GLOMERULONEFRITIS AKUT
Disusun oleh :
Rebekka Martina
1161050257
Pembimbing
dr. Rivai Usman, Sp.A
0
HALAMAN PENGESAHAN
NIM : 1161050257
Pembimbing,
1
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu Pasien di bangsal anak ruang Melati.
Keluhan Utama :
Keluhan Tambahan :
Kencing berwarna kemerahan, kencing lebih sedikit dari biasanya, nafsu makan berkurang.
2
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi diantar ibunya dengan keluhan bengkak pada
wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul, terutama muncul di
pagi hari dan berkurang di siang hari dan tidak nyeri. Bengkak pertama muncul pada wajah,
terutama pada daerah sekitar mata, kemudian meluas ke perut dan kaki. Pasien sempat dibawa ke
klinik dokter 24 jam karena bengkaknya, dan menurut dokter terdapat gangguan di ginjalnya,
sehingga pasien pergi ke puskesmas dan meminta rujukan ke RSUD Bekasi.
2 minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter
untuk berobat.
Selain itu pasien juga mengeluh kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1
minggu SMRS, jumlahnya lebih sedikit dari biasanya, namun tidak terdapat rasa nyeri saat
buang air kecil serta nafsu makannya menurun. BAB tidak ada keluhan, mual dan muntah
disangkal.
Kesan:
3
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang pernah mengalami penyakit serupa.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke bidan
KELAHIRAN Tempat kelahiran Bidan
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan spontan
Masa gestasi 38 Minggu
Keadaan bayi Langsung menangis
Apgar score 9-10
Langsung menangis
Psikomotor
Riwayat Makanan
4-6 bulan √ √
6-8 bulan √ √ √ √
10-12 bulan √ √ √ √
4
Riwayat Imunisasi :
BCG Lahir - - - - -
CAMPAK 9 bulan - - - - -
Riwayat Keluarga :
Umur 35 33 8 tahun
PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada An.R pada tanggal 16 Oktober 2015 di bangsal anak ruang Melati
Tanda Vital
5
Frekuensi nadi : 100x/menit
Data antropometri
Status gizi
Z-Score Keterangan
>3 SD Obese (sangat gemuk)
>2 SD Overweight (gemuk)
>1 SD Possible risk of overweight
1 < SD > -2 Berat badan sesuai
<-2 SD Wasted (kurus)
<-3 SD Severely wasted (sangat kurus)
Kesan: 21,5/1,32=12,72: kurus
6
Kepala
Bentuk : normocephali
Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Telinga :Pupil Isokor, conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, ,
RCL +/+, RCTL +/+,Edem Palpebra
Hidung : bentuk normal, sekret -/-, nafas cuping hidung -/-
Mulut : Deformitas (-), bibir kering (-), sianosis perioral (-),Faring
Hiperemis T2-T2
Leher
: Tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi
suprasternal (-), kaku kuduk (-)
Thorax
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri simetris, massa (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
7
Auskultasi
o Pulmo : suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
o Kardio : bunyi jantung I dan II reguler, murmur -, gallop –
Abdomen
Inspeksi : perut datar, distensi (-), jejas (-)
Auskultasi : bising usus 3x/menit
Palpasi : supel, turgor kulit baik, organomegali (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (–)
Sianosis - - - -
Edema - - - -
Sensorik - - - -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HEMATOLOGI
Eritrosit 3,80
8
Hemoglobin 10,4 g/dL 11-14,5
PH 7,0 (7,35-7,45)
Kejernihan keruh
Urin
Urin Lengkap
Kimia Urin
Kejernihan keruh
pH 7.0
albumin positif 3
glukosa negatif
keton negatif
urobilinogen 0.2
9
bilirubin negatif
nitrit positif
Mikroskopis urine
Eritrosit >100
Lekosit 10-15
Silinder negatif
Epitel gepeng
Kristal negatif
Bakteri positif 1
Imunoserologi
ASTO Reaktif
Kimia klinik
Albumin 3,60
Fungsi ginjal
Ureum 58
Kreatinin 0,78
Lemak
10
RESUME
Anamnesis, Pasien datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi diantar ibunya dengan
keluhan bengkak pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul,
terutama muncul di pagi hari dan berkurang di siang hari dan tidak nyeri. Bengkak pertama
muncul pada wajah, terutama pada daerah sekitar mata, kemudian meluas ke perut dan kaki.
Pasien sempat dibawa ke klinik dokter 24 jam karena bengkaknya, dan menurut dokter terdapat
gangguan di ginjalnya, sehingga pasien pergi ke puskesmas dan meminta rujukan ke RSUD
Bekasi.
2 minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter
untuk berobat.
Selain itu pasien juga mengeluh kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1
minggu SMRS, jumlahnya lebih sedikit dari biasanya, namun tidak terdapat rasa nyeri saat
buang air kecil serta nafsu makannya menurun. BAB tidak ada keluhan, mual dan muntah
disangkal.
Pemeriksaan fisik Keadaan umum tampak sakit sedang tanda vital derajat Kesadaran
avpu alert, Frekuensi nadi 100x/menit ,Frekuensi pernapasan 20x/menit ,Suhu tubuh
36,4oC.Tekanan darah 130/90mmHg, Lekosit 10.7 ribu/uL, Eritrosit 3.80
juta/uL,Hemoglobin10.4 g/dL, Hematokrit 30.9 % Pemeriksaan penunjang : Lekosit 17.4 ribu/ul
Ht 33,8% . Warna Coklat kemerahan, Kejernihan keruh, pH 7.0,berat jenis 1020, albumin positif
3, Mikroskopis urine,Eritrosit >100, Lekosit 10-15, Ureum 58, Kreatinin 0,78,Kolesterol total
106, Natrium 138, Kalium 4.7, Clorida 99
DIAGNOSIS KERJA
Glomerulonefritis Akut
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom Nefrotik
11
PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa :
Tirah baring
Medikamentosa :
Diuretik Furosemid 2 x 20 mg
PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
As fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia bonam
Tanggal S O A P
12
daging CRT<2”
N : 100x/menit
RR:20x/menit
S: 36,4oC.
Edem
palpebral,faring
hiperemis
16/10/15 GNAPS
A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)
T:Sianosis(-),
pucat (-),
CRT<2”
N : 100x/menit
RR:24x/menit
S: 36,5oC.
Edem palpebral
13
17/10/15 AVPU: alert GNAPS Dextrose 5% 480 cc/24 jam
Amoxilin 3x250 mg
P:Look(+),
Lasix 2x25 mg(po)
Kedua mata speech / cry (+),
bengkak tonus (+),
interactive (+),
consolability (+)
A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)
T:Sianosis(-),
pucat (-),
CRT<2”
N : 100x/menit
RR:24x/menit
S: 36,4oC.
Edem palpebra
A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)
14
T:Sianosis(-),
pucat (-),
CRT<2”
N : 100x/menit
RR:24x/menit
S: 36,3oC.
Dextrose 5% 480 cc/24 jam
19/10/15 Batuk AVPU: alert GNAPS
Amoxilin 3x250 mg
P:Look(+), Lasix 2x25 mg(po)
speech / cry (+),
tonus (+),
interactive (+),
consolability (+)
A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)
T:Sianosis(-),
pucat (-),
CRT<2”
N : 100x/menit
RR:24x/menit
S: 36,4oC.
15
consolability (+)
A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)
T:Sianosis(-),
pucat (-),
CRT<2”
N : 100x/menit
RR:22x/menit
S: 36,5oC.
A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)
T:Sianosis(-),
pucat (-),
CRT<2”
N : 100x/menit
RR:20x/menit
S: 36,5oC.
16
FOTO PASIEN
17
BAB II
ANALISA KASUS
Anamnesis
Os anak laki-laki, 8 tahun, 21.5 kg datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi dengan keluhan bengkak
pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul, terutama di pagi hari. 2
minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter untuk berobat.
Selain itu, kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1 minggu SMRS, jumlahnya lebih
sedikit dari biasanya serta terdapat penurunan nafsu makan.
Pemeriksaan fisik
18
Pasien Teori
Mata : edem palpebra Hipertensi
Mulut : faring hiperemis, T2-T2 Edem (wajah, tungkai, ekstremitas)
Asites
Pasien Teori
19
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang ditandai dengan
onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu
penyebab gross hematuria glomerular yang paling sering pada anak-anak. Gejala-gejala ini timbul setelah
infeksi, umumnya oleh kuman streptokokus β-hemolitikus grup A di saluran nafas atas atau di kulit.
GNAPS paling sering menyerang anak usia sekolah (5-12 tahun) dan jarang menyerang
anak usia kurang dari 3 tahun. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan
2:1.
GNAPS adalah salah satu penyebab hematuria glomerular terbanyak pada anak, hanya
dikalahkan oleh IgA nefropati. GNAPS merupakan glomerulonefritis akut pasca infeksi yang
paling sering ditemukan. Selain Streptokokus juga telah dibuktikan terjadinya glomerulonefritis
akut setelah infeksi stafilokokus, pneumokokus, coxsackie virus B, echovirus tipe 9, influenza,
dan mumps.
20
GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan
gagal ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% diantaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
C. PATOFISIOLOGI
Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada GNAPS,
bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan
antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen.
Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus
dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.
Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi yang
bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.
Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut. Penelitian yang
dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari streptokokus grup A yang
nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan
glomerulonefritis.
Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu precursor dari
exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase (GNADH), telah diidentifikasi dan dipercaya
mampu menginisiasi respons imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu terhadap glomerulus
dan telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi sejumlah jalur mediator
proinflamasi di glomerulus.
21
Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS, sesungguhnya
mekanisme kerusakan pada ginjal masih dijabarkan secara tidak komplit. Penelitian terbaru juga
menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat dan
mengaktivasi plasmin, dengan demikian menginisiasi kaskade inflamasi.
Gambaran patologi
Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop cahaya, seluruh
glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan proliferasi sel mesangial difus dengan
pembesaran matriks mesangial.
Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan kurang dan menunjukkan proliferasi
mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)
PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan inflamasi intersisial
mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-perubahan ini tidak spesifik untuk GNAPS.
Mikroskopik imunofloresensi menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari immunoglobulin dan
22
komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop electron, deposit
electron-dense atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.
Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane
basalis glomerulus. PMN (P) tampak di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.
Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria non-glomerular:
sel darah merah dalam bentuk dan ukuran yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel karena sejumlah
kecil sel kehilangan pegmen hemoglobinnya.
Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria glomerular: sel
darah merah kecil dan bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin
23
Gambar 7: Microscopy of urinary sediment. A cast containing numerous erythrocytes, indicating glomerulonephritis
D. Manifestasi klinis
GNAPS paling sering terjadi pada anak berumur 5-12 tahun dan jarang sebelum usia 3 tahun.
Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau
3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan kerusakan bervariasi dari hematuria mikroskopik
asimtomatik dengan fungsi ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga mengalami
ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati dapat
juga terjadi karena akibat langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system saraf pusat. Edema
biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul pada 10-20 % kasus.
Gejala nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam umum terjadi. Edema
subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan muncul.
3. Hipertensi,
4. Oliguria / anuria.
Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan hipoalbuminemia. Selain itu
karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda kongesti dan ensefalopati.
24
Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun ekskresi protein urin dan
hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah onset, hematuria mikroskopik dapat bertahan
hingga 1-2 tahun.
E. Diagnosis
Dari urinalisis didapatkan eritrosit, biasanya bersama dengan silinder eritrosit, proteinuria, dan
lekosit PMN. Anemia normositik yang ringan mungkin dapat terjadi karena hemodilusi dan hemolisis
ringan. Serum C3 menurun pada fase akut dan akan kembali normal dalam 6-8 minggu.
Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi streptokokus yang
invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau menunjukkan keadaan karier. Di
sisi lain, peningkatan antibodi terhadap antigen streptokokal memastikan adanya infeksi streptokokus.
Penting untuk diketahui titer antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah infeksi faring namun
jarang meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang paling baik untuk
menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease (DNase) B antigen. Tes
streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi antibody terhadap streptolysin O,
DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan nicotinamide-adenine dinucleotidase menggunakan tes slide
aglutinasi.
Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan sindrom nefritis akut
(gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal), bukti infeksi strptokokus sebelumnya,
dan C3 serum yang rendah. Walaupun begitu, penting untuk memikirkan diagnosis lain seperti SLE dan
eksaserbasi akut glomerulonefritis kronik. Renal biopsi hanya dipertimbangkan bila terdapat gagal ginjal
akut, sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokal, atau komplemen serum yang normal.
Biopsi ginjal juga dipertimbangkan bila hematuria dan proteinuria, penurunan fungsi ginjal, dan/atau C3
serum bertahan lebih dari 2 bulan.
Diagnosis banding GNAPS termasuk beberapa penyebab hematuria yang lainnya, seperti
misalnya IgA nefropati. Glomerulonefritis akut juga dapat mengikuti infeksi stafilokokus koagulase-
positif dan koagulase-negatif, Streptococcus pneumonia, dan bakteri gram negative. Dan juga,
endokarditis bacterial dapat menimbulkan glomerulonefritis hipokomplementik dengan gagal ginjal.
Akhirnya, glomerulonefritis akut dapat timbul setelah jamur tertentu, rickettsia, dan penyakit virus,
terutama influenza.
25
F. Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit ini disebabkan terutama karena hipertensi dan disfungsi ginjal
akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan dapat dihubungkan dengan ensefalopati hipertensi pada
10% kasus. Komplikasi lain termasuk gagal jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis, kejang, dan uremia.
G. Pencegahan
Antibiotik sistemik pada awal infeksi faringitis streptokokus dan pioderma tidak mengurangi
resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga dari pasien dengan GN akut harus dikultur untuk streptokokus
β-hemolitikus grup A dan harus diobati bila kulturnya positif.
H. Tata laksana
Tata laksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.
Walaupun pemberian 10 hari antibiotic sistemik dengan penisilin dianjurkan untuk membatasi
penyebaran organism nefritogenik, terapi antibiotic tidak memperngaruhi perjalanan penyakit dari
glomerulonefritis. Pembatasan garam, dieresis, dan farmakoterapi dengan antagonis kalsium, vasodilator,
atau ACE-inhibitor adalah terapi standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.
I.Prognosis
Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas dari fase akut
dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Jarang
terjadi, fase akut sangat berat dan membawa pasien pada hialinisasi glomerular dan insufisiensi ginjal
kronik. Walaupun begitu diagnosis GNAPS harus dipertanyakan pada pasien dengan disfungsi ginjal
kronik karena diagnosis lain seperti glomerulonefritis membranoproliferatif mungkin muncul. Rekurensi
sangat jarang terjadi.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Pennsylvania:
Saunders; 2004.
2. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &
Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.
27