Asuhan Keperawatan Morbili Pada Anak

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit Campak sering menyerang anak anak balita.Penyakit ini mudah menular kepada
anak anak sekitarnya, oleh karena itu, anak yang menderita Campak harus diisolasi untuk
mencegah penularan.Campak disebabkan oleh kuman yang disebut Virus Morbili.Anak yang
terserang campak kelihatan sangat menderita, suhu badan panas, bercak bercak seluruh tubuh
terkadang sampai borok bernanah.Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian
menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita
morbili akan mendapat kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan
setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila
seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan
mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I, II, atau III maka ia akan mungkin
melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan BBLR, atau lahir
mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.
Morbili / campak adalah penyakit akut yang disebabkan virus campak yang sangat
menular pada umumnya menyerang anak-anak.Menurut kriteria diagnostiknya, ada 4 stadium
campak meliputi stadium tunas, stadium prodormal / kataral, stadium erupsi, dan stadium
konvalesensi. Gejala klinis morbili meliputi demam mencapai 400C, pilek, batuk, konjungtivitis,
ruam erupsi makulopapular, dan kopliks spot (merupakan tanda pathognomonis penyakit
campak, bentuk bintik tidak teratur dan kecil berwarna merah terang, pada pertengahan di dapat
noda putih keabuan, mula-mula 2-6 bintik). Pada pasien ini masih di observasi febris hari ke-2
dengan suspek morbili. Untuk terapi medikamentosa diberikan infus KAEN 3A, antipiretik
(parasetamol), ambroxol, vitamin A dan C. Sedangkan untuk Supportifnya, pasien diminta untuk
istirahat, dan pasien dirawat di bangsal isolasi untuk mencegah penularan ke pasien lain.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari morbili?
2. Apa etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi,pencegahan dan pengobatan, penatalaksanaan,
pemeriksaan penunjang, pathways, komplikasi
3. Apa konsep asuhan keperawatan mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan, dan intervensi?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui bagaimana cara membuat Asuhan Keperawatan
pada Pasien Anak dengan Morbili.
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa akan mampu:
a. Memahami definisi Morbili
b. Mengetahui etiologi terjadinya Morbili
c. Mengetahui manifestasi klinis dari Morbili
d. Mengetahui cara penularan dari Morbili
e. Mengetahui patofisiologi terjadinya Morbili
f. Mengetahui komplikasi dari Morbili
g. Mengetahui diagnosa banding dari Morbili
h. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk Morbili
i. Mengidentifikasi penatalaksanaan klien anak dengan Morbili
j. Mengetahui bagaimana pencegahan Morbili
k. Merumuskan asuhan keperawatan pada klien anak dengan Morbili meliputi pengkajian,
diagnosis keperawatan, dan intervensi keperawatan.

D. MANFAAT PENULISAN
a. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan
pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien morbili agar terciptanya
kesehatan masyarakat yang lebih baik.
b. Bagi Pembaca
Diharapkan bagi pembaca dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan pada morbili
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit tersebut.

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu
stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan
 dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann Anak Edisi 2, th 1991. FKUI
).
Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala
gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta
nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 )
Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu :
stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Rusepno, 2002:624)
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus
campak. (Hardjiono, 2004:95)

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi kulit.

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ
terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruhkulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang
dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi
mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak
pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit
tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong.
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang
merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari
mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.
a. Epidermis

Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis
gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbeda-
beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan
epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu.
Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) :
Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan
mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).
b. Dermis
 Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True
Skin.Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan
jaringan subkutis.Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm.
Dermis terdiri dari dua lapisan :
a) Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.
b) Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.
Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa
derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit
tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis.
Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing forces
dan respon inflamasi
c. Subkutis

Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak.
Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di
bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi
individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.
Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori, kontrol
bentuk tubuh dan mechanical shock absorber.

2. Vaskularisasi Kulit

Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler
dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis.Cabang kecil
meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri
asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat
nutrient dari dermis melalui membran epidermis

3. Fisiologi Kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah
memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol
suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme.
 Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik,
ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen.Sensasi telah diketahui
merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena banyaknya akhiran
saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan
keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur perifer
mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible loss dari kulit, paru-paru dan
mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit.
Bila temperatur meningkat terjadi vasodilatasi pembuluh darah, kemudian tubuh akan
mengurangi temperatur dengan melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang
dapat meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh darah kulit
akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas.

C. ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili paramyxovirus
yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dan dapat
diinaktifkan pada suhu 30oC dan -20oC, sinar matahari, eter, tripsin, dan beta propiolakton.
Sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas
komplemen. (Rampengan, 1997 : 90-91)
Penyebab morbili adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah
selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak,Virus ini berupa virus RNA
yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. cara penularan dengan droplet dan
kontak (Ngastiyah, 1997:351)

D. MANIFESTASI KLINIK
Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul
gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium :
1. Stadium kataral (prodormal)
Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringan hingga sedang,
batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan
24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi
sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan
 dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah,
tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka
dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis.
Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang
stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang
dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

2. Stadium erupsi
Terjadinya eritema berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Ruam ini
muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian menyebar
dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam
pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh
lengan, dan paha. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi
confluent. Bertahan selama 5-6 hari. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering
mencapai 40-40,5 C. Penderita saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam
sesudah suhu turun mereka pada dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan diare menjadi
bertambah parah sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula
disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala saluran cerna,
seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil. Kadang-kadang terdapat
perdarahan ringan pada kulit. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan
di daerah leher belakang. Dapat pula terjadi sedikit splenomegali.
Ketika ruam mencapai kaki pada hari ke 2-3, ruam ini mulai menghilang dari muka.
Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam muncul.
Ruamkulit menjadi kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi) yang akan menghilang setelah
1-2 minggu. Hiperpigmentasi merupakan gejala yang patognomonik untuk morbili.

3. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa
hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang
bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-
 penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu
menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

E. PATOFISIOLOGI
Gejala awal ditunjukkan dengan adanya kemerahan yang mulai timbul pada bagian
belakang telinga, dahi, dan menjalar ke wajah dan anggota badan.Selain itu, timbul gejala seperti
flu disertai mata berair dan kemerahan (konjungtivis). Setelah 3-4 hari, kemerahan mulai hilang
dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2 minggu dan apabila
sembuh, kulit akan tampak seperti bersisik. (Supartini, 2002 : 179). Penularannya sangat efektif,
dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.
Penularan campak terjadi melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum
timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.Di tempat awal infeksi, penggadaan virus
sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas
maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal.Di tempat
ini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dari tempat ini mulailah penyebaran ke
sel jaringan limforetikular seperti limpa.
Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak
Sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif
membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,
tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam
pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit,
kandung kemih, usus.Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel aluran nafas dan
konjungtiva, 1-2 lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk
kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinik dari sistem saluran napas
diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.
Respon imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem saluran
pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan
ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tanpa suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut
bercak koplik. Muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat
itu antibody humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat
respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini
tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke
 pembuluh darah.Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil
tumbuh di kulit.Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan
kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-
lain.Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus
campak.

F. PATHWAY

G. KOMPLIKASI
a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah
parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis
dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.
b. Bronkopneumoni
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk,
meningkatnya frekwensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu menurun, gejala
pneumoni karena virus akan menghilang, kecuali batuk yang terus sampai beberapa hari lagi.
Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas masih terus
berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada
sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya
lekositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi masih
menjadi masalah, penyulit pneumoni kerap terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotic.
c. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam
keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak,
dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme
imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis
berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekwensi nafas meningkat,
 twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan LCS menunjukkan pleositosis ringan,
dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedang kadar glukosa normal.

e. SSPE
Merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi
virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya
pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko lebih besar pada
umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului
dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik,
kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam
LCS, antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat(1:1280). Tidak ada terapi
untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antar 6-9 bulan.
f. Otitis media
Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga
biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada
lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulenta.
g. Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak menhgalami muntah dan mencret pada fase
prodromal. Keadan ini akibat invasi virus kedalam sel mukosa usus.
h. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata
merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi
sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada
hari-hari pertama sakit,. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-
oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.
i. Sistem kardiovaskuler
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi
prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak
atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada
komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk
memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2
hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada
hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu
 setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul,
terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih
dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine,
nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal
sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya
34 jam dalam suhu kamar.

I. PENATALAKSANAAN
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan
kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif,
ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit,
pasien harus dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem
pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet
yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi
dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Apabila tedapat penyulit maka dilakukan pengobatan untuk
mengatasi penyulit yang timbul, yaitu: Bronkopneumonia, diberikan antibiotic ampisilin 100
mg/kgBB/hari dibagi dalam 4dosis IV dikombinasikan dengan chloramfenicol 75 mg/kgBB/hari
IV dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.
Antibiotik diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji
tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji
tuberculin biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak.
Gangguan reaksi delayed hipersensitifity disebabkan oleh sel Limfosit-T yang terganggu
fungsinya. Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan IV
dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan dehidrasi. Otitis media, seringkali
disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat antibiotik Kotrimoxazol-
Sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis). Ensefalopati, perlu direduksi
pemberian cairan kebutuhan untuk mengurangi edema otak disamping pemberian
kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
1. Dosis kortikosteroid
1) Hidrokortison 100-200 mg/hari selama 3-4 hari
2) rednisone 2 mg/kgBB/hari untuk jangka waktu 1 minggu
2. Indikasi masuk Rumah Sakit bila:
1) Morbili yang disertai komplikasi berat
2) Morbili dengan kemungkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila di temukan
a. Bercak/exanthem merah kehitaman yang menimbulkan desquamasi dengan squama yang lebar
dan tebal.
b. Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitis dan pneumonia.
c. Dehidrasi berat
d. kejang dengan kesadaran menurun
e. PEM berat

J. PENCEGAHAN
Pada tahun 1963, telah dibuat 2 jenis vaksin campak(1), yaitu:
1. Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan(Tipe Edmonston B)
2. vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan
fomalin yang dicampur dengan garam alumunium). Morbili dapat dicegah dengan pemberian
imunisasi. Imunisasi yang diberikan dapat berupa pasif dan aktif.
a. Imunisasi Aktif.
Vaksin yang diberikan adalah Live attenuated measles vaccine. Mula-mula diberikan
strain Edmonston B, tetapi strain ini dapat menimbulkan panas tinggidan eksantem pada hari ke-
7 sampai ke-10 post vaksinasi, sehingga strain vaksin ini sering diberikan bersama-sama dengan
Gamma-globulin di lengan lain.Sekarang digunakan strain Schwarz dan moranten dan tidak
diberikan bersama dengan gamma globulin. Vaksin ini diberikan secara subkutan dan dapat
menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama. Di Indonesia diberikan vaksin buatan perum
Biofarma yang terdiri dari virus morbili hidup yang sudah dilemahkan yaitu strain Schwarz. Tiap
dosis yang sudah dilarutkan mengandung virus morbili tidak kurang dari 1000 TCID50 dan
Neomisin B Sulfat tidak lebih dari 50 mikrogram. Diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 cc
pada umur 9 bulan.
Pada anak dibawah 9 bulan umumnya tidak dapat memberikan kekebalan yang baik,
karena gangguan dari antibody yang dibawa sejak lahir.
Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan anergi terhadap tuberculin selama 2 bulan setelah
vaksinasi. Bila anak telah mendapat immunoglobulin atau tranfusi darah sebelumnya, maka
vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-kurangnya 3 bulan.
Vaksinasi ini tidak boleh dilakukan bila: menderita infeksi saluran pernafasan akut atau
infeksi akut lainnya yang disertai dengan demam lebih dari 38C; riwayat kejang demam;
defisiensi imunologik; sedang mendapat pengobatan kortikosteroid dan imunosupresan. Efek
samping yang dapat terjadi: hiperpireksia (5-15%); gejala ISPA (10-20%); morbiliform rash (3-
15%); kejang demam (0,2%); ensefalitis (1 diantara 1,6 juta anak); demam (13,95%)
b. Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)
Tidak banyak dianjurkan karena resiko terjadinya ensefalitis dan aktivasi tuberculosis.
 Indikasi :
a) Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak dengan
pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.
b) Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko yang
tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin
sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera
mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.

K. TERAPI
Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:
a. Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan
cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.
b. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya
komplikasi
c. Suplemen nutrisi
d. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
e. Anti konvulsi apabila terjadi kejang
f. Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
g. Pemberian vitamin A
Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti
berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.
Dosis 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
> 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan
dengan defisiensi vitamin A
h. Antivirus
Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in vitro
terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa yang
immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum
digunakan untuk penderita anak.
i. Pengobatan komplikasi

L. PENGKAJIAN
1. Identitas : Terutama menyerang golongan umur 5-9 tahun. Pada negara belum berkembang
insiden tertinggi < 2 tahun.
2. Keluhan utama : Panas.
3. RPS : Demam ringan hingga sedang, mencapai puncak hari ke 5 sampai 39 - 40,6C. Pada
bayi / anak kecil disertai kejang demam.
4. RPD
1) Antenatal
Bila ibu pernah menderita morbili, bayi mendapatkan kekebalan lintas plasenta ( Nelson, 1993 )
2) Pada ibu yang belum pernah menderita morbili, bayi yang dilahirkan tidak punya kekebalan
terhadap morbili & menderita penyakit ini setelah dilahirkan ( Rampengan, 1995 )
3) Natal : ~
4) Post natal
5) Bayi yang baru lahir dapat menderita campak bersamaan dengan ibunya yang sedang sakit.
6) Riwayat imunisasi :
Penyakit ini memberikan kekebalan seumur hidup & dapat dicegah dengan imunisasi.
Untuk negara berkembang imunisasi dianjurkan setelah usia 6 bulan ; Boster 15 bulan.
Di negara maju diberikan setelah usia 15 bulan karena antibodi yang didapatkan secara pasif
dari ibu sudah hilang.
Pada anak yang mendapatkan imunisasi < 15 bulan, cenderung terkena morbili karena vaksin
telah diinaktivasi ( Nelson, 1993 ).
5. RPK
Penyakit campak sangat menular 90 % dari anak anak yang rentan, dengan kontak
keluarga akan mendapatkan penyakit ini.
6. ADL
1) Nutrisi : Selama periode demam biasanya disertai anoreksia dan muntah muntah.
2) Aktivitas : Selama periode demam biasanya disertai malaise, meningkatnya ketergantungan
pemenuhan kebutuhan perawatan diri serta menurunnya aktivitas bermain.
7. Pemeriksaan
1) Pemeriksaan Keadaan umum
Suhu tubuh 39 - 40,6 C, malaise dan kelemahan
2) Pemeriksaan fisik
a. Kulit
a) Rash mulai timbul sebagai eritema makulopapular ( penonjolan pada kulit yang berwarna
merah )
b) Timbul dari belakang telinga pada batas rambut dan menyebar ke daerah pipi, seluruh wajah,
leher, lengan bagian atas dan dada bagian atas dalam 24 jam I.
c) Dalam 24 jam berikutnya, menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan dan paha,
pada akhirnya mencapai kaki pada hari ke 2 3, maka rash pada wajah mulai menghilang.
d) Proses menghilangnya rash berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sama dengan urutan
proses pemunculannya. Dalam waktu 4 5 hari menjadi kehitam hitaman ( hiperpigmentasi )
& pengelupasan ( desquamasi ).
b. Kepala
a) Mata
 Konjungtivitis & fotofobia.Tampak adanya suatu garis melintang dari peradangan
konjungtiva yang dibatasi pada sepanjang tepi kelopak mata ( Transverse Marginal Line
Injectio ) pada palpebrae inferior, rasa panas di dalam mata & mata akan tampak merah, berair,
mengandung eksudat pada kantong konjungtiva.
b) Hidung
Bersin yang diikuti hidung tersumbat & sekret mukopurulen dan menjadi profus pada saat
erupsi mencapai puncak serta menghilang bersamaan dengan menghilangnya panas.
c) Mulut
Didapatkan koplik's spot. Merupakan gambaran bercak bercak kecil yang irregular
sebesar ujung jarum / pasir yang berwarna merah terang dan bagian tengahnya berwarma putih
kelabu. Berada pada mukosa pipi berhadapan dengan molar ke 2 , tetapi kadang kadang
menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Timbulnya pada hari ke 2
setelah erupsi kemudian menghilang. Tanda ini merupakan tanda khas pada morbili.
c. Leher
Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior. Hal ini
disebabkan karena aktivitas jaringan limphoid untuk menghancurkan agen penyerang ( virus
morbili ).
d. Dada
a) Paru
Bila terjadi perubahan pola nafas & ketidakefektifan bersihan jalan nafas akan didapatkan
peningkatan frekuensi pernafasan, retraksi otot bantu pernafasan dan suara nafas tambahan.
Batuk yang disebabkan oleh reaksi inflamasi mukosa saluran nafas bersifat batuk kering.
Intensitas batuk meningkat mencapai puncak pada saat erupsi. Bertahan lama & menghilang
secara bertahap dalam 5 10 hari.
b) Jantung
Terdengar suara jantung I & II.
e. Abdomen
Bising usus terdengar, pada keadaan hidrasi turgor kulit dapat menurun.
f. Anus & genetalia :
a) Eliminasi alvi dapat terganggu berupa diare
b) Eliminasi urine tidak terpengaruh.
g. Ekstremitas atas dan bawah :
Ditemukan rash dengan sifat sesuai waktu timbulnya.

M. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan defisit imunologis.
2. Ketidakefektifan, pembersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif.
4. Ketidakseimbangan, nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilang nafsu
makan

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Kesimpulandari Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3
stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Ngastiyah,
1997:351).Virus ini berasal dari sekret saluran pernfasan,darah dan urin dari orang yang
terinfeksi penyebaran virus ini melalui kontak langsung dengan orang yang terkena infeksi.
Morbili merupakan infeksi umum dengan lesi patoogs yan khas.Pada stadium prodromal
terdapat jaringan limfoid pada tonsil, adenoid, kelenjar limfe, lien dan apendiks. Kelainan ini
terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva, menurut gmbaran klinis
penyakit ini memiliki masa tunas 10-20 hari.
1. Stadium kataral : biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai panas, malaise,
batuk, fotofobia, konjungtivis dan koriza.
2. Stadium erupsi : koriza dan batuk bertambah
3. Stadium konvalesensi : erupsi berkurang meninggalkan bekas berwarna lebih tua dan lama-
kelaman akan hilang sendiri.
Komplikasi yang dapat disebabkan oleh virus morbilin terjadi komplikasi sekunder seperti otitis
media akut,ensefalitis, bronkopneumonia.Morbili dapat dicegah menggunakan imunisasi aktif
dan imunisasi pasif.
Terapi pada campak bersifat suportif, yang terdiri dari:
a. Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan
cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.
b. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
c. Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
d. Pemberian vitamin A

B. Saran
 Semoga dalam penyusunan makalah asuhan keperawatan anak pada pasien morbili ini dapat
menambah pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien morbili bagi para penyusun
juga para pembaca khususnya.

DAFTAR PUSTAKA

Arief Manjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid II. Jakarta: EGC
Behrman, Kliegnan, Arvin. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2. Edisi 15. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynnm E. dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC
Ngastiyah. 1997. Perawat Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Suryadi. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Jakarta:CV Sagung Seto