Anda di halaman 1dari 18

A.

Anatomi fisiologi paru


1. Anatomi paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang


ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada
diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri.
Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri
mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan
jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi
sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments.
Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut
mediastinum (Sherwood, 2012).
Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi
menjadi pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu
selaput yang langsung membungkus paru, sedangkan pleura parietal
yaitu selaput yang menempel pada rongga dada. Diantara kedua pleura
terdapat rongga yang disebut kavum pleura (Guyton, 2011).
Sistem pernafasan dapat dibagi ke dalam sistem pernafasan bagian
atas dan pernafasan bagian bawah.
a. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, sinus
paranasal, dan faring.
b. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus dan alveolus paru (Guyton, 2011). Pergerakan dari
dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu inspirasi dan
ekspirasi. Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru,
sedangkan ekspirasi adalah pergerakan dari dalam paru ke
atmosfer.
Agar proses ventilasi dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik
pada otot pernafasan dan elastisitas jaringan paru. Otot-otot pernafasan
dibagi menjadi dua yaitu:
a. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna,
sternokleidomastoideus, skalenus dan diafragma.
b. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis
internus (Alsagaff dkk, 2013).

2. Fisiologi paru
Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam
keadaan normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan
dinding dada sehingga paru-paru dengan mudah bergeser pada dinding
dada. Tekanan pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada
di bawah tekanan atmosfer (Guyton, 2011).
Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah
dan atmosfer. Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan
oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Kebutuhan
oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat
aktivitas dan metabolisme seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat
memelihara kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut (West,
2014).
Untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi
menjadi empat mekanisme dasar, yaitu:
a. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara
alveoli dan atmosfer.
b. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah.
c. Transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan
tubuh ke dan dari sel.
d. Pengaturan ventilasi (Guyton, 2011).
Menurut Guyton (2011) volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:
a. Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi
pada setiap kali pernafasan normal. Besarnya ± 500 ml pada rata-
rata orang dewasa.
b. Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang
diinspirasi setelah volume tidal, dan biasanya mencapai ± 3000 ml.
c. Volume Cadangan Eskpirasi adalah jumlah udara yang masih dapat
dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum pada akhir ekspirasi
normal, pada keadaan normal besarnya ± 1100 ml.
d. Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam
paru-paru setelah ekspirasi kuat. Besarnya ± 1200 ml.
Laporan Pendahuluan Pneumonia

A. DEFENISI
Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat
konsolidasi dan terjadi pengisian alveoli oleh eksudat yang disebabkan oleh
bakteri, virus, dan jamur (Muttaqin 2008).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
(Misnadiarly, 2008).
Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan
adanya konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli (Guyton,
2011).

Mengingat adanya perubahan pathogen yang menyebabkan pneumonia,


maka dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
 Community-acquired pneumonia, dimulai sebagai penyakit pernapasan
umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia.
 Pneumonia streptococcal merupakan organisme penyebab umum. Tipe
pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang
tua.
 Hospital-acquire pneumonia, dikenal sebagai pneumonia nosokomial.
Organisme seperti aeruginosa pseudomonas, klebsiella, atau aureus
stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital-acquired
pneumonia.
 Lobar dan bronchopneumonia, dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi
infeksi. Sekarang ini, pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan
hanya menurut lokasi anatominya saja.
 Pneumonia viral, bakterial, dan fungal, dikategorikan berdasarkan pada
agen penyebabnya. Kultur sputum dan sensitivitas dilakukan untuk
mengidentifikasi organisme perusak.
Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang
mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area
terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di
sekitarnya. Pada bronko pneumonia terjadi konsolidasi area berbercak
(Misnadiarly, 2008).
B. ETIOLOGI

Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme, akan tetapi dapat juga


oleh bahan-bahan lain, (Suyono, 2009) sehingga dikenal:

1. Lipid pneumonia : oleh karena aspirasi minyak mineral


2. Chemical pneumonitis : inhalasi bahan-bahan organic atau uap kimia seperti
berilium
3. Extrinsik Allergik Alveolitis : inhalasi bahan-bahan debu yang mengandung
allergen, seperti debu dare parik-pabrik gula yang mengandung spora dare
actynomicetes thermofilik.
4. Drug Reaction Pneumonitis : nitrofurantion, busulfan, methotrexate
5. Pneumonia karena radiasi sinar rontgen
6. Pneumonia yang sebabnya tidak jelas : desquamative interstitial pneumonia,
eosinofilik pneumonia
7. Microorganisma
GROUP PENYEBAB TYPE PNEUMONIA
Bacteri Streptococcos pneumonia Pneumonia bacteri
Streptococcus piogenes
Stafilococcus aureus
Klebsiella pneumonia
Eserikia koli
Yersinia pestis
Legionnaires bacillus Legionnaires disease
Aktinomyctes A. Israeli Aktinomikosis pulmonal
Nokardia asteroids Nokardiosis pulmonal
Fungi Kokidioides imitis Kokidioidomikosis
Histoplasma kapsulatum Histoplasmosis
Blastomises dermatitidis Blastomikosis
Aspergillus Aspergilosis
Fikomisetes Mukormikosis
Riketsia Koksiella Burnetty Q Fever
Klamidia Chlamidia psittaci Psitakosis,Ornitosis
Mikoplasma Mikoplasma pneumonia Pneumonia mikoplasmal
Virus Infulensa virus, adenovirus Pneumonia virus
respiratory syncytial
Protozoa Pneumonia pneumistis
(pneumonia plasma sel)

C. PATOFISIOLOGI
Pneumonia bakterial menyerang baik ventilasi maupun difusi. Suatu
reaksi inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli dan
menghasilkan eksudat, yang mengganggu gerakan dan difusi oksigen serta
karbon dioksida. Sel-sel darah putih, kebanyakan neutrofil, juga bermigrasi ke
dalam alveoli dan memenuhi ruang yang biasanya mengandung udara. Area
paru tidak mendapat ventilasi yang cukup karena sekresi, edema mukosa, dan
bronkospasme, menyebabkan oklusi parsial bronki atau alveoli dengan
mengakibatkan penurunan tahanan oksigen alveolar. Darah vena yang
memasuki paru-paru lewat melalui area yang kurang terventilasi dan keluar ke
sisi kiri jantung tanpa mengalami oksigenasi. Pada pokoknya, darah terpirau dari
sisi kanan ke sisi kiri jantung. Percampuran darah yang teroksigenasi dan tidak
teroksigenasi ini akhirnya mengakibatkan hipoksemia arterial (Suyono, 2009).
Sindrom Pneumonia Atipikal. Pneumonia yang berkaitan dengan
mikoplasma, fungus, klamidia, demam-Q, penyakit Legionnaires’. Pneumocystis
carinii, dan virus termasuk ke dalam sindrom pneumonia atipikal (Speer, 2007).
Pneumonia mikoplasma adalah penyebab pneumonia atipikal primer yang
paling umum. Mikoplasma adalah organisme kecil yang dikelilingi oleh membran
berlapis tiga tanpa dinding sel. Organisme ini tumbuh pada media kultur khusus
tetapi berbeda dari virus. Pneumonia mikoplasma paling sering terjadi pada
anak-anak yang sudah besar dan dewasa muda (Suyono, 2009).
Pneumonia kemungkinan ditularkan oleh droplet pernapasan yang
terinfeksi, melalui kontak dari individu ke individu. Pasien dapat diperiksa
terhadap antibodi mikoplasma (Speer, 2007).
Inflamasi infiltrat lebih kepada interstisial ketimbang alveolar. Pneumonia
ini menyebar ke seluruh saluran pernapasan, termasuk bronkiolus. Secara
umum, pneumonia ini mempunyai ciri-ciri bronkopneumonia. Sakit telinga dan
miringitis bulous merupakan hal yang umum terjadi. Pneumonia atipikal dapat
menimbulkan masalah-masalah yang sama baik dalam ventilasi maupun difusi
seperti yang diuraikan dalam pneumonia bakterial (Speer, 2007).
Perjalanan alamiah penyakit ISPA dibagi 4 tahap yaitu :
1. Tahap prepatogenesis
Penyebab telah ada tetapi belum menunjukkan reaksi apa-apa
2. Tahap inkubasi
Virus merusak lapisan epitel dan lapisan mukosa. Tubuh menjadi lemah
apalagi bila keadaan gizi dan daya tahan sebelumnya rendah.
3. Tahap dini penyakit
Dimulai dari munculnya gejala penyakit, timbul gejala demam dan batuk.
4. Tahap lanjut penyakit, dibagi menjadi empat yaitu dapat sembuh sempurna,
sembuh dengan atelektasis, menjadi kronis dan meninggal akibat pneumonia.
Pathway

Bakteri, virus,
parasit, protozoa
Peningkatan
suhu tubuh
Masuk alveoli

HIPERTERMI Kongestif (4-12jam)


eksudat dan seruos Penumpukan
masuk alveoli cairan di dalam
alveoli

Hepatisasi merah 48 jam


Paru-paru tampak merah
dan bergranula karena GANGGUAN
SDM dan leukosit DMN BERSIHAN JALAN
mengisi alveoli NAFAS

Hepatisasi kelabu (3-8


hari) paru-paru tampak Resolusi 7-
kelabu dan fibrin 11 hari
mengalami konsolidasi di
dalam alveoli

Pneumonia Konsolidasi jaringan paru GANGGUAN


PERTUKARAN GAS

Compliance paru menurun

GANGGUAN POLA NAFAS Suplay o2 menurun

INTOLERANSI AKTIVITAS
D. KLASIFIKASI

Klasifikasi Pneumonia dapat dibagi menjadi (Somantri, 2007) :

1. Klasifikasi klinis

· Klasifikasi tradisional, meninjau ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

a. Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris yg klasik


antara lain awitan yg akut dgn gambaran radiologist berupa opasitas
lobus, disebabkan oleh kuman yang tipikal terutama S. pneumoniae,
Klebsiella pneumoniae, H. influenzae.
b. Pneumonia atipikal, ditandai dgn gangguan respirasi yg meningkat
lambat dgn gambaran infiltrate paru bilateral yg difus, disebabkan oleh
organisme atipikal dan termasuk Mycoplasma pneumoniae, virus,
Chlamydia psittaci.

Klasifikasi berdasarkan factor lingkungan dan penjamu, dibagi atas :

a. Pneumonia komunitas  sporadis atau endemic, muda dan orang tua


b. Pneumonia nosokomial  didahului oleh perawatan di RS
c. Pneumonia rekurens  mempunyai dasar penyakit paru kronik
d. Pneumonia aspirasi  alkoholik, usia tua
e. Pneumonia pd gangguan imun  pada pasien transplantasi, onkologi,
AIDS

· Sindrom klinis, dibagi atas :

a. Pneumonia bacterial, memberikan gambaran klinis pneumonia yang


akut dgn konsolidasi paru, dapat berupa :
 Pneumonia bacterial atipikal yang terutama mengenai parenkim
paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar
 Pneumonia bacterial tipe campuran dengan presentasi klinis
atipikal yaitu perjalanan penyakit lebih ringan (insidious) dan
jarang disertai konsolidasi paru. Biasanya pada pasien penyakit
kronik
b. Pneumonia non bacterial
Dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan oleh Mycoplasma,
Chlamydia pneumoniae.
2. Klasifikasi berdasarkan etiologi, dibagi atas :
a. Bakterial : Streptokokus pneumonia, Streptokokus aureus, H. influenza,
Klebsiella,dll
b. Non bacterial : tuberculosis, virus, fungi, dan parasit
E. TANDA DAN GEJALA

Menurut Misnadiarly (2008), tanda dan gejala pneumonia secara umum


dapat dibagi menjadi:

1. Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala,


iritabel, gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.
2. Gejala umum : demam, sesak napas, nadi berdenyut lebih cepat, dan dahak
berwarna kehijauan seperti karet.
3. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke
dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas),
perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, dam Roni
4. Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal di
daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah,
suara napas tubuler tepat di atas batas cairan, friction rub, nyeri dada karena
iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi bertambah dan berubah menjadi
nyeri tumpul), kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa inflamasi)
bila terdapat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila
iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).
5. Tanda infeksi ekstrapulmonal
F. KOMPLIKASI
Menurut Misnadiarly (2008), Komplikasi dari pneumonia adalah sebagai berikut :
1. Empisema : kondisi di mana kantung udara di paru-paru secara bertahap
hancur, membuat napas lebih pendek.
2. Gagal nafas : ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan
parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah.
3. Perikarditis : pembengkakan dan iritasi pada perikardium.
4. Meningitis : infeksi pada meninges (selaput pelindung) yang menyelimuti
otak dan saraf tulang belakang.
5. Hipotensi : keadaan ketika tekanan darah di dalam arteri lebih rendah
dibandingkan normal dan biasa disebut dengan tekanan darah rendah.
6. Delirium : keadaan yang bersifat sementara dan biasanya terjadi secara
mendadak, di mana penderita mengalami penurunan kemampuan dalam
memusatkan perhatiannya dan menjadi linglung, mengalami disorientasi dan
tidak mampu berfikir secara jernih.
7. Asidosis metabolik : gangguan ketika status asam-basa bergeser ke sisi
asam akibat hilangnya basa atau retesi asam nonkarbonat dalam tubuh
8. Dehidrasi : kondisi ketika tubuh kehilangan lebih banyak cairan daripada
yang didapatkan, sehingga keseimbangan gula-garam tubuh terganggu dan
tubuh tidak dapat menjalankan fungsi normalnya.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses
luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi
(bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia
mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
2. Analisa Gas Darah (Analisa Gas Darah) : tidak normal mungkin terjadi,
tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
3. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum,
aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk
mengatasi organisme penyebab.
4. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada
infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya
pneumonia bakterial.
5. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
6. LED : meningkat
7. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps
alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun,
hipoksemia.
8. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah
9. Bilirubin : mungkin meningkat
10. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear
tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Misnadiarly, 2008).
H. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan Umum
a. Terapi Oksigen untuk memberikan transport oksigen yang adekuat
dalam darah sambil menurunkan upaya bernafas dan mengurangi stres
pada miokardium
b. Hidrasi : Bila ringan hidrasi oral, tetapi jika berat hidrasi dilakukan secara
parenteral.
c. Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi tubuh setelah terkena penyakit
atau cedera. Jika tubuh menderita penyakit atau cedera permanen,
maka fisioterapi dapat diprioritaskan untuk mengurangi dampaknya.
d. Penderita perlu tirah baring dan posisi penderita perlu diubah-ubah
untuk menghindari pneumonia hipografik, kelemahan dan dekubitus.
2. Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan pneumonia adalah
sebagai berikut :
a. Pertahankan suhu tubuh dalam batas normal melalui pemberian
kompres.
b. Latihan bentuk efektif dan fisiotheraphy paru.
c. Pemberian oksigenasi (oksigen 1-2 liter/menit).
d. Mempertahankan kebutuhan cairan (IVFD dektrose 10% : NaCl 0,9%).
e. Pemberian nutrisi, apabila ringan tidak perlu diberikan antibiotik tetapi
apabila penyakit berat dapat dirawat inap, maka perlu pemberian
antibiotik berdasarkan usia, keadaan umum, kemungkinan penyebab,
seperti pemberian Ampisilin dan Kloramfenikol.

I. ASUHAN KEPERAWATAN

Hal-hal yang perlu dikaji :

1. Riwayat penyakit
Demam, batuk, pilek, anoreksia, badan lemah/tidak bergairah, riwayat
penyakit pernapasan, pengobatan yang dilakukan di rumah dan penyakit
yang menyertai.
2. Tanda fisik
Demam, dyspneu, tachipneu, menggunakan otot pernafasan tambahan,
faring hiperemis, pembesaran tonsil, sakit menelan
3. Faktor perkembangan : umum , tingkat perkembangan, kebiasaan sehari-
hari, mekanisme koping, kemampuan mengerti tindakan yang dilakukan.
4. Pengetahuan pasien/ keluarga : pengalaman terkena penyakit pernafasan,
pengetahuan tentang penyakit pernafasan dan tindakan yang dilakukan
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d inflamasi dan obstruksi jalan nafas
2. Ketidak efektipan pola nafas b.d hiperventilasi
3. Kekurangan volume cairan b.d intake oral tidak adekuat, takipneu,
demam
4. Intoleransi aktivitas b.d isolasi respirator

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN HASIL (NOC)

1. Ketidakefektifan Tujuan  Pastikan kebutuhan


bersihan jalan  Respiratory status : oral / tracheal
napas b.d ventilation suctioning.
inflamasi dan  Respiratory status :  Berikan O2
obstruksi jalan Airway patency  Anjurkan pasien
nafas Kriteria hasil untuk istirahat dan
 Mendemonstrasikan napas dalam
batuk efektif dan
 Posisikan pasien
suara nafas yang
untuk
bersih, tidak ada
memaksimalkan
sianosis dan
 Ventilasi
dyspneu
 Lakukan fisioterapi
 Menunjukkan jalan
dada jika perlu
nafas yang paten
 Keluarkan sekret
 Mampu
dengan batuk atau
mengidentifikasikan
suction
dan mencegah faktor
 Auskultasi suara
yang dapat
nafas, catat adanya
menghambat jalan
suara tambahan
nafas
 Berikan bronkodilator
 Monitor status
hemodinamik
 Berikan pelembab
udara Kassa basah
NaCl Lembab
 Berikan antibiotik :
 Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
status O2
 Pertahankan hidrasi
yang adekuat untuk
mengencerkan secret
 Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
penggunaan
peralatan : O2,
Suction, Inhalasi
2. Ketidak efektipan Tujuan  Posisikan pasien untuk
pola nafas b.d  Respiratory status : memaksimalkan
hiperventilasi ventilation ventilasi
 Respiratory status :  Pasang mayo bila
Airway patency perlu
kriteria hasil:  Lakukan fisioterapi
 Mendemonstrasikan dada jika perlu
batuk efektif dan  Keluarkan sekret
suara nafas yang dengan batuk atau
bersih, tidak ada suction
sianosis dan dyspneu  Auskultasi suara nafas,
(mampu catat adanya suara
mengeluarkan tambahan
sputum, mampu  Berikan pelembab
bernafas dg mudah, udara Kassa basah
tidakada pursed lips) NaCl Lembab
 Menunjukkan jalan  Atur intake untuk
nafas yang paten cairan mengoptimalkan
(klien tidak merasa keseimbangan.
tercekik, irama nafas,  Monitor respirasi dan
frekuensi pernafasan status O2
dalam rentang  Bersihkan mulut,
normal, tidak ada hidung dan secret
suara nafas trakea
abnormal)  Pertahankan jalan
 Tanda Tanda vital nafas yang paten
dalam rentang normal  Observasi adanya
(tekanan darah, nadi, tanda tanda
pernafasan) hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenase
 Monitor vital sign
 Informasikan pada
pasien dan keluarga
tentang tehnik
relaksasi untuk
memperbaiki pola
nafas.
 Ajarkan bagaimana
batuk efektif
 Monitor pola nafas
3. Kekurangan Tujuan  Pertahankan catatan
volume cairan  Fluid balance intake dan output yang
b.d intake oral  Hydration akurat

tidak adekuat,  Nutritional status :  Monitor status hidrasi


takipneu, demam Food and Fluid intake (kelembaban membran
Kriteria hasil mukosa, nadi adekuat,
 Mempertahankan  Tekanan darah
urine output sesuai ortostatik), jika
dengan usia dan BB, diperlukan
BJ urine normal,  Monitor hasil lab yang
 Tekanan darah, nadi, sesuai dengan retensi
suhu tubuh dalam cairan (BUN , Hmt
batas normal ,osmolalitas urin,
 Tidak ada tanda albumin, total protein)
tanda dehidrasi,  Monitor vital sign
Elastisitas turgor kulit setiap 15menit – 1 jam
baik, membran  Kolaborasi pemberian
mukosa lembab, tidak cairan IV
ada rasa haus yang  Monitor status nutrisi
berlebihan  Berikan cairan oral
 Berikan penggantian
nasogatrik sesuai
output (50 –
100cc/jam)
 Dorong keluarga untuk
membantu pasien
makan
 Kolaborasi dengan
dokter jika tanda cairan
berlebih muncul
memburuk
 Atur kemungkinan
tranfusi
 Persiapan untuk
tranfusi
 Pasang kateter jika
perlu
 Monitor intake dan urin
output setiap 8 jam
4. Intoleransi Tujuan  Monitoring TTV
aktivitas b.d  Energy Conservation  Bantu klien untuk
isolasi respirator  Activity tolerance
mengidentifikasi aktivitas
 Self Care : ADLs
yang mampu dilakukan
Kriteria Hasil:
 Bantu untuk
 Berpartisipasi dalam
mendapatkan alat
aktivitas fisik tanpa
bantuan yang diinginkan
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi  Bantu klien untuk
dan RR membuat jadwal latihan
 Mampu melakukan diwaktu luang
aktivitas sehari hari  Sediakan penguatan
(ADLs) secaramandiri positif bagi yang aktif
Keseimbangan beraktivitas
aktivitas dan istirahat
 Kolaborasi dengan
tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan
program terafi yang baik
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Daftar pustaka

Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan & Manajemen


Edisi 2. Jakarta : EGC
Herdman, T. Heather. 2012. NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC
Indriasari, Devi. 2009. 100% Sembuh Tanpa Dokter A-Z Deteksi, Obati dan Cegah
Penyakit. Yogyakarta : Pustaka Grhatama
Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia pada Anak, Balita,
Orang Dewasa, Usia Lanjut. Pustaka Obor Populer : Jakarta
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi NANDA NIC NOC. Yogyakarta
: Media Action Publishing
Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Asuhan Keperawatan pada
Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

Anda mungkin juga menyukai