.

Hidung

: Tidak ada septum deviasi, sekret +/+ bening, nyeri tekan sinus tidak
ada,napas cuping hidungtidak ada

Gigi-Mulut

:Mukosa mulut tidak tampak kering,mukosalidahtidaktampakkering,tampak

caries

dentis,

tidak

tampak

atrofi

lidah,

tidakterdapat

hyperplasia

maupunhiperemispadaginggiva
Tenggorokan : Faring tidaktampak hiperemis, tonsil (T1-T1),tidak tampak kripta, detritus,
atau eksudat.
Leher

: Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Thorax
Paru-Paru :
Inspeksi

Kiri

Depan
Belakang
Statis dan dinamis simetris, Statis dan dinamis simetris
retraksi (-)
5

Palpasi

Kanan

Statis dan dinamis simetris, Statis dan dinamis simetris

Kiri

retraksi (-)
Sela iga tidak melebar

Sela iga tidak melebar

Nyeri tekan (-)

Nyeri tekan (-)

Massa (-)
Sela iga tidak melebar

Massa (-)
Sela iga tidak melebar

Nyeri tekan (-)

Nyeri tekan (-)

Massa (-)
Sonor dalam batas normal
Sonor dalam batas normal
Suara
napas

Massa (-)
Sonor dalam batas normal
Sonor dalam batas normal
Suara
napas

bronkovesikuler

bronkovesikuler

Wheezing tidak ada

Wheezing tidak ada

Kanan

Perkusi

Kiri
Kanan
Kiri

Auskultasi

Kanan

Ronkhi (+)
Suara

Ronkhi (+)
napas Suara

bronkovesikuler

bronkovesikuler

Wheezing tidak ada

Wheezing tidak ada

Ronkhi (+)

Ronkhi (+)

napas

Jantung :
Inspeksi

: Pulsasi iktus cordis tidaktampak

Palpasi

: Teraba iktus cordis pada sela iga V linea midclavicula kiri

Perkusi

Batas kanan

: sela iga V linea sternalis kanan.

Batas kiri

: sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas

: sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi

: BJ I-II murni reguller, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi

: datar,retraksi epigastrium (-), tidak terlihatgerakanperistaltik

Auskultasi

: Bising usus (+)normoperistaltik

Palpasi
Dinding Perut

: nyeri tekan (-), massa (-)

Turgor Kulit

: Kembali cepat

Hati

: Tidak teraba membesar, konsistensikenyal, tepi rata,

Permukaanhalus,nyeritekan (-).
6

Limpa

: Tidak teraba membesar

Ginjal

: Tidak teraba

Lain-lain

: undulasi (-),ascites (-)

Perkusi

: Timpani, nyeri ketok CVA -/-

Kulit : sawo matang, kelembaban baik

Anogenital: tidakdilakukan
Ekstremitas
Inspeksi

: Deformitas (-), pembengkakkan (-), jaringanlemaksubkutan

minimal, spoon nail (-)

Palpasi

: Pitting oedema di kedua kaki (-)

Movement

: Pergerakan keempat ekstremitas baik

C. Laboratorium & Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Laboratorium Tanggal 1Agustus 2016
Jenis Pemeriksaan
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

12.8

g/dL

10.7-14.7

Lekosit

7.100

/mm3

5500-15500

Hematokrit

38.9

32-47

Eritrosit

4.9

Juta/mm3

3.7-5.7

MCV

79

fl

72-88

MCH

26

pg

24-30

MCHC

32

g/dL

32-36

263.000

ribu/uL

150.000-450.000

Basofil

0-1

Eosinofil

0-3

Netrofil Batang

2-6

Netrofil Segmen

48

50-70

Lymfosit

33

20-40

Monosit

2-8

LED 1 jam

20

mm/jam

<15

Index Eritrosit

Trombosit
Hitung Jenis (Manual)

Pemeriksaan Rontgen thorax tanggal 1 Agustus 2016

Pulmo : tampak gambaran vaskuler normal dengan gambaran infiltrat di perihiler,
suprahiler dan paracardial kedua paru. Sinus dan diafragma normal
Kesan : sugestif proses spesifik aktif
D. Ringkasan
Anak perempuan usia 3 tahun 6 bulandengan keluhan demam tinggi sejak 4 hari
SMRS. Demam terus menerus dari pagi sampai malam, semakin panas tapi tidak
diukur.Epistaksis (-), gusi berdarah (-), ptechie (-). Keluhan sesak nafas (-) dan batuk (+),
pilek (+), anoreksia (+), letargi (+).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, suhu 36,9oC, pernapasan 26x/menit, retraksi sela iga (-), rhonki basah
kasar (+/+), udem pada ekstremistas (-), Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap
didapatkan kenaikan pada eosinofil 9 %, netrofil segmen 43, dan LED 1 jam 20 mm/jam.
Pada pemeriksaan rontgen didapatkan gambaran vaskuler normal dengan gambaran
infiltrat di perihiler, suprahiler dan paracardial kedua paru.
E. Diagnosis Kerja
Pneumonia
Dasar diagnosis:
Pada anamnesis didapatkan demam sudah 4 hari, selain itu terdapat batuk dan sesak.
Selain itu terjadi penurunan nafsu makan
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan retraksil, suara nafas bronkovesikuler disertai
ronkhi pada auskultasi paru. Dan pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan LED
meningkat.
F. Diagnosis Differensial
Bronkhitis akut
G. Penatalaksanaan
Medikamentosa
-

IVFD RL 700 cc dalam 8 jam selanjutnya KA-EN 1B 1200 cc/24 jam

Ceftrixon 1x750 mg IV drip dalam Nacl 50 cc selama 1 jam
Candistatin 4x1 ml
Ambroxol/S/MP/Tr/CTM 3x3/4 cth
Azitromicyn 1x1/3 tab
8

Paracetamol 4x11/2 cth k/p

Bila ada gangguan jalan nafas karena sekret kental dapat dipertimbangkan untuk
suction

Non-medikamentosa
Tirah baring
Memberikan makansedikit demi sedikit tapi sering
H. Prognosis
- Ad vitam
- Ad fungsionam
- Ad sanationam

:
:
:

dubia ad bonam
dubia ad bonam
dubia ad malam

Follow Up
2 Agustus 2016
S: sakit hari ke 5, Sesak (-), Batuk (+)berkurang, Demam (+) turun, Mual (-), Muntah (-),
BAB normal. BAK normal.Makan dan minum sulit
O :TSS CM
Nadi 98 kali per menit, suhu 37.8oC, Nafas 24 kali/ menit
Mata : CA -, SI
Hidung : sekret +/+ bening
Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : suara nafas bronkovaesikuler, rh +/+, wh -/9

Cor : BJ I-II murni reguler

Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)
Ekstremitas ; akral hangat, edema -, CRT <2
A: Pneumonia
P :terapi lanjut
-

Ceftrixon 1x750 mg IV drip dalam Nacl 50 cc selama 1 jam

Candistatin 4x1 ml
Ambroxol/S/MP/Tr/CTM 3x3/4 cth
Azitromicyn 1x1/3 tab
Paracetamol 4x11/2 cth k/p
Bila ada gangguan jalan nafas karena sekret kental dapat dipertimbangkan untuk
suction

3 Agustus 2016
S: sakit hari ke 6, Sesak (-), Batuk (+) berkurang, Demam (+) turun, Mual (-), Muntah (-),
BAB normal. BAK normal.Makan dan minum sulit
O :TSS CM
Nadi 100 kali per menit, suhu 37.7oC, Nafas 22 kali/ menit
Mata : CA -, SI
Hidung : sekret -/Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : suara nafas bronkovaesikuler, rh +/+, wh -/Cor : BJ I-II murni reguler
Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)
Ekstremitas ; akral hangat, edema -, CRT <2
A: Pneumonia
P :terapi lanjut
-

Ceftrixon 1x750 mg IV drip dalam Nacl 50 cc selama 1 jam

Candistatin 4x1 ml
Ambroxol/S/MP/Tr/CTM 3x3/4 cth
Azitromicyn 1x1/3 tab
Paracetamol 4x11/2 cth k/p
Bila ada gangguan jalan nafas karena sekret kental dapat dipertimbangkan untuk
suction

4 Agustus 2016
10

S: Sesak (-), Batuk (+), Demam (-) bebas demam hari I, Mual (-), Muntah (-), BAB dan BAK
normal.Makan minum sudah baik, makan dan minum sudah sudah mau
O :TSS CM
Nadi 94 kali per menit, suhu 36,8oC, Nafas 22 kali per menit
Mata : CA -, SI
Hidung : sekret -/Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : suara nafas bronkovaesikuler, rh +/+, wh -/Cor : BJ I-II murni reguler
Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)
Ekstremitas ; akral hangat, edema -, CRT <2
A: Pneumonia
P : pasien dipulangkan

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan
kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA dapat dijumpai dalam
berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Pneumonia adalah peradangan
yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkioulus terminalis yang mencakup bronkioulus
respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat.1
Pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang
merupakan penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses
non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali

11

normal. Namun pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan antara lain oleh
Staphylococcus atau kuman gram negative terbentuk jaringan parut atau fibrosis. 1
Epidemiologi
Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak-anak
di seluruh dunia yang secara fundamaental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Di
Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi,
diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun, 1620 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun, 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun
dan remaja.3
Di RSU dr. Soetomo Surabaya, jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun ke
tahun. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien. Tahun 2004 dirawat sebanyak 231
pasien dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang dari 1 tahun (69%). Pada tahun 2005,
anak berumur kurang dari 5 tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak
pada umur 1-12 bulan sebanyak 337 orang.3
Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi
juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Insiden pucak pada umur 1-5
tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia
oleh karena Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus aureus, tetapi di negara
berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. Dari data
mortalitas tahun 1990, pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak di
bawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang.3
Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV (Respiratory Syncitial Virus)
didapatkan sebanyak 40%. Di negara dengan 4 musim banyak terdapat pada musim dingin
sampai awal musim semi, di negara tropis pada musim hujan.3
Etiologi dan faktor risiko
Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dsn
kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi
pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda
dengan anak yang lebih besar. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi
Streptococcus group B dan bakteri gram negative seperti E. coli,Pseudomonas sp, atau
12

Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh
infeksi Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza tipe B, dan Staphylococcus aureus,
sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga
ditemukan infeksi Mycoplasma pneumonia.4
Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus, disamping
bakteri, atau campuran bakteri dan virus. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory
Syncytial Virus (RSV), Rhinovirus, dan virus Parainfluenza.4
Secara klinis, umumnya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia virus.
Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium, biasanya tidak dapat
menentukan etiologi.5
Beberapa keadaan seperti gangguan nutrisi (malnutrisi), usia muda, kelengkapan
imunisasi, kepadatan hunian, defisiensi vitamin A, defisiensi Zn, paparan asap rokok secara
pasif dan faktor lingkungan (polusi udara) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
pneumonia. Faktor predisposisi yang lain untuk terjadinya pneumonia adalah adanya kelainan
anatomi kongenital (contoh fistula trakeoesofagus, penyakit jantung bawaan), gangguan
fungsi imun (pengguaan sitostatika dan steroid jangka panjang, gangguan sistem imun
berkaitan penyakit tertentu seperti HIV), campak, pertusis, gangguan neuromuskular,
kontaminasi perinatal dan gangguan klierens mukus/sekresi seperti pada fibrosis kistik,
aspirasi benda asing atau disfungsi silier.4
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia3,5
Umur
Lahir-20 hari

Penyebab Tersering
Bakteria:

Escherichia colli
Group B Streptococcus
Listeria monocytogenes

Penyebab yang Jarang

Bakteria:

An aerobic organism
Group D Streptococcus
Haemophyllis influenza
Streptococcus pneumonia
Ureaplasma urealyticum

Virus:

3 minggu-3 bulan

Cytomegalovirus
Herpes Simplex virus
Bakteri:

Bakteri:

Virus:

Clamydia trachomatis
Streptococcus Pneumonia

Bordetella pertussis
Haemophillus influenza type B and
don typeable
13

4 bulan-5 tahun

Respiratory syncytial virus

Influenza virus
Parainfluenza virus 1,2,3
Adenovirus

Streptococcus pneumonia
Clamydia pneumonia
Mycoplasma pneumoniae

Virus:

5 tahun-remaja

Respiratory syncytial virus

Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Adenovirus
Measles virus
Bakteri:

Moxarella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Ureaplasma urelyticum

Virus:

Cytomegalovirus
Bakteri:

Bakteri:

Chlamydia pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Streptococcus pneumoniae

Haemophillus influenza type B

Moxarella cattarhalis
Neisseria meningitis
Staphylococcus aureus

Virus:

Varicella zoster virus

Bakteri:

Haemophillus influenza type B

Legionella species
Staphylococcus aureus

Virus:

Adenovirus
Eipstein barr virus
Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Respiratory syncytial virus
Varicella zoster virus

Patofisiologi
Sebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran langsung
kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari
viremia/bakteremia atau penyebaran dari infeksi intraabdomen. Dalam keadaan normal
saluran respiratorik bawah mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Paru
terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme termasuk barier anatomi dan barier
mekanis, juga sistem pertahanan tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi dan mekanik
diantaranya adalah filtrasi partikel di hidung, pencegahan aspirasi dengan reflex epiglottis,
ekspulsi benda asing melalui refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh lapisan

14

mukosilier. Sistem pertahanan tubuh yang terlibat baik sekresi lokal immunoglobulin,
alveolar makrofag, dan cell mediated immunity.3
Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas mengalami gangguan
sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran nafas bagian bawah. Inokulasi patogen
penyebab pada saluran nafas menimbulkan respon inflamasi akut pada pejamu yang berbeda
sesuai dengan patogen penyebabnya.3
Virus akan menginvasi saluran nafas kecil dan alveoli, umumnya bersifat patchy dan
mengenai banyak lobus. Pada infeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan silia epitel
dengan akumulasi debris ke dalam lumen. Respon inflamasi awal adalah infiltrasi sel-sel
mononuklear ke dalam submukosa dan perivascular. Sejumlah kecil sel-sel PMN akan
didapatkan dalam saluran nafas kecil. Bila proses ini meluas, dengan adanya sejumlah debris
dan mukus serta sel-sel inflamasi yang meningkat dalam saluran nafas kecil maka akan
menyebabkan obstruksi baik parsial maupun total. Respon inflamasi ini akan diperberat
dengan adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke dinding alveoli. Respon
inflamasi di dalam alveoli ini juga seperti yang terjadi pada ruang interstisial yang terdiri dari
sel-sel mononuklear. Proses infeksi yang berat akan mengakibatkan terjadinya denudasi
(pengelupasan) epitel dan terbentuk eksudat hemoragik. Infiltrasi ke interstisial sangat jarang
menimbulkan fibrosis. Pneumonia viral pada anak merupakan predisposisi terjadinya
pneumonia bakterial oleh karena rusaknya barier mukosa.3,
Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi patogen, kadang-kadang
terjadi melalui penyebaran hematogen. Terjadi tidaknya proses pneumonia tergantung dari
interaksi antara bakteri dan ketahanan sistem imunitas pejamu. Ketika bakteri dapat mencapai
alveoli maka beberapa mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. Saat terjadi kontak
antara bakteri dengan dinding alveoli maka akan ditangkap oleh lapisan cairan epitelial yang
mengandung opsonin dan tergantung pada respon imunologis pejamu akan terbentuk
immunoglobulin G spesifik. Dari proses ini akan terjadi fagositosis oleh makrofag elveolar
(sel alveolar tipe II), sebagian kecil kuman akan dilisis melalui perantara komplemen.
Mekanisme seperti ini terutama penting pada infeksi oleh karena bakteri yang tidak berkapsul
seperti Staphylococcus pneumonia. Ketika mekanisme ini tidak dapat merusak bakteri dalam
alveolar, leukosit PMN dengan aktifitas fagositosisnya akan direkrut dengan perantaraan
sitokin sehingga akan terjadi respon inflamasi. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya
kongesti vaskular dan edema yang luas, hal ini merupakan karakteristik pneumonia oleh
15

karena Pneumococcus. Kuman akan dilapisi oleh cairan edematous yang berasal dari alveolus
ke alveolus melalui pori-pori Kohn (the pores of Kohn). Area edematous ini akan membesar
secara sentrifugal dan akan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit, eksudat purulen
(fibrin, sel-sel leukosit PMN) dan bakteri. Fase ini secara histopatologi dinamakan red
hepatization (hepatisasi merah).3,6
Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan fagositosis aktif oleh
leukosit PMN. Pelepasan komponen dinding bakteri dan pneumolisin melalui degradasi
enzimatik akan meningkatkan respon inflamasi dan efek sitotoksik terhadap semua sel-sel
paru. Proses ini akan mengakibatkan kaburnya struktur seluler paru.3,6
Resolusi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul dan
leukosit PMN meneruskan aktifitas fagositosisnya, sel-sel monosit akan membersihkan
debris. Sepanjang struktur retikular paru masih intak (tidak terjadi keterlibatan interstisial),
parenkim paru akan kembali sempurna dan perbaikan epitel alveolar terjadi setelah terapi
berhasil. Pembentukan jaringan parut pada paru minimal.3,5,6
Pada infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, kerusakan jaringan
disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman. Perlekatan
Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoic acid yang terdapat di dinding sel
dan paparan di submukosa akan meningkatkan adhesi dari fibrinogen, fibronektin, kolagen,
dan protein yang lain. Strain yang berbeda dari Staphylococcus aureus akan menghasilkan
faktor-faktor virulensi yang berbeda pula. Dimana faktor virulensi tersebut mempunyai satu
atau lebih kemampuan dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh pejamu, melokalisir
infeksi, menyebabkan kerusakan jaringan yang local dan bertindak sebagai toksin yang
mempengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi. Beberapa strain Staphylococcus aureus
menghasilkan kapsul polisakrida atau slime layer yang akan berinteraksi dengan
opsonofagositosis. Penyakit yang serius sering disebabkan Staphylococcus aureus yang
memproduksi koagulase. Produksi coagulase atau clumping factor akan menyebabkan
plasma menggumpal melalui interaksi dengan fibrinogen dimana hal ini berperan penting
dalam melokalisasi infeksi (contoh: pembentukan abses, pneumatosel). Beberapa strain
Staphylococcus aureus akan membentuk beberapa enzim seperti catalase (mengnonaktifkan
hydrogen peroksida, meningkatkan ketahanan intraseluler kuman) penisillinase atau
laktamase (menonaktifkan penisilin pada tingkat molecular dengan membuka cincin beta
laktam molekul penisilin) dan lipase.3
16

Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen volume dari ventilasi akibat
kelainan langsung di parenkim paru. Terhadap gangguan ventilasi akibat gangguan volume
ini tubuh akan berusaha mengkompensasinya dengan cara meningkatkan volume tidal dan
frekuensi nafas sehingga secara klinis terlihat takipnea dan dispneua dengan tanda-tanda
inspiratory effort. Akibat penurunan ventilasi maka rasio optimal antara ventilasi perfusi
tidak tercapai yang disebut ventilation perfusion mismatch, tubuh berusaha meningkatkannya
sehigga terjaadi usaha nafas eekstra dan pasien terlihat sesak. Selain itu dengan berkurangnya
volume paru secara fungsional karena proses inflamasi, maka akan mengganggu proses difusi
dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang berakibat terjadinya hipoksia. Pada keadaan
yang berat bisa terjadi gagal nafas.3
Gejala klinis
Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga
sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat.
Secara umum, pneumonia dapat menimbulkan 2 gejala, yaitu gejala infeksi umum dan
gejala respiratorik.3,5,7
a. Gejala infeksi umum meliputi demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan
nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti kembung, mual, muntah dan diare.
b. Gejala respiratorik biasa timbul setelah beberapa saat proses infeksi. meliputi
batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipneu, nafas cuping hidung, air hunger,
merintih, sianosis. Otot bantu nafas intercostal dan abdominal mungkin
digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tetapi pada neonatus bias
tanpa batuk.
Secara klinis pada anak sulit membedakan antara pneumonia bacterial dan pneumonia
viral. Namun, sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia bacterial awitannya
cepat, batuk produktif, leukositosis dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis.
Namun keadaan seperti ini kadang-kadang sulit dijumpai pada seluruh kasus.7
Diagnosis
Diagnosis pneumonia yang terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan
pemeriksaan mikrobiologik. Upaya untuk mendapatkan spesimen atau bahan pemeriksaan
guna mencari etiologi kuman penyebab dapat meliputi pemeriksaan sputum, sekret
nasofaring bagian posterior, torakosintesis pada efusi pleura, dan biopsi paru bila diperlukan.
17

Secara umum, kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi kurang dari 50% kasus.
Dengan demikian, pneumonia didiagnosis terutama berdasarkan manisfestasi klinis dibantu
pemeriksaan penunjang uang lain seperti foto polos dada.7
Tetapi tanpa pemeriksaan mikrobiologik, kesulitan yang lebih besar adalah
membedakan kuman penyebab.
1. Anamnesis
Untuk anamnesis tergantung berat ringannya penyakit. Sebagian besar
gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga
dapat berobat jalan saja.5
Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak
adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas,
gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya
penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering,
dan faktor patogenesis. Disamping itu, kelompok usia pada anak merupakan faktor
penting yang menyebabkan karakteristik penyakit berbeda-beda, sehingga perlu
dipertimbangkan dalam tatalaksana pneumonia.5
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan pekak pada perkusi, suara nafas
melemah, dan terdengar adanya ronkhi. Pada neonatus dan bayi kecil, gejala
pneumonia tidak selalu jelas terlihat. Umumnya tidak ditemukan kelainan pada
perkusi dan auskultasi paru. Pernafasan tidak teratur dan hypopnea dapat ditemukan
pada bayi muda.8
WHO merekomendasikan untuk menghitung frekuensi nafas pada setiap anak
dengan batuk. Dengan adanya batuk, frekuensi nafas yang lebih cepat dari normal
serta adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing), WHO
menetapkannya sebagai kasus pneumonia berat di lapangan dan harus memerlukan
perawatan di rumah sakit untuk pemberian antibiotik.7
Perkusi thoraks tidak bernilai diagnostik, karena umumnya kelainan
patologinya menyebar. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi pleura.
Pada auskultasi suara nafas yang melemah seringkali ditemukan bila ada proses
peradangan subpleura dan mengeras (suara bronkial) bila ada proses konsolidasi.
Rhonki basah halus yang khas untuk pasien yang lebih besar mungkin tidak akan
terdengar untuk bayi. Pada bayi dan balita kecil karena kecilnya volume thoraks
biasanya suara nafas sering berbaur dan sulit diindentifikasi.6,8
3. Pemeriksaan Penunjang
18

a. Darah perifer lengkap

Pada pneumonia virus dan juga pneumonia mycoplasmaumumnya ditemukan
leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi pada pneumonia
bakeri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000-40.000/mm3 dengan
predominan PMN. Leukopenia (<5000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk.
Leukositosis hebat (>30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan adanya infeksi
bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteremia, dan risiko terjadinya
komplikasi lebih tinggi. Pada infeksi Chlamydia kadang ditemukan eosinophilia.8
b. Foto thoraks
Diagnosis pneumona utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaan foto
polos dada perlu dibuat untuk menunjang diagnosis, disamping untuk melihat
luasnya kelainan patologi secara lebih akurat.5
Foto rontgen thoraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan, hanya
direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen
thoraks

pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.

Kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul

gejala klinis. Akan tetapi, resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih
lama setelah gejala klinis menghilang. Pada pasien dengan pneumonia tanpa
komplikasi, ulangan foto rontgen thoraks tidak diperlukan. Ulangan foto rontgen
thoraks diperlukan bila gejala klinis menetap, penyakit memburuk, atau untuk
tindak lanjut.5
Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis
pneumonia di IGD hanyalah pemeriksaan rontgen thoraks posisi AP, foto lateral
tidak meningkatkan sensitifitas dan spesifitas penegakan diagnosis pneumonia
pada anak. Foto rontgen thoraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien
dengan tanda dan gejala klinik distress pernafasan seperti takipnea, batuk, dan
ronkhi, dengan atau tanpa suara nafas yang melemah.5
Secara umum, gambaran foto thoraks pada pneumonia dapat berupa:
Infiltrat interstitial: peningkatan corakan bronkovaskular, hiperaerasi
Infiltrat alveolar (konsolidasi paru dengan air bronchogram), disebut sebagai

pneumonia lobaris bila mengenai 1 lobus paru.

Bronkopneumonia: bercak-bercak infiltrat difus merata pada kedua lapang
paru (dapat meluas hingga daerah perifer paru) disertai dengan peningkatan

corakan peribronkial.
Penebalan peribronkial, infiltrate interstisial merata, dan hiperinflasi
cenderung terlihat pada pneumonia virus.

19

Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen/lobar, bronkpneumonia dan air

bronkogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri.

c. Pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram sputum, direkomendasikan dalam
tatalaksana anak dengan pneumonia berat.8
d. Pemeriksaan antigen virus dengan atau tanpa kultur (jika fasilitas tersedia)
dilakukan pada anak usia <18 bulan.3
e. Analisis cairan pleura, bila terdapat efusi pleura: pemeriksaan mikroskopis, kultur,
deteksi antigen (jika tersedia).2
f. Pemeriksaan C-reaktif Protein (CRP). CRP adalah suatu protein fase akut yang
disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produk
CRP secara cepat distimulasi oleh sitokin, terutama interleukin (IL)-6, IL-1, dan
Tumor Necrosis Factor (TNF). Meskipun fungsi pastinya belum diketahui, CRP
sangat mungkin berperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak.5
CRP kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. Dengan
pengobatan antibiotik, kadar CRP turun secara meyakinkan pada hari pertama
pengobatan.5
g. Laju Endap Darah (LED), dan protein fase akut lainnya tidak direkomendasikan
sebagai pemeriksaan rutin.5
Klasifikasi
1. Berdasarkan lokasi lesi paru5
a. Pneumonia lobaris, menyerang segmen luas pada satu lobus atau lebih.
b. Pneumonia interstitial, menyerang dinding alveolus dan jaringan peribronkial
serta lobular.
c. Bronkopneumonia, dimulai pada ujung bronkiolus dan mengenai lobules
terdekat.
2. Berdasarkan asal infeksi1
a. Pneumonia yang di dapat dari masyarakat (community acquired pneumonia /
CAP)
b. Pneumonia yang di dapat dari rumah sakit (hospitalis based pneumonia)
3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab6
a. Pneumonia bakteri
b. Pneumonia virus
c. Pneumonia mikoplasma
d. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi utama
penderita dengan daya tahan tubuh lemah (immunocompromised)
4. Berdasarkan karakteristik penyakit1
a. Pneumonia tipikal/bakterial
b. Pneumonia atipikal, disebabkan oleh Mycoplasma, Legionella, dan Clamydia.
5. Berdasarkan lama penyakit5
a. Pneumonia akut
20

b. Pneumonia persisten
6. Berdasarkan usia7
a. Bayi dan anak usia 2 bulan-5 tahun
Pneumonia berat
o Bila ada sesak nafas
o Harus dirawat dan diberikan antibiotic
Pneumonia
o Bila tidak ada sesak nafas
o Ada nafas cepat dengan laju nafas:
>50x/menit untuk anak usia 2 bulan-1 tahun
>40x/menit untuk anak 1-5 tahun.
o Tidak perlu dirawat, diberikan antibiotik oral.
Bukan pneumonia
o Bila tidak ada nafas cepat dan sesak nafas
o Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, hanya diberikan
pengobatan simptomatis seperti penurun panas.
b. Bayi di bawah usia 2 tahun.
Pneumonia
- Bila ada nafas cepat (60x/menit) atau sesak nafas
- Harus dirawat dan diberikan
Bukan pneumonia
Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas
Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatis
Tatalaksana
Kriteria rawat inap:7
1. Untuk bayi:
- Saturasi oksigen 92%, sianosis
- Frekuensi nafas>60 kali per menit
- Distress pernafasan, apnea intermitten, atau grunting
- Tidak mau minum atau menetek
- Keluarga tidak bisa merawat di rumah.
2. Untuk anak:7
Saturasi oksigen <92%
Frekuensi nafas>50 kali permenit
Distress pernafasan
Grunting
Terdapat tanda dehidrasi
Keluarga tidak dapat merawat d rumah
Kriteria Pulang:7
a. Gejala dan tanda sudah hilang
b. Asupan oral adekuat
21

c. Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (peroral)

d. Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi serta rencana control
e. Kondisi rumah dan lingkungan memungkinkan untuk perawatan lanjut di rumah.
Pneumonia ringan
Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama secara oral,
misalnya amoksisilin atau kortimoksasol. Kotrimoksasol (4 mg TMP/kgBB/kali 20 mg
sulfametoksasol/kgBB/kali), 2 kali sehari selama 3 hari. Sedangkan untuk dosis amoksisilin
adalah 25mg/kgBB/kali, 2 kali sehari selama 3 hari.7
Pneumonia Berat
Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi >92%, dipantau setiap 4 jam. Pada
anak yang stabil dapat dilakukan uji coba tanpa menggunakan oksigen setiap hari. Bila
saturasi tetap stabil, pemberian oksigen dapat dihentikan.7
Bila asupan per oral kurang, dapat diberikan cairan intravena dan dilakukan balans
cairan ketat agar tidak terjadi hidrasi berlebihan. Pada distress pernafasan berat, pemberian
makanan per oral harus dihindari, dapat diganti dengan NGT/intravena dengan perhitungan
balans cairan yang ketat.7
Bila suhunya 39C dapat diberikan paracetamol.7
Nebulisasi agonis -2 dan/atau NaCl 0,9% dapat diberikan untuk memperbaiki
mucocilliary clearance, namun bukan merupakan terapi yang rutin dilakukan.7
Pemberian antibiotik amoksisilin 50-100 mg/kgBB IV atau IM setiap 8 jam, dipantau
ketat dalam 72 jam pertama. Bila respon baik, terapi diteruskan hingga 5 hari, kemudian
dilanjutkan dengan amoksisilin oral 15 mg/kgBB/kali, 3 kali sehari, selama 5 hari berikutnya.
Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat
menyusu, makan atau minum, dan ataupun kejang, letargi, sianosis, distress pernafasan
berat), tambahkan kloramfenikol 25 mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam. Antibiotik lini
kedua yaitu seftriakson 80-100 mg/kgBB IM atau IV satu kali sehari.7
Pada anak usia <5 tahun, amoksisilin merupakan lini pertama (efektif melawan
sebagian besar patogen yang menyebabkan pneumonia pada anak, ditoleransi dengan baik
dan murah). Alternatifnya meliputi ko-amoksiclav, eritromisin, klaritomisin, atau azitromisin.

22

Sedangkan pada anak usia 5 tahun, lini pertamanya adalah golongan makrolid karena pada
anak usia 5 tahun pneumonia sering disebabkan oleh M. Pneumoniae.7
Komplikasi
Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, pericarditis purulenta,
pneumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Epiema torasis
merupakan komplikasi merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia
bakteri.9
Ilten F dkk melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik ventrikel
kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri
pneumonia anak berusi 2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal
maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti EKG,
ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim.10
Pencegahan pneumonia
Pencegahan primer3
1. ASI ekslusif 6 bulan
2. Gizi cukup dan seimbang sesuai usia anak. Kecukupan gizi merupakan kunci dalam
meningkatkan system pertahanan tubuh anak, dimulai dari ASI eksklusif pada 6 bulan
pertama kehidupan. Gizi yang baik terbukti dapat mencegah pneumonia dan juga
mempercepat penyembuhan
3. Imunisasi. Imunisasi yang penting berkaitan dengan pneumonia antara lain imunisasi
DPT, campak, pneumokokus dan Hib. Imunisasi DPT dan campak merupakan
imunisasi wajib yang harus diberikan pada anak, sedangkan imunisasi pneumokokus
dan Hib merupakan imunisasi anjuran yang dapat diberikan pada anak karena
memberikan kekebalan terhadap kuman penyebab pneumonia.
4. Lingkungan bebas asap. Anak-anak harus dijauhkan dari pajanan asap rokok, asap
dapur terutama dari pembakaran kayu dan sejenisnya, serta polusi udara.
Memperbaiki hygiene lingkungan dapat dilakukan misalnya dengan menyediakan
ventilasi yang baik di dalam rumah, menjaga kebersihan, dan menggunakan masker
pelindung untuk mengurangi pajanan terhadap polusi.
5. Etiket batuk. Penularan pneumonia banyak berasal dari percikan batuk atau bersin
pasien pneumonia. Untuk menghindari penularan tersebut, sebaiknya menutup mulut

23

saat batuk atau bersin. Selain itu, penting untuk men cuci tangan setelahnya untuk
menghindari tersebarnya kuman.
Pencegahan sekunder
Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya manusia untuk mencegah orang yang
telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit, menghindari komplikasi, dan
mengurangi ketidakmampuan. Pencegahan sekunder meliputi diagnosis dini dan pengobatan
yang tepat sehingga dapat mencegah meluasnya penyakit dan terjadinya komplikasi. Upaya
yang dapat dilakukan antara lain:4
a.

Pneumonia berat: dirawat di rumah sakit, diberikan antibiotik parenteral dan

penambahan oksigen.

b.

Pneumonia : diberikan antibiotik kotrimoksasol oral, ampisilin atau amoksilin.

c.

Bukan Pneumonia : perawatan di rumah saja. Tidak diberikan terapi antibiotik. Bila
demam tinggi diberikan parasetamol. Bersihkan hidung pada anak yang mengalami pilek
dengan menggunakan lintingan kapas yang diolesi air garam. Jika anak mengalami nyeri
tenggorokan, beri penisilin dan dipantau selama 10 hari ke depan.
Pencegahan Tertier
Tujuan utama dari pencegahan tertier adalah mencegah agar tidak munculnya
penyakit lain atau kondisi lain yang akan memperburuk kondisi balita, mengurangi kematian
serta usaha rehabilitasinya. Pada pencegahan tingkat ini dilakukan upaya untuk mencegah
proses penyakit lebih lanjut seperti perawatan dan pengobatan.4
Upaya yang dilakukan dapat berupa:4
a. Melakukan perawatan yang ekstra pada balita di rumah, beri antibiotik selama 5 hari,
anjurkan ibu untuk tetap kontrol bila keadaan anak memburuk.
b. Bila anak bertambah parah, maka segera bawa ke sarana kesehatan terdekat agar
penyakit tidak bertambah berat dan tidak menimbulkan kematian.
Prognosis5
Secara umum, prognosis dari penyakit ini adalah baik. Data Survei Kesehatan
Nasional (SKN, 2011) menunjukkan bahwa 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita
di Indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori, terutama pneumonia. Kebanyakan kasus
pneumonia virus sembuh tanpa pengobatan, bakteri patogen umum dan organisme atipikal
cukup berespon terhadap terapi antimikroba.

24

Diagnosis Banding
Bronkhitis Akut
Bronkhitis akut adalah proses inflamasi selintas yang mengenai trakea, bronkus utama dan
menengah yang bermanifestasi sebagai batuk, serta biasanya akan membaik tanpa terapi
dalam2 minggu. Pemeriksaan auskultasi dada biasanya tidak khas pada satdium awal. Seiring
progestivitas batuk, dapat terdengar ronkhi, suara nafas berat dan kasar, wheezing maupun
kombinasi. Hasil pemeriksaan radiologis biasanya normal atau terdapat corakan bronkial.
Secara umum gejala akan menghilang dalan 10-14 hari. Jika menetap hingga 2-3 minggu
perlu dicurigai adanya proses yang kronis. Selain itu dapat juga terjadi infeksi bakteri
sekunder. 11

Analisa Kasus

Pasien perempuan usia 3 tahun 6 bulan, berat badan 13 kg, panjang badan 93 cm,
status gizi cukup dibawa ke poliklinik dengan keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk
rumah sakit, demam terus-menerus semakin hari semakin tinggi, menurun dengan obat
penurun panas tetapi setelah itu naik lagi. Demam tidak disertai kejang, menggigil,
berkeringat malam, mimisan, gusi berdarah maupun timbul bintik-bintik merah pada kulit.
Keluhan demam disertai dengan batuk berdahak namun sulit dikeluarkan. Batuk tidak
dipengaruhi oleh debu ataupun cuaca dingin, tidak ada mengi dan sianosis. Dua hari sebelu
masuk rumah sakit pasieh mengalami pilek berwarna bening.
Satu hari sebelum masuk rumah sakit demam, batuk dan pilek masih sama dirasakan,
namun terjadi penurunan nafsu makan dan minum sehingga anak menjadi lemas namun
keluhan mual ataupun muntah tidak ditemukan.
25

Keluhan-keluhan diatas mendukung gejala umum dan gejala respiratori pada

pneumoni.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak tampak lemas yang dimungkinkan karena
asupan makan dan minum yang berkurang atau sulit. Selain itu ditemukan suara nafas yang
cenderung kasar dan ronkhi pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
LED yang meningkat menunjukan adanya infeksi, serta pada rontgen paru didapatkan
gambaran infiltrat di perihiler, suprahiler dan paracardial kedua paruMendukung temuan yang
dapat terjadi pada pneumonia.
Pada pasien ini diberikan terapi antibotik berupa azitromisin yang merupakan salah
satu pilihan pengobatan untuk pneumonia. Selain itu diberikan pula obat-obatan seperti
mukolitik, antipiretik, steroid seperti metilprednisolon. Prognosis pasien ini baik, dan pasien
dipulangkan pada hari ke empat perawatan dikarenakan anak sudah tidak batuk, demam,
nafsu makan sudah membaik dan tidak ditemukan adanya sesak.

Daftar Pustaka

1. Dahlan Z. Pneumonia. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Internal
publishing: Jakarta; 2009.h.2196
2. Sigalingging G. Karakteristik penderita penyakit pneumonia pada anak di ruang
merpati RSU Herna Medan. Jurnal darma agung: Medan; 2011.h.69-78. Diunduh dari
http://uda.ac.id/jurnal/files/Jurnal%2010%20-%20Ganda%20Sigalingging1.pdf.

Agustus 2016.
3. Retno AS, Landia S, Makmuri S. Pneumonia. Divisi respirologi bagian ilmu
kesehatan

anak:

Surabaya;

2006.

Diunduh

darihttp://old.pediatrik.com/pkb/061022023132-f6vo140.pdf. 3 Agustus 2016.

4. Nurjazuli. Faktor risiko dominan kejadian pneumonia pada balita. 2011.
Ejournals.undip.ac.id.

Diunduh

http://jurnalrespirologi.org/jurnal/April09/Artikel

%20NURJAZULI.pdf 2 Agustus 2016.

26

5. Rahajoe NN, Supriyanto B, Setyanto DB. Pneumonia. Dalam: Buku ajar respirologi
anak. Cetakan ketiga. Edisi 1. IDAI: Jakarta; 2012. h. 350-65.
6. Hassan R, Alatas H. Pneumonia. Dalam: Ilmu kesehatan anak. Cetakan 11.
Infomedika: Jakarta; 2007.h.1228-33.
7. World Health Organitation (WHO). Pneumonia. Dalam: Pelayanan kesehatan anak di
rumah sakit, pedoman bagi rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten/kota.
WHO: Jakarta; 2009.h. 86-93.
8. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Pneumonia. Dalam: Nelson
ilmu kesehatan anak esensial. Edisi ke-6. Elsevier; Singapura: 2014.h.527-34.
9. Mani CS, Murray DL. Acute pneumonia and its complication. In: Long SS, Pickering
LK, Prober CG, eds. Principle and practice of pediatric infection diseases. 4 th
Ed.Elsivier:Beijing: 2012.p.465-9.
10. Ilten F, Senock F, Zorlu P, Tezic T. Cardiovascular change in children with
pneumonia. Turk J pediatr. 2003: 45:306-10
11. Santoso M, Kurniadhi D, Tandean M, Oktavia E, Cuilanto M. Panduan kepaniteraan
klinik pendidikan dokter. Jakarta: FK Ukrida; 2009

27