PSORIASIS VULGARIS

Arisman Wenge

I. DEFINISI

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,
berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. 1

II. EPIDEMIOLOGI

Satu sampai tiga persen dari populasi dunia yang menderita psoriasis, dimana yang
paling umum adalah di Eropa dan Amerika Utara (orang berkulit putih) dan jarang di
Amerika dan India (orang berkulit hitam). Psoriasis ini dapat dimulai pada usia
beberapapun tetapi jarang pada usia di bawah 10 tahun, dan muncul paling sering antara
usia 15 dan 40 tahun.1
Rasio diantara lelaki dan perempuan adalah 1:1.2

III. HISTOPATOLOGI

Gambar 1: Histopatologi psoriasis 3

Perubahan utama yang terdapat pada histopatologi psoriasis adalah sebagai berikut:
1. parakeratosis (inti dipertahankan dalam lapisan tanduk).
2. Penebalan epidermis yang tidak teratur, tetapi penipisan lebih dari papilla dermal
jelas secara klinis ketika perdarahan disebabkan oleh goresan dan penghapusan
skala (tanda Auspitz).
3. leukosit polimorfonuklear microabscesses
4. kapiler loop melebar dan berbelit-belit dalam dermal papila.
5. T-limfosit menyusup dalam dermis bagian atas. 3
1
Klasifikasi lesi:

1. Lesi awal

Pada lesi awal, yaitu gambaran pinhead- berukuran papul, fitur histopatologi belum
boleh didiagnostik. Limfosit dan makrofag terlihat terinfiltrasi pada dermis papiler,
bersama dengan timbulnya edema dan pelebaran kapiler. Pada lesi akut guttate erupsi,
terjadi degranulasi sel mast. Neutrofil belum terdeteksi dalam 'fase awal.4

2. Lesi aktif

Gambar 2: Kumpulan neutrofil di lapisan stratum spinosum.4

Sebuah lesi guttate yang berkembang sepenuhnya atau terlihat zona marjinal dari
plak psoriatis yang membesar adalah menunjukkan sebuah 'lesi aktif'. Temuan
histopatologi pada lesi aktif ini merupakan diagnostik untuk psoriasis.4

Dalam dermis, jumlah kapiler meningkat dan semakin panjang, dan kelihatan
dengan tortuous appearance. Edema ditandai terlihat terutama pada puncak-puncak
papila. Ada perivaskular campuran menyusup limfosit, makrofag dan neutrofil, dan
limfosit dan neutrofil bermigrasi ke dalam epidermis.4

Epidermis adalah akantosis dengan akumulasi fokus neutrofil dan limfosit.

Akumulasi neutrofil dalam bintil spongiotic disebut sebagai 'spongiform jerawat dari
Kogoj' dan akumulasi sisa-sisa neutrofil dalam stratum korneum, dikelilingi oleh
parakeratosis, sebagai 'microabscess dari Munro'. Kedua temuan ini merupakan
patognomonik untuk psoriasis.4

3. Lesi stabil
2
 Gambar 3: Hiperplasia epidermis dengan squared-off rete ridge, pemanjangan
papila dermis dan parakeratosis.4
Para hiperproliferasi epidermis sekarang telah mencapai pola yang khas seperti
gambar 3. Rete ridges yang memanjang dan memiliki penampilan klub berbentuk.
Beberapa rete ridges akan menyatu di pangkalan. Lapisan tanduk memiliki fokus
parakeratotic dengan adanya granulosum stratum.4

IV. ETIOPATOGENESIS

Penyebab sebenar psoriasis sampai saat ini masih belum diketahui. Namun,
prevalensi tinggi psoriasis adalah kecenderungan genetik. Kelainan utama pada plak
psoriasis, yaitu hiperproliferasi keratinosit, yang mana sebuah sel inflamasi menyusup di
mana neutrofil dan TH-1 tipe T limfosit mendominasi. Setiap kelainan ini dapat
menyebabkan reaksi yang lain, dimana mengarah untuk terbentuknya lingkaran proliferasi
keratinosit dan reaksi inflamasi.3
Plak psoriasis ini turut ditentukan dengan reaksi terhadap berbagai jenis trauma
(luka fisik misalnya, iritasi lingkungan dan obat-obatan) dimana respon penyembuhan
berlebihan dan tidak terkendalikan. Untuk membuktikan peran utama reaksi kekebalan,
putatif antigen misalnya bakteri, virus atau autoantigens yang memulai respon imun harus
diidentifikasi. Teori ini membuktikan bahwa peningkatan proliferasi keratinosit disebabkan
oleh inflamasi sel mediator.3
Genetik

Seorang anak dengan satu orang tua yang terkena akan memiliki kesempatan 16%
dari mengembangkan penyakit, dan ini meningkat menjadi 50% jika kedua orang tua yang
terpengaruh. Risiko yang dengan psoriasis genotipe HLA-CW6 berkembang adalah 20 kali
dari mereka yang tidak memilikinya; 10% dari CW6 + individu akan mengembangkan
psoriasis.3

Streptocooci
3
 Pasien dengan psoriasis melaporkan sakit tenggorokan lebih sering daripada
kontrol pada sebuah kajian. Beta-hemolitik streptokokus kelompok Lancefield A, C, dan G
dapat menyebabkan eksaserbasi psoriasis plak kronis.5

Obat-induced Psoriasis

Psoriasis mungkin dapat diinduksi oleh beta-blocker, lithium, antimalanals,

terbinafine, calciumchannel blocker, captopril, glyburide, granulosit colonystimulating
faktor, ILS, lFNs, dan opan penurun-lipid. Steroid sistemik dapat menyebabkan Rebound
atau flare berjerawat. Antimalarial berhubungan dengan erythrodermic flares.5

Terdapat beberapa factor pemicu sehingga terjadinya psoriasis, ini termasuklah

3
seperti;
1. Trauma
2. Infeksi tonsillitis
3. Hormonal psoriasis
4. Cahaya UV
5. Obat-obatan
6. Merokok dan,
7. Minum alkohol.

V. MANIFESTASI KLINIS

4
 Gambar 4: Tempat-tempat predileksi: kulit kepala, daerah retroauricular, lutut,
siku, sakrum, kuku. 2
Morfologi lesi: Erythematous patches yang berbatas tegas dan plak dengan silvery scale.2

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:

1. Psoriasis Vulgaris

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah
disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya
berbentuk plak. 7

Gambar 5: Plak psoriasis6

2. Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau
5
sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu, juga
dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral, pada stres, luka pada
kulit, penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker)7

Gambar 6: Psoriasis Gutata5

3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor sesuai dengan
namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal pahadi bawah payudara, lipatan-lipatan
kulit di seklitas kemalua dan panggul.7

Gambar 7: Psoriasis fleksural 6

4. Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai

penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk psoriasis
pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis
pustulosa palm-plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari.
Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von

6
Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai
gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar.7

Gambar 8: Psoriasis pustulosa6

5. Psoriasis Eritroderma

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau
oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk ini dapat juga ditimbulkan oleh infeksi,
hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun
sistemik. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema
dan skuama tebal universal.7

Gambar 9: Psoriasis eritroderma6

VI. DIAGNOSIS

Gambaran Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis)

reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler
menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit
polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum,

7
penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila
dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan
sampai sedang dalam papila dermis atas.7

Gambar 10: Auspitz sign.

Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab-penyebab
psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam
urat. Terdapat 50 % pasien yang dijumpai dengan peningkatan asam urat, dimana hal ini
berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko
terjadinya Artritis Gout. Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase
aktif. Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin. Pada
psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma akan didapati keseimbangan
nitrogen yang terganggu terutama penurunan serum albumin.7

VII. DIAGNOSA BANDING

Discoid eczema

Lesi yang kurang jelas dan mungkin eksudatif atau berkulit, kurang candle-greese
scale, dan mungkin sangat gatal. Lesi kulit kepala tidak mendukung.3

Seborrhoeic eczema

Keterlibatan kulit kepala adalah lebih menyebar dan kurang kental. Daerah
intervensi dari kulit kepala adalah jarang. Plak lentur kurang berarti dan bersifat lebih
eksudatif. Mungkin ada tanda-tanda eksim seboroik tempat lain, seperti pada alis mata,
lipatan nasolabial atau di dada.3

Pityriasis rosea

Ini mungkin mirip dengan psoriasis guttate tetapi lesi lebih tampak lonjong
daripada bulat, cenderung berjalan sepanjang garis rusuk. Scaling adalah tipe collarette
8
dan, plak pemberita mungkin mendahului ruam. Lesi biasanya terbatas pada badan bagian
atas.3

Tinea unguium

Hal ini sering bingung dengan psoriasis kuku tetapi ianya lebih asimetris dan
mungkin ada tinea yang jelas dari kulit sekitarnya. kuku cenderung rapuh dan berubah
warna di tepi-tepinya.3

VIII. KOMPLIKASI

Psoriatis arthropathy3

Arthritis terjadi pada sekitar 5% dari psoriatis. Sering terjadi radang sendi distal
melibatkan terminal interphalangeal sendi jari-jari kaki dan jari. Predeliksi lainnya
termasuk keterlibatan besar tunggal bersama; salah satu yang meniru rheumatoid arthritis
dan mungkin menjadi mutilasi. Pengujian untuk faktor rheumatoid negatif dan nodul tidak
hadir. Pada pasien dengan spondilitis dan sakroiliitis ada korelasi yang kuat dengan
kehadiran HLA-B27.3

IX. PENATALAKSANAAN

Ini dapat dibagi menjadi empat kategori utama: lokal, ultraviolet radiasi, sistemik
dan kombinasi.3

TERAPI LOKAL

Vitamin D analog

Radiasi ultraviolet membantu banyak pasien dengan psoriasis mungkin dengan

meningkatkan produksi cholecalciferol di kulit. kalsipotriol dan tacacitol adalah analog
chlolecalciferol. Obat-obat ini bekerja dengan mempengaruhi vitamin D reseptor di
keratinosit, mengurangi proliferasi epidermal dan mengembalikan lapisan tanduk normal.
Mereka juga menghambat sintesis poliamina.3

Kalsipotriol

Sifat kalsipotriol adalah tidak berbau, tidak berwarna dan tidak noda. Jarang
membersihkan plak dari psoriasis sepenuhnya, tetapi mengurangi skala dan ketebalan.
Kalsipotriol tidak boleh digunakan pada wajah.3

Tacalcitol

Salep Tacalcitol adalah diterapkan hemat sekali sehari pada waktu tidur, maksimum
jumlah menjadi 10 g / hari. Seperti kalsipotriol, iritasi sering terjadi. Obat ini tidak boleh

9
digunakan untuk lebih dari satu tahun pada waktu dan belum direkomendasikan untuk
anak-anak.3

Lokal retinoid

Tazarotene adalah retinoid topikal aktif. Memiliki selektif afinitas untuk RARs dan,
ketika terikat dengan ini, ianya meningkatkan psoriasis dengan mengurangi proliferasi
keratinosit, normalisasi diferensiasi terganggu dan mengurangi menyusup sel-sel inflamasi
dermal. Itu dianjurkan untuk psoriasis plak kronis yang stabil pada batang dan anggota
badan yang mencakup hingga 20% dari tubuh. Jika iritasiterjadi, kekuatan harus dikurangi
menjadi 0,05%, atau kombinasi pengobatan dengan steroid lokal dipertimbangkan. Obat
ini tidak boleh digunakan pada kehamilan atau selama menyusui.3

Topikal kortikosteroid

Banyak penemuan-penemuan menyatakan kortikosteroid topikal paling membantu

dan digunakan sebagai andalan jangka panjang manajemen psoriasis plak stabil. Topical
kortikosteroid ini dapat membersihkan dan mengurangi scaling dan kemerahan. Gabungan
tar-steroid persiapan juga dapat membantu. Penggunaan teratur dari kortikosteroid topikal
kurang kontroversial dalam situasi berikut;

i. Di daerah seperti wajah, telinga, alat kelamin dan flexures dimana tar dan dithranol
jarang ditoleransi (persiapan steroid agak kuat harus digunakan jika mungkin).

ii. Untuk pasien yang tidak dapat menggunakan vitamin D analog, tar atau dithranol
karena reaksi alergi atau iritasi.

iii. Untuk psoriasis tidak responsif pada telapak kulit kepala, dan telapak kaki

iv. Untuk pasien dengan psoriasis lokal kecil (cukup kuat atau kuat persiapan).3

Dithranol (Anthralin)

Seperti tar batubara menghambat DNA sintesis, tetapi beberapa manfaatnya dapat
diajukan oleh pembentukan radikal bebas oksigen. Dithranol lebih sulit digunakan
daripada tar batubara. Dithranol terlalu iritan untuk diterapkan pada wajah, bagian dalam
paha, daerah kelamin atau lipatan kulit. khusus perawatan harus diambil untuk
menghindari kontak dengan mata. 3

Batubara tar persiapan

Tar batubara mentah dan produk destilasi yang telah digunakan untuk mengobati
psoriasis selama bertahun-tahun. Anehnya, tidak ada peningkatan kanker kulit ditemukan
pada pasien dirawat untuk waktu yang lama dengan persiapan tar.3
10
Ultraviolet radiasi

Kebanyakan pasien membaik dengan sinar matahari alami dan harus didorong
untuk berjemur. Kedua broadband UVB dan UVB pita sempit (311 nm) dapat digunakan.
Perawatan harus diberikan oleh seorang ahli, dua kali untuk tiga mingguan selama 8
minggu. Kaca mata harus dipakai. Dosis awal dihitung baik dengan menetapkan jenis
kulit.3

11
TERAPI SISTEMIK

Pendekatan pengobatan sistemik harus dipertimbangkan jika luas psoriasis (lebih

dari 20% dari permukaan tubuh) gagal meningkatkan dengan kursus berkepanjangan tar
atau dithranol. Sebagai potensi efek samping yang besar, tindakan lokal harus diberi
percobaan baik pertama. Yang paling umum pengobatan sistemik digunakan adalah
fotokemoterapi dengan psoralen dan ultraviolet A pengobatan (PUVA), retinoid,
methotrexate, HU (hydroxycarbamide), sulfasalazine, mofetil mycophenolate dan
siklosporin.3

Obat sitostatik

Obat sitostatik yang biasanya digunakan adalah metotreksat. Indikasinya ialah

untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis artritis dengan lesi kulit, dan eritroderma
karena psoriasis, yang sukar terkontrol dengan obat standar. Kontraindikasinya adalah
kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik, kehamilan penyakit infeksi aktif, (misalnya
tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa dan psikosis. Efek sampingnya diantaranya
ialah nyeri kepala, alopesia, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar
dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserasi, dan diare.7

DDS

DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe

barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah anemia hemolitik,
methemoglobinemia, dan agranulositosis.7

Etretinat

Merupakan retinoid aromatic digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan

dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Dapat pula digunakan untuk
eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal
pada lesi psoriasis dan kulit normal.7

Siklosporin

Efeknya adalah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksis

dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan
dapat terjadi kekambuhan.7

12
 Tabel 1: Psoriasis: terapi 2
X. PROGNOSIS

Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi pada
orang dewasa. Pada penderita psoriasis tidak mempengaruhi keadaan umum, penderita
hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-
lapis. Selain itu psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi.
Kebanyakan psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada
usia dewasa. Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini.
Dengan kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita
dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).7

DAFTAR PUSTAKA:

13
1. Dokter Book, Artikel Kesehatan dan Makalah kedokteran, [Online]. 2012 [cited 6
November 2011]. Available from
URL: http://www.dokterbook.com/2011/11/psoriasis/
2. Georg Thieme Verlag, Stuttgart. New York. Papulosquamous disorder Psoriasis In:
Thieme Clinical Companion Dermatology. 2008. p. 262-268
3. John Hunter, John Savin and Mark Dahl, Psoriasis In: Third Edition Clinical
Dermatology. Blackwell Publishing. 2007 p. 48-61
4. Jean L Bolognia, Joseph L Jorizzo, Ronald P Rapini, Papulosquamous and eczema,
psoriasis In: Dermatology Second Edition.2008. Chapter 9.
5. William D.James, Timothy G. berger, Dirk M. Elston. Psoriasis In: Andrews
diseases of the skin: Clincal Dermatology 10th Edition. 2007. p . 193-199
6. C.E.M. Griffiths, E. Christopher. A classification of psoriasis vulgaris according to
phenotype In: British Journal of Dermatology 2007. p. 258-262
7. IDM. RSU. Dr. Slamet-FK Yarsi. Diagnosis dan Terapi Psoriasis. [Onlin] Edited 2
februari 2009. Avaiable from; URL:
http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosis-dan-terapi-psoriasis/
8. Thomas P.Habif . Psoriasis In: Clinical Dermatology-A Color Guide to Diagnosis
and Therapy 4th edition. 2008. p . 229
9. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care
Physicians. American Family Physician. [online] 2012. Avaiable from:
http://www.aafp.org/afp/2000/0201/p725.html

14