Trali
Trali
Definisi TRALI
Definisi TRALI pertama kali dikemukakan oleh Brittingham pada tahun 1957, yautu adalah
hubungan antara gejala cedera paru-paru akut atau Acute Lung Injury (ALI), transfusi dan
leukoagglutinins didalam komponen darah. Dan dengan meningkat nya kesadaran pada
TRALI, The National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) mendefiniskan TRALI
sebagai "acute lung injury (ALI) yang terjadi selama atau dalam waktu 6 jam setelah
transfusi, dengan hubungan temporal yang jelas untuk transfusi, pada pasien dengan atau
tanpa atau faktor risiko selain transfusi ALI." Pada April 2004, Canadian Consensus
Confrence memodifikasi definisi dan kriteria TRALI menurut NHLBI (Tabel1), modifikasi
tersebut memperluas definisi hipoksia dengan memasukkan bukti klinis dari hipoksia dan
menciptakan kategori kemungkinan terjadi TRALI untuk mengatasi kasus-kasus di mana
pasien memiliki faktor risiko lain untuk ALI seperti sepsis, aspirasi, tenggelam, disseminated
intravascular coagulation, trauma, pneumonia, overdosis narkoba, fraktur, luka bakar dan
cardiopulmonary bypass.
Manifestasi Klinis Dan Temuan Laboratorium TRALI
TRALI memiliki kemiripan manifestasi klinis dengan sindrom gangguan pernafasan akut
yang terjadi selama transfusi. Pasien dengan distress pernapasan (dyspnea), hipoksia, edema
paru pada pemeriksaan, dan infiltrat bilateral pada foto thorax selama atau dalam waktu 6 jam
dari transfusi. Itu Sebagian besar kasus terjadi selama atau dalam 1 sampai 2 jam dari
transfusi. Tanda dan gejala termasuk tachypnea, hipotensi (beberapa hipertensi), demam,
takikardi dan sianosis. Hasil endotelium kapiler bocor di trakea cairan yang bersifat
eksudatif. Yang penting, tidak ada bukti mengenai overload sirkulasi dengan tidak adanya
distensi vena jugularis atau gallop S3. Central venous pressure dan pulmonary capillary
wedge pressure normal. B-peptida natriuretik mungkin bermanfaat untuk membedakan
transfusi-terkait sirkulasi overload (TACO) dari TRALI. TACO adalah tingkat B-natriuretik
peptida mutlak lebih dari 100 pg / dl dan post transfusi dan pra transfusi rasio lebih dari 1,5.
Temuan laboratorium dalam fase akut terbatas karena mereka hanya sugestif dan tidak
didiagnostik TRALI. Demikian Temuan termasuk leukopenia, neutropenia, monocytopenia
dan hypocomplementemia.Tes laboratorium yang sangat mendukung, tetapi tidak diperlukan
untuk klinis diagnosis TRALI, termasuk demonstrasi human leukosit antigen (HLA) kelas I
atau kelas II atau neutrofil antibodi spesifik di donor plasma dan kehadiran antigen (yang
sesuai) pada penerima neutrofil (lihat bagian mengenai Antibodi-Mediated TRALI).
Pengujian tersebut biasanya memakan waktu berhari-hari atau berminggu-minggu untuk
melakukan dan tidak membantu secara klinis. Pengujian lipid priming kegiatan atau neutrofil-
mengaktifkan faktor dalam plasma dari komponen darah hanya tersedia pada dasar penelitian.
Diagnosis TRALI didasarkan pada kriteria klinis berasal dari NHLBI dan pedoman
Canadian Consensus conference. Dalam prakteknya sulit untuk membedakan TRALI dari
TACO dan ada kemungkinan bahwa mungkin ada dua komplikasi bersamaan pada pasien.
Seseorang tidak dapat membuat diagnosis TRALI dengan kriteria saat ini jika pasien
dicurigai memiliki ALI sebelum transfusi. Diagnosis pos- jawab TRALI dapat dibuat jika ada
faktor resiko ALI selain transfusi.
Penatalaksanaan TRALI
Pengobatan TRALI yang utama adalah dengan tambahan oksigen dan dalam
kebanyakan kasus ventilasi mendukung. Berbeda dengan sindrom gangguan pernapasan akut
dari penyebab lain, pasien biasanya kembali pulih dengan cepat, dengan resolusi infiltrat paru
dalam 96 jam dari transfusi. Mortalitas telah dilaporkan antara 5% dan 10%. Pasien dengan
TRALI yang euvolemic atau mungkin hipovolemic sebagai akibat dari kebocoran cairan yang
berlebihan ke dalam paru-paru. Sedangkan pengurangan volume yang cepat dengan diuresis
adalah pengobatan pilihan untuk TACO, pada pasien dengan TRALI, diuretik dapat
menyebabkan hipovolemia.
Gambar 1.
Patofisiologi TRALI
Mekanisme yang tepat dari TRALI tidak sepenuhnya dipahami . Mekanisme antibodi-
dimediasi kekebalan tubuh telah terlibat dalam sebagian besar kasus TRALI. Dalam
minoritas kasus yang dilaporkan, bagaimanapun, antibodi yang tidak identi- fied dan
alternatif "dua hit" kekebalan mekanisme telah didalilkan. Data dari model hewan TRALI
dan data klinis yang lebih baru telah menyarankan bahwa kedua mekanisme terjadi dan
bahwa TRALI dapat mewakili jalur umum akhir priming neutrofil, activa- tion cedera,
endotel dan kebocoran kapiler, yang dapat dipicu oleh antibodi dan / atau biologi lain respon
pengubah pada pasien dengan atau tanpa mendasari faktor risiko. Patogenesis TRALI baru-
baru ini elegan ditinjau oleh Bux dan Sachs (Gbr. 2).