KELENJAR PARATIROID

I. KELENJAR PARATIROID

I.1 ANATOMI

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di
kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup
bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan

tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.
Kelenjar paratiroid sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar
paratiroid sering tampak sebagai lobulusyang lain dari kelenjar tiroid. Dengan alasan
ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui, pada tiroidektomi total atau subtotals
sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar paratiroid juga.

Pengangkatan setengah bagian kelenjr paratiroid biasanya menyebabkan sedikit

kelainan fisiologik. Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau empat kelenjar
normal biasanya akan menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan
sejumlah kecildari jaringan paratiroid yang tinggal biasanya sudah mampu mengalami
hipertrofi dengan cukup memuaskan sehingga dapat melakukan fungsi semua kelenjar.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief
cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma
dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH).
Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan
sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya.
Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini
meningkat seiring usia, tetapi pada sebagianbesar binatang dan manusia muda, sel
oksifil ini tidak ditemukan. Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin
merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon
Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell).

I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH)

Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul
9500 yang mengandung 84 residu asam amino. Strukturnya sangat mirip dengan PTH
sapi dan babi. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang
mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). Setelah prapo-PTH masuk ke dalam
retikulum endoplasma, maka leader sequence yang terdiri dari 25 residu asam amino
dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90
asam amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-
PTH di apparatus Golgi, dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH
yang terdiri dari 84 asam amino.

Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH kurang
dari 20 menit, dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer
di hati menjadi 2 polipeptida, sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara
biologis dengan berat molekul 2500.
I.3 EFEK HORMON PARATIROID

PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan
memobilisasi Ca2+. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat
plasma, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. Efek fosfaturik ini disebabkan
oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. PTHjuga meningkatkan
reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal, walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada
hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlahyang difiltrasi yang melebihi
efek reabsorpsi. PTH juga meningkatkan pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol,
metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. Hormon ini meningkatkan absorpsi
Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi
pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol.

Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan
ekstraselular.

Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek
hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari
tulang, dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi
kalsium oleh ginjal. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh
efekyang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan
timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan, yang merupakan suatu efek
yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang.

Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi
kalsium dan fosfat. Pertama merupakan suatu tahap cepatyang dimulai dalam waktu
beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini
diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulangyang sudah ada (terutama osteosit)
untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua adalah tahap yang
lebih lambat, dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu
untuk menjadi berkembang penuh; fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi
osteoklas,yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada
tulang sendiri, jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang.

Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar
hormon paratiroid, maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam
darah akan meningkat, jauh sebelum setiap sel tulangyang baru dapat terbentuk.
Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua
tempat didalam tulang:
(1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan
(2) disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. Pada membran sel
osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid.
Hormon paratiroid dapan mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat, sehingga
menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepatdari kristal
tulang amorf yang terletak dekat dengan sel. Hormon paratiroid diyakini merangsang
pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulangdari
membran osteositik, sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel
cairan tulang. Selanjutnya pompa kalsium di sisi laindari membran sel memindahkan
ion kalsium yang tersisa tadi kedalam cairan ekstraselular.

Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas)
Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih
baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Namun osteoklas sendiri
tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. Sebaliknya diyakini
bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi
tidak dikenali ke osteoklas, menyebabkan osteoklas memulai kerjanyayang biasa, yaitu
melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang berlangsung
dari semua osteoklas yang sudah terbentuk, dan (2) pembentukan osteoklas yang
baru. Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan
sistem osteoklastikberkembang dengan baik, tetapikarena pengaruh rangsangan
hormon paratiroidyang kuat, pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulan-
bulan. Setelah beberapa bulan, resorpsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan
lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblasyang
mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. Oleh karena itu, efek yang terakhir
dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari
osteoblastik dan osteoklastik. Namun, bahkan pada tahap akhir, masih terjadi lebih
banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan adanya kelebihan
hormon paratiroidyang terus menerus.
Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang
besarnya kira-kira 1000 kali), ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium,
bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang
sangat besar dalam cairan ekstraselular, tidaklah mungkin untuk memperhatikan
adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. Pemberian atau sekresi
hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya
menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai
pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti
banyak.

Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal
Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat
masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng menyebabkan
berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal.

Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu
yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Selain itu,
hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan
ion hydrogen, sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium, kalium dan
asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi
fosfat. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal,
duktus koligentes, dan bagian awal duktus koligentes.

Bila bukn oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan
reabsorpsi kalsium, pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya
akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang.
Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm usus
Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat
dari usus dengan cara meningkatkan pembentikan 1,25 dihidroksikolekalsiferol dari
vitamin D. Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon
paratiroid
Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang.
Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsitulang yang sangat
mirip dengan pemberian hormo paratiroid. Juga, bila tidak ada vitamin D, maka efek
hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau
malahan dihambat. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui, tetapi diyakini
merupakan hasil dari efek 1,25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari
vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.

Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Salah satu
cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara
meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. Akan tetapi, bahkan bila tidak ada
peningkatan, absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. Sekali lagi,
mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh
kemampuan 1,25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan
ion kalsium melewati membran sel.

Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik
adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger.
Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP
di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. Selanjutnya, cAMP
mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim
dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang, pembentukan 1,25
dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek
langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme
second messenger.

Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium

Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalm cairan
ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan
sekresinya dalam waktu beberapa menit; bila penurunak konsentrasi ion kalsium
menetap, kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi, sering lim kali atau lebih.
Contohnya, kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets, dimana kadar
kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga, kelenjar akan menjadi sangat besar saat
hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu
sangat sulit diukur; dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium
digunakan untuk pembentukan air susu ibu. Sebaliknya, setiap keadaan yang
meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan
berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut
meliputi: (1) jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet, (2) meningkatnya vitamin D
dalam diet, dan (3) absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda
dengan hormon paratiroid (contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak
digunakannya tulang itu). Kontrol dari hormon Paratiroid
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism
yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut
mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hormon ini
diproduksi oleh kelenjar tiroid.

Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan

kelenjar-kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar
paratiroid pada akromegali, sindrom Cushing, dan penyakit Addison. Hipofisektomi
(pada binatang) menyebabkan involutiodari kelenjar-kelenjar paratiroid, sedangkan
pemberian hormon pertumbuhan (GH), adrenokortikotropin (ACTH), ekstrak lobus
anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-
kelenjar paratiroid. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid
adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh
hormon-hormon tersebut.
Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana
ada tendens dari ion kalsium untuk menurun, umpamanya pada penyakit Rachitis
(atau Osteomalacia), kehamilan, hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal
yang disertai retensi fosfor.

I.4 Laboratorium

Menentukan jumlah hormon paratiroid dalamdarah dukar sekali. Karena itu aktivitas
dari paratiroid dihitung dengn memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-
zat yang dipengaruhinya, yang terpenting adalah kalsium, fosfat dan fosfatase alakali.

1) Percobaan Sulkowitch:

Dengan memakai reagens dari Sulkowitch kita dapat memeriksa apakah jumlah
kalsium dalam urin berubah. Pemeriksaan kuantitas ini penting untuk mengevaluasi
sekresi kalsium oleh urin dan dengan demikian aktivitas dari paratiroid.

Jika pada percobaan Sulkowitch:

a) Tidak terdapat endapan maka kadar kalsium dalam plasma diperkirakan antara 5-
7,5 mgr%.

b) Endapan yang sedikit (menyerupai fine white cloud) menunjukan bahwa kadar
kalsium dalam darah normal.

c) Endapan yang banyak menunjukan adanya hiperkalsemia.

2) Percobaan Ellsworth-Howard:

Percobaan ini berdasarkan diuresis fosfor yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid
(baik yang endogen maupun yang eksogen) serta mekanisme reabsorpsi fosfor dalam
tubuli ginjal.

Pada percobaan ini hormon paratiroid disuntikan intravena dan kemudian diperiksa
diuresis fosfat. Evaluasi adalah sebagai berikut:

a) Hipoparatiroidisme:

Diuresis fosfat bertambah sampai 5-6 kali biasa.

b) Pseudohipoparatiroidisme:
Diuresis fosfat bertambah hanya sedikit, paling banyak sampai 2 kali biasa. Ini
disebabkan karena tubuli ginjal refrakter terhadap hormon paratiroid.

c) Hiperparatiroidisme:

Diuresis fosfat tidak nyata bertambah.

3) Percobaan kalsium intravena:

Berdasarkan anggapan bahwa bertambahnya kadar kalsium serum mensupresi

pembuatan hormon paratiroid. Evaluasi adalah sebagai berikut:

a) Normal:

Kalsium serum meninggi dan diuresis kalsium berkurang.

b) Hipoparatiroidisme:

Kalsium serum hampir tidak berubah tetapi diuresis kalsium bertambah.

c) Hiperparatiroidisme:

Kalsium seru dan diuresis kalsium tidak berubah.

4) Indeks aktivitas paratiroid:

Prinsip indeks ini berdasarkan reabsorpsi tubuler dari fosfat anorganik yang diatur oleh
hormon paratiroid. Karena itu rasio reabsorpsi tubuler dan filtrasi glomerulus dari fosfat
akan menghasilkan suatu indeks dari aktivitas paratiroid. Evaluasi:

a) Normal:

Indeks antara 0,5-0,75

b) Hipoparatiroidisme:

Indeks = -1

c) Hiperparatiroidisme:

Indeks = 0

II. HIPOPARATIROIDISME

II.1 PENDAHULUAN

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak
adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan
oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid
atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara
congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

II.2 PREVALENSI

Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira
1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam
setahun yang dapat diketahui.

Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.

II.3 ETIOLOGI

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada
anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

II.4 PATOFISIOLOGI

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni
kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai
9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah
untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid.
Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi
biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan
operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan
paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar
paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya
kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi
sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau
kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi

kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons
terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1)
pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50
%, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada
bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon
terganggu.

II.5 MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang

disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita
(70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam
keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan
ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai
bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.

Dalam titanic aequivalent:

1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian

3) Parestesia

4) Hipestesia

5) Disfagia dan disartria

6) Kelumpuhan otot-otot

7) Aritmia jantung

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:

1) Erbs sign:

Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot
(normal pada 6 milli-ampere)

2) Chvosteks sign:

Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen
sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka

3) Trousseaus sign:

Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka
dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal.

4) Peroneal sign:

Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi
dan adduksi dari kaki.

Pada 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme

karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah,
diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada
ectoderm:

Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.

Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula

vesikula dan bulla.

Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.

Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan
keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada
hipoparatiroidisme.

II.6 DIAGNOSTIK
Laboratorium:

o Kalsium serum rendah

o Fosfat anorganik dalam serum tinggi

o Fosfatase alkali normal atau rendah

Foto Rontgen:

o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak

o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid

o Density dari tulang bisa bertambah

EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

II.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Hipokalsemia.

Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml.
Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu
pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan mental dan lesi
ektodermal. Tetani dapat menyerang ekstremitas atas dan bawah, sehingga dapat
terjadi spasme karpopedal, parestesia, dan terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot
pernapasan yang terkena maka dapat bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan.
Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa,
seperti: mudah tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan dan perasaan kacau.
Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat
menimbulkan perubahan-perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku
menjadi kasar, kering dan bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu
mata yang berbecak atau hilang. Kuku menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral.
Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik. Dapat timbul katarak dalam waktu
beberpa tahun pada hipokalsemia yang tidak diobati.
Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari
fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja
hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).
II.8 TERAPI

Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa
mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang
diterapi dengan suplemen magnesium.

III. HIPERPARATIROIDISME

III.1. PENDAHULUAN
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat
membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan
kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun
kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.
Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan
maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak
karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.

III.2. PREVALENSI

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun.
Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun
keatas sekitar 2 dari 10000 bisa terkena hiperparatiroidisme.

Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme

tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar
2 kali dari pria.

III.3 ETIOLOGI

Adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).Penyebab hiperparatiroidisme ini

merupakan salah satu dari banyak hiperfungsi kelenjar.Secara umum bahwa kelainan
kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan 80 % dari pasien. Kelainan pada kelenjar
biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma dan yang sangat jarang adalah
paratiroid karsinoma. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa
pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada
15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia, biasanya
herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya.
Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi
tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine
Neoplasia syndrome. MEN 1 (Wermers syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan
tumor dari pituitary dan pancreas, juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan
ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome).

III. 4. PATOFISIOLOGI

Adenoma adalah yang sering terdapat pada lobus inferior kelenjar paratiroid, tetapi
hanya kira-kira 6-10 % kasus. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid,
pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi
bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau
adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran dengan
jaringan sekitar.Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat
sangat nyata.

Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang
tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalammengangkat kelenjar tanpa
menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya
tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang
mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis
(ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar
kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya
karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang
abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul.

Pada heperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia

yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan
ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum.
Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana
hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi kalsium dari
tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan
PTH.

Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus
intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat
peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum
mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga
terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang
mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan
kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul
akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi
tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan

oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang
pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam
sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik,
yang mana menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan
kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi
gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap
lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang).

Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat
berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum.
Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan
sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

III.5. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi utama

dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Kelainan pada ginjal
terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren.
Dengan deteksi dini, komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada 20 % pasien. Batu
ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan
pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat
mengawali obstruksi traktus urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga
menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.

Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Osteitis

fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Secara histologis,
gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna
Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.

Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan otot perifer,
traktus gastrointestinal, dan sendi.

Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular

weakness), mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer.

Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan

abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas. Pada MEN 1
pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor
pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin

Khondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang

di skrining dari beberapa pasien.

Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:

Sistem saraf pusat:

Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak stabil, depresi, gangguan
tidur, koma.

Neuromuscular:

Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan
otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada
saat tidur.

Gastrointestinal:

Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu makan.

Kardiovaskular:

Hipertensi.

Mata:

Konjunctivitis, keratopathy.

Kulit:

Pruritus.

III.6. DIAGNOSTIK
Laboratorium:

o Kalsium serum meninggi

o Fosfat serum rendah

o Fosfatase alkali meninggi

o Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

III.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Hiperkalsemia
Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium darah lebih dari 10,5 mg/100ml.
Banyak keadaan yang dapat menyebabkan hiperkalsemia, tetapi hiperparatiroid
merupakan penyabab paling utama.

Sekresi hormon paratiroid yang berlebihan menyebabkan terjadinya hiperklasemia,

hipofosfatemia, dan peningkatan resorbsi tulang.

Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal)

Pada ginjal akibat tingginya sekresi hormon paratiroid dapat mengakibatkan

nefrokalsinosis yang akhirnya gagal ginjal kronik
.
Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. Keadaan azotemia juga
mengganggu pengaktivan vitamin D oleh ginjal, yang diperlukan untuk absorpsi
kalsium dari usus. Kedua faktor tersebut cenderung mengakibatkan hipokalsemia.
Hipokalsemia merangsang kelenjar paratiroid untuk mensekresi lebih banyak hormon
paratiroid, yang mengakibatkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang, meningkatkan
ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal. Akibatnya terjadi peningkatan
demineralisasi otot rangka. Tempat-tempat yang sering mengalami endapan kalsium
adalah didalam dan disekitar sendi mengakibatkan arthritis yang menimbulkan nyeri,
didalam ginjal (nefrokalsinosis) mengakibatkan obstruksi.

III.8. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER

Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Sebab
primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh:
Penyakit ginjal kronik karena
Glomerulonefritis Pielonefritis
Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak
Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit, yaitu pada:
o Defisiensi vitamin D
o Defek herediter darimetabolisme vitamin D
o Kelainan-kelainan gastrointestinal

Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian

hiperparatiroidisme sekunder, misalnya:
Osteogenesis imperfecta
Pagets disease
Mieloma multiple
 Karsinoma dengan metastasis di tulang
III.9. TERAPI
Kausal:

Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

Simptomatis:

o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):

o Hidrasi dengan infus

Sodium chloride per os
Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)

o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):

Koreksi (rehidrasi) cepat per infus
Forced diuresis dengan furosemide
Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali
seminggu)
Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme Kalsium;

dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999.

Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M. Djauhari. W, et
al. Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17, Penerbit EGC, Jakarta 1999.

Guyton A. C, Hall J.E; Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. W.B.Saunders Company,

Philadelphia, Pennslyvania 1996.

Holick M. F, Krane S. M; Introduction To Bone And Mineral Metabolism, in Harrisons

Principles Of Internal Medicine, Ed.15. McGraw-Hill Companies.
Haznam W.M; Endokrinologi, Ed. 4. Percetakan angkasa offset, Bandung 1991.

Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P; Current Medical Diagnosis And

Treatment, McGraw-Hill Companies Inc. 2001.

Price. S. A, Wilson. L. M; Pathophysiology. Clinical Concepts Of Disease Processes,

Ed.4. Mosby Year Book, Inc.

Robins S. L, Kumar V, Buku Ajar Patologi II, alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomi FK Airlangga, -Ed. 4-. Surabaya: EGC.

http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.ht…
http://www.endocrineweb.com/hyperpara.html
http://www.endocrineweb.com/hypopara.html
http://www.niddk.nih.gov/health/endo/hyper.html

HISTOLOGI KELENJAR PARATIROID

Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk
ovoid dan melekat pada bagian posterior dari kelenjar thyroid.

Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus
oleh fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid. Sedang sepasang kelenjar lainnya
biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya bisa di dalam atau di
luar fascia kelenjar thyroid. Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan
ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini membentuk septa yang
masuk ke dalam kelenjar.

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel:

1. Chieff cell (principal cell).

Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang
terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan
sitoplasma bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak
berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang
sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebagian
lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini
mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath
hormone).

2. Oxyphiel cell.
Sel ini timbulnya mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari
sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut
dan sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui. Pada
anak-anak, kelenjar ini penuh dengan sel, tetapi pada keadaan dewasa akan
timbul jaringan lemak di dalam jaringan ikat dan tersebar di antara sel-sel
tersebut.

FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

Hormone paratiroid (PTH) merupakan regulator mayor homeostatis serum kalsium dan
fosfat. PTH baru disekresi jika terdapat penurunan serum kalsium. PTH merupakan
hormone peptide yang tersusun atas 84 asam amino yang disekresikan oleh kelenjar
paratiroid. Pada kelenjar paratiroid terdapat sensor Ca2+ yang meregulasi sintesis PTH
dan sekresinya dalam responnya terhadap perubahan kadar kalsium yang terionisasi
dalam konsentrasi plasma. Saat kadar kalsium meningkat, kalsium yang banyak terikat
dengan reseptor membrane pada sel di kelenjar paratiroid akan menghambat sintesis
PTH dan sekresi dari PTH seperti gambar dibawah ini.

Sebaliknya jika kadar kalsium turun -- kalsium yang berikatan dengan CaR (Calcium
Receptor) akan turun -- meningkatkan sintesis dan sekresi dari PTH. Efek dari PTH
terutama dalam mengembalikan kadar kalsium yang turun menjadi normal antara lain:

1. Secara cepat dan langsung mempengaruhi ginjal untuk mereabsorpsi kalsium

pada tubulus distal dan lengkung Henle asending tebal sehingga dengan cepat
meningkatkan kadar kalsium serum.
 2. Secara tidak langsung mempengaruhi usus untuk mengabsorpsi secara cepat
ion-ion kalsium dengan jalan PTH mempengaruhi ginkal untuk meningkatkan
sintesis 1,25-(OH)2D, merupakan calcitriol (bentuk aktif dari Vitamin D), yang
akan menstimulasi usus halus untuk mengabsorpsi kalsium dan fosfat dengan
cepat.

3. PTH secara langsung menginhibisi osteoblas untuk membentuk tulang. Selain itu
dikarenakan penurunan kadar calcitonin yang berperan menghambat kerja
osteoklas, terjadi peningkatan aktivitas dari osteoklast dalam memecah tulang
dan melepaskan kalsium tulang ke dalam darah sehingga akan meningkatkan
kadar kalsium menjadi normal.

Efek keseluruhan Hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dalam

plasma dan mencegah hipokalsemia. Apabila Hormon paratiroid sama sekali tidak
tersedia, dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal, biasanya
akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan. Melalui
efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon paratiroid meningkatkan kadar kalsium
plasma apabila kadar elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan berbagai
efeknya secara normal dapat dihindari. Hormon ini juga bekerja menurunkan konsentrasi
fosfat plasma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

PENDAHULUAN

Glandula paratiroid pertama kali ditemukan pada tahun 1849

dalam seekor badak india bercula satu oleh Sir Richard Owen, Kepala
Museum Hunterian. Sebenarnya laporan singkat owen diabaikan.
Kemudian Gley dalam tahun 1891 menemukan kembali glandula
paratiroid dan membuat observasi bahwa eksisinya menyebabkan
tetani dalam hewan percobaan dan penemuannya mempunyai
dampak bedah yang penting..

Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan
inferior) sehingga total didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan
tetapi, jumlah kelenjar paratiroid dapat bervariasi , yaitu dijumpai
lebih atau kurang dari empat buah. Kelenjar paratiroid berwarna
kuning-coklat, dengan bentuk yang bermacam-macam dan
berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm, beratnya 100 mg.

Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon

paratiroid adalah suatu hormon peptida yang disekresikan oleh
kelenjar paratiroid, yaitu empat kelenjar kecil yang terletak di
permukaan belakang kelenjar tiroid, satu di setiap sudut.

Apabila Hormon paratiroid sama sekali tidak tersedia, dalam

beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal, biasanya
akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot
pernapasan. Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon
paratiroid meningkatkan kadar kalsium plasma apabila kadar
elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan berbagai efeknya
secara normal dapat dihindari.
Kelainan kelenjar paratiroid ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fungsi. Hipoparatiroidi dapat disebabkan oleh defisiensi
hormon paratiroid, berkurangnya pembentukan hormon paratiroid,
atau ketidakmampuan jaringan untuk bereaksi terhadap hormon
paratiroid. Sedangkan hiperparatiroidi paling sering oleh kausa
adenoma paratiroid dan hiperplasia paratiroid.

EMBRIOLOGI
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus
pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari
sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas
kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid di bagian kranial.
Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan
kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan
kutub bawah tiroid. Akan tetapi, seringkali posisinya sangat
bervariasi.

kelenjar paratiroid orang dewasa terutama mengandung sel utama

(chief cell) dan sel oksifil, terdapat pula sel lemak dalam jumlah
sedikit sampai cukup banyak, tetapi pada sebagian besar binatang
dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan. Sebagian besar
hormon paratiroid diyakini disekresikan oleh sel utama. Fungsi sel
oksifil masih belum jelas; sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi
atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
ANATOMI
Apabila terjadi pembesaran dari glandula superior maka akan
turun mengikuti gravitasi disekitar atau ke cabang trakeoesofagal dan
dapat berada di inferior dari glandula paratiroid inferior. 5 Kelenjar
paratiroid bagian kaudal bisa dijumpai posterolateral kutub bawah
kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada di mediastinum.
Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar
tiroid.

Glandula paratiroid superior terletak biasa pada posterior terhadap

lobus lateralis tiroidea dalam 1-2 cm sefalad terhadap perpotongan
arteri tiroidea inferior dan nervus laringeus rekurens. Tersering
paratiroid menempati posisi yang sama ditiap sisi. Tetapi bila
membesar, sering ia bermigrasi melalui fascia pretrachelis ke dalam
ruang prevertebralis atau turun diatas pedikel vaskular dibawah fasia
yang menanam tiroidea atau bisa terletak dalam celah superfisialis
dari tiroidea. Sangat jarang glandula paratiroidea superior berada
tepat di intratiroidea.

Posisi glandula paratiroid inferior lebih bervariasi. Posisinya sering

anterior terhadap nervus laringeus rekurens dekat kutub bawah
tiroid. Tetapi sekitar 20 persen turun lebih caudal dan terletak dalam
lobus atas timus. Lebih lanjut, sekitar 2,5 persen glandula paratiroid
inferior terletak persis di intratiroidea, biasanya dalam sepertiga
bawah kelenjar. Glandula paratiroid inferior bisa terletak pada titik
manapun antara os hyoideum dan mediastinum anterior dibawah
arcus aorta.

Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan
inferior) sehingga total didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan
tetapi, jumlah kelenjar paratiroid dapat bervariasi , yaitu dijumpai
lebih atau kurang dari empat buah. Kelanjar paratiroid berwarna
kuning-coklat, dengan bentuk yang bermacam-macam dan
berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm, beratnya 100 mg. Berat dan
ukuran glandula paratiroid pun bervariasi, orang yang kegemukan
mempunyai banyak lemak ekstrasel didalam kapsula paratiroidea.
Oleh karena itu, diperlukan ahli bedah yang berpengalaman untuk
dapat mengidentifiksai kelenjar paratiroid yang normal pada
pembedahan tiroid dan paratiroid.

Penyediaan darah arteri ke glandula paratiroidea inferior dan superior

biasanya oleh cabang arteri akhir tersendiri dari arteri tiroidea
inferior pada tiap sisi, walaupun glandula paratiroid inferior dalam
mediastinum biasanya dilayani oleh cabang dari arteri mamaria
interna. Drainase vena melalui vena tiroidea berdekatan ke dalam
vena innominata atau vena jugularis interna. Telah dibuktikan bahwa
1/3 dari glandula paratiroid pada manusia memiliki dua atau lebih
arteri paratiroid. Pembuluh limfe paratiroid beragam dan memiliki
hubungan dengan pembuluh limfe di tiroid dan thymus.

Persarafannya bersifat simpatis langsung dari ganglia sevikalis

superior atau ganglia servikalis media atau melalui pleksus pada fossa
di lobus superior. Persarafannya bersifat vasomotor tetapi tidak
sekremotor.
Aktivitas paratiroid dikontrol oleh variasi level kalsium didalam darah
fungsinya di hambat oleh peningkatan kadar kalsium dalam darah dan
dirangsang oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

FISIOLOGI
Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon
paratiroid adalah suatu hormon peptida yang disekresikan oleh
kelenjar paratiroid, yaitu empat kelenjar kecil yang terletak di
permukaan belakang kelenjar tiroid, satu di setiap sudut. Hormon
Paratiroid bersama-sama dengan vitamin D3 (1,25-
dihydroxycholecalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium
dalam darah. Sintesis paratiroid hormon dikendalikan oleh kadar
kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi
dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.
Seperti aldosteron, hormon paratiroid esensial untuk hidup. Efek
keseluruhan Hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi
kalsium dalam plasma dan mencegah hipokalsemia. Apabila Hormon
paratiroid sama sekali tidak tersedia, dalam beberapa hari individu
yang bersangkutan akan meninggal, biasanya akibat asfiksia yang
ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan. Melalui
efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon paratiroid
meningkatkan kadar kalsium plasma apabila kadar elektrolit ini mulai
turun sehingga hipokalsemia dan berbagai efeknya secara normal
dapat dihindari. Hormon ini juga bekerja menurunkan konsentrasi
fosfat plasma.

Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya

diperantarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja
sebagai mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit
setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam
osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya meningkat.
Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa
fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga
terjadi reabsorpsi tulang, pembentukan 1,25-dihidroksikolekalsiferol
di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek
langsung lain dari hormon paratiroid yang fungsinya tidak bergantung
pada mekanisme second messenger.

HOMEOSTASIS KALSIUM
Hormon paratiroid dan vitamin D menjadi faktor utama yang
mengendalikan metabolisme kalsium.Keduanya mempunyai kerja
yang meningkatkan konsentrasi kalsium serum. Hormon paratiroid
terikat ke reseptor dalam tulang dan ginjal serta mengaktivasi
adenilat siklase, sehingga membentuk adenosin monofosfat siklik
(AMP siklik) yang kemudian mengatur enzim intrasel lainnya..

Hormon paratiroid bekerja atas tulang untuk mempercepat resorpsi

tulang dan meningkatkan pembentukan kembali tulang dengan
menginduksi aktivitas osteoklastik dan osteoblastik. Kerjanya atas
tubulus renalis untuk menurunkan resorpsi fosfat dan bikarbonat
serta untuk meningkatkan resorpsi kalsium. Hormon paratiroid
mempunyai peranan tidak langsung dalam meningkatkan absorpsi
kalsium gastrointestinalis dengan meningkatkan efek vitamin D.
Vitamin D (kolekalsiferol) di bentuk dalam kulit oleh kerja sinar
ultraviolet atas 7 dihidrokolesterol: kemudian ia dihidroksiklasi dalam
hati ke 25-hidroksikolekalsiferol dan diaktivasi lebih lanjut oleh 1-
alfahidroksilase dalam ginjal ke metabolit kuat, 1,25-
dihidrosikolekalsiferol. Hormon paratiroid meningkatkan perubahan
25-hidroksikolekalsiferol ke 1,25-dihidroksikalekalsiferol. Vitamin D
juga menyokong keseimbangan kalsium positif, terutama dengan
meningkatkan absorpsi usus. Walaupun salah satu kerja vitamin D
untuk memobilisasi kalsium dari tulang, namun ia meningkaktan
kalsium dan fosfat dalam cairan ekstrasel, serta efek bersihnya untuk
meningkatkan mineralisasi dan pembentukan kembali tulang
(remodeling).

PENGATURAN SEKRESI PARATIROID OLEH KONSENTRASI ION

KALSIUM
Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun
dalam cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid
meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit;
bila penurunan konsentrasi kalsium menetap, kelenjar akan menjadi
hipertrofi, sering lima kali lipat atau lebih. Contohnya, kelenjar
paratiroid menjadi sangat membesar pada rikets, di mana kadar
kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga, kelenjar menjadi
sangat besar saat hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion
kalsium dalam cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur; dan
kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan
untuk pembentukan air susu ibu.

Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion

kalsium di atas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya
aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut
meliputi:
1. Jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet,
2. Meningkatnya vitamin D dalam diet,
3. Absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda
dengan hormon paratiroid (contohnya, absorpsi tulang yang
disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu).
ABSORPSI KALSIUM DAN FOSFAT DARI TULANG YANG DISEBABKAN
OLEH HORMON PARATIROID

Hormon paratiroid kelihatannya mempunyai dua efek pada tulang

dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat. Yang pertama
merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu beberapa
menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini
diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada
(terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat.
Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat, dan
membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu
untuk menjadi berkembang penuh; fase ini disebabkan oleh adanya
proses proliferasi osteoklas, yang diikuti dengan sangat meningkatnya
reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri, jadi bukan hanya absorpsi
garam fosfat kalsium dari tulang.

EFEK HORMON PARATIROID TERHADAP EKSKRESI FOSFAT DAN

KALSIUM OLEH GINJAL

Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan

segera dan cepat ke dalam urin karena efek dari hormon paratiroid
yang menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus
proksimal.

Hormon paratiroid merangsang penghematan kalsium dan

mendorong pengeluaran fosfat oleh ginjal selama pembentukan urin.
Di bawah pengaruh hormon Paratiroid , ginjal mampu mereabsorpsi
lebih banyak kalsium yang difiltrasi, sehingga kalsium yang keluar
melalui urin berkurang. Efek ini meningkatkan kadar kalsium plasma
dan menurunkan pengeluaran kalsium melalui urin. (Melarutkan
tulang untuk memperoleh lebih banyak kalsium akan menjadi sia-sia
apabila kemudian kalsium keluar melalui urin.) Sewaktu merangsang
reabsorpsi kalsium oleh ginjal. Hormon Paratiroid juga meningkatkan
ekskresi fosfat urin melalui penurunan reabsorpsi fosfat. Akibatnya,
hormon paratiroid menurunkan kadar fosfat plasma bersamaan
dengan saat hormon tersebut meningkatkan konsentrasi kalsium.

EFEK HORMON PARATIROID PADA ABSORPSI KALSIUM DAN FOSFAT

DALAM USUS

Walaupun hormon paratiroid tidak memiliki efek Iangsung pada usus,

hormon ini secara tidak langsung meningkatkan reabsorpsi kalsium
dan fosfat dari usus halus melalui perannya dalam pengaktifan 1,25-
dihidroksikolekal-siferal dari vitamin D. Vitamin ini, pada gilirannya,
secara langsung meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat oleh
usus. Tetapi seperti dengan cara kerjanya di ginjal dan tulang hormon
paratiroid dapat juga bekerja pada kondisi patologis atau
farmakologis untuk meregulasi metabolime kalsium melalui stimulasi
langsung terhadap absorpsi kalsium di usus.

Semua efek hormon paratiroid ditujukan untuk meningkatkan kadar

kalsium plasma. Dengan demikian, sekresi hormon paratiroid akan
meningkat sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi kalsium
plasma dan menurun apabila kadar kalsium plasma meningkat. Sel-
sel sekretorik kelenjar paratiroid sangat peka terhadap perubahan
kalsium plasma bebas. Karena hormon paratiroid mengatur
konsentrasi kalsium plasma, hubungan ini membentuk lengkung
umpan-balik negatif sederhana untuk mengontrol sekresi hormon
paratiroid tanpa melibatkan intervensi saraf atau hormon
lain.
Vitamin D (vitamin D3) juga berpengaruh pada metabolisme
kalsium. Vitamin ini terdapat didalam diet normal dan di sintesis di
kulit. Sinar ultraviolet menghasilkan vitamin D3 di kulit yang
selanjutnya mengalami hidroksilasi di hati dan ginjal menjadi vitamin
D3 (kalsitriol). Fungsi utama kalsitriol adalah merangsang penyerapan
kalsium di dalam usus.

Kelainan kelenjar paratiroid ditandai dengan peningkatan atau

penurunan fungsi . Hipoparatiroidi dapat disebabkan oleh defisiensi
hormon paratiroid yang bersifat autoimun, berkurangnya
pembentukan hormon paratiroid, atau ketidakmampuan jaringan
untuk bereaksi terhadap hormon paratiroid
(pseudohipoparatiroidisme). Yang paling sering ditemui ialah
hipoparatiroidi iatrogenik sesudah tiroidektomi. Adanya kecurigaan
terangkatnya kelenjar paratiroid, harus diantisipasi dengan
reimplantasi kelenjar tersebut baik pada muskulus
sternokleidomastoideus ataupun, muskulus brakioradialis pada
lengan.

Sedangkan hiperparatiroidi, yang di tandai dengan peningkatan

hormon paratiroid kausa yang terbanyak ialah adenoma paratiroid
dan hiperplasia paratiroid. Pada penderita berusia lanjut atau
penderita asimtomatik dengan hiperkalsemia ringan terapi
konservatif merupakan cara terbaik. Selebihnya berupa pembedahan
untuk mengangkat semua jaringan yang menghasilkan hormon
paratiroid. Pembedahan tersebut berupa pengangkatan adenoma,
atau pada hiperplasia berupa pengangkatan tiga setengah kelenjar
dengan menyisakan setengah kelenjar saja.
Diposkan oleh Ria Afriani Ali Imran di 21.55

Kelenjar paratiroid adalah sebuah kelenjar endokrin di leher yang

memproduksi hormon paratiroid. Manusia biasanya mempunyai empat kelenjar
paratiroid, yang biasanya terdapat di bagian belakang daripada kelenjar tiroid atau
kelenjar yang dekat dengan kelenjar tiroid sehingga disebebut dengan "paratiroid",
atau, di kasus yang langka, di dalam kelenjar tiroid itu sendiri atau di dada. Hormon
paratiroid mengontrol jumlah kalsium di darah dan di dalam tulang. Hormon
Paratiroid bisa menurun sangat rendah pada pasien post operasi pengangkatan
kelenjar tiroid karena ikut terangkatnya kelenjar paratiroid yang akibatnya adalah
penurunan kadar kalsium dalam darah hipokalsemia.Hormon
Paratiroid mengakibatkan : peningkatan resorpsi kalsium dari tulang, peningkatan
reabsorbsi kalsium di ginjal, peningkatan absorbsi kalsium di Saluran cerna oleh
Vitamin D. Namun, Peningkatan kadar hormon paratiroid juga mengakibatkan
penurunan kadar fosfat dalam darah, karena hormon ini meningkatkan sekresi fosfat
dalam darah.

Kelenjar paratiroid adalah empat kelenjar-kelenjar seukuran

kacang polong yang berlokasi pada kelenjar tiroid di
leher.terletak disetiap sisi kelenjar tiroid yang terdapat di dalam
leher, kelenjar ini berjumlah 4 buah yang bersusun berpasangan
yang menghasilkan hormon pada tiroksin. Masing-masing
melekat pada bagian belakang kelenjar tiroid.

Kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3

milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran
makroskopik lemak coklat kehitaman.

Struktur kelenjar
Kelenjar paratiroid menempel pada bagian anterior dan
posterior kedua lobus kelenjar tiroid oleh karenanya kelenjar
paratiroid berjumlah empat buah. Kelenjar ini terdiri dari dua
jenis sel yaitu chief cells dan oxyphill cells. Chief cells
merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa
dan mensekresi hormon paratiroidatau parathormon disingkat
PTH.

Fungsi kelenjar
paratiroid
 Parathormon mengatur metabolisme kalsium dan posfat
tubuh. Organ :targetnya adalah tulang, ginjal dan usus kecil
(duodenum). Terhadap tulang, PTH mempertahankan resorpsi
tulang sehingga kalsium serum meningkat. Di tubulus ginjal,PTH
mengaktifkan vitamin D. Dengan vitamin D yang aktif akan
terjadi peningkatanabsorpsi kalsium dan posfat dari intestin.
Selain itu hormon inipun akan meningkatkan reabsorpsi Ca dan
Mg di tubulus ginjal, meningkatkan pengeluaran Posfat, HCO3
dan Na. karena sebagian besar kalsium disimpan di tulang maka
efek PTH lebih besar terhadap tulang. Factor yang mengontrol
sekresi PTH adalah kadar kalsium serum disamping tentunya
PTSH.
Kekurangan hormon ini menyebabkan tetani dengan
gejala: kadar kapur dalam darah menurun, kejang di tangan
dan kaki, jari-jari tangan membengkok ke arah pangkal, gelisah,
sukar tidur, dan kesemutan.
Fungsi dan mekanisme kerja dari hormon tiroid

BAB I
 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Struma adalah perbesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan pembengkakan di

bagian depan leher (Dorland, 2002). Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada
kedua sisi dan sebelah anterior trakea. Tiroid menyekresikan dua hormon utama, tiroksin
(T4), dan triiodotironin (T 3), serta hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium
bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid (Guyton and Hall,
2007).

Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium. Defisiensi
hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik. Cretinism,
misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai dengan
retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada saat
perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang biasanya terjadi pada daerah
goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena defisiensi yodium menyebabkan
hipotiroidisme sehingga mengakibatkan pembengkakan kelenjar.

B. TUJUAN

1. Untuk mengetahui apa itu hormon tiroid dan pembentukan hormonya

2. Untuk mengetahui fungsi hormone tiroid dan efek hormone tiroid

C. MANFAAT

1. Agar dapat mengetahi apa yang dimaksud hormon tiroid

2. Agar dapat mengetahui fungsi hormone teroid

3. Agar dapat mengetahui pembentukan hormon tiroid

4. Dapat mengetahui fungsi hormon tiroid

5. Dapat mengetahui efek hormon kelenjar tiroid

 BAB II

PEMBAHASAN

FUNGSI DAN MEKANISME KERJA DARI HORMON TIROID

A. Pengertian Hormon Tiroid

Hormon tiroid (bahasa Inggris: thyroid hormone, TH) adalah klasifikasi hormon
yang mengacu pada turunan senyawa asam amino tirosina yang disintesis oleh kelenjar
tiroid dengan menggunakan yodium. Terdapat dua jenis hormon dari klasifikasi ini yaitu
tetra-iodotironina dan tri-iodotironina. Kedua jenis hormon ini mempunyai peran yang
sangat vital di dalam metabolisme tubuh.

Istilah hormon tiroid juga sering digunakan untuk merujuk pada asupan senyawa organik
pada terapi hormonal berupa levotikroksin, atau isoform terkait; meskipun terhadap dua
hormon tiroid yang lain yaitu CT, dan PTH

Hormon tiroid merupakan pengendali utama metabolisme dan pertumbuhan

dengan, deiodinasi tetra-iodotironina yang memicu respirasi pada kompleks I rantai
pernapasan mitokondria,yang menjadi salah satu faktor laju metabolisme basal; dan
modulasi transkripsi genetik melalui pencerap tri-iodotironina yang terdapat pada inti
sel.Pentingnya peran TH mulai dikenali pada abad ke 19 saat sebuah kasus pembesaran
kelenjar tiroid dengan simtoma hipertiroidisme mengakibatkan gagal jantung,
exophthalmos dan percepatan laju metabolisme basal. Studi lebih lanjut yang kemudian
dilakukan, memberikan pengetahuan bahwa kedua hormon tiroid T4 dan molekulnya
yang lebih reaktif, yaitu T3 mempunyai efek pleiotropik. Konversi T4 menjadi T3, pada
plasma darah disebut monodeiodinasi, terjadi oleh enzim ID-I yang banyak terdapat
pada hati dan ginjal, dan ID-2 yang terdapat pada otak, hipofisis dan jaringan adiposa
cokelat.[4] Kedua jenis enzim deiodinase tersebut mengandung senyawa Selenium,
dengan glukokortikoid sebagai senyawa promoter.

Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan yodium, yaitu

suatu eleman yang terdapat di dalam makanan dan air. Kelenjar tiroid menangkap
yodium dan mengolahnya menjadi hormon tiroid. Setelah hormon tiroid digunakan,
beberapa yodium di dalam hormon kembali ke kelenjar tiroid dan didaur-ulang untuk
kembali menghasilkan hormon tiroid.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.

Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkan thyrotropin-

releasing hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan thyroid-
stimulating hormone (TSH). Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar tiroid
untuk menghasilkan hormon tiroid. Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai
kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih
sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa
mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik.

B. Pembentukan hormone kelenjar tiroid

1. Tirosin adalah suatu asam amino yang disintesis oleh sel sel tubuh dalam
jumlah yang cukup. Molekul molekul tirosin yang diambil dari plasma kemudian masuk
ke dalam koloid dan terikat pada molekul tiroglobulin. Tiroglobulin disintesis oleh
reticulum endoplasma sel folikel yang kemudian disekresikan ke dalam koloid secara
eksositosis. Hormone tiroksin yang dihasilkan adalah hasil iodinisasi molekul tirosin yang
terikat pada tiroglobulin. Untuk dapat melakukan iodinisasi, diperlukan molekul iodium
yang aktif.

2. Molekul iodium aktif berasal dari iodide yang diambil melalui proses transport
aktif yang memerlukan energi.
 Proses pengambilan iodida secara aktif tersebut dikenal dengan proses idodida
trapping. Iodide yang telah ditangkap akan dioksidasi oleh enzim peroksida menjadi
iodium aktif sebelum berkonjugasi dengan gugus terminal tirosin-tiroglobulin. Proses ini
menggunakan suatu simporter atau pompa iodida yang disebut simporter NA+/I- (NIS)
yang mengangkut Na+ dan I- ke dalam sel melawan gradient elektrokimia untuk I.

3. Iodinisasi tiroglobulin/organic binding

Gugus tirosin yang menempel pada tiroglobulin di dalam koloid segera mengikat
molekul molekul iodium (iodinisasi) :

1 molekul iodium + tirosin-globulin monoiodotirosin (MIT)

2 molekul iodium + tirosin-tiroglobulin diiodotirosin (DIT)

Proses iodinisasi tiroglobulin-tirosin ini dikatalisis oleh enzim peroksidase tiroid

dan dapat dihambat oleh zat zat kimia seperti tiourea dan propiltiourasil

4. Kondensasi oksidatif

1 molekul MIT + 1 molekul DIT 1 molekul triiodotironin (T3) + alanin

1 molekul DIT + 1 molekul MIT 1 molekul reverse triiodotironin (rT3) + alanin

1 molekul DIT + 1 molekul DIT 1 molekul tetraiodotironin (T4) + alanin

Sintesis hormone kelenjar tiroid di atas dirangsang oleh TSH. Dalam tiroid
manusia normal, distribusi rata rata senyawa beriodium adalah 23% MIT, 33% DIT, 35%
T4, dan 7% T3. Sedangkan RT3 dan komponen lain hanya terdapat dalam jumlah yang
sangat sedikit.

Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk:

1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki
efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu tri-iodo-
tironin (T3).

Perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk hormon aktif, sedangkan 20%
sisanya dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.

Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya, dipengaruhi oleh
berbagai faktor, diantaranya kebutuhan tubuh dari waktu ke waktu.

Sebagian besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di dalam darah dan hanya
aktif jika tidak terikat pada protein ini. Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah
hormon tiroid yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme tetap stabil.

C. Fungsi Hormon Tiroid

1. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan

metabolisme karena peningkatan konsusmsi oksigen dan produksi panas. Efek
ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis. Kedua hormon ini tidak
berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3
lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding
dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat diubah menjadi T3
setelah dilepaskan darifolikel kelenjar.

2. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan

saraf dan tulang

3. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

4. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan

kontraksi otot dan menambah irama jantung

5. Merangsang penbentukan sel dalam darah

6. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai komp[ensasi tubuh

terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme

7. Bereaksi terhadap antagonis insulin.

Tirokalsitonin mempuyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi utama

menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium I
tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar
 kalsium serum. Kadar kalsium serum rendah akan menekan pengeluaran
tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang
pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tamabahan adalah diet kalsium dan sekresi
gastrin di lambung.

Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai faktor harus
bekerjasama secara benar:

1. hipotalamus

2. kelenjar hipofisa

3. hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4 menjadi T3 di
dalam hati serta organ lainnya).

Tiroid mengeluarkan tiga hormon penting, yaitu:

1. Triodotironin

2. Tiroksin

3. Kalsitonin

Triodotironin dan Tiroksin mengatur laju metabolisme dengan cara mengalir

bersama darah dan memicu sel untuk mengubah lebih banyak glukosa.

Jika Tiroid mengeluarkan terlalu sedikit Triodotironin dan Tiroksin, maka tubuh akan
merasa kedinginan, letih, kulit mengering dan berat badan bertambah. Sebaliknya jika
terlalu banyak, tubuh akan berkeringat, merasa gelisah, tidak bisa diam dan berat badan
akan berkurang.
D. Mekanisme Kerja Hormon Tiroid

Mekanisme Kendali yang Telit

Sebuah sistem yang sangat maju dan teratur telah diciptakan untuk mengatur jumlah
tiroksin yang dilepaskan. Pelepasan tiroksin terjadi lagi sebagai hasil rantai perintah
sekumpulan sel tak sadar yang disusun dalam hirarki yang amat tertib.

Saat cukup hormon tiroid telah dihasilkam, hipotalamus menghentikan

pembentukan hormon pelepas tiroid.

Saat tiroksin dilepaskan, otak sistem hormonal - hipotalamus -mengirimkan sebuah

perintah (TRH, hormon pelepas tiroid) ke kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid, sebagai titik
akhir rantai perintah ini, segera menanggapi dengan melepaskan tiroksin dan
menyebarkannya ke seluruh tubuh melalui darah.

Saat tiroksin dibutuhkan, hipotalamus mengirimkan perintah ke kelenjar pituitari

(TRH). Kelenjar pituitari yang menerima perintah ini memahami bahwa kelenjar tiroid
harus diaktifkan. Kelenjar pituitari segera mengirimkan perintah ke kelenjar tiroid
(TSH). Sesuai dengan perintah yang diterima, kelenjar tiroid segera menghasilkan
tiroksin, dan menyebarkannya ke seluruh tubuh lewat aliran darah.

Bagaimanakah jumlah hormon yang harus dilepaskan itu ditentukan? Bagaimanakah

mungkin hormon dilepaskan dalam jumlah yang dibutuhkan tak lebih dan tak kurang,
kecuali saat sakit?

Jumlah tiroksin yang dilepaskan ditentukan oleh sebuah sistem khusus yang
diciptakan oleh kepiawaian Allah mencipta. Sistem ini didasarkan pada dua mekanisme
arus balik negatif dan contoh keajaiban suatu rancangan teknik yang tak terbandingkan.

Saat jumlah tiroksin dalam darah naik di atas normal, hormon tiroksin
mempengaruhi kelenjar pituitari dan terkadang langsung ke hipotalamus: kelenjar ini
mengurangi kepekaan kelenjar pituitari terhadap hormon TRH.

Fungsi hormon TRH adalah mengaktifkan kelenjar pituitari agar mengirimkan

perintah (berbentuk hormon TSH) ke kelenjar tiroid. Perintah ini adalah titik kedua dalam
rantai perintah produksi hormon tiroksin.
 Sistem ini dirancang begitu rumit sehingga kelebihan tiroksin mengambil
tindakan amat cerdas agar sumber-sumber yang menghasilkan hormon ini tak membuat
terlalu banyak, serta campur tangan dan menghambat rantai perintah yang dibangun
untuk menghasilkan dirinya. Dengan cara ini, saat tiroksin di dalam darah meningkat di
atas normal, produksinya otomatis dihentikan

Empat dari Sepuluh Ribu Molekul

Jumlah tiroksin yang dilepaskan ditentukan oleh sistem menakjubkan yang telah
kami gambarkan di atas. Namun, di samping semua ini, ada sistem menakjubkan lainnya
yang menjaga agar jumlah tiroksin dalam darah mantap di masa genting.

Molekul tiroksin dilepaskan oleh kelenjar tiroid ke dalam darah dan harus segera
menempel ke molekul yang dirancang khusus untuk mengangkutnya dalam darah. Saat
menempel pada molekul ini, molekul tiroksin tak dapat menjalankan fungsinya. Dari
ribuan molekul tiroksin, hanya sedikit yang beredar bebas dalam darah. Hanya sekitar
empat dari sepuluh ribu molekul tiroksin yang mempengaruhi keepatan metabolisme
dalam sel.

Setelah molekul tiroksin bebas memasuki sel-sel yang dituju, molekul tiroksin
lainnya yang melepaskan diri dari molekul pembawanya menggantikan. Molekul-molekul
pembawa bekerja sebagai tangki penyimpanan untuk memastikan bahwa tersedia cukup
tiroksin bila dibutuhkan.

Kita telah melihat betapa cermat pengelolaan keseimbangan jumlah tiroksin

yang dibutuhkan untuk mempengaruhi sel-sel ini dan masalah-masalah kesehatan yang
timbul jika jumlah itu naik atau turun. Keseimbangan yang teliti ini melibatkan kadar
empat molekul bebas dari sepuluh ribu molekul tiroksin terikat. Berdasarkan hal ini,
pertanyaan-pertanyaan berikut harus diajukan:

Siapakah yang yang menghitung trilyunan molekul ini dan memutuskan bahwa
hanya sekitar empat dari sepuluh ribu dibutuhkan untuk kesehatan manusia? Siapakah
yang menghitung bahwa sembilan ribu sembilan ratus sembilan puluh enam molekul
dari setiap sepuluh ribu molekul harus tidak berfungsi. Siapakah yang meramalkan
bahwa akan berkurang empat molekul dari setiap sepuluh ribu yang mengambang dalam
vena, dan kemudian melepaskan molekul lagi? Siapakah yang membuat perhitungan
matemati yang menakjubkan dan menciptakan sistem yang telah ada sejak setiap
manusia dilahirkan ini?
 Tentunya contoh ini merupakan bukti bahwa Allah Maha Kuasa atas segala sesuatu
baik yang terlihat maupun yang tidak, bahwa Dia meliputi dan menentukan setepat-
tepatnya kadar segala yang ada di muka bumi.

E. Efek Hormon Kelenjar Tiroid

Efek umum dari hormone tiroid adalah menyebabkan transkripsi inti dari
sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya dalam semua sel tubuh, sejumlah
besar enzim protein, protein structural, protein transport, dan zat lainnya akan
meningkat. Hasil akhir dari semuanya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas
fungsional di seluruh tubuh.

Sebelum bekerja pada gen untuk meningkatkan transkripsi genetic, hampir

semua tiroksin dideiodinasi oleh suatu ion iodium sehingga membentuk triiodotironin.
Selanjutnya, triiodotironin ini memiliki afinitas pengikatan yang sangat tinggi dengan
reseptor hormone tiroid intraselular. Akibatnya, sekitar 90% molekul hormone tiroid
yang berikatan dengan reseptor adalah triiodotironin dan hanya 10% tirosin yang
berikatan dengan reseptor.

Reseptor reseptor hormone tiroid melekat atau berdekatan pada rantai genetic
DNA. Saat berikatan dengan hormone tiroid, reseptor menjadi aktif dan mengwali proses
transkripsi. Kemudian dibentuk sejumlah besar tipe RNA messenger yang berbeda, yang
kemudian dalam beberapa menit atau jam diikuti dengan translasi RNA pada ribosom
sitoplasma untuk membentuk ratusan protein baru. Diyakini bahwa sebagian besar kerja
hormone tiroid dihasilkan dari fungsi enzimatik dan fungsi lain dari protein baru ini.

Efek kalorigenik hormone tiroid

T3 dan T4 merupakan hormon termogenik dan dapat meningkatkan konsumsi

oksigen pada seluruh aktivitas metabolik jaringan kecuali otak dewasa, testis, uterus,
lymph nodes, limfa, dan hipofisis anterior. Peningkatan konsumsi oksigen oleh jaringan
 akan meningkatkan laju metabolisme yang pada akhirnya meningkatkan produksi
panas. Hal ini disebut sebagai kalorigenesis.

Hormon tiroid memiliki efek sekunder pada kalorigenesis dengan meningkatkan

ekskresi nitrogen sehingga terjadi katabolisme dari lemak dan protein yang dapat
menyebabkan penurunan berat badan bila konsumsi makanan tidak adekuat. Kadar
tiroid yang besar dapat untuk menghasilkan panas dalam jumlah besar sehingga suhu
tubuh meningkat. Akibatnya, terjadi mekanisme hilangnya panas karena vasodilatasi di
kulit sehingga resistensi perifer berkurang. Hormon tiroid juga dibutuhkan untuk
perubahan hepatik dari karotin menjadi vitamin A.

Efek kalorigenik lain dari hormon tiroid akibat adanya metabolisme asam
lemak. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas dari ikatan membrane Na,K ATPase pada
berbagai jaringan.

F. Tanda-tanda Orang yang Kelebihan dan Kekurangan Hormon Tiroid

Oleh Pengobatan Holistik Modern (Catatan) pada 2 Juli 2012 pukul 10:44

Jakarta, Hormon tiroid berfungsi menstimulasi metabolisme dari sel-sel tubuh. Tapi ada
kalanya jumlah hormon ini tidak sesuai dengan yang dibutuhkan. Apa saja tanda-tanda
kelebihan dan kekurangan hormon tiroid?

Tiroid adalah kelenjar yang terletak di leher bagian depan yang berbentuk
seperti kupu-kupu dan seringkali mudah untuk diraba. Gangguan yang terjadi pada
kelenjar ini bisa akibat ukurannya atau produksi hormonnya yang tidak seimbang.

Produksi hormon yang tidak seimbang ini bisa diakibatkan oleh kelebihan
hormon tiroid (hipertiroid) atau kekurangan hormon tiroid (hipotiroid). Gangguan
hormonal ini bisa terjadi seumur hidup, meski pada saat-saat tertentu kadar hormonnya
bisa kembali normal tapi tidak ada yang tahu penyebab gangguan hormon tersebut
muncul kembali.
 Gangguan tiroid lebih banyak dialami oleh perempuan dibanding laki-laki (bisa
sampai 5-7 kali lipat) dan mewakili sebagian besar penyakit endokrin atau yang
berhubungan dengan hormon.

Untuk mengetahui apakah seseorang memiliki hipotiroid atau hipertiroid

biasanya dilakukan tes darah dengan mengetahui jumlah dari hormon T3
(triiodothyronine), T4 (thyroxine) dan TSH (Thyroid Stimulating Hormone).

Berikut ini gejala yang muncul jika tubuh kelebihan atau justru kekurangan
hormon tiroid, seperti dikutip dari Thyroid.about.com, Rabu (24/8/2011) yaitu:

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan

Tidak tahan cuaca dingin
berat badan

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

 Kulit kering, bersisik, tebal, kasar
Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal Kulit diatas tulang kering menebal &
menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

Sumber detkHealth - Vera Farah Bararah

G. Penyakit Yang Menyerang Tiroid

Ada beberapa penyakit yang menyerang tiroid, yang utama adalah

hipertiroidisme, hipotiroidisme, Penyakit Graves, Penyakit Hashimoto, peradangan, atau
kanker tiroid.

1. Hipertiroidisme (Hyperthyroidism)

Ketika seseorang mengalami hipertiroidisme, kelenjar tiroid menghasilkan terlalu

banyak hormon. Gejala hipertiroidisme bisa memicu masalah kecemasan.

Gejala-gejala kecemasan ini meliputi kegugupan, keringat berlebih, tangan gemetar, dan
denyut jantung tidak teratur.

Penderita pria mungkin mengalami disfungsi ereksi, sedangkan wanita

berpontesi mengalami gangguan siklus menstruasi.

Gejala umum lainnya termasuk penurunan berat badan yang tak dapat
dijelaskan dan diare. Hipertiroidisme paling sering mempengaruhi wanita berusia antara
20 hingga 40 tahun.
2. Hipotiroidisme (Hypothyroidism)

Hipotiroidisme terjadi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid

yang cukup. Sebagian besar gejala hipotiroidisme merupakan kebalikan dari gejala
hipertiroidisme, meskipun tidak selalu demikian.

Misalnya, seseorang dengan hipotiroidisme menemukan detak jantungnya

melambat, alih-alih meningkat. Pasien mungkin juga merasa sangat lesu, kedinginan,
mengalami peningkatan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, dan sembelit. Pasien
pria mungkin mengalami disfungsi ereksi, dan wanita mengalami gangguan pada siklus
menstruasi.

3. Penyakit Graves

Penyakit Graves terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid.
Penyakit Graves lebih sering terjadi pada wanita antara usia 20 hingga 40 tahun.
Beberapa gejala penyakit Graves mirip dengan hipertiroidisme seperti kecemasan dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.

Penyakit Graves sering disebut pula sebagai gondok karena kelenjar tiroid membesar dan
berpotensi menimbulkan kesulitan bernapas.

Gejala lain penyakit Graves meliputi mata bengkak atau gatal, keringat
berlebihan, sensitivitas panas, dan kelemahan otot.

4. Penyakit Hashimoto

Hashimoto merupakan penyakit dimana sistem kekebalan tubuh menyerang

kelenjar tiroid, seperti penyakit Graves.

Perbedaannya, pada penyakit Hashimoto produksi hormon tiroid menjadi turun,

bukan meningkat. Beberapa gejala penyakit Hashimoto meliputi intoleransi terhadap
cuaca dingin, gondok, kesulitan menelan, penambahan berat badan, dan kelelahan.
 Tanda-tanda lain akan termasuk sembelit, rambut beruban, ketidakteraturan
menstruasi pada wanita, dan kesulitan berkonsentrasi.

5. Penyakit Tiroid Lain

Sekitar 5 persen wanita mengalami bengkak kelenjar tiroid selama beberapa

bulan setelah melahirkan. Kebanyakan wanita pada awalnya mengalami gejala seperti
hipertiroidisme, dan kemudian berubah mengalami gejala mirip hipotiroidisme. Penyakit
tiroid lain adalah kanker tiroid. Karena gejala kanker tiroid umumnya hanya berupa
pembengkakan tiroid yang tidak spesifik, penting memeriksakan kelenjar tiroid secara
teratur untuk mendeteksi adanya gangguan atau ketidaknormalan.
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hormon tiroid (bahasa Inggris: thyroid hormone, TH) adalah klasifikasi hormon
yang mengacu pada turunan senyawa asam amino tirosina yang disintesis oleh kelenjar
tiroid dengan menggunakan yodium. Terdapat dua jenis hormon dari klasifikasi ini yaitu
tetra-iodotironina dan tri-iodotironina. Kedua jenis hormon ini mempunyai peran yang
sangat vital di dalam metabolisme tubuh.

Istilah hormon tiroid juga sering digunakan untuk merujuk pada asupan senyawa organik
pada terapi hormonal berupa levotikroksin, atau isoform terkait; meskipun terhadap dua
hormon tiroid yang lain yaitu CT, dan PTH

1. Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai
hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti
sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.

2. Diagnosis hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, TSI, dan
indeks Wayne dan indeks New Castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.

3. Penyebab terjadinya hipertiroidisme adalah TSI yang mengambil alih regulasi yang
seharusnya dilaksanakan oleh TSH.]

4. Efek samping pembedahan yang mungkin timbul bisa saja terjadi akibat letak kedua
kelenjar yang berdekatan dan fungsinya yang antagonis.

5. Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian bahan

penghambat sintesis tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida, yodium
konsentrasi tinggi, dan yodium radioaktif.
B. SARAN

1. Mahasiswa diharapkan dapat mengetahui fungsi hormone tiroid.

2. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan tetang mekanisme kerja hormone tiroid.

3. Mahasiswa dapat megetahui tentang pembentukan dan efek dari hormone tiroid.
 DAFTAR PUSTAKA

http://medicastore.com/penyakit/131/Kelenjar_Tiroid.html

http://id.wikipedia.org/wiki/Kelenjar_tiroid

http://yusnia-bio.blogspot.com/2009/04/kelenjar-paratiroid-kelenjar-anak.html

http://askep-benny.blogspot.com/2010/03/kelenjar-paratiroid.html

Diposkan oleh Baduda Muda Bali di 23.14

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke

Pinterest

1 komentar:

1.

Akmalia Fatimah4 Maret 2015 06.44

subhanallah sekali . terutama penjelasan '4 dari sepuluh ribu' . gilaaaa. bener2
subhanallah. ijin copas ilmunya ya :)

Balas
Abstrak
Pancasila sebagai dasar Negara Indonesia merupakan landasan bagi
bangsa Indonesia dalam kehidupan bermasyarakat,berbangsa dan
bernegara untuk mencapi tujuan atau cita-cita luhurnya. Dalam hal ini
Pancasila dijadikan juga sebagai landasan sekaligus sumber hukum di
Indonesia. Sebagai sumber hukum di Indonesia, maka Pancasila
merupakan pijakan yang melandasi segala peraturan yang dibuat.
Artinya bahwa segala peraturan yang ada di Indonesia harus sesuai
dengan nilai-nilai luhur Pancasila dan tidak boleh bertententangan
dengan Pancasila.

Masyarakat Indonesia yang terus berubah baik secara sosial maupun

tantangan kedepan, maka peraturan atau Undang Undang terus
mengalami perubahan agar sesuai dengan perkembangan dan mengikuti
dinamika masyarakat. Dalam hal ini Pancasila menjadikan landasan
hukum dalam menciptakan hukum yang sesuai dengan perubahan
jaman.

Pancasila akan menjadi tumpuhan dalam setiap perubahan dan

perkembangan masyarakat khususnya dalam proses pembentukan
perundang-undangan di Indonesia sebab Pancasila merupakan sumber
dari segala sumber hukum yang paling tinggi kedudukannya. Pancasila
sebagai landasan hukum dalam tatanan hukum di Indonesia.

Kunci : Posisi Pancasila,landasan hukum.

I. Pendahuluan
Pancasila merupakan dasar Negara Indonesia yang tercantum dalam
pembukaan Undang Undang Dasar 1945. Sebagai dasar Negara
Indonesia Pancasila juga sebagai sumber dari segala sumber hukum di
Indonesia. Artinya bahwa posisi Pancasila diletakkan pada posisi
tertinggi dalam hukum di Indonesia, meskipun sejak Indonesia merdeka
masih menggunakan hukum peninggalan Belanda, posisi Pancasila
dalam hal ini menjadikan pedoman dan arah bagi setiap bangsa
Indonesia dalam menyusun dan memperbaiki kondisi hukum di
Indonesia. Mengingat bahwa hukum terus berubah dan mengikuti
perkembangan masyarakat, maka setiap perubahan yang terjadi akan
selalu disesuaikan dengan cita-cita bangsa Indonesia yang mengacu
pada Pancasila.
Dalam rangka menuju masyarakat adil dan makmur yang menjadi tujuan
bangsa dan rakyat Indonesia, Pancasila menjadi landasannya, untuk
itulah perlu adanya tatanan dan tertip hukum dalam mengatur
masyarakat dan Negara untuk mencapai tujuan tersebut. Arah dan
acuan tersebut tentunya harus berpijak pada Pancasila. Namun
demikian dalam perjalanan Pancasila sebagai dasar Negara sekaligus
sebagai sumber dari segala sumber hukum di Indonesia tentunya
banyak mengalami pasang surut hal ini disebabkan bahwa di era
globalisasi saat sekarang ini banyaknya permasalahan baru yang
muncul ditanah air khususnya masalah korupsi, nepotisme, dan
masuknya budaya dari luar yang berdampak pada perubahan budaya
dalam masyarakat. Perubahan perubahan tersebut akan berdampak
pada kehidupan baru masyarakat yang tentu saja membawa konsekwen
baru dari segi hukum di Indonesia. Maka hukum di Indonesia juga terus
mengalami perubahan untuk disesuaikan dengan permasalahan yang
ada. Masalah terorisme dan organisasi kejahatan internasional
menjadikan masalah baru bagi hukum kita untuk menanggulangi,
disinilah permasalah baru selalu muncul dan Pancasila harus tetap
menjadi pijakan bangsa Indonesia dalam menghadapi persolan
persoalan baru hukum.
II. Permasalahan
Pancasila sebagai landasan hukum dan sumber dari segala sumber
hukum di Indonesia tentunya nilai-nilai Pancasila harus terus hidup
didalam masyarakat. Hanya dengan demikian maka norma- norma dalam
masyarakat akan terus diilhami oleh nilai-nilai Pancasila. Namun
demikian belakangan ini nilai-nilai Pancasila seolah olah telah dijauhkan
dari masyarakat dengan dicabutnya B7 sebagai motor penggerak
P4( www.spocjournal.com). Masyarakat Indonesia telah dijauhkan dari
Pemahaman Pancasila sebagai falsafah hidupnya. Kondisi semacam ini
tentunya akan mempengaruhi kehidupan baru masyarakat Indonesia
sehingga ini menjadikan permasalah baru apakah dalam proses
pembentukan undang-undang pada saat sekarang ini masyarakat kita
khusunya para wakil rakyat masih berpedoman pada nilai- nilai
Pancasila ?
Untuk itulah penulis mengajukan permasalahn sebagai berikut :
1.Apakah Pancasila memiliki landasan historis dari segi hukum untuk
dijadikan sebagai sumber dari segala sumber hukum yang ada saat
sekarang ?
2.Apakah Pancasila masih menjadi acuan dalam proses membuatan
undang-undang dewasa ini ?
III. Teori dan Tujuan

Sejarah Pancasila sebagai dasar Negara secara yuridis (hukum)

tercantum dalam Memorandum DRP-GR 9 Juni 1966 menjelaskan
Pancasila sebagai pandangan hidup bangsa yang telah dimurnikan dan
dipadatkan oleh PPKI atas nama bangsa Indonesia menjadi dasar
Negara Republik Indonesia. Memorandum DPR-GR disyahkan pula oleh
MPRS melalui Ketetapan MPRS No.XX/MPRS/1966 ( jo Ketetapan MPR
No.V/MPR/1973 dan Ketetapan No.IX/MPR/1978) Dijelaskan bahwa
Pancasila sebagai sumber dari segala sumber hukum Indonesia yang
hakikatnya adalah sebuah pandangan hidup.
Pancasila sebagai sumber dari segala sumber hukum diatur dalam
pasal 2 UU No.10 tahun 2004 tentang pembentukan perundang
undangan yang menyatakan Pancasila merupakan sumber dari segala
sumber hukum Negara .

Bahwa Pancasila sebagai dasar Filsafat Negara yang secara yuridis

tercantum dalam tertib hukum Indonesia, yaitu dalam pembukan UUD
1945. Oleh karena itu nilai-nilai Pancasila adalah sebagai sumber nilai
realisasi normative dan praktis dalam kehidupan bernegara dan
kebangsaan. Dalam pengertian ini Pancasila merupakan das sollen bagi
bangsa Indonesia, sehingga seluruh derivasi normative dan praktis
berbasis pada nilai-nilai Pancasila. Dalam kedudukannya yang demikian
ini, maka Pancasila sebagai Dasar Filsafat Negara yang tercantum
dalam Pembukaan UUD 1945, adalah merupakan suatu cita hukum
( Recbtidee), yang menguasai hukum dasar , baik hukum dasar tertulis
maupun hukum dasar tidak tertulis
Dalam ilmu pengetahuan hukum, pengertian sumber dari segala sumber
hukum dapat diartikan sebagai sumber pengenal( kenbron van her
recht) dan diartikan sebagai sumber asal, sumber nilai-nilai yang
menjadi penyebab timbulnya aturan hukum ( welbron van recht). Maka
pengertian Pancasila sebagai sumber bukanlah dalam penegertian
sumber hukum kenbron sumber tempat ditemukannya, tempat melihat
dan mengetahui norma hukum positif, akan tetapi dalam
arti welbron sebagai asal usul nilai. Sumber ini yang menjadi sumber
dari hukum positif. Jadi Pancasila merupakan sumber nilai dan dan nilai
nilai yang terkandung didalamnya dibentuklah norma-norma hukum oleh
Negara ( yogisaputera ) .
Sebagai sumber dari segala sumber hukum atau sebagai sumber tertib
hukum Indonesia maka Pancasila tercantum dalam ketentuan tertinggi
yaitu Pembukaan UUD 1945, kemudian dijelaskan atau dijabarkan lebih
lanjut dalam pokok-pokok pikiran, yang meliputi suasana kebatinan dari
UUD 1945, yang pada akhirnya dikongkritisasikan atau dijabarkan dalam
pasal-pasal UUD 1945, serta hukum positif lainnya. Kedudukan
Pancasila sebagai dasar Negara tersebut menurut Kaelan ( 2013: 472 )
dapat diperinci sebagai berikut :
1. Pancasila sebagai dasar Negara adalah merupakan sumber dari
segala sumber hukum ( sumber tertib hukum) Indonesia. Dengan
 demikian Pancasila merupakan asas kerokhanoian tertib hukum
Indonesia yang dalam Pembukaan UUD 1945 dijelmakan lebih lanjut
dalsam Empat Pokok Pikiran.
2. Meliputi suasana kebatinan ( Geistlicbenbintergrund) dari Udang
Undang Dasar 1945.
3. Mewujudkan cita-cita hukum bagi hukum dasar Negara ( baik
hukum dasar tertulis maupun tidak tertulis )
4. Mengandung norma yang mengharuskan Undang Undang Dasar
mengandung isi yang mewajibkan pemerintah dan lain lain
penyelenggara Negara ( termasuk para penyelenggara partai dan
golongan fungsional) memegang teguh cita-cita moral rakyat yang
luhur. Hal ini sebagaimana tercantum dalam pokok pikiran keempat
yang bunyinya sebagai berikut ..Negara berdasarkan atas
Ketuhanan Yang Maha Esa, menurut dasar kemanusiaan yang adil
dan beradab .
5. Merupakan sumber semangat bagi Undang Undang Dasar 1945,
bagi penyelenggara Negara, para pelaksana pemerintahan ( juga
para penyelenggara partai dan golongan fungsional) Hal ini dapat
dipahami karena semangat adalah penting bagi pelaksanaan dan
penyelenggaraan Negara karena masyarakat dan negara Indonesia
senantiasa tumbuh dan berkembang seiring dengan perkembangan
zaman dan dinamika masyarakat. Dengan semangat yang
bersumber pada asas kerokhanian Negara sebagai pandangan hidup
bangsa, maka dinamika masyarakat dan Negara akan tetap diliputi
dan diarahkan asas kerokhanian Negara.
Dalam suatu pelaksanaan kenegaraan suatu piranti yang harus dipenuhi
demi tercapainya hak dan kewajiban warga Negara, maupun Negara
adalah perangkat hukum sebagai hasil derivasi dan dasar filsafat
Negara Pancasila. Dalam hubungan ini agar hukum dapat berfungsi
dengan baik sebagai pengayom dan pelindung masyarakat, maka hukum
seharusnya senantiasa mampu menyesuaikan dengan perkembangan
dan dinamika aspirasi masyarakat. Oleh karena itu hukum harus
senantiasa diperbaharui , agar hukum bersifat actual sesuai dengan
keadaan serta kebutuhan masyarakat. Dalam hubungan ini Pancasila
merupakan sumber nilai bagi pembaharuan hukum yaitu sebagai suatu
cita hukum, yang menurut Notonagoro berkedudukan
sebagaiStaatsfundamentalnorm dalam Negara Indonesia ( Notonaggoro
dalam Kaelan 2013:466). SebagaiStaatsfundamentalnorm Pancasila
merupakan pangkal tolak derivasi ( sumber penjabaran) dari tertib
hukum Indonesia termasuk Undang Undang Dasar Negara Indonesia
tahun 1945.
Sebagai philosofische grondslag Pancasila pada hakikatnya sebagai
sumber tertib hukum Indonesia. Dalam kedudukannya seperti ini
pancasila merupakan pangkal otak derivasi atau sumber penjabaran
dalam proses penyusunan peraturan hukum di Indonesia. Dalam filsafat
hukum suatu sumber hukum meliputi dua macam pengertian, yaitu (1)
sumber formal hukum yaitu sumber hukum ditinjau dari bentuk dan tata
cara penyusunan hukum yang mengikat terhadap komunitasnya, dan (2)
sumber material hukum, yaitu sumber hukum yang menentukan materi
atau isi suatu norma hukum. Sumber material hukum ini dapat berupa
nilai-nilai misalnya nilai kemanusiaan, nilai ketuhanan, nilai keadilan,
dan dapat pula berupa fakta yaitu realitas perkembangan masyarakat,
dinamika aspirasi masyarakat, perkembangan ilmu pengetahuan dan
teknologi serta budaya (Darmodiharjo, 1996: 206)
Pancasila yang di dalamnya terkandung nilai-nilai religius, nilai hukum
moral, nilai hukum kodrat, dan nilai religius merupakan merupakan
suatu sumber hukum material bagi hukum positif Indonesia. Dengan
demikian Pancasila menentukan isi dan bentuk peraturan perundang-
undangan di Indonesia yang tersusun secara hierarkhis. Dalam susunan
yang hierarkhis ini Pancasila menjamin keserasian atau tiadanya
kontradiksi diantara berbagai peraturan perundang-undangan secara
vertikal maupun horisontal. Hal ini mengandung suatu konsekuensi
jikalau terjadi ketidakserasian atau pertentangan norma hukum yang
satu dengan lainnya yang secara hierarkhis lebih tinggi, apalagi dengan
pancasila sebagai sumbernya, maka hal ini berarti terjadi ketidak
sesuaian maka hal ini berarti terjadi suatu inkonstitusionalitas
(unconstitusionality) dan ketidaklegalan (illegality), dan oleh karenanya
maka norma hukum yang lebih rendah itu batal demi hukum (Mahfud,
1999: 50)

Menurut Prasetyo (2013: 70) Pancasila merupakan norma tertinggi yang

kedudukannya lebih tinggi dari Konstitusi atau Undang Undang Dasar.
Hal ini sesuai dengan teori dari Hans Nawiasky mengenai sususnan
norma hukum. Susunan tersebut adalah :

1. norma fundamental Negara ( staatsfundamentalnorm),yaitu

Pancasila;
2. Aturan dasar Negara ( staatsgrudgesetz) yaitu Undang Undang
Dasar 1945;
3. Undang Undanag Formal ( Formal Gezetz) yaitu UU dan Perpu;
4. Peraturan pelaksana atau peraturan otonom ( verordnung
enautonome satzung) yaitu : mulai dari peraturan pemerintah
sampai peraturan kepala bupati/walikota.

Dari pendapat diatas tentunya bahwa Pancasila merupakan sumber

hukum tertinggi di Indonesia sehingga segala aturan yang dibuat tidak
boleh menyimpang dengan Pancasila. Segala aturan yang dibuat harus
mengandung cita-cita mulia Pancasila yakni keadilan sosial bagi seluruh
rakyat Indonesia.

Sementara dalam proses revitalisasi nilai-nilai pancasila dalam

berbagai bidang proses legislasi hukum menjadi sangat penting, karena
seluruh kebijakan dirumuskan melalui suatu peraturan perundang-
undangan. Dalam hubungannya dengan kebijakan ekonomi misalnya
untuk melakukan revitalisasi tidak mungkin dapat dilaksanakan
manakala tidak melakukan revitalisasi nilai-nilai keadilan yang
terkandung dalam suatu peraturan perundang-undangan. Hal ini
berdasarkan asumsi ilmiah bahwa suatu produk hukum itu bersumber
pada realitas objektif masyarakat (Indonesia), oleh karena itu produk
hukum tidak dapat dipisahkan dengan eksistensi bangsa Indonesia
dengan filsafat hidunya Pancasila.

Bagi bangsa Indonesia dasar nilai welfare state terkandung dalam

makna sila kelima Pancasila keadilan sosial bagi seluruh rakyat
Indonesia. oleh karena itu keadilan merupakan suatu corevalues untuk
melakukan revitalisasi nilai-nilai Pancasila dalam bidang ekonomi ,
sosial budaya dan hankam. Keadilan adalah merupakan prasarat bagi
terwujudnyua kesejahteraan seluruh rakyat Indonesia. Jikalau kita
meninggalkan core valuesNegara hukum material, maka esensi rule of
law ditafsirkan menempatkan penafsiran hukum pada kedudukan di
bawah pembuat hukum. Artinya penafsiran hukum tidak boleh
melampaui batas batas yang dibuat oleh legistasi, sebagaimana
pandangan paham Begrriffsjuriprudenz, dogmatic hukum, normative
hukum, serta legal positivism, yang mengganggap tek hukum itu
memiliki otonomi yang mutlak
Pancasila dan Falsafah Hukum Indonesia
Dalam suatu Negara demokrasi suatu kesepakatan filosofis yaitu the
general acceptance of the same philosophy of government, harus
seoptimal mungkin direalisasikan agar dalam suatu Negara tercipta
suatu keadilan dalam hidup bersama. Oleh karena itu core
philosophy yang terkandung dalam Pancasila, yang dalam kehidupan
kenegaraan adalah merupakan norma dasar yang fundamental dari
Negara Indonesia atau sebagaistaatsfundamentalnorm. Dalam
pengertian inilah maka pancasila dalam kehidupan kenegaraan
merupakan suatuphilosofische grondslag. Sebagaimana dijelaskan
diatas bahwa dalam kedudukannya sebagai staatsfundamentalnorm,
maka Pancasila sebagai dasar fisafat hukum Indonesia menurut
Radbruch menentukan suatu dasar bagi tata hukum yang memberi arti
dan makna bagi hukum itu sendiri, dan dalam hubungan ini maka dasar
filsafat Negara itu memiliki fungsi konstitutif. Selain itu Pancasila yang
merupakan staatsfundamentalnorm, juga menentukan apakah suatu
hukum positif itu adil atau tidak adil, yaitu dalam fungsi regulatif.
Dalam undang-undang dasar 1945 hasil amandemen ditegaskan bahwa
negara Indonesia adalah Negara hukum pasal (1) ayat(3). Berdasarkan
ketentuan pada pasal (1) ayat (3) tersebut maka Negara Indonesia yang
berdasarkan atas tertib hukum dan bukan berdasarkan suatu
kekuasaan. Hal ini sebenarnya justru menegaskan akan fungsi
konstitutif dan fungsi regulatif pancasila dasar negara Republik
Indonesia. Suatu Negara berdasarkan atas hukum mengandung makna
bahwa dalam suatu Negara Indonesia terdapat suatu tata hukum yang
mengaturnya. Hal itu ditegaskan dalam pembukaan bahwa disususnlah
kemerdekaan kebangsaan Indonesia itu dalam suatu Undang-Undang
Dasar Negara Indonesia yang berkedaulatan rakyat, dengan berdasar
kepada ketuhanan Yang Maha Esa, Kemanusiaan yang adil dan beradab,
persatuan Indonesia, dan kerakyatan yang dipimpin oleh hikmat
kebijaksanaan dalam permusyawaratan / perwakilan, serta dengan
mewujudkan suatu keadilan sosial bagi seluruh rakyat Indonesia
(Pancasila). Hal ini dapat pula dijelaskan dengan ungkapan lain bahwa
dibentuklah suatu Negara Indonesia dalam suatu undang-undang dasar
Negara Indonesia dengan bedasar kepada dasar filsafat Pancasila.
Hukum yang merupakan wadah dan sekaligus merupakan suatu isi
peristiwa penyusunan dari kemerdekaan kebangsaan Indonesia atau
kedaulatannya itu, menjadi dasar bagi kehidupan kenegaraan bangsa
dan Negara Indonesia. dalam rechtsstaat republik Indonesia, hukum
bukanlah produk yang dibentuk oleh lembaga tertinggi dan /atau
lembaga tinggi Negara saja, melainkan lebih dari itu, yaitu yang
mendasari dan membimbing tindakan-tindakan lembaga tinggi Negara
tersebut. Hukum adalah dasar dan pemberi petunjuk bagi semua aspek
kehidupan dan kegiatan kenegaraan, kebangsaan, dan kemasyarakatan
rakyat Indonesia, dalam berbagai bidang kehidupan (Attamimi, 1990:
66). Dalam filsafat hukum pengertian Negara yang disusun dalam suatu
tertib hukum, diartikan bahwa suatu peraturan perundang-undang itu
disusun berdasarkan suatu sistem baik sumber formal maupun material
hukum.
Keseluruhan sistem sebagaimana dijelaskan diatas adalah merupakan
suatu keharusan sistemik bagi derivasi peraturan perundang-undang
lainya termasuk aspek pelaksanaannya. Penyusunan dan penjabaran
norma-norma hukum positif dalam pelaksaan dan penyelenggaran
Negara yang berdasarkan staatsfundamenalnorm adalah merupakan
suatu (das sollen). Namun dalam kenyataannya, setelah reformasi
bangsa Indonesia melakukan reformasi dalam berbagai bidang
termasuk bidang hukum, realitasnya ( das sein) tidaklah senantiasa
mendasarkan pada sumber nilai dan fakta melainkan berdasarkan
kesepakatan politik dan berdasarkan kepentingan kelompok. Selain itu
dasar penyusunan peraturan perundang-undangan ditentukan oleh
faktor dari luar sistem hukum Indonesia, dalam arti suatu kepentingan
transnasional bahkan global. Hal ini nampaknya sejalan dengan analisis
Berger, bahwa di era global kapitalisme yang berakar pada liberalisme,
akan mengubah masyarakat satu persatu dan menjadi sistem
internasional yang menentukan nasib ekonomi sebagian besar bangsa
di dunia dan secara tidak langsung juga akan menentukan juga nasib
sosial, politik, ekonomi dan juga hukum. (Berger, 1988; Pratedja 1996).
Oleh karena itu Pancasila sebagai filsafat hidup bangsa Indonesia dan
kemudian dalam kehidupan kenegaraan maka Pancasila
merupakan core values, dasar filosofis, maupun sumber nilai bagi
peraturan perundang-undangan Negara Indonesia. Hukum bagi
Pancasila bukan hanya bersifat positif, empiris, formal dan logis belaka
melainkan juga mendasarkan pada nilai-nilai dan pandangan hidup yang
berkembang pada masyarakat Indonesia . berdasarkan realitas tersebut
maka hukum pada hakikatnya bukan merupakan suatu realitas empiris
yang terlepas dari hakikat manusia sebagai subjek dan sekaligus objek
hukum. Munculnya peraturan hukum karena tuntunan hidup masyarakat
yang semakin kompleks, sehingga hukum pada hakikatnya dari, oleh,
untuk masyarakat. Oleh karena itu menurut filsafat Pancasila dengan
sila keduanya adalah kemanusian yang adil dan beradab , mengandung
suatu konsekuensi bahwa hukum untuk manusia, dan bukan sebaliknya
sehingga antara hukum dan realitas masyarakat tidak dapat dipisahkan.
IV. Hasil Dan Pembahasan
Dengan ditetapkannya Pancasila sebagai staatsfundamentalnorm maka
pembentukan hukum, penerapan, dan pelaksanaannya tidak dapat
dilepaskan dari nilai nilai Pancasila. Namun dengan penempatan
Pancasila sebagaistaatsfundamentalnorm berarti menempatkannya di
atas Undang Undang Dasar. Jika demikian, Pancasila tidak termasuk
dalam pengertian konstitusi, karena berada di atas konstitusi. Dengan
melacak pada norma dasar dan konstitusi menurut Kelsen dan
pengembangan yang dibuat Hans Nawiasky, serta melihat hubungan
antara Pancasila dan Undang Undang Dasar 1945.Memang hingga kini
masih terjadi polemik di kalangan ahli Proklamasi Kemerdekaan,
sebenarnya yang dapat disebut sebagai sumber dari segala sumber
hukum.
Polemik ini mencuat ketika Moh.Yamin pada tahun 1959 menggunkan
istilah sumber dari segala sumber hukum tidak untuk Pancasila seperti
yang lazim digunakan saat ini, melainkan untuk Proklamasi
Kemerdekaan 17 Agistus 1945 yang disebut dengan maha-sumber dari
segala sumber hukum , the source of the source ( Denny,2003 dalam
Kurnisar ). Sebagaimana telah ditemukan oleh pembentukan Negara
bahwa tujuan utama dirumuskannya Pancasila adalah sebagai dasar
Negara republic Indonesia. Dengan terbentuknya UU No.10 tahun 2004
tentang Pembentukan Peraturan Perundang Undangan, sebagaimana
yang termuat dalam Pasal 2 UU No.10 tahun 2004 yang menyatakan
bahwa Pancasila merupakan sumber dari segala sumber hukum
Negara , dengan tegas menyebutkan Pancasila sebagai sumber dari
segala sumber hukum sebagai berikut : Penempatan Pancasila sebagai
sumber dari segala sumber hukum Negara adalah sesuai dengan
Pembukaan UUD 1945 yang menempatkan Pancasila sebagai dasar
ideologi negara serta sekaligus dasar filosofi bangsa dan Negara,
sehingga setiap materi muatan peraturan perundang undangan tidak
boleh bertentangan dengan nilai-nilai yang terkandung dalam Pancasila
Dardji Darmodiharjo menyebutkan, bahwa Pancasila yang sah dan benar
adalah yang dapat dipertanggungjawabkan secara yuridis konstitusional
dan secara objektif ilmiah. Secara yuridis konstitusional, Pancasila
sebagai dasar Negara yang dipergunakan sebagai dasar mengatur
menyeleggarakan pemerintah Negara. Secara onjektif ilmiah karena
Pancasila adalah suatu paham filsafat, suatu philosophical way of
thinking system, sehingga uraiannya harus logis dan dapat diterima akal
sehat ( Natabaya;2006 ) .

Berkaitan dengan masalah diatas tentunya bahwa Pancasila secara

historis memiliki suatu dasar hukum dimana Pancasila sebagai ladasan
atau arah dalam pembuatan hukum di Indonesia. Secara yuridis
Pancasila sudah jelas menjadi hukum dari segala sumber hukum di
Indonesia. Meskipun Pancasila dalam perjalannanya juga mengalami
pasang surut, tetapi Pancasila sampai saat sekarang masih menjadi
landasan dalam setiap pembuatan peraturan. Hal ini didalam setiap
undang undang selalu mencantumkan nilai- nilai Pancasila.

V.Kesimpulan
Pembangunan hukum dimulai dari pondasi dan jiwa paradigma bangsa
Indonesia. Pancasila sebagai sumber dari segala sumber hukum yang
tertegas dalam UU No.10 Tahun 2004 Tentang Pembentukan Peraturan
Perundang Undangan terutama pasal 2 yang menyatakan Pancasila
merupakan sumber dari segala sumber hukum atau tertib hukum bagi
kehidupan hukum Indonesia, kama hal tersebut dapat diartikan bahwa
Penempatan Pancasila sebagai sumber dari segala sumber hukum
Negara adalah sesuai dengan pembukaan Undang Undang Dasar Negara
Republik Indonesia tahun 1945 yang menempatkan Pancasila sebagai
dasar dan idiologi Negara serta sekaligus dasar filosofi bangsa dan
Negara sehingga tiap materi muatan peraturan perundang undangan
tidak boleh bertentangan dengan nilai-nilai Pancasila. Kedudukan
Pancasila sebagai sumber hukum Negara merupakan grudnorm dalam
system hukum Indonesia yang memberikan arah dan jiwa serta menjadi
paradigma norma norma dalam pasal pasal UUD 1945. Cita hukum dan
falsafah hidup serta moralitas bangsa yang menjadi sumber segala
sumber hukum Negara akan menjadi satu fungsi krisisi dalam menilai
kebijaksanaan hukum( legal policy) atau dapat dipergunakan sebagai
pardigma yang menjadi landasan perbuatan kebijaksanaan ( policy
making) dibidang hukum dan perundang undangan maupun bidang
social, ekonomi, dan politik.
Daftar Pustaka
Kaelan,Dr.Prof,Negara Kebangsaan Pancasila, Paradigma, Yogyakarta,
2013
Darmadi Hamid,Dr.Prof,Urgensi Pendidikan Pancasila dan
Kewarganegaraan di Perguruan Tinggi, Alfabeta, Bandung, 2013.
Kurnisar,Pancasila Sumber Dari Segala Sumber Hukum Di Indonesia
,ejournal.undiksha.ac.id,ISSN 1412-8683
Prasetyo Teguh,Dr,Prof, Hukum dan Sistem Hukum Berdasarkan
Pancasila,Media Perkasa, Yogyakarta, 2013.
Natabaya,HAS,Sistem Peraturan Perundang Undangan Indonesia
Sekretaris Jenderal dan Kepaniteraan Mahkamah Konstitusi, Jakarta,
2006
Notonagoro, pidato Dies Natalis Universita Airlangga pada tanggal 10
Nopember 1955,dalam Pancasila sebagai Idiologi dalam berbagai bidang
kehidupan bermasyarakat, berbangsa, dan bernegara,BP-7 Pusat, 1991.
http://yogisaputera.wordpress.com/2012/11/24/pancasila
www.spocjournal.com
I. KELENJAR PARATIROID

I.1 ANATOMI
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub
inferiornya (Gbr. I.1). Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup
bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Gambar I.1

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya
dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar
paratiroid sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar paratiroid sering
tampak sebagai lobulusyang lain dari kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari
kelenjar ini diketahui, pada tiroidektomi total atau subtotals sering berakhir dengan
pengangkatan kelenjar paratiroid juga.
Pengangkatan setengah bagian kelenjr paratiroid biasanya menyebabkan sedikit kelainan
fisiologik. Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau empat kelenjar normal biasanya
akan menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan sejumlah kecildari jaringan
paratiroid yang tinggal biasanya sudah mampu mengalami hipertrofi dengan cukup
memuaskan sehingga dapat melakukan fungsi semua kelenjar.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang
mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula
sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih
sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam
sitoplasmanya (Gbr. I.2). Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah
itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagianbesar binatang dan manusia
muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.
Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel
utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell)

Gambar I.2

I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH)

Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500
yang mengandung 84 residu asam amino (Gbr. I.3). Strukturnya sangat mirip dengan PTH
sapi dan babi. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang
mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). Setelah prapo-PTH masuk ke dalam
retikulum endoplasma, maka leader sequence yang terdiri dari 25 residu asam amino
dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90 asam
amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-PTH di
apparatus Golgi, dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang terdiri
dari 84 asam amino.
Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH kurang dari 20
menit, dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati
menjadi 2 polipeptida, sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan
berat molekul 2500.

Gambar I.3

I.3 EFEK HORMON PARATIROID

PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi
Ca2+. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma, PTH meningkatkan
ekskresi fosfat dalam urin. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di
tubulus proksimal. PTHjuga meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal, walaupun
ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan
jumlahyang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi. PTH juga meningkatkan pembentukan
1,25 dihidroksikolekalsiferol, metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. Hormon ini
meningkatkan absorpsi Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat
stimulasi pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol.

Gambar I.4

Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular
Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon
paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang, dan (2) efek
yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. Sebaliknya
berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efekyang sangat kuat dari hormon paratiroid
terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan,
yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri
tulang.
Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium
dan fosfat. Pertama merupakan suatu tahap cepatyang dimulai dalam waktu beberapa menit
dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini diyakini disebabkan oleh
aktivasi sel-sel tulangyang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat, dan membutuhkan
waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh; fase ini
disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas,yang diikuti dengan sangat meningkatnya
reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri, jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium
dari tulang.

Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon
paratiroid, maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan
meningkat, jauh sebelum setiap sel tulangyang baru dapat terbentuk. Hormon paratiroid dapat
menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat didalam tulang:
Gambar I.5

(1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan (2)
disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. Pada membran sel osteoblas
dan osteosit memiliki protein reseptor (Gbr I.4) untuk mengikat hormon paratiroid. Hormon
paratiroid dapan mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat, sehingga menyebabkan
pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepatdari kristal tulang amorf yang terletak
dekat dengan sel. Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan
permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulangdari membran osteositik, sehingga
mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang. Selanjutnya pompa
kalsium di sisi laindari membran sel memindahkan ion kalsium yang tersisa tadi kedalam
cairan ekstraselular.

Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas)
Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik
adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Namun osteoklas sendiri tidak memiliki
protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan
osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas,
menyebabkan osteoklas memulai kerjanyayang biasa, yaitu melahap tulang dalam waktu
berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang berlangsung dari
semua osteoklas yang sudah terbentuk, dan (2) pembentukan osteoklas yang baru. Kelebihan
hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem
osteoklastikberkembang dengan baik, tetapikarena pengaruh rangsangan hormon
paratiroidyang kuat, pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulan-bulan. Setelah
beberapa bulan, resorpsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan
menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblasyang mencoba memperbaiki keadaan
tulang yang lemah. Oleh karena itu, efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang
sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. Namun,
bahkan pada tahap akhir, masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan
tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroidyang terus menerus.
Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang besarnya
kira-kira 1000 kali), ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium, bahkan bila hormon
paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan
ekstraselular, tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan
segera pada tulang. Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu
beberapa bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata
dengan disertai pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar
berinti banyak.

Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal
Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat masuk
kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng menyebabkan berkurangnya reabsorpsi
ion fosfat pada tubulus proksimal.
Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang
sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Selain itu, hormon ini
juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hydrogen,
sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium, kalium dan asam amino dengan cara
yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. Peningkatan absorpsi
kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal, duktus koligentes, dan bagian awal
duktus koligentes.
Bila bukn oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi
kalsium, pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan
menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang.

Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm usus
Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus
dengan cara meningkatkan pembentikan 1,25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D.

Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroid
Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang.
Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsitulang yang sangat mirip
dengan pemberian hormo paratiroid. Juga, bila tidak ada vitamin D, maka efek hormon
paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat.
Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui, tetapi diyakini merupakan hasil dari efek
1,25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam
meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.
Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Salah satu cara
yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfat dari usus. Akan tetapi, bahkan bila tidak ada peningkatan, absorpsi akan
tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. Sekali lagi, mekanisme terjadinya efek ini
tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kemampuan 1,25 dihidroksikolekalsiferol
untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel.
Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik
adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. Dalam
waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam
osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin
bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam
sehingga terjadi reabsorpsi tulang, pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal
dan sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang
efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger.

Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium

Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalm cairan ekstraselular
akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu
beberapa menit; bila penurunak konsentrasi ion kalsium menetap, kelenjar paratiroid akan
menjadi hipertrofi, sering lim kali atau lebih. Contohnya, kelenjar paratiroid akan menjadi
sangat besar pada Rikets, dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga,
kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium
pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur; dan kelenjar sangat membesar selama laktasi
karena kalsium digunakan untuk pembentukan air susu ibu. Sebaliknya, setiap keadaan yang
meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya
aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut meliputi: (1) jumlah
kalsium yang berlebihan dalam diet, (2) meningkatnya vitamin D dalam diet, dan (3) absorpsi
tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya
absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu).

Gambar I.6
Gambar I.7
Kontrol dari hormon Paratiroid
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang
diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar
kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hormon ini diproduksi oleh
kelenjar tiroid.
Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-
kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada
akromegali, sindrom Cushing, dan penyakit Addison. Hipofisektomi (pada binatang)
menyebabkan involutiodari kelenjar-kelenjar paratiroid, sedangkan pemberian hormon
pertumbuhan (GH), adrenokortikotropin (ACTH), ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-
steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Tetapi mungkin
pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar
fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut.
Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada
tendens dari ion kalsium untuk menurun, umpamanya pada penyakit Rachitis (atau
Osteomalacia), kehamilan, hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang
disertai retensi fosfor.

I.4 Laboratorium
Menentukan jumlah hormon paratiroid dalamdarah dukar sekali. Karena itu aktivitas dari
paratiroid dihitung dengn memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-zat yang
dipengaruhinya, yang terpenting adalah kalsium, fosfat dan fosfatase alakali.

1) Percobaan Sulkowitch:
Dengan memakai reagens dari Sulkowitch kita dapat memeriksa apakah jumlah kalsium
dalam urin berubah. Pemeriksaan kuantitas ini penting untuk mengevaluasi sekresi kalsium
oleh urin dan dengan demikian aktivitas dari paratiroid.

Jika pada percobaan Sulkowitch:

a) Tidak terdapat endapan maka kadar kalsium dalam plasma diperkirakan antara 5-7,5 mgr%.
b) Endapan yang sedikit (menyerupai fine white cloud) menunjukan bahwa kadar kalsium
dalam darah normal.
c) Endapan yang banyak menunjukan adanya hiperkalsemia.

2) Percobaan Ellsworth-Howard:
Percobaan ini berdasarkan diuresis fosfor yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid (baik yang
endogen maupun yang eksogen) serta mekanisme reabsorpsi fosfor dalam tubuli ginjal.
Pada percobaan ini hormon paratiroid disuntikan intravena dan kemudian diperiksa diuresis
fosfat. Evaluasi adalah sebagai berikut:
a) Hipoparatiroidisme:
Diuresis fosfat bertambah sampai 5-6 kali biasa.
b) Pseudohipoparatiroidisme:
Diuresis fosfat bertambah hanya sedikit, paling banyak sampai 2 kali biasa. Ini disebabkan
karena tubuli ginjal refrakter terhadap hormon paratiroid.
c) Hiperparatiroidisme:
Diuresis fosfat tidak nyata bertambah.

3) Percobaan kalsium intravena:

Berdasarkan anggapan bahwa bertambahnya kadar kalsium serum mensupresi pembuatan
hormon paratiroid. Evaluasi adalah sebagai berikut:
a) Normal:
Kalsium serum meninggi dan diuresis kalsium berkurang.
b) Hipoparatiroidisme:
Kalsium serum hampir tidak berubah tetapi diuresis kalsium bertambah.
c) Hiperparatiroidisme:
Kalsium seru dan diuresis kalsium tidak berubah.

4) Indeks aktivitas paratiroid:

Prinsip indeks ini berdasarkan reabsorpsi tubuler dari fosfat anorganik yang diatur oleh
hormon paratiroid. Karena itu rasio reabsorpsi tubuler dan filtrasi glomerulus dari fosfat akan
menghasilkan suatu indeks dari aktivitas paratiroid. Evaluasi:
a) Normal:
Indeks antara 0,5-0,75
b) Hipoparatiroidisme:
Indeks = -1
c) Hiperparatiroidisme:
Indeks = 0

II. HIPOPARATIROIDISME

II.1 PENDAHULUAN
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.
Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan
atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih
jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang
penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

II.2 PREVALENSI
Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira 1000
kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun
yang dapat diketahui.
Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.

II.3 ETIOLOGI
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak
dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).
2) Hipomagnesemia.
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

II.4 PATOFISIOLOGI
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni
kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-
12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk
mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah
untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak
jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini
disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh
pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat.
Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien
tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi
kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah
operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH
dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka
penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering,
terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan
secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik
normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

II.5 MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan
oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani
atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan
fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering
didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam
keadaan ekstensi.
Dalam titanic aequivalent:
1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian
3) Parestesia
4) Hipestesia
5) Disfagia dan disartria
6) Kelumpuhan otot-otot
7) Aritmia jantung
Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:
1) Erbs sign:
Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal
pada 6 milli-ampere)
2) Chvosteks sign:
Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen
sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka
3) Trousseaus sign:
Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam
tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal
4) Peroneal sign:
Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan
adduksi dari kaki
Pada 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada
kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya
psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm:
Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.
Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula
vesikula dan bulla.
 Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.
Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan
mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.

II.6 DIAGNOSTIK
? Laboratorium:
o Kalsium serum rendah
o Fosfat anorganik dalam serum tinggi
o Fosfatase alkali normal atau rendah
? Foto Rontgen:
o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak
o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
o Density dari tulang bisa bertambah
? EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

II.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

? Hipokalsemia.
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan
ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai
akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan mental dan lesi ektodermal.
Tetani dapat menyerang ekstremitas atas dan bawah, sehingga dapat terjadi spasme
karpopedal, parestesia, dan terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot pernapasan yang
terkena maka dapat bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan.
Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa, seperti:
mudah tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan dan perasaan kacau.
Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat
menimbulkan perubahan-perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku menjadi
kasar, kering dan bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu mata yang
berbecak atau hilang. Kuku menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral. Erupsi gigi
terlambat dan tampak hipoplastik. Dapat timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada
hipokalsemia yang tidak diobati.
? Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor
dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid
yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).

II.8 TERAPI
Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa
mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi
dengan suplemen magnesium.

III. HIPERPARATIROIDISME

III.1. PENDAHULUAN
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi
lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari
keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi
tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi
hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.
Gambar III.1

Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka
ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena
kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.

III.2. PREVALENSI
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun.
Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas
sekitar 2 dari 10000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap
tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari
pria.

III.3 ETIOLOGI
Adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).Penyebab hiperparatiroidisme ini merupakan
salah satu dari banyak hiperfungsi kelenjar.Secara umum bahwa kelainan kelenjar yang
biasanya tunggal ditemukan 80 % dari pasien. Kelainan pada kelenjar biasanya neoplasma
yang benigna atau adenoma dan yang sangat jarang adalah paratiroid karsinoma. Beberapa
ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple
umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief
cell parathyroid hyperplasia, biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan
kelainan endokrin lainnya.
Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa
kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia
syndrome. MEN 1 (Wermers syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari
pituitary dan pancreas, juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum
(Zollinger-Ellison syndrome).

III. 4. PATOFISIOLOGI
Adenoma adalah yang sering terdapat pada lobus inferior kelenjar paratiroid, tetapi hanya
kira-kira 6-10 % kasus. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium,
esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20
gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang
encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar.Dengan hiperplasia chief cell,
pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata.
Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa
rekurens jika operasi yang dilakukan dalammengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture
dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan
penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan.
Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang)
ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15
mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah
mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul.
Pada heperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang
langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara
fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak
aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung
bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari
usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal
pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH
bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL,
tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria.
Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan
kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap
pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan
subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh
PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada
keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi.
Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang mana
menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang
progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah
ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang).
Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang
karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia
sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif
vitamin D di ginjal.

Gambar III.1

III.5. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi utama dari
hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Kelainan pada ginjal terutama akibat
deposit kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini,
komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari
kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien episode berulang dari
nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus urinarius,
infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan
retensi fosfat.
Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Osteitis fibrosa
cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Secara histologis, gambran
patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan
penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.
Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan otot perifer, traktus
gastrointestinal, dan sendi.
Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular
weakness), mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer.
Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan
abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas. Pada MEN 1 pasien
dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang
meningkatkan jumlah gastrin
Khondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di
skrining dari beberapa pasien.
Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
Sistem saraf pusat:
Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur,
koma.
Neuromuscular:
Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat
penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.
Gastrointestinal:
Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu makan.
Kardiovaskular:
Hipertensi.

Mata:
Konjunctivitis, keratopathy.
Kulit:
Pruritus.

III.6. DIAGNOSTIK
? Laboratorium:
o Kalsium serum meninggi
o Fosfat serum rendah
o Fosfatase alkali meninggi
o Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
? Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang
? PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

III.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

? Hiperkalsemia
Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium darah lebih dari 10,5 mg/100ml. Banyak
keadaan yang dapat menyebabkan hiperkalsemia, tetapi hiperparatiroid merupakan penyabab
paling utama.
Sekresi hormon paratiroid yang berlebihan menyebabkan terjadinya hiperklasemia,
hipofosfatemia, dan peningkatan resorbsi tulang.
? Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal)
Pada ginjal akibat tingginya sekresi hormon paratiroid dapat mengakibatkan nefrokalsinosis
yang akhirnya gagal ginjal kronik.
Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. Keadaan azotemia juga
mengganggu pengaktivan vitamin D oleh ginjal, yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari
usus. Kedua faktor tersebut cenderung mengakibatkan hipokalsemia. Hipokalsemia
merangsang kelenjar paratiroid untuk mensekresi lebih banyak hormon paratiroid, yang
mengakibatkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang, meningkatkan ekskresi fosfat dan
mengaktifkan vitamin D oleh ginjal. Akibatnya terjadi peningkatan demineralisasi otot
rangka. Tempat-tempat yang sering mengalami endapan kalsium adalah didalam dan disekitar
sendi mengakibatkan arthritis yang menimbulkan nyeri, didalam ginjal (nefrokalsinosis)
mengakibatkan obstruksi

III.8. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER

Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Sebab primer
adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh:
? Penyakit ginjal kronik karena
? Glomerulonefritis
? Pielonefritis
? Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak
? Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit, yaitu pada:
? Defisiensi vitamin D
? Defek herediter darimetabolisme vitamin D
? Kelainan-kelainan gastrointestinal
Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian
hiperparatiroidisme sekunder, misalnya:
? Osteogenesis imperfecta
? Pagets disease
? Mieloma multiple
? Karsinoma dengan metastasis di tulang

III.9. TERAPI
? Kausal:
Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

? Simptomatis:
o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):
o Hidrasi dengan infus
? Sodium chloride per os
? Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)
o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
? Koreksi (rehidrasi) cepat per infus
? Forced diuresis dengan furosemide
? Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali
seminggu)
? Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
? Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

Gambar III.3

DAFTAR PUSTAKA

- Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme Kalsium; dalam

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999.
- Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M. Djauhari. W, et al.
Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17, Penerbit EGC, Jakarta 1999.
- Guyton A. C, Hall J.E; Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. W.B.Saunders Company,
Philadelphia, Pennslyvania 1996.
- Holick M. F, Krane S. M; Introduction To Bone And Mineral Metabolism, in Harrison's
Principles Of Internal Medicine, Ed.15. McGraw-Hill Companies.
- Haznam W.M; Endokrinologi, Ed. 4. Percetakan angkasa offset, Bandung 1991.
- Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P; Current Medical Diagnosis And
Treatment, McGraw-Hill Companies Inc. 2001.
- Price. S. A, Wilson. L. M; Pathophysiology. Clinical Concepts Of Disease Processes, Ed.4.
Mosby Year Book, Inc.
- Robins S. L, Kumar V, Buku Ajar Patologi II, alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomi FK Airlangga, -Ed. 4-. Surabaya: EGC.
- http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.ht...
- http://www.endocrineweb.com/hyperpara.html
- http://www.endocrineweb.com/hypopara.html
- http://www.niddk.nih.gov/health/endo/hyper.html