BAB I

PENDAHULUAN

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering

diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat

atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab lain

seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.1,2

Sedangkan menurut pendapat lain Gastritis adalah proses inflamasi pada

mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh

faktor iritasi dan infeksi. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung, secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya

infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis adalah suatu keadaan

peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difus

dan local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik.1,3

Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang menyebabkan

perubahan pada mukosa lambung antara lain ditemukan sel inflamasi akut dan

neutrofil, mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan. Semua

tipe gastritis akut mempunyai gejala yang sama. Episode berulang gastritis akut

dapat menyebabkan gastritis kronik.1,2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Gaster

1) Anatomi Gaster

Lambung adalah organ pencernaan yang paling melebar, dan terletak di

antara bagian akhir dari esofagus dan awal dari usus halus . Lambung merupakan

ruang berbentuk kantung mirip huruf J, berada di bawah diafragma, terletak pada

regio epigastrik, umbilikal, dan hipokondria kiri pada regio abdomen .4

Secara anatomi, lambung memiliki lima bagian utama, yaitu kardiak,

fundus, badan (body), antrum, dan pilori. Kardia adalah daerah kecil yang berada

pada hubungan gastroesofageal (gastroesophageal junction) dan terletak sebagai

pintu masuk ke lambung Fundus adalah daerah berbentuk kubah yang menonjol

ke bagian kiri di atas kardia. Badan (body) adalah suatu rongga longitudinal yang

berdampingan dengan fundus dan merupakan bagian terbesar dari lambung.

Antrum adalah bagian lambung yang menghubungkan badan (body) ke pilorik dan

terdiri dari otot yang kuat. Pilorik adalah suatu struktur tubular yang

menghubungkan lambung dengan duodenum dan mengandung spinkter pilorik.4,5

Gambar 1. Pembagian daerah anatomi lambung

2
 Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya

dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu

lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa.5,6

1. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan muskularis

mukosa. Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia dengan

kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung disebut

foveola gastrika. Epitel yang menutupi permukaan dan melapisi lekukan-

lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan semua selnya menyekresi

mukus alkalis. Lamina propia lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang

disusupi sel otot polos dan sel limfoid. Muskularis mukosa yang memisahkan

mukosa dari submukosa dan mengandung otot polos.

2. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem

limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus

submukosa (Meissner).

3. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner oblique,

(2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia terdapat

pleksus myenterik (auerbach). Lapisan oblik terbatas pada bagian badan (body)

dari lambung.

4. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos

(mesotelium) dan jaringan ikat areolar. Lapisan serosa adalah lapisan paling

luar dan merupakan bagian dari viseral peritoneum. 4,5,6

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai

saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari

3
 abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus

major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri

yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan

di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat

motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan

submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang

mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor.

Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan

arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus

posterior duodenum .4,5,6

2). Fisiologi Gaster

Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk

seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh

asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung

memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai

fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl,

sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai

pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama

dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan

4
pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai

makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam

lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari

lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan

absorbsi dalam usus halus Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau

asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas

khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung,

untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke

duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan

lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen.

HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan

protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta

merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk

menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung

tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung

mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung.4,5,6

Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem

saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan

parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin,

asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam

lambung.4,5,6

Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan

belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase

5
 gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi

asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih

berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung

terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan

tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur

sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan

lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol.4,5,

B. Gastritis Kronis

1). Definisi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa

lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel

radang pada daerah tersebut.7

Gastritis kronik merupakan gangguan pada lambung yang sering bersifat

multifaktor dengan perjalanan klinik bervariasi. Gastritis kronik ditandai dengan

atrofi progresif epitel kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan chief cell di

lambung, dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.

Gastritis kronik terdiri dari 2 tipe yaitu Tipe A dan Tipe B. Gastritis tipe A disebut

juga gastritis atrofik atau fundal karena mengenai bagian fundus lambung dan

terjadi atrofik pada epitel dinding lambung atau sebagai Gastritis auto imun

diakibatkan dari perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan

infiltrasi seluler. Sedangkan gastritis kronik tipe B disebut juga gastritis antral

karena mengenai lambung bagian antrum atau sebagai Helicobacter Pylory.2,3,7

6
2). Epidemiologi

Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol

berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%)

dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis

bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan

Chrons Disease.8

Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter

pylori (H. pylori) dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung.

Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan

penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk dunia

terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah

sepanjang hidup. Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan

Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan

diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh

Helicobacter pylori. Penemuan infeksi Helicobacter pylori ini mungkin

berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia

menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.9,10,11

3). Etiologi dan Faktor Resiko

a. Etiologi

Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter

pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding

lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri

7
 tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi

melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi

pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak

dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui

sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering

terjadinya gastritis. Infeksi Helicobacter pylori dalam jangka waktu yang

lama akan menyebabkan komplikasi lebih lanjut. Selain Helicobacter

pylori, H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species,

Clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphilis maupun

beberapa jenis parasit atau virus juga dapat mengakibatkan infeksi.12

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) seperti aspirin, ibuprofen,

naproxen dan piroxicam dapat menyebabkan peradangan pada lambung

dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding

lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka

kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika

pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang

berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.13

Beberapa penelitian juga telah dilakukan untuk melihat efek samping dari

penggunaan obat rematik antara lain pemeriksaan endoskopi pada pasien

yang telah menggunakan aspirin selama lebih dari 2 bulan. Penelitian

tersebut menunjukan bahwa terjadi kerusakan pada struktur saluran cerna

8
 bagian atas yaitu 66,7% pasien, hampir 30 % pengguna aspirin tersebut

mengalami tukak pada saluran cerna bagian atas, dan yang menarik adalah

25 % pasien pengguna aspirin tersebut tidakmerasakan apa apa walaupun

sudah mengalami tukak pada lambung.13

Penggunaan alkohol dan kokain secara berlebihan.

Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding

lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam

lambung walaupun pada kondisi normal sehingga dapat menyebabkan

perdarahan.12

Stres fisik.

Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis, ulkus serta pendarahan pada lambung.

Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran

pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan

fungsi sel epitel lambung.12

Stres psikologis

Respon mual dan muntah yang dirasakan pada saat individu mengalami

stres menunjukan bahwa stres berefek pada saluran pencernaan. Wolf

melakukan penelitian mengenai efek stres pada saluran pencernaan antara

lain menurunkan saliva sehingga mulut menjadi kering; menyebabkan

kontraksi yang tidak terkontrol pada otot esophagus sehingga

menyebabkan sulit untuk menelan; peningkatan asam lambung, konstriksi

pembuluh darah di saluran pencernaan dan penurunan produksi mukus

9
 yang melindungi dinding saluran pencernaan sehingga menyebabkan

iritasi dan luka pada dinding lambung; dan perubahan motilitas usus yang

dapat meningkat sehingga menyebabkan diare atau menurun sehingga

menyebabkan konstipasi. Konstipasi biasanya terjadi pada individu yang

mengalami depresi sedangkan diare biasanya terjadi pada individu yang

berada pada kondisi panik. Hasil penelitian tersbut menunjukan bahwa

stres memiliki pengaruh yang negatif terhadap saluran pencernaan antara

lain dapat menyebabkan individu mengalami luka (ulcer) pada saluran

pencernaan termasuk pada lambung yang disebut dengan penyakit

gastritis. 12

b. Faktor Resiko

Lanjut usia

Lanjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding

mukosa lambung semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih

mudah untuk terinfeksi Helicobacter pylori atau penyakit autoimun

daripada usia muda.13

Pola makan

Perubahan pola makan meliputi tidak teraturnya waktu makan, frekuensi

makan, jenis makanan dan porsi makanan yang dikonsumsi. Perubahan

pola makan lansia antara lain cepat merasa kenyang, makan menjadi malas

dan tidak teratur sehingga berisiko mengalami gangguan pada saluran

pencernaan khususnya gastritis. Perubahan pola makan pada lansia

disebabkan oleh proses degeneratif pada saluran pencernaan (penurunan

10
 sensitifitas rasa dan penciuman, gangguan dan kehilangan gigi, penipisan

mukosa lambung dan atrofi sel epitelial, penurunan produksi saliva,

perlambatan pengosongan lambung sehingga cepat merasa kenyang) dan

adanya faktor resiko yang mempengaruhi pola makan.12,13

Gangguan fungsional dan proses penyakit

Penurunan kemampuan (fungsional) berhubungan erat dengan nutrisi yang

kurang dan kesulitan memproses makanan. Penyakit lain seperti demensia

dan stroke dapat menyebabkan terjadinya disfagia (kesulitan menelan)

sehingga mempengaruhi kemampuan fungsional.12,13

Efek obat-obatan

Obat-obatan dapat menjadi faktor risiko terjadinya kerusakan pada saluran

pencernaan dan mempengaruhi pemenuhan nutrisi akibat efeknya terhadap

proses pencernaan makanan, pola makan dan penyerapan makanan. Efek

obat obatan sering terjadi pada usia lanjut akibat peningkatan pemakaian

jenis obatan obatan yang dapat memiliki efek samping yang saling

berlawanan.12,13

Gaya hidup

Gaya hidup seperti konsumsi alkohol merokok dan konsumsi kafein dapat

mempengaruhi terjadinya gastritis.12,13

Faktor psikososial

Faktor psikososial yang terjadi pada lansia antara lain kehilangan

(pasangan, teman, keluarga, pekerjaan, kegiatan, hubungan sosial),

penyakit kronik yang dialami, serta peningkatan ketergantungan pada

11
 orang lain dalam pemenuhan kebutuhan hidup dapat merupakan sumber

stres bagi lansia sehingga dapat menyebabkan terjadinya gastritis.12,13

Faktor budaya dan sosial ekonomi

Latar belakang etnis, nilai nilai kepercayaan, dan faktor budaya lainnya

sangat mempengaruhi dalam memilih, menyiapkan dan mengkonsumsi

makanan dan minuman. Pada budaya tertentu menyukai jenis makanan

yang pedas atau asam sehingga menyebabkan peningkatan risiko

terjadinya gastritis. Faktor sosial ekonomi juga mempengaruhi pola makan

dan pemilihan makanan. Pada lansia penurunan pendapatan atau

penghasilan menyebabkan keterbatasan pada pemilihan dan penyediaan

makanan sehingga menyebabkan penurunan asupan nutrisi yang adekuat.12,13

Faktor lingkungan

Lingkungan rumah dapat mempengaruhi pola makan dan sekaligus dapat

menjadi sumber stres.12,13

Perilaku berhubungan dengan ketidakpahaman

Kurang pengetahuan tentang diet dan proses penyakit gastritis dapat

menyebabkan risiko terjadinya gastritis dan kekambuhan penyakit

gastritis.12,13

Jenis kelamin

Penyakit gastritis lebih banyak terjadi pada perempuan dibanding laki laki.

jenis kelamin perempuan lebih banyak menderita gastritis karena

perempuan rentan secara psikologis untuk mengalami stres.12,13

12
4). Patofisiologi

Patofisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi

lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses

autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika

mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah

perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic.

Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada

pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan

erosi pada lambung.14

Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun berbeda

dengan Helicobacter pylori yang merupakan bakteri:15

Gram negatif, berbentuk spiral ( huruf S atau C dengan kurva pendek ),

dengan lebar 0,5 1,0 mikrometer dan panjang 3 mikrometer, dan

mempunyai 4 6 flagella. Kadang kadang berbentuk batang kecil atau

cocoid berkelompok.

Bersifat microaerophilic, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang

mengandung 02 5%, CO2 5 10% pada temperatur 37C selama 16 19

hari dalam media agar basa dengan kandungan 7% eritrosit kuda dan

dengan pH 6,7 8 serta tahan beberapa saat dalam suasana sitotoksin

seperti ph 1,5.

Menghasilkan beberapa macam enzym yang bersifat sitotoksin seperti;

urease dalam jumlah yang berlebihan, 100x lebih aktif dari yang

dihasilkanbakteri proteus vulgaris dan bakteri penghasil urease yang lain,

13
 Protease yang diperkirakan merusak lapisan mukus, Esterase, Pospolipase

A dan C, phospatase.

Menghasilkan Vacuolating cytotoxin cell (VAC)

Disamping itu juga mengandung protein somatik cytotoxin 120 130 kD

yang bersifat antigenik yang dapat merusak endotel dan merangsang imun

dalam pembentukan Imunoglobulin A, G ( G1, 2, 4 ) dan M.

Mengeluarkan platelet activating factor dan chemotactic substance

Helicobacter pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik

terhadap lingkungan ekologi lambung, dengan serangkaian langkah unik masuk

kedalam mukus, berenang dan orientasi spasial didalam mukus, melekat pada sel

epitel lambung, menghindar dari respon imun, dan sebagai akibatnya terjadi

kolonisasi dan transmisi persisten.12,15

Setelah memasuki saluran cerna, bakteri Helicobacter pylori, harus

menghindari aktifitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan

masuk ke dalam lapisan mukus. Produksi urease dan motilitas sangat penting

berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisis urea menjadi

karbondioksida dan ammonia, sehingga Helicobacter pylori mampu bertahan

dalam lingkungan yang asam. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi,

dan flagel Helicobacter pylori sangat baik beradaptasi pada lambung.

Helicobacter pylori menyebabkan peradangan pada lambung terus - menerus.

Respon peradangan ini mula mula terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti

limfosit T dan B, sel plasma, dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya

kerusakan sel epitel. Karena Helicobacter pylori sangat jarang menginvasi

14
mukosa lambung, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel / melekatnya

bakteri pada sel epitel. Patogen tersebut dapat terikat pada MHC class

dipermukaan sel eptel gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. Perubahan

lebih lanjut dalam sel epitel bergantung pada protein protein yang disandi pada

cag-PAI dan translokasi CagA kedalam sel epitel lambung. Urease Helicobacter

pylori dan porin juga dapat berperan pada terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis

neutrofil Epitel lambung pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori meningkatkan

kadar interleukin-1, interleukin-2, interleukin-6, interleukin-8, dan tumor

nekrosis faktor alfa. Diantara semua itu, interleukin-8, adalah neutrophil-

activating chemokine yang poten yang diekspresikan oleh sel epitel gaster,

berperan penting. Strain H. Pylori yang mengandung cag-PAI menimbulkan

respon interleukin-8 yang jauh lebih kuat dibandingkan strain yang tidak

mengandung cag, dan respon ini bergantung pada aktivasi nuclear faktor-kB ( NF-

KB ) dan respon ini segera dari faktor transkripsi aktivator protein 1 ( AP-I ).

Infeksi Helicobacter Pylori merangsang timbulnya respon humoral mukosa dan

sistemik. Produksi antibodi yang terjadi tidak dapat menghilangkan eradikasi

infeksi, bahkan menimbulkan kerusakan jaringan. Pada beberapa pasien yang

terinfeksi Helicobacter pylori timbul respon autoantibodi terhadap H+ / K+ ATP

ase sel-sel parietal lambung yang berkaitan dengan meningkatnya atrofi korpus

gaster. Selama respon imun spesifik, subgrup sel T yang berbeda timbul. Sel sel

ini berpartisipasi dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu membedakan

antara bakteri patogen dan yang komensal. Sel T- helper immatur ( Th 0 )

berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional; sel Th-1 mensekresi interleukin-2,

15
dan interferon gamma; dan Th-2 mensekresi IL-4, IL-5 dan IL-10. Sel Th-2

menstimulasi sel B sebagai respon terhadap patogen ekstrasel, sedangkan Th1

sebagai respon terhadap intrasel.12,15,16

Karena Helicobacter pylori tidak bersifat invasif dan merangsang

timbulnya respon humoral yang kuat, maka yang diharapkan adalah respon Th-2.

Namun timbul paradoks, sel-sel mukosa gaster yang spesifik terhadap

Helicobacter pylori umumnya justru menunjukkan fenotip Th1. Studi studi

menunjukkan bahwa sitokin Th1 menyebabkan gastritis sedangkan sitokin Th2

proteksi terhadap lambung.16

Gambar 2. Patogenesis Helicobacter pylori

5). Gejala

Gejala-gejala tersebut antara lain perih atau sakit seperti terbakar pada

perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan

(abdominal cramping and pain); mual (Nausea); muntah (vomiting); kehilangan

selera (loss of appetite); kembung (Belching or bloating); terasa penuh pada perut

16
 bagian atas setelah makan; dan kehilangan berat badan (weight loss); sendawa;

dan flatus.12,17

Episode berulang atau kekambuhan berulang gastritis akut dapat

menyebabkan gastritis berkembang menjadi gastritis kronik. Kekambuhan

penyakit gastritis dapat disebabkan karena kontak berulang atau peningkatan

faktor ofensif atau faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung yang

terdiri dari asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi

Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif, obat anti inflamasi non steroid

(OAINS), alkohol, dan radikal bebas. Episodik berulang atau kekambuhan

berulang gastritis juga dapat disebabkan oleh stres psikologis.12,13,17

6). Pemeriksaan Penunjang18,19,20

a. Oesophageal Maag Duodenal (OMD) kontras ganda

Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar

yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras

media.

b. Serologi Helicobacter pylori

Infeksi mukosa gaster oleh Helicobacter pylori akan menghasilkan respon

immun sistemik dan lokal, termasuk peningkatan kadar IgG dan IgA

spesifik dalam serum dan peningkatan kadar IgM dan IgA sekretori di

lambung.

c. Urea breath test

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh

urease Helicobacter pylori dalam lambung menjadi amoniak dan

17
 karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung

dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

d. Endoskopi

Campylobacter like organism (CLO)

Patologi anatomi (PA)

Kultur mikroorganisme (MO) jaringan

Polymerase Chain Reaction (PCR)

7). Komplikasi

Gastritis yang dibiarkan tidak terawat akan menyebabkan peptic ulcers

dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat

meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus

menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel

kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi

Helicobacter pylori.12,21

Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori

adalah Mucosa Associated Lymphoid Tissue (MALT) lymphomas, kanker ini

berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding

lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

Pencegahan komplikasi lebih lanjut adalah merupakan salah satu tugas dan

tanggung jawab perawat dalam merawat penderita gastritis.12,21

18
8). Diagnosis Banding1,3,12

a. Kolesistitis

b. Kolelitiasis

c. Chron disease

d. Kanker lambung

e. Gastroenteritis

f. Limfoma

g. Ulkus peptikum

h. Sarkoidosis

i. GERD

9). Penatalaksanaan

Gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin

memerlukan perubahan dalam gaya hidup seperti diet makan pada penderita

gastriris adalah diet lambung yang bersifat ad libitum, yang artinya adalah diet

lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya

penderita dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak

berpuasa. Makan yang dikonsumsi haruslah tinggi kalori tinggi protein (TKTP).

Pengobatan atau dalam kasus yang jarang dilakukan pembedahan untuk

mengobatinya. Terapi yang umumnya diberikan adalah terapi menurunkan asam

lambung dan terapi terhadap Helicobacter pylori.20

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan

menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi

sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi

19
atau menetralkan asam lambung seperti : antasida, obat penghambat asam, obat

penghambat pompa proton, dan Cytoprotective agents. Antasida merupakan obat

bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum

dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan

dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.23,24

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter

kemungkinan akan merekomendasikan obat golongan Antagonis Reseptor

Histamin 2 seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi

jumlah asam lambung yang diproduksi. Cara selanjutnya yang lebih efektif untuk

mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-

sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan

cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini

adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat

golongan ini juga menghambat kerja Helicobacter pylori.25,26

Obat obat yang berfungsi melindungi jaringan-jaringan yang melapisi

lambung dan usus kecil (Cytoprotective agents) direkomendasikan jika meminum

obat-obat anti inflamasi non steroid secara teratur. Obat-obat yang termasuk

dalam golongan ini adalah golongan ini adalah sucraflate, misoprostol, dan

bismuth subsalicylate. Bismuth subsalicylate juga berfungsi menghambat aktivitas

Helicobacter pylori.23,25

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi Helicobacter pylori.

Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat

pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik

20
 berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk

meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan

efektifitas antibiotik.

Untuk memastikan Helicobacter pylori sudah hilang, dapat dilakukan

pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan feces adalah jenis

pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya

Helicobacter pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif

selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataannya bakteri

tersebut sudah hilang.12,27

Meskipun obat obat gastritis terbukti efektif dalam menurunkan nyeri dan

mengobati penyakit gastritis, namun pemakain obat obat gastritis jangka panjang

juga memiliki efek samping tertentu. Efek samping obat obat gastritis jangka

panjang antara lain konstipasi (obat yang mengandung aluminium & kalsium

hidroksida) atau diare (obat yang mengandung magnesium hidroksida). Obat

gastritis yang mengandung magnesium harus berhati hati atau bahkan tidak

diperbolehkan dikonsumsi oleh penderita gangguan ginjal karena akan

meningkatkan kadar magnesium dalam darah.12,27

Selain itu obat gastritis tertentu juga dapat berinteraksi dengan senyawa

logam lain yang terkandung pada makanan atau obat tertentu antara lain

antidepresan, antihistamin, isoniazid, penisilin, tetrasiklin, vitamin B 12 sehingga

antisipasinya adalah adanya jarak atau selang waktu minum obat 1-2 jam.12,27

10). Pencegahan

Berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis:7,11,12

21
 Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama

pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan

adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang

cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan

pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung,

membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga

meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung

dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk

dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat.

Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu

untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan

pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus

sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih

cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan

stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya

permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan

melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang

22
 tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara

effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga

teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan

AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan

dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti

dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

11). Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya

komplikasi, dan pengobatannya. Umumnya prognosis gastritis adalah bonam,

namun dapat terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.7,11,12

23
 BAB III
KESIMPULAN

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel
radang pada daerah tersebut. Mukosa barier lambung umumnya melindungi
lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses
autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika
mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter
pylori (H. pylori) dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung.
Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan
penyakit lambung kronis.
Terapi yang umumnya diberikan adalah terapi menurunkan asam lambung
dan terapi terhadap Helicobacter pylori. Cara untuk mencegah terjadinya gastritis
dengan cara pola hidup sehat dan hindari faktor resiko maupun pencetus
kekambuhan. Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang,
ada/tidaknya komplikasi, dan pengobatannya.

24