Laporan Kasus

Seorang Laki-laki Usia 46 Tahun Datang dengan

Keluhan Nyeri Perut Kanan Atas yang Memberat
sejak 4Hari SMRS
HALAMAN JUDUL

Pembimbing:
dr. Alwi Shahab, SpPD, KEMD

Oleh:
Filia Nurul dasti, S.Ked. 04054821719166
Muhamad Rizky, S.Ked. 04054821820034

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

“Seorang Laki-laki Usia 46 Tahun Datang dengan Keluhan Nyeri

Perut Kanan Atas yang memberat Sejak 4 Hari SMRS”

Filia Nurul Dasti, S.Ked. 04054821719166

Muhamad Rizky, S.Ked. 04054821820034

Sebagai syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik periode 4 Juni 2018 – 13

Agustus 2018 di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya/RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Palembang, Juni 2018

dr. Alwi Shahab, SpPD, KEMD

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Seorang Laki-laki Usia 46 Tahun Datang dengan
Keluhan Nyeri perut kanan atas yang memberat Sejak 4 Hari SMRS” sebagai
salah satu tugas kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah
Sakit Mohammad Hoesin Palembang.
Melalui kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih kepada dr.
Alwi Shahab, SpPD selaku pembimbing atas bimbingan dan nasihat sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis
harapkan demi perbaikan di masa yang akan datang. Semoga laporan kasus ini
dapat bermanfaat bagi berbagai pihak yang turut membaca.

Palembang, Juni 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................. 3
2.1 Identifikasi Pasien ................................................................................ 3
2.2 Anamnesis ............................................................................................ 3
2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................ 4
2.4 Pemeriksaan Penunjang........................................................................ 6
2.5 Diagnosis .............................................................................................. 9
2.6 Diagnosis Banding ............................................................................... 9
2.7 Rencana Pemeriksaan ........................................................................... 9
2.8 Penatalaksanaan ................................................................................... 9
2.9 Prognosis .............................................................................................. 9
2.10 Follow Up ........................................................................................... 10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 12
3.1 Definisi Hepatoma.............................................................................. 12
3.2 Epidemiologi Hepatoma ..................................................................... 12
3.3 Etiologi dan Faktor Risiko Hepatoma ................................................ 13
3.4 Patofisiologi Hepatoma ...................................................................... 14
3.5 Manifestasi Klinis Hepatoma ............................................................. 16
3.6 Klasifikasi Stadium Klinis Hepatoma ................................................ 17
3.7 Diagnosis Hepatoma .......................................................................... 19
3.8 Penatalaksanaan Hepatoma ................................................................ 20
3.9 Prognosis Hepatoma ........................................................................... 23
BAB IV ANALISIS KASUS ............................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 26

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Hati adalah organ terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau
2% berat badan orang dewasa normal. Hati sangat penting untuk mempertahankan
hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan terutama
bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Kanker hati meerupakan
pertumbuhan yang tidak terkontrol atau abnormal dari sel-sel ganas di hati yang
dihasilkan sel-sel abnormal pada hati (primer), atau mungkin akibat penyebaran
kanker dari bagian tubuh lain (sekunder).1
Dalam organ hati terdapat sel hati dan saluran empedu. Sebanyak 85%
kasus kanker hati berasal dari sel hepatis (sel hati) dan 10% asalnya dari sel-ssel
di saluran empedu. Sisanya merupakan jenis lain, termasuk tumor hati jinak.
Karsinoma hepatosseluler atau hepatoma merupakan salah satu penyakit
yang berbahaya, dimana sering kali kita terlambat mengetahui saat penyakit ini
sudah semakin parah menyerang tubuh kita. Karsinoma hepatoseluler/
hepatocellular carcinoma (HCC) merupakan penyakit neoplasma ganas primer
hepar tersering yang terdiri dari sel menyerupai hepatosit dengan derajat
diferensiasi bervariasi.2 HCC adalah istilah terminologi yang lebih baik
dibandingkan hepatoma dan kanker liver yang sebaiknya dihindari.3
Pada sebagian besar kasus, HCC muncul dengan latar belakang hepatitis
kronis atau sirosis.1 HCC sudah menjadi masalah kesehatan global, merupakan
kanker kelima terbanyak di dunia, yaitu 5,4% dari semua jenis kanker, dan
penyebab kematian ketiga tertinggi akibat kanker.3,4 HCC menjadi salah satu
keganasan terbanyak pada dewasa, lebih dominan pada laki-laki dengan per
bandingan 2-4 : 1.2,4
Angka kejadian tertinggi ditemukan di Asia dan Afrika dengan kelompok
populasi berusia 20-40 tahun, sedangkan di negara barat jarang terjadi sebelum
usia 60 tahun.4 HCC merupakan karsinoma kedua paling mematikan setelah
karsinoma pankreas. Hampir seluruh pasien meninggal dalam 6-7 bulan setelah
didiagnosis. Hal ini umum terjadi di daerah endemisitas tinggi. Prognosis buruk

1
ini berhubungan dengan masih kurang baiknya diagnosis awal dan resistensi
tumor terhadap tatalaksana.3 Dapat disimpulkan bahwa karsinoma hepatoseluler
merupakan penyakit keganasan yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas jika tidak ditindak lanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,
etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena
itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan presentasi kasus dengan harapan
kami dan teman sejawat mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan
penatalaksanaan yang tepat berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan untuk kasus ini.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi Pasien

a. Nama : Tn. HS
b. Umur : 46 tahun
c. Tanggal Lahir : 2 Mei 1972
d. Jenis Kelamin : Laki-laki
e. Agama : Islam
f. Pekerjaan : Pegawai bandara
g. Alamat : Kenten
h. No. Med Rec/ Reg : 1066706 / RI 18016739
i. Tanggal masuk RS : 18 Juni 2018

2.2 Anamnesis (dilakukan autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis

dengan keluarga pasien pada 21 Juni 2108)

Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas yang semakin berat.

Riwayat Penyakit Sekarang

+4 minggu SMRS, pasien mengeluh mata dan tubuh menguning, mual
(+), muntah (-), demam (+) tidak terlalu tinggi, nafsu makan menurun (+),
penurunan berat badan (-), nyeri perut kanan atas (+), sesak (-), batuk (-),
BAK seperti warna teh, BAB tidak ada keluhan. Pasien belum berobat.
+4 hari SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas yang semakin
dirasakan semakin berat. Nyeri dirasakan terus menerus. Nyeri tidak
menjalar ke tempat lain. Mata dan tubuh menguning (+), demam (+) tidak
terlalu tinggi, mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+), berat badan
turun (+) + 5kg sejak 4 minggu ini, kepala pusing (-), rasa dada terbakar (-),
mulut terasa asam(-), rasa mengganjal di leher dan sulit menelan (-), muntah

3
 darah (-), pusing (-), mata berkunang-kunang (-) BAK seperti teh, BAB
tidak ada keluhan. Pasien dibawa ke IGD RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat menderita sakit kuning sebelumnya disangkal
- Riwayat Diare sebelumnya disangkal

Riwayat Pengobatan
- Pasien belum berobat

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

- Riwayat penyakit hati pada kedua adik laki-laki pasien (pasien tidak
mengetahui nama penyakit)
-
Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, Sosial Ekonomi dan Lingkungan
Os seorang pegawai bandara dengan pendapatan rata-rata perbulan
berkisar Rp. 3.500.000, os menikah 1x, istri os tidak bekerja. Os biasa
minum kopi 1x per hari merokok sejak 20 tahun lalu dengan maksimal1
bungkus/hari, riwayat minum jamu dan alkohol disangkal. Os tidak
mempunyai jam tidur yang teratur, berkisar 5-7 jam/hari. Riwayat
penggunaan obat narkotika suntik disangkal. Riwayat Transfusi darah
sebelumnya disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

(Dilakukan pada tanggal 21 Juni 2018)
a. Keadaan Umum
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Kompos mentis
3. Tekanan darah : 120/80 mmHg
4. Nadi : 82 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup.
5. Pernapasan : 20 x/menit, regular, abdominotorakal

4
 6. Suhu aksila : 36,7 oC
7. VAS Score :6
8. Berat badan : 45 kg
9. Tinggi badan : 160cm
10. IMT : 17,6 kg/m2
11. Status gizi : underweight

b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
alopesia tidak ada.
2. Mata
Edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera
ikterik (+/+), pupil bulat isokor, Refleks Cahaya (+/+).
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), kavum nasi
lapang, sekret (-), epistaksis (-)
4. Mulut
Bibir kering, sianosis (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah
berselaput (-), atrofi papil (-), Tonsil normal, faring hiperemis (-)
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, keluar cairan telinga (-), sekret (-),
nyeri tekan mastoid (-)
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid
(-).
7. Thoraks
Inspeksi : Simetris, venektasi (-), retraksi (-), scar (-)
Paru
 Inspeksi : Statis dan dinamis, simetris kanan = kiri
 Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri, nyeri tekan (-)

5
  Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok (-)
 Auskultasi : vesikuler (+) Normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
 Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung atas ICS II sinistra
Batas jantung kiri linea aksilaris anterior ICS V
sinistra
Batas jantung kanan linea parasternalis dekstra
ICS VI
 Auskultasi : HR = 82 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
 Inspeksi : cembung, venektasi (-), caput medusae (-), striae
(), umbilicus tidak menonjol, hiperpigmentasi,
ikterik pada kulit abdomen.
 Palpasi : nyeri tekan ada di perut kanan atas, hepar teraba 3
jari dibawah arcus costae permukaan licin tepi
tumpul, konsistensi keras, nyeri tekan (+), lien dan
ginjal tidak teraba
 Perkusi : redup di perut kanan atas, shifting dullness (+)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal, bruit hepar (+)
9. Genitalia : Tidak diperiksa
10. Ekstremitas : Akral hangat (+), palmar ikterik (+), edema pada
kaki kanan (+)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (21 Juni 2018)
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai rujukan

6
HEMATOLOGI
Hemoglobin 8,7 g/dL 13-18
Leukosit 19,1 103/µL 4.8-10.8
Eritrosit 2,84 106/µL 4.7-6.1
Hematokrit 25 % 42-52
Trombosit 271 103/µL 150-450
Hitung jenis
Basofil 0 0-1 Normal
Eosinofil 0 1-6 Menurun
Neutrofil 86 50-70 Meningkat
Limfosit 8 20-40 Menurun
Monosit 6 2-8 Normal
KIMIA KLINIK

SGOT 398 mg/dL Meningkat

SGPT 115 mg/dL Meningkat
Bilirubin direk 9,76 mg/dL Meningkat
Biliribin indirek 2,76 mg/dL Meningkat
Bilirubun total 12,23 mg/dL Meningkat
Albumin 2,9 mg/dL Menurun
Globulin 5,8 mg/dL Menurun
GDS 87 mg/dL Normal
GINJAL
Ureum 34 mmHg Normal
Kreatinin 0,91 mmHg Meningkat
ELEKTROLIT
Kalsium 8,0 mg/dL Menurun
Natrium 133 mEq/L Normal
Kalium 4,5 mEq/L Normal
IMUNOSEROLOGI HEPATITIS

7
HbsAg Reactive
Anti HCV Reactive

USG Abdomen

8
 (Pemeriksaan USG abdomen di RSMH pada tanggal 21 Juni 2018. Hasil:
hepar ukuran membesar, permukaan irreguler, tepi tumpul, parenkim kasar
dan heterogen, tampak massa dan multiple nodul (+), asites (+). Kesan:
Hepatoma, Asites, Kista ginjal kiri.)

2.5 Diagnosis
Hepatoma dengan Cancer Pain Vas 6 + Anemia + Hipokalsemi + Hepatitis
B + hepatitis C

2.6 Diagnosis Banding

Abses Hepar dengan Vas 6 +Anemia + Hipokalsemi + Hepatitis B
+Hepatitis C

2.7 Rencana Pemeriksaan

CT-Scan Abdomen

2.8 Penatalaksanaan
Non Farmakologis:
- Istirahat
- Edukasi

Farmakologis:
- IVFD D5% X/m gtt mikro
- Inj. Ketorolac 3x30mg IV
- Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam IV
- Inj. Spironolakton 2x50mg IV
- Inj. Omeprazole 40mg/24jam IV
- Domperidome 10mg/8jam PO

2.9 Prognosis

9
 Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

2.10 Follow Up
RENCANA TATALAKSANA
TANGGAL CATATAN KEMAJUAN (S/O/A)
(P)
21/06/2018 S/ : badan lemas, perut membesar Non farmakologis
O/ : Keadaan umum tampak sakit sedang, Edukasi
Kesadaran CM, TD: 120/70 , nadi 85x/m, Istirahat
RR 24x/m, Temp 36.8oC
Kepala : konjungtiva palpebrapucat (-/-), Farmakologis
sklera ikterik (+/+) IVFD D5% X/m gtt mikro
Thoraks : Inj. Ketorolac 3x30mg IV
Cor: dalam batas normal Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam IV
Pulmo: dalam batas normal Inj. Spironolakton 2x50mg IV
Domperidome 10mg/8jam PO
Abdomen :
I : simetris, cembung, spider nevi (-)
A : BU (+) normal, bruit hepar (+)
P : nyeri tekan (+)hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costae, konsistensi keras,
permukaan berdungkul, tepi tumpul
P : timpani (+), shifting dullnesss (-)

Ekstremitas : Akral hangat, pucat (+),

kuku ikterik (+)
A/ : Hepatoma dengan Vas 6
22/06/2018 S/ : badan lemas, perut membesar Non farmakologis
O/ : Keadaan umum tampak sakit sedang,- Edukasi
Kesadaran CM, TD: 120/80 , nadi 80x/m,- Istirahat
RR 24x/m, Temp 36.8oC
Kepala : konjungtiva palpebrapucat (-/-), Farmakologis
sklera ikterik (+/+) - IVFD D5% X/m gtt mikro
Thoraks : Inj. Ketorolac 3x30mg IV
Cor: dalam batas normal - Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam IV
Pulmo: dalam batas normal Inj. Spironolakton 2x50mg IV

10
 Domperidome 10mg/8jam PO
Abdomen : -
I : simetris, cembung, spider nevi (-)
A : BU (+) normal, bruit hepar (+)
P : nyeri tekan (+)hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costae, konsistensi keras,
permukaan berdungkul, tepi tumpul
P : timpani (+), shifting dullnesss (-)

Ekstremitas : Akral hangat, pucat (+),

kuku ikterik (+)
A/ : Hepatoma dengan Vas 6

11
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Hepatoma

Karsinoma hepatoselular (Hepatocelluar Carcinoma = HCC)
merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian
pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma. Tumor ganas hati
lainnya, kolangiokasrinoma dan sitoadenokarsinoma berasal dari sel epitel
bilier, sedangkan angiokarsinoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel
mesenkim. Dari seluruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosis, 85%
merupakan HCC; 10% CC; dan 5% adalah jenis lainnya.5 Dalam dasawarsa
terakhir terjadi perkembangan yang cukup berarti menyangkut HCC, antara
lain pada modalitas terapi yang memberikan harapan untuk sekurang-
kurangnya perbaikan pada kualitas hidup pasien HCC merupakan
neoplasma malignan yang terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi pada
hepatosit tersebut. HCC adalah tumor yang sangat menarik untuk ditelusuri,
khususnya mengenai patogenesis penyakit, bagaimana kaitan dengan letak
geografis tempat tinggal, infeksi virus, dan agen kimia, serta gangguan hati
kronik lainnya yang juga memiliki kata kunci penting pada mekanisme
karsinogenetik.6

3.2 Epidemiologi Hepatoma

HCC meliputi 5,6 % dari seluruh kasus kanker pada manusia serta
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan peringkat kesembilan pada
perempuan sebagai kanker tersering di dunia dan urutan ketiga dari kanker
saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Tingkat
kematian (rasio antara mortalitas dan insidensi) HCC juga sangat tinggi, di
urutan kedua setelah kanker pankreas.5 Di seluruh dunia HCC terutama
mengenai laki- laki dengan perbandingan antara 3:1 di daerah dengan
insidensi rendah dan 8:1 dengan daerah yang insidensinya tinggi. Hal ini
berkaitan dengan tingginya prevalensi infeksi HBV, alkoholisme, dan

12
 penyakit hati kronis pada laki-laki. Di daerah dengan insidensi tinggi, HCC
umumnya timbul pada masa dewasa dekade ketiga hingga kelima),
sedangkan di daerah dengan insidensi rendah tumor ini paling sering
ditemukan pada orang yang berusia enam puluh hingga tujuh puluh tahun.8
Secara geografis, di dunia terdapat tiga kelompok wilayah tingkat kekerapan
rendah (kurang dari 3 kasus); menengah (tiga hingga sepuluh kasus); dan
tinggi (lebih dari sepuluh kasus per 100.000 penduduk).5

3.3 Etiologi dan Faktor Risiko Hepatoma

Pada umumnya negara yang memiliki prevalensi tinggi HCC adalah
negara yang juga memiliki prevalensi tinggi infeksi hepatitis B kronik.
Namun, selain itu negara yang memiliki kofaktor dari lingkungan seperti
paparan aflatoxin juga diperhitungkan. Insidensi HCC secara umum
meningkat dengan bertambahnya usia, meskipun tetap dapat terjadi pada
usia yang beragam di beberapa negara yang kondisi geografisnya berbeda.
Perbandingan angka kejadian HCC pada laki-laki dan perempuan adalah 2:1
sampai 5 : 1, penyebab pasti laki-laki lebih rentan terkena HCC masih
belum diketahui, namun diketahui bahwa tumor memiliki akseptor androgen
karena androgen dapat memengaruhi pertumbuhan dan perkembangan
tumor. Di samping itu, ada pula faktor resiko predominan lainnya pada laki-
laki seperti hepatitis kronik, alkohol, dan rokok.7
Faktor risiko utama karsinoma hepatoseluler di Indonesia adalah
infeksi kronik virus hepatitis B, virus hepatitis C dan sirosis hati oleh
berbagai sebab. Risiko juga dipengaruhi oleh ras, jenis kelamin dan umur.
Faktor risiko utama tersebut dihubungkan dengan pemilihan populasi
tertentu yang sebaiknya dilakukan surveillance untuk karsinoma
hepatoseluler dan berpengaruh terhadap prognosis. Populasi terinfeksi virus
hepatitis B yang berisiko tinggi mendapatkan karsinoma hepatoseluler
adalah: laki-laki pembawa hepatitis B pada ras Asia setelah berusia 40
tahun, perempuan pembawa hepatitis B ras Asia setelah berusia 50 tahun,
pembawa hepatitis B dengan riwayat keluarga karsinoma hepatoseluler,

13
 pasien hepatitis B ras negro, sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B.
Populasi terinfeksi virus hepatitis C yang digolongkan berisiko tinggi
mendapatkan karsinoma hepatoseluler adalah sirosis hati akibat infeksi virus
hepatitis C. Semua sirosis hati apapun penyebabnya mempunyai risiko
tinggi untuk mendapatkan karsinoma hepatoseluler.9 (Tabel 1)
Tabel 1. Kelompok berisiko yang perlu mendapatkan pengawasan.
Pembawa Hepatitis B Sirosis Non-Hepatitis B
Laki-laki ras Asia berumur < 40 tahun Hepatitis C
Perempuan ras Asia berumur > 50 tahun Sirosis alkoholik
Ras Afrika berumur > 20 tahun Hemokromatosis genetik
Semua sirosis dengan pembawa hepatitis Sirosis biliaris primer
B meskipun telah berhasil diterapi
Riwayat keluarga dengan karsinoma Defisiensi alpha 1 anti
hepatoseluler tripsin
Untuk non sirosis dengan pembawa Non alcoholic steatohepatitis
hepatitis B lainnya variasi resiko (NASH)
karsinoma hepatoseluler bergantung pada
tingkat keparahan dari penyakit hati yang
mendasari dan adanya aktivitas inflamasi
saat sekarang atau masa lampau

3.4 Patofisiologi Hepatoma

Mekanisme virus dapat menyebabkan kanker masih belum diketahui
secara pasti. Di samping efek langsung virus terhadap genom, HCC juga
dapat meningkat sebagai hasil yang tidak langsung dari siklus infeksi
menjadi nekrosis dan regenerasi. Resiko yang berhubungan dengan HHC
adalah serologi pasien yang (+) terhadap antigen permukaan Hepatitis B
Virus (HBV) yakni HbsAg, pasien tersebut memiliki resiko untuk terkena
HCC 98 kali lebih kuat daripada pasien yang negatif uji serologisnya. Selain
itu, untuk yang (+) antigen e (HbeAg) mengindikasikan replikasi aktif dan
beresiko 36 kali lebih kuat daripada yang negatif.7 HBV memiliki genom

14
DNA rantai ganda 3,2 kb yang tertutup oleh protein (HbsAg). Genom
dikemas dengan protein inti (HbcAg) dan DNA polimerase. Setelah
penetrasi virus ke dalam sel, genomnya menjadi tertutup sehingga
keseluruhan genom rantai ganda dapat berintegrasi dengan genom host.
Protein pembungkus dari gen S, pre S, proses pre-S2 ; HbeAg dan HbcAg
dari gen C dan sekuens gen pre C, DNA polimerase dari gen P dan protein x
dari gen x. DNA bereplikasi bergantung pada transkripsi RNA intermediate
dalam nukleus. Lalu, virus berkembang dalam sitoplasma dan dihilangkan
oleh hepatosit.7
Integrasi HBV ke dalam genom host terlihat sebagai karsinogenetik.
Beberapa gen HBV ditemukan dalam jaringan yang terinfeksi, sepert gen
pre-S2/S hepatitis Bx (HBx) dan HB spliced protein (HBSP), protein
berekspresi dari gen-gen yang berinteraksi tersebut yang telah menunjukkan
efek intraseluler, termasuk efek dalam pertumbuhan sel dan apoptosis. 154
asam amino yang diproduksi virus telah menunjukkan peranan penting
untuk infeksi HBV in vivo. Hal ini dapat menjadi kandidat primer yang
memediasi efek patologi HBV. HBx dapat menginaktivasi tumor supresor
p53 dan menurunkan regulator pertumbuhan gen p55 dan dapat menurunkan
regulasi p21 dan sui 1 yang dapat menghambat pertumbuhan HCC.7
Selain itu, HBx juga dapat berpengaruh melalui efeknya dalam
homeostasis Ca+ dan aktivasi Ca dependen kinase dalam NF-kB
(Kumar,2007). Faktor transkripsi untuk mengontrol respon imun yang juga
berhubungan dengan HCV polipeptida. Protein HBV lain yang berpengaruh
adalah protein pembungkus (L dan M) yang secara tidak langsung dapat
memediasi terjadinya HCC melalui protein pembungkus karena stres
seluler.6

15
 Gambar 1.Perjalanan Penyakit Hepatoma

3.5 Manifestasi Klinis Hepatoma

Di Indonesia (khususnya di Jakarta) HCC ditemukan tersering pada
media umur antara 50 dan 60 tahun dengan predominasi pada laki-laki.
Rasio antara lakilaki dan perempan berkisar antara 2-6:1. Manifestasi
klinisnya sangat bervariaso dari asimptomatik sampai yang bergejala dan
tandanya sangat jelas dan disertai dengan gagal hati. Gejala yang paling
sering dikeluarkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran
kanan atas abdomen. Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya,
disertai dengan keluhan nyeri di kuadran kanan atas atau teraba
pembengkakakn local hepar patut dicurigai menderita HCC. Demikian pula
bila tidak erjadi perbaikan pada asites atau prekoma setelah diberi terapi
yang adekuat atau pasien penyakit hati kronik dengan Hbs Ag atau anti-
HCV positif yang mengalam perburukan kondisi secara mendadak. Juga
harus diwaspadai bila ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai perasaan
lesu, penurunan berat badan dangan atau tanpa demam.5
Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konsstipasi
atau diare. Sesak nafas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang
menekan diafragma atau karena sudah ada metastasis di paru. Sebagiam
besar pasien HCC sudah menderita sirosis hati, baik yang masih stadium
kompensasi, maupun yang sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hati
seperti malaise, anoreksi, penurunan berat badan dan ikterus. Temuan fisis

16
 tersering pada HCC adalah hepatomegali, dengan atau tanpa „bruit hepatic,
splenomegali, asites, ikterus, demam atau atrofi otot. Sebagian dari pasien
yang dirujuk di rumah sakit karena perdarahan esophagus atau peritonitis
bacterial spontan ternyata sudah menderita HCC.5
Perjalanan alamiah kanker hati primer (HCC dan kolangiokarsinoma)
memperhatikan. Kesintasan median adalah 7 bulan, dengan kematian akibat
(1) kakeksia berat (2) perdarahan esophagus atau saluran cerna (3) gagal
hati disertai dengan koma hepatikum atau (4) walaupun jarang, rupture
tumor disertai dengan perdarahan fatal. Satu-atunya harapan untuk
kesembuhan adalah reseksi tumor kecil secara bedah, angka kekambuhan
tetapi lebih besar dari 605 selama 5 tahun. Pada pasien yang beruntung,
HCC secara tidak sengaja terangkat pada saat trasplantasi hati atas indikasi
penyakit hati stadium akhir, sebelum tumor tersebut menyebar ke organ
lain.8

3.6 Klasifikasi Stadium Klinis Hepatoma

Tingkat penyakit (stadium) kanker hati terdiri dari :
1) Stadium I
Satu fokal tumor berdiameter ≤ 3 cm yang terbatas hanya pada salah
satu segmen.
2) Stadium II
Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm, tumor terbatas pada segmen I
atau multifokal tumor terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
3) Stadium III
Tumor pada segmen I meluas ke lobus kiri (segmen IV) atau ke lobus
kanan segmen V dan VIII atau tumor dengan invasi periferal ke sistem
pembuluh darah atau pembuluh empedu tetapi hanya terbatas pada
lobus kanan atau lobus kiri hati.
4) Stadium IV
Multifokal tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati atau
invasi tumor ke dalam pembuluh darah hati ataupun pembuluh

17
 empedu atau invasi tumor ke pembuluh darah di luar hati seperti
pembuluh darah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior
atau adanya metastase keluar dari hati.

Dalam staging klinis HCC terdapat pemilahan pasien atas kelompok-

kelompok yang prognosisnya berbeda, berdasarkan parameter klinis,
biokimiawi dan radiologis pilihan yang tersedia. Sistem staging yang ideal
seharusnya juga mencantumkan penilaian ekstensi tumor, derajat gangguan
fungsi hati, keadaan umum pasien serta keefektifan terapi. Sebagian besar
pasien HCC adalah pasien sirosis yang juga mengurangi harapan hidup.
Sistem yang banyak digunakan untuk menilai status fungsional hati dan
prediksi prognosis pasien sirosis adalah sistem klasifikasi Child-ltorcotte-
Pugh, tetapi sistem ini tidak ditujukan untuk penilaian staging HCC.
Beberapa sistem yang dapat dipakai untuk staging HCC adalah:10
• Tumor-Node-Metastases (TNM) Staging System
• Okuda Staging System
• Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Scoring System
• Chinese University Prognostic Index (CUPI)
• Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System

Tabel 2. Sistem staging klinis HCC

18
3.7 Diagnosis Hepatoma
Melakukan pemeriksaan berkala bagi kelompok risiko tinggi seperti
pengidap virus Hepatitis B dan C, dokter, promiskus, dan bagi orang yang
mempunyai anggota keluarga penderita kanker hati. Pemeriksaan dilakukan
setiap 3 bulan sekali pada penderita sirosis hati dengan HBsAg positif dan
pada penderita hepatitis kronis dengan HBsAg negatif atau penderita
penyakit hati kronis atau dengan sirosis dengan HBsAg negatif pernah
mendapat transfusi atau hemodialisa diperiksa 6 bulan sekali.
Diagnosis dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
1) Anamnesis
Sebagian besar penderita yang datang berobat sudah dalam fase lanjut
dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Sifat nyeri ialah nyeri
tumpul,terus-menerus, kadang-kadang terasa hebat apabila bergerak. Di
samping keluhan nyeri perut ada pula keluhan seperti benjolan di perut
kanan atas tanpa atau dengan nyeri, perut membuncit karena adanya
asites. Dan keluhan yang paling umum yaitu merasa badan semakin
lemah, anoreksia, perasaan lekas kenyang.
2) Pemeriksaan fisik
Bila pada palpasi abdomen teraba hati membesar, keras yang berbenjol-
benjol, tepi tumpul lebih diperkuat, bila pada auskultasi terdengar bising
pembuluh darah maka dapat diduga sebagai kanker hati.
3) Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfa-
fetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh
sel hati fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml, kadar
AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati.23 Selain
itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita
penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg.
b. Ultrasonografi (USG) Abdomen

19
 Dengan USG, hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan
tekstur merata. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan
berwarna kehitaman, atau berwarna putih campur kehitaman dan
jumlahnya bervariasi pada tiap pasien, benjolan dapat terdeteksi
dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil
pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan pemeriksaan USG
setiap tiga bulan.
c. Computed Tomography Scanning (CT Scann)
CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip
daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran, jumlah
tumor, lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat. Pemeriksaan
dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya
terlihat jelas, dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat
terdeteksi.
d. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang
magnet (nonradiasi). Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada
gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada
risiko bahaya radiasi sinar-X. MRI dapat menampilkan dan membuat
peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu
dalam hati, memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan
kanker hati.5,8,11

3.8 Penatalaksanaan Hepatoma

Sebagian besar pasien HCC di diagnosis pada stadium menengah –
lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.
Berdasarkan meta analisi, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial
embolization/chemoembolization) saja yang menunjukkan penurunan
pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan
HCC yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun
dianjurkan pada pasien yang fungsi ha tinyacukup baik (Child-Pugh) serta

20
tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vascular atau penyebaran
ekstrahepatik, yang tidak dapat diterapi secara radikal. Sebaliknya bagi
pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik
akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping yang berat.12
Adapun beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel
seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiesterogen, antiandrogen,
oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih
memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang
pasti.12
Pemilihan pengobatan kanker hati ini sangat tergantung pada hasil
pemeriksaan radiologi. Sebelum ditentukan pilihan pengobatan hendaklah
dipastikan besarnya ukuran kanker, spesifik lokasi kanker, lesi kanker serta
ada tidaknya penyebaran ke tempat lain.
Berikut pengobatan yang dilakukan pada penderita kanker hati yaitu :
1. Kemoterapi
Kemoterapi adalah pemberian anti tumor pada penderita kanker
untuk memperpanjang umur. Dilakukan dengan memberikan obat anti
kanker ke dalam arteri hepatika sehingga obat secara langsung masuk
sel-sel kanker pada hati. Obat tersebut akan mengecilkan tumor. Obat
kemoterapi yang banyak digunakan adalah 5 Fluorourasil dan
Adriamisin.
2. Pembedahan
Pembedahan hati pada stadium dini penyakit merupakan
pengobatan yang paling baik dan paling bisa diharapkan memberikan
penyembuhan Pembedahan hanya dapat dilakukan bila tumor pada hati
hanya 1 lobus saja serta tidak terdapat tanda-tanda sirosis hati, karena
pembedahan penderita kanker hati yang disertai sirosis hati akan
menimbulkan risiko yang tinggi dalam pembedahan.
3. Radiasi
Radiasi tidak banyak peranannya dalam pengobatan kanker hati.
Hal ini disebabkan karena pada umumnya keganasan yang mengenai

21
 hati bersifat relatif resisten terhadap pengobatan radiasi dan sel hati
yang normal peka terhadap radiasi.
4. Embolisasi
Pengobatan kanker dengan cara memasukkan kateter ke dalam
arteri hati lalu menyuntikkan potongan-potongan kecil berupa gel foam.
Embolisasi merupakan salah satu pengobatan penderita kanker hati
yang tidak bisa lagi dibedah. Hanya saja, jika tidak berhasil malah dapat
semakin memperburuk proses sirosis hati dan menimbulkan tejadinya
metastase.
5. Transplantasi Hati
Transpalantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari
orang lain ke dalam tubuh seseorang. Bila kanker hati ditemukan pada
pasien yang sudah ada sirosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang
berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kaknker atau
sudah adda sel-sel kanker yang masuk ke vena porta maka tidak ada
jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati.13

Sistem BCLC merupakan sistem yang banyak dianut saat ini.5 Sistem BCLC
ini telah disahkan oleh beberapa kelompok di Eropa dan Amerika Serikat,
dan direkomendasikan sebagai klasifikasi yang terbaik sebagai pedoman
pengelolaan, khususnya untuk pasien dengan stadium awal yang bisa
mendapatkan terapi kuratif. Sistem ini menggunakan variabel-variabel yang
berhubungan dengan stadium tumor, status fungsional hati, status fisik
pasien, dan gejala-gejala yang berhubungan kanker. Hubungan antara
keempat variabel tersebut akan menggambarkan hubungannya dengan
algoritma pengelolaan. (Gambar 2)

22
 Gambar 2. Klasifikasi Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) dan jadwal
pengelolaan. PST adalah Tes Status Performan; CLT/LDLT, transplantasi
hati cadaver/transplantasi hati dengan donor hidup; PEI/RF, injeksi ethanol
perkutan/ablasi termal radiofrekuensi; ttc, terapi; yr, tahun.

3.9 Prognosis Hepatoma

Sistem BCLC menghubungkan antara stadium dan rekomendasi strategi
terapi serta prognosis. Angka ketahanan hidup 3 tahun untuk stadium A (60-
75%), stadium B (50%), stadium C (10%) dan stadium D (0%).5 Survival
terbaik tanpa pengobatan adalah sekitar 65% pada 3 tahun untuk pasien
kelas Child-Pugh A dengan tumor tunggal, sedangkan setelah terapi 32
radikal, survival mencapai 70% pada 5 tahun. Pada perjalanan alami
karsinoma hepatoseluler stadium lanjut lebih diketahui. Pada survival rate 1
tahun dan 2 tahun pada pasien yang tidak diobati secara random dalam 25
percobaan terkontrol secara acak (RCTs) adalah sekitar 10-72% dan 8-50%.
Pasien pada tahap terminal memiliki survival kurang dari 6 bulan.14

23
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Pada pasien ini dapat ditegakan diagnosis dari identifikasi pasien,

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pasien laki-laki usia 46 tahun dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Gejala
klinis nyeri di perut kanan atas dan terus menerus. Pada perut kanan atas terdapat
organ hati, gall bladder dan caput pankreas, sehingga jika dihubungkan dengan
nyerinya, maka organ yang terlibat adalah hati, gall bladder dan pankreas. Pasien
mengeluh mata dan tubuh nya menjadi kuning, hal ini dapat diakibatkan oleh
tinnginya kadar bilirubin akibat pembesaran dari hepar. Keluhan BAK seperti teh
dapat terjadi karena tingginya kadar bilirubin direk di plasma darah.
Pada pemeriksaan fisik di mata didapatkan sklera ikterik (+/+). Pada
pemeriksaan fisik abdomen, inspeksi perut tampak cembung, palpasi perut tegang
dan nyeri tekan hipokondria kanan, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae
konsistensi keras, permukaan berdungkul, tepi tumpul, perkusi didapatkan timpani
dan shifting dullness (+), auskultasi didapatkan bunyi bruit pada hepar dan pada
ekstremitas didapatkan palmar dan kuku ikterik (+). Perut tampak cembung dapat
dipikirkan adanya suatu keganasan intraabdomen, ascites, dan pembesaran organ.
Pada pasien ini pembesaran disertai dengan bunyi bruit pada auskultasi hepar.
Maka, dapat dicurigai adanya tumor pada hepar. Bunyi bruit pada tumor
didapatkan karena pada sel tumor terdapat banyak pembuluh darah.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil Hb rendah, jumlah
eritrosit menurun, trombosit menurun, AST/SGOT meningkat, albumin dan
globulin menurun, hal ini menunjukkan adanya gangguan pada fungsi hati.
Kemudian, dari hasil pemeriksaan USG, didapatkan massa solid pada hepar lobus
kanan ukuran 5x3 cm, permukaan rata, tepi tumpul,konsistensi keras, permukaan
berdungkul, tampak massa, asites (+). Gambaran USG menunjukkan adanya hepar
ukuran membesar, permukaan irreguler, tepi tumpul, parenkim kasar dan
heterogen, tampak massa dan multiple nodul (+), asites (+). Kesan: Hepatoma,
Asites, Kista ginjal kiri.

24
 Pengobatan definitif pada pasien dengan hepatoma ialah dengan
transplantasi hepar, tindakan pembedahan, dan kemoterapi. Pengobatan hanya
paliatif, yaitu untuk mengurangi gejala subjektif. Tatalaksana pada pasien ini
terbagi menjadi non farmakologis yaitu istirahat dan edukasi. Tatalaksana
farmakologis pada pasien ini adalah IVFD D5% X/m gtt mikro, Inj. Ketorolac
3x30mg IV, Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam IV, Inj, Inj. Spironolakton 2x50mg IV, Inj.
Omeprazole 40mg/24jam IV, Domperidome 10mg/8jam PO.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hamilton JP, Gurakar A, Koteish A, Li ZP, Mezey E. Liver Cancer: 39th

Annual topics in gastroenterology and hepato-biliary update conference. US:
Maryland; 2013.
2. Satir AA. An update on the pathogenesis and pathology of hepatocellular
carcinoma. Bahrain Medical Bulletin 2007;29(2):1-8.
3. Roncalli M, Terracciano L, Tommaso LD, David E, Colombo M. Liver
precancerous lesions and hepatocellular carcinoma: The histology report.
Digestive and Liver Disease 2011;43S:361- 72.
4. Alianto, R. 2015. Gambaran Histopatologi Karsinoma Hepatoseluler.
Cerminan Dunia Kesehatan. 42(6); 440-444.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
6. Kumar, V., Cotran, R.S., dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7;
ali Bahasa, Brahm U, Pendt ;editor Bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto,
Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari.-ed.7-Jakarta: EGC.
7. Burt, Alastair D., Bernard C. Portmann dan Linda D. Ferrell. 2007.
MacSween's Pathology of the Liver, 5thEdition. London: Elsevier. Hal. 771-
788
8. Buku Ajar Patologi Robin Kumar. 2007. Jilid 2 hal. 663-710 Dialihbahasakan
oleh dr. Brahm U. Pendit dkk. Jakarta: EGC.
9. Hirlan. Karsinoma Hepatoseluler (KHS). Hirlan, Purnomo HD, editor.
Semarang Gastroenterohepatology Update 2011 Current Issues in
Gastroenterohepatologi: From Theory to Clinical Practice. Semarang: Badan
Penerbit Universitas Diponegoro. 2011.
10. Faria, SC., Szklaruk, J., Kaseb AO., Hassabo, HM., Elsayes, KM. 2014.
TNM/Okuda/Barcelona/CUPI/CLIP International Multidisciplinary
Classification of Hepatocellular Carcinoma: concepts, perspectives, and
radiologic implications. Abdominal Imaging; 39(5):1070-1087.

26
11. Jordi bruix et al. 2001. Clinical Management of Hepatocellular Carcinoma.
Conclusions of the Barcelona-2000 EASL Conference. Journal of Hepatology
35 (2001) 421–430.
12. Husodo, U. B. (2014). Kanker hati.pdf. In S. S. Ari W Sudoyo, Bambang
Setiyohadi, Idrus Alwi (Ed.), Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi VI,.
jakarta: Interna Publishing, pp. 3030–3036.
13. Parkin DM, Hakulinen T. Analysis of Survival. Available from:
http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/epi/sp95/sp95-chap12.pdf.
14. Greten TF, Papendorf F, Bleck JS, Kirchhoff T, Wohlberedt T, Kubicka S, et
al. Survival rate in patients with hepatocellular carcinoma: a retrospective
analysis of 389 patients. British Journal of Cancer. 2005;92:1862-1868.

27