PSORIASIS VULGARIS

I. DEFINISI

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai
dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-
lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. 1

II. EPIDEMIOLOGI

Satu sampai tiga persen dari populasi dunia yang menderita psoriasis, dimana yang paling
umum adalah di Eropa dan Amerika Utara (orang berkulit putih) dan jarang di Amerika
dan India (orang berkulit hitam). Psoriasis ini dapat dimulai pada usia beberapapun tetapi
jarang pada usia di bawah 10 tahun, dan muncul paling sering antara usia 15 dan 40 tahun.1
Rasio diantara lelaki dan perempuan adalah 1:1.2

III. HISTOPATOLOGI

Gambar 1: Histopatologi psoriasis 3

Perubahan utama yang terdapat pada histopatologi psoriasis adalah sebagai berikut:
1. parakeratosis (inti dipertahankan dalam lapisan tanduk).
2. Penebalan epidermis yang tidak teratur, tetapi penipisan tidak teratur penebalan
epidermis, tetapi penipisan lebih dari papilla dermal jelas secara klinis ketika
perdarahan disebabkan oleh goresan dan penghapusan skala (tanda Auspitz).
3. leukosit polimorfonuklear microabscesses
4. kapiler loop melebar dan berbelit-belit dalam dermal papila.
5. T-limfosit menyusup dalam dermis bagian atas. 3

Klasifikasi lesi:
1. Lesi awal

Pada lesi awal, yaitu gambaran pinhead- berukuran papul, fitur histopatologi belum
boleh didiagnostik. Limfosit dan makrofag terlihat terinfiltrasi pada dermis papiler,
bersama dengan timbulnya edema dan pelebaran kapiler. Pada lesi akut guttate
erupsi, terjadi degranulasi sel mast. Neutrofil belum terdeteksi dalam 'fase awal.4
2. Lesi aktif

Gambar 2: Kumpulan neutrofil di lapisan stratum spinosum.4

Sebuah lesi guttate yang berkembang sepenuhnya atau terlihat zona marjinal dari
plak psoriatis yang membesar adalah menunjukkan sebuah 'lesi aktif'. Temuan
histopatologi pada lesi aktif ini merupakan diagnostik untuk psoriasis.4

Dalam dermis, jumlah kapiler meningkat dan semakin panjang, dan kelihatan
dengan tortuous appearance. Edema ditandai terlihat terutama pada puncak-
puncak papila. Ada perivaskular campuran menyusup limfosit, makrofag dan
neutrofil, dan limfosit dan neutrofil bermigrasi ke dalam epidermis.4

Epidermis adalah acanthotic dengan akumulasi fokus neutrofil dan limfosit.

Akumulasi neutrofil dalam bintil spongiotic disebut sebagai 'spongiform jerawat
dari Kogoj' dan akumulasi sisa-sisa neutrofil dalam stratum korneum, dikelilingi
oleh parakeratosis, sebagai 'microabscess dari Munro'. Kedua temuan ini
merupakan patognomonik untuk psoriasis.4

3. Lesi stabil
 Gambar 3: Hiperplasia epidermis dengan squared-off rete ridge, pemanjangan
papila dermis dan parakeratosis.4
Para hiperproliferasi epidermis sekarang telah mencapai pola yang khas seperti gambar 3.
Rete ridges yang memanjang dan memiliki penampilan klub berbentuk. Beberapa rete
ridges akan menyatu di pangkalan. Lapisan tanduk memiliki fokus parakeratotic dengan
adanya granulosum stratum.4

IV. ETIOPATOGENESIS

Penyebab sebenar psoriasis sampai saat ini masih belum diketahui. Namun, prevalensi
tinggi psoriasis adalah kecenderungan genetik. Kelainan utama pada plak psoriasis, yaitu
hiperproliferasi keratinosit, yang mana sebuah sel inflamasi menyusup di mana neutrofil
dan TH-1 tipe T limfosit mendominasi. Setiap kelainan ini dapat menyebabkan reaksi yang
lain, dimana mengarah untuk terbentuknya lingkaran proliferasi keratinosit dan reaksi
inflamasi.3
Plak psoriasis ini turut ditentukan dengan reaksi terhadap berbagai jenis trauma (luka fisik
misalnya, iritasi lingkungan dan obat-obatan) dimana respon penyembuhan berlebihan dan
tidak terkendalikan. Untuk membuktikan peran utama reaksi kekebalan, putatif antigen
misalnya bakteri, virus atau autoantigens yang memulai respon imun harus diidentifikasi.
Teori ini membuktikan bahwa peningkatan proliferasi keratinosit disebabkan oleh
inflamasi sel mediator.3

Genetik

Seorang anak dengan satu orang tua yang terkena akan memiliki kesempatan 16% dari
mengembangkan penyakit, dan ini meningkat menjadi 50% jika kedua orang tua yang
terpengaruh. Risiko yang dengan psoriasis genotipe HLA-CW6 berkembang adalah 20 kali
dari mereka yang tidak memilikinya; 10% dari CW6 + individu akan mengembangkan
psoriasis.3

Streptocooci
Pasien dengan psoriasis melaporkan sakit tenggorokan lebih sering daripada kontrol pada
sebuah kajian. Beta-hemolitik streptokokus kelompok Lancefield A, C, dan G dapat
menyebabkan eksaserbasi psoriasis plak kronis.5

Obat-induced Psoriasis

Psoriasis mungkin dapat diinduksi oleh beta-blocker, lithium, antimalanals, terbinafine,

calciumchannel blocker, captopril, glyburide, granulosit colonystimulating faktor, ILS,
lFNs, dan opan penurun-lipid. Steroid sistemik dapat menyebabkan Rebound atau flare
berjerawat. Antimalarial berhubungan dengan erythrodermic flares.5

Terdapat beberapa factor pemicu sehingga terjadinya psoriasis, ini termasuklah seperti;3
1. Trauma
2. Infeksi tonsillitis
3. Hormonal psoriasis
4. Cahaya UV
5. Obat-obatan
6. Merokok dan,
7. Minum alcohol.

V. MANIFESTASI KLINIS
 Gambar 4: Tempat-tempat predileksi: kulit kepala, daerah retroauricular, lutut,
siku, sakrum, kuku. 2
Morfologi lesi: Erythematous patches yang berbatas tegas dan plak dengan silvery scale.2

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:

1. Psoriasis Vulgaris

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga
Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.
7

Gambar 5: Plak psoriasis6

2. Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata,
umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau sehabis influenza
atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu, juga dapat timbul setelah
infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral, pada stres, luka pada kulit, penggunaan obat
tertentu (antimalaria dan beta bloker)7

Gambar 6: Psoriasis Gutata5

3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor sesuai dengan
namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal pahadi bawah payudara, lipatan-lipatan
kulit di seklitas kemalua dan panggul.7

Gambar 7: Psoriasis fleksural 6

4. Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit
tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk psoriasis
pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis
pustulosa palm-plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari.
Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von
Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai
gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar.7

Gambar 8: Psoriasis pustulosa6

5. Psoriasis Eritroderma

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau oleh
penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk ini dapat juga ditimbulkan oleh infeksi,
hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun
sistemik. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema
dan skuama tebal universal.7

Gambar 9: Psoriasis eritroderma6

VI. DIAGNOSIS

Gambaran Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reteridges

dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang,
parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang
menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler
epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh
darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam
papila dermis atas.7

Gambar 10: Auspitz sign.

Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis. Pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab-penyebab psoriasis, seperti
pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat. Terdapat 50 %
pasien yang dijumpai dengan peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan
luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis Gout.
Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga
ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin. Pada psoriasis berat,
psoriasis pustular general dan eritroderma akan didapati keseimbangan nitrogen yang
terganggu terutama penurunan serum albumin.7

VII. PENATALAKSANAAN

1. PENGOBATAN SISTEMIK

1. Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dosisnya kira-kira ekivalen dengan

prednisone 30 mg per hari. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan,
kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan
menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosis generalisata.7

2. Obat sitostatik

Obat sitostatik yang biasanya digunakan adalah metotreksat. Indikasinya ialah

untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis artritis dengan lesi kulit, dan
eritroderma karena psoriasis, yang sukar terkontrol dengan obat standar.
Kontraindikasinya adalah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik, kehamilan
 penyakit infeksi aktif, (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa dan
psikosis. Efek sampingnya diantaranya ialah nyeri kepala, alopesia, juga terhadap
saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa
nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserasi, dan diare.7

3. Levodopa

Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Diantara penderita

Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis, ada yang membaik psoriasisnya
dengan pengobata levodopa.7

4. DDS

DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe

barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah anemia hemolitik,
methemoglobinemia, dan agranulositosis.7

5. Etretinat

Merupakan retinoid aromatic digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan

dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Dapat pula digunakan untuk
eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel
epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.7

6. Siklosporin

Efeknya adalah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksis

dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat
dihentikan dapat terjadi kekambuhan.7

2. PENGOBATAN TOPIKAL

1. preparat ter

2. kortikosteroid

3. ditranol (antralin)

4. pengobatan dengan penyinaran

5. calcipotriol

6. tazaroten

7. emolien

8. PUVA.7
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan PUVA akan terjadi efek yang bersifat
sinergik. Biasanya pengobatan dimulakan dengan 10-20 mg psoralen yang diberikan per
os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Penyembuhan mencapai 93% setelah
pengobatan 3-4 minggu, setelah itu dilakukan terapi maintenance seminggu sekali atau
boleh dijarangkan bagi mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan untuk eritroderma
psoriatik dan psoriasis pustulosa.7

3. PENGOBATAN KOMBINASI

Jika psoriasis resistan terhadap satu pengobatan, maka kombinasi pengobatan adalah
pilihan terbaik. Kombinasi perawatan bahkan dapat mencegah efek samping dan saling
menutupi kelemahan dari setiap obat yang akan digunakan. Umumnya kombinasi meliputi
topikal vitamin D analog dengan steroid lokal atau UVB.3

Gambar 11: Terapi Rotasi 8

 Tabel 1: Psoriasis: terapi 2

VIII. PROGNOSIS

Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui secara
pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi pada orang
dewasa. Pada penderita psoriasis tidak mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya
mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis.
Selain itu psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi.
Kebanyakan psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada
usia dewasa. Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini.
Dengan kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita
dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).7

DAFTAR PUSTAKA:
1. Dokter Book, Artikel Kesehatan dan Makalah kedokteran, [Online]. 2012 [cited 6
November 2011]. Available from
URL: http://www.dokterbook.com/2011/11/psoriasis/
2. Georg Thieme Verlag, Stuttgart. New York. Papulosquamous disorder Psoriasis In:
Thieme Clinical Companion Dermatology. 2008. p. 262-268
3. John Hunter, John Savin and Mark Dahl, Psoriasis In: Third Edition Clinical
Dermatology. Blackwell Publishing. 2007 p. 48-61
4. Jean L Bolognia, Joseph L Jorizzo, Ronald P Rapini, Papulosquamous and eczema,
psoriasis In: Dermatology Second Edition.2008. Chapter 9.
5. William D.James, Timothy G. berger, Dirk M. Elston. Psoriasis In: Andrews
diseases of the skin: Clincal Dermatology 10th Edition. 2006. p . 193-199
6. C.E.M. Griffiths, E. Christopher. A classification of psoriasis vulgaris according to
phenotype In: British Journal of Dermatology 2007. p. 258-262
7. IDM. RSU. Dr. Slamet-FK Yarsi. Diagnosis dan Terapi Psoriasis. [Onlin] Edited 2
februari 2009. Avaiable from; URL:
http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosis-dan-terapi-psoriasis/
8. Thomas P.Habif . Psoriasis In: Clinical Dermatology-A Color Guide to Diagnosis
and Therapy 4th edition. 2003. p . 229