Aspek Laboratorium Dalam Gangguan Sistem Gastrohepatoenterologi PDF
Aspek Laboratorium Dalam Gangguan Sistem Gastrohepatoenterologi PDF
GANGGUAN SISTEM
GASTROHEPATOENTEROLOGI
Dr. Agustyas Tjiptaningrum, SpPK
STRUKTUR DAN FUNGSI HATI
Fungsi Hepatosit
Sintesis sebagian besar protein dlm serum yg esensial seperti
albumin,protein pembawa,faktor pembekuan,hormon (IGF-1,
angiotensinogen, eritropoeitin), dan faktor pertumbuhan
Memproduksi empedu dan pembawanya seperti
kolesterol,lesitin,asam empedu,dan fosfolipid
Regulasi zat makanan seperti glukosa, glikogen, lipid, asam
amino, dan kolesterol
Metabolisme dan konjugasi beberapa senyawa lipofilik
(bilirubin,kation,dan obat-obatan) untuk diekskresikan dalam
urin atau empedu
Parameter yg srg digunakan u/pengukuran fungsi hati adalah :
Serum bilirubin fungsi konjugasi dan ekskresi
Albumin fungsi sintesis
Protrombin Time
Kelainan pada ketiga parameter tsb menandakan adanya gangguan
fungsi hati
A. Fungsi sintesis :
- Kadar albumin serum
- Flokulasi/ lability test
- Elektroforese protein
- Cholinesterase enzyme activity(ChE)
- Faktor koagulasi (PT n Vit.K test)
Divisi gastroenterologi
periode juli desember 2007
fungsi ekskresi
Bilirubin
Tujuan : Menilai fungsi ekskresi hepar
Metode: Diazo
tietz
bilirubin
FAKTOR INTERFERENSI
Hemolitik (Hb > 500 mg/dL)
Lipemik (Trigliserida > 1000 mg/dL)
Metabolisme bilirubin
Waktu paruh:
conjugated biLirubin = < 24 jam
T1/2 bil = 17 hari
Fungsi integritas sel hati
Alt (alanin aminotransferase)
Tujuan:
Menilai kerusakan hepatosit (integritas hepatosit)
Deteksi dan evaluasi peny.hati akut khususnya hepatitis dan
sirosis tanpa ikterik
Penanganan hepatotoksisitas beberapa jenis obat
Prinsip:
roche
alt
Faktor Interferensi
Hemolisis krn tdpt aktivitas ALT dari eritrosit
Ikterik bila Bil.total > 60 mg/dL
lipemia bila Triglsrd > 1000 mg/dL
Waktu paruh:
ALT = 47 10 jam
Aspartat aminotransferase (AST)
Tujuan Pemeriksaan
Mendeteksi ada tidaknya infark miokard akut
Mendeteksi dan diagnosis diferensial pd
peny.hati akut
Monitoring perkembangan dan prognosis pasien
dg penyakit hati dan jantung
ast
Bahan Pemeriksaan
Serum
Plasma heparin atau EDTA
Stabilitas sampel:
24 j 20-25C
7 hr 20-25C dg piridoksal phosphat
7 hr 2-8C
Nilai Rujukan
0 - 42 U/L (optimal: 21)
= sampai 32 U/L
9 - 24 U/L
= sampai 38 U/L
Faktor Interferensi
Hemolisis krn tdpt aktivitas AST dr eritrosit
Ikterik bila Bil.total > 60 mg/dL
lipemia bila Triglsrd > 1000 mg/dL
Interpretasi hasil Alt dan ast
Peningkatan ALT:
> 50X viral hepatitis, hepatitis diinduksi oleh obat
yg berat,peny.hepar dg kerusakan hepatosit yg luas
Moderate-tinggi infeksi mononukleosis,hepatitis
kronik,kolestasis atau kolesistitis intrahepatik,awal
dr hep.virus,dan kongesti hati berat pd gagal jantung
Ringan-moderate kerusakan hepatoseluler akut pd
sirosis aktif,hepatitis akibat obat dan alkohol
Persistensi ALT > 6 bln setelah episode hep.akut
kronik hepatitis. < 7x nilai batas atas. Pd hep.C
dilakukan pem. ALT scr periodik 1-2 tahun u/
menentukan kadarnya kembali normal atau tdk
Obat yg mempengaruhi ALT antara lain
asetaminofen, aspirin,barbiturat, methothrexate,
chorpromazine, narkotik
Interpretasi hasil Alt dan ast
Peningkatan AST
Selain peny. hati, AST pd AMI, distrofi muskular,
dan dermatomyositis
Ratio AST/ALT
Sirosis ratio AST/ALT > 1, peningkatan ratio
derajat fibrosis
Bila terjadi akut hepatitis ratio < 1
mAST penanda degenerasi dan nekrosis hepatosit
yg luas.
Pada intoksikasi alkohol AST > ALT
Waktu paruh:
AST = 17 5 jam
Fungsi sintesis
Kadar albumin serum
Cholinesterase
PROTHROMBIN TIME
Kadar Albumin Serum
TUJUAN
Indikator prognosis untuk mortalitas dan morbiditas pd penyakit
hati, sindroma nefrotik, malnutrisi, dan enteropati hilang protein.
Fungsi sintesis hati
PRINSIP PEMERIKSAAN
Metode yg digunakan adalah photometrik. Bromocresol green
dengan albumin akan membentuk kompleks berwarna pd bufer
sitrat. Absorbansi kompleks ini proporsional dg konsentrasi
albumin dlm serum. Intensitas warna diukur pd pjg gel.546nm.
Ada beberpa metode
Bahan Pemeriksaan
Serum
Plasma heparin atau EDTA
Serum stabil pd suhu 2-8C slma 1 bln, 15-25C slma 1 minggu
Kadar Albumin Serum
NILAI NORMAL
3,8-5,1 g/dL atau 38-51g/L
RSCM 3,4-4,8 g/dL
Kadar Albumin Serum
FAKTOR INTERFERENSI
Ikterik (bil serum >20mg/dL)
Hemolisis (krn tiap 100 mg/dL hemoglobin menyebabkan
peningkatan albumin 0,1 g/dL)
Lipemik
Bila sampel lipemik, maka dilakukan blanko sampel yaitu dg
melarutkan 10 L sampel dlm 1000 L saline fisiologis kemudian
diukur absorbansinya dibandingkan dengan aquades. Hasil absorbansi
blanko sampel dikurangkan dengan hasil pemeriksaan
INTERPRETASI
: dehidrasi,prolonged torniket,
: asupan <, produksinya <, ekskresinya >
BCG lebih sesuai klinis (nonspesifik, hrs diperiksa pd 30 det pertama, BCP
(spesifik, low sensitif) cenderung lebih rendah sehingga ratio albumin
cenderung rendah)
Pemeriksaan kolinesterase
Pemeriksaan ini digunakan untuk
PRINSIP PEMERIKSAANpseudocholinesterase
Acylthiocholine ester thiocholine
Thiocholine + DTNB (dithiobisnitrobenzoic acid) 5-mercapto 2-
nitrobenzoic acid diukur scr fotometer (405 nm)
TUJUAN PEMERIKSAAN
Monitor paparan inhibitor kolinesterase
Tes fungsi sintesis hati (produksi pChE mencerminkan fungsi sintesis
hati daripada kerusakan hepatosit)
Diagnosis varian genetik
NILAI RUJUKAN
5200-12900 U/L (RSCM)
33-76 U/L, 40-78 U/L (tietz)?
INTERPRETASI
Hepatitis akut,sirosis, karsinoma hepatoseluler, malnutrisi
/N Sindroma nefrotik
Enzim kolestasis
Alkali Phosphatase
Gamma Glutamyl Transferase
Acid Phosphatase
5-Nucleotidase
ALKALI PHOSPHATASE
PRINSIP PEMERIKSAAN Alkali phosphatase
p-nitrophenylphosphate + H2O phosphat + p-nitrophenol
p-nitrophenol pH alkali 4-nitrophenoxide (kuning) intensitas warnanya
diukur pd pjg gelombang 405nm
BAHAN PEMERIKSAAN
Serum
Plasma heparin (EDTA,sitrat, dan oksalat dpt menyebabkan rendah palsu
karena mengikat Mg2+ dan Zn2+ yg merupakan kofaktor aktivitas ALP)
Serum dpt disimpan 7 hr pd suhu 4C, bila disimpan pd suhu 20-25C maka
serum kehilangan aktivitasnya sekitar 10%
Pada suhu ruang, serum harus segera diperiksa dalam 4 jam
Spesimen yg dibekukan bila akan diperiksa dibiarkan pada suhu ruang
selama 18-24 j sebelum diperiksa
ALKALI PHOSPHATASE
TUJUAN PEMERIKSAAN
Mencari kelainan hepatobiliar
Mencari kelainan tulang (aktivitas osteoblastik),prostat,
plasenta
NILAI RUJUKAN
4-15 thn 54-369 U/L
Laki-laki 20-50 thn 53-128 U/L
Laki-laki > 60 thn 56-119 U/L
Wanita 20-50 thn 42-98 U/L
Wanita > 60 thn 53-141 U/L
RSCM 0-270 U/L
tietz
ALKALI PHOSPHATASE
FAKTOR INTERFERENSI
Hemolisis
EDTA, sitrat, dan oksalat (karena dpt menyebabkan rendah palsu
karena mengikat Mg2+ dan Zn2+ yg merupakan kofaktor aktivitas
ALP)
INTERPRETASI
pada :
Obstruksi pd cabang duktus biliaris menginduksi sintesis ALP oleh
hepatosit enzim yg baru terbentuk sirkulasi aktivitas
enzim dlm serum
3X/> obstruksi ekstrahepatik (batu atau keganasan pankreas)
Karsinoma hepatoseluler atau metastasis ke hepar
Reaksi obat
Kehamilan plasenta
Atau N
Hepatitis infeksi ( < 3X)
Gamma glutamyl transferase
GGT merupakan enzim yang mengkatalis transfer grup Glutamyl dari
peptida atau senyawa yg mengandung grup Glutamyl pd akseptornya
PRINSIP PEMERIKSAAN
Berdasarkan IFCC, prosedur pengukuran menggunakan L- glutamyl- 3
carboxy 4 nitroanilide sbg substrat dan aseptor sekaligus bufer adalah
glycylglycine. Metode lama menggunakan L-gammaglutamyl p-
nitroanilide (GPNA)
GPNA + glycylglycine GGT Glutamylglycylglycine + p-
nitroaniline
P-nitroaniline yg terbentuk diukur pd pjg gel.405 nm sebanding dg
aktivitas GGT
L- glutamyl- 3 carboxy 4 nitroanilide + glycylglycine GGT 5-amino
2-nitrobenzoat (diukur pd pjg gel. 405 nm)
BAHAN PEMERIKSAAN
Serum
Plasma EDTA (jgn menggunakan heparin, sitrat, oksalat, dan fluorid)
Gamma glutamyl transferase
NILAI RUJUKAN
NORMAL RANGE (37C)(GGT Reagen dr Thermo elektron
corp 2004)
Females: 5-32 U/L
Males: 9-52 U/L
Tietz : male < 55 U/L, female < 38 U/L
RSCM: 5-61 U/L
Gamma glutamyl transferase
FAKTOR INTERFERENSI
Heparin dpt menyebabkan kekeruhan pd campuran reaksi
Oksalat, sitrat, dan fluorid dpt menurunkan aktivitas GGT
10-15%
Sampel tdk boleh hemolisis
Obat antiepilepsi menyebabkan tinggi palsu
Penundaan pemeriksaan
GGT relatif stabil invitro shg serum dpt disimpan pd suhu
4C slma 1 bln dan pd suhu - 20C slma 1 thn
Gamma glutamyl transferase
INTERPRETASI
5-30X pd obstruksi biliar posthepatik dan intrahepatik
dan keganasan hepar (primer dan sekunder)
moderate (2-5X) hepatitis infeksi
5-15X akut dan kronik pankreatitis serta keganasan
pankreas yg berhub.dg obstruksi hepatobiliar
ringan fatty liver dan intoksikasi obat (sementara)
terjadi bila ada efek toksik thdp struktur mikrosomal
hepatosit
5-nukleotidase
Merupakan phosphatase yg bekerja hanya pd nukleosid 5
fosfat seperti AMP dan asam adenilat dan menghasilkan
phosphat anorganik
Phosphatase terikat membran sitoplasmik
PRINSIP PEMERIKSAAN
5ribonukleotida + H2O 5NT-se ribonukleosida + fosfat
anorganik
BAHAN PEMERIKSAAN
Serum (EDTA menghambat aktivitas 5NT-se dengan
menyebabkan Zn tdk mampu bkrj)
NILAI RUJUKAN
Tdk tergantung jenis kelamin dan ras
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ETIOLOGI PENYAKIT HATI
5. Hemolisis
Darah lengkap
Gambaran Darah Tepi
Bilirubin direk dan indirek
6. Batu Saluran EmpedU
HIPERBILIRUBINEMIA
SINDROMA INTRAHEPATIK
DUBIN JOHNSON (HEPATOSELULER) EKSTRAHEPATIK
SINDROMA GILBERT
(KOLESTATIK)
SINDROMA ROTOR
HIPERBILIRUBINEMIA SHUNT
PRIMER
NONKOLESTASIS
KOLESTASIS INTRAHEPATIK
DRUG-INDUCED DRUG-INDUCED
TOKSIN AUTOIMUN
AUTOIMUN
SIROSIS HEPATIS
(buku ajar peny dalam)
METABOLIK
BILIRUBIN CONJUGATED-KOLESTASIS
KOLESTASIS INTRAHEPATIK
WHO guidelines
HEPATITIS A
Fase konvalesen:
Ikterik menghilang
Gejala konstitusional menghilang
Masih terdapat pembesaran hepar dan titer enzim hepar agak
tinggi
Serologi
HEPATITIS A
HEPATITIS A
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan serologi
PEMERIKSAAN BIOKIMIA
ALT dan AST ,kdr puncak 400-4000IU/L
Bilirubin total serum (5-20mg/dL),bila bil serum menetap pd
kdr 30mg/dL slma pjln penyakit beratnya penyakit. Bilirubin
direk/conjugated
PEMERIKSAAN HEMATOLOGI
Limfopenia dan neutropenia transient diikuti limfositosis relatif
Limfosit atipik 2-20%
Protrombin Time bila memanjangdefek fs sintesis,nekrosis
hepar luas,prognosis buruk
Alkali phosphatase serum N/ringan
PEMERIKSAAN URIN
Hematuri mikroskopik, proteinuri minimal
HEPATITIS A
Pemeriksaan serologi
Gejala klinis
Sama dgn gejala klinis hepatitis viral akut
Diagnosis
Diagnosis hepatitis ditegakkan dgn pemeriksaan biokimia a.l
bilirubin (total dan direk), ALT,AST, alkali phosphatase, total
protein, prothrombin time, albumin, globulin, complete blood
count, dan koagulasi(jaundis > 2 mg/dL) (gamb darah tepi?)
Virologi
Single stranded RNA genome dg pjg 9,6 kb dg single large ORF dan
mengandung UTRs di 5dan 3 end
5UTR tempat masuk ribosomal interna mediasi translasi
3UTR replikasi virus
Pd large ORF gen struktural untuk inti dan glikoprotein envelope E1
dan E2 tdpt di akhir N-terminal
Gen nonstruktural NS2,NS3,NS4A,NS4B,NS5A,NS5B tdpt di akhir C-
terminal
Replikasi virus
Replikasi virus tdk melalui intermediate DNA tdk dpt
integrasi dlm genom host
Virusseluncoated di sitoplasma transkripsi genom viral
komplementari molekul RNA negatif sense bertindak sbg
templete unt.sintesis progeni molekul RNA positive sense
poliprotein yg baru ditranslasi dibersihkan oleh sinyalase sel
host sebaik NS-2 dan NS-3
Struktur HCV
Hepatitis C virus
REPLIKASI VIRUS
Protein nonstruktural membentuk kompleks replikasi dgn RNA
genom dan membentuk replikasi RNA direk (mjd ngtf kmdn
positif)
Protein struktural yang tertinggal dlm retikulum endoplasmik
berinteraksi dgn genom progeni dan membentuk virion.
Virion yg terbentuk keluar mll sel dgn jalur yg belum diketahui
tp tdk melalui apparatus golgi
Transmisi
Penggunaan obat Injeksi dg jarum bekas
Transfusi dan transplantasi dari donor terinfeksi
Terpapar darah terinfeksi saat bekerja
Bayi dari ibu terinfeksi
Seksual
Genom HCV
Figure 295-6. Organization of the hepatitis C virus genome and its associated
proteins. Structural genes at the 5 end include the nucleocapsid region, C, and
the envelope regions, E1 and E2. The 5 untranslated region and the C region are
highly conserved among isolates, while the envelope domain E2/NS1 contains the
hypervariable region. At the 3 end are five nonstructural (NS) regions. Viral
proteins included in the first-generation (C100-3), second-generation (C200, a
fusion protein of C100-3 and C33c, and C22-3), and third-generation (C22-3,
C200, or C33c and C100-3, and NS5) immunoassays and in the recombinant
immunoblot assay (5-1-1, C100-3, C33c, C22-3, NS5) are presented below their
corresponding genes (AA = amino acid)
Algoritma pemeriksaan infeksi HCV pd pdrita
asimptomatik
Gambaran serologi infeksi Hcv dgn penyembuhan
Hepatitis C Virus Response to Interferon
Referensi:
Arthur I. Jacknowitz , PharmD. Jeffrey Danzig , MD. Pharmacist Initiatives in the Management of Hepatitis C
. Avaiable at: https:/.../lessons/200209-01.asp
PEMERIKSAAN PADA DIARE DAN MALABSORBSI
Carethers JM. Malabsorption. In Henderson JM. Gastrointestinal Phatophysiology. Lippincott-Raven, Philadelphia,1996: p.111-52
Auricchio S. Genetically determined disaccharidase deficiencies. . In Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins JB. Pediatric gastrointestinal disease. BC Decker Inc. vol1. Ontario,
1991;647-67
Binder HJ. Disorders of absorption. In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons principles of internal medicine. McGraw Hill. 16th ed. New York. 2005: 1763-76.
Grishan FK. Secondary enzyme deficiencies. In Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins JB. Pediatric gastrointestinal disease. BC Decker Inc. vol1. Ontario, 1991;p.728-36.
PEMERIKSAAN TUKAK DUODENUM
DEFINISI
Tukak duodenum merupakan bagian dari tukak peptik
Tukak peptik secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek pada
lapisan mukosa atau submukosa yang berbatas tegas dan dapat
menembus muskularis mukosa hingga lapisan serosa sehingga dapat
terjadi perforasi.
ETIOLOGI
Faktor Agresif
Infeksi Helicobacter pylori
Obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS)
Beberapa faktor lingkungn seperti merokok (dapat meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi H.pylori dan menurunkan faktor
pertahanan serta menciptakan lingkungan yang sesuai untuk
H.pylori), stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin,
penyakit Zollinger Ellison Syndrome, Chron Disease, dan faktor
genetik.
kil H. Tukak duodenum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Sutiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4 ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.
347-50.
PEMERIKSAAN TUKAK DUODENUM
ETIOLOGI
Penurunan Faktor Defensif yang memelihara daya tahan
mukosa gastroduodenal penurunan daya tahan mukosa
mudah dirusak oleh faktor agresif
PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Pemeriksaan Basal Acid Output dan Maximal Acid Output
Pemeriksaan Kadar Gastrin dan Pepsinogen Serum
Deteksi H.pylori
kil H. Tukak duodenum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Sutiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4 ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.
347-50.
PEMERIKSAAN TUKAK DUODENUM
PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Deteksi H.pylori
Valle JD. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, editors. Harrison's Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: MacGraw-Hill Inc; 2005
PEMERIKSAAN PANKREATITIS
PANKREATITIS AKUT
Perusakan pankreas olehenzim secara mendadak dan difus yang
diduga disebabkan oleh lepasnya enzim-enzim pankreas yang
bersifat litik aktif kedalam parenkim kelenjar ini.
Disebabkan adanya kebocoran yang menyebabkan zat toksik
masuk kedalam darah, rongga peritoneum atau keduanya,
sehingga mengakibatkan renjatan, kolaps sirkulasi bahkan
kematian.
Penyebab lain pankreatitis akut:
Trauma
Perluasan ulkus peptikum
Infeksi abdomen didekatnya
Infeksi bakteri yang disebarkan lewat darah
Infeksi virus (parotitis)
Trombosis
Emboli vaskuler
Poliarteritis nodods
Patofisiologi
Proteolisis, lipolisis dan perdarahan adalah gambaran
morfologik utama pankreatitis akut.
Rumus:
C am % = amilase urin X kreatin serum = 100
C kre amilase serum kreatin urin
PENGUMPULAN DAN PENANGAN SPESIMEN