Makalah Patofisiologi Hepatitis A
Makalah Patofisiologi Hepatitis A
HEPATITIS A
KELOMPOK II
Ni Made Indri Widanti 1143050078
Puti Bhendika Erman 1143050058
Gusniarti 1143050016
Nurul Komalasari 1143050010
Eva Dinawati Panjaitan 1143050091
Seftia Rizky Martakusuma 1143050077
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
BAB I
PENDAHULUAN
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang
memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna
seperti teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning (Hadi, 2002).
ISI
A. Definisi
Hepatitis A adalah adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi
kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita
masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain (Hadi, 2002).
B. Epidemologi
Agen ini ditularkan secara fecal-oral. Penyebaran HAV dari manusia ke manusia
ditingkatkan oleh kebersihan diri yang buruk dan kepadatan penduduk.Wabah besar serta
kasus sporadik disebabkan oleh makanan dan minuman yang tercemar. Pada negara maju,
insiden hepatitis A telah menurun yang disebabkan karena peningkatan kebersihan sanitasi
(Longo et al, 2012).
Berdasarkan penilaian WHO dari Global Burden Disease (GBD), hasil awal
menunjukkan peningkatan global dari 117 juta infeksi pada 1990 sampai 121.000.000 infeksi
pada tahun 2005. Menurut penilaian WHO, peningkatan kejadian diamati pada kelompok
umur 2-14 tahun dan>30 tahun. Kematian meningkat dari 30.283 pada tahun 1990 menjadi
35.245 pada 2005 (WHO, 2011).
Prevalensi keseluruhan telah diklasifikasikan menjadi tinggi (>50% dari populasi),
menengah (15-50%), dan rendahnya tingkat endemisitas (<15%), berdasarkan deteksi anti-
HAV imunoglobulin G (IgG) antibodi dalam populasi. Endemisitas tinggi infeksi HAV
ditemukan di negara-negara dengan kondisi sanitasi dan sosial ekonomi yang buruk, di mana
infeksi biasanya terjadi sebelum usia lima tahun. Endemisitas menengah HAV biasanya
ditemukan di negara-negara dalam masa transisi dari status sosial ekonomi rendah terhadap
hunian yang meningkat dan kondisi higienis, terutama di segmen penduduk kelas menengah.
Di negara-negara tersebut, populasi anak dapat lolos infeksi HAV pada anak usia dini.
Akibatnya, anak-anak dan dewasa muda menjadi rentan terhadap infeksi HAV. Infeksi HAV
pada populasi ini dikaitkan dengan manifestasi klinis yang parah dibandingkan dengan
presentasi subklinis pada bayi. Di negara-negara dengan endemisitas HAV rendah, risiko
tertular infeksi HAV rendah, atau sangat rendah (WHO, 2011).
Pergeseran epidemiologi tinggi ke endemisitas menengah HAV sekarang sedang
diamati di seluruh dunia. Akibatnya, lebih banyak orang dewasa lolos dari paparan HAV saat
anak anak, tetapi menjadi rentan terhadap infeksi selama wabah (WHO, 2011).
D. Etiologi
Penyebab utama dari hepatitis A (HVA) adalah virus RNA yang tergolong dalam
picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam
tinja penderita (Hadi, 2002). HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV
merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik,
tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai
genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini
menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi
yang tinggi. Siklus hidup dari HAV sendiri mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan
hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh
(konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus,
memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat
antigen dan antibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri
fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate
hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum (Putri, 2008).
Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20
menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit
pada 1,1 watt), dengan panas kering (180 oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau
dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap
cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa
dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya (Putri, 2008).
Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk:
1. Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan
2. Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh
3. menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun
Penyebaran penyakit Hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui
makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat
buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai
komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang
kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi
penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas
obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang
yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan
baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Ini juga berlaku untuk alkohol,
aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang
terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat (WHO, 2002).
E. Patofisiologi
Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi karena gangguan dari
metabolism bilirubin. Berikut adalah beberapa penjelasan patofisiologi mengenai ikterik.
Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan sering tanpa
gejala. Gejala hepatitis A dan hepatitis akut pada umumnya sama (spiritia, 2005):
1. Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus)
2. Kelelahan
3. Sakit perut kanan-atas
4. Hilang nafsu makan
5. Berat badan menurun
6. Demam
7. Mual
8. Mencret atau diare
9. Muntah
10. Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul
11. Sakit sendi
12. Infeksi HAV juga dapat meningkatkan jumlah enzim yang dibuat oleh hati menjadi
berlebihan dalam darah.
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu untuk mengeluarkan
HAV dari tubuh. Bila timbul gejala, umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah
terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu
bulan. Kurang lebih 15 persen orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai
Sembilan bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat mengalami infeksi
cepat dan parah yang disebut fulminant yang sangat jarang dan dapat menyebabkan
kegagalan hati dan kematian.
G. Gambaran mikroskopis
F. Pencegahan
Penyebaran virus hepatitis A melalui rute fecal-oral, karenanya kebersihan diri,
kualitas sumber air yang baik dan kebiasaan membuang limbah pada tempatnya dapat
menurunkan prevalensi infeksi virus hepatitis A. Dalam rumah tangga, higienitas dan sanitasi
yang baik, termasuk selalu mencuci tangan setelah buang air atau sebelum menyiapkan
makanan adalah penting untuk menurunkan resiko transmisi virus dari individual yang
terinfeksi sebelum dan sesudah klinis penyakitnya muncul. Perlindungan sebelum paparan
adalah dengan melakukan vaksinasi hepatitis A dan pemberian IgG juga dianjurkan.
Imunisasi seharusnya di prioritaskan terhadap orang dengan resiko tinggi terserang hepatitis
A. Bagi orang yang telah terserang hepatitis A dan belum pernah imunisasi, dapat diberikan
IG yang dapat memodifikasi gejala dari infeksi. Imunisasi scara universal sukses mengontrol
hepatitis A, walaupun dengan biaya tinggi dan keterbatasan ketersediaan vaksin. (WHO,
2000)
Untuk memberikan kekebalan terhadap hepatitis A, bisa diberikan melalui imunisasi
aktif maupun pasif:
1. Imunisasi Aktif
Vaksin hepatitis A yang di lisensi oleh Amerika adalah Vaqta dan Havrix yang
mengandung virus inaktif yang menggunakan keseluruhan struktur virus yang ditumbuhkan
dalam sel diploid fibroblas manusia. Ada pula kombinasi virus hepatitis A dengan hepatitis
B yaitu Twinrix. Virus dimurnikan dan di inaktifkan dengan formalin dan diabsorbsi
aluminium hidroksida. Havrix dan twinrix ditambahkan 2-fenoksietanol sebagai pengawet,
dan Vaqta tanpa pengawet. Semua preparat vaksin hepatitis A digunakan secara
intramuscular injeksi. Selama 1 bulan setelah menerima dosis awal vaksin hepatitis A, 97%
anak dan remaja, 95% dewasa terbentuk antibodi protektif, dengan pemberian dosis kedua
100% individu terlindungi dari infeksi (WHO, 2000).
Tabel 3. Rekomendasi Jadwal dan dosis pemberian Vaksin hepatitis A
- Dosis diberikan secara injeksi IM pada otot deltoid dan glutea. Pada anak <2 tahun,
injeksi diberikan pada anterolateral paha.
- Diulang tiap 5 bulan jika terpapar HAV
Strategi terbaik dalam vaksinasi untuk suatu wilayah bergantung pada epidemiologi infeksi
virus hepatitis A, grup beresiko yang terlibat, durasi proteksi, kemungkinan perlindungan
paska paparan, dan biaya untuk intervensi. Grup yang beresiko tinggi terhadap infeksi virus
hepatitis A dilihat dari kebiasaan higienitas, gaya hidup dan pekerjaan dapat menjadi target
program vaksin. Pada kebanyakan negara berkembang, hepatitis A tidak secara nyata menjadi
prioritas masalah kesehatan umum, karena sejak kecil sudah banyak yang terinfeksi dan
asimptomatik sehingga sudah terbentuk sistem kekbalan, negara-negara demikian tidak
memerlukan program universal untuk vaksin hepatitis A.
G. Pemeriksaan Laboratorium
1. AST/ALT
Serum aminotransferases aspartate aminotransferase (AST) dan ALT (sebelumnya
dikenal sebagai SGOT and SGPT menunjukan peningkatan yang beragam selama fase
prodromal dari masa akut infeksi virus hepatitis, dan cenderung meningkat bersamaan dengan
peningkatan bilirubin. Level peningkatan enzim tidak selalu berhubungan dengan derajat
kerusakan sel liver. Diagnosis hepatitis tanpa jaundice bisa ditegakan berdasarkan gejala
klinis dan peningkatan serum aminotransferase (Longo et al, 2012).
2. Bilirubin
Jaundice biasanya nampak pada sclera atau kulit apabila serum bilirubin >43 mol/L
(2.5 mg/dL), dan biasanya puncaknya pada 85340 mol/L (520 mg/dL). Bilirubin serum
bisa meningkat lebih lanjut walaupun sudah ada penurunan serum aminotransferase (Longo
et al, 2012).
3. Limfosit
Pada kondisi infeksi hepatitis bisa terjadi Neutropenia dan lymphopenia sementara dan
diikuti oleh limfositosis yang relative.Limfositosis biasanya meningkat antara 2-20% pada
fase akut.Pengukuran Protrombin time (PT) sangat penting pada pasien dengan infeksi
hepatitis, karena menjadi refleksi derajat kerusakan hepar, nekrosis hepatoselular dan
mengindikasikan prognosis yang buruk.Pemanjangan PT bisa saja terjadi walaupun hanya
ada sedikit peningkatan serum bilirubin dan aminotransferase(Longo et al, 2012).
4. Glukosa Darah
Mual dan muntah yang berkepanjangan, intake karbohidrat yang tidak adekuat, serta
cadangan glikogen hepar yang turun bisa menyebabkan kondisi hipoglikemia pada pasien
dengan inveksi virus hepatitis yang parah.Namun tidak semua kondisi hipoglikemi adalah
penyakit hepatitis(Longo et al, 2012).
5. IgG/IgM anti-HAV
Peningkatan globulin umumnya ditemukan pada fase akut infeksi virus hepatitis,
disertai peningkatan IgM dan IgG serum, namun peningktaan IgM lebih merepresentasikan
keberadaan infeksi akut pada hepatitis A(Longo et al, 2012).
Tabel 1. Tanda klinis dan epidemiologis infeksi virus hepatitis
Tabel 2. Pola serologis pada infeksi hepatitis
H. Diagnosis
Untuk mendiagnosis seseorang dengan infeksi hepatitis A, Maka perlu kita temukan
gejala-gejala seperti diuraikan diatas dan diikuti oleh pemeriksaan laboratorium: urine
bilirubin and urobilinogen, total dan direct serum bilirubin, ALT and/or AST, alkaline
phosphatase, prothrombin time, total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM Anti HAV, dan
darah lengkap (WHO,2000).
I. Penatalaksanaan
Tirah baring pada saat gejala muncul adalah tindakan pertama yang dilakukan,
kemudian mobilisasi secara bertahap dilakukan apabila gejala sudah mulai berkurang. Pada
penderita anak-anak atau orang yang tua seringkali harus dirawat di rumah sakit untuk
dilakukan monitoring yang ketat terhadap nutrisi dan cairan sehingga tidak sampai terjadi
perburukan dari penyakit (Nusi et al, 2007).
Antivirus tidak memberikan hasil baik terhadap hepatitis A, tidak seperti antibiotik
terhadap bakteri, oleh karena itu tindakan pencegahan adalah yang terbaik dilakukan karena
tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis. Terapi utama adalah terapi suportif dan
menjaga keseimbangan gizi tinggi kalori, tinggi protein (protein 1 g/kg, 30-35 kal/kg),
walaupun sulit memberikan asupan nutrisi pada pasien yang anoreksia dan sering mual dan
muntah. Untuk mengatasi mual dan muntah, bisa diberikan obat-obatan prokinetik
(metoklopramid, domperidon, cisapride). Apabila asupan oral tidak mampu, maka bisa
dipertimbangkan memberikan asupan nutrisi parenteral.
Apabila hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan atau racun yang
mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang paling baik adalah
menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-obatan yang dapat menggangu hati
dapat diberikan terapi farmakologi dengan calcium, cordyceps, zink serta suplementasi
vitamin K (Nusi et al, 2007).
Rujukan ke pusat kesehatan yang dapat melakukan transplantasi hati dapat dilakukan
pada kondisi fulminan hepatitis, meskipun sebenarnya sulit mengidentifikasi pasien yang
perlu mendapat transplantasi hati. (WHO, 2000).
J. Prognosis
Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami
penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan
menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya
sirosis sebagai akibat infeksi HVA hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan
sebeumnya nsudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati. demikian ( Hadi, 2002)
K. Komplikasi
HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges
cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna.
Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1% darr banyak ditemukan pada penderita
pria ( Hadi, 2002).
DAFTAR PUSTAKA
Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., Loscalso, J. 2012.
Harrisons Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc Graw Hill, page 2537 2557.
Martin, A. dan Lemon, S.M. 2006. Hepatitis A Virus: From Discovery to Vaccines.
HEPATOLOGY, Vol. 43, No.2, Suppl.1.
Nusi, A Iswan; Kusumobroto, Hernomo O; Oesman, Nizam; Adi, Pangestu; Setiawan, PB;
Purbayu,H. 2007. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Penyakit Dalam, RSP dr.Soetomo
Surabaya.Airlangga University Press (PNB.028/04.08/AUP-C1E).
Schiff, E.R., Sorrell, M.F., Maddrey, W.C. 2006. Schiffs Diseases of the Liver 9th Edition.
WHO, 2011.The Immunological Basis for Immunization Series, Module 18: Hepatitis A.
WHO Document Production Services, Geneva, Switzerland.