Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH IMUNOLOGI II

“AUTOIMUN”

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Mata Kuliah Imunologi II


Dosen : Opik Taupiqurrohman, S.Si., M.Biotek

Disusun :
Tiara [1511E1001]
Hendra Abdul Rojak [1511E1006]
Putri Salsabilla [1511E1013]
Achmad Gilman Harish [1511E1022]
Rini Mulyati [1511E1024]
Endah Kurniastuti [1511E1026]
Lita Nur Indahsari [1511E1029]

Kelompok 2
D3A-Analis Kesehatan

SEKOLAH TINGGI ANALIS BAKTI ASIH


BANDUNG
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ilmiah tentang Imunologi II dan manfaatnya untuk
masyarakat.

Makalah ilmiah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan
baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan
tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami
dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ilmiah tentang Imunologi II dan
manfaatnya untuk masyarakan ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi
terhadap pembaca.

Bandung, Oktober 2017

Penyusun,

Kelompok 2

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB I ...................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN .................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang..................................................................................................... 1


1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................... 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................. 1
BAB II .................................................................................................................... 3

PEMBAHASAN .................................................................................................... 3

2.1 Sistem Imun ........................................................................................................ 3


2.2 Reaksi Autoimun ................................................................................................. 4
2.3 Penyebab Autoimun ........................................................................................... 9
2.4 Faktor yang Berperan Pada Automunitas ......................................................... 10
2.5 Macam-macam Penyakit Autoimun ................................................................. 11
2.6 Gejala Autoimunitas.......................................................................................... 14
2.7 Pengobatan ....................................................................................................... 15
2.8 Diagnosa Autoimun........................................................................................... 16
BAB III ................................................................................................................. 18

PENUTUP ............................................................................................................ 18

3.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 18


DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 19

ii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Autoimun adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang
terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh
manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi
adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan
tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat
kekebalan yang terbentuk.

Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan


ketahanan berupa respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya
melindungi dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan penyakit.
Untuk melakukana hal tersebut secara efektif maka diperlukan kemampuan untuk
mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan respon pada kondisi asing
atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit autoimmune terjadi karena kegagalan
untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa yang dimaksud dengan Autoimun ?
2. Bagaimana cara pengobatan bila terinfeksi Autoimun ?
3. Faktor apa saja yang berperan dalam Autoimun ?
4. Bagaimana reaksi Autoimun ?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui Sistem imun
2. Untuk mengetahui Reaksi autoimun
3. Untuk mengetahui Autoimun
4. Untuk mengetahui Faktor yang Berperan pada Automunitas
5. Untuk mengetahui Macam macam penyakit autoimun

1
6. Untuk mengetahui Gejala Autoimunitas
7. Untuk mengetahui Pengobatan
8. Untuk mengetahui Diagnosa autoimun

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Sistem Imun


Tubuh manusia memiliki suatu sistem pertahanan terhadap benda asing dan
patogen yang disebut sebagai sistem imun. Respon imun timbul karena adanya
reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan bahan
lainnya. Sistem imun terdiri atas sistem imun alamiah atau non spesifik
(natural/innate/native) dan didapat atau spesifik (adaptive/acquired). Baik sistem
imun non spesifik maupun spesifik memiliki peran masing-masing, keduanya
memiliki kelebihan dan kekurangan namun sebenarnya ke dua sistem
tersebutmemiliki kerja sama yang erat.

 Sistem Imun non Spesifik

Dalam mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap


dan memiliki respon langsung serta cepat terhadap adanya patogen pada individu
yang sehat. Sistem imun ini bertindak sebagai lini pertama dalam menghadapi
infeksi dan tidak perlu menerima pajanan sebelumnya, bersifat tidak spesifik karena
tidak ditunjukkan terhadap patogen atau mikroba tertentu, telah ada dan berfungsi
sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan spesifitas dan mampu melindungi
tubuh terhadap patogen yang potensial. Manifestasi respon imun alamiah dapat
berupa kulit, epitel mukosa, selaput lendir, gerakan silia saluran nafas, batuk dan
bersin, lisozim, IgA, pH asam lambung.

Pertahanan humoral non spesifik berupa komplemen, interferon,


protein fase akut dan kolektin. Komplemen terdiri atas sejumlah besar protein yang
bila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam
respon inflamasi. Komplemen juga berperan sebagai opsonin yang meningkatkan
fagositosis yang dapat menimbulkan lisis bakteri dan parasit. Tidak hanya
komplemen, kolektin merupakan protein yang berfungsi sebagai opsonin yang
dapat mengikat hidrat arang pada permukaan kuman.

3
Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi
oleh makrofag yang diaktifkan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung
nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus. Peningkatan kadar C-
reactive protein dalam darah dan Mannan Binding Lectin yang berperan untuk
mengaktifkan komplemen terjadi saat mengalami infeksi akut.Sel fagosit
mononuklear dan polimorfonuklear serta sel Natural Killer dan sel mast berperan
dalam sistem imun non spesifik selular.

Neutrofil, salah satu fagosit polimorfonuklear dengan granula


azurophilic yang mengandung enzyme hidrolitik serta substansi bakterisidal seperti
defensins dan katelicidin. Mononuklear fagosit yang berasal dari sel primordial dan
beredar di sel darah tepi disebut sebagai monosit. Makrofag di sistem saraf pusat
disebut sebagai sel mikroglia, saat berada di sinusoid hepar disebut sel Kupffer, di
saluran pernafasan disebut makrofag alveolar dan di tulang disebut sebagai
osteoklas.

Sel Natural Killer merupakan sel limfosit yang berfungsi dalam


imunitas nonspesifik terhadap virus dan sel tumor. Sel mast berperan dalam reaksi
alergi dan imunitas terhadap parasit dalam usus serta invasi bakteri.

 Sistem Imun Spesifik

Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenali


benda yang dianggap asing. Benda asing yang pertama kali muncul akan segera
dikenali dan terjadi sensitisasi sel-sel sistem imun tersebut. Benda asing yang
sama, bila terpajan ulang akan dikenal lebih cepat dan kemudian dihancurkan.
Respon sistem imun spesifik lebih lambat karena dibutuhkan sensitisasi oleh
antigen namun memiliki perlindungan lebih baik terhadap antigen yang sama.
Sistem imun ini diperankan oleh Limfosit B dan Limfosit T yang berasal dari sel
progenitor limfoid.

2.2 Reaksi Autoimun


Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang
disebabkan oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan

4
self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan
disfungsi imun, menyerang bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan
fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya
sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai
bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti
cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan jaringan.

Setiap penyakit yang dihasilkan dari seperti respon imun yang menyimpang,
kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respon
autoimun disebut penyakit autoimun.

Penyakit Autoimune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang


terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh
manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi
adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan
tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat
kekebalan yang terbentuk.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen


adalah molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti
bakteri, virus, atau sel kanker).

Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai
antigen. Tetapi, biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari
bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki
jaringan sendirii. Tetapi, sistem imunitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan
jaringan tubuh sendiri sebagai antibodi asing dan menghasilkan (disebut
autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringan tubuh sendiri.

Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan
kerusakan jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi
beberapa orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga
gangguan autoimun tidak terjadi.

Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap


antigen yang lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. Keadaan disebut

5
toleransi kekebalan (immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa
mekanisme, yaitu :

 Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari
satu sel) limfosit, terutama limfosit T dan sebagian kecil lmfosit B,
selama proses pematangan.
 Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan
fungsinya.
 Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi “pembantu” limfosit T.

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan antar antigen diri


(self antigen) dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen). Dalam hal ini
terjadi toleransi imunologik terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila sistem
kekebalan gagal membedakan antara antigen self dan non-self, maka terjadi
pembentukan limfosit T dan B yang auto reaktif dan mengembangkan reaksi
terhadap antigen diri (reaksi auto imun).

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :

1. Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang


khas organ. Contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap
tiroid; Diabetes Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas;
sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf;
penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.
2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto
antibodi yang tidak terbatas pada satu organ. Contoh : Systemic
lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis
sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai
organ.

Beberapa teori yang dianut mengenai mekanisme terjadinya penyakit ini:

1. Teori pemaparan antigen (sequestered antigen):


 selama antigen ini tidak terpapar pada sistem imun, maka
tidak akan terjadi respon imun terhadapnya.

6
 setiap peristiwa yg menyebabkan antigen itu keluar dari
organ dan terpapar pada sistem imun dapat mencetuskan
terbentuknya antibodi, contoh: pembentukan antibodi
terhadap sperma, atau pembentukan antibodi terhadap lensa
mata.
 namun beberapa penelitian membuktikan bahwa pemaparan
saja tidak cukup untuk mencetuskan pembentukan antibodi
dengan segera, hal ini terutama berlaku pada pengenalan
antigen yg melibatkan sel T, dimana pemaparan antigen
perlu disertai dgn ekspresi antigen melalui APC (antigen
presenting cell) serta berbagai mediator yang terlibat dalam
respon imun.

2. Teori gangguan mekanisme homeostatik

Merupakan teori yang banyak dianut pada saat ini. Dalam teori ini,
sel T dan sel B yang bersifat autoreaktif selalu berada dalam keadaan normal,
dimana tubuh mempunyai mekanisme homeostatik melindunginya terhadap
rangsangan olah jaringan tubuh sendiri yg tidak dikehendaki (self tolerance),
melalui mekanisme sbb:

 penyingkiran sel autoreaktif saat berkembang


 penekanan respons yang tidak dikehendaki untuk terjadi

1) Reaksi silang dan molecular mimicry

Reaksi yg sama dapat terjadi apabila ke dalam tubuh masuk antigen yg


mempunyai struktur molekul yang mirip dengan autoantigen (molecular mimicry)
sehingga terjadi reaksi silang, contoh: antigen streptokokus, diduga memiliki
struktur molekul yang mirip dengan sel pada jaringan jantung, sehingga dapat
merangsang pembentukan antibodi terhadap berbagai komponen miokard dan
katup jantung yang kemudian menyebabkan kerusakan pada jarinngan tersebut.

7
2) Gangguan mekanisme jaringan idiotip

Reaksi auto imun dapt terjadi bila epitop pada virus menunjukkan struktur
yang sama dengan idiotip pada reseptor T atau B autoreaktif. Reaksi autoimun dapat
terjadi bila antivirus merangsang terbentuknya antiidiotip yang bereaksi
autoantibodi terhadap reseptor virus.

Virus yang menginfeksi sel yang dapat memproduksi hormon, dapat


menyulut pembentukan antihormon, yg dapat merusak sel yang bersangkutan.

3) Kesalahan ekspresi MHC kelas II

Pemaparan autoantigen pada limfosit tidak cukup untuk menimbulkan


reaksi. Perlu diiringi dengan penampilan MHC kelas II, tanpa MHC kelas II,
autoantigen tidak dapat dideteksi oleh limfosit. Ekspresi antigen MHC kelas II
dapat diinduksi oleh berbagai faktor, salah satunya: virus.

4) Stimulasi imunogenik

Berbagai produk dari mikroba seperti: enzim proteolitik, virus (EBV), dapat
merangsang limfosit membentuk antibodi poliklonal secara langsung (tanpa
memerlukan bantuan sel T penolong. Stimulasi ini terjadi karena adanya interaksi
langsung dengan sel B, atau dengan cara menginduksi sel T atau makrofag untuk
mensekresi faktor non spesifik sehingga B terangsang untuk membentuk
autoantibodi (IgM)

3. Teori genetic

Faktor genetik berperan dan memudahkan terjadinya penyakit


autoimun. Penyakit autoimun cenderung pada sejumlah anggota keluarga tertentu,
contoh tirotoksikosis lebih sering dijumpai pada kembar identik dbanding non-
identik.

Faktor genetik utama yang berkaitan dengan penyakit autoimun:


MHC kelas II.

8
2.3 Penyebab Autoimun
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

1. Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu


(disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam
aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola
mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang sistem
kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan
menyerangnya.
2. Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar
matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin
kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus
bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan. Sel yang ditulari
oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk
menyerangnya.
3. Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin
memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati
dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai
sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan
mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung
manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang
jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari
demam rheumatik).
4. Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah
satu sel darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi
abnormal yang menyerang beberapa sel badan. Keturunan mungkin
terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan kekacauan,
daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang
rentan, satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan,
dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor hormonal juga
mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih
sering terjadi pada wanita.

9
2.4 Faktor yang Berperan Pada Automunitas

 Infeksi dan Kemiripan Molekular

Banyak infeksi yang menunjukkan hubungan dengan penyakit


autoimun tertentu. Beberapa penyakit memiliki epitope yang sama dengan antigen
sendiri. Respon imun yang timbul terhadap bakteri tersebut bermula pada
rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang sel B untuk membentuk
autoantibodi.

Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya


eksaserbasi autoimunitas. Pada kebanyakan hal, mikroorganisme tidak dapat
ditemukan. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba, tetapi merupakan
akibat respon imun terhadap jaringan pejamu yang rusak.

Contoh penyakit yang ditimbulkan oleh kemiripan dengan antigen


sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokok, disebabkan antibodi
terhadap streptokok yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis.

 Sequestered Antigen

Sequestered antigen adalah antigen sendiri yang karena letak


anatominya, tidak terpapar dengan sistem imun. Pada keadaan normal,sequestered
antigen tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun. Perubahan anatomik dalam
jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma),
dapat memajankan sequestered antigen dengan sistem imun yang tidak terjadi pada
keadaan normal. Contohnya protein intraoktakular pada sperma.

 Kegagalan Autoregulasi

Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis.


Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respon
MHC, kadar sitokin yang rendah (misalnya TGF-β) dan gangguan respon terhadap
IL-2. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts atau Tr.
Bila terjadi kegagalan sel Ts atau Tr, maka sel Th dapat dirangsang sehingga
menimbulkan autoimunitas.

10
 Aktivasi Sel B Poliklonal

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh


virus (EBV), LPS dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung
yang menimbulkan autoimunitas. Antibodi yang dibentuk terdiri atas berbagai
autoantibodi.

 Obat-obatan

Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan


reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah
imunogenitasnya. Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum
dari penyakit autoimun yang dicetuskan obat. Mekanisme terjadinya reaksi
autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. Pada seseorang yang
mendapat prokainamid dapat ditemukan antibodi antinuklear dan timbul sindroma
berupa LES. Antibodi menghilang bila obat dihentikan.

 Faktor Keturunan

Penyakit autoimun mempunyai persamaan predisposisi genetic.


Meskipun sudah diketahui adanya kecendrungan terjadinya penyakit pada keluarga,
tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan, pada umumnya adalah kompleks dan
diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen.

2.5 Macam-macam Penyakit Autoimun

Beberapa Gangguan Autoimun


Gangguan Jaringan Akibat
Yang Terkena
Anemia Sel darah Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)
hemolitik merah terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan,
autoimun dan sakit kepala ringan. Limpa mungkin
membesar. Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.
Bullous Kulit Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak
pemphigoid yang merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa.
Dengan pengobatan, prognosis baik.

11
Sindrom Paru-paru dan Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah,
Goodpasture ginjal kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin
berkembang. Prognosis baik jika pengobatan
dilaukan sebelum kerusakan paru-paru atau
ginjal hebat terjadi.
Penyakit Kelenjar tiroid Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,
Graves menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid
(hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk
detak jantung cepat, tidak tahan panas, tremor,
berat kehilangan, dan kecemasa. Dengan
pengobatan, prognosis baik.
Tiroiditis Kelenjar tiroid Kelenjar gondok meradang dan rusak,
Hashimoto menghasilkan kadar hormon thyroid rendah
(hypothyroidism). Gejala seperti berat badan
bertambah, kulit kasar, tidak tahan ke dingin, dan
mengantuk. Pengobatan seumur hidup dengan
hormon thyroid perlu dan biasanya mengurangi
gejala secara sempurna.
Multiple Otak dan spinal Seluruh sel syaraf yang terkena rusak.
sclerosis cord Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan sinyal
syaraf seperti biasanya. Gejala mungkin
termasuk kelemahan, sensasi abnormal,
kegamangan, masalah dengan pandangan,
kekejangan otot, dan sukar menahan hajat.
Gejala berubah-ubah tentang waktu dan
mungkin datang dan pergi. Prognosis berubah-
ubah.
Myasthenia Koneksi antara Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah
gravis saraf dan otot dan lelah dengan mudah, tetapi kelemahan
(neuromuscular berbeda dalam hal intensitas. Pola progresivitas
junction) bervariasi secara luas. Obat biasanya bisa
mengontrol gejala.
Pemphigus Kulit Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa
mengancam hidup.
Pernicious Sel tertentu di Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat
anemia sepanjang kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12
perut perlu untuk produksi sel darah tua dan
pemeliharaan sel syaraf). Anemia adalah, sering
akibatnya menyebabkan kepenatan, kelemahan,
dan sakit kepala ringan. Syaraf bisa rusak,
menghasilkan kelemahan dan kehilangan

12
sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang belakang
mungkin rusak, akhirnya menyebabkan
kehilangan sensasi, kelemahan, dan sukar
menahan hajat. Risiko kanker perut bertambah.
Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.
Rheumatoid Sendi atau Banyak gejala mungkin terjadi.
arthritis jaringan lain termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi,
seperti jaringan kekakuan sendi, merusak bentuk sendi,
paru-paru, pendeknya nafas, kehilangan sensasi,
saraf, kulit dan kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak
jantung di bawah kulit. Progonosis bervariasi
Systemic sendi, ginjal, Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi
lupus kulit, paru- cacat. Gejala anemia, seperti kepenatan,
erythematosus paru, jantung, kelemahan, dan ringan-headedness, dan yang
(lupus) otak dan sel dipunyai ginjal, paru-paru, atau jantung
darah mengacaukan, seperti kepenatan, pendeknya
nafas, gatal, dan rasa sakit dada, mungkin terjadi.
Bercak mungkin timbul. Ramalan berubah-ubah
secara luas, tetapi kebanyakan orang bisa
menempuh hidup aktif meskipun ada gejolak
kadang-kadang kekacauan.
Diabetes Sel beta dari Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan,
mellitus tipe 1 pankreas (yang buang air kecil, dan selera makan, seperti
memproduksi komplikasi bervariasi dengan jangka panjang.
insulin) Pengobatan seumur hidup dengan insulin
diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas
berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang
ada untuk memproduks iinsulin yang cukup.
Prognosis bervariasi sekali dan cenderung
menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah dan
bertahan hingga waktu yang lama.

Vasculitis Pembuluh Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah


darah di satu bagian badan (seperti syaraf, kepala,
kulit, ginjal, paru-paru, atau usus) atau beberapa
bagian. Ada beberapa macam. Gejala (seperti
bercak, rasa sakit abdominal, kehilangan berat
badan, kesukaran pernafasan, batuk, rasa sakit
dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan
gejala kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal)
bergantung pada bagian badan mana yang

13
dipengaruhi.
Prognosis bergantung pada sebab dan berapa
banyak jaringan rusak.
Biasanya, prognosis lebih baik dengan
pengobatan

2.6 Gejala Autoimunitas


Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi
bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan
autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya,
pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit. Gangguan autoimun lainnya
mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal,
paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan
kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan,
penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema),
demam, bahkan kematian.

Gangguan autoimun dapat mempengaruhi hampir setiap organ dan sistem


tubuh. Beberapa gangguan autoimun meliputi:

a. Diabetes Melitus (Tipe I) – mempengaruhi pankreas. Gejala


termasuk haus, sering buang air kecil, berat badan turun dan lebih
rentan terhadap infeksi.
b. Penyakit Graves – mempengaruhi kelenjar tiroid. Gejala termasuk
penurunan berat badan, detak jantung meningkat, kecemasan dan
diare.
c. Penyakit radang usus – termasuk ulcerative colitis dan mungkin,
penyakit Crohn. Gejalanya meliputi diare dan sakit perut.
d. Multiple sclerosis – mempengaruhi sistem saraf. Tergantung pada
bagian mana dari sistem saraf yang dipengaruhi, gejala dapat
termasuk mati rasa, kelumpuhan dan gangguan penglihatan.
e. Psoriasis – mempengaruhi kulit. Fitur termasuk pengembangan,
sisik kulit memerah tebal. Rheumatoid arthritis atau Rematik –

14
mempengaruhi sendi. Gejala termasuk sendi bengkak dan sakit.
Mata, paru-paru dan jantung juga dapat terlibat.
f. Scleroderma – mempengaruhi kulit dan struktur lainnya, menyebabkan
terbentuknya jaringan parut. Fitur termasuk penebalan kulit, borok kulit
dan sendi kaku.
g. Sistemik lupus eritematosus atau SLE (Penyakit Lupus) – mempengaruhi
jaringan ikat dan dapat menyerang sistem organ tubuh. Gejala termasuk
peradangan sendi, demam, penurunan berat badan dan ruam wajah yang
khas.

2.7 Pengobatan
Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan
sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga
mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama
infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti


azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan
methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka
panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga
kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-
jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan
kanker meningkat.

Sering, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral.


Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh.
KortiKosteroid yang digunakan dlama jangka panjang memiliki banyak efek
samping. Kalau mungkin, kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu
gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi, kortikosteroid kadang-
kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan


tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid.
Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

15
Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor
necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat
efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin
berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya,
seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker
tertentu.

Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih
menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi
autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan
dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan
kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih
tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan
dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang
ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun.


Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah
yang disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi
tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun
kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis
bervariasi bergantung pada gangguan.

2.8 Diagnosa Autoimun


Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai
gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali
meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu
kemampuan sel darah merah (erythrocytes) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah
sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi mereka.
Tetapi, radang mempunyai banyak sebab, banyak diantaranya yang bukan
autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk
mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai
gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang

16
biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-
cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi
rheumatoid. Tetapi antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang
yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya
menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil
keputusan apakah ada gangguan autoimun.

17
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang
disebabkan oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan
self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan
disfungsi imun, menyerang bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan
fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya
sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai
bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti
cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan jaringan.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti


azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan
methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka
panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga
kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-
jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan
kanker meningkat.

3.2 Saran

Dan kami berharap makalah atau karya tulis ini dapat bermanfaat pagi
pembaca. Kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih banyak memiliki
kekurangan, karena keterbatasan pengetahuan dan sarana yang kami miliki. Untuk
itu saran dan kritik yang bersifat membangun sesalu kami harapkan sehinga dimasa
mendatang makalah ini dapat menjadi lebih baik.

18
DAFTAR PUSTAKA

Ahmad. 2012. Autoimun. http://www.scribd.com/doc/53609677/1. Diakses tanggal


20 Oktober 2017.

Murray, dkk. 2009. Imunologi II Harper Edisi 27. Editor Nanda Wulandari. EGC.
Jakarta.

Poedjiadi, Supryanti T. 2007. Dasar-dasar Imunologi (Edisi Revisi). UI Press.


Jakarta.

Wakhianto. 2007. Imunologi II Autoimun.


http://www.scribd.com/doc/54933912/Autoimun. Diakses tanggal 20 Oktober
2017.

19