KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Kuasa karena
atas berkat dan rahmatnya yang telah dikaruniakan kepada penulis, sehingga penulis
dapat menyelesaikan Referat SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin dengan judul
Prurigo.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak, rekan sejawat, dan yang terutama dosen pembimbing dr.Frida Ginting, Sp.KK,
yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing sehingga referat ini dapat
selesai dengan baik.
Penulis menyadari referat ini memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu
kritik dan saran diharapkan demi memperbaiki kekurangan atau kekeliruan yang
mungkin ada. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi rekan dokter muda
khususnya dan masyarakat pada umumnya.
Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak.

Kabanjahe, Oktober 2017

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2

DAFTAR ISI 3

BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................ 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 6

2.1.1Prurigo Hebra 6
2.1.2 Prurigo Nodularis 10
2.1.3PrurigoPigmentosa .......................................................................................14
2.1.4PrurigoSimpleks .......................................................................................17
2.1.5 Prurigo gestasiones.....................................................................................22

BAB 3 KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................24

DAFTAR PUSTAKA 26

BAB I
PENDAHULUAN

2
 Istilah prurigo mendeskripsikan kelompok penyakit kulit yang
ditandai dengan gejala papul atau nodul dengan pruritus hebat. Definisi prurigo
sendiri masih diperdebatkan oleh para ahli ada yang menyatakan bahwa prurigo
ditandai dengan pruritus yang hebat ahli lain menekankan pada ekskoriasi yang
terbentuk dan lainnya menyatakan bahwa tidak terjadi sec a r a l o k a l
k a r e n a l e s i y a n g t e rg o r e s . P r u r i g o m e r u p a k a n e r u p s i papular kronik
dan rekurens. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu penykit kulit yang
paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan
hiperpigmentasi pada kulit tersebut.
KOCSRAD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo
papul sebagai papul yang terbentuk kubah dengan vesikel pada
puncaknya. vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat saja karena segera
menghilang akibat garukan sehingga yang tertinggal hanya papul ya n g b e r k r u s t a .
Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer
d e n g a n puncak vesikel. Likensifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik.
Prurigo juga mempunyai keadaan dermatitis atopi, karena dari berberapa
kasus pasien yang mengalami prurigo mempunyai riwayat atopi. Di indonesia angka
dermatitis menjadi urutan tertinggi pada penyakit kulit dan prurigo termasuk kriteria
dermatitis. Di london, berdasarkan studi penelitian didapatkan prevalensi prurigo dan
kondisi pruritus serupa sebanyak 8,2%. Sebuah survey dermatology di prancis
menyatakan, dari berbagai 76 uji penelitiaan multiple ditemukan prevalensi pasien
dengan pruritus kronik sebanayak 16,5% dari 199 pasien yang menjadi subjek
penelitian.
Prurigo merupakan salah satu penyakit yang mampu mengurangi kualitas
hidup manusia. Oleh karena itu, penulis membuat sebuah referat yang memaparkan
tentang prurigo dalam berberapa klasifikasi prurigo yang terdiri dari
epidemiologi,predileksi,etiopatogenesis,manifestasi klinik,histopatologi,pemeriksaan
penunjang,diagnoosis banding,penatalaksanaan,prognosis,komplikasi, agar pembaca
bisa mengetahui dan memahami serta menangani penyakit kulit berupa prurigo
dengan baik dan benar.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

4
 Prurigo merupakan peradangan kronis pada kulit ditandai dengan papul dengan
vesikel kecil di atasnya, disertai rasa gatal,kerapkali menyerang anak-anak.1

2.2 Klasifikasi
Menurut KOCSARD membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo
simpleks dan dermatosis pruginosa. Namun terdapat juga bentuk prurigo lain yang
juga terdeteksi secara klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong dalam
neurodermatitis), prurigo pigmentosa, prurigo hebra dan prurigo gestasiones.Pada
referat ini akan dibahas prurigo hebra, prurigo nodularis, prurigo pigmentosa,prurigo
simpleks dan prurigo gestasiones.1
2.3 Dermatosis pruginosa
Pada kelompok penyakit ini papul prurigo terdapat bersama-sama dengan
urtika, infeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, linkenifikasi, dan ekstremitasasi.
Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lalah: strofulus, prurigo kronik
multiformis lutz dan prurigo hebra.1,2
a. Strofulus
Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria popular, linken urtikatus, dan
strofulus pruriginosis atau strofulus infantum, sering dijumpai pada bayi dari anak-
anak. Terdapat banyak papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai,
terutama mengenai bagian ekstensor, lesi mula-mula berupa urticated papules
(papul-urtikaria) yang kecil, akibat garukan menjadi eskoriasi dan mengalami infeksi
sekunder atau linkensifikasi.1,2,3
Pada umumnya lesi muncul kembali dalam kelompok, biasanya pada malam
hari. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari. Semua tingkatan perkembangan dan
regresi papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan, bahkan dapat berlangsung
bulanan sampai tahunan. Biasanya tidak disertai pembesaran kelenjar getah bening
maupun gejala konstitusi.2,3
Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas,
gnats, nyamuk, kutu dan tersering ialah kepinding. Gambaran histopatologiknya
menyerupai reaksi gigitan antropod. Terdapat serbukan infitrat periavaskuler yang
superfisial dan dalam yang terdiri atas limfosit, histosit dan eosinofil.

5
 Pengobatan mencakup pemberantasan serangga, terutama fleas (cat dan dog
fleas, dan kuman fleas) serta kutu busuk. Temapat tidur binatang peliharaan harus
disemprot dengan insektisida. Juga semua lemari, sela-sela rumah, permaadani,
gorden dan perkakas rumah tangga disemprot dengan insektisida sekurang-
kurangnya dua kali seminggu. Dapat diberikan losio antipruritus secara topikal. Krim
kortikosteroid dapat pula dipakai. Antihistamin per oral dapat menghilangkan rasa
gatal.2,3
b. Prurigo kronik multiformis
Kelainan kulitnya berupa papul prurigo, disertai linkenisifikasi dan
eksematisasi. Disamping itu penderita juga mengalami pembesaran kelenjar getah
bening (limfadenitis dermatopatik) dan eosinofilia. Pengobatn bersifat simtomatik.2,3
c. Prurigo Hebra
Di antara berbagai bentuk, prurigo hebra merupakan bentuk yang tersering
didapat. Pada umumnya, prurigo hebra disebut sebagai prurigo.2,3

2.1.1 Prurigo Hebra

Definisi
Prurigo Hebra (PH) ialah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau
anak. Kelainan kulit dengan gejala subjektif sangat gatal, terdiri dari atas
papul-papul miliar berbentuk kubah disertai vesikel kecil di puncaknya, lebih
mudah diraba daripada dilohat, terutama di daerah ekstremitas bagian
ekstensor serta bagian tubuh yang tidak tertutu pakaian misalnya (wajah).1

Epidemiologi
Penyakit ini sering terdapat pada keadaan sosial ekonomi dan higiene
yang rendah. Di jakarta penderita perempuan lebih banyak daripada laki-laki.
Umumnya terdapat pada nak. Di Eropa dan Amerika Serikat, penyakit ini
jarang.1,2

Etiopatogenesis
Penyebab belum diketahui. Pada umumnya terdapat anggota keluarga
yang menderita penyakit ini, sehingga penyakit ini dianggap herediter.

6
Sebagian para ahli berperan dapat bahwa kulit penderita peka terhadap
gigitan serangga, misalnya nyamuk. Mungkin antigen atau toksin yang ada
dalam ludah serangga menyebabkan alergi. Di samping itu juga terdapat
berberapa faktor yang berperan, antara lain suhu dan investasi parasit
(misalnya Ascaris atau Oxyruris). Selain itu juga infeksi fokal, misalnya
tonsil atau saluran cerna, endokrin,alergi makanan. Pendapat lain mengatakan
penyakit ini didasari faktor atopi.2
Di RS cipto mangunkusumo mendapatkan bahwa terjadinya prurigo
hebra melalui mekanisme alergi campuran tipe I dan IV,sebagai reaksi
terhadap gigitan serangga. Campuran reaksi tersebut menyebabkan ruam
polimorfi, yaitu didapatkan ruam kulit yang akupun maupun kronik pada saat
yang bersamaan. Melalui penelusuran pedigri di dalam keluarga pasien
prurigo, terbukti penyakit dapat diturunkan secara multifaktor, tidak
mengikuti pola penurunan hukum mendel.2
Dalam penelitian juga dilakukan terhadap prurigo hebra dengan
melibatkan gen human leukocyte antigen (HLA) dan menemukan HLLA-A01
merupakan faktor risiko bermakna dengan RR=8,06 dengan interval
kepercayaan (I.K) 95%= 1,67;8.87. Berarti pada orang yang mempunyai
HLA-A10 mempunyai kesempatan 8 kali menderita prurigo hebra
dibandingkan dengan individu yang tidak mempunyai HLA-A10.2

Gejala Klinis
Awitan penyakit sering pada nak berumur di atas satu tahun. Kelainan
yang khas ialah adanya papul-papul miliar tidak bewarna, berbentuk kubah,
lebih mudah diraba daripada dilihat. Rasa gatal yang hebat menyebabkan
garukan terus-menerus dan menimbulkan erosi, eskoriasi, krusta dan
hiperpigmentasi, serta likensifikasi. Sering pula terjadi infeksi sekunder. Jika
telah kronik tampak kulit yang sakit lebih gelap kecoklatan dan linkenifikasi.3
Tempat predileksi di ekstremitas bigian ekstensor dan simetrik, dapat
pula meluas ke bokong dan perut, wajah dapat pula terkena. Biasanya bagian
distal lengan dan tungkai lebih parah dibandingkan bagian proksimal.
Demikian pula umumnya tungkai lebih parah dibandingkan lengan.3

7
 Kelenjar getah bening regional biasanya membesar meskipun tidak
disertai dengan infeksi, tidsk nyeri, tidk bersupurasi, pada perabaan teraba
lebih lunak. Pembesaran kelenjar getah bening ini disebut bubo prurigo.
Keadaan umum penderita biasanya pemurung atau pemarah akibat kurang
tidur, kadang-kadang nafsu makan berkurang sehingga timbul anemia dan
malnutrisi.2,3
Untuk menyatakan berat ringanya penyakit, dipakai istilah prurigo
mitis jika ringan, dan disebut prurigo feroks (agria) bila berat. Prurigo mitis
hanya terbatas di ekstremitas bagian ekstensor serta sembuh sebelum akil
balik. Sebaliknya pada prurigo feroks, lokasi lesi lebih luas dan berlanjut
sampai dewasa.3

Gambar 1 : Prurigo Hebra

Histopatologik
Gambaran histopatologik tidak khas, sering ditemukan akantosis,
hiperkeratosis, edema pada epidermis bagian bawah, dan dermis bagian atas.
Pada papul yang masih baru terdapat pelebran pembuluh darah, infiltrasi
ringan sel radang sekitar papul dan dermis bagian atas. Bila telah kronik
ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit pigmen di bagian basal.2,3

Diagnosis
Diagnosis prurigo hebra terutama berdasarkan gambaran klinis ialah
adanya papul-papul miliar, berbentuk kubah terutama terdapat di bagian
ekstremitas bagian ekstensor. Keluhanya ialah sangat gatal, dan biasanya

8
terdapat pada nak. Sebagai diagnosis banding ialah skabies. Pada penyakit
tersebut gatal terutama pada malam hari, orang-orang yang berdekatan juga
terkena. Kelainan kulit berupa banyak vesikel dan papul pada lipatan-lipatan
kulit.3

Diagnosa Banding
Varisella, Skabies dan Polymorphic Light Eruption (PMLE).3

Penatalaksanaan
Karena penyebab prurigo multifaktor, maka tidak ada pengobatan
yang tepat. Tatalaksana ialah menghindari hal-hal yang berkaitan dengan
prurigo, yakni menghindari gigitan nyamuk atau serangga, mencari dan
mengobati infeksi fokal, memperbaiki hiegine perseorangan maupun
lingkungan.4
Pengobatan nonmedikamentosa terpenting adalah komunikasi,
informasi dan edukasi (KIE). Komunitas efektif dilakukan dengan pasien atau
orangtua pasien mengenai hal-hal yang harus dihindari berkaitan dengan
penyebab multifaktor tersebut. Jelaskan perjalanan penyakit prognosis
prurigo hebra. Ajarkan upaya preventif, yaitu dianjurkan agar pasien
mengenakan pakaian tertutup sehingga terhindar dari gigitan serangga dan
debu.4
Pengobatan simtomatik ditujukan untuk mengurangi gatal dengan
pemberian sedatif atau antihistamin golongan sedatif. Bila terdapat infeksi
sekunder diobati dengan antibiotik.
Contoh pengobatan topikal ialah sulfur 5-10% dapat diberikan dalam
bentuk bedak kocok atau salap. Untuk mengurangi gatal dapat diberikan
mentol 0,25-1% atau kamper 2-3%. Bila terdapat infeksi sekunder diberikan
antibiotik topikal, sedangkan untuk menekan proses reaksi alergik dan
inflamasi, dapat diberikan steroid topikal potensi sedang atau kuat.3

Prognosis

9
 Sebagian besar prurigo hebra akan sembuh spontan pada usia akil
balik, namun karena kronis dapat meninggalkan bekas makula
hiperpigmentasi.3

2.1.2 Prurigo Nodularis

Definisi
Prurigo nodularis merupakan peradangan kulit kronik yang secara
klinis ditandai dengan nodul gatal yang hebat dan secara histologis ditandai
dengan hiperkeratosis dan akantosis,dengan penonjolan dibawah lapisan
epidermis. Prurigo nodularis merupakan bagian dari ekzema (dermatitis).
Pada berberapa kasus prurigo nodularis didapatkan adanya riwayat dermatitis
atopi atau bentuk lain dari dermatitis.4

Epidemiologi
Prurigo nodularis muncul pada semua usia, terutama pada usia antara
usia 20 sampai 60 tahun. Prevalensi pria dan wanita sama. Namun, pada
berberapa penelitian menyatakan bahwa prevalensi pririgo nodularis pada
perempuan lebih sering terjadi daripada laki-laki, dan pada dermatitis atopi
(prurigo nodularis atopi) akan memiliki onset yang lebih cepat terkena pada
usis lebih muda dibandingkan yang tidak memiliki riwayat dermatitis atopi
(prurigo nodularis non atopi).4
Prurigo nodularis atopi menunjukan keadaan hipersensitivitas pada
alergen yang merupakan pemicu timbulnya prurigo. Sedangkan prurigo
nodularis non atopi terjadi pada usia tua dan karena kurangnya respon
kuteneus terhadap alergen. Prurigo nodularis tidak menyebabkan peningkatan
mortalitas, namun mengurangi kualitas hidup karena morboditas psikososial
yang bersifat kronik, terus-menerus dan gejala gatal yang hebat.4

Etiopatogenesis
Penyebab prurigo nodularis masih belum diketahui. Stress dan kondisi
emosional menjadi faktor yang berpengaruh pada berberapa kasus, oleh
karena itu sulit untuk memastikan diagnosis prurigo nodularis. Sebagian

10
pasien prurigo nodularis mempunyai riwayat dermatitis atopi. Prurigo
nodularis sering dipicu karena garukan dan gerakan mengelupas, keadaan ini
hanya saat timbul respon gatal. Faktor lingkungan sangat mempengaruhi
respon gatal, seperti panas,, berkeringat, dan kondisi iritasi. 4
Rasa gatal yang bersifat kronik dipicu oleh keadaan neuropati. Gatal
neuropati merupakan sensasi pruritus yang disebabkan lesi primer atau
disfungsi jalur aferen sistem saraf dan dengan berberapa kondisi, antara lain
neuropati posthepatic, pruritus brakhioradial,dan notalgia parastesi. Terjadi
peningkatan protein gene product 9,5 (PGP 9,5), P75 nerve growth factor
(NGF) positif dan serabut saraf calcitonin generalated peptide (CRGP) di
papila dermis pasien dengan prurigo nodularis. Selain itu terdapat persamaan
pada peningkatan serabut saraf substansi P pada kulit yang terdapat lesi pada
pasien prurigo nodularis dan pasien pruritus kronik. Substansi P merupakan
mediator yang menginduksi gataldan peningkatan substansi P juga terjadi
pada pasien dengan dermatits atopi. 4
Beberapa sitokin yang mempengaruhi patogenesis prurigo nodularis
termasuk respon Th2-mediated inflammatory yang menyebabkan peningkatan
ekspresi faktor STAT6 di lapisan epidermis, dan menginduksi IL-4 dan IL-13.
Pada pasien prurigo nodularis dengan riwayat dermatitis atopi terdapat
peningkatan level plasma IL-31 dan berhubungan dengan ekspresi IL-4 dan
IL-13. Selain ditemukan adanya peningkatan jumlah calcitonin generalated
peptide dan serabut saraf imunoreaktif substansi Pdi kulit yang mengalami
lesi nodular, dan neuropeptide yang menyebabkan gata; hebat.4

Gejala Klinis
Prurigo nodularis ditandai dengan adanya hiperkeratosis, ekskoriasi,
papul atau nodul pruritus dengan distribusi simetris di seluruh permukaan
ekstremitas bagian ekstensor. Ukuran lesi tunggal pada prurigo nodularis
terbentuk dari papul kecil sampai nodul globular keras dengan diamer 1-3cm
atau 0,5 cm sampai 3cm dan keras pada palpasi dengan hiperkeratosisatau
krateriform di permukaan lesi. Lesi awal berupa kemerahan dan dengan
keadaan serupa urtikaria. Krusta dan sisik menutupi lesi dengan bentuk

11
ekskoriasi. Pada permukaan kulit sering terlihat sedikit kering dan dengan
cincin hiperpigmentasi ireguler di sekitar nodul. Jumlah lesi bervariasi
dengan ukuran yang besar dan bisa sangat laus, nodul berkelompok. 4

Gambar 2 Ekskoriasi, multipel, dan nodul hiperkeratosis dengan area

hiperpigmentasi post inflamasi.

Gambar 3 : Prurigo nodularis

12
 Gambar 4 : Nodular prurigo di lengan.

Histopatologi
Perubahan yang terjadi pada prurigo nodularis menyerupai linken
simpleks, tetapi hiperkeratosis yang terbentuk lebih besar, dan penonjolan
dibawah epidermis ditandai dengan adanya hiperplasia
pseudoepiteliomatosa . Infiltrasi padat terjadi pada lapisan dermis, dan terjadi
hiperplasia neural dan vaskular. Hal tersebut timbul karena reaksi non
spesifik atau adanya garukan yang berulang. Pada berberapa kasus, gambaran
histologi menyerupai eczema kronik. Pada penonjolan sel mast, akan terlihat
deposit ekstraseluler dari protein eusonofil yang mengalami granulasi seperti
protein dasar utama dan neurotoksinn eusonofil, sehingga sel mast dan
eusonofil sangat berpengaruh pada prurigo nodularis.4

Gambar 5: Nodular prurigo. Gambar ini menunjukkan penebalan

besar yang menjadi likenifikasi. Pertumbuhan lapisan bawah epidermis
disebut. Terdapat inflamasi campuran dari infiltrasi sel di dermis dan
beberapa sklerosis koladen dermis

Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit sistemik yang
dicurigai menyebabkan pruritus, dilakukan pemeriksaan laboraturium berupa
darah lengkap, fungsi ginjal, hati dan tiroid.4

13
 Biopsi lesi disarankan untuk eksklusi penyakit lain seperti, karsinoma sel
skuamosa, infeksi mikrobakterial, infeksi jamur dan limfoma kutaneus.
Biopsi juga akan memperlihatkan peningkatan eosonofil untuk prurigo
nodularis.

Diagnosis
Prurigo nodularis dapat diagnosis secara klinis dengan pemeriksaan
visual, karena lesi yang ditemukan tergolong besar,nodul kurang lebih
simetris dengan rasa gatal. Pada pemeriksaan yang cermat, pengalaman klinis
dan dukungan dari laporan biopsi akan membantu menegakan diagnosis yang
tepat.4

Diagnosis Banding
Linken simpleks kronikus, dermatofibroma dan keratoakantoma.4

Penatalaksaan
Lesi kulit memberikan respon cepat terhadap penyuntikan
kortikosteroid intralesi. Biasanya dipakai suspensi triamsinolon asetonid 2,5-
12,5 mg per ml. Dosisnya 0,5- 1 ml per cm 2 dengan maksimum 5 ml untuk
sekali pengobatan.4
Beberapa terapi topikal yang dianjurkan kortikosteroid potensi kuat,
kalsipotriol, emolien, tacrolimus dan pimekrolimus, krioterapi, pulse dye
laser.
Pengobatan sistemik antara lain antihistamin (dapat mengurangi
gatal), asitretin, immunomudulator, dan makrolid. Cara pengoabatan lain
ialah dengan talidomid, dosis 2 x 100 mg per hari, pengobatan dilanjutkan
sampai 3 bulan. Di beberapa, talidomid dilarang karena memiliki efek
teratogenik.
Bila diperlukan pasien dapat dikonsulkan untuk pengobatan
psikologik.4

Prognosis

14
 Penyakit brsifat kronis dan setelah sembuh dengan pengobatan biasanya
residif.4

2.1.3. Prurigo Pigmentosa

Definisi
Prurigo pigmentosa adalah dermatosis yang jarang ditemukan dan
tidak diketahui penyebabnya, ditandai dengan onset yang mendadak berupa
papul-papul eritem atau vesikel-vesikel yang meninggalkan hiperpigmentasi
dengan retikusi ketika sembuh .5

Epidemiologi
Prevalensi frekuensi pada wanita dua kali lipat dibanding pria.
Kondisi ini banyak terjadi pada orang-orang jepang. Hanya berberapa kasus
yang telah dilaporksn terdapat pada orsng kulit putih. Rata-rata terjadi pada
usia 25 tahun.5
Etiopatogenesis
Penyebab prurigo pigmentosa sama seperti keadaan prurigo yang lain.
Berberapa penulis menduga bahwa kontak berberapa alergen dapat menjadi
patogen atau faktor pemicu. Faktor lingkungan dan metabolik juga diduga
sebagai agen kausatif. Akan tetapi patogenesisnya masih belum diketahui.
Penyakit ini berhubungan dengan penurunan berat badan,diet, anoreksia,
diabetes, ketonuria dan gangguan metabolik. Penyakit ini dicetuskan oleh
kondisi panas, keringa dan gesekan.5
Lesi terdistribusi simetris dan biasanya muncul pada punggung bagian
atas, tengkuk, area klavikula, dan dada. Membran mukus tersebar. Prurigo
pigmentosa adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna
yang lebih gelap. 5

Gambar 6: prurigo pimentosa di leher yang menunjukkan papul urtikaria, dan

dengan pigmentasi seperti sarang.

15
Gejala Klinis
Lesi tunggal berupa makula eritem, papul urtikaria dan plak urtikaria
awal terjadinya erupsi lalu berkembang menjadi bentuk papul kemerahan dan
papulovesikel. Kemudian lesi yang matang akan berubah menjadi bentuk
krusta dan papul merah bersisik dan terdapat pigmentasi halus pada
permukaan makula. Wujudnya dapat berupa papul, vesikel dan papulovesikel
dengan pola retikuler bewarna kemerahan yang sangat gatal dan normalnya
dalam berberapa hari akan berubah menjadi hiperpigmentasi retikuler dan
akan sembuh sendiri. Dalam kasus berat dapat berbentuk edema plak infiltrat,
tanpa adanya vesikel atau bula.5

Gambar 7 : prurigo pigmentosa di badan baian belakang

Gambar 8 : Prurigo pigmentosa

Pemeriksaan Penunjang

16
 Pemeriksaan laboraturium digunakan untuk menyingkirkan diagnosis
penyakit lain. Selain itu tes patch dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis
dermatitis kontak alergi. Biopsi spesimen juga bisa dilakukan untuk
menyingkirkan diagnosis urtikaria, namun lesi yang diambil tidak dalam
keadaan scratch mark karena lesi ekskoriasi tidak bisa diagnosis dengan
tepat.5

Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada prurigo pigmentosa dibagi berdasarkan tahap
perkembangan lesi. Diagnosis pada tahap awal lesi, antara lain urtikaria,
vaskulitis leukositokklastik yang berkembang, dermatitis hepertiformis,
dermatitis igA linier, lupus eritematous akut, erupsi psoriasis atau
dermatofitosis. Pada lesi tahap perkembangan sempurna antara lain eritema
multiformis dan penyakit mucha haberman. Sedangkan pada lesi tahap
penyembuhan, kondisi lesi sangat berbeda dari penyakitlain, namun hampir
sama denganhiperpigmentasi post inflamasi.5

Penatalaksaan
Pengobatan untuk prurigo pigmentosa minosiklin 100-200 mg perhari
merupakan terapi pilhan. Pemberian dapson dengan perubahan pola makan
juga efektif, namun steroid topikal tidak efektif. Kira-kira 1-3 pasien
memberikan respon baik terhadap pemberian dapson. Selain itu, didapatkan
respon yang baik terhadap lesi dan gatal pada pemberian antihistamin oral
dan steroid topikal.5
Berberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan,
seperti dapson minosiklin dan doksisiklin. Dapson dan minosiklin dapat
menghambat migrasi dan atau fungsi dari netrofil. Akan tetapi pigmentasi
yang ditimbulkan tidak berespon terhadap terapi tersebut. Pemberian
sulfamethoxazole disebutkan memberikan respon yang baik. Efek
darisulfamethoxazole pada produksi dari oxygen intermediates (Ois) dalam
sistem mediasi sel dan sistem oksidase xantine-xantine. 5

17
2.1 .4 Prurigo Simpleks
Definisi
Nama lain dari prurigo simpleks adalah prurigo mitis. Jika warnanya
lebih gelap, dapat disebut prurigo pigmentosa. Prurigo kronik mempunyai
sinonim dengan dermatitis papular, prurigo subakut, penyakit dengan itchy
red bump, dan Erupsi Papular Rosan pada laki-laki berkulit gelap yang
merupakan variasi dari prurigo simpleks.6

Epidemiologi
Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo
papul tampak dalam macam-macam tingkat perkembangan dan ditemukan
paling sering pada orang dengan usia pertengahan.6

Etiopatogenesis
Prurigo simpleks adalah pruritus kronik dengan penyebab idiopatik.
prurigo simpleks juga hampir menyerupai dermatitis secara alami namun
beberapa kasus disebutkan menyerupai prurigo nodular, dengan gambaran
klinis yang hampir sama yaitu terjadi pada pasien yang memiliki riwayat
penyakit sistemik sehingga menyebabkan pruritus. Keadaan lain yang sama
dengan purigo nodularis yaitu bahwa prurigo simpleks juga berhubungan
dengan adanya keadaan stress dan faktor psikologi lain pada beberapa kasus.6
Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor
ekstremitas, terbanyak pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian kepala
yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau bersama-sama dengan
tempat lainnya. Badan dan permukaan ekstremitas bagian ekstensor yang
paling banyak dijumpai dengan distribusi simetris, area lain yang dijumpai
pada leher, wajah, tubuh bagian bawah dan bokong.6

Gejala Klinis
Prurigo ditandai dengan lesi papul prurigo menyerupai bentuk kubah
dengan vesikel kecil di permukaannya. Vesikel biasanya bersifat sementara
karena vesikel akan pecah dengan garukan, sehingga krusta dari papul lebih
sering terihat. Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok sehingga

18
papul-papul, vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat
perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan.
Tampak lesi yang terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus, dan
terlihat sebagai papul beratap seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal
yang hebat dapat membuat pasien terus menerus menggaruk sehingga
memberikan gambaran papul ekskoriasi disertai likenifikasi atau penebalan
pada kulit.6,7

Gambar 8: Prurigo Simpleks

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis
dan mencari penyebab penyakit sistemik pada prurigo simpleks. Biopsi pada
lesi juga menunjukkan keadaan dermatitis non spesifik. Biopsi dapat
digunakan untuk membedakan herpetiformis dermaitiis, pleva, transient
skantolisis Ddermatitis, dan pada kondisi tertentu pada skabies yang tidak
terdeteksi.6,7

Diagnosis Banding
Diagnosis banding prurigo simpleks antara lain, dermatitis
herpetiformis, dermatitis eczematosa subakut, pemfigus bullosa urtikaria,
dermatografism/urtikaria fisik.7

19
 Penatalaksanaan
Pengobatan pada terapi awal prurigo simpleks dan varaiannya berupa
kortikoksteroid topikal dan antihistamin oral. Pada proses awal penyakit,
steroid potensi sedang hingga kuat; jika tidak respon dengan pengobatan
tersebut, maka diberikan pengobatan dengan potensi kuat berdasarkan
indikasi pemberian, karena fenomena rebound bisa terjadi. Injeksi intralesi
triamsinolon dapat mengeradikasi lesi tunggal. Untuk lesi yang sulit
dihilangkan, terapi UVB atau PUVA dapat dilakukan.
Pengobatan secara simptomatik, diberikan obat untuk mengurangi gatal
seperti antihistamin, baik sistemik (sedatif) maupun topikal. Lesi juga
berespon terhadap pemberian kortikosteroid topikal, dan terapi UVA dan
UVB untuk kasus tertentu. Terdapat penelitian pada kasus prurigo simpleks
subakut diterapi dengan foil bath PUVA pada konsentrasi 0.5 mg 8-
methoxypsoralen. Terapi tersebut dinyatakan aman dan dapat ditoleransi
dengan baik untuk prurigo simpleks subakut.7
Pada dasarnya, pengobatan pada prurigo simpleks sama dengan pada
prurigo nodularis dan cenderung lebih sulit. Pemberian topikal seperti
crotamiton atau 0,5% mentol dalam krim aqueous sering digunakan. Selain
itu, beberapa pasien memberikan hasil yang baik pada pengobatan dengan
UVB atau PUVA.7

Komplikasi
Prurigo simpleks juga dapat menyebabkan stres karena rasa sangat
gatal hebat hingga sering membuat sulit tidur .

2.1.5 Prurigo Gestasiones

Prurigo gestasiones (PG) sering di jumpai pada ibu hamil (1;300 kehamilan).
Prurigo gestasiones biasanya sangat gatal ditandai papul eritematosa berukuran kecil
di ekstremitas dan abdomen. Papul eritematosa akan berubah menjadi vesikel,erosi,
eskoriasi dan krusta.7
Prurigo gestasiones dibedakan dengan penyakit papul gatal lainya yang
ditemukan pada ibu hamil, misalnya intraphetic cholestasis pada kehamilan, papular

20
dermatitis of pregnancy, pruritic urticated papules, autoimun progesterone
dermatitis, dan herpes gestasiones .7
Prurigo gestasiones dapat sembuh sendiri setelah kelahiran, terapi pilihan
adalah kostikosteroid sistemik.7

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
Prurigo merupakan erupsi papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini
biasanya dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya
dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut.
Prurigo terdiri dari prurigo hebra, prurigo nodularis, prurigo pigmentosa, dan prurigo
simpleks. Secara epidemiologi, semua jenis purigo bisa pada semua usia, dan hampir
sama perbandingan pada wanita dan pria. Etiologi prurigo sendiri masih belum
diketahui dan banyak faktor yang mempengaruhi. Predileksi yang terkena bisa
hampir seluruh tubuh, terutama ektremitas bagian ekstensor. Manifestasi klinis pada
semua jenis prurigo hampir sama berupa infiltrasi perivaskular dan dermatitis
interstisial. Penatalaksanaan yang diberikan berbeda pada masing-masing klasifikasi
prurigo, namun pada dasarnya mengurangi intensitas respon gatal. Komplikasi pada

21
semua jenis prurigo sama yaitu adanya gangguan sulit tidur dan keadaan stress
karena rasa gatal yang hebat dan bisa terus menerus.

3.2 Saran
Penyakit yang disebabkan oleh Prurigo dapat dicegah dengan meningkatkan
kesadaran diri atas kebersihan diri baik lingkungan. Perilaku sehat yang dapat
dilakukan untuk mencegah infeksi pada kulit diantaranya:
a. Mandi setiap hari minimal dua kali sehari, dengan menggunakan
sabun.
b. Menggunakan pakaian bersih setiap hari
c. Mengkonsumsi makanan yang bergizi agar daya tahan tubuh terjaga.
d. Menghindari gigitan nyamuk atau serangga dengan menggunkan
pakaian yang tertutup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Akar, HH, F. Tahan, S. Balkanli, S. Sadet Ozcan. 2014. Prurigo Simplex subacute
or prurigo simplex acuta?. Keayseri: Erciyes University School of Medicine.
2. Boer, A, et al. 2003. Prurigo Pigmentosa: A Distinctive Inflammatory Disease of
the Skin. Hamburg: Am J Dermatopathol.
3. Fostini, AC, Giampiero G, Gianpolo T. 2013. Purigo Nodularis: An Update On
Etiopathogenesis and Therapy. Verona: J Dermatolog Department of Verona
Medicine.
4. Goldsmith, Lowell A., Stephen I. Katz, Barbara A. Grilchrest, et al. 2012.
Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. United States: The McGraw-Hill
Companies, Inc.
5. Polano, M.K,: Topical Skin Therapeutic, Edinburgh: Churcill Livingstone; 1984,
p.131-2.

22
6. Vaidya, DC & Robert A. Scwartz. 2008. Prurigo Nodularis: A Benign Dermatosis
Derived From A Persistent Pruritus. New Jersey: Dermatology and Pathology,
New Jersey Medical School.
7. Wiryadi, BE. 2016 Prurigo. Dalam: Djuanda, A. Hamzah, M dan Aisah, S (eds).
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

23