LAPORAN TUTORIAL

BLOK ENDOKRIN SKENARIO III

Luka yang Tidak Kunjung Sembuh

KELOMPOK A.9

AMALIA NUR WAHYU C. G0016023

BENEDICTUS ADITYA SATYA L.A. G0016041
CYNTHIA HANNY LESTARI G0016055
FATIKHA LIDEA RISKA M.S. G0016077
GIRAS REFINDASASTI G0016093
INTANIAR G0016113
MUHAMMAD PUTUT SATRIO T. G0016139
NAJMA NUSAIBAH G0016163
RIZKIKA ALBANJAR . G0016189
SAHRUL FAJAR R.. G0016193
SYAIRUL TANDI ALLA R.. G0016211
VINA ALEXANDRA KURNIASARI G0016221
FARADINA NURSAFITRI G0016243

TUTOR : Yulia Sari, S. Si., M.Si.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2017
BAB I
 PENDAHULUAN

SKENARIO 1

Luka yang Tidak Kunjung Sembuh

Seorang perempuan berusia 19 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan luka

pada kaki yang tidak kunjung sembuh. Berdasarkan anamensis, ibu pasien yang
sekarang berusia 50 tahun sudah menderita penyakit Diabetes Mellitus selama
30 tahun dan control rutin setiap bulan di puskesmas.

Pemeriksaan oleh dokter ditemukan gula darah puasa 250 mg/dl dan HbA1c
12%. Pasien dilakukan medikasi luka dan diberikan edukasi untuk pengaturan
polamakan dan olahraga. Dokter kemudian memberikan Obat Antidiabetik
(OAD). Dokter mengatakan kepada pasien bahwa berdasarkan pemeriksaan,
pasien tersebut tidak mengalami komplikasi akut dari penyakitnya.

2
 BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah

dalam skenario.

Dalam skenario kali ini, kami mengklarifikasi istilah-istilah berikut ini:

1. Medikasi:Terapiobatyangdiberikankepadapasienuntukmenyembuhkankeluhan
pasien
2. HbA1c :Hemoglobinyangberikatandenganglukosa
3. Komplikasiakut:Berbagaigangguanyangtimbulkarenapenyakitutamadalam
jangkawaktupendek
4. DiabetesMelitus:Suatukeadaandimanakadarglukosadalamdarahmelebihibatas
normalakibatgangguanpadainsulin
5. OAD :Obatuntukmenurunkanguladarahagarseltargetpekaataumemacu
produksiselbetalangerhans

B Langkah II: Menentukan/ mendefinisikan permasalahan

Masalah yang terdapat pada skenario Pemakaian Obat Kortikosteroid Yang tidak
Rasional adalah:

1. ApakahpenyebablukayangTidakkunjungsembuhpadapasien?
2. Bagaimanahubungandarikeluhanyangdideritapasiendenganriwayatpenyakitibu
pasien?
3. Apakah interpretasi dari hasil pemeriksaan kadar glukosa pasien dan HbA1c?
Berapakahkadarnormalkeduapemeriksaantersebut?
4. Bagaimanakahhubunganantarapemeriksaankadarguladarahpasien250mg/dldan
HbA1c12%denganlukapasienyangTidakkunjungsembuh?
5. Apakahtujuandiberikanmedikasiluka,pengaturanpolamakan,danolahragakepada
pasien?Bagaimanakahcaranya?
6. Obat Antidiabetik apakah yang akan diberikan? Apakah tujuan, jenis, dan
bagaimanakahmekanismekerjadanefeksampingobattersebut?
7. Bagaimanacaramenentukangejalakomplikasiakutdankronikpadapasientersebut
danapasajagejalaakutdankroniknya?
8. Bagaimanapencegahandanpenatalaksanaanpasien?

3
 C Langkah III: Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara
mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

SkenarioIIIinisecaraumummemaparkankasusseorangwanitayangmengalami
lukapadabagiankakinyayangTidakkunjungsembuh.Dalamskenariojugadikatakanbahwa
guladarahpuasa250mg/dldanHbA1c12%.Kadarguladarahsendiridapatdidefinisikan
sebagaibanyaknyaglukosayangberedardidalamdarah.MenurutDepkesRI,kadargula
darah normal ialah kurang dari 126 mg/dl. HbA1c ialah komponen hemoglobin yang
berikatandenganglukosa.HbA1c,disebutjugaglycohemoglobin,memilikikadarnormal
kurang dari 6,5%. A1c (HbA1c) digunakan untuk memantau glukosa darah pada pasien
diabetes. HbA1c merupakan indikator jangka panjang kontrol glukosa darah, bisa juga
digunakanuntukmemonitorefekdiet,olahraga,danterapiobatterhadapguladarahpasien.
HasilpemeriksaanberupakadarguladarahdanHbA1cyangmelebihinormalmenunjukan
indeksglikemikdalamtubuhpasienyangtinggi.

Dalam skenario disebutkan bahwa ibu pasien menderita penyakit Diabetes Mellitus
selama30tahunterakhir.Daririwayattersebutdanhasilpemeriksaanindeksglikemikyang
tinggi,menimbulkansuspekadanyaDiabetesMellituspadapasien.DiabetesMellitusdapat
didefinisikansebagaisuatukelompokpenyakitmetabolikdengankarakteristikhiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, kelainan sensitivitas sel target
terhadap insulin. Menurut ADA tahun 2009, Diabetes Mellitus diklasifikasikan sebagai
berikut:

I. DiabetesMellitusTipeI
Terjadikarenaadanyadestruksiselbetapankreasyangumumnyamenjuruske
defisiensiinsulinabsolut.
II. DiabetesMellitusTipeII
Terjadikarenaadanyagangguansekresiinsulinbersamadenganadanyaresistensi
insulinpadaseltarget.
III. DiabetesGestasional(Padakehamilan)
IV. DiabetesMellitusTipeLain
a.DefekGenetikfungsiselbetapankreas
Kromosom12HNFalpha

4
 Kromosom7,glukokinase
Kromosom20,HNFalpha
Kromosom13,insulinpromoterfactor
Kromosom17,HNF1beta
Kromosom2,neuroD1diDNAmitokondria
b.Defekgenetikkerjainsulin:ResitensiinsulintiipeA,leprechaunism,sindrom
RabsonMendenhall,diabeteslipoatrofik.
c.PenyakitEksokrinPankreas:Pankreatitis,trauma,neoplasma,fibrosiskistik
hemokromatosis,pakreatopati.
d. Endokrinopati : Akromegali, Cushing Syndrome, feokromositopenia,
hipertiroidisme,somatostatinoma
e.Karenaobatatauzatkimia:Vacor,pentamidin,asamnikotinat,kortikosteroid,
hormontiroid,diazoxid.
f.Infeksi:Rubella,CMV
g.Imunologi:SindromStiffman,antibodiantireseptorinsulin
h. Sindroma genetik lain : Down Syndrome, Sindrom Klinefelter, Sindrom
Turner,dll.

DiabetesMellitusmemilikibanyakkomplikasi.Komplikasibisaberupakomplikasi
kronik(jangkapanjang)danakut(jangkapendek).Komplikasikronikdibedakanmenjadi
mikrovaskuler dan makrovaskuler. Mikrovaskuler meliputi neuropati, nefropati, dan
retinopati.

1. Retinopati
BerbagaipenyakitakibatDiabetesMellitusdapatterjadipadaretina.Mulai
dariretinopatidiabetiknonproliferatifsampaipendarahanpadaretina,dan
lebih lanjut lagi mengalami ablasi sampai kebutaan. Risiko menderita
retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin lamanya seseorang
menyandang DM. Lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis )
menyebabkanperubahanfisiologidanbiokimiayangakhirnyamenyebabkan
kerusakanendotelpembuluhdarah. FaktorrisikolainuntukretinopatiDM
adalahketergantunganinsulinpadapenyandangDMtipeII,nefropati,dan
hipertensi. Sementara itu, pubertas dan kehamilan dapat mempercepat
progresivitasretinopatiDM.Caramemeriksaretinopatiialahdengan:Cara
langsung dengan memanfaatkan oftalmoskop standar, fotografi retina, dan
oftalmopatiindirekdenganslitlampbiomicroscope.
2. Nefropati

5
 Hiperglikemiamemicuterjadinyakerusakanginjal,sehinggamenimbulikan
perubahan hemodinamik, metabolisme, disfungsi endotel, aktivasi sel
inflamasi, dan perubahan ekspresi faktor vascular. Hiperglikemi
melatarbelakangi terjadinya mikroangiopati pada nefropati diabetes ini.
Nefropati pada diabetes menimbulkan glikosuria yang berakibat diuresis
osmotik. Cara mendiagnosis nefropati diabetes dengan cara pemeriksaan
mikroalbuminuria.
3. Neuropati
Adanyagejaladanatautandadaridisfungsisarafpenderitadiabetestanpaada
penyebablainselaindiabetesmellitus.Efekhiperglikemiayangberkenaan
dengan metabolisme meliputi pembuatanpotensi neurotoksin(sepertijenis
oksigenreaktifdansorbitol)danperubahantingkatanenzimntraselulerdan
molekul pemberian isyarat (seperti Na+/K+ATPase, protein kinase C, dan
proteinmitogenactivatedkinase).

Komplikasi kronik Makrovaskuler meliputi penyakit jantung koroner yang

mempunyai risiko tinggi terhadap aterosklerosis, penyakit pembuluh darah perifer yang
selanjutnyamerupakanfaktorrisikokakidiabetesdanulkusdiabetesyangditandaidengan
gejalasulitsembuhkarenatingginyatekananpembuluhdarahyangmenyebabkankerusakan
sarafpadakulitdanotot,akibatnyaterjadiperubahandistribusitekananpadatelapakkaki.
Karenaglukosatidakterkontrol,sensitivitasterhadaplukadikakirendah,lalumenyebabkan
gangren (kondisi serius di mana jaringan tubuh banyak yang mengalami nekrosis).
Komplikasikronikinimengarahkanpadakomplikasiyangseriussepertipenyakitjantung
yangmemilikirisikokematianempatkalilebihtinggi,hipertensi,stroke,dankebutaan.

Selain komplikasi kronik, juga dikenal beberapa komplikasi akut akibat Diabetes
Mellitus, di antaranya ketoasidosis, karena insufisiensi insulin akan menyebabkan
peningkatan lipolisis yang akan menyebabkan peningkatan produksi asam lemak, yang
sebagiandiantaranyaakandikonversimenjadibadanketone.Badanketonyangterakumulasi
akanmenyebabkanasidosisyangdisebabkanolehketonatauketoasidosisdanketouria.Perlu
diketahuibahwainsufisiensiinsulinmengakibatkankenaikankadarglukosadarah,karena
insulin adalah hormone anabolic. Kadar glukosa yang tinggi menjadi medium yang baik

6
untukpertumbuhanbakteriyangmasukakibatluka,akibatnyalukatidakkunjungsembuh.
Pertumbuhanbakteriyangterusberlanjutakanmengurangikadaroksigendalamsirkulasi
darahditempatyangluka,halinidapatmenyebabkanpembusukanpadaluka. Selainhal
yang telah disebutkan sebelumnya, syok hipoglikemi juga merupakan komplikasi akut
DiabetesMellitusakibatkonsumsiinsulinatauobatantidiabetikdengandosisyangberlebih.
Hal ini menyebabkan peningkatan glikogenesis dan lipogenesis berlebihan yang
mengakibatkan insufisiensi glukosa dan lipid, sehingga penderita dapat yang kehilangan
kesadarankarenakekurangansumberenergi.

KecurigaanterhadapadanyaDiabetesMellitusinilahyangmembuatdokterkemudian
memberikanObatAntidiabetik(OAD).Padadasarnya,OADdibagimenjadiduajenis,yaitu
Obat Hiperglikemik yang diberikan secara Oral dan parenteral atau injeksi, baik injeksi
secaraintravena,intramuskular,maupunsubkutan.ObatHiperglikemikOraldibagimenjadi
6golonganbesar,yaitu:

1.Sulfonilurea

Derivatsulfonilureacukupbanyakdipasaran,tetapikebanyakanyangberedarialah
sulfonilurea generasi ke2, kecuali Chlorpropamide. Generasi ke2 ini sering digunakan
karenaefeksampingyangditimbulkanlebihsedikit,daninteraksidenganobatlainburuk.
Beberapa banyak yang digunakan di Indonesia adalah: Chlorpropamide, Tolazamide,
Gibenklamid,Gliclazide,Gliquidone,Glipzide,Gliborburide.

Sulfonilurea menstimulasi selsel beta pankreas dengan menghambat efluks ion

kalsiumsehinggapelepasaninsulinmeningkat.Kepekaanselbetaterhadapkadarglukosa
darahjugaditingkatkandenganmemengaruhizatroteintransportglukosa.Pemberianobat
jangkapanjangjugamengurangikadarglukagonserumdengancaramenlibatkaninhibisi
tidaklangsungdaripelepasaninsulindansomatostatin.Akantetapisulfonilureahanyaefektif
untuk penderita diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terlalu berat, di mana selsel beta
pankreasnyamasihdapatbekerjacukupbaik.

7
 Setelah dikonsumsi secara peroral, obat akan diabsorbsi secara cepat, kemudian
menyebarkeseluruhcairanekstrasel.Diplasmadarah,senyawasenyawaini9099%terikat
denganprotein,terutamaalbumin.Biotransformasisulfonilureaberbedabeda,misalgugus
metil pada tolbutamid dioksidasi dengan cepat menjadi gugus karbksil yang tidak aktif
sebagai antidiabetik. Glimidin didemetilasi dan dioksidasi menjadi asam karboksilat.
Klorpropramid diekskresi dalam bentuk utuh lewat urin, Glibenklamid diekskresi 75%
melaluifesesdan25%melaluiutinsetelahdihidroksilasipadasisisikloheksilnya.Onsetdan
durasidarisulfonilureaberbedabeda,misalnyaTolbutamiddanGlizipidwaktuparuhnya
berkisarantara45jam,GlibenklamiddanTolazamid67jam,sedangkanklorpropamid32
jam.

SulfonilureadiindikasikanpadapenderitaDMtipe2yangtidakmembutuhkaninsulin
untukmenormalkanglukosadarahnya.Pemberianobatjenisiniumumnyabaikjikadiabtes
mellitustimbulpadausiadiatas40tahun. Akantetapisulfonilureatidakbolehdiberikan
padagolonganberikut:DiabetesMellitusTipe1,DiabetesMellitusdenganasetonuriaparah,
prakomaataukomadiabetik,disfungsihati/ginjalyangparah,giziburuh,alkoholikakut,
penyakitinfeksi,operasi,dankehamilan.

Beberapaefeksampingyangtimbuldaripemberiansulfonilureaantaralain:

a. Hipoglikemi
Yangdiakibatkanolehdosisyangtidaktepat,dietketat,adanyagangguanhatidan
ginjal.BiasanyapadaKlorpropamiddanGlibenklamid.
b. Rasatidakenak,sakitperut,gangguanpencernaan(mual,muntah,diare),gangguan
saraf
c. Toksisitashematologik
Padapenggunaanklorpropamid,berupatrombositopeniadanleukositopenia.
d. Antidiuretik
e. Efekteratogenik
f. Ikterusobstruktif
g. Meningkatkannafsumakan
h. Kematian
KarenaDMdenganpenyakitkardiovaskuleryangdiobatidengantolbutamid
i. Hiperemicflush

8
2.Meglitinid

Obat ini memodulasi rilis insulin dari sel beta pankreas dengan mengatur aliran
keluarnyakaliummelaluikanalkaliumdimembransel.Halinimenyebabkanterangsangnya
insulindenganmenutupkanalKaliumyangindependenATPdiselbetapankreas.Kerjaobat
inijugatumpangtindihdengansulfonilureakarenamemiliki2situsikatanyangsamadengan
sulfonilureadan1tempatpengikatanyangberbeda.Bedanyadengansulfonilurea,Meglitinid
tidakmempunyaiefeklangsungpadaeksositosisinsulin.Meglitinidmempunyaitigajenis,
yaituRepaglinide,danNateglinide/starlix.

Repaglinidebekerjadenganmenginduksipelepasinsulindaripankreassegerasetelah
makan.Repaglinidharusdikonsumsitepatsebelummakan.Obatiniresorpsinyacepatdan
tuntassehinggamencapaidarahdengankonsentrasipuncaknya,danefekpuncaknya1jam
setelah konsumsi. Repaglinide dirombak di hati dan 10% metabolisme terjadi di ginjal.
Ekskresinya melalui feses. Karena onsetnya cepat, Repaglinid diindikasikan untuk
mengontrolperjalananglukosapostprandial.ObatinijugabisadiberikanpadapenderitaDM
tipe 2 yang alergi terhadap sulfonilurea. Efek smping yang mungkin timbul adalah
hipoglikemi,gangguanvisus,gangguanpencernaan,danalergi.

Nateglinide/stalix merupakan derivat Dfenilalanin yang merangsang pelepasan

insulindengansangatcepatdansementaradariselbetamelaluipenutupankanalK+yang
sensitifATP.Nateglinidepentinguntukterapiindividudenganhiperglikemipostprandial,
namunefeknyaminimalterhadapkadarglukosasemalamanataukombinasidenganobatoral
nonsecretagogue,misalnyametformin.Nateglinidediberikansesaatsebelummakandanakan
terabsorbsidalamwaktu20menitsetelahpemberian.Kadarpuncaknyadicapaikurangdari1
jam. Metabolismenya terjadi di hati. Efek obat ini dapat berkurang pada keadaan
normoglikemia.Sangatjarangditemuiefekhipoglikemianamunamanpadapasiendengan
gangguanfungsiginjal.

9
3.Biguanide

Biguanide bukan termasuk golongan Hipoglikemic agents, tetapi suatu

antihiperglikemikdehinggaumumnyatidakmenyebabkankondisihipoglikemik.Mekanisme
kerjaobatinitidakbergantungpadafungsiselbetapankreas.Padaorangnormal,setelah
puasa1malamkadarguladarahtidakturun,tetapijikadiberibigunideglukosapostprandial
akan turun. Sedangkan pada pendeerita DM tipe 2 yang diberi Biguanide, hiperglikemi
pascaprandialnyamenjadilebihrendah.Biguanidedapatmenurunkannafsumakan,sehingga
beratbadanpasientidaknaik.Biguanidbekerjadenganmenurunkanglukoneogenesisdihati
danginjal,memperlambatabsorpsiglukosadarisalurancernadenganpeningkatankonversi
glukosamenjadilaktatoleheritrosit,menstimulasiglikolisisdijaringan,danpenurunankadar
glukagonplasma.

Contoh dari Biguanide adalah metformin. Metformin bekerja dengan menurunkan

produksiglukosadihati.Penurunaninimungkinakibatpenurunanglukoneogenesis.Obatini
jugameningkatkansensitivitasjaringanotodanadiposaterhadapinsulinkarenaadaaktivasi
kinase di sel. Obat ini juga menurunkan kolersterol LDL trigliserida. Terapi juga bisa
diberikan pada pasien yang sangat gemuk karena adanya efek anoreksia. Di sisi lain,
metforminberfungsisebagaipencegahanonsetbaruDMtipe2padausiapertengahan,pasien
obesitas dengan gangguan toleransi glukosa dan hiperglikemi selama puasa. Akan tetapi
metformintidakmencegahtimbulnyadiabetespadaindividuprediabetikyanglebihkurus
danlebihtua.

Efeksampingyangpalingseringditemuiadalahgangguanlambungusus,misalnya
mual, muntah, rasa logam di mulut. Pada pasien yang mutlak bergantung pada insulin
eksogen,pemberianbiguaniddapatmenimbulkanketosisyangtidakdisertaihiperglikemi.
Pemberian dengan kombinasi insulin atau sulfonilurea bisa menyebabkan terjadinya
hipoglikemi. Pada penderita Diabetes Mellitus yang mengonsumsi metformin, absorpsi
vitaminB12akanmenurun.Efeksampingyangmungkintimbuladalahasidosis.

4.Thiazolidinedione

10
 Golongan ini bekerja dengan mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan
sensitivitasjaringanperiferterhadapinsulin.Halinimengakibatkanpenyerapanglukosake
jaringanlemakdanototmeningkat,sertakapasitaspenimbunannyadijaringanmeningkat.
Karenakerjanyademikian,ThiazolidinedionedisebutinsulinSensitizers.Efekpadapasien
yangmungkinmunculadalahturunnyakadarinsulin,glukosa,danasamlemakdidarah,dan
glukoneogenesisdihati.Terdapat3golongandariThiazolidinedione,yaitu:Rosiglitazone,
Proglitazone,Troglitazone.AkantetapiTroglitazoneditarikdaripasarankarenahepatotoksik
sangatbesar.

Efek samping yang ditimbulkan pada penggunaan Thiazolidinedione adalah

peningkatanberatbdanakibatretensiair,mempengaruhibioavailabilitas obatlainseperti
kontrasepsioral,anemiaringan,danhipoglikemiajikaterapidikombinasidenganinsulinatau
sulfonilurea.

5.InhibitorEnzimAlphaGlukosidase

Senyawainibekerjadenganmenghambataktivitasenzimalphaglukosidasedimukosa
duodenum.Akibatnyaglukosayangdilepaskanmenjadilebihrendahdanmerata,puncak
kadarglukosapuntidakterjadi.Secarafisiologis,penyerapanglukosadiususdipermudah
denganenzimenteriksepertialphaamilaseyangmenempelpadabataspertemuanselusus.
Obatinimemiliki2tipe,yaituAcarbosedanMigitol.Resorpsiususburukterhadapobatini
padatipeAcarbose,sedangkanresorpsipadaMigitollebihbaik,sehinggaefeksampingpada
lambungususlebihbaik.Obatinidiekskresikandengancepatmelaluiurin.

Efekklinisakibathambatanenzimuntukmeminimalkanpencernaanapadaususbagian
atasdanmenundapencernaansertaabsorpsiyaituturunnyaglikemiksetelahmakansebanyak
4560mg/dl.Senyawagolonganinijugamencegahpeningkatanglukosaplasmapadapasien
DMdannormal.Keuntunganobatiniadalahtidakadanyaefeksampinghipoglikemikkarena
tidakmempengaruhisekresiinsulin.Efeksampingobatinidiantaranyaadalahterbentuknya
banyakgasdiusus,nyeriabdominalataukejangperut,diarepadapemberiandengandosis
tinggidangula.

11
6.DPP4Inhibitor

Nama generiknya Saxaglipitin, Sitaglipitin (Januvia), Vildagliptin (Glavus). Pada

kondisifisiologisterdapathormonincretinyangbertugasuntukmengontrolkerjaapankreas.
GLP1(GlukagonlikePeptide1)incretinmenyebabkanpankreasmensekresiinsulinlebih
banyaksetelahmakan.Namun,efekdariGLP1inihanyaberlangsungbeberapamenitsetelah
makan,karenaakansegeradiinaktivasiolehenzimDPP4atauDipeptidilPeptidase4dalam
darah.

DPP4inhibitoradalahjenisobatberbasisincretinyangberfungsiuntukmenghambat
aktivitasdarienzimDPP4.HaliniakanmenyebabkanGLP1dalamtubuhbertahanlebih
lamadanmeningkatkanjumlahGLP1dalamdarah,sehinggasekresiinsulinbertambahdan
kadarglukosadarahberkurang.CarakerjalaindarigolonganDPP4inhibitoradalahdengan
meningkatkankadardanaksidariGLP1danGIP(GLP1Receptor)sehinggasekresiinsulin
meningkatsesuaikadarglukosadalamdarahdanmenekansekresiglukagon.Efekyangtidak
diinginkanantaralainpilek,sakittenggorokan,sakitkepala,dandiare,terkadangjugabisa
menimbulkanruamkulit,sesaknapas,edemawajah,danradangpankreas.

Selaindariobatoral,terdapatjugaobatantidiabetikyangdiberikansecaraparenteral.
Contohnyaadalahinsulin.Insulinadayangkerjanyasingkat,sedangdanpanjang.Lamakerja
insulin tergantung dari lokasi injeksi, aktivitas fisik, dan faktor individual lainnya.
Contohnya,pemberianinsulinsecaraIntramuskilarbekerjalebihcepatdibandingkandengan
pemberiansecarasubkutan.Sedangkansubkutandiperutlebihcepatbekerjadibandingkandi
paha,lengan,ataudipantat.

Insulinkerjasingkatatau shortacting merupakaninsulinsengkistalinlarutyang

dibuat dengan teknik DNA rekombinan. Efeknya tampak dalam waktu 30 menit dan
mencapaipuncakantara23jamsetelahdisuntikkan.Ada3jenisdariinsulinkerjasingkat
ini,yaitu: jenisActrapid,velosulin,danhumulinregular;JenisinsulinLispro;danjenis
insulinAspartat.

12
 Insulin kerja sedang atau medium acting memiliki onset sekitar 1,5 jam dengan
pucaknya setelah 412 jam, dan bertahan hingga 1624 jam. Contohnya mixtard 30 HM
(Human)merupakancampuraninsulin30%daninsulinisofan70%yangbekerja24jam.
Lamakerjadapatdivariasikandenganmencampurbebreapajenisinsulinyanglamakerjanya
salingbelainan.

Insulin kerja lama atau long acting yang mempertahankan kerjanya dengan
mempersulitdayalarutnyadicairanjaringandanmenghambatresorpsinyadaritempatinjeksi
ke dalam darah. Metode yang digunakan adalah dengan mencampur insulin dengan
protein/seng, atau mengubah bentuk fisiknya. Insulin glargin adalah analog sintesis yang
dibentukE.Colidimanaonsetnya48jamdanbertahanselama24jam.Adajugapreparat
insulinlongactingyangditambahprotein,biasanyaprotemin,contohnyaNPHyangosnetnya
25jam,dandurasinya412jam.Insulindengantambahanproteinsudahjarangdigunakan
karenamenyebabkanalergi.

Sediaaninsulintidakdigunakanperoralkarenadapatteruraiolehpepsinlambung,
sehinggadiberikandalambentukinjeksisubkutan,biasanyasetengahjamsebelummakan.
Laludirombakdalamhati,ginjal,danotot.Padaorangsehatwaktuparuhdiplasmanyahanya
beberapamenit,namunpadapasienDMbisadiperpanjanghingga13jam.

PemberianinsulinpadapenderitaDMtipe1adalahmutlak,sedangkanpadaDMtipe
2jikadietdanterapioralyangdiberikansebagaiterapitidaklahcukup.Pemberianinsulin
kerjacepatdiindikasikanpadakomadiabetik,metabolismeasidotik,infeksiberat.Sedagkan
insulinlongactingdigunakanpadapenderitaDMtipe2yangstabiltetapimembutuhkan
insulin,penderitaDMtipe1dan2yangtidakstabil,sertapadapenderitayangkadargula
darahnyatidakcukupdinormalkandenganinsulinlongacting,makasebaiknyamenggunakan
insulinmediumacting.

13
 Beberapajenisobatyangmemperkecilpenurunanglukosadarahjikadikombinasikan
insulin anatara lain: Klorpromazin, glukokortikoid, turunan asam nikotinat, dan
simpatomimetika.Sebaliknya,efekpenurunanglukosadaraholehinsulininidiperbesaroleh
reseptor beta blocker dan sitostatika silkosfimamida. Di sisi lain, insulin juga dinyatakn
sebagaizatdoping,kecualipadaDMtipa1.

Efeksampingyangditimbulkaninsulinataralain:Hipoglikemiapabilaoverdosisatau
terlambatmakansetelahmengonsumsiinsulin;reaksialergilokal,sepertigata,eksantema,
daniritasikulit;Lipodistropi,yaitugangguanpertumbuhanlemaksubkutanditepatinjeksi
yangbersifatringan;Resistensiinsulin,apabilakebutuhaninsulinmelebihi200ul/harikarena
terbentuknya antibodi yang mengikat sebagian insulin, atau pada obesitas yang kurang
kepekaanreseptorinsulin;dangangguanakomodasimata.

Selaindiberikanobatantidiabetik,pasienjugadiberikanmedikasilukadandiberi
edukasi untuk pengaturan pola makan dan olahraga. Hal tersebut dimaksudkan untuk
mengurangirisikoDiabetesMelitus.DietyangbaikuntukpenderitaDMharusberpegang
prinsip pada 3J, yaitu Jumlah, jenis, dan jadwal. Beberapa asupan gizi yang harus
diperhatikandalamDietDMantaralain:

Serat,dariseratlarutdnTidaklarut.Sebaiknya2535mg/dl
Protein,1020%
Soyprotein,untukjantungdanpengendalianberatbadan
Lemak,maksimal2025%

JenismakananyangdianjurkandalamdietDM,ialah:

1. Fruktosa
Halinidimaksudkanuntukmengaturkontrolglukosa,karenaderajatkemanisanlebih
tinggiakantetapikalorinyarendahdarisakaridalain.
2. VitamindanMineral
3. Makanandenganindeksglikemikyangrendah

14
 Olahraga dianjurkan, terutama untuk DM tipe 2 yang resisten terhadap insullin.
Olahraga dapat meningkatkan pemasukan glukosa dengan meningkatkan jumlah reseptor
GLUT4 yang ada di permukaan sel dengan mengaktifkan 5 AMP kinase. Namun
peningkatan initidakbertahanlama, danakanmemburukdalamwaktu 3harisejak sesi
latihanterakhir.OlahragayangdianjurkanuntukpasienDMsebagaiberikut:

1. AerobicExerciseTraining
Yaitulatihanfisikyangkebutuhanenerginyadapatdipenuhiolehglikolisisaerob.
Misalnyabersepeda,jalancepat,jogging,senam.
Frekuensinya inimal 3 kali perminggu, degan durasi minimal 150 menit
perminggu.
2. ResistanceExerciseTraining
Meupakanlatihanfisikyangmengharuskanototberkontraksimelawangayadai
luaruntukmeningkatkankekuatandanketahananotot.Contohnyaweightlifting,
denganfrekuensi2kalipeminggutidakpadahariyangberurutan.
3. KombinasiantaraAerobicdanResistanceTraining
Latihankombinasiini3kaliperminggulebihbermanfaatkarendurasitotaldan
totalkaloriyangdikeluarkanjauhlebihbesar.
4. FlexibilityTraining
Merupakanlatihankelenturanyangdapatditambhakansebgaiprogram latihan,
terutamauntuklansiadalamrangkamengurangirisikojatuh.

D Problem Tree

Riwayatpenyakit
Keluarga

GDP250mg/dLHbA1c
12%
LukaYangTidak
KunjungSembuh

KomplikasiAkut/Kronis

15
 PencegahandanPenatalaksanaan
pengaturanpolamakan
edukasi
olahraga

1. Etiologi
2. Patofisiologi
3. Epidemiologi
4. Gejala
5. Diagnosis
6. Prognosis
7. Komplikasi
8. Penatalaksanaan

E Learning Objective

1. Menjelaskan etiologi penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe 2,

Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes Insipidus.

2. Menjelaskan patofisiologi penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe

2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes
Insipidus.

16
3. Menjelaskan epidemiologi penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe
2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes
Insipidus.

4. Menjelaskan gejala penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe 2,

Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes Insipidus.

5. Menjelaskan diagnosis penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe 2,

Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes Insipidus.

6. Menjelaskan komplikasi akibat penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus

Tipe 2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes
Insipidus.

7. Menjelaskan cara penatalaksanaan penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter

Mellitus Tipe 2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan
Diabetes Insipidus.

F Pembahasan

1 MenjelaskanetiologipenyakitDiabetesMellitusTipe1,DiabeterMellitusTipe2,
Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes
Insipidus.

Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi
umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor
hereditermemegangperananpenting.

DiabetesMellitusTipe1
Seringterjadipadausiasebelum30tahun.BiasanyajugadisebutJuvenilleDiabetes,
yanggangguaniniditandaidenganadanyahiperglikemia(meningkatnyakadargula
darah) (Bare&Suzanne,2002). Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor
pencetusIDDM.Olehkarenaituinsidenlebihtinggiatauadanyainfeksivirus(dari
lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh
lingkungandipercayamempunyaiperanandalamterjadinyaDM(Bare&Suzanne,
2002). Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans
pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon

17
autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor
herediter,jugadipercayamemainkanperanmunculnyapenyakitini(Bare&Suzanne,
2002)

DiabetesMellitusTipe2
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya
NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan
bahwaobesitassalahsatufaktordeterminanterjadinyaNIDDMsekitar80%klien
NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk
metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan
insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau
mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat
keluargamenderitaDMadalahresikoyangbesar.PencegahanutamaNIDDMadalah
mempertahankanberatbadanideal.Pencegahansekunderberupaprogrampenurunan
beratbadan,olahragadandiet.OlehkarenaDMtidakselaludapatdicegahmaka
sebaiknyasudahdideteksipadatahapawaltandatandaataugejalayangditemukan
adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan
beratbadan,bayilahirlebihdariberatbadannormal,memilikiriwayatkeluargaDM,
usiadiatas40tahun,biladitemukanpeningkatanguladarah(Bare&Suzanne,2002)

Diabetes Mellitus Gestasional

Selamakehamilan,peningkatankadarhormontertentudibuatdalamplasenta(organ
yangmenghubungkanbayidengantalipusatkerahim)nutrisimembantupergeseran
dari ibu ke janin. Hormon lain yang diproduksi oleh plasenta untuk membantu
mencegahibudarimengembangkanguladarahrendah.Selamakehamilan,hormonini
menyebabkanterganggunyaintoleransiglukosaprogresif(kadarguladarahyanglebih
tinggi).Untukmencobamenurunkankadarguladarah,tubuhmembuatinsulinlebih
banyak supaya sel mendapat glukosa bagi memproduksi sumber energi. Biasanya
pankreas ibu mampu memproduksi insulin lebih (sekitar tiga kali jumlah normal)
untuk mengatasi efek hormon kehamilan pada tingkat gula darah. Namun, jika
pankreas tidak dapat memproduksi insulin yang cukup untuk mengatasi efek dari

18
 peningkatanhormonselamakehamilan,kadarguladarahakannaik,mengakibatkan
DiabetesMellitusGestasional.

Hipoglikemia

1. Dosissuntikaninsulinterlalubanyak.
Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang anda
suntiksesuaidengankondisiguladarahsaatitu.Celakanya,terkadangpasientidak
dapat memantau kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga dosis yang
disuntikan tidak sesuai dengan kadar gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila
menggunakaninsulinsuntik,pasienharusmemilikimonitorataualatpemeriksagula
darahsendiri.

2. Lupamakanataumakanterlalusedikit.
Penderitadiabetessebaiknyamengkonsumsiobatinsulindengankerjalambatduakali
seharidanobatyangkerjacepatsesaatsebelummakan.Kadarinsulindalamdarah
harus seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda
konsumsikurangmakakeseimbanganiniterganggudanterjadilahhipoglikemia.

3. Aktifitasterlaluberat.
Olahragaatauaktifitasberatlainnyamemilikiefekyangmiripdenganinsulin.Saat
andaberolahraga,andaakanmenggunakanglukosadarahyangbanyaksehingga
kadarglukosadarahakanmenurun.Makadariitu,olahragamerupakancaraterbaik
untukmenurunkankadarglukosadarahtanpamenggunakaninsulin.

4.Pelepasaninsulinyangberlebihanolehpancreas
Saatkadarglukosarendah,sekitar5070mmol/L,systemSarafPusatakanmudah
dirangsang,akibatnyaterjadikecemasandanhalusinasi.Apabilakadarglukosadarah
terusmenurunsampai2050mmol/Lmakaakantejdikejangdankehilangan
kesadaran.Apabilaterusturun,makaakanterjadikoma.

5.Menggunakantipeinsulinyangsalahpadamalamhari.
Pengobatandiabetesyangintensifterkadangmengharuskanandamengkonsumsiobat

19
 diabetespadamalamhariterutamayangbekerjasecaralambat.Jikaandasalah
mengkonsumsiobatmisalnyaandameminumobatinsulinkerjacepatdimalamhari
makasaatbangunpagi,andaakanmengalamihipoglikemia.

6.Penebalandilokasisuntikan.
Dianjurkanbagimerekayangmenggunakansuntikaninsulinagarmerubahlokasi
suntikansetiapbeberapahari.Menyuntikanobatdalamwaktulamapadalokasiyang
samaakanmenyebabkanpenebalanjaringan.Penebalaniniakanmenyebabkan
penyerapaninsulinmenjadilambat.

7.Kesalahanwaktupemberianobatdanmakanan.

Tiaptiapobatinsulinsebaiknyadikonsumsimenurutwaktuyangdianjurkan.Anda
harusmengetahuidanmempelajaridenganbaikkapanobatsebaiknyadisuntikatau
diminumsehinggakadarglukosadarahmenjadiseimbang.

8.Penyakityangmenyebabkangangguanpenyerapanglukosa.
Beberapapenyakitseperticeliacdiseasedapatmenurunkanpenyerapanglukosaoleh
usus.Halinimenyebabkaninsulinlebihduluadadialirandarahdibandingandengan
glukosa.Insulinyangkadungberedariniakanmenyebabkankadarglukosadarah
menurunsebelumglukosayangbarumenggantikannya.

9.Gangguanhormonal.
Orangdengandiabetesterkadangmengalamigangguanhormonglukagon.Hormon
inibergunauntukmeningkatkankadarguladarah.Tanpahormoninimaka
pengendaliankadarguladarahmenjaditerganggu.10.Pemakaianaspirindosis
tinggi.Aspirindapatmenurunkankadarguladarahbiladikonsumsimelebihidosis80
mg.

11.Riwayathipoglikemiasebelumnya.
Hipoglikemiayangterjadisebelumnyamempunyaiefekyangmasihterasadalam
beberapawaktu.Meskipunsaatiniandasudahmerasabaikantetapibelummenjamin
tidakakanmengalamihipoglikemialagi.

Hiperglikemia

20
 Hiperglikemia berdasarkan kriteria diabetes melitus yang dikeluarkan oleh
InternationalSocietyforPediatricsandAdolescentDiabetes(ISPAD)adalahKGD
sewaktu 11.1 mmol/L (200 mg/dL) ditambah dengan gejala diabetes atau KGD
puasa(tidakmendapatkanmasukankalorisetidaknyadalam8jamsebelumnya)7.0
mmol/L (126 mg/dL).14 Definisi lain hiperglikemia menurut World Health
Organization(WHO)adalahKGD126mg/dL(7.0mmol/L),dimanaKGDantara
100 dan 126 mg/dL (6,1 sampai 7.0 mmol/L) dikatakan suatu keadaan toleransi
abnormal glukosa.3,15 Keadaan kritis didefinisikan sebagai semua kondisi yang
memerlukanpenanganankhususuntukkegagalansistimorganvital.12,16,17Stres
hiperglikemiadidefinisikansebagaisuatukeadaanhiperglikemiapadapasiendengan
keadaankritis.

DiabetesInsipidus

Diabetes insipidus secara umum dapat disebabkan oleh karena beberapa faktor dari
dalam maupun luar tubuh, yaitu :

Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikithormon

antidiuretik
Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran dara
Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
Tumor
Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis

2 Menjelaskan patofisiologi penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus

Tipe 2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan
Diabetes Insipidus.

DiabetesMellitusTipeI

21
PadaDiabetestipeIterdapatketidakmampuanpankreasmenghasilkaninsulinkarena
hancurnyaselselbetapulaulangerhans.Dalamhalinimenimbulkanhiperglikemia
puasadanhiperglikemiapostprandial(Corwin,2000).Dengantingginyakonsentrasi
glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan
ekskresiiniakandisertaipengeluarancairandanelektrolityangberlebihan(diuresis
osmotic)sehinggapasienakanmengalamipeningkatandalamberkemih(poliuria)dan
rasa haus (polidipsia) (Corwin, 2000). Defesiensi insulin juga mengganggu
metabolismeproteindanlemak,sehinggaterjadipenurunanberatbadanakanmuncul
gejalapeningkatanseleramakan(polifagia).Akibatyanglainyaituterjadinyaproses
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa
hambatansehinggaefeknyaberupapemecahanlemakdanterjadipeningkatanketon
yang dapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya
ketoasidosis(Corwin,2000).

DiabetesMellitusTipeII

TerdapatduamasalahutamapadaDMTipeIIyaituresistensiinsulindangangguan
sekresiinsulin.Normalnyainsulinakanberkaitanpadareseptorkurangdanmeskipun
kadarinsulintinggidalamdarahtetapsajaglukosatidakdapatmasukkedalamsel
sehingga sel akan kekurangan glukosa (Corwin, 2000). Mekanisme inilah yang
dikatakansebagairesistensiinsulin.Untukmengatasiresistensiinsulindanmencegah
terbentuknyaglukosadalamdarahyangberlebihanmakaharusterdapatpeningkatan
jumlah insulin yang disekresikan.Namun demikian jika selsel beta tidak mampu
mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II
(Corwin,2000)

DiabetesMellitusGestasional

Kehamilan adalah suatu kondisi diabetogenic ditandai dengan resistensi insulin

dengan peningkatan kompensasi sebagai respon sel dan hyperinsulinemia.
Resistensiinsulinbiasanyadimulaipadatrimesterkeduadanmemajukeseluruhsisa
dari kehamilan. Plasenta sekresi hormon seperti progesteron, kortisol laktogen,
plasenta,prolaktin,danhormonpertumbuhan,merupakanpenyumbangutamakepada

22
resistensi insulin yang terlihat dalam kehamilan. Resistensi pada insulin mungkin
berperandalammemastikanbahwajaninmemilikitenagayangcukupdariglukosa
denganmengubahmetabolismeenergiibudarikarbohidratkelemak.Wanitadengan
GDM memiliki keparahan yang lebih besar dari resistensi insulin dibandingkan
dengan resistensi insulin terlihat pada kehamilan normal. Mereka juga memiliki
penurunandaripeningkatankompensasidalamsekresiinsulin,khususnyapadafase
pertamasekresiinsulin.Penurunanpadainsulinfasepertamamungkinmenandakan
kerusakanfungsisel .XiangetalmenemukanbahwawanitadenganGDMLatino
meningkatresistensiterhadappengaruhinsulinpadaclearanceglukosadanproduksi
dibandingkan denganwanitahamil normal.Selainitu,merekamenemukan bahwa
wanitadenganGDMmengalamipenurunan67%sebagaikompensasi selmereka
dibandingkan dengan normal peserta kontrol hamil. Ada juga kebanyakan wanita
denganGDMyangmemilikibuktiautoimunselislet.Prevalensidilaporkanantibodi
selisletpadawanitadenganGDMberkisar1,638%.Prevalensiautoantibodilain,
termasukautoantibodiinsulindanantibodiasamglutamatdekarboksilase,jugatelah
variabel. Wanitawanita ini mungkin menghadapi risiko untuk mengembangkan
bentukautoimundiabetesdikemudianhari.Akhirnya,dalam5%darisemuakasus
GDM, selketidakmampuanuntukmengkompensasiresistensiinsulinadalahhasil
daricacatdisel,sepertimutasipadaglukokinase.

Hipoglikemia

Sepertisebagianbesarjaringanlainnya,matabolismeotakterutamabergantungpada
glukosa untukdigunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak
dapatmemperolehglukosadaripenyimpananglikogendiastrosit,namunitudipakai
dalambeberapamenitsaja.Untukmelakukankerjayangbegitubanyak,otaksangat
tergantungpadasuplaiglukosasecaraterusmenerusdaridarahkedalamjaringan
interstitialdalamsystemsarafpusatdansarafsarafdidalamsystemsaraftersebut.
Olehkarenaitu,jikajumlahglukosayangdisuplaiolehdarahmenurun,makaakan
mempengaruhijugakerjaotak.Padakebanyakankasus,penurunanmentalseseorang
telahdapatdilihatketikaguladarahnyamenurunhinggadibawah65mg/dl(3.6mM).
Saatkadarglukosadarahmenurunhinggadibawah10mg/dl(0.55mM),sebagian
besarneuronmenjaditidakberfungsisehinggadapatmenghasilkankoma.Diabetes

23
ketoasidosisdisebabkanolehtidakadanyainsulinatautidakcukupnyajumlahinsulin
yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein,lemak,adatigagambaranklinisyangpentingpadadiabetesketoasidosis.

dehidrasi

kehilanganelektrolit

asidosis

Apabilajumlahinsulinberkurangjumlahglukosayangmemasukiselakanberkurang
pula,disampingituproduksiglukosaolehhatimenjaditidakterkendali,keduafactor
ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa
yangberlebihandalamtubuh,ginjalakanmengekskresikanglukosabersamasamaair
dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh
urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit.penderitaketoasidosisdiabeticyangberatdapatkehilangankirakira6,5
literairdansampai400hinggamEqnatrium,kaliumsertakloridaselamaperiode
waktu24jam.Akibatdefisiensiinsulinyanglainadalahpemecahanlemak(liposis)
menjadiasamasamlemakbebasdangliseral.asamlemakbebasakandiubahmenjadi
badanketonolehhati,padaketonasidosisdiabeticterjadiproduksibadanketonyang
berlebihansebagaiakibatdarikekuranganinsulinyangsecaranormalakanmencegah
timbulnyakeadaantersebut,badanketonbersifatasam,danbilabertumpukdalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Pada
hipoglikemiaringanketikakadarglukosadarahmenurun,sistemsarafsimpatikakan
terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti
perspirasi,tremor,takikardi,palpitasi,kegelisahandanrasalapar.Padahipoglikemia
sedang,penurunankadarglukosadarahmenyebabkanselselotaktidakmemperoleh
cukupbahanbakaruntukbekerjadenganbaik.Tandatandagangguanfungsipada
sistemsarafpusatmencakupketidakmampuanberkonsentrasi,sakitkepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo,
gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
penglihatangandadanperasaaninginpingsan.Kombinasidarigejalaini(disamping
gejalaadrenergik)dapatterjadipadahipoglikemiasedang.Padahipoglikemiaberat

24
fungsisistemsarafpusatmengalamigangguanyangsangatberat,sehinggapasien
memerlukanpertolonganoranglainuntukmengatasihipoglikemiayangdideritanya.
Gejalanyadapatmencakupperilakuyangmengalamidisorientasi,serangankejang,
sulitdibangunkandaritidurataubahkankehilangankesadaran(Smeltzer.2001).

Hiperglikemia

Padakeadaankritis,terdapatstresdimanaterjadiaktivasisistimaksishipothalamus
pituataryadrenal (HPA) dengan dilepaskannya kortisol dari kelenjar adrenal.
Peningkatan kortisol mengakibatkan peningkatan dari pelepasan epinefrin,
norepinefrin,glukagondangrowthhormone.Aktivasitersebutmerupakankomponen
yang esensial dalam adaptasi terhadap suatu penyakit dan stres untuk memelihara
homeostasis sel dan organ. Milieu metabolik hiperglikemia yang disebabkan oleh
stres terjadi pada pasien nondiabetik dengan keadaan kritis sangat kompleks.
Kombinasi dari berbagai faktor, termasuk adanya pelepasan yang berlebihan dari
hormon counter regulatory seperti glukagon, growth hormone, katekolamin,
glukokortikoid,dansitokinsepertiinterleukin(IL)1,IL6,dantumornecrosisfactor
(TNF)ditambahdenganpemberiankatekolamin,dektrosadannutrisisebagai
terapipenunjangpadapasiendengankeadaankritis,sertaterjadinyadefisiensiinsulin
relatif,danlemahnyapengambilanglukosaperifermemegangperananpentingdari
terjadinyahiperglikemiapadakeadaanstres.

DiabetesInsipidus

Ada beberapa keadaan yang dapat mengakibatkan Diabetes Insipidus,

termasuk didalamnya tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis di
sela tursika, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus.

Gangguan sekresi vasopresin antara lain disebabkan oleh Diabetes Insipidus

dan sindrom gangguan ADH. Pada penderita Diabetes Insipidus, gangguan ini dapat
terjadi sekunder dari destruksi nucleus hipotalamik yaitu tempat dimana vasopressin
disintetis (Diabetes Insipidus Sentral) atau sebagai akibat dari tidak responsifnya
tubulus ginjal terhadap vasopresin (Diabetes Insipidus nefrogenik).

25
 Diabetes Insipidus sentral (DIS) disebabkan oeh kegagalan pelepasan hormone
antideuretik (ADH) yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau
penyimpanan, selain itu DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat
kerusakan pada akson traktus supraoptiko hipofisealis dan akson hipofisis posterior
dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika
dibutuhkan.
Istilah Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN) dipakai pada Diabetes Insipidus yang
tidak responsive terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis DIN dapat disebabkan
oleh:
1. kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotic dalam medulla renalis.
2. kegagalan utilisasi gradient pada kegagalan dimana ADH berada dalam jumlah
yang cukup dan berfungsi normal.
Kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal ini dapat dikompensasikan dengan
minum banyak air.
Penderita yang mengalami dehidrasi, berat badan menurun, serta kulit dan membrane
mukosa jadi kering. Karena meminum banyak air untuk mempertahankan hidrasi
tubuh, penderita akan mengeluh perut terasa penuh dan anoreksia. Rasa haus dan
BAK akan berlangsung terus pada malam hari sehingga penderita akan merasa
terganggu tidurnya karena harus BAK pada malam hari.

3 Menjelaskan epidemiologi penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus

Tipe 2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan
Diabetes Insipidus.

EpidemiologiDiabetestipe1dapatterjadipadasegalarentangumurnamunpaling
sering terjadi pada rentang umur 1 tahun sampai dengan 14 tahun. Secara umum
semuapopulasimenampilkanpeningkatanyangstabilpadatingkatkejadiandengan
usia10sampaidengan15tahun.Secarakeseluruhan,adasedikitkelebihananaklaki
laki dinegaranegara yangkejadiantinggi,sedangkansebaliknyaterlihatdinegara
negararendahkejadian,namunperbedaaninikecil.
EpidemiologiDiabetestipe2meskipunprevalensisangattinggidiabetestipe2telah
diamati dalam kelompok nonKaukasia (Afrika Amerika, penduduk asli Amerika,
Hispanik),diabetestipe2terjadipadasemuaras(1,8).DalamstudiSEARCH(8),

26
tingkatkejadian(per100.000orangtahun)daridiabetestipe2padaanakanakdan
remaja sangat bervariasi oleh etnis, dengan tingkat tertinggi yang diamati antara
pemudaberusia1519tahunpadapopulasiminoritas.Secarakhusus,tingkatkejadian
yang dilaporkan adalah 49,4 untuk penduduk asli Amerika, 22,7 untuk Asia /
KepulauanPasifik,19,4untukAfrikaAmerika,17untukHispanik,dan5,6untuk
kulitputihnonHispanik.

Diabetes tipe 2 di masa muda bukan hanya kasus fenomenalebih Amerika yang
dilaporkandiseluruhdunia.Misalnya,diJepang80%darisemuakasusbarudiabetes
padaanakanakdanremajadidiagnosissebagaidiabetestipe2.Demikianjuga,di
Taiwan54,2%darikasusbarudidiagnosisdengandiabetestipe2,dengankejadian
6,5per100.000.Sebaliknya,diInggrisRayakejadianminimumdiabetestipe2pada
anakanak (<17 tahun) adalah 0,53 100,0001 tahun1 . Di Austria, kejadian
dihitungdaridiabetestipe2padaanakanakdanremaja(<15tahun)adalah0,25/
100.000.Memang,banyakstudidariEropa menunjukkanbahwadiabetestipe2
tidakbiasasepertidiASdalampopulasiini,terhitunghanya12%darisemuakasus
diabetesmellitus.

Selain itu, meskipun beberapa studi mendukung gagasan bahwa diabetes tipe 2
memilikiprevalensiyanglebihbesardalamkelompoketnisberisikotinggi,tipe2
diabetesaccountuntuk14,9%darisemuakasusdiabetesdikalanganremajakulit
putihnonHispanik.Meskipunprevalensiterendahdiabetestipe2,yangdiamatidi
Eropa, dapat dikaitkan dengan perbedaan dalam tingkat obesitas antara AS dan
pemudaEropa,penjelasanpenuhuntukperbedaaninimasihbelumjelas.
Peningkatanprevalensidiabetestipe2padapopulasipediatrikobesitasadalahsejajar
denganpeningkatanprevalensikondisipradiabetes.Secarakhusus,25%darianak
anak dan 21% remaja dengan gelar parah obesitas, terlepas dari etnis, ditemukan
memilikiIGT.tingkatprevalensitinggisetarapadaanakanakobesitasHispanikdan
remajayangkemudiandilaporkanolehGoranetal.Anehnya,tingkatprevalensiyang
sangattinggidariIFGdilaporkanpadaanakanakdariStudiuntukmengobatiatau
mencegahPediatricDiabetesTipe2.

27
 Walaupun penelitian sebelumnya menunjukkan prevalensi yang lebih rendah dari
diabetestipe2danIGTdipemudaItalia(0,5%dan5%,masingmasing),sebuahstudi
terbaruyangdilakukandiItaliapadasampelbesarkelebihanberatbadan/anakanak
obesitas dan remaja dilaporkan prevalensi perubahan metabolisme glukosa dari
12,4%.IGTadalahperubahanyangpalingsering,akuntansiuntuk11,2%,dengan
prevalensilebihtinggipadaremaja(14,8%)dibandingkanpadaanakanak(4,1%).
EpidemiologiDiabetesGestasionalmeliputi25%
EpidemiologiHipoglikemik

4 Menjelaskan gejala penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe 2,

Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes
Insipidus.

GejalaDiebetestipe1: adalahseringkencing (polyuria),seringhaus (polydipsia)

danseringlapar(polyphagia).
GejalaDiebetestipe2: Kelelahan,berkurangnyamassaotot,turunnyaberatbadan,
lukayanglambatsembuhatauseringmengalamiinfeksi,pandanganyangkabur.
GejalaHipoglikemik:Kebingungan,pusing,merasagemetar,kelaparan,sakitkepala,
sifatlekasmarah berdebarjantung;balappulsa,kulitpucat,berkeringat,gemetaran,
kelemahan,kecemasan.

GejalaHiperglikemik:peningkatanhaus,sakitkepala,masalahberkonsentrasi,
penglihatankabur, kencingSering,kelelahan(lemah,perasaanlelah),beratbadan,
guladarahlebihdari180mg/dL.

GejalaDiabetesGastrosional:Mulasataurefluks(backupdariisilambungke
kerongkongan), mual, muntah (pada kasus berat, ini mungkin terjadi setiap hari),
masalah mengontrol gula darah, merasa penuh dengan cepat saat makan, perut
kembung,nafsumakanyangburukdanpenurunanberatbadan
GejalaDiabetesIndipidus:Buangairkecilberlebihandanmerasahausbelebihan.

5 Menjelaskan diagnosis penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter Mellitus Tipe

2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan Diabetes
Insipidus.

28
UjiGlukosaDarahPuasa
Tesdarah GDP mengukurkadarglukosadarahAndapadasatutitikdalamwaktu.
Untukhasilyangpalingdapatdiandalkan,yangterbaikadalahuntukmemilikitesini
dipagihari,setelahAndacepatselamaminimal8jam.Puasaberartimemilikiapaapa
untukmakanatauminumkecualitegukair.

TesA1C
TesA1Cadalahtesdarahyangmenyediakantingkatratarataglukosadarahselama3
bulan terakhir. Nama lain untuk tes A1C adalah hemoglobin A1C, HbA1C,
hemoglobinterglikasi,danujihemoglobinglikosilasi.Andadapatmakandanminum
sebelumtesini.KetikadatanguntukmenggunakanA1Cuntukmendiagnosadiabetes,
dokter akan mempertimbangkan faktorfaktor seperti usia Anda dan apakah Anda
memilikianemia ataumasalahlaindenganblood.1AndaTesA1Ctidakakurat
padaorangdengananemia.

TesToleransiGlukosaOral(OGTT)
OGTTmengukurglukosadarahsetelahAndacepatselamaminimal8jam.Pertama,
seorangprofesionalperawatankesehatanakanmenarikdarahAnda.KemudianAnda
akan minum glukosa cair yang mengandung. Untuk mendiagnosis diabetes
Gestasional, Anda akan membutuhkan darah Anda diambil
setiapjamselama2sampai3jam.
kadarglukosa darahyangtinggipada setiap duakali atau lebih tes darahselama
OGTTpuasa,1jam,2jam,atau3jamrataAndamemilikidiabetesGestasional.tim
perawatan kesehatan Anda akan menjelaskanapahasilOGTTAndamaksud.
profesionalperawatankesehatanjugadapatmenggunakanOGTTuntukmendiagnosa
diabetes tipe 2 dan pradiabetes pada orang yang tidak hamil. OGTT membantu
profesionalperawatankesehatanmendeteksidiabetestipe2danpradiabeteslebihbaik
daripadatesFPG.Namun,OGTTadalahtesyanglebihmahaldantidakmudahuntuk
memberikan. Untuk mendiagnosa diabetes 2 dan pradiabetes jenis, profesional
perawatan kesehatan akan perlu untuk menarik Anda darah 1 jam setelah Anda
minumcairanyangmengandungglukosadanlagisetelah2jam.

29
 RandomPlasmaGlucose(RPG)Test
Test yang tidak membutuhkan kondisi darah puasa, hanya bisa mendiagnosis dia
diabetesatautidak.Tidakbisaprediabetes.Biasanyamenggunakantestinikarena
gejala diabetes sudah ditemukan dan pihak tenaga kesehatan ingin langusung
mengetasapakahpasienbenarbenarmenderitadiabetestanpamenggunakanpuasa
terlebihdahulu.

Diagnosis A1C(persen) GDP OGTT RPG

Normal Below5,7 Dibawah 139
100 atau
lebih
rendah
Prediabet 5,76,4 100125 140199
Diebetes 6,5ataulebih Diatas Diatas Diatas
126 200 200

Wanitahamilmungkinmemilikitestantanganglukosa,testoleransiglukosaoral,atau
keduanya.TesinimenunjukkanseberapabaiktubuhAndamenanganiglukosa.
GlukosaChallengeTest
Jika Anda sedang hamil dan seorang profesional perawatan kesehatan adalah
memeriksaAndauntukgestationaldiabetes,Andamungkinmenerimatestantangan
glukosa.Namalainuntuktesiniadalahtesskriningglukosa.Dalamtesini,seorang
profesionalperawatankesehatanakanmenarikAndadarah1jamsetelahAndaminum
cairanmanisyangmengandungglukosa.Andatidakperluberpuasauntuktesini.Jika
glukosadarahAndaterlalutinggi135ke140ataulebihAndamungkinperluuntuk
kembaliuntuktestoleransiglukosaoralsaatpuasa.

6 Menjelaskan komplikasi akibat penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter

Mellitus Tipe 2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan
Diabetes Insipidus.

1. DiabetesMelitus

Komplikasikomplikasidiabetesmelitusdapatdibagimenjadiduakategorimayor:(1)
komplikasimetabolikakutdan(2)komplikasimvaskularjangkapanjang.

30
Komplikasimetabolikakut

Komplikasimetabolikdiabetesdisebabkanolehperubahanyangrelatifakutdarikonsentrasi
glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling sering pada diabetes tipe 1 adalah
ketoasidosis diabetik (DKA). Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami
hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan badan keton (aseto asetat,
hidroksibutirat, dan aseton ). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.
Peningkatan produksi keton meningkatkam beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuriadanketonuriayangjelasjugadapatmengakibatkandiuresisosmotikdenganhasil
akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipotensi dan syok.
Akhirnya,akibatpenurunanpenggunaanoksigenotak,pasienakanmengalamikomadan
meninggal.KomadankematianakibatDKAsaatinijarangterjadi,karenapasienmaupun
tenagakesehatantelahmenyadaripotensibahayakomplikasiinidanpengobatanDKAdapat
dilakukansedinimungkin.

Hiperglikemia,hiperosmolar,komanonketotik(HHNK)adalahKomplikasimetabolikakut
laindaridiabetesyangseringterjadipadapenderitadiabetestipe2yangleihtua.Bukan
karna defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis.
Hiperglikemiaberatdengankadarglukosaserumlebihbesardari600mg/dl.Hiperglikemia
menyebabkanhiperosmolalitas,diuresisosmotik,dadehidrasiberat.Pasiendapatmenjadi
tidaksadardanmeninggalbilakeadaaninitidaksegeraditangani.Angkamortalitasdapat
tinggi hingga 50%. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, pengganti elektrolit, dan insulin
regular.PerbedaanutamaHHNKdanDKAadalahpadaHHNKtidakterdapatketosis.

Komplikasimetaboliklainyangseringdaridiabetesadalahhipoglikemia(reaksiinsulin,syok
insulin),terutamakomplikasiterapiinsulin.Pasiendiabetesdependeninsulinmungkinsuatu
saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya untuk
mempertahankankadarglukosanormalyangmengakibatkanterjadihipoglikemia.Gejala
gejalahipoglikemiadisebabkanolehpelepasanepinefrin(berkeringat,gemetar,sakitkepala,
danpalpitasi),jugaakibatkekuranganglukosadalamotak(tingkahlakuyanganeh,sensorium
yangtumpul,dankoma).Harusditekankanbahwaseranganhipoglikemiadalahberbahaya,
bilaseringterjadiatauterjadidalamwaktuyanglamadapatmentebabkankerusakanotak
yangpermanenataubahkankematian.

31
Komplikasikronikjangkapanjang

Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluhpembuluh kecil

(mikroangiopati) dan pembuluh pembuluh sedang dan besar (makroangiopati).
Mikroangiopatimerupakanlesispesifikdiabetesyangmenyerangkapilerdanarteriolaretina
(retinopatidiabetik),glomerulusginjal(nefropatidiabetik)dansarafsarafperifer(neuropati
diabetik),otototosertakulit.Dipandangdarisuduthistokimia,lesilesiiniditandaidengan
peningkatanpenimbunanglikoprotein.Selainitu,karenasenyawakimiadarimembrandasar
dapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan
pembentukanselselmembrandasar.Penggunaanglukoadariselselinitidakmembutuhkan
insulin.BuiktihistologimikroangiopatisudahtampaknyatapadapenderitaIGT.Namun,
manifestasi klinis penyakit vaskular, retinopati, atau nefropati biasanya baru timbul 15
sampai20tahunsesudahawitandiabetes.Adakaitanyangkuatantarahiperglikemidengan
insidendanberkembangnyaretinopati.Manifestasidiniretinopatiberupamikroaneurisma
(pelebaransakularyangkecil)dariarteriolaretina.Akibatnya,perdarahan,neovaskularisasi
danjaringanparutretinadapatmengakibatkankebutaan.Manifestasidininefropatiberupa
proteinuria dan hipertensi. Jika hilangnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien akan
menderitainfusiensiginjaldanuremia.Padatahapini,pasienmungkinmemerlukandialisis
atau transplantasi ginjal. Patogenesis nefrotik diabetik, dan penelitian terbaru tentang
intervensi untuk memperlambat perjalanannya. Neuropati dan katarak disebabkan oleh
gangguanjalurpoliolakibatkekuranganinsulin.

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis .

gabungandarigangguanbiokimiayangdisebabkanolehinsufisiensiinsulindapatmenjadi
penyebabpenyakitjenispenyakitvaskularini.gangguangangguaniniberupapenimbunan
sorbitoldalamintimavaskular,hiperlipoproteinemi,dankelainanpembekuandarah.Pada
akhirnya,makroangiopatidiabetikinimengakibatkanpenyumbatanvaskular.Jikamengenai
arteri arteriperifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai
klaudikasioantermitendangangrenpadaektremitassertainsufisiensiserebraldanstroke.
Jikayangterkenaadalaharteriakoronariadanaorta,makadapatmengakibatkananginadan
infarkmiokardium.

2. DiabetesGestasional

32
FaktorrisikoterjadinyaGDMadalahusiatua,etnik,obesitas,multiparitas,riwayatkeluarga,
danriwayatdiabetesgetasionaldahulu.Karnaterjadipeningkatansekresiberbagaihormon
yangmempunyaiefekmetabolikterhadaptoleransiglukosa,makakehamilanadalahsuatu
keadaandiabetogenik.Penderitadiabetessepertiinipentingkarenapenderitaberisikotinggi
terhadapmorbiditasdanmortalitaspranataldanmempunyaifrekuensikematianjanindengan
viabellebihtinggi.

3.DiabetesInsipidus

KetidakseimbanganElektrolit.Elektrolitadalahmineralsepertikalsium,sodium,khlor,
potasium,magnesium,danbikarbonat.Kandunganmineraliniberfungsimenjaga
keseimbanganairdidalamtubuhdanberperandalamfungsifungsisel.Dehidrasiadalah
dampakyangpalingumumketikatubuhtidakbisamempertahankancukupcairandidalam
tubuhakibatdiabetesinsipidus.

7 Menjelaskan cara penatalaksanaan penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabeter

Mellitus Tipe 2, Diabetes Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, Hiperglikemia, dan
Diabetes Insipidus.

1.DiabetesMelitus

Penatalaksanaandiabetesmelitusdidasarkanpada(1)rencanadiet(2)latihanfisik
danpengaturanaktivitasfisik(3)agenagenhipoglikemikoral(4)terapiinsulin(3)
pengawasanglukosadirumah(6)pengetahuantentangdiabetesdanperawatandiri.

1.a.DiabetesMelitus1

Pengaturan makanan pada penderita DM tipe1 bertujuan untuk mencapai kontrol

metabolikyangbaiktanpamengabaikankaloriyangdibutuhkanuntukmetabolisme
basal, pertumbuhan, pubertas, maupun aktivitas sehari hari. Dengan pengaturan
makanan ini diharapkan anak tidak menjadi obes dan dapat dicegah timbulnya
hipoglikemia.Komposisikaloriyangdianjurkanadalah5060%darikarbohidrat,10
15% berasal dari protein, dan 30% dari lemak. Karbohidrat sangat berpengaruh
terhadapkadarglukosadarah,dalam12jamsetelahmakan90%karbohidratakan

33
menjadiglukosa.Jenis karbohidratyangdianjurkanialahyangberserattinggidan
memilikiindeksglikemikdanglycemicloadyangrendah,sepertigolonganbuah
buahan,sayuran,danserealyangakanmembantumencegahlonjakankadarglukosa
darah.

Olahragasebaiknyamenjadibagiandarikehidupansetiaporang,baikanak,remaja,
maupun, dewasa; baik penderita DM atau bukan. Olahraga dapat membantu
menurunkanberatbadan,mempertahankanberatbadanideal,danmeningkatkanrasa
percayadiri.UntukpenderitaDMberolahragadapatmembantuuntukmenurunkan
kadarguladarah,menimbulkanperasaansehatatauwellbeing,danmeningkatkan
sensitivitasterhadapinsulin,sehinggamengurangikebutuhaninsulin.Padabeberapa
penelitianterlihatbahwaolahragadapatmeningkatkankapasitaskerjajantungdan
mengurangiterjadinyakomplikasiDMjangkapanjang.

Kontrolmetabolik

TheDiabetesControlandComplicationTrial(DCCT)menyatakanbahwakadar
glukosadarahyangmendekatinormoglikemiaakanmengurangikejadiandan
progresifitaskomplikasimikrovaskularpadapasiendiabetesanakmaupundewasa.

Indikatorkontrolmetabolikyangburukmeliputihalberikut:

Poliuridanpolidipsi

Enuresisdannokturia

Gangguanpenglihatan

Penurunanberatbadanataugagalpenambahanberatbadandll.

1.b.DiabetesMelitus2

Target terapi DM yang dianjurkan adalah HbA1c <7,0% untuk lansia dengan
komorbiditasminimaldan<8,0%untuklansiayangrenta,harapanhidup<5tahun,
danlansiayangberisikobiladilakukankontrolguladarahintensifrisiko.Namun,
rekomendasitargetterapiinitidakmutlakdanperludisesuaikansecaraindividual
menuruttingkatdisabilitas,angkaharapanhidup,dankepatuhanpengobatan.Anjuran

34
terapi DM yang banyak digunakan saat ini adalah sebagaimana dianjurkan dalam
guidelinekonsensusADAEASDuntukterapiDMtipe2

Berdasarkankonsensusini,terapiDMtipe2dibagimenjadi2tingkatan.

a. Tingkat 1: terapi utama yang telah terbukti (well validated core therapies)
Intervensi ini merupakan yang paling banyak digunakan dan paling costeffective
untukmencapaitargetgula

darah.Terapitingkat1initerdiridarimodifikasigayahidup(untukmenurunkanberat
badan&olahraga),metformin,sulfonilurea,daninsulin.10

b.Tingkat2:terapi yangbelum banyakdibuktikan(less well validated therapies)

Intervensi ini terdiri dari pilihan terapi yang berguna pada sebagian orang, tetapi
dikelompokkan ke dalam tingkat 2 karena masih terbatasnya pengalaman klinis.
Termasukkedalamtingkat2iniadalahtiazolidindion(pioglitazon)danGlucagon
LikePeptide1/GLP1agonis(exenatide)

2.DiabetesMelitusGestasional

Tujuanpenatalaksanaanadalahmencapaidanmempertahankankadarglukosadarah
puasa<95mg/dldankadarglukosa2jamsesudahmakan<120mg/dl.

Pengaturandietperludilakukanuntuksemuapasien:

Tentukanberatbadanideal:BBideal=90%x(TB100).Kebutuhankalori=(BB
ideal x 25) + 1030% tergantung aktivitas fisik + 300 kal untuk kehamilan. Bila
kegemukan, kalori dikurangi 2030% tergantung tingkat kegemukan. Bila kurus,
ditambahsekitar2030%sesuaikebutuhanuntukmeningkatkanBB.Asupanprotein
yangdianjurkanadalah11,5g/kgBB.Pemberianinsulindilakukandirumahsakitdan
dipertimbangkanbilapengaturandietselama2minggutidakmencapaitargetkadar
glukosadarah.Pemberianinsulindimulaidengandosiskecilyaitu0,51,5unit/kgBB/
hari.Pemantauanibudanjanindilakukandenganpemeriksaantinggifundusuteri,
USG,dankardiotokografi.

3.DiabetesInsipidus

35
Padakasusringandapatditanganidenganasupanairyangcukup.Faktorpemberat
(seperti glukokortikoid) dihindari.4 Bila asupan air tidak cukup dan terjadi
hipernatremia,segeraberikancairanintravenahipoosmolar.Hindaripemberiancairan
sterilintravenatanpadekstrosakarenamenyebabkanhemolisis.Untukmenghindari
hiperglikemia, overload cairan, dan koreksi hipernatremia yang terlalu cepat,
penggantiancairandiberikandengandosismaksimal500750mL/jam.

4.Hipoglikemi

Semuamanifestasiklinisdarihipoglikemiadapatmeredadenganpemberianglukosa.
Pasienharusdiberikanedukasibahwaketikaterjaditandatandahipoglikemia,maka
segera konsumsi glukosa seperlunya hingga dapat mengurangi gejala tanpa harus
kelebihankadarglukosaakibatkonsumsiglukosaberlebihan.Bagipasienyangmasih
sadar,makadapatlangsungdiberikanmakananyangdapatditelan,jusjeruk,tablet
glukosa,ataumakanandanminumanlainyanggula(kecualimakananfruktosaalami
karenatidakdapatmenembussawardarahotak).Sedangkanbagipasienyangtidak
sadar,maka dikontraindikasikan untukdiberikanmakananlewatmulut.Perawatan
yang disarankan bagi pasien tidak sadarkan diri akibat hipoglikemia yaitu 50 mL
glukosasolusio50%yangdiberikansecaracepatdalam35menitsecaraintravena.
ApabilayangmemberikanpertolongansulituntukmelakukansuntikIV,makadapat
diberikan 1 mg glukagon secara intramuscular. Perawatan ini biasanya mampu
mengembalikan kesadaran pasien dalam 1015 menit. Setelah sadar, pasien harus
tetapdiberikangulayangdikonsumsisecaraoral.Apabilaglukagontidaktersedia,
makamadu,sirup,gelglukosadapatdiberikandalamjumlahkecilmelaluibuccal
mucosa. Administrasi secara rektal dari sirup dan madu (30 mL per 500 mL air
hangat) juga dianggap efektif untuk mengatasi kondisi hipoglikemia yang tidak
sadarkandiri.

5.Hiperglikemi

Pengganti cairan merupakan terapi yang sangat penting pada kondisi koma
hiperglikemia nonketotik. Terapi awal yang biasa digunakan yaitu dengan
memberikan saline hipotonik, karena pasien ini merupakan pasien hiperosmolar

36
dengandiperkirakanmengalamicairantubuhdankelebihansolutepadakompartemen
vaskular.Ketikaguladarahmencapai250mg/dL,maka5%dekstrosapadasolusio
saline0,45%atau0,9%dapatdiberikanuntukmengganticairanyangbebasgula.
Ketikapasiensudahsadarkandiri,cairandalambentukoraljugaharusdiberikan.
Terapipenggantipotassiumjugaperludiberikanlebihawalyaitusebanyak10mEq
potassium klorida yang dapat ditambahkan pada pemberian cairan di tahap awal
apabilapotasiumserumtidakmengalamikenaikandanpasienterusmembuangurin.
Ketika fosfat serum turun di bawah 1 mg/dL selama terapi insulin, maka perlu
diberikanterapipenggantifosfatsecaraintravena.Secaraumumdosisawalinsulin
yangdiberikanyaitu15unitinsuinregularIVdan15unitinsulinregularIM.Pada
kebanyakankasuspemberianinsulintidakbolehmelebihi1025unitsetiap4jam.

37
 BAB III

KESIMPULAN

Mekanisme luka yang TidakKunjung Sembuh berhubungan dengan kasus Diabetes

Mellitus, yaitu Diabetes Mellitus Tipe 1, di mana factor genetic memiliki peran panting.

Diabetes Mellitus secara garis besar merupakan Penyakit dengan gejala hiperglikemik

yang timbul akibat insufisiensi insulin atau insensitivitas terhadap insulin. Insiden luka

yang Tidakkunjung sembuh dikaitkan dengan hiperglikemik, yakni tingginya glukosa

plasma yang baik untuk pertumbuhan bakteri, dan menyebabkan hipoksia jaringan.

Berbagai terapi yang diberikan untuk pasien Diabetes Mellitus, antara lain: Terapi

nonfarmakologi sepert edukasi diet, olahraga/latihan/exercise yang penting bagi penderita

Diabetes Mellitus Tipe 2 yang tidak bergantung insulin; Terapi farmakologis seperti Obat

Antidiabetik yang dapat diberikan secara oral maupun parenteral Intramuskular,

intravena, dan subkutan. Berbagai macam komplikasi Diabetes Mellitus telah dibahas,

yakni komplikasi akut seperti hipoglikemia, ketoasidosis. Komplikasi kronik yang

meliputi komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler. Dari mulai etiologi, patofisiologi,

epidemiologi, gejala, penegakan diagnosis, komplikasi, dan penatalaksanaan telah

dibahas. Tidak hanya untuk Diabetes Mellitus, akan tetapi Diabetes Insipidus, Diabetes

Mellitus Gestasional, Hipoglikemia, dan Hiperglikemia juga dibahas sebagai diagnosis

banding.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A. C., & Hall, J. E.2008.Buku ajar-Fisiologi kedokteran (Eds. 11).Jakarta:

EGC

Sherwood, Laura Iee. 2011.Fisiologi Manusia.Jakarta:EGC

Harrison.2013.Prinsip-Prinsip Ilmu.Penyakit Dalam.Jakarta:EGC

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL.2007.Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1. Jakarta:EGC

Siti Setiati, Idrus Alwi, Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing

Caprio, Sonia. US National Library of Medicine National Institutes of Health. May 2011.
Type 2 Diabetes in Youth: Epidemiology and Pathophysiology. [online] Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3632155/ [Accessed 14 March 2017]

Wareham, Nicholas J. US National Library of Medicine National Institutes of Health. Dec

2014. Epidemiology of Diabetes. [online] Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4282306/ [Accessed 14 March 2017]

39
40