Referat Stroke
Referat Stroke
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan
cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid.
Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang
disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana
stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80%
stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka
kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke
perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu
penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar,
Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41%
(1356/30096) pasien dirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke
iskemik dan hemoragik.
PEMBAHASAN
DEFINISI
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan
angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non
hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom
intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada
jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.
ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi
yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya
disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak
dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstraserebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infarkotak, penyumbatan)
1) Stroke akibattrombosisserebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusisistemik
3. Berdasarkanlokasilesivaskuler
1) Sistemkarotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosisfugaks
d. Gangguan fungsiluhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparesealternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesialternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke yang dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan
ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma
sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke
hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intrasererum atau subaraknoid.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases Related Health
Problem 10th Revision, stroke hemoragikdibagiatas:
Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat
pasien terjaga, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena
lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna
sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe
ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan
bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan
untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah
satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang
cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.
Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas
pertama pada keterlibatan kapsula interna.Angka kematian untuk perdarahan
intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di
ruang supratentorium memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun,
perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur
vital di batang otak. Terapi utama untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan
darah apabila hipertensi adalah kasusnya dan melawan antikoagulasi apabila kasusnya
adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak banyak yang dapat
dilakukan setelah perdarahan terjadi.Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam
ventrikel otak jarang dijumpai. Yang lebih sering adalah perdarahan di dalam parenkim
otak yang menembus ke dalam sistem ventirkel, sehingga bukti asal perdarahan
menjadi kabur. Seperti pada iskemia, defisit neurologik utama mencerminkan
kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang pandang terjadi
pada perdarahan oksipitalis dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks
motorik di lobus frontalis.
PSA memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena
perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruangan subaraknoid lapisan meningen
dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi, sekitar 50% pada bulan pertama
setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama
dpat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat terjadi
lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif
disertai infark, (2) ruptur ulang, (3) hiponatremia dan (4) hidrosefalus.Yang sering digunakan
untuk mengklasifikasikan keparahan PSA adalah Hunt dan Hess Classification Grading Scale,
skala ini digunakan untuk menilai derajat disfungsi dini. Ada juga modifikasi skala dari Hunt dan
Hess ini yang mencakup tujuh tingkat keparahan, skala ini digunakan untuk mengevaluasi pasien
stroke.
Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi kongenital
dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang dijumpai. Pada MAV, pembuluh melebar
sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan-tinggi dan sistem vena bertekanan rendah.
Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak.
Obstruksi yang disebabkan oleh bekuan (thrombus) terbentuk di dalam suatu pembuluh
otak atau mungkin dapat terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui system arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke
trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi dan
penyakit jantung structural. Namun, trombosis yang menjadi penyulit arterosklerosis merupakan
penyebab pada sebagian besar kasus stroke trombotik dan embolus dari pembuluh besar atau
jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik.
Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah
sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis
komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering
terbentuknya aterosklerosis, aterosklerosis arteri serebri media atau anterior lebih jarang menjadi
tempat pembentukan aterosklerosis.
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respons
vascular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruangan antara lapisan araknoid dan piamater
meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak
peka terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor
nyeri dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri
kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa
nyeri kepala perlu dilakuakan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma
di pembuluh darah leher dan batang otak.
TIAs merupakan gejala neurologic fokal yang berhubungan dengan tidak cukupnya aliran
darah ke otak. Serangannya muncul tiba-tiba, terjadi dalam 24 jam atau kurang dan tidak
menyisakan deficit neurologis.Serangan ini sangat penting sebagai peringatan atau precursor
infark serebral. Gejala-gejala TIA bergantung kepada lokasi fokal iskemia pada otak. Ada dua
kategori TIA, yaitu :
1. Gejala visual yaitu menurunnya visual penglihatan pada sisi yang mengalami insufisiensi
karotis karena terlibatnya system arteri ophthalmica. Hemianopia homonym bisa terjadi
ketika ada iskemia hemisfer serebri.
2. Disfungsi bahasa. Terjadi disfasia atau afasia bila iskemia pada hemisfer yang dominan.
3. Gejala motorik. Terjadi hemiparesis atau hemiplegic kontralateral pada iskemia
hemisferik.
4. Gejala sensorik. Kebal, dingin atau prestesi kontra lateral pada tangan, lengan atas atau
tungkai bawah bila iskemia pada lobus parietal.
Dihasilkan dari terganggunya aliran darah pada system vertebrobasilar.
1. Gejala visual. Menurunnya visus, hemianopia, aleksia tanpa agrafia, anomia warna,
halusinasi visual simple atau kompleks, prosopagnosia pada iskemia lobus frontal.
2. Gangguan gerakan mata. Termasuk sindrom Parinaud (tidak selaras bila melihat ke atas),
pare sisi melirik atas, paralisis melihat bawah, ptosis bilateral, blepharospasme,
abnormalitas pupil, nystagmus, penurunan saat berkedip dan ophthalmoplegia
internuclear.
3. Deficit nervuskraniialis. Diplopia, kebal pada wajah, tinnitus, vertigo, disartria atau
disfagia didapatkan pada iskemia batang otak. Vertigo terisolasi terjadi lebih sering pada
orang lanjut usia.
4. Gejala motorik. Parese atau paralisis pada satu atau kedua tungkai. Sindrom Horner
parsial dengan asimetri pupil dan ptosis ringan terjadi pada banyak kasus.
5. Gangguan koordinasi. Ataksia atau kekakuan pada tungkai atas atau bawah atau
keduanya, pada satu atau kedua sisi, tremor rubral, hemibalismus atau koreoatetosis
didapatkan pada iskemia serebellar.
6. Gejala sensorik. Parestesi pada satu atau kedua sisi wajah dan tungkai atas atau bawah,
nyeri talamik didapatkan pada iskemia di daerah yang disuplai oleh arteri serebri
posterior.
7. Jatuh tiba-tiba. Hilangnya tonus secara tiba-tiba pada tungkai bawah didapatkan pada
iskemia piramida medullaris.
Patogenesis
Deficit neurologifokal ,
Terjadi bertahap dan mencapai puncaknya 24 48 jam ( sistemcarotis ) atau 96 jam
Penyembuhan biasanya tidak sempurna
FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke
sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak
yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga
mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung
dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun
diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan
darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak
pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis
kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis
yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat
berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan
kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan
hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor
resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.
Patofisiologi Stroke
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada
daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal
dari metabolisme glukosa
Dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1
menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih
dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak
dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal. Bila aliran darah jaringan otak
berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun,
akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah
ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan
permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi.Saat awal
depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang
menyebabkan kematian jaringan otak.
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan,
yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram /menit. Akibat kekurangan
oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi
enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang
ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh
karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi
sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul
adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis yang
menghilang sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebihbesar,
tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik
ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic
Neurologic Deficit).
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehinggamekanisme
kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologi yang berlanjut.
Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat
iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:
a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya
paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran
darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis
b. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel
terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi
dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai
tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan
jaringan berwarna pucat. Keadaan ini disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih
mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi, dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi
berlebihan (luxury perfusion).
Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena masih
terdapatnya strukturselular neuron yang masih hidup dan reversibel apabila dilakukan
pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang
harus tepat waktu supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Komponen
waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik (therapeutic window) yaitu jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra.
DIAGNOSIS
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat
dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan mulai
memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG
(elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. The
American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf
untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi
agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan
penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah
menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non
hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
4. Pemeriksaan Penunjang
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai
adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),
dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm,
keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia
ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi
darah kejaringan otak
1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom
kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal
90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).
Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian
haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit
dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah
dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril
dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari
selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran
cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
3. Topis lesi
Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)
operasi
Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali
kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk
Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila
memungkinkan.
Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka
operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal
dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang
otak operasi
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &
Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau
lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest
Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik
dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi
menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada
pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi
atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang
mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)
Komunikasi, menelan
2-3 minggu Team/family planing
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat
sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan
merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan
di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang
menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di
rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas
bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang
sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
7. Latihan mobilisasi
9. Latihan berpakaian
KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin
memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak
semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita
tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya
pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan
pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan
keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah
Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar NeurologiKlinis. Edisi 1. Yogyakarta:
GadjahMadya University Press; 1999. hal. 59-107
2. Price SA. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC;
2005
3. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOS
4. SI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
6. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
7. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
8. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
9. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
10. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
11. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429.,
12. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
13. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
14. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.
15. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
16. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002