Klasifikasi Pembesaran Kelenjar Air Liur

Non Neoplasma Neoplasma

Kista Benign
Sjögren’s syndrome Malignant
Infeksi kelenjar saliva kronik
(sialadenitis)
Batu saliva (sialolithiasis)

Klasifikasi Histologis Tumor Kelenjar Air Liur

Benign Malignant
Pleomorphic adenoma (50%) (mixed Mucoepidermoid carcinoma (15%)
tumor)
Warthin Tumor (5% - 10%) Adenocarcinoma (10%)
Oncocytoma (1%) Acinic cell carcinoma (5%)
Adenoma lainnya (5 – 10%) Adenoid cystic carcinoma (5%)
Basal cell adenoma Malignant mixed tumor (3 – 5%)
Canalicular adenoma Squamous cell carcinoma (1%)
Ductal papiloma Karsinoma lainnya (2%)

A. Non neoplasma
1. Kista (Mucocele)

Lesi mukosa oral karena perubahan minor pada kelenjar saliva yang mengakibatkan
akumulasi mukus dan membengkak. Terdapat dua tipe mucocele, yaitu: ekstravasasi
dan retensi. Tipe ekstravasasi terjadi akibat rusaknya duktus kelenjar saliva sehingga
cairan menumpuk pada jaringan sekitar kelenjar. Tipe retensi terjadi akibat obstruksi
duktus kelenjar saliva sehingga terjadi pembesaran kelenjar air liur. Perbedaan
ditemukan pada pemeriksaan histologist; Tipe ekstravasi tidak ditemukan sel epitel
sebagai pelapis dan jaringan bergranul, sedangkan pada tipe retensi dapat dijumpai
sel epitel.

2. Sjögren’s syndrome

Sjögren’s syndrome merujuk kepada keratokonjungtivitis sicca dan xerostomia akibat

infiltrate limpokistik pada kelenjar saliva dan lakrimal. Sjögren’s syndrome primer
terjadi akibat autoimun yang mengakibatkan infiltrasi limpokistik dan kerusakan
kelenjar saliva dan lakrimal dan produksi autoantibodi terhadap partikel
ribonukleoprotein SS-A/Ro dan SS-B/La, sedangkan sekunder akibat penyakit
autoimun (SLE, rheumatoid arthritis, atau scleroderma)

3. Infeksi kelenjar saliva kronik (sialadenitis)

Sialadenitis kronis adalah proses inflamasi pada kelenjar saliva dan dengan
manifestasi klinis paling umum berupa pembengkakan yang nyeri. Tahapan
terjadinya infeksi:

Stage 1. Inflamasi kronis fokal dengan agregasi limfosit di sekitar duktus saliva yang
mengandung sekresi yang kental

Stage 2. Infiltrasi limposit difus dan fibrosis periduktal

Stage 3. Semakin menonjol infiltrasi limfosi dengan pembentukan folikel limfoid,

atropi parenkim, hyalinisasi periduktus, dan sklerosis, serta metaplasia sel goblet dan
squamous pada duktus

Stage 4. Fase burnt-out (jaringan parenkim mulai menghilang)

4. Sialolithiasis
Batu pada kelenjar saliva diakibatkan terjadinya pembatuan kelenjar saliva. Hal ini
bisa diakibatkan oleh peradangan lokal, stasisnya saliva dan perubahan komposisi
saliva, dan infeksi.

B. Neoplasma
1) Pleomorphic adenoma
Neoplasma ini disebut juga mixed tumor dikarenakan keberanekaragaman
dari gambaran histologisnya. Tumor ini terdiri atas epitel duktal dan
myoepitel, sehingga pada gambaran histologisnya terdapat gambaran
diferensiasi epitel dan mesenkim. Faktor risiko yang diketahui dapat
meningkatkan insidensi neoplasma ini ialah terpapar radiasi
Morfologi:
Bentuk bulat, massa berbatas tegas, dengan ukuran <6 cm
Gambaran histologisnya terlihat elemen epitel (sel duktus dan myoepitel)
tersusun berbentuk duktus, acini, tubulus yang ireguler, atau yang lain –
lain. Elemen ini tersebar di dalam matrix yang terdiri dari jaringan
myxoid, kondroid, maupun osseus
Gejala Klinis:
Massa yang awalnya kecil dan perlahan membesar, tanpa nyeri, dan
mobile, pada parotid atau area submandibuler atau pada kavum buccal
2) Warthin Tumor
Neoplasma ini berbentuk bulat atau lonjong, massa berkapsul, diameter 2
– 5 cm, dan muncul pada kelenjar parotid superfisial, sehingga mudah di
palpasi. Perokok mempunyai risiko 8 kali lebih tinggi mengidap tumor ini,
lebih sering terjadi pada laki – laki, dan sering pada orang usia dekade ke
– 5 hingga ke – 7.
3) Karsinoma mukoepidermoid
Neoplasma jenis ini terdiri atas beberapa variasi squamous cell, sel
pensekresi mukus, dan sel intermediet. Tumor ini dihubungkan dengan
 translokasi kromosom (11:19) (q21:p13) yang membentuk gen fusi dari
gen MECT1 dan MAML2, yang mengganggu jalur sinyal cAMP
dependen
Morfologi: Tampak berbatas tegas, namun tidak ada kapsul yang berbatas
jelas dan sering infiltratif pada marginnya. Berwarna pucat dan abu –
keputihan, dan sering ditemukan kista yang mengandung musin
4) Tipe lain (adenoid cystic dan acinic cell)
Adenoid cystic Acinic cell
Terdiri dari sel kecil, dengan nucleus Terdiri dari sel yang menyerupai sel
gelap dan padat, dan sitoplasma yang asiner serosa. Sitoplasma jernih.
sedikit
Pembesaran pada kelenjar parotid, Pembesaran pada kelenjar parotid dan
submandibular, dan kelenjar liur minor submandibular

Seperti kebanyakan penyakit kanker, mekanisme molekuler yang memicu

tumorgenesis belum dijumpai. Beberapa pathway dan onkogen sudah dicurigai
menjadi penyebab, di antaranya ialah p53, Bcl-2, PI3K/Akt, MDM2, dan ras.
Mutasi p53 terjadi pada neoplasma benign dan malignan. RAS adalah G
protein yang mentransduksikan sinyal pertumbuhan. Perubahan pada pengiriman
sinyal oleh RAS menjadi salah satu faktor terjadinya tumor solid. Mutasi H-
Ras terjadi pada kebanyakan kasus pleomorfik adenoma, adenokarsinoma, dan
karsinoma mukoepidermoid.
Sebuah penelitian terhadap neovaskularisasi pada neoplasma kelenjar saliva
menemukan bahwa peningkatan angiogenesis berperan besar terhadap progresvitas
neoplasma kelenjar saliva. VEGF diekspresikan lebih dari 50% karsinoma kelenjar
saliva dan dapat memberi gambaran terhadap staging klinis, rekurensi, metastasis,
dan survival.
 Tujuh puluh persen adenoma pleomorfik dihubungkan dengan perubahan
susunan kromosom. Perubahan yang paling umum adalah 8q12 (39% adenomas
pleomorfik). Gen target pada lokus ini ialah PLAG1, yang mengkode zinc finger
transcription factor. Gen target yang lainnya adalah HMGA2, yang mengkode protein
nonhistone chromosomal high mobility group yang berperan pada regulasi struktur
kromosom dan transkripsi. Gen ini terdapat pada lokus 12q13-15.
Pada karsinoma mukoepidermoid, translokasi kromosom t (11;19)(q21;p13)
dijumpai pada 70% kasus. Translokasi ini memfusikan protein MECT1-MAML2
yang mengganggu penghantaran sinyal. Protein fusi ini diekspresikan oleh semua tipe
sel mukoepidermoid jika ada translokasi. Pada karsinoma mukoepidermoid dengan
fusi mempunyai prognosis lebih baik daripada tanpa fusi
CD117 atau c-kit adalaah reseptor tirosin kinase pada karsinoma kista
adenoid, karsinoma myoepithelial, dan karsinoma limfoepitelioma. CD117 mampu
mendiferensiasikan ACC dari adenokarsinoma polimorf, dan inhibitor dari reseptor
ini sedang diteliti sebagai agen terapi.
Bentuk neoplasma yang lain dihubungkan dengan overekspresi beta-catenin
melalu sinyal abnormal Wnt. Karsinoma kista adenoid dengan mutasi pada
CTNNB1 (b-catenin gene), AXIN1 (axis inhibition protein 1), dan APC (adenomatosis
polyposis coli tumor suppressor) menunjukkan tumorigenesis melalui proses ini.
Metilasi promoter mengakibatkan tumbuhnya tumor dengan menginaktifkan gen
supresi tumor.
 Daftar Pustaka

1. González MB, Torres MA, Martínez G. Non-neoplastic enlargement of

salivary glands: clinico-histologic analysis. Rev Med Inst Mex Seguro
Soc. 2005 May-Jun;43(3):189-97.

2. Beriat GK, Akmansu SH, Kocatürk S, Ataoğlu Ö. Chronic Sclerosing

Sialadenitis (Küttner’s tumour) of the Parotid Gland. The Malaysian Journal
of Medical Sciences : MJMS. 2010;17(4):57-61.
3. Rischmueller M, Tieu J, Lester S. Primary Sjögren's syndrome. Best Pract
Res Clin Rheumatol. 2016 Feb. 30 (1):189-220.
4. Senthilkumar B, Mahabob MN. Mucocele: An unusual presentation of the
minor salivary gland lesion. Journal of Pharmacy & Bioallied Sciences.
2012;4(Suppl 2):S180-S182.
5. Valstar MH, de Ridder M, van den Broek EC, et al. Salivary gland
pleomorphic adenoma in the Netherlands: A nationwide observational study
of primary tumor incidence, malignant transformation, recurrence, and risk
factors for recurrence. Oral Oncol. 2017 Mar. 66:93-9.
6. García-Carrasco, Mario et al. Pathophysiology of Sjogren's
Syndrome.Archives of Medical Research. 2006; 37 (8): 921 - 932
7.