BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Abdominal pain (nyeri abdomen) merupakan sensasi subjektif tidak

menyenangkan yang terasa di setiap regio abdomen. Nyeri abdomen akut biasanya
digunakan untuk menggambarkan nyeri dengan onset mendadak, dan atau durasi
pendek. Nyeri abdomen kronis biasanya digunakan untuk menggambarkan nyeri
berlanjut, baik yang berjalan dalam waktu lama atau berulang/hilang timbul. Nyeri
kronis dapat berhubungan dengan eksaserbasi akut.
Kasus abdominal pain tercatat 5% sampai 10% dari semua kunjungan gawat
darurat atau 5 sampai 10 juta pasien di Amerika Serikat. Studi lain menunjukkan
bahwa 25% dari pasien yang datang ke instalasi gawat darurat mengeluh nyeri
perut. Diagnosis bervariasi sesuai untuk kelompok usia, yaitu anak dan geriatri.
Sebagai contoh nyeri perut pada anak-anak lebih sering disebabkan oleh
apendisitis, sedangkan penyakit empedu, usus diverticulitis, dan infark usus lebih
umum terjadi pada bayi.
Kasus nyeri perut merupakan salah satu kasus yang ditemukan dalam praktek
sehari-hari. Sehingga perlu dipelajari agar mahasiswa mampu untuk
mengidentifikasikan, membuat diagnosis, menganalisa, membuat rencana (plan of
action), serta mampu mengelola pasien dibidang gastroentero-hepatologi secara
holistik dan memenuhi standar pelayanan yang baku. Laporan ini dibuat sebagai
rangkuman hasil diskusi kelompok PBL yang disusun secara sistematis.

1.2 Tujuan

Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat
menjelaskan tentang patogenesa penyakit dengan gejala nyeri perut akut,
klasifikasi, agen penyebab, pemeriksaan fisis dan penunjang, diagnosa banding,
serta pengobatan dan pencegahannya.

1
 Tujuan Ikstruksional Khusus (TIK)

Setelah selesai selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menjelaskan patomekanisme timbulnya nyeri abdomen

5.1. anatomi dan histologi sal. cerna, organ viscera dan dinding abdomen

5.2. persyarafan sal. cerna, organ viscera dan dinding abdomen

5.3. patofisiologi nyeri dan penjalarannya

5.4. Hal-hal yang dapat menyertai timbulnya nyeri pada abdomen

2. Menjelaskan type nyeri abdomen akut

5.5. Nyeri visceral, penyebab dan cirri-cirinya

5.6. Nyeri somatic, penyebab dan cirri-cirinya

3. Menjelaskan cara diagnostic pada nyeri abdomen

5.7. Hal-hal yang perlu digali pada anamnesis keluhan dan riwayat penderita

5.8. Diagnostik fisik yang diperlukan untuk nyeri abdomen akut

5.9. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk nyeri abdomen akut

5.10. Pemeriksaan radiologis yang dilakukan untuk nyeri abdomen akut

4. Menjelaskan penatalaksanaan nyeri abdomen akut

5.11. Penatalaksanaan bedah dan non bedah yang bersifat life saving.
5.12. Penatalaksanaan bedah dan non bedah yang bersifat elektif
5. Menjelaskanepidemiologidanpencegahanterjadinyanyeriabdomen akut

5.13. Epidemiologi nyeri abdomen akut

5.14. Pencegahan nyeri abdomen akut

2
 BAB II

ANALISA MASALAH

2.1 Skenario

Pasien wanita 18 tahun datang ke dokter dengan nyeri perut hebat yang timbul
mendadak disertai perut agak membesar dan muntah-muntah. Sakit perut bertambah
saat batuk. Beberapa hari sebelumnya penderita demam, disertai rasa mules dan
buang air besar yang agak mencret. Penderita adalah mahasiswi yang kost disekitar
kampus salah satu perguruan tinggi di Jakarta dan sudah sering makan obat maag
karena nyeri ulu hati.

2.2 Kata / Kalimat sulit : -

2.3 Kata/ Kalimat kunci :

1. Wanita, 18 tahun
2. Nyeri perut hebat mendadak
3. Perut agak besar dan muntah-muntah
4. Sakit perut bertambah saat batuk
5. Pernah menderita demam beberapa hari sebelumnya
6. Disertai rasa mules, BAB agak mencret
7. Sering minum obat maag karena nyeri ulu hati

3
2.4 MIND MAP

Nyeri Perut PATOMEKANISME

E

ANATOMI KLASIFIKASI

ALUR
DIAGNOSIS

WD & DD

PENATALAKSANAAN

4
2.5 Pertanyaan :
1. Jelaskan mekanisme nyeri akut abdomen beserta klasifikasi, etiologi,
epidemiologi, dan pencegahan terjadinya nyeri abdomen akut!
2. Jelaskan hubungan perut membesar dengan nyeri perut terkait dengan skenario
dan mengapa rasa sakit bertambah ketika batuk!
3. Jelaskan patomekanisme antar gejala seperti demam, mules, muntah, dan
mencret pada skenario!
4. Jelaskan anatomi dan persyarafan yang berhubungan dengan skenario!
5. Jelaskan histologi yang berhubungan dengan skenario!
6. Jelaskan mekanisme kerja obat maag dan pengaruhnya terhadap pasien dan
skenario!
7. Bagaimana alur diagnostik dari kasus di skenario
8. Jelaskan asupan gizi apa yang diberikan untuk penderita nyeri abdomen akut
dan bagaimana penatalaksanaan awal/pertolongan pertama!
9. Jelaskan DD 1
10. Jelaskan DD 2
11. Jelaskan DD 3

5
 BAB III
PEMBAHASAN

Nama : Syifa Ramadhani

NIM : 2013730182
1. Mekanisme nyeri akut abdomen beserta klasifikasi, etiologi, epidemiologi, dan
pencegahan terjadinya nyeri abdomen akut

Epidemiologi
Nyeri perut merupakan salah satu masalah umum yang dihadapi oleh dokter, baik
dalam perawatan kesehatan primer atau sekunder (spesialis). Ini mungkin ringan,
tetapi mungkin juga tanda yang mengancam jiwa. Diperkirakan bahwa hampir
50% orang dewasa mengalami sakit perut dan menyumbang 5-10% dari semua
kunjungan darurat.

Klasifikasi nyeri
Nyeri somatik : suatu mekanisme protektif bagi tubuh, ia timbul
bilamana jaringan sedang dirusak, dan ia menyebabkan individu
tersebut beraksi untuk menghilangkan rangsang nyeri tersebut.

Nyeri viseral : Mengacu pada nyeri yang berasal dari organ tubuh,
reseptor nyeri lebih jarang dibandingkan dengan reseptor nyeri somatik
dan terletak di dinding otot polos organ berongga (lambung, kandung
empedu, saluran empedu, ureter, kandung kemih) dan di kapsul organ
organ padat (hati, pankreas, ginjal). Parenkim visera relatif tidak
sensitif terhadap sayatan, panas dan cubitan

Patomekanisme Nyeri Abdomen Akut

6
 Rasa sakit perut somatik berasal dari suatu proses penyakit yang menyebar
keseluruh peritonium dan melibatkan visera mensentrium yang berisi banyak ujung
saraf somatik , yang lebih dapat meneruskan rasa sakit nya dan lebih dapat
melokalisasi rasa sakit daripada saraf otonom. Telah diketahui pula bahwa gangguan
pada visera pada mulanya akan menyebabkan rasa sakit visera, tetapi kemudian akan
diikuti oleh rasa sakit somatik pula, setelah peritoneum terlibat. Rasa sakit somatik
yang dalam akan disertai oleh tegangan otot dan rasa mual yang merupakan gejala
khas peritonitis. Refleks rasa sakit perut dapat pula timbul karena adanya rangsangan
pada nervus frenikus, misalnya pada pneumonia. Rasa sakit yang berasal dari usus
halus akan timbul didaerah perut bagian atas dan epigastrium, sedangkan rasa sakit
dari usus besar akan timbul dibagian bawah perut.

Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak
bermielin yang berasal dari sistim saraf otonom pada mukosa usus. Jaras saraf ini
disebut sebagai serabut saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih menyebar dan
lebih lama dari rasa sakit yang dihantarkan dari kulit oleh serabut saraf A.

Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan

serosa dari organ di abdomen. Serabut C ini akan bersamaan dengan saraf simpatis
menuju ke ganglia pre dan paravertebra dan memasuki akar dorsa ganglia. Impuls
aferen akan melewati medula spinalis pada traktus spinotalamikus lateralis menuju ke
talamus, kemudian ke korteks serebri. Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh
regangan atau akibat penurunan ambang nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini
khas bersifat tumpul, pegal, dan berbatas tak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri
dari visera abdomen atas (lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu)
mencapai medula spinalis pada segmen thorakalis 6,7,8 serta dirasakan didaerah
epigastrium. Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum
Treitz sampai fleksura hepatika memasuki segmen Th 9 dan 10, dirasakan di sekitar
umbilikus.

Dari kolon distalis, ureter, kandung kemih, dan traktus genitalia perempuan,
impuls nyeri mencapai segmen Th 11 dan 12 serta segmen lumbalis pertama. Nyeri
dirasakan pada daerah supra publik dan kadang-kadang menjalar ke labium atau
skrotum. Jika proses penyakit meluas ke peritorium maka impuls nyeri dihantarkan
oleh serabut aferen somatis ke radiks spinals segmentalis.

Nyeri yang disebabkan oleh kelainan metabolik seperti pada keracunan timah

7
dan porfirin belum jelas patofisiologi dan patogenesisnya. Patofisiologi sakit perut
berulang yang fungsional (tidak berhubungan dengan kelainan organik) masih sulit
dimengerti. Diperkirakan ada hubungan antara sakit perut berulang fungsional dengan
penurunan ambang rangsang nyeri. Berbagai faktor psikologik dan fisiologik dapat
berperan sebagai mediator dari sakit perut berulang fungsional.

Telah diketahui ada hubungan yang kuat antara sakit perut berulang fungsional
dengan tipe kepribadian tertentu, yaitu sering cemas/gelisah, dan selalu ingin
sempurna. Pada anggota keluarga lainnya juga sering ditemukan kelainan
psikosomatik seperti migraine dan kolon iritabel.

Patogenesis sakit perut fungsional belum diketahui secara pasti. Motilitas

saluran cerna dan hipersensitivitas visera diduga sangat berperan terhadap kejadian
nyeri perut non-organik pada anak. Gangguan motilitas terlihat pada anak yang
dilakukan pemeriksaan manometri. Pada pemeriksaan manometri terlihat peningkatan
intensitas kontraksi otot pada usus halus dan usus besar, serta waktu singgah di dalam
usus yang lambat (delayed intestinal transit time).

Konsep keterlibatan hipersensitivitas visera didapat dari penelitian yang

memperlihatkan perubahaan ambang reseptor pada dinding saluran cerna, perubahan
modulasi dalam mengkonduksi impuls sensorik, dan perubahan ambang kesadaran di
susunan saraf pusat pada pasien dengan irritable bowel syndrome. Peranan inflamasi
dan imunomodulasi dalam patogenesis sakit perut fungsional, perlu dipertimbangkan
dengan ditemukannya proses inflamasi nonspesifik pada biopsi jaringan saluran cerna.
Mekanisme timbulnya sakit perut organik, ialah :

1. Gangguan vaskuler. Emboli atau trombosis, ruptur, oklusi akibat torsi atau
penekanan seperti pada kista ovarium terpuntir dan jepitan usus pada
invaginasi.
2. Peradangan. Peradangan organ di dalam rongga peritonium menimbulkan rasa
sakit bila proses peradangan telah mengenal peritoneum parietalis. Mekanisme
perjalaran nyeri sama seperti peradangan pada umumnya yang disalurkan
melalui persyarafan somatic.
3. Gangguan pasase. Nyeri bisa ditimbulkan oleh adanya gangguan pasase atau
obtruksi organ yang berbentuk pembuluh, baik yang terdapat di dalam rongga
peritoneal atau pun retroperitoneal. Bila pasase dalam saluran-saluran tersebut
terganggu akan timbul rasa sakit akibat tekanan intra lumen yang meninggi di

8
 bagian proksimal sumbatan. Sakit dirasakan hilang timbul atau terus menerus
dengan puncak nyeri yang hebat (kolik).
4. Penarikan dan peregangan peritoneum viseralis. Penarikan dan peregangan
pada peritoneum viseral dapat merangsang terjadinya nyeri yang bersifat
tumpul (dull pain).
Dalam prakteknya, keempat mekanisme timbulnya sakit perut jarang ditemukan
sendiri-sendiri, tapi umumnya merupakan proses campuran.

Etiologi Nyeri Akut Abdomen

Banyak kondisi yang menimbulkan nyeri akut abdomen, yaitu :

a. Neoplasma / tumor
b. Makanan
c. Trauma
Trauma tumpul : perdarahan dalam perut rupture lien, hepar, renperforasi
usus

Trauna tajam : luka tusuk, luka tembak

ruptur aneurisma aorta,
ruptur limpa spontan,

9
 ulserasi intestinal
d. Infeksi/inflamasi
Divertikulitis
Appendicitis akut
Kholesistitis akut
Salpingitis akut
Pancreatitis akut
e. Psikologis
Sindrom fungsional pada gangguan saluran cerna yang dipengaruhi oleh faktor
psikologis, antara lain adalah :

gastritis (upper abdominal syndrome),

sindrom fungsional hipogastrium (lower abdominal syndrome),
dan aerofagi.
f. Obstruksi
Hernia incaserata
Kholelitiasis
Sumbatan vasa mesenterica
Ileus mekanik ec. Invaginasi, volvulus, streng ileus
Ileus obstruktivus,
intusupsepsi,
carsinoma colorektal
g. Iskemik
Hernia strangulata,
volvulus,
trombosis a.meseterica
h. Perforasi
Ulkus ventrikuli perforate
Typhus abdominalis perforasi
Perforasi gaster,
perforasi duodenum,

10
 perforasi kolon/sigmoid,
perforasi diverticulum
i. Torsi
Torsi vesica fellea - torsi kista ovarii bertangkai
Torsi testis - torsi omentum
j. Kelainan kongenital
Atresia ani letak rendah / tinggi

Nama : Sandra Natasha Mahendra

NIM : 2013730175
2. Hubungan perut membesar dengan nyeri perut terkait dengan skenario dan
mengapa rasa sakit bertambah ketika batuk!

KEADAAN YANG MENYEBABKAN DISTENSIA ABDOMEN DAN NYERI

ABDOMEN

Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang

menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat
terjadi ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal
dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba. Distensi
abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut.

Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil atau masa
intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan gas normal berada dalam GIT
tetapi tidak dalam ruangan peritoneal. Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas
distensi abdominal dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan
pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari perforasi dari organ dalam
perut.

11
 Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan
secara tepat. Tetapi sebagai acuan, akut abdomen adalah suatu kelainan nontraumatik yang
timbul mendadak dengan gejala utama didaerah abdomen dan memerlukan tindakan bedah
segera. Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinik akibat
kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan
utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah,
misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan. Keputusan untuk melakukan tindakan
bedah harus segera diambil karena setiap kelambatan akan menimbulkan penyulit yang
berakibat meningkatnya morbiditas dan mortalitas.

Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan

analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengetahuan
mengenai anatomi dan faal perut beserta isinya sangat menentukan dalam menyingkirkan satu
demi satu sekian banyak kemungkinan penyebab nyeri perut akut. Banyak kondisi yang dapat
menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan
dalam lima hal, yaitu :

1. proses peradangan bakterial kimiawi;

2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan;

3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik;

4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;

5. kelainan kongenital.

Keadaan yang menyebabkan distensi abdomen dan nyeri abdomen

Peritonitis - Obstruksi Usus Besar

Obstruksi Akut dan Kronik - Apendisitis
Ileus Paralitik - Volvulus

II . KLASIFIKASI NYERI

Nyeri somatik : suatu mekanisme protektif bagi tubuh, ia timbul bilamana

jaringan sedang dirusak, dan ia menyebabkan individu tersebut beraksi untuk
menghilangkan rangsang nyeri tersebut.

Nyeri viseral : Mengacu pada nyeri yang berasal dari organ tubuh, reseptor
nyeri lebih jarang dibandingkan dengan reseptor nyeri somatik dan terletak di

12
 dinding otot polos organ berongga (lambung, kandung empedu, saluran
empedu, ureter, kandung kemih) dan di kapsul organ organ padat (hati,
pankreas, ginjal). Parenkim visera relatif tidak sensitif terhadap sayatan,
panas dan cubitan

MENGAPA KETIKA BATUK NYERI BERTAMBAH ?

Batuk merupakan reflek dimana trakeobronkial terangsang untuk

mengeluarkan sekret dari benda asing. Adapun mekanisme batuk itu sendiri
yitu adanya reflek dari rakeobronkial yang menimbulkan batuk sehingga
terjadi kontaksi otot-otot abdomen dan torak yang menyebabkan perbedaan
regangan peritoneum dan penekanan pada dinding abdomen dan juga
penekanan syaraf-sayaraf pada organ visera yang menyebabkan rasa nyeri di
abdomen

HUBUNGAN PERUT MEMBESAR DENGAN NYERI PERUT ?

Akibat adanya infeksi di saluran cerna menyebabkan peningkatan produksi

gas di abdomen yang tertimbun di saluran cerna dan menyebabkan
pembesaran abdomen dan gesekan organ visera yang menyebabkan nyeri

Nama : Yudha Daud P

NIM : 2011730168
3. Patomekanisme antar gejala (demam, mules, muntah, mencret)

MEKANISME ANTAR GEJALA

A. Muntah
Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat
adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter
esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah merupakan respon somatik
refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh karena bermacam-macam
rangsangan, melibatkan aktifitas otot pernapasan, otot abdomen dan otot
diafragma.

13
1. Nausea (mual)
Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral, labirinth dan
emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai
dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau perut,
seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan
anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor,
korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang,
sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke
dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran
gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea.

2. Retching
Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase retching, terjadi
kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis
tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan
intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot
abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus
berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas
masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase
retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang
tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat
berlangsung beberapa siklus.

3. Ekspulsi
Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot
abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut
dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal sphincter).
Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan
esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan
tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma. Pada
episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif
intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari
diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam

14
 esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan
diafragma kembali ke posisi normal.
B. Demam.
Demam dapat terjadi karena adanya inflamasi pada saluran pencernaan atau
peritoneum yan disebabkan karena infeksi bakteri.
C. Mencret
Konsumsi antasida Mg(OH)2
Reaksi nya : Mg(OH)2 + 2HCl MgCl2 + 2H2O.
Pemberian antasid magnesium yang tidak larut tidak di absorbsi, tetap
berada dalam usus dan akan menarik air mencret

Nama : Anggun Fatmasari Yekti

NIM : 2013730124

4. Anatomi dan persyarafan yang berhubungan dengan skenario

Sistem GEH terdiri dari:

Saluran cerna
Gaster
Usus halus
Usus besar
Hepar
Gaster terbagi atas 4 area :

Cardia:
dekat dengan peralihan esofagus-gaster, sekresi mukus
Fundus:
berbentuk kubah, diatas bidang horizontal
Corpus:
2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Sekresi HCl dan faktor
intrinsik

15
 Pylorus:
berbentuk cerobong.
anthrum pyloricum
canal pyloricum
sphincter pyloricum
sekresi gastrin
Usus halus

Anatomis terdiri dari 3 daerah:

Duodenum
Jejunum
Ileum
Fungsi utama:
Mencerna kimus yang keluar dari lambung menjadi bentuk zat yang
dapat diabsorbsi
Sintesa dan sekresi hormon

Tunika Mukosa

Terdapat struktur yang meningkatkan luas permukaan absorbsi:

Plica semicircularis Kerckringi,
Vili intestinalis
Kripti Lieberkuhn, (Intestinal gland)
Vili

Tidak ditemukan ditempat lain

Dilapisi oleh epiel selapis silindris
Diantara sel epitel terselip sel goblet.
Langsung dibawah lamina basalis terdapat jala kapiler.
Saluran limf ditengah vili, tunggal dengan ujung buntu, disebut
pembuluh lakteal
Diantara pembuluh darah dan lakteal terdapat pleksus saraf

16
 Duodenum

Usus 12 jari, panjang 25 cm

Ciri2:
Kel Brunner nyata, didalam sub mukosa
Vili, berbentuk seperti daun, sangat banyak
Tunika serosa hanya sebagian dibagian depan, sisanya berupa
t.adventisia
Tempat bermuara saluran empedu dan pankreas
Duktus biliaris dan duktus pankreatikus menembus mukosa duodenum

Yeyunum

Vili paling besar

Lakteal berkembang sempurna, absorbsi maksimal
Tidak ada kelenjar Brunner dan plaque Peyeri
Ileum

Banyak limfonoduli agregatii didalam lamina propria (Peyers patches,

plaques Peyeri
Folikel limf berbentuk buah pir bulat, kubah menonjol kearah lumen
Terdapat sel khusus yang berfungsi untuk transport antigen dari lumen usus ke
folikel limfoid, disebut sel M
Usus besar

Gambaran umum

T. mukosa
Tidak mempunyai vili, permukaan mukosa relatif licin.
Kripti Lieberkuhn lebih panjang dan lebih lurus
Sel epitel berupa sel torak tinggi, terdiri dari:
1. Sel absorbtif: sel torak dengan brush border yang lebih pendek
dari usus halus
2. Sel goblet, jauh lebih banyak, semakin ke distal semakin
banyak

17
 Kriptus
Lebih panjang daripada kripti usus halus
Banyak sekali sel goblet.
Pada dasar kripti terdapat:
1. Undifferentiated epithelial cells: Dapat berkembang menjadi
sel absorbtif maupun sel goblet.
2. Sel-sel endokrin
Lamina propria
Nodulus limphaticus soliter lebih besar dan lebih banyak, sering
menonjol masuk kedalam tunika submukosa
Muskularis mukosa
Dua lapis, tipis. Sirkular sebelah dalam dan longitudinal sebelah luar

T. submukosa

Tanpa kelenjar. Pada lapisan lebih dalam terdapat plexus Meisner

T. muskularis externa

Lapisan sirkular sebelah dalam sempurna

Lapisan luar: longitudinal, tebal tidak sama, membentuk 3 pita longitudinal
(taenia coli) selebar 1 cm.
Diantara taenia otot longitudinal sangat tipis.
Di rektum taenia menghilang
Karena tonus dan pemendekan terbentuk kantong (haustra), diantaranya
terbentuk lipatan sabit menjurus ke lumen (plicae semilunaris)
T. Serosa

Terdiri dari mesothelium

Pada colon membentuk appendices epiploicae/omentum mayus
Pada bagian tertentu permukaan colon, rectum dan 1/3 bagian bawah ampula
recti tidak terbungkus peritoneum, langsung dikelilingi oleh tunika adventitia

Coecum dan appendix

18
Coecum

Permulaan usus besar, berbentuk kantong besar buntu, menonjol ke belakang,

caudal dari klep ileocecal
Struktur serupa colon transversal
Appendix vermiformis

Umbai cacing, berbentuk tabung buntu, panjang 10 cm, lebar 1 cm, tidak
terdapat vili. Sel epitel terutama sel absorbtif, sel goblet relatif lebih sedikit.
Kripti sedikit, pada dasar kripti sangat banyak terdapat sel enterochromaffin
Pada lamina propria terdapat banyak noduli limfatisi, besar2, sehingga
memperkecil lumen, membentuk gambaran lumen segitiga
Tdak terdapat taenia coli
Lumen sering tertimbun makanan/debris, sering terinfeksi menjadi
appendicitis

Rektum

Lanjutan kolon pelvik, berakhir pada anal kanal

Struktur berubah secara bertahap:
Taenia coli mendatar, membentuk selubung muskular tipis,
memanjang, uniform
Mukosa lebih tebal dengan vena sub mukosa yang mencolok
Kriptus lebih panjang (0.7 mm) serta dibatasi hampir seluruhnya oleh
sel goblet
Nodulus tidak banyak

Mencapai anal kanal, kriptus menjadi dangkal, lebih jarang, akhirnya

menghilang
Lapisan serosa diganti oleh adventisia

Hepar

Sangat vital untuk kehidupan

Fungsi banyak:

19
 Sekresi empedu ke lumen duodenum melalui duktus biliaris (fungsi
eksokrin)
Fungsi endokrin: sintesis faktor pembekuan darah dan beberapa zat
lain yang dicurahkan langsung kedalam sirkulasi darah
Menyimpan glukosa, glikogen, lemak, protein dan vitamin.
Detoksikasi sisa metabolik
Dibungkus oleh kapsula Glisson, bercabang kedalam parenkim membagi
hepar dalam lobulus

Lobulus hati

Unit struktural hati, dibatasi oleh jaringan ikat. Ditemukan oleh Malpighi
Berbentuk prisma bersudut enam (hexagonal), disebut lobulus klasik
Terdiri atas lempengan hepatosit tersusun radier, saling berhubungan,
dipisahkan oleh sinusoid
Sinusoid beranastomosis melalui fenestrasi di lempeng hepatosit
Pada sudut-sudut lobulus terdapat trigonum portal, berbentuk segitiga, pada
manusia terisi:
venula, cabang dari v. porta,
arteriol cabang dari a. hepatika,
duktus biliaris dari sistem saluran empedu,
pembuluh limf.
Pankreas:

Kepulauan langerhans :

berfungsi mengeluarkan insulin dan glucagon yang berfungsi mengatur junlah

gula darah dalam darah

Getah Pancreas :

getah pencernaan yang berfungsi mencerna karbohidrat, protein, serta

lemak.kandungan getha pancreas yaitu:
o air
o bikarbonat
o enzim ( tripsin, amylase, lipase)

20
Vesica felea

Dinding:
Lapisan mukosa: epitel torak
Lapisan muskular polos
Lapisan jaringan ikat perimuskular
Lapisan serosa
Syaraf dan pembuluh darah :

Gaster:

Mukosa lambung : menghasilkan asam dan pepsin

yg pengeluarannya diatur oleh saraf n. X ( vagus )

serta hormon gastrin

Dari a. Coliaca ( triple halleri ) berasal dari a. Abdominalis

Cabangnya yaitu :
1. A. Gastrica sinistra ( kiri atas )
2. A. Lienalis ( bawah, kiri )
3. A. Hepatica communis ( kanan )

Duodenum :

BAGIAN ATAS :
o A. Pancreatico duodenalis superior
o Asal dari a. Gastro duodenalis
SEPARUH BAGIAN BAWAH :
o A. Pancreatico dudenalis inferior
o Cab. A. Mesenterica superior
PERSARAFAN :
o Simpatis dan para simpatis
o N. X dari plexus mesentericus superior dan plexus coeliacus

Usus halus dan usus besar

21
 Pembuluh darah :
o A. Coliaca
o A. Mesenterica superior
o A. Mesenterica inferior
Hepar:

aVena Portae :
o menyalurkan 70 % darah ke hati ( bagian bawah oesophagus
sampai pertengahan atas anus
o Semua perdarahan balik dari perut kecuali ginjal dan suprarenalis
bergabung ke v. Portae dan masuk ke hepar
Bercabang dua ramus sinistra dan dextra
Panjang 5 cm
Dibentuk oleh v. Mesenterica superior dan v. Lienalis
Arteri hepatis propria
Cabang a. Hepatis communis berasal dari a. Coeliaca melewati ligamentum
hepatoduodenale bercabang menjadi a. propria dekstra dan sinistra lalu ke
aorta abdominalis

Nama : Fikri Akbar Alfarizi

NIM : 2013730143

5. Histologi yang berhubungan dengan skenario

Struktur Histologi Umum Saluran Pencernaan

Saluran pencernaan umumnya mempunyai sifat struktural tertentu yang terdiri atas 4
lapisan utama yaitu: lapisan mukosa, submukosa, lapisan otot, dan lapisan serosa.

1. Lapisan mukosa terdiri atas (1) epitel pembatas; (2) lamina propria yang terdiri
dari jaringan penyambung jarang yang kaya akan pembuluh darah kapiler dan limfe
dan sel-sel otot polos, kadang-kadang mengandung juga kelenjar-kelenjar dan
jaringan limfoid; dan (3) muskularis mukosae.

22
2. Submukosa terdiri atas jaringan penyambung jarang dengan banyak pembuluh
darah dan limfe, pleksus saraf submukosa (juga dinamakan Meissner), dan kelenjar-
kelenjar dan/atau jaringan limfoid.

3. Lapisan otot tersusun atas: (1) sel-sel otot polos, berdasarkan susunannya
dibedakan menjadi 2 sublapisan menurut arah utama sel-sel otot yaitu sebelah dalam
(dekat lumen), umumnya tersusun melingkar (sirkuler); pada sublapisan luar,
kebanyakan memanjang (longitudinal). (2) kumpulan saraf yang disebut pleksus
mienterik (atau Auerbach), yang terletak antara 2 sublapisan otot. (3) pembuluh darah
dan limfe.

4. Serosa merupakan lapisan tipis yang terdiri atas (1) jaringan penyambung jarang,
kaya akan pembuluh darah dan jaringan adiposa; dan (2) epitel gepeng selapis
(mesotel).

Fungsi utama epitel mukosa saluran pencernaan adalah:

1. Menyelenggarakan sawar (pembatas), bersifat permeabel selektif antara isi saluran
dan jaringan tubuh.
2. Mempermudah transpor dan pencernaan makanan
3. Meningkatkan absorpsi hasil-hasil pencernaan (sari-sari makanan). Sel-sel pada
lapisan ini selain menghasilkan mukus juga berperan dalam pencernaan atau absorpsi
makanan. Nodulus limfatikus yang banyak terdapat pada lamina propria dan lapisan
submukosa sebagai sistem pertahanan tubuh atau pelindung dari infeksi
mikroorganisme dari invasi virus dan bakteri. Muskularis mukosae dan lapisan otot
untuk pergerakan lapisan mukosa secara independen (otonom) dari pergerakan
saluran pencernaan lain, sehingga meningkatkan kontak dengan makanan. Kontraksi
lapisan mukosa mendorong (peristaltik) dan mencampur makanan (segmentasi) dalam
saluran pencernaan. Pleksus-pleksus saraf mengatur kontraksi muskuler ini, yang
membentuk gangglia parasimpatis. Banyaknya jala-jala serabut pre- dan
postganglionik system saraf otonom dan beberapa serabut-serabut sensoris viseral
dalam ganglia ini memungkinkan komunikasi diantara mereka. Kenyataan bahwa
saluran pencernaan menerima banyak persyarafan dari sistem saraf otonom
memberikan penjelasan anatomik akan besarnya pengaruh gangguan emosi pada
saluran pencernaan suatu fenomena yang penting pada pengobatan psikosomatis.
Handout Mikroskopi Anatomi Sistem Digesti 2

23
Rongga Mulut

Rongga mulut (pipi) dibatasi oleh epitel gepeng berlapis tanpa tanduk. Atap mulut
tersusun atas palatum keras (durum) dan lunak (molle), keduanya diliputi oleh epitel
gepeng berlapis. Uvula palatina merupakan tonjolan konis yang menuju ke bawah dari
batas tengah palatum lunak.

Lidah

Lidah merupakan suatu massa otot lurik yang diliputi oleh membrane mukosa.
Serabut-serabut otot satu sama lain saling bersilangan dalam 3 bidang, berkelompok
dalam berkas-berkas, biasanya dipisahkan oleh jaringan penyambung. Pada
permukaan bawah lidah, membran mukosanya halus, sedangkan permukaan dorsalnya
ireguler, diliputi oleh banyak tonjolan-tonjolan kecil yang dinamakan papilae. Papilae
lidah merupakan tonjolan-tonjolan epitel mulut dan lamina propria yang diduga
bentuk dan fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papilae.

1. Papilae filiformis: mepunyai bentuk penonjolan langsing dan konis, sangat banyak,
dan terdapat di seluruh permukaan lidah. Epitelnya tidak mengandung puting kecap
(reseptor).

2. Papilae fungiformis menyerupai bentuk jamur karena mereka mempunyai tangkai

sempit dan permukaan atasnya melebar. Papilae ini, mengandung puting pengecap
yang tersebar pada permukaan atas, secara tidak teratur terdapat di sela-sela antara
papilae filoformis yang banyak jumlahnya.

3. Papilae foliatae, tersusun sebagai tonjolan-tonjolan yang sangat padat sepanjang

pinggir lateral belakang lidah, papila ini mengandung banyak putting kecap.

4. Papilae circumfalatae merupakan papilae yang sangat besar yang permukaannya

pipih meluas di atas papilae lain. Papilae circumvalate tersebar pada daerah V pada
bagian posterior lidah. Banyak kelenjar mukosa dan serosa (von Ebner) mengalirkan
isinya ke dalam alur dalam yang mengelilingi pinggir masing-masing papila. Susunan
yang menyerupai parit ini memungkinkan aliran cairan yang kontinyu di atas banyak
puting kecap yang terdapat sepanjang sisi papila ini. Aliran sekresi ini penting untuk
menyingkirkan partikel-partikel dari sekitar puting kecap sehingga mereka dapat
menerima dan memproses rangsangan pengencapan yang baru. Selain kelenjar-
kelenjar serosa yang berkaitan dengan jenis papila ini, terdapat kelenjar mukosa dan

24
serosa kecil yang tersebar di seluruh dinding rongga mulut lain-epiglotis, pharynx,
palatum, dan sebagainya-untuk memberi respon terhadap rangsangan kecap.

Pharynx

Pharynx merupakan peralihan ruang antara rongga mulut dan system pernapasan dan
pencernaan. Ia membentuk hubungan antara daerah hidung dan larynx. Pharynx
dibatasi oleh epitel berlapis gepeng jenis mukosa, kecuali pada daerah-daerah bagian
pernapasan yang tidak mengalami abrasi. Pada daerah-daerah yang terakhir ini,
epitelnya toraks bertingkat bersilia dan bersel goblet. Pharynx mempunyai tonsila
yang merupakan sistem pertahanan tubuh. Mukosa pharynx Handout Mikroskopi
Anatomi Sistem Digesti 3 juga mempunyai banyak kelenjar-kelenjar mukosa kecil
dalam lapisan jaringan penyambung padatnya.

Oesofagus

Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung otot yang berfungsi menyalurkan
makanan dari mulut ke lambung. Oesofagus diselaputi oleh epitel berlapis gepeng
tanpa tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelompokan kelenjar-kelenjar
oesofagea yang mensekresikan mukus. Pada bagian ujung distal oesofagus, lapisan
otot hanya terdiri sel-sel otot polos, pada bagian tengah, campuran sel-sel otot lurik
dan polos, dan pada ujung proksimal, hanya sel-sel otot lurik.

Lambung

Lambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi

utamanya adalah menampung makanan yang telah dimakan, mengubahnya menjadi
bubur yang liat yang dinamakan kimus (chyme). Permukaan lambung ditandai oleh
adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Invaginasi epitel pembatas
lipatan-lipatan tersebut menembus lamina propria, membentuk alur mikroskopik yang
dinamakan gastric pits atau foveolae gastricae. Sejumlah kelenjar-kelenjar kecil, yang
terletak di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar gastric pits ini. Epitel
pembatas ketiga bagian ini terdiri dari sel-sel toraks yang mensekresi mukus.
Lambung secara struktur histologis dapat dibedakan menjadi: kardia, korpus, fundus,
dan pylorus.

Usus Halus

25
Usus halus relatif panjang kira-kira 6 m dan ini memungkinkan kontak yang lama
antara makanan dan enzim-enzim pencernaan serta antara hasil-hasil pencernaan dan
sel-sel absorptif epitel pembatas. Usus halus terdiri atas 3 segmen: duodenum,
jejunum, dan ileum. Handout Mikroskopi Anatomi Sistem Digesti 5 Membran
mukosa usus halus menunjukkan sederetan lipatan permanen yang disebut plika
sirkularis atau valvula Kerkringi. Pada membran mukosa terdapat lubang kecil yang
merupakan muara kelenjar tubulosa simpleks yang dinamakan kelenjar intestinal
(kriptus atau kelenjar Lieberkuhn). Kelenjarkelenjar intestinal mempunyai epitel
pembatas usus halus dan sel-sel goblet (bagian atas). Mukosa usus halus dibatasi oleh
beberapa jenis sel, yang paling banyak adalah sel epitel toraks (absorptif), sel paneth,
dan sel-sel yang mengsekresi polipeptida endokrin.

1. Sel toraks adalah sel-sel absorptif yang ditandai oleh adanya permukaan apical
yang mengalami spesialisasi yang dinamakan striated border yang tersusun atas
mikrovili. Mikrovili mempunyai fungsi fisiologis yang penting karena sangat
menambah permukaan kontak usus halus dengan makanan. Striated border
merupakan tempat aktivitas enzim disakaridase usus halus. Enzim ini terikat pada
mikrovili, menghidrolisis disakarida menjadi monosakarida, sehingga mudah
diabsorbsi. Di tempat yang sama diduga terdapat enzim dipeptidase yang
menghidrolisis dipeptida menjadi unsur-unsur asam aminonya. Fungsi sel toraks usus
halus lebih penting adalah mengabsorbsi zatzat sari-sari yang dihasilkan dari proses
pencernaan.

2. Sel-sel goblet terletak terselip diantara sel-sel absorpsi, jumlahnya lebih sedikit
dalam duodenum dan bertambah bila mencapai ileum. Sel goblet menghasilkan
glikoprotein asam yang fungsi utamanya melindungi dan melumasi mukosa pembatas
usus halus.

3. Sel-sel Paneth (makrofag) pada bagian basal kelenjar intestinal merupakan sel
eksokrin serosa yang mensintesis lisosim yang memiliki aktivitas antibakteri dan
memegang peranan dalam mengawasi flora usus halus.

4. Sel-sel endokrin saluran pencernaan. Hormon-hormon saluran pencernaan antara

lain: sekretin, dan kolesistokinin (CCK). Sekretin berperan sekresi cairan pankreas
dan bikarbonat. Kolesistokinin berperan merangsang kontraksi kandung empedu dan
sekresi enzim pankreas. Dengan demikian, aktivitas sistem pencernaan diregulasi oleh
sistem saraf dan hormon-hormon peptida. Lamina propria sampai serosa Lamina

26
propria usus halus terdiri atas jaringan penyambung jarang dan pembuluh darah dan
limfe, serabut-serabut saraf, dan sel-sel otot polos. Tepat di bawah membrana basalis,
terdapat lapisan kontinyu sel-sel limfoid penghasil antibodi dan makrofag,
membentuk sawar imunologik pada daerah ini. Lamina propria menembus ke dalam
inti vili usus, bersama dengan pembuluh darah dan limfe, saraf, jaringan penyambung,
miofibroblas, dan sel-sel otot polos. Bercak PEYERI (Peyers path). Submukosa pada
bagian permulaan duodenum terdapat kelenjar-kelenjar tubulosa bercabang, bergelung
yang bernuara ke dalam kelenjar intestinal yang disebut kelenjar duodenum
(Brunner), yang berfungsi menghasilkan glikoprotein netral untuk menetralkan HCl
lambung, melindungi mukosa duodenum terhadap pengaruh asam getah lambung, dan
mengubah isi usus halus ke pH optimal untuk kerja enzim-enzim penkreas. Sel-sel
kelenjar Brunner mengandung uragastron yaitu suatu hormon yang menghambat
sekresi asam klorida lambung. Disamping kelenjar duodenum, submukosa usus halus
sering mengandung Handout Mikroskopi Anatomi Sistem Digesti 6 nodulus
limfatikus. Pengelompokkan nodulus ini membentuk struktur yang dinamakan bercak
Peyer.

Usus Besar

Handout Mikroskopi Anatomi Sistem Digesti 7 Usus besar terdiri atas membran
mukosa tanpa lipatan kecuali pada bagian distalnya (rektum) dan tidak terdapat vili
usus. Epitel yang membatasi adalah toraks dan mempunyai daerah kutikula tipis.
Fungsi utama usus besar adalah:

1. untuk absorpsi air dan

2. pembentukan massa feses,

3. pemberian mukus dan pelumasan permukaan mukosa, dengan demikian banyak sel
goblet. Lamina propria kaya akan sel-sel limfoid dan nodulus limfatikus. Nodulus
sering menyebar ke dalam dan menginvasi submukosa. Pada bagian bebas kolon,
lapisan serosa ditandai oleh suatu tonjolan pedunkulosa yang terdiri atas jaringan
adiposa appendices epiploidices (usus buntu). Pada daerah anus, membran mukosa
mempunyai sekelompok lipatan longitudinal, collum rectails Morgagni. Sekitar 2 cm
di atas lubang anus mukosa usus diganti oleh epitel berlapis gepeng. Pada daerah ini,
lamina propria mengandung pleksus vena-vena besar yang bila melebar berlebihan
dan mengalami varikosa mengakibtakan hemoroid.

27
Sel-sel endokrin saluran pencernaan.

Saluran pencernaan mengandung sel-sel pembentuk polipeptida endokrin (hormon)

berikut: sekretin, glukagon, somatostatin, dan peptida menghambat lambung.
Kolesistokinin hormon yang dihasilkan oleh mukosa usus halus dan secara
fisiologis penting untuk merangsang kontraksi kandung empedu dan sekresi pankreas.
Aktivitas sistem pencernaan diawasi oleh sistem saraf dan diatur oleh sistem hormon-
hormon.

Kelenjar Pencernaan

1. Kelenjar Saliva

Disamping kelenjar-kelenjar kecil yang tersebar di seluruh rongga mulut, terdapat 3

pasang kelenjar saliva yang besar; kelenjar parotis, submandibularis (submaxilaris),
dan sublingualis. Kelenjar saliva tersusun atas unit-unit morfologik dan fungsional
yang dinamakan adenomer. Suatu adenomer memiliki bagian sekretoris yang terdiri
atas sel-sel glandularis. Dekat basis sel sekretoris dan duktus interkalaris terdapat sel-
sel otot polos yang disebut mioepitel. Kelenjar saliva yang besar tidak semata-mata
kelompokan adenomer tetapi mengandung unsur-unsur lain seperti jaringan
penyambung, pembuluh darah dan limfe, dan saraf-saraf. Saluran yang terdapat dalam
lobulus dinamakan duktus intralobularis-bergabung menjadi duktus ekstralobularis.

Fungsi kelejar saliva adalah membasahi dan melumasi rongga mulut dan isinya,
memulai pencernaan makanan, menyelenggarakan eksresi zat-zat tertentu seperti urea
dan tiosianat, dan mereabsorpsi natrium dan mengeksresi kalium.

Fungsi utama pankreas adalah menghasilkan enzim-enzim pencernaan yang bekerja

dalam usus halus dan mengeksresi hormone insulin dan glukagon ke dalam aliran
darah.

Hati menghasilkan empedu suatu cairan penting dalam pencernaan lemak; memegang
peranan penting pada metabolisme lipid; karbohidrat, dan protein menginaktifkan
dan memetabolisme banyak zat-zat tostik dan obat-obatan; dan Handout Mikroskopi
Anatomi Sistem Digesti 8 peranan dalam metabolisme besi dan sintesis protein-
protein darah dan faktorfaktor yang dibutuhkan untuk koagulasi darah. Kandung
empedu mengabsorpsi air dari empedu dan menyimpan empedu dalam bantuk pekat.

28
Struktur kelenjar submandibularis (submaxilaris). Pada bagian sekretoris, asini terdiri
atas sel-sel piramid rosa dan mukosa dan tubulus-tubulus dari sel-sel mukosa. Pada
sel-sel surosa, inti eukromatik dan bulat, dan pada basal sel terdapat penimbunan
reticulum endoplasma granular (ergastoplasma). Apkes sel terisi oleh granula sekresi
prot ceous. Inti sel-sel mukosa gepeng dengan kromatin yang dapat padat terletak
dekat basal sel; mereka tidak mempunyai ergoplasama, dan mempunyai granula-
granula sekresi yang nyata. Duktus interkalaris pendek dan dibatasi oleh epitel kubis.
Sel ini bercorak terdiri atas sel-sel toraks dengan sifat sel yang mentransfer ion,
seperti invaginasi membran basalis dan penimbunan mitokondria.

1. Kelenjar Parotis

Kelenjar parotis merupakan kelenjar asinosa bercabang, bagian sekretorisnya terdiri

atas sel-sel seromukosa. Granula-granula sekresinya kaya akan protein dan memiliki
akitivitas amylase.

2. Kelenjar Submandibularis (Submaxilaris)

Kelenjar submandibularis merupakan kelenjar tubuloasiner bercabang. Bagian

sekretorisnya tersusun atas sel-sel mukosa dan seromukosa. Sel-sel seromukosa
mengandung granula-granula sekresi protein dengan aktivitas amilotik lemah. Sel-sel
pada kelenjar submandibularis dan sublingualis mengandung dan mengsekresi enzim
lisosim, yang aktivitas utamanya adalah menghancurkan dinding bakteri.

3. Kelenjar Sublingualis

Kelenjar sublingualis merupakan kelenjar tubulo-asiner bercabang. Histofisiologi

kelenjar saliva

Fungsi saliva adalah membasahi dan melumasi makanan dilakukan oleh air dan
glikoprotein. Saliva pada manusia terdiri atas sekresi kelenjar parotis (25%),
submandibularis (70%), dan sublingualis (5%). Amilase saliva berperan dalam
pencernaan amilum (karbohidrat). Pencernaan ini mulai dalam mulut, tetapi juga
berlangsung dalam lambung sebelum getah lambung mengasamkan makanan, dengan
demikian sangat mengurangi aktivitas amilase. Sekresi saliva diregulasi oleh sistem
saraf simpatis dan parasimpatis, keduanya mempunyai ujung-ujung saraf dalam
kelenjar-kelenjar tersebut. Simpatis menghambat parasimpatis memacu.

Pankreas

29
Kepulauan langerhans : berfungsi mengeluarkan insulin dan glucagon yang berfungsi
mengatur junlah gula darah dalam darah

Getah Pancreas :

getah pencernaan yang berfungsi mencerna karbohidrat, protein, serta

lemak.kandungan getha pancreas yaitu:
o air
o bikarbonat
o enzim ( tripsin, amylase, lipase)
o
Hati (Hepar)

Vena Portae :
menyalurkan 70 % darah ke hati ( bagian bawah oesophagus sampai pertengahan
atas anus.
Semua perdarahan balik dari perut kecuali ginjal dan suprarenalis bergabung ke v.
Portae dan masuk ke hepar.
Bercabang dua ramus sinistra dan dextra
Panjang 5 cm
Dibentuk oleh v. Mesenterica superior dan v. Lienalis
Arteri hepatis propria
Cabang a. Hepatis communis berasal dari a. Coeliaca melewati ligamentum
hepatoduodenale bercabang menjadi a. propria dekstra dan sinistra lalu ke aorta
abdominalis

Aktivitas-aktivitas utama sel-sel hati:

1. Sintesis protein. Sel-sel hati, selain mensintesis protein untuk kebutuhannya

sendiri, juga menghasilkan berbagai protein untuk dikeluarkan plasma darah

seperti: albumin, protrombin, dan fibrinogen. Sekitar 5% protein yang

dikeluarkan oleh hati dihasilkan oleh sel-sel sistem makrofag (sel Kupffer).

Handout Mikroskopi Anatomi Sistem Digesti 11

2. Sekresi Empedu. Empedu merupakan sekresi eksokrin hepatosit ke dalam

kanalikuli biliaris. Empedu tersusun atas: asam-asam empedu, bilirubin, dan

30
air. Sekresi asam-asam empedu, sekitar 90% zat-zat ini berasal dari absorpsi

lumen usus dan sisnya 10% disintesis oleh hepotosit dari konyugasi asam kolat

dengan asam amino glisin dan taurin, dihasilkan asam glikokolat dan

taurokolat. Asam kolat disintesis dari kolesterol. Asam-asam empedu

mempunyai fungsi penting untuk emulsifikasi lipid dalam duodenum sehingga

mempermudah pencernaan oleh lipase menjadi asam lemak dan gliserol.

Bilirubin dibentuk oleh sistem makrofag (termasuk sel Kupffer), bilirubin

hidrofobik (tidak larut dalam air) dikonyugasi dengan asam glukuronat,

membentuk bilirubin glukuronida yang larut dalam air (hidrofilik).

Selanjutnya, bilirubin glukuronida disekresi ke dalam kanalikuli biliaris.

3. Penyimpanan metabolit-metabolit. Lemak dan karbohidrat disimpan dalam

hati dalam bentuk lemak dan glikogen. Hati juga berperanan sebagai tempat

penyimpanan utama vitamin-vitamin.

4. Fungsi metabolik. Hepatosit juga bertanggung jawab akan perubahan lipid

dan asam-asam amino menjadi glukosa dengan proses enzimatik kompleks

yang dinamakan glukoneogenesis. Ia juga merupakan tempat utama deaminasi

asam amino, menghasilkan pembentukan urea.

5. Detoksikasi dan inaktivasi. Berbagai obat atau senyawa kimia dapat

diinaktifkan oleh hepatosit melalui mekanisme oksidasi, metilasi, dan

konyugasi. Enzim-enzim yang berperan dalam proses-proses ini diduga

terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus (SER). Glukuronil

transferase, suatu enzim yang mengkonyugasi asam glukuronat dengan

bilirubin, menyebabkan konyugasi beberapa senyawa lain seperti steroid,

barbiturat, antihistamin, dan antikonvulsan. Konyugasi merupakan fungsi

31
penting retikulum endoplasma halus hepatosit.

Regenerasi hati

Walaupun merupakan organ yang sel-selnya mengalami pembaharuan yang

lambat, hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Kehilangan

jaringan hati akibat kerja zat-zat toksik atau pembedahan memacu sel-sel hati

membelah dan hal ini terus berlangsung sampai perbaikan massa jaringan semula

tercapai. Proses regenerasi mungkin diawasi oleh zat dalam sirkulasi yang

dinamakan chalones, yang menghambat pembelahan mitosis sel-sel tertentu. Bila

suatu jaringan cedera atau dibuang sebagian, jumlah chalones yang dihasilkan

berkurang, akibatnya terjadi aktivitas pembelahan yang hebat dalam jaringan

tersebut.

Saluran Empedu

Empedu yang dihasilkan oleh sel hati mengalir melalui kanalikuli biliaris,

duktulus biliaris, dan saluran empedu kemudian bersatu membentuk duktus sistikus

dari kandungan empedu, berjalan ke duodenum sebagai duktus biliaris communis

atau duktus koledokus. Duktus hepatikus, sistikus, dan koledokus dibatasi oleh

membran mukosa yang mempunyai epitel toraks yang terdiri atas sel-sel dengan

banyak mitokondria. Lamina propria tipis dan dikelilingi oleh lapisan otot polos

yang tidak ada keistimewaannya. Lapisan otot ini mejadi lebih tebal dekat

doudenum dan akhirnya membentuk, pada bagian intrafusal, suatu sfinker yang

mengatur aliran empedu.

Handout Mikroskopi Anatomi Sistem Digesti 12

Kandung Empedu

32
Kandung empedu merupakan organ berbentuk buah pear berongga yang

melekat pada permukaan bawah hati. Ia berhubungan dengan duktus koledokus

melalui duktus sistikus. Dinding kandung empedu terdiri atas lapisan-lapisan

berikut:

1. Lapisan mukosa yang terdiri dari atas epitel toraks dan lamina propria. Lapisan

mukosa mempunyai lipatan-lipatan yang khususnya nyata pada kandung

mepedu yang kosong. Mikrovili sering terdapat pada daerah apikal. Dekat

duktus sistikus, epitel mengalami invaginasi ke dalam lamina propria,

membentuk kelenjar tubulo-asiner dengan lumen yang luas. Sel-sel kelenjar ini

mempunyai sifat sel yang mengsekresi mukus dan bertanggung jawab akan

pembentukan mukus yang terdapat dalam empedu.

2. Lapisan otot polos tipis dan tidak teratur. Lapisan jaringan penyambung yang

tebal menghubungkan permukaan superior kandung empedu ke hati.

Permukaan yang berlawanan diliputi oleh lapisan serosa khas, peritoneum.

3. Lapisan jaringan penyambung perimuskuler yang berkembang baik dan

4. Membran mukosa.

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan empedu dan

memekatkannya dengan mereabsorpsi airnya. Reabsorpsi air dianggap merupakan

akibat osmotik pompa natrium. Karena ion natrium dan klorida ditranspor dalam

jumlah yang sama, terbukti tidak adanya selisih potensial antara ke 2 permukaan

organ tersebut. Natrium klorida dan air menembus membran apeks sel dan berjalan

ke lateral menuju celah intersel dan dari sini ke pembuluh darah lamina propria.

33
Nama : Nadira Juanti Pratiwi

NIM : 2013730160

6. Mekanisme kerja obat maag dan pengaruhnya terhadap pasien di skenario

Antasida

Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga efektifitasnya

bergantung pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. Kapasitas penetralan
(dalam miliequivalen) adalah mEq HCl yang dibutuhkan untuk memepertahankan
suspensi antasida pada pH 3,5 selama 10 menit secara in vitro. Peningkatan pH cairan
gastric dari 1,3 ke 2,3 terjadi penetralan sebesar 90% dan peningkatan ke pH 3,3
terjadi penetralan sebesar 99% asam lambung.

Antasida ideal adalah yang memiliki kapasitas penetralan yang besar, juga
memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan efek lokal maupun
sistemik yang merugikan. Antasida dapat meningkatkan pH cairan lambung sampai
pH 4, dan menghambat aktifitas proteolitik dari pepsin. Antasida tidak melapisi
dinding mukosa namun memiliki efek adstringen. Secara kimia antasida merupakan
basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air. Antasida
juga dapat menstimulasi sintesis prostaglandin. Secara umum antasida dapat dibagi
menjadi dua golongan yaitu antasid sistemik dan non sistemik. Seluruh antasida dapat
digunakan untuk terapi tukak duodenum dan terbukti efektif untuk tukak lambung
akut.

1. Antasida sistemik, diabsorpsi dalam usus halus sehingga dapat menyebabkan urin
bersifat alkali. Untuk keadaan pasien dengan gangguan ginjal, dapat terjadi alkalosis
metabolik sehingga saat ini penggunaannya sudah jarang. Contoh antasida sistemik
adalah Natrium bikarbonat (NaHCO3).
2. Antasida non sistemik, tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan
alkalosis metabolik. Salah satunya adalah Magnesium [Mg(OH)2], Aluminium
[(Al(OH)3], Kalsium (CaCO3), Magnesium trisilikat (Mg2Si3O8nH2O), Magaldrat.
Mg(OH)2 memiliki efek netralisasi yang lebih lama dibandingkan NaHCO3 atau
CaCO3, sedangakan Magnesium trisilikat, Al(OH)3 dan Aluminium fosfat memiliki
aktivitas antasid yang lemah.
Senyawa magnesium dan aluminium
Keduanya dengan sifat netralisasi baik tanpa diserap usus merupakan pilihan
pertama. Karena garam magnesium bersifat mencahar, maka biasanya dikombinasi

34
dengan senyawa aluminium (atau kalsium karbonat) yang bersifat obstipasi (dalam
perbandingan 1:5). Persenyawaan molekuler dari Mg dan Al adalah hidrotalsit yang
juga sangat efektif.

Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat

Bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan
alkalosis. Adanya alkali berlebihan di dalam darah dan jaringan menimbulkan gejala
mual, muntah, anoreksia, nyeri kepala, dan gangguan perilaku. Semula
penggunaannya tidak dianjurkan karena terbentuknya banyak CO2 pada reaksi
dengan asam lambung, yang dikira justru mengakibatkan hipersekresi asam lambung
(rebound effect). Tetapi penelitian pada tahun 1996 tidak membenarkan perkiraan
tersebut.

Waktu makan obat

Secara umum, keasamaan di lambung menurun segera setelah makan dan
mulai naik lagi satu jam kemudian hingga mencapai konsentrasi tinggi tiga jam
sesudah makan. Oleh karena itu, antasida harus digunakan lebih kurang satu jam
sesudah makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi. Telah dibuktikan bahwa tablet
bekerja kurang efektif dan lebih lambat, mungkin karena proses pengeringan selama
pembuatan mengurangi daya netralisasinya. Pada oesophagitis dan tukak lambung
sebaiknya obat diminum 1 jam sesudah makan dan sebelum tidur. Pada tukak usus 1
dan 3 jam sesudah makan dan sebelum tidur. Penyebab kegagalan pengobatan dengan
antasida dapat terjadi karena frekuensi pengobatan tidak adekuat, dosis yang
diberikan tidak cukup, pemilihan sediaan tidak tepat, dan sekresi asam lambung
sewaktu tidur tidak terkontrol.

Proton Pump Inhibitor (PPI)

Contoh : Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol dan esomeprazol.
Mekanisme kerja
Obat-obat golongan proton pump inhibitor mengurangi sekresi asam lambung
dengan jalan menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa
proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah
KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan
antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan

35
terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan
terhentinya produksi asam lambung.
Dosis : 20 mg sehari, kecuali untuk pasien sindrom Zollinger-Ellison yang
memerlukan 60-70 mg sehari.
Penghambatan terhadap enzim pompa proton maksimal bertahan selama 4
jam, tetapi produksi asam lambat kembali ke jumlah normal (3-5 hari setelah
pemakaian dosis tunggal). Kerjanya panjang akibat akumulasi di sel-sel parietal.
Kadar penghambatannya tergantung dosis dan pada umumnya lebih kuat dari AH2.

Efek Samping
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan
dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan. Pada manusia belum dapat
dibuktikan.

Antagonis H2

Yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine, Ranitidine, Nizatidine, dan

Famotidine. Senyawa-senyawa antagonis reseptor H2 secara kompetitif dan reversibel
berikatan dengan reseptor H2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi
sitosolik siklik AMP dan sekresi histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung.
Interaksi antara siklik AMP dan jalur kalsium menyebabkan inhibisi parsial
asetilkolin dan gastrin yang menstimulasi sekresi asam.
Yang potensinya paling lemah adalah simetidin sedangkan yang paling kuat adalah
Famotidin. Ranitidin memiliki durasi yang lebih lama dari Simetidin. Ranitidine dan
Simetidin digunakan juga untuk profilaksis. Reseptor H2 terdapat di lambung,
pembuluh darah (menurunkan tekanan darah dengan menurunkan resistensi perifer,
positif kronotropisme, inotropik positif).
Antagonis reseptor H2 menghambat secara sempurna sekresi asam lambung yang
sekresinya diinduksi oleh histamin maupun gastrin, tetapi menghambat secara parsial
sekresi asam lambung yang sekresinya diinduksi oleh asetilkolin. Hal tersebut dapat
terjadi dengan melihat kembali mekanisme sintesis asam lambung di sel parietal.
Antagonis reseptor H2 juga menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi oleh
makanan, insulin, kafein, pentagastrin, dan nokturnal. Antagonis reseptor H2
mengurangi volume cairan lambung dan konsentrasi H+. Seluruh senyawa yang

36
termasuk antagonis reseptor H2 efektif menyembuhkan tukak lambung maupun tukak
duodenum. Secara umum kekambuhan setelah terapi umumnya berhenti (60-100%).

Efek samping Antagonis reseptor H2

Sakit kepala, pusing, mual, diare, obstipasi, sakit otot dan sendi, sistem saraf pusat
(kecemasan, halusinasi terutama pada orang tua dan konsumsi jangka panjang),
penurunan transaminase serum.

Analog Prostaglandin

Mekanisme kerja
Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung, menghambat seksresi HCl
dan merangsang seksresi mukus dan bikarbonat (efek sitoprotektif). Defisiensi
prostaglandin diduga terlibat dalam patogenesis ulkus peptikum.

HCl lambung berfungsi untuk membunuh bakteri yang masuk ke lambung, sehingga
jika produksi nya ditekan atau dihentikan, lambat laun akan mengakibatkan banyak
bakteri pathogen yang dapat hidup di saluran cerna, sesuai dengan etiologi apendisitis
adalah salah satunya disebabkan oleh bakteri. Sehingga pasien pada scenario
menderita apendisitis dan memiliki pengaruh dari obat maag yang sering diminum
pasien karena obat maag tersebut menekan bahkan menghentikan produksi HCl
lambung sehingga banyak bakteri saluran cerna yang dapat hidup dan menyebabkan
apendisitis.

37
Nama : Citra Anestya
NIM : 2013730132
7. Langkah langkah pemeriksaan diagnostik pada nyeri akut abdomen

Tabel 1. Diagnosis Banding Akut Abdomen

Kwandran kiri atas:

Kwandran kanan atas: 1. Ruptur lienalis
1. Cholecystitis acute 2. Perforasi tukak lambung
2. Perforasi tukak duodeni 3. Pancreatitis acute
3. Pancreatitis acute 4. Ruptur aneurisma aorta
4. Hepatitis acute 5. Perforasi colon (tumor/corpus
5. Acute congestive hepatomegaly alineum)
6. Pneumonia + pleuritis 6. Pneumonia + pleuritis
7. Pyelonefritis acute 7. Pyelonefritis acute
8. Abses hepar 8. Infark miokard akut

Paraumbilical:
1. Ileus obstruksi
2. Appendicitis
3. Pancreatitis acute
4. Trombosis A/V mesentrial
5. Hernia Inguinalis strangulata
6. Aneurisma aorta yang pecah
7. Diverculitis (ileum/colon)

Kwandran kanan bawah: Kwandran kiri bawah:

1. Appendicitis 1. Sigmoid diverculitis
2. Salpingitis acute 2. Salpingitis acute
3. Graviditas axtra uterine yang 3. Graviditas axtra uterine yang
pecah pecah
4. Torsi ovarium tumor 4. Torsi ovarium tumor
5. Hernia Inguinalis 5. Hernia Inguinalis
incarcerata,strangulata incarcerata,strangulata
6. Diverticulitis Meckel 6. Perforasi colon descenden
7. Ileus regionalis (tumor, corpus alineum)
8. Psoas abses 7. Psoas abses
9. Batu ureter (kolik) 8. Batu ureter (kolik)

38
 Anamnesis
Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang
sangat panting. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang
memberikan informasi Sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah :

A. Lokasi nyeri
Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-
penyakit berdasarkan lokasi.

B. Radiasi perasaan nyeri

Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi
perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab
nyeri itu. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke sam ping sampai bagian
bawah scapula kanan. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium
untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Nyeri dari daerah rektum dapat
menetap di daerah punggung bawah.

C.Bentuk rasa nyeri

Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terus menerus atau berupa kolik.

D. Perubahan fisiologi alat pencernaan

1. Nafsu makan, mual, muntah
2. Defekasi teratur, mencret, obstipasi
3. Perut kembung, serangan kolik
4. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung

E. Perubahan anatomi
1. Adanya benjolan neoplasma
2. Adanya luka akibat trauma
3. Adanya bekas operasi

Pemeriksaan fisik
Dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status
generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan, sistim kardiovaskuler dan sistim
saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Pemeriksaan
keadaan lokal (status lokalis abdomen) pada penderita dilaksapakan secara sistematis
dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Tanda-tanda khusus pada akut
abdomen tergantung pada penyebabnya seperti trauma, peradangan, perforasi atau
obstruksi.

Inspeksi
Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen

39
 Penderita kesakitan. Pernafasan dangkal karena nyeri didaerah abdomen.
Penderita pucat, keringat dingin.
Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen, memar, luka,prolaps omentum atau usus.
Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar ditemukan tanda-tanda khusus,
maka harus dilakukan pemeriksaan berulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi
kemungkinan terjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik.
Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksinya letak rendah, dan bila
orangnya kurus kadang-kadang terlihat peristalsis usus (Darm-steifung).
Keadaan nutrisi penderita.

Palpasi

a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau

iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang
terkena iritasi.

b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala :

1. Perasaan nyeri

2. Kejang otot (muscular rigidity, defense musculaire)

1.Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan
bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas.
Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan
dinding abdomen di daerah lain.

2. Kejang otot (defense musculaire, muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan

karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah
sehingga secara refleks terjadi kejang otot.

Perkusi

Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan
pads jari. Ini disebut sebagai nyeri ketok. 2) Bunyi timpani karena meteorismus
disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah.

Auskultasi

Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan
peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik.

40
Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga
merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau
keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor.

Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan

berupa :

1. Pemeriksaan laboratorium

A) Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus

menerus. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit.

- Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20.000/mm tanpa terdapatnya infeksi

menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pada kemungkinan ruptura
lienalis.

- Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas

atau perforasi usus halus. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma
pads hepar.

B) Pemeriksaan urine rutin

Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri.

Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital.

2. Pemeriksaan radiologi

A) Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak
untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Harus
juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah di

B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga
peritoneum, udara bebas retroperitoneal dekat duodenum, corpus alienum, perubahan
gambaran usus.

C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila
ada persangkaan trauma pada ginjal.

D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan

pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan
retroperitoneum.

3.Pemeriksaan khusus

A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna

untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Lebih dari 100.000
41
 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah
dimasukkan 100--200 ml larutan NaCl 0.9% selama 5 menit, merupakan indikasi
untuk laparotomi.

B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui

langsung sumber penyebabnya.

C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi.

D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari
lambung pada trauma abdomen.

Dari data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh
diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dengan
demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah
yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan.

Nama : Nia Fitriyani

NIM : 2013730161
8. Asupan nutrisi dan penatalaksanaan awal pada nyeri abdomen akut

Asupan nutrisi

Pengaturan nutrisi yang dianjurkan pada kasus nyeri abdomen akut adalah sebagai
berikut :

a. Rehidrasi dan memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit, termasuk keseimbangan

asam basa.
b.Rencana pemberian nutrisi dan cairan elektrolit pada 24 jam pertama. Dalam 24 jam
pertama ini diberikan cairan yang cukup banyak dalam kaitan rehidrasi dan pemberian
nutrisi awal. Pemberian nutrisi awal adalah glukosa dan asam amino, biasanya diperlukan
pemasangan saluran infus 2 jalur. Pertama untuk pemberian cairan dan elektrolit rehidrasi
dan yang kedua khusus untuk nutrisi. Sebagai parameter selain tanda vital juga diperhatikan
diuresis yang minimal 1000cc/24 jam atau 60cc/jam.
c. Sesudah 24 jam target tercapai, yaitu tanda vital terpenuhi dan diuresis diatas 1000cc/24
jam, maka dilanjutkan dengan pertimbangan yang seksama, yaitu :

42
 - Cairan 25-30cc/kgbb/24jam
- Kalori minimal 1500kkal
- Asam amino 1,5g/gBB
- Lipid 20-30% dari kalori

Penatalaksanaan awal
Penatalaksanaan harus memnuhi kaidah holistik, komprehensif dan integrative
menyangkut nutrisi, cairan dan elektrolit termasuk keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Beberapa prinsip yang perlu ditekankan pada penatalaksaan pasien dengan nyeri abdomen
akut adalah :
a. Stabilkan keadaan saluran napas (airway), pernapasan (breathing), dan sirkulasi
(circulation).
b.Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sesuai, segera tentukan apakah ini kasus
bedah atau non-bedah.
c. Lakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai untuk menentukan terapi empiris, simtomatik,
atau definitif.
d.Jangan tunda pemberian analgesik yang adekuat. Hal ini perlu ditekankan lebih lanjut,
karena masih banyak kesalahpahaman bahwa pemberian analgesik akan mengganggu
diagnosis dan pemantauan nyeri abdomen akut. Namun demikian, beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa pemberian analgesic yang adekuat tidak mengganggu proses diagnosis
dan pemantauan nyeri abdomen akut.

Nama : Reza Achmad Prasetyo

NIM : 2013730169
9. DD 1
APENDISITIS

ANATOMI DAN FISIOLOGI APENDIKS

Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10 cm (kisaran

3-15), dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di
bagian distal. Namun demikian, pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada
pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya

43
insidens apendisitis pada usia itu. Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar.
Kelenjar submukosa dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis.

Diantaranya berjalan pembuluh darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar
apendiks ditutupi oleh lamina serosa yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke
dalam mesoapendiks. Bila letak apendiks retrosekal, maka tidak tertutup oleh peritoneum
viserale. Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika
superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. Oleh
karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di sekitar umbilicus. Pendarahan apendiks
berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral.

Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi, apendiks akan
mengalami gangrene. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu normalnya
dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di
muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis. Imunoglobulin sekreator
yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang
saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai
pelindung terhadap infeksi.

Namun demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh

karena jumlah jaringan limfe di sini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di
saluran cerna dan di seluruh tubuh (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).

44
DEFINISI DAN KLASIFIKASI APENDISITIS
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. Apendisitis akut adalah
penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah rongga abdomen,
penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001 dalam Docstoc, 2010).
Apendisitis adalah kondisi dimana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat
sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran
umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi dikarenakan
oleh peritonitis dan syok ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur.

KLASIFIKASI APENDISITIS
Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah
sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis purulenta difusi yaitu sudah bertumpuk nanah.
Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan
timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu apendiks miring, biasanya
ditemukan pada usia tua.

ETIOLOGI
Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Berbagai hal berperan sebagai faktor
pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan sebagai faktor
pencetus disamping hiperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris
dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan
apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. histolytica.
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat
dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan
intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya
pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya
apendisitis akut.

MORFOLOGI
Pada stadium paling dini, hanya sedikit eksudat neutrofil ditemukan di seluruh
mukosa, submukosa, dan muskularis propria. Pembuluh subserosa mengalami bendungan dan
sering terdapat infiltrat neutrofilik perivaskular ringan. Reaksi peradangan mengubah serosa

45
yang normalnya berkilap menjadi membran yang merah, granular, dan suram. Perubahan ini
menandakan apendisitis akut dini bagi dokter bedah. Kriteria histologik untuk diagnosis
apendisitis akut adalah infiltrasi neutrofilik muskularis propria. Biasanya neutrofil dan
ulserasi juga terdapat di dalam mukosa.

PATOFISIOLOGI

Apendisitis kemungkinan dimulai oleh obstruksi dari lumen yang disebabkan oleh feses
yang terlibat atau fekalit. Penjelasan ini sesuai dengan pengamatan epidemiologi bahwa
apendisitis berhubungan dengan asupan serat dalam makanan yang rendah. Pada stadium
awal dari apendisitis, terlebih dahulu terjadi inflamasi mukosa. Inflamasi ini kemudian
berlanjut ke submukosa dan melibatkan lapisan muskular dan serosa (peritoneal).
Cairan eksudat fibrinopurulenta terbentuk pada permukaan serosa dan berlanjut ke
beberapa permukaan peritoneal yang bersebelahan, seperti usus atau dinding abdomen,
menyebabkan peritonitis local.Dalam stadium ini mukosa glandular yang nekrosis terkelupas
ke dalam lumen, yang menjadi distensi dengan pus. Akhirnya, arteri yang menyuplai
apendiks menjadi bertrombosit dan apendiks yang kurang suplai darah menjadi nekrosis atau
gangren. Perforasi akan segera terjadi dan menyebar ke rongga peritoneal. Jika perforasi yang
terjadi dibungkus oleh omentum, abses lokal akan terjadi.

GAMBARAN KLINIS
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang
mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak disertai
rangsang peritoneum lokal. Gejala klasik apendisitis ialah nyeri samar-samar dan tumpul
yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium di sekitar umbilikus. Keluhan ini sering
disertai mual dan kadang ada muntah. Umumnya nafsu makan menurun.

Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik Mc. Burney.
Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri somatik
setempat. Kadang tidak ada nyeri epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita
merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan itu dianggap berbahaya karena bisa

46
mempermudah terjadinya perforasi. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, karena
letaknya terlindung oleh sekum, tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak
tanda rangsangan peritoneal.
Rasa nyeri lebih ke arah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat berjalan karena
kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal. Apendiks yang terletak di rongga
pelvis, bila meradang, dapat menimbulkan gejala dan tanda rangsangan sigmoid atau rektum
sehingga peristaltis meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-
ulang. Jika apendiks tadi menempel ke kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi
kencing karena rangsangan dindingnya.

DIAGNOSIS
Pada anamnesis penderita akan mengeluhkan nyeri atau sakit perut. Ini terjadi karena
hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi dan terjadi pada seluruh saluran cerna, sehingga
nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut. Muntah atau rangsangan viseral akibat aktivasi
n.vagus. Obstipasi karena penderita takut untuk mengejan. Panas akibat infeksi akut jika
timbul komplikasi. Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, antara 37,5-38,5 C.
Tetapi jika suhu lebih tinggi, diduga sudah terjadi perforasi.
Pada pemeriksaan fisik yaitu pada inspeksi, penderita berjalan membungkuk sambil
memegangi perutnya yang sakit, kembung bila terjadi perforasi, dan penonjolan perut bagian
kanan bawah terlihat pada apendikuler abses. Pada palpasi, abdomen biasanya tampak datar
atau sedikit kembung. Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan sedikit
tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Status lokalis abdomen kuadran
kanan bawah:

Nyeri tekan (+) Mc. Burney. Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan
bawah atau titik Mc. Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis.
Nyeri lepas (+) karena rangsangan peritoneum. Rebound tenderness (nyeri lepas
tekan) adalah nyeri yang hebat di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba
dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan penekanan perlahan dan dalam di titik Mc.
Burney.
Defens muskuler (+) karena rangsangan m. Rektus abdominis. Defence muscular
adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan
peritoneum parietale.

47
 Rovsing sign (+). Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah apabila
dilakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini diakibatkan oleh
adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi peritoneal pada sisi yang berlawanan.
Psoas sign (+). Psoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh
peradangan yang terjadi pada apendiks.
Obturator sign (+). Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan
lutut difleksikan kemudian dirotasikan ke arah dalam dan luar secara pasif, hal
tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah hipogastrium.

Pada perkusi akan terdapat nyeri ketok. Auskultasi akan terdapat peristaltik normal,
peristaltik tidak ada pada illeus paralitik karena peritonitis generalisata akibat apendisitis
perforata. Auskultasi tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi
kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus. Pada pemeriksaan
colok dubur (Rectal Toucher) akan terdapat nyeri pada jam 9-12.

Selain itu, untuk mendiagnosis apendisitis juga dapat digunakan skor Alvarado, yaitu:
Tabel 2.1. Skor Alvarado Skor
Migrasi nyeri dari abdomen sentral ke 1
fossa iliaka kanan
Anoreksia 1
Mual atau Muntah 1
Nyeri di fossa iliaka kanan 2
Nyeri lepas 1
Peningkatan temperatur (>37,5C) 1
Peningkatan jumlah leukosit 10 x 2
109/L
Neutrofilia dari 75% 1
Total 10
Pasien dengan skor awal 4 sangat tidak mungkin menderita apendisitis dan tidak
memerlukan perawatan di rumah sakit kecuali gejalanya memburuk.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

48
 Pada pemeriksaan laboratorium darah, biasanya didapati peningkatan jumlah leukosit
(sel darah putih). Urinalisa diperlukan untuk menyingkirkan penyakit lainnya berupa
peradangan saluran kemih. Pada pasien wanita, pemeriksaan dokter kebidanan dan
kandungan diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis kelainan peradangan saluran
telur/kista indung telur kanan atau KET (kehamilan diluar kandungan).
Pemeriksaan radiologi berupa foto barium usus buntu (Appendicogram) dapat
membantu melihat terjadinya sumbatan atau adanya kotoran (skibala) didalam lumen usus
buntu. Pemeriksaan USG (Ultrasonografi) dan CT scan bisa membantu dakam menegakkan
adanya peradangan akut usus buntu atau penyakit lainnya di daerah rongga panggul.
Namun dari semua pemeriksaan pembantu ini, yang menentukan diagnosis apendisitis akut
adalah pemeriksaan secara klinis. Pemeriksaan CT scan hanya dipakai bila didapat keraguan
dalam menegakkan diagnosis. Pada anak-anak dan orang tua penegakan diagnosis apendisitis
lebih sulit dan dokter bedah biasanya lebih agresif dalam bertindak.

DIAGNOSIS BANDING
Pada keadaan tertentu, beberapa penyakit perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding,
seperti:
Gastroenteritis
Pada gastroenteritis, mual, muntah, dan diare mendahului rasa sakit. Sakit perut lebih
ringan dan tidak berbatas tegas. Hiperperistaltis sering ditemukan. Panas dan
leukositosis kurang menonjol dibandingkan dengan apendisitis akut.
Demam Dengue
Dapat dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis. Di sini didapatkan hasil tes positif
untuk Rumpel Leede, trombositopenia, dan hematokrit meningkat.
Kelainan ovulasi
Folikel ovarium yang pecah (ovulasi) mungkin memberikan nyeri perut kanan bawah
pada pertengahan siklus menstruasi.
Infeksi panggul
Salpingitis akut kanan sering dikacaukan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih
tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian bawah perut lebih difus.
Kehamilan di luar kandungan

49
 Hampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak menentu. Jika
ada ruptur tuba atau abortus kehamilan di luar rahim dengan pendarahan, akan timbul
nyeri yang mendadak difus di daerah pelvis dan mungkin terjadi syok hipovolemik.
Kista ovarium terpuntir
Timbul nyeri mendadak dengan intensitas yang tinggi dan teraba massa dalam rongga
pelvis pada pemeriksaan perut, colok vaginal, atau colok rektal.
Endometriosis ovarium eksterna
Endometrium di luar rahim akan memberikan keluhan nyeri di tempat endometriosis
berada, dan darah menstruasi terkumpul di tempat itu karena tidak ada jalan keluar.
Urolitiasis pielum/ ureter kanan
Adanya riwayat kolik dari pinggang ke perut menjalar ke inguinal kanan merupakan
gambaran yang khas. Eritrosituria sering ditemukan.
Penyakit saluran cerna lainnya
Penyakit lain yang perlu diperhatikan adalah peradangan di perut, seperti divertikulitis
Meckel, perforasi tukak duodenum atau lambung, kolesistitis akut, pankreatitis,
divertikulitis kolon, obstruksi usus awal, perforasi kolon, demam tifoid abdominalis,
karsinoid, dan mukokel apendiks.
PENGOBATAN
Pengobatan tunggal yang terbaik untuk usus buntu yang sudah meradang/apendisitis
akut adalah dengan jalan membuang penyebabnya (operasi appendektomi). Pasien biasanya
telah dipersiapkan dengan puasa antara 4 sampai 6 jam sebelum operasi dan dilakukan
pemasangan cairan infus agar tidak terjadi dehidrasi. Pembiusan akan dilakukan oleh dokter
ahli anastesi dengan pembiusan umum atau spinal/lumbal. Pada umumnya, teknik
konvensional operasi pengangkatan usus buntu dengan cara irisan pada kulit perut kanan
bawah di atas daerah apendiks.Perbaikan keadaan umum dengan infus, pemberian antibiotik
untuk kuman gram negatif dan positif serta kuman anaerob, dan pemasangan pipa nasogastrik
perlu dilakukan sebelum pembedahan.
Alternatif lain operasi pengangkatan usus buntu yaitu dengan cara bedah
laparoskopi. Operasi ini dilakukan dengan bantuan video camera yang dimasukkan ke dalam
rongga perut sehingga jelas dapat melihat dan melakukan appendektomi dan juga dapat
memeriksa organ-organ di dalam perut lebih lengkap selain apendiks. Keuntungan bedah
laparoskopi ini selain yang disebut diatas, yaitu luka operasi lebih kecil, biasanya antara satu
dan setengah sentimeter sehingga secara kosmetik lebih baik.

50
KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi, baik berupa perforasi
bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami perdindingan sehingga berupa
massa yang terdiri atas kumpulan apendiks, sekum, dan letak usus halus. Komplikasi usus
buntu juga dapat meliputi infeksi luka, perlengketan, obstruksi usus, abses abdomen/pelvis,
dan jarang sekali dapat menimbulkan kematian.
Selain itu, terdapat komplikasi akibat tidakan operatif. Kebanyakan komplikasi yang
mengikuti apendisektomi adalah komplikasi prosedur intra-abdomen dan ditemukan di
tempat-tempat yang sesuai, seperti: infeksi luka, abses residual, sumbatan usus akut, ileus
paralitik, fistula tinja eksternal, fistula tinja internal, dan perdarahan dari mesenterium
apendiks.

PROGNOSIS
Kebanyakan pasien setelah operasi appendektomi sembuh spontan tanpa penyulit,
namun komplikasi dapat terjadi apabila pengobatan tertunda atau telah terjadi
peritonitis/peradangan di dalam rongga perut. Cepat dan lambatnya penyembuhan setelah
operasi usus buntu tergantung dari usia pasien, kondisi, keadaan umum pasien, penyakit
penyerta misalnya diabetes mellitus, komplikasi dan keadaan lainya yang biasanya sembuh
antara 10 sampai 28 hari.
Alasan adanya kemungkinan ancaman jiwa dikarenakan peritonitis di dalam
rongga perut ini menyebabkan operasi usus buntu akut/emergensi perlu dilakukan
secepatnya. Kematian pasien dan komplikasi hebat jarang terjadi karena usus buntu akut.
Namun hal ini bisa terjadi bila peritonitis dibiarkan dan tidak diobati secara benar.

51
Nama :Megi Annisa Rahmah

NIM :2013730152

10. DD 2

Pankreatitis akut

Definisi

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang menngenai pancreas dan ditandai
oleh berbagai derajat edema,perdarahan,dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh
darah.Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat patologi.Pada 85-90% penderita
pankreatitis akut gejala biasanya pulih dalam 3-7 hari setelah mulai pengobatan.Angka
mortalitas pankreatitis akut adalah 10% seangkan pankreatitis nekrotik berat mempunyai
angka mortilitas sebesar 50%.Pembedahan nampaknya dapat menurunkan angka kematian.

Etiologi dan Patogenesis

Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan
alkoholisme.Penyebab yang jarang terjadi adalah trauma,tukak
duodenum,hyperlipidemia,infeksi virus,dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan
diuretic tiazid.Pencetus pankreatitis seringkali tidak dapat ditemukan.

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa,tetapi jarang pada ank-
anak.Pankreatitis lebih sering dikaitkan dengam alkoholisme pada laki-laki dan batu empedu
pada perempuan.

Terdapat kesepakatan umum bahwa mekanisme patogenetik yang umum pada pankreatitis
adalah autodigesti,tetapi abagimana proses pengaktifan enzim-enzim pancreas ini masih
belum jelas.Pada pancreas normal terdapat mekanisme pelindung terhadap pengaktifan enzim
secara tidak disengaja atau autodigesti.Yang pertama,enzim yang mencernakan protein
disekresi sebagai prekusor inaktif(zymogen) yang harus diaktif kan oleh
tripsin.Tripsinogen(Bentuk inaktif tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja
enterokinase dalam usus halus.Setelah tripsin terbentuk mzka enzim ini mengaktifkan semua
enzim proteolitik lainnya.Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pancreas,yang dapat
berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak disengaja,sehingga
pada pancreas normal kemungkinan tidak terjadi pencernaan proteolitik.

Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreatikus telah diajukan sebagai
mekanisme yang mungkin terjadi dalam pengaktifan ezim pancreas.refluks dapat terjadi bila
terdapat saluran bersama,dan batu empedu menyumbat vateri.Atonia dan edema sfingter oddi
dapat mengakibatkan refluks duodenum.Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pancreas
juga turut berperan.Alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter oddi yang
menyebabkan tekanan pada punggung dan menghambat seksresi melalui duktus pankreatikus
dan ampula vater,yang dapat mengaktifkan enzim pancreas dalam pancreas.

52
Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti pancreas adalah elastase
dan fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu dan mencerna fosfolipid
membrane sel.Elastase diaktidkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding
pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan.Pengaktifan kalikrein oleh tripsin
diyakini berperan penting dalam timbulnya kerusakan local dan hipotensi sistemik.Klikrein
menyebabkan vasodilatasi,peningkatan permeablitas vascular,invasi leukosit,dan
nyeri.Gambar 27-11 merangkum mekanisme autodigesti pancreas.

Gambaran Klinis

Gejala pankreatitis akut yang paling menonjol adalah nyeri perut hebat yang timbul
mendadak dan terus menerus.Nyeri biasanya di epigastrium,tetapi dapat terpusat di kanan
atau di kiri linea mediana.Nyeri sering menyebar ke punggung,kadang-kadang sampai
keseluruh perut dan dirasakan tegang,kadang-kdang pindah ke hipokondrium kanan
(sehingga mudah keliru dengan kolesitisis),atau juga perut bagian bawah.Penderita mungkin
merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan.Posisi berbaring atau berjalan
akan memperberat nyeri.Nyeri tersebut sering disertai mual,muntah,berkeringat,dan
kelemahan.Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam kemudian mereda selama beberapa
hari.

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok,takikardi,leukpsitosis,dan

demam.Ikterus ringan dapat ditemukan bila terjadi obstruksi biliaris.Timbul nyeri tekan dan
defans muscular otot abdomen dengan distensi,rigiditas,dan bukti lain adanya peritonitis yang
timbul bila perdangan mengenai peritoneum.Bising usus dapat menurun atau tidak
ada.Perdarahan retroperitoneal berta dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau
sekitar umbilicus.

53
Diagnosis pankreatitis akut niasanya ditegakkan bila ditemukan peningkatan kadar amylase
serum.Kadar amylase serum meningkat selama 24 jam sampai 72 jam pertama dan kadarnya
sering mencapai lebih dari dua kali kadar normal.Kadar amylase urine dapat meningkat
sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut.Kadar bilirubin serum mungkinsedikit
meningkat.Perubahan biokimia lain adalah peningkatan kadar lipase
serum,hiperglikemia,hipokalsemia,dan hypokalemia.Kadar lipase serum meningkat selama
beberapa hari setelah fase akut.Hipokalsemia merupakan temuan yang cukup sering,kelainan
ini disebabkan oleh nekrosis lemak yang nyata dan disertai pembentukan sabun
kalsium.Hipokalemia yang terjadi dapatcukup berat hingga dapat menyebabkan tetani.

Komplikasi Pankreatitis akut adalah timbulnya DM,tetani hebat,efusi pleura,dan abses

pancreas atau pseudokista. Sekuele pankreatitis akut yang tersering adalah serangan akut
berulang dan timbulnya pankreatitis kronis.

Pemeriksaan Fisik

Terdapat kenaikan suhu sekitar 39C,tetapi tidak pernah melebihi 40C.Pada penderita yang
berat,nadi teraba cepat lebih dari 100 /menit,volume nadi menurun,tensi menurun,kulit dingin
dan lembab.Dinding perut tegang,mula-mula di epigastrium terus menjalar ke seluruh perut
dan terjadilah nyeri tekan.Ditemukan defens muscular dipeut atas atau seluruh dinding
perut,yang menunjukkan adanya peritonitis lookalisata atau difusa.Adanya masa di
epigastrium terdapat pada 10-20%penderita.

Pada auskultasi biasanya terdapat peristaltic yang normal tapi dapat tak
terdengar/berkurang.Pasien kritis terjadi perubahan warna kulit,pucat atau kebiruan sampai
bercak kuning kecoklatan karena ekimose.hal tersebut mungkin dapat dijumpai di pinggang
disebut Gray Turner atau di sekitar umbilicus dan disebut Cullen yang biasanya baru terlihat
pada hari ke 5-7 dari permulaan penyakit.Pada penderita akut kadang ditemukan icterus
ringan dalam beberapa hari akan menghilang.Hali ini mungkin karena ada kompresi dari
duktus koledokus,kompresi menghilang bila edema di pancreas menghilang.

Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium
Amylase
Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.
Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi
selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika
tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain
Lipase
Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum lipase
bertahan lebih lama dibanding amylase
Tes Lain

54
 Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A2
,trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen

Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak
memberikan keuntungan

Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien

Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi

hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.

Berbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki sensitivitas yang

beragam yang dapat dilihat pada Gambar 3.3.

B. Imaging test
Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau
memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan
kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya
pembengkakan pankreas.
CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-
kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah
yang hebat).
ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran
pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran
empedu yang besar.
Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu
menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran
tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu,
bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

55
Pengobatan
Pengobatan awal utama pankreatitis akut adalah obat-obatan,sedangkan pembedahan hanya
dilakuakn bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti pseudokista pancreas.Sasaran
pengobatan adalah mengatasi nyeri,menngurangi sekresi pankreas, mencegah atau mengobati
syok,memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit dan mengobati infeksi sekunder.Syok
dan hipovolemia diatasi dengan pemberian infus plasma dan elektrolit dengan menggunakan
hematocrit,tekanan vena sentral,dan keluaran urin sebagai petunjuk cukupnya pengantian
volume.Untuk mengatasi nyeri diberikan meperidin(Demerol) dan bukan opiate,karena
kurang menyebabkan spasme sfingter oddi.Penghentian semua asupan oral dan penyedotan
isi lambung secara terus-menerus akan mengurangi distensi usus,mencegah isi lambung yang
masuk ke duodenum,dan merangasang sekresi pancreas.Apabila terjadi infeksi,perlu
diberikan antibiotic untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi sekunder.Menurut penelitian
terbaru pengobatan antibiotic rutin pada pankreatitis akut ringan hingga sedang tidak
efektif,namun demikian,terapi antibiotic untuk pankreatitis berat dengan nekrosis luas akan
mengurnagi angka mortalitas.Inhibitor protease juga mengurangi kerusakan
pancreas(Greenberger,Toskes,Isselchbacher,1998).

Abses pancreas dapat diobati dengan drainase melalui dinding anterior abdomen atau
pinggang.Pseudokista dirawat dengan drainase interna antara dinding anterior kista dan
dinding posterior antrum lambung.

Bila fase akut mereda dapat diberikan makanan oral.Setelah bising usus pulih diberikan
cairan jernih yang berkembang menjadi makanan rendah lemak dan tinggi karbohidrat
sehingga stimulasi sekresi pancreas bersifat minimal.Usahakan untuk menentukan sebab
perdangan.penderita dinasehati untuk tidak minum alcohol setidaknya selama 3 bulan,dan
bila pankreatitis diduga akibat alcohol,sebaiknya penderita benar-benar tidak minum alkkohol
lagi.

Terapi pembedahan
Tidak semua penderita pankreatitis akkut harus dilakuakn pembedahan.Penderita yang
dilakukan pembedahan dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu:

1.Pembedahan Segera

o Pankreatitis karena trauma

o Pankreatitis akut yang disebabkan oelh kelainan oada traktus biliaris yang
menimbulkan sepsis disertai icterus yang berat.
o Perkembangan penyakit dalam waktu relative singkat menjadi progresif misalnya
menunjukkan tanda-taanda necrotizing pankreatitis hemoragika
o Pankreatitis yang memperlihatkan tanda-tanda timbulnya
komplikasi,misalnya:pankreatitis abses,pseudokista pancreas,perdarahan massif
disalurna makan.Penyakit lain yang menyerupai pankreatitis misalnya perforasi dari
intestine dan kolon.

56
2. Pembedahan yang ditunda

Bila tidak memperlihatkan tanda-tanda untuk dilakukan pembedahab segera sebagaimana

tercantum diatas maka pembedahan dapat ditunda 4-6 minggu kemuadian adapun alasan
penundaan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut:

o Beberapa penyakit traktus biliaris yang disertai tandatanda kenaikan serum

amylase,tetapi hanya memiliki tanda-tanda pankreatitis yang normal.
o Bila gejala pankreatitis akut dan serum amilae kembali dalam batas normal selama 3-
5 hari perawatan,maka tindakan pembedahan terhadap traktus biliaris sebagai
penyebabnya dapat ditunda setelah 12 hari timbulnya serangan pankreatitis akut.

Komplikasi
o Syok
o Kelainan ginjal
o Kelainan limpe
o Perdarahan gastrointestinal
o Komplikasi paru
o Komplikasi jantung
o Pseudokista pancreas
o Abses pancreas

Prognosis
Pankreatitis akut bila hanya timbul edema saja dapat digolongkan penyakit yang sedang
dengan angka kematian sekitar 5%.Tetapi bila disertai nekrosis massif atau perdarahan akan
merupakan penyakit yang berat dengn angka kematian cukup tinggi dapat mencapai 85%.

Prognosis jelek pada penderita berusia lanjut dan penderita pankreatitis yang harus disusul
dengan tindakan pembedahan.Prognosa juga jelek bila penderita juga menderita kelainan
kardiovaskular.

Prognosis akan lebih baik bila penderita datang berobat waktu permulaan serangan akut dan
diagnosis yang kita buat tepat.

57
Nama : Putri Noviarin Irhamna

NIM : 2013730166

KOLESISTITIS

KOLESISTITIS AKUT

Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Pathogenesis
pada penyakit ini masih belum jelas. Walaupun masih belum ada data dijumpai
epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan batu empedu di Negara kita relative lebih
rendah dibandingkan Negara-negara barat.

Etiologi dan pathogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan mepedu,
infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utamanya adalah batu
kandung empedu (90%)sering menyumbat leher kandung empedu atau duktus sistikus yang
menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu

58
empedu (kolesistitis akut akalkulus). Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan
kolesistitis akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak factor yang berpengaruh, seperti
kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan
mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Gejala klinis

Keluhan khas pada kolesistitis akut adalah kolik perut disebelah kanan atas epigastrium dan
nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh, mual dan lemah. Kadang-kadang sakit dapat menjalar
ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung selama 60 menit tanpa reda. Pasien
yang sering terkena umumnya perempuan, gemuk dan berusia di atas 40 tahun.

Pada pemeriksaan fisis teraba masa kandung empedu nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonisis lokal. Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin <4,0
mg/dl). Kalau bilirubin tinggi, perlu diperkirakan adanya batu disaluran empedu ekstra
hepatic.

Pada pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya leukositosis serta kemungkinan

peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali.

Diagnosis

Foto polos abdomen hanya 15% pada pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus
pandang (radiopak) oleh karena mangendung kalsium cukup banyak.

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk,

penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic. Nilai kepekaan
dan ketepatan mencapai 90-95%.

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive tapi mampu memperlihatkan adanya abses
perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.

Pengobatan

Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat
penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonisis, kolangitis, dan septisemia. Golongan

59
ampisilin, sefalosferin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman
yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep.faecalis dan Klebsiella.

Prognosis

Penyembuhan spontan didapatkan mencapai 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi
tebal, fibrotic, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi.kadang-kadang kolesistitis akut
berkembang secara cepat menjadi gangrene, empiema dan perforasi kandung empedu, fisitel,
abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotic pada
awal serangan. Tindakan bedah akut pada usia >75 tahun mempunyai prognosis jelek
disamping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.

KOLESISTITIS KRONIK

Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis dan lebih sering timbul secara perlahan-
lahan. Kolesistitis kronik mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut yang sering
berulang, tetapi pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut.

Gejala klinis

Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya sangat minimal
dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa perih diepigastrium dan nausea khususnya setelah
makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang setelah sendawa.

Diagnosis

Pemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat meperlihatkan

kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde choledocho
pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu dikandung
empedu dan duktus koledokus.

Pengobatan

Pada pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik,
dianjurkan untuk kolesistektomi.

60
 BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan kasus pada skenario yaitu pasien wanita 18 tahun dengan keluhan nyeri perut
hebat yang timbul mendadak disertai perut agak membesar dan muntah-muntah disertai sakit
perut bertambah saat batuk juga beberapa hari sebelumnya penderita demam, disertai rasa
mules dan buang air besar yang agak mencret, maka diagnosis yang kelompok kami tentukan
adalah apendisitis.

61
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed 3. Buku kedokteran. Jakarta : EGC

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Hadi, Sujono. 1999. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdf

Rani, Aziz. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi Edisi I. Jakarta : Interna Publishing.

Sudoyo, W.Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiV Jilid I. Jakarta : Pusat
Penerbitan

Sylvia A. Price. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Edisi 2

62