MAKALAH

SISTEM ENDOKRIN

ANATOMI FISIOLOGI
KELENJAR PARATIROID

Di Buat Oleh:
Kelompok VI

PUTRI KURNIAWATI
VIDIA AMANDA INDAH SARI
NANDA PATROJI

PRODI S-1 KEPERAWATAN SEMESTER 1

TAHUN AJARAN 2015/2016
SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
MUHAMMADIYAH PONTIANAK

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Swt, karena atas berkat, rahmat
dan limpahan karunia-Nyalah kami kelompok VI dapat menyelesaikan makalah
SISTEM ENDOKRIN tentang Anatomi Fisiologi Kelenjar Paratiroid. Semoga apa
yang kami tulis dan paparkan dalam makalah ini bermanfaat bagi kita semua, dan
khususnya mahasiswa/i STIK MUHAMMADIYAH PONTIANAK.

Penyusun

Kelompok VI

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan

fungsi

tubuh.

Kedua

sistem

ini

bersama-sama

bekerja

untuk

mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan,
namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan
kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya
dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih
oleh sistem saraf. Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem
saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf. Sistem
endokrin melibatkan kelenjar endokrin dan hormon. Sistem hormone (sistem endoklin =
sistem kelenjar buntu) yaitu sistem yang terdiri atas kelenjar-kelenjar yang melepaskan
sekresinya ke dalam darah. Hormon berperan dalam pengaturan metabolisme,
pertumbuhan dan perkembangan, reproduksi, mempertahankan homeostasis, reaksi
terhadap stress, dan tingkah laku.
Glandula paratiroid pertama kali ditemukan pada tahun 1849 dalam seekor badak india
bercula satu oleh Sir Richard Owen, Kepala Museum Hunterian. Sebenarnya laporan
singkat owen diabaikan. Kemudian Gley dalam tahun 1891 menemukan kembali
glandula paratiroid dan membuat observasi bahwa eksisinya menyebabkan

tetani

dalam hewan percobaan dan penemuannya mempunyai dampak bedah yang penting.
2. Rumusan Masalah
1. Bagaimana struktur anatomi kelenjar paratiroid?
2. Bagaimana sintesis dan metabolisme hormon paratiroid?
3. Bagaimana mekanisme kerja hormone paratiroid?
4. Apa saja penyakit yang dapat terjadi karena gangguan kelenjar paratiroid?
3. Tujuan
1.
2.
3.
4.

Untuk mengetahui struktur anatomi kelenjar paratiroid.

Untuk mengetahui sintesis dan metabolism hormone paratiroid.
Untuk mengetahui mekanisme kerja hormon paratiroid.
Untuk mengetahui penyakit yang dapat terjadi karena gangguan kelenjar paratiroid.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Kelenjar Paratiroid

Kelenjar paratiroid normal masing-masing memiliki berat 30-40 mg dan berwarna

coklat keabuan hingga abu-abu kekuningan. Pada orang dewasa massa jaringan
paratiroid total rerata adalah 120-160 mg.
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di
kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup
bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Gambar 1. Kelenjar Paratiroid

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter,
dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat
kehitaman. Kelenjar paratiroid sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid karena
kelenjar paratiroid sering tampak sebagai lobulusyang lain dari kelenjar tiroid. Dengan
alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui, pada tiroidektomi total atau
subtotals sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar paratiroid juga.
Pengangkatan setengah bagian kelenjar paratiroid biasanya menyebabkan sedikit
kelainan fisiologik. Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau empat kelenjar
normal biasanya akan menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan

sejumlah kecil dari jaringan paratiroid yang tinggal biasanya sudah mampu mengalami
hipertrofi dengan cukup memuaskan sehingga dapat melakukan fungsi semua kelenjar.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama
(chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum
endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid
(PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan
sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya. Pada manusia, sebelum pubertas
hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada
sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.
Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi
atau

sisa

sel

utama

yang

tidak

lagi

mensekresi

sejumlah

hormon.

Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell)

Gambar 2. Chief cell dan OXyfil cell

Sintesis Dan Metabolisme Hormon Paratiroid
Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat
molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino. Strukturnya sangat mirip
dengan PTH sapi dan babi. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih
besar yang mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). Setelah prapo-PTH
masuk ke dalam retikulum endoplasma, maka leader sequence yang terdiri dari 25

residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH
yang terdiri dari 90 asam amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari
terminal N pro-PTH di apparatus Golgi, dan produk sekretorik utama chief cells adalah
polipeptida PTH yang terdiri dari 84 asam amino.
Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH
kurang dari 20 menit, dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel
Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida, sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif
secara biologis dengan berat molekul 2500.
2.2 Mekanisme Kerja Hormon Paratiroid

Gambar. Kontrol homeostasis kalsium pada manusia

PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan
memobilisasi Ca2+. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma,
PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh
penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. PTH juga meningkatkan reabsorpsi
Ca2+ di tubulus distal, walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada
hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah yang difiltrasi yang melebihi
efek reabsorpsi. PTH juga meningkatkan pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol,
metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. Hormon ini meningkatkan absorpsi
Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi
pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol.

Gambar 3. Mekanisme pengendalian kadar kalsium darah oleh parathormon

a. Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan
ekstraselular
Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek
hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari
tulang, dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi
kalsium oleh ginjal. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh
efekyang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan
timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan, yang merupakan suatu efek yang
cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang.
b. Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon
paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi
kalsium dan fosfat. Pertama merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu
beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini diyakini
disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk
meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih
lambat, dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk
menjadi berkembang penuh; fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi

osteoklas,yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang

sendiri, jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang.
Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar
hormon paratiroid, maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam
darah akan meningkat, jauh sebelum setiap sel tulang yang baru dapat terbentuk.
Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua
tempat didalam tulang:
(1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan (2)
disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. Pada membran sel
osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid.
Hormon paratiroid dapan mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat, sehingga
menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepatdari kristal tulang
amorf yang terletak dekat dengan sel. Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa
ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulang dari
membran osteositik, sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel
cairan tulang. Selanjutnya pompa kalsium di sisi laindari membran sel memindahkan
ion kalsium yang tersisa tadi kedalam cairan ekstraselular.
c. Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi
osteoklas
Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya
lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Namun osteoklas
sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. Sebaliknya
diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder
tetapi tidak dikenali ke osteoklas, menyebabkan osteoklas memulai kerjanyayang biasa,
yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang berlangsung
dari semua osteoklas yang sudah terbentuk, dan (2) pembentukan osteoklas yang baru.
Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem
osteoklastikberkembang dengan baik, tetapikarena pengaruh rangsangan hormon
paratiroidyang kuat, pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulan-bulan. Setelah
beberapa bulan, resorpsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan
menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblasyang mencoba memperbaiki keadaan

tulang yang lemah. Oleh karena itu, efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang
sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik.
Namun, bahkan pada tahap akhir, masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada
pengendapan tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroidyang terus menerus.
Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang
besarnya kira-kira 1000 kali), ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium,
bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang
sangat besar dalam cairan ekstraselular, tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya
efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. Pemberian atau sekresi hormon
paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya
menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan
rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak.
d. Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal
Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan
cepat masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng menyebabkan
berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal. Hormon paratiroid juga
meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama dengan
berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Selain itu, hormon ini juga
menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hydrogen,
sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium, kalium dan asam amino dengan
cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. Peningkatan
absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal, duktus koligentes, dan
bagian awal duktus koligentes. Bila bukan oleh karena efek hormon paratiroid pada
ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium, pelepasan kalsium yang berlangsung
terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan
ekstraselular dan tulang.
e. Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm usus
Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat
dari usus dengan cara meningkatkan pembentikan 1,25 dihidroksikolekalsiferol dari
vitamin D.

f. Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon

paratiroid
Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan
tulang. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsi tulang yang
sangat mirip dengan pemberian hormon paratiroid. Juga, bila tidak ada vitamin D, maka
efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau
malahan dihambat. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui, tetapi diyakini
merupakan hasil dari efek 1,25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari
vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.
Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Salah satu
cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara
meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. Akan tetapi, bahkan bila tidak ada
peningkatan, absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. Sekali lagi,
mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh
kemampuan 1,25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan
ion kalsium melewati membran sel. Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ
sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai
mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon
paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya
meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi
osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang,
pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin
masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak
bergantung pada mekanisme second messenger.
g. Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium
Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalam cairan
ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya
dalam waktu beberapa menit; bila penurunan konsentrasi ion kalsium menetap, kelenjar
paratiroid akan menjadi hipertrofi, sering lim kali atau lebih. Contohnya, kelenjar
paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets, dimana kadar kalsium biasanya hanya
tertekan sedikit; juga, kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil, walaupun
penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur; dan

kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan untuk pembentukan
air susu ibu. Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium
diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar
paratiroid. Beberapa keadaan tersebut meliputi: (1) jumlah kalsium yang berlebihan
dalam diet, (2) meningkatnya vitamin D dalam diet, dan (3) absorpsi tulang yang
disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya
absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu).
h. Kontrol dari hormon Paratiroid
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism
yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut
mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hormon ini
diproduksi oleh kelenjar tiroid. Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan
antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat
hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali, sindrom Cushing, dan penyakit
Addison. Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutiodari kelenjar-kelenjar
paratiroid, sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH), adrenokortikotropin
(ACTH), ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan
hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan
kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum
yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut. Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar
paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendens dari ion kalsium untuk
menurun, umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia), kehamilan,
hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor.
2.3 Penyakit Akibat Gangguan Hormon Paratiroid
a. Hipoparatiroid
Hipoparatiroidisme adalah suatu gangguan pada kelenjar paratiroid yang disebabkan
karena hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar paratiroid (Hotma
Rumahorbo, 1999: 81). Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau
kehilangan fungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme
kalsium dan fosfor. Serum kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor
meningkat (9,5-12,5 mg%). Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering
disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi

paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid
(secara congenital).
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak
adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan
oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau
tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara
congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
Dalam hal ini hipoparatiroid dapat berupa:
a) Hipoparatiroid Neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus
ditekan oleh maternal hiperkalsemia.

Simple Idiopatik Hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya

sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap
paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat
disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus,
anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.
b) Hipoparatiroid Pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau
sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu
operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar
paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi
bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa
sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-waktu
bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

Gambar . Hypoparathyroidism and Pseudohypoparathyroidism

b. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme adalah kelainan endokrin yang disebabkan karena over
produksi satu atau lebih dari hormon paratiroid.
a) Hiperparatiroidisme primer
Hiperparatiroidisme primer terjadi ketika keadaan hiperfungsi
dari

satu

atau

lebih

kelenjar

hipertiroid

yang

mengakibatkan

meningkatkan produksi hormon tiroid. Keadaan ini mengakibatkan

hiperkalsemia.
b) Hiperparatiroidisme sekunder

Hiperparatiroid sekunder terjadi ketika kelenjar paratiroid mengalami hiperplastik

karena malfungsi organ lain. Peningkatan kadar parat hormon ini terjadi sebagai respon
terhadap hipokalsemia karena di defisiensi vitamin D, gagal ginjal, kanker seperti
multiple myoma atau karsinoma dengan metastasis pada tulang. Penyebab lain adalah
pemberian dosis besar pada thiazide diuretic, penggunaan laksative yang berlbeihan
serta konsumsi suplemen kalsium.
c) Hiperparatiroidisme tersier
Hiperparatiroidisme tersier hasil dari hiperplasia kelenjar paratiroid dan hilangnya
respon terhadap kadar kalsium serum. Gangguan ini paling sering terlihat pada pasien
dengan gagal ginjal kronis.
Produksi hormone paratiroid yang berlebihan dapat berasal dari defek primer
kelenjar paratiroid seperti adenoma atau hyperplasia ( hiperparatiroidisme primer).
Lebih sering, peningkatan produksi PTH bersifat kompensasi, biasanya ditujukan untuk
memperbaiki keadaan hipokalsemia karena berbagai sebab ( hiperparatiroidisme
sekunder ).
Hiperparatiroidisme primer jarang terjadi pada anak. Bila mulainya terjadi pada
neonatus, kelainan ini selalu disebabkan oleh hyperplasia menyeluruh pada kelenjar
paratiroid, tetapi yang mulai selama anak biasanya akaibat dari adenoma benigna
tunggal.
Hiperparatiroidisme neonatus primer telah dilaporkan pada kurang dari 50 bayi.
Gejala gejala berkembang segera setelah lahir dan terdiri dar anoreksia, iritabilitas,
letargi, konstipasi, dan gagal tumbuh. Rontgenogram menunjukkan resorpsi tulang
periosteum, osteoporosis, dan fraktur patologis. Gejala gejala mungkin ringan,
sembuh tanpa pengobatan, atau mengalami perjalanan yang mematikan dengan cepat
jika diagnosis dan pengobatan ditangguhkan. Secara histologis, kelenjar paratiroid
terdiri dari hyperplasia difus. Banyak bayi yang terkena berada pada keluarga dengan
tanda tanda klinis dan biokimia hiperkalsemia hipokalsiurik familial ( bayi bayi ini
adalah homozigot untuk mutasi pada gena reseptor pengindra Ca 2+ seseorang dengan
satu kopi mutasi ini menunjukkan hiperkalsemia hipokalsiurik familial autosom
dominant.

Hiperparatiroidisme masa anak biasanya menjadi nampak setelah berusia 10 tahun

dan paling sering disebabkan oleh adenoma tunggal. Ada banyak keluarga yang tiga
atau lebih anggotanya menderita hiperparatiroidisme. Pada kasus hiperparatiroidisme
autosom dominant demikian, kebanyakan dari anggota keluarga yang terkena adalah
orang dewasa, tetapi anak yang terlibat pada sekitar sepertiga turunannya ( pedigree).
Beberapa penderita yang terkena dalam keluarga ini tidak bergejala dan hanya terdeteksi
dengan penelitian yang cermat. Pada beberapa keluarga, hiperparatiroidisme juga terjadi
sebagai bagian dari susunan yang dikenal sebagai sindrom neoplasia endokrin multiple (
NEM ).
Hiperparatiroidisme neonatus sementara telah terjadi pada sebagian kecil bayi yang
lahir dari ibu dengan hipoparatiroidisme ( idiopatik atau bedah ) atau dengan
pseudohipoparatiroidisme. Pada setiap kasus, penyakit ibu ini belum terdiagnosis atau
diobati secara tidak cukup selam kaehamilan. Penyebab keadaan ini adalah pemjanan
intrauteri kronis terhadap hipokalsemia dengan akibat hyperplasia kelenjar paratiroid
janin. Pada bayi baru lahir, manifestasinya melibatkan terutama tulang dan
penyembuhan terjadi antara 4 dan 7 bulan.

BAB III
KESIMPULAN
Hormon paratiroid (PTH) adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500
yang mengandung 84 residu asam amino.
Efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari
tulang dan efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium
oleh ginjal.
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism
yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma.
Fungsi Hormon Paratiroid yaitu, mempertahankan fungsi kalsium pada cairan
ekstrasel, melalui pengaturan absorbsi kalsium di ginjal dan mobilisasi kalsium di
tulang.
Gangguan pada kelenjar Paratiroid dapat menyebabkan penyakit Hipoparatiroidism,
hiperparatiroidism, dan pseudoparatiroidism.

DAFTAR PUSTAKA
Gyutan, Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC