SISTEM KARDIOVASKULER & RESPIRASI

Untuk Memenuhi Tugas Ilmu Dasar Keperawatan

Kelompok III
1) Mulla Ami’ani (2018C07b0135)
2) Nurul Khalipah (2018C07b0136)
3) Pabrianto (2018C07b0137)
4) Ria Puji Hastuty (2018C07b0138)
5) Ribka Kristimia (2018C07b0139)
6) Ricky Reynaldi Aditama (2018C07b0140)
7) Rodiani Pasaribu (2018C07b0141)

PROGRAM KHUSUS ANGKATAN VII

PRODI S-1 KEPERAWATAN
STIKES EKA HARAP PALANGKA RAYA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai . Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak
terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan
baik materi maupun pikirannya.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun
menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin masih
banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Palangka Raya, Desember 2018

Penyusun
(Kelompok III)

DAFTAR ISI

1
HALAMAN JUDUL....................................................................................... i
KATA PENGANTAR...................................................................................... ii
DAFTAR ISI.................................................................................................... iii
BAB I. PENDAHULUAN............................................................................... 1
A. Latar Belakang........................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah................................................................................... 2
C. Tujuan Penulisan..................................................................................... 2
BAB II. PEMBAHASAN................................................................................ 3
A. SISTEM KARDIOVASKULAR............................................................. 4
1. Jantung................................................................................................ 4
2. Sirkulasi Darah.................................................................................... 18
3. Pembuluh Darah.................................................................................. 27
B. SISTEM RESPIRASI.............................................................................. 15
1. Saluran Pernafasan.............................................................................. 33
2. Ventilasi Paru....................................................................................... 46
3. Mekenisme Pernafasan........................................................................ 52
BAB III. PENUTUP........................................................................................ 60
A. Kesimpulan.............................................................................................. 60
B. Saran........................................................................................................ 62
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari
organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri
yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah
menujujantung. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah
ke berbagai bagian tubuh.Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan
berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri.Jantung
dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.Jantung bertanggung
jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapinya.Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik.Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya
sistem pengaturan jantung,aktivitas kelistrikan jantung,siklus jantung,bunyi
jantung,frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung.
Sistem respirasi pada manusia terdiri dari jaringan dan organ tubuh
yang merupakan parameter kesehatan manusia. Jika salah satu sistem respirasi
terganggu maka secara sistem lain yang bekerja dalam tubuh akan terganggu.
Hal ini dapat menimbulkan terganggunya proses homeostasis tubuh dan dalam
jangka panjang dapat menimbulkan berbagai macam penyakit. Proses
Pernapasan terdiri dari beberapa proses penting yaitu pada sistem pernapasan,
sistem saraf pusat, serta sistem kardiovaskular. Sistem respirasi berperan untuk
menukar udara kepermukaan dalam paru-paru. Udara masuk dan menetap
dalam system pernafasan dan masuk dalam pernafasan.
Sistem saraf pusat memberikan dorongan ritmik dari dalam untuk
bernafas, dan secara refleks merangsang toraks dan otot-otot diafragma, yang
akan memberikan tenaga pendorong gerakan udara. Sistem kardiovaskuler
menyediakan pompa, jaringan pembuluh darah yang diperlukan untuk
mengangkut gas-gas antara paru-paru dan sel tubuh. Orang tergantung pada
oksigen untuk hidupnya, kalau tidak mendapatkannya selama lebih dari empat
menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan
biasanya pasien meninggal. Bila oksigen di dalam darah tidak mencukupi,

1
 warna merahnya hilang dan menjadi kebiru-biruan dan ia disebut menderita
sianosis.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas maka rumusan masalah disajikan sebagai berikut.
1) Bagaimana struktur anatomi dari jantung?
2) Bagaimana proses sirkulasi darah?
3) Apa saja yang termasuk pembuluh darah?
4) Apa saja organ-organ yang bekerja pada sistem pernapasan?
5) Bagaimana mekanisme pernapasan?
6) Bagaimana bentuk dari kendali respirasi ?

C. Tujuan Penulisan
Berdasarkan rumusan masalah yang telah dijabarkan di atas maka tujuan
penulisan pada makalah ini sebagai berikut.
1) Menjelaskan struktur anatomi dari jantung
2) Menjelaskan proses sirkulasi darah
3) Menjelaskan apa saja termasuk pembuluh darah?
4) Menjelaskan saja organ-organ yang bekerja pada sistem pernapasan
5) Menjelaskan mekanisme pernapasan
6) Menjelaskan kendali respirasi

2
3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi menuju dan dari sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari
arteri yang mengalirkan darah dari jantung dan vena yang mengalirkan darah
menuju jantung.
1. Jantung
a) Anatomi jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan
saraf otonom). Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh
bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang
lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang
1
disebut apeks kordis.

Gambar 1.1 Struktur Anatomi Jantung

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum

anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma,
dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di
bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang

4
disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan
kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram
Lapisan jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang
tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus
lapisan jantung itu sendiri terdiri dari perikardium, miokardium, dan
endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini
adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri
dari dua lapisan:
1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada
sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu
Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut
epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan
jantung.
b) Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot
jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini
tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan
menerima darah dari arteri koroner.
c) Endokardium

Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran
darah

5
 Gambar 1.2. Struktur Lapisan Jantung

Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan kiri dan ventrikel
kanan dan kiri. Diantara atrium kanan dan atrium kiri terdapat pemisah yaitu
septum interatrial sedangkan pemisah ventrikel kanan dan kiri adalah septum
interventrikuler.
Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh
melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior
vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan
impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi
dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah
beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi
dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri
6
 1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen
sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel
penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup
trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah
dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan
darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung
oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi.
Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium
kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta
dan mengalir ke seluruh tubuh.

Gambar 1.3 Anatomi katup Jantung

- Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
7
- Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
3
kanan menuju arteri pulmonalis.
- Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
- Katup Aorta.

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri
Aktivitas Kelistrikan Jantung
Selama perkembangan embrional, satu fraksi kecil (kira-kira 1%) dari
serabut otot jantung menjadi autoritmik (mampu bangkit sendiri), yaitu dapat
menghasilkan impuls secara berulang dan berirama. Serabut-serabut autorithmik
mempunyai dua fungsi penting. Mereka bekerja sebagai suatu pacemaker (perintis
jalan), yang menyusun irama bagi keseluruhan jantung, dan mereka membentuk
sistem konduksi, jalur bagi penghantaran impuls ke seluruh otot jantung. Sistem
konduksi menjamin ruang-ruang jantung kontraksi dengan secara terkoordinasi,
yang membuat jantung sebagai sebuah pompa yang berdaya guna.

8
 Gambar 1.4 Sistem Konduksi Jantung

Komponen sistem konduksi meliputi: (l) Nodus S. A. ;(2) Nodus A V. ;

(3).Bundel His; (4). Cabang bundel His kanan dan kiri; (5). Serabut-serabut Purkinje.
Secara normal, pembangkitan impuls jantung mulai pada nodus S.A., yang terletak di
dinding atrium kanan, tepat di bawah lubang masuk vena cava superior. Setiap impuls
nodus S.A. menjalar ke seluruh jantung melalui sistem konduksi dan celah hubungan
pada diskus interkalatus. Pada waktu impuls berlangsung, pertama kali atria yang
berkontraksi dan kemudian ventrikel yang berkontraksi. Impuls jantung menyebar
dari nodus S.A. Seluruh serabut atria dan turun ke nodus A. V, yang terletak pada
sekat jantung antara dua atria. Dari nodus A. V., impuls masuk bundel His, satu-
satunya hubungan listrik antara atria dan ventrikel. Setelah menjalar sepanjang bundel
His, impuls masuk ke kedua cabang bundel His kanan dan kiri yang mengalir melalui
septum interventrikular ke apeks jantung. Akhirnya serabut Purkinje dengan cepat
menghantar impuls ke Jaringan otot ventrikel.
Serabut-serabut autoritmik nodus S.A spontan mengawali potensial kerja 60-
100 kali setiap menit, lebih cepat daripada bagian lain manapun. Hasilnya, potensial
kerja nodus SA menyebar ke daerah lain sistem konduksi, yang merangsangnya
sebelum mereka dapat menghasilkan impuls pada kecepatannya sendiri yang lebih
lamban. Jadi perintis jalan normal jantung adalah nodus SA. Kadang-kadang tempat
lain selain nodus SA menjadi perintis jalan karena mengembangkan self excitability
abnormal. Tempat seperti ini disebut ectopic pacemaker atau ectopic focus. Ectopic
focus hanya kadang-kadang saja bekerja, menghasilkan extra beat (denyut tambahan),
atau ia bisa merimis kerja jantung dalam beberapa perioda waktu. Pemicu kegiatan
ectopic meliputi kafein, nikotin, ketidakimbangan elektrolit, lipolisis, dan reaksi racun
pada obat. Dari nodus SA, impuls jantung menjalar ke seluruh otot atria dan turun ke
9
nodus AV dalam 0,05 detik. Impuls sangat lamban pada nodus AV karena serabutnya
berdiameter lebih kecil. Akibatnya tertunda 0,1 detik yang ternyata merupakan
keuntungan. Ini memberi atria waktu untuk melengkapi kontraksinya dan menambah
volume darah dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikular mulai. Setelah impuls
jantung masuk bundel His, konduksi cepat lagi, seluruh miokardium ventrikular
mangalami depolarisasi kira-kira 0,15 0,2 detik setelah impuls timbul dalam nodus
SA.
Bila nodus SA sakit atau rusak, serabut-serabut nodus AV dapat
mengambil tugas nodus SA. Dengan langkah-langkah nodus AV, laju jantung
merentang antara 40-50 denyut per-menit. Bila aktifitas kedua nodus ditekan,
denyut jantung bisa tetap dipertahankan oleh serabut-serabut autorithmik dalam
ventrikel: bundel His, cabang bundel His, atau konduksi serabut otot. Namun,
serabut-serabut ini menambatkan impuls dengan amat lamban, kira-kira hanya 20
40 kaIi/menit. Pada laju jantung yang abnormal lamban ini, aliran darah ke otak
tidak mencukupi. Pada penderita dengan kondisi seperti ini irama jantung normal
dapat dikembalikan dan dipertahankan dengan sebuah artficial pacemaker, sebuah
alat yang menyampaikan arus listrik kecil untuk merangsang jantung. Beberapa
pacemaker yang lebih baru, yang disebut aktifitas pacemaker yang diatur 56mm
otomatis mempercepat denyut jantung selama berolahraga.
Impuls yang diawali oleh nodus SA menjalar sepanjang sistem konduksi
dan menyebar untuk membangkitkan kerja serabut-serabut otot atria dan ventrikel,
yang disebut serabut-serabut kontraktil. Serabut-serabut kontraktil mempunyai
resting potensial membran mendekati -90 mv. Bila mereka dibawa sampai
threshold karena eksitasi pada serabut-serabut yang berdekatan, channel ion Na
(lorong ion Na) membuka dengan cepat, disebut voltage-gated fast Na+ channels.
Peningkatan permeabilitas membran ini memberikan aliran masuk ion Na,
menurunkan tingkat konsentrasinya dan menghasilkan depolarisasi cepat. Selama
fase berikutnya yang disebut plateau, voltage gated slow channels membuka,
memberikan ion Ca masuk sitoplasma. Beberapa ion Ca lewat melalui sarkolema
dari cairan luar sel (yang mempunyai konsentrasi ion Ca lebih tinggi). Sementara
5
ion Ca lain mengalir keluar retikulum sarkoplasma dalam serabut.
Langkah berikutnya sama dengan yang terjadi pada serabut otot rangka
dan serabut otot jantung. Ion Ca mengikat troponin, yang menyebabkan filamen
aktin dan miosin saling meluncur satu dengan yang lain, dan tegangan mulai
berkembang. Substansi yang merubah gerakan ion Ca melalui lorong lamban ion
Ca mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung. Epinefrin misalnya, meningkatkan
10
kekuatan kontraksi dengan menaikkan aliran masuk ion Ca. Obat-obatan tertentu,
yang selayaknya disebut penghambat lorong ion Ca, seperti misalnya Verapamil,
mengurangi aliran masuk ion Ca dan memperkecil kekuatan denyut jantung.
Fase repolarisasi impuls pada suatu serabut otot jantung, menyerupai
repolarisasi pada jaringan lain yang dapat bangkit (excitable): setelah tertunda,
voltage gated K+ channels membuka, ion K berdifusi keluar selama ada gradien
konsentrasi. Pada saat yang sama lorong ion Na dan ion Ca masuk, resting
potensial membran negatif ini (-90 mv) diperbaiki dan serabut otot beristirahat.
Pada otot, perioda refraktori adaiah interval waktu ketika kontraksi kedua
tak dapat dipicu. Perioda refraktori serabut otot jantung lebih panjang daripada
kontraksinya sendiri. Akibatnya, kontraksi lain tidak dapat mulai sampai relaksasi
selesai. Keuntungan ini nampak jelas bila kita ingat bagaimana ventrikel bekerja.
Fungsi memompanya bergantung pada pergantian kontraksi dan relaksasi. Biia
dapat terjadi tetanus, darah akan berhenti mengalir.

Gambar 1.5 Aktifitas Kelistrikan Jantung

11
b) Siklus Jantung
Karena jantung berdenyut secara otomatis, kita dapat memahami fisiologi
jantung dengan pemahaman siklus tunggal jantung, yaitu, semua peristiwa yang
berkaitan dengan denyut jantung. Pada setiap siklus jantung, perubahan tekanan
terjadi karena atrium dan ventrikel secara bergantian kontraksi dan relaksasi, dan
darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Karena
ruang jantung kontraksi, tekanan cairan di dalamnya bertambah. Dalam satu siklus
normal jantung, dua atria kontraksi sedang dua ventrikel relaks. Kemudian, ketika
dua ventrikel kontraksi, dua atria relaks. Istilah sistol (kontraksi) mengacu pada
fase kontraksi; fase relaksasi adalah diastol (dilasi). Satu siklus jantung terdiri dari
satu sistol dan diastole dari kedua atria ditambah satu sistol dan diastole kedua
ventrikel. Siklus jantung orang dewasa yang sedang istirahat dapat dibagi menjadi
tiga fase utama:

Gambar 1.6 Siklus Jantung

1. Perioda relaksasi: Pada akhir satu denyut jantung ketika ventrikel mulai relaks,
keempat ruang jantung ada dalam keadaan diastol (dilasi). lni adalah awal dari
perioda relaksasi. Repolarisasi serabut-serabut otot ventrikel mulai relaksasi.
Karena ventrikel relaks, tekanan di dalam ruang jatuh, darah mulai mengalir
balik dari arteri pulmonalis dan aorta ke ventrikel. Karenanya darah terjebak 12
 dalam katup semilunar, sehingga katup ini menutup. Akibat menutupnya katup
semilunar menimbulkan benturan yang disebut dicrotic wave pada tekanan
lengkung aorta. Dengan menutup nya katup semilunar, ada sedikit jarak ketika
volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan
atrioventrikular menutup. Perioda ini disebut realaksasi isovolumetri. Karena
ventrikel terus relaks, ruang di bagian dalam meluas, dan tekanan dengan
cepat turun. Ketika tekanan ventrikel jatuh di bawah tekanan atria, katup
atrioventrikular membuka, dan ventrikel mulai terisi lagi.
2. Pengisian ventrikel: Pengisian utama ventrikel terjadi tepat setelah katup
atrioventrikular membuka. Sepertiga pertama waktu pengisian ventrikel
dikenal sebagai periode pengisian cepat ventrikel. Sepertiga waktu kedua
disebut diastasis, volumenya kecil. Pembangkitan nodus SA berakibat
depolarisasi atria. Sistol atria terjadi pada sepertiga terakhir dari perioda
pengisian ventrikel Pada akhir diastol ventrikel, ada kira-kira 130 ml dalam
setiap ventrikel. Volume darah ini disebut end diastolic volume (EDV). Karena
sistol atrial hanya menyumbang 20-30% keseluruhan volume darah dalam
ventrikel, kontraksi atria bukan kebutuhan mutlak aliran darah pada pada laju
normal jantung. Keseluruhan perioda pengisian Ventrikel, katup
atrioventrikular membuka dan katup semilunar menutup.
3. Kontraksi ventrikel (sistol) Mendekati akhir sistol atria, impuls dari nodus SA
masuk melalui nodus AV dan ke dalam ventrikel, yang menyebabkannya
depolarisasi. Kemudian kontraksi ventrikel mulai, dan darah mendorong katup
atrioventrikular menutup dengan kuat. Selama kira-kira 0,05 detik, keempat katup
menutup lagi. Perioda ini disebut kontraksi isovolumetri. Selama waktu ini
serabut-serabut otot jantung kontraksi dengan kuat, tetapi belum memendek
karena ia sangat sukar menekan setiap cairan, termasuk darah. Kontraksi otot ini
adalah isometri (sama panjang). Karena tak ada jalur aliran bagi darah,
volume ventrikel dipertahankan sama (iso volumetri). Karena kontraksi
ventrikel berlanjut, tekanan dalam ruang jantung naik tajam. Bila tekanan
ventrikel kiri melebihi tekanan aorta (-+80 mmHg) dan tekanan ventrikel
kanan naik di atas tekanan pada arteri pulmonalis (i15-20 mmHg), kedua
katup semilunar membuka, dan pengeluaran darah dari jantung mulai. Perioda
ini disebut pengeluaran ventrikel dan berlangsung selama -+ 0,25 detik,
sampai ventrikel mulai relaks. Kemudian katup semilunar menutup dan
perioda relaksasi dimulai. Volume darah yang Letap tinggal dalam ventrikel
7
setelah sistol disebut dengan end systolic volume (ESV), -+ 60 ml.
13
 Sebagaimana dijelaskan di depan, perbedaan tekanan yang dikembangkan
oleh dua ventrikel adalah refleksi perbedaan ketebalan dindingnya. Selama
kontraksi, tekanan ventrikel kiri naik kira-kira 120 mmHg, sedangkan tekanan
pada ventrikel kanan menanjak kira-kira 30 mmHg. Pada saat istirahat, volume
stroke, yaitu volume yang dikeluarkan setiap denyut dari setiap ventrikel, kira-
kira 70 ml. Ini kira-kira separoh keseluruhan volume ventrikel pada akhir diastol.
Selama pengeluaran darah, volume ventrikel turun dari kira-kira 130 ml (volume
akhir diastol) menjadi 60 ml (volume akhir sistol). Ketika istirahat, laju jantung
kira-kira 75 denyut setiap menit, setiap siklus jantung menggunakan kira-kira 0,8
detik. Selama 0,4 detik pertama siklus, periode relaksasi, keempat ruang jantung
ada dalam diastol. Selama 0,1 detik berikutnya, atria kontraksi tetapi ventrikel
tetap relaks Katup atrioventrikular membuka, dan katup semilunar menutup.
Selama 0,3 detik berikutnya, atria relaks dan ventrikel kontraksi. Selama bagian
pertama perioda ini, semua katup menutup, selama bagian kedua katup semilunar
membuka. Dalam satu siklus Iengkap, atria sistol dalam 0,1 detik dan diastol
dalam 0,7 detik; ventrikel sistol dalam 0,3 detik dan diastol dalam 0,5 detik. Pada
0,1 detik terakhir, diastol ventrikel tumpang tindih dengan sistol atria. Selama
bagian pertama perioda relaksasi semua katup menutup; selama bagian berikutnya
katup atrioventrikular membuka dan darah mulai mengalir ke dalam ventrikel.
Karena jantung berdenyut lebih cepat, perioda relaksasi menjadi semakin pendek.

c) Suara Jantung
Kegiatan mendengarkan suara dalam tubuh disebut auskuItasi, dan
biasanya dilakukan dengan menggunakan alat yang disebut stetoskop. Suara
denyut jantung terutama datang dari bergolaknya darah yang disebabkan oleh
menutupnya katup jantung. Selama setiap siklus jantung, hanya suara jantung
pertama dan kedua yang cukup keras didengar melalui stethoscope. Suara pertama
yang terdengar “dhoub”, lebih keras dan sedikit lebih panjang daripada suara
kedua. Suara “dhoub” dihasilkan oleh gerak balik darah yang menutup katup
atrioventrikular segera setelah sistol ventrikel mulai. Suara Kedua lebih pendek
dan tidak sekeras suara pertama, terdengar “dep”. Suara “dep” adalah akibat gerak
balik darah yang menutup katup semilunar pada awal diastol Ventrikel. Pada
seseorang yang sedang istirahat, waktu antara suara jantung kedua dengan suara
jantung pertama berikutnya kira-kira dua kali lebih lama daripada waktu antara
suara jantung pertama dan suara jantung kedua dalam satu siklus.

14
 Walaupun jantung mempunyai serabut-serabut autoritmik yang
memungkinkannya berdenyut secara bebas, pengoperasiannya berhubungan
dengan peristiwa-peristiwa yang terjadi dalam tubuh. Semua sel tubuh harus
menerima sejumlah tertentu darah beroksigen setiap menit untuk memelihara
kesehatan dan kehidupan. Bila sel-sel sangat aktif, seperti selama olahraga, perlu
pasokan oksigen lewat darah lebih cepat. Selama istirahat, kebutuhan oksigen
berkurang, beban jantungpun berkurang.
Keluaran jantung (cardiac output) adalah jumlah darah yang dikeluarkan
dari ventrikel kiri (ventrikel kanan) ke dalam aorta (arteri pulmonalis) setiap
menit. Keluaran jantung ditentukan oleh: (1) Volume darah yang dipompa
ventrikel setiap denyut (volume stroke=SV); (2) . Jumlah denyut jantung setiap
menit. Pada saat istirahat (orang dewasa), rata volume stroke 70 ml/denyut dan
laju jantung kira-kira 75 denyut/menit. Ini memberikan rata-rata keluaran jantung:
Keluaran jantung (ml/menit) = volume stroke (70 ml/denyut) x laju jantung (75
denyut/menit) = 70 x 75 ml/menit = 5250 ml/menit.
Harga ini mendekati keseluruhan volume darah, yang kira-kira 5.000 ml
pada pria dewasa. Keseluruhan pasok darah itu mengalir ke paru dan sirkulasi
sistemik kira-kira sekali dalam satu menit. Bila tuntutan tubuh akan oksigen naik
atau turun, keluaran jantung berubah sesuai kebutuhan. Faktor-faktor yang
meningkatkan volume stroke atau laju jantung, cenderung menaikkan keluaran
jantung.

d) Cadangan Jantung
Cadangan jantung (cardiac reserve) adalah rasio antara keluaran
maksimum jantung seseorang sewaktu aktif dan keluaran jantung sewaktu
istirahat. Gambaran rata-ratanya adalah empat atau lima kali sewaktu istirahat.
Seorang atlit hebat dapat mempunyai cadangan jantung tujuh-delapan kali saat
istirahat. Orang dengan penyakit jantung parah bisa mempunyai sedikit atau tak
punya cadangan jantung, yang membatasi kemampuannya melaksanakan tugas
hariannya. Jantung sehat memompa keluar semua darah yang memasuki ruang
jantung selama diastol. Saat istirahat, 50%-60% total volume yang dikeluarkan,
sebab 40%-50% tetap tinggal dalam ventrikel setelah setiap kontraksi. Dengan
demikian volume stroke seimbang dengan selisih EDV dikurangi ESV.
Tiga faktor penting mengatur volume stroke pada keadaan berbeda, dan
menjamin bahwa ventrikel kiri dan kanan memompa sama volume darah:
1) Preload, parentangan jantung sebelum kontraksi.
2) Kontraktilitas, kekuatan penuh kontraksi serabut otot ventrikel.
15
 3) Afterload, tekanan yang harus dilampaui sebelum pengeluaran darah dari
ventrikel dapat mulai.
Keluaran jantung bergantung laju jantung seperti halnya pada waktu stroke.
Volume strok mungkin keberbahayaannya rendah pada beberapa kondisi patologik.
Bila miokardium ventrikel lemah atau rusak karena infarct (matinya jaringan karena
pasok darah terputus), ia tak dapat kontraksi, Volume stroke juga dapat jatuh bila
volume darah turun, misalnya karena hemorhage. Dalam hal ini, mekanisme
homeostasis berusaha keras untuk menjaga keluaran jantung yang mulai,
proprioseptor, yang memantau posisi anggota gerak dan otot-otot, menyampaikan
masukan sesuai dengan peningkatan laju jantung dan kekuatan kontraksi. Nodus
SA mengawali kontraksi, dan membiarkan dirinya mengatur laju jantung konstan.
Namun, beberapa faktor membantu mengatur laju jantung, salah satu yang
terpenting adalah ANS dan hormon yang dilepas oleh medula adrenal (epinefrin
dan norepinefrin).
Sistem saraf mengendalikan sistem kardiovaskular utama dari pusat
kardiovaskular di medulla. Pusat ini menerima masukan dari bagian otak lain,
seperti korteks serebralis dan Sistem limbik yang memperkuat impulsnya melalui
hipotalamus, dan dari reseptor sendiri, karena gerakan pada pusat kardiovaskular.
Masukan proprioseptor merupakan alasan utama bagi naiknya dengan cepat laju
jantung pada awal kegiatan fisik.
Reseptor sensori lain yang memberi masukan pada pusat kardiovaskular
meliputi, khemoreseptor yang memantau perubahan kimia dalam darah, dan
baroreseptor yang memantau tekanan darah dalam banyak arteri dan vena.
Baroreseptor penting terdapat dalam lengkung aorta dan arteri carotid. Mereka
mendeteksi perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke pusat
kardiovaskular. lmpuls melanjut sepanjang saraf simpatetik dan parasimpatetik ke
jantung. Refleks ini panting bagi pengaturan tekanan darah, sebagaimana laju
jantung, saraf simpatetik memanjang dari medulla ke cerda spinalis. Dari korda
spinalis daerah thorax, saraf pemercepat jantung melanjut ke nodus SA, nodus AV,
dan sebagian besar miokaedium. Impuls pada saraf pemercepat jantung melepas
norepinefrin, yang mengikat resptor β1 pada serabut otot jantung. Interaksi ini
mempunyai dua pengaruh yang terpisah. Pertama, meningkatkan laju pembuka
jalan (perintis) serabut autorithmik dalam nodus SA dengan itu meningkatkan laju
jantung. Kedua, pada serabut kontrakstil seluruh atria dan ventrikel ia
mempertinggi ion Ca yang masuk melalui pintu lorong lamban ion Ca-
bertegangan, dan ini meningkatkan kontraktilitas. Hasilnya adalah pengeluaran
16
darah lebih sempurna. Jadi dengan penambahan laju jantung, volume strok tidak
turun. Dengan rangsangan maksimal simpatetik, laju jantung bisa mencapai 250
denyut/menit, tetapi volume strok lebih rendah daripada saat istirahat, sesuai
dengan waktu pendek pengisian. Keluaran jantung tertinggi biasanya terjadi pada
laju jantung antara 160-200 denyut/menit.
lmpuls saraf parasimpatetik mencapai jantung melalui saraf vagus kanan dan
kiri Serabut-serabut ini memberi saraf nodus SA, nodus AV, dan miokardium atria.
Mereka melepas asetilkolin yang menurunkan laju jantung dengan memperlamban
serabut autorithmik. Karena hanya beberapa serabut saraf vagus yang melanjut ke
otot ventrikel, perubahan aktifitas parasimpatetik mempunyai pengaruh sangat kecil
pada volume strok. Selalu ada keseimbangan antara stimulasi simpatetik dan
parasimpatetik jantung, tetapi pengaruh parasimpatetik lebih menonjol pada saat
istirahat. Laju jantung saat istirahat kira-kira 75 denyut/menit, biasanya lebih rendah
laju yang mendahului dari nodus SA. (Laju autoriihmik kira-kira 100 denyut/menit)
Dengan stimulasi maksima] parasimpatetik, jantung dapat melambat 20 atau 30
11
denyut/menit atau berhenti sebentar.

Zat kimia tertentu yang ada dalam tubuh mempengaruhi fisiologi dasar otot
jantung dan laju jantung. Misalnya hipoksia. asidosis, dan alkalosis, semuanya
menekan aktifitas jantung. Ada dua jenis zat kimia yang mempunyai pengaruh besar,
yaitu hormon dan ion. Hormon, epinefrin dan norepinefrin (dari medulla adrenal)
meningkatkan pemompaan jantung dengan berdaya guna. Hormon-hormon ini
mempengaruhi serabut-serabut otot jantung dalam banyak cara, sama seperti yang
dilakukan norepinefrin yang dilepas oleh saraf pemercepat jantung, meningkatkan
laju jantung dan kontraktilitas. Olahraga, stress, kegembiraan, menyebabkan medulla
adrenal melepas lebih banyak hormonnya. Harmon tiroid juga meningkatkan
kontraktilitas Iaju jantung. Ion, perbedaan konsentrasi ion antara intrasel dan
ekstrasel, misalnya ion Na dan ion K, kritis terhadap produksi impuls dalam semua
saraf dan serabut otot. Sehingga tidak mengherankan bahwa ketidakseimbangan ion-
ion dapat cepat membahayakan keefektifan pemompaan ion-ion K, Ca, dan Na,
khususnya mempunyai pengaruh besar pada fungsi jantung. Naiknya derajat ion K
atau ion Na dalam darah menurunkan laju jantung dan kontraktilitas. Berlebihnya ion
Na menghadang ion Ca mengalir selama impuls kontraksi, sedangkan berlebihnya ion
K menghalangi dihasilkannya impuls. Usia, jenis kelamin, kebugaran flsik, dan suhu
tubuh, juga mempengaruhi laju jantung. Bayi baru Iahir mempunyai laju jantung lebih
dari 120 denyut/menit. Laju jantung kemudian turun di usia anak-anak dan semakin
turun setelah dewasa. Wanita umumnya sedikit lebih tinggi laju jantungnya
17
daripada pria. Baik wanita maupun pria bila dengan teratur berolahraga,
cenderung laju jantung turun sewaktu istirahat. Seseorang dengan tubuh bugar,
dapat menunjukkan laju jantung lamban, di bawah 60 denyut/menit. Ini
merupakan pengaruh bermanfaat dari jenis ketahanan berlatih atau berolahraga,
karena rendahnya laju jantung berarti energi lebih efisien daripada orang yang
denyut jantungnya lebih cepat. Suhu tubuh naik, seperti yang terjadi selama
demam atau olahraga berat, menyebabkan nodus SA menyebarkan impuls lebih
cepat, dan karenanya menambah laju jantung. Suhu tubuh turun akan menurunkan
laju jantung dan kekuatan kontraksinya.

2. Sirkulasi Darah
Sirkulasi merupakan fungsi vital, dan merupakan satu satunya sarana yang
memungkinkan sel dapat menerima bahan yang di perlukan bagi penyediaan
energi dan tumbuh, serta berguna bagi kesehatan dan kelestarian tubuh. Sel harus
di aliri darah lebih banyak bila bekerja giat. Mekanisme sirkulasi harus memenuhi
syarat, yaitu : harus tetap mengalir dan harus dengan kecepatan tertentu paada
kondisi yang berbeda. Untuk memenuhi persyaratan ini di perlukan kerja sama
beberapa faktor. Beberapa proses yang bekerja sama dan merupakan satu
mekanisme tunggal terintregasi, mampu menjalankan fungsi besar daripada bila
setiap proses berlangsung sendirian.
Hukum-hukum fisika mengatur semua jenis aliran zat cair, baik aliran darah
melalui pembuluh darah maupun air yang mengalir di tempat lain. Penerapan hukum
hukum fisika dalam tubuh ini merupakan penyebab dan pengendali sirkulasi darah
dengan mekanisme fisiologis. Mekanisme pengenddalian sirkulasi terdiri dari dua
bagian , yaitu mekanisme pengendalian jantung dan mekanisme pengendalian
vasomotor. Dengan kata lain, sirkulasi dikendalikan oleh mekanisme yang mangatur
gerak jantung dan ukuran pembuluh darah.
Bahan-bahan yang diangkut darah sebagai larutan di dalam plasma
bergabung dengan protein plasma atau diangkut eritrosit bergabung dengan
hemoglobin. Sejumlah oksigen dan karbondioksida terlarut dalam plasma, tetapi
sebagian besar oksigen dan karbondioksida bergabung dengan hemoglobin dalam
eritrosit. Anion-anion klorida, bikarbonat, dan pospat serta kation kation sodium,
potassium, magnesium, serta separoh dari kalsium diangkut plasma. Separoh
kalsium yang lain bergabung dengan protein plasma, glukosa, asam amino, dan
asam organik seperti asam laktat dan asam sitrat terlarut dalam plasma, juga

18
berbagai macam zat sisa metabolisme seperti urea, uric acid, amoniak, kreatinin,
dan sejumlah kecil vitamin.

Gambar 1.7 Sirkulasi Darah

Beberapa senyawa lain terikat pada protein dalam plasma. Tak satupun
asam lemak bebas maupun triasilgiserol yang cukup larut dalam air, laarrut dalam
plasma. Asam lemak bebas diangkut besar besaran dalam darah bergabung dengan
albumin serum, sedangkan triasilgiserol diangkut dari usus menuju hadi dan
jaringan adiposa sebagai chylomicron, yakni tetess tetes lemak yang di stabilkan
dengan bungkus tipis protein, pospolipid, dan esterkolestrol. Hati mensintesis dan
mensekresi beberapa macam lipoprotein, yang terdiri dari separoh rantai peptida
13
dan separuh lipid, jaringan adikosa, dan jaringan lain.
Beberapa hormon, yaitu yang di hasilkan lobus posterior dan lobus anterior
kelenjar pituitari misalnya, diangkut darah terlarut plasma. Hormon lain terikat pada
protein plasma, bisa pada albumin atau beberapa protein khas yang khusus mengikat
hormon tersebut. Misalnya, tiroksin terikaat pada suatu globulin yang mengikat
tiroksin khusus atau suatu albumin, dari sinilah tiroksin di lepaskan selama suatu
perioda hari dengan perlahan lahan. Ini membnatu kemamntapan, yaitu kemasukan
secara perlahan tiroksin ke dalam jaringan. Sebagian besar insulin dlam plasma

19
terikat globulin. Beberapa hormon steroid, seperti kortisol, di angkut plasma dan
terikat pada protein khusus, misalnya transkortin.
Transpor oksigen dan kaarbondioksida dalam darah tergantung pada besarnya
Hb yang ada dalam eritrosit. Dalam tubuh manusia terisi kira kira 15 gram Hb setiap
100 ml darah. Bila darah merupakan air biasa, hanya dapat mengangkut kira kira 0,2
ml oksigen dan 0,3 ml karbondioksida dalam setiap 100ml air. Sifat Hb
memungkinkan seluruh darah mengangkut 20 ml oksigen dan 30 ml – 60 ml
karbondioksida setiap 100 ml darah, dan memberikan buffer asam-basa untuk
memperkecil perubahan Ph darah. Atom oksigen terikat pada atom besi dalam
molekul Hb. Di dalam organ respirasi, yaitu paru, oksigen berdifusi kedalam eritrosit
dari plasma dan bergabung dengan Hb untuk membentuk oksihemoglobin (HbO).
Gabungan Hb dengan oksigen dan lepasnya oksigen dari oksihemoglobin di
kendalikan oleh konsentrasi oksigen dan karbondioksida. Karbondioksida bereaksi
dengan air membentuk asam karbonat. Bertambahnya konsentrasi CO 2
mengakibatkan naiknya asiditas darah, sehingga kemampuan mengangkut oksigen
bagi Hb turun. Pengabungan oksigen dengan Hb di kendalikan secara tidak langsung
oleh jumlah CO2 yang ada. Dalam kapiler jaringan, konsentrasi CO 2 tinggi dan
sejumlah O2 dilepaskan dari Hb oleh kegiatan gabungan dari rendahnya tekanan
oksigen dan tingginya tekanan karbondioksida. Dalam kapiler paru, tekanan CO 2
lebih rendah daripada tekanan oksigen sehingga Hb mengambil oksigen.
Pada tekanan oksigen darah esterial 100 mmhg, setiap 100ml darah kira kira
mengandung 19 ml oksigen. Pada tekanan oksigen darah vena 40 mmhg. Setiap 100
ml darah berisi 12ml oksigen. Perbedaan sebesar 7ml merupakan jumlah yang
dikirimkan ke jaringan setiap 100ml darah. Karena sebanyak 5000 ml darah
dikirimkan ke jaringan setiap menit, berarti 350 ml oksigen setiap menit, dan
dengan berolahraga keperluan dapat meningkat 10-15 kali. Karrenanya selama
olahraga otot harus memperoleh sebagian besar kebutuhan energi total dari
14
metabolisme anaerobik.

Sel-sel tubuh dalam keadaan istirahat menghasilkan 200 ml CO2 setiap

menit. Bila larut biasa dalam plasma, darah akan dapat melakukan sirkulasi pada
kecepatan sebesar 47 liter permenit. Jumlah CO2 yang terlarut dalam air ini, akan
menghasilkan Ph 4,5. Sifat khas Hb memungkinkan setiap liter darah mengangkut
50 ml CO2 dari jaringan menuju paru sdengan Hb atau karbaminohemoglobin, dan
sejumlah kecil ada sebagai ikatan karbonat, HCO 3. CO2 yang di hasilkan sel-sel
tubuh larut dalam cairan jaringan membentuk H2CO3, suatu reaksi katalis oleh
20
karbonat anidrase. Asam kaarbonat di netralkan oleh ion sodium dan potasium
menjadi bikarbonat yang di lepaskan ketika oksihemoglobin di ubah menjadi Hb.
Oksihemoglobin adalah suatu asam yang lebih kuat daripada Hb yang di reduksi,
karena beberapa kation di lepas ketika HBO diubah menjadi Hb.
CO yang antara lain dihasilkan kendaraan bermotor dapat membentuk
senyawa dengan Hb, bahkan daya gabungannya lebih besar daripada oksigen
terhadap Hb. O2 dan CO2 terikat Hb pada atom Fe. Bila Hb berikatan dengan CO,
maka tidak mungkin ia mengikat oksigen. Jika udara pernafasan hanya
mengandung 0,5% CO, lebih dari separoh Hb darah berikatan dengan gas ini, dan
hanya separoh lainya yang mengangkut oksigen. Ini sama pengaruhnya dengan
kehilangan separoh eritrosit dengan tiba-tiba. Ikatan CO dengan Hb adalah ikatan
reversibel, tetapi proses dekomposisi CO dari Hb berlangsung lambat.

a) Pengendalian Kecepatan Gerak Jantung

Mekanisme pengendalian kecepatan gerak jantung yang utama adalah
pressoreflek, walaupun berbagai faktor lain juga mempengaruhi kecepatan kerja
jantung. Pressoreseptor terletak dalam lengkung aorta dan bagian proksimal vena
cava. Serabut-serabut sensori memanjang dari pressoreseptor lengkung aorta
melalui saraf depressor aorta (cabang saraf vagus) menuju pusat kardionhibitor
dalam madulla, sedangkan impuls dari pressoreseptor sinus karotid mencapai
pusat ini melalui saraf glossofaringeus (saraf kranial IX). Dari pusat
kardionhibitori, impuls sferen dialirkan ke jantung (nodus SA) oleh serabut-
serabut parasimpatetik dalam saraf vagus. Serabut-serabut dari pressoresseptor
veba cava berbeda dari pressoreceptoraorta dam karotid dalam mana mereka terus
menuju pusat kardiokselerator melalui saraf vagus. Impuls eferen dari pusat
kardiokselerator masuk menuju pusat simpatetik dalam daerah thracicus corda dan
melalui saraf simpatetik kardiokselerator menuju jantung.
Bila tekanan darah aorta atau sinus karotid naik secara tiba-tiba, ia
merangsang pressoreseptor dalam pembuluh ini. Ini akan mendorong merangsang
pusat kardionhibitori dan menghambat pusat akselerator, yang mendorong
kenaikan impuls parasimpatetikdari pusat melalui saraf kardiokselerator ke
jantung. Ini menyebabkan refleks memperlambat denyut jantung. Di lain pihak,
bila tekanan darah dalam aortaatau sinus katotid turun dengan tiba-tiba, rangsang
terhadap pressoreseptor kurang kuat, karenanya rangsang terhadap pusat
kardionhibitori juga kurang, dan tekanan pada pusat akselerator pun berkurang.
21
Akibatnya, terjadi refleks akselerasi jantung. Hubungan terbalik antara tekanan
darah dan laju jantung ini adalah hukum meyer jantung.
Pressoreseptor pada jantung kanan, yaitu vena cava, di ranagsang oleh
naiknya tekanan dalam vena cava. Ini akan merangsang pusat kardiokselerator
dengan menekan pusat inhibitori. Hasilnya, lebih banyak impuls yang mengalir ke
corda simpatetik dan meneruskannya melalui saraf kardiokselerator ke jantung
untuk membawakan refleks Bainbridge, sebagai mekanisme pengendali sirkulasi,
15
namun keberadaanya masih dipertanyakan.
Diantara berbagai faktor yang mempengaruhi kecepatan gerak jantung adalah
suhu darah, emosi, rangsangan berbagai exteroseptor. Kenaikan suhu darah atau
rangsangan reseptor panas pada kulit cenderung mempercepat kerja jantung.
Demikian pula emosi marah dan ketakutan. Sebaliknya, penurunan suhu darah sampai
di bawah normal, atau rangsangan resseptor dingin pada kullit, emosi sedih,
cenderung menurunkan kerja jantung. Sebagian efinefrin dan tiroksin
mempercepat kerja jantung, tetapi epinefrin pengaruhnya lebih besar.
Kemikalia tertentu dalam tubuh juga mempengaruhi laju jantung. Misalnya
epinefrin yang di hasilkan oleh medulla adrenal dalam merespon rangsang simpatetik,
menambah exsitabilitas nodus SA. Seterusnya ini menambah laju dan kekuatan
kontraksi. Meningkatnya derajad sodium atau potasium menurunkan laju dan
kontraksi jantung. Potassium berlebih akan menganggu pembangkitan impuls saraf,
sodium berlebih menggangu keikutsertaan kalsium dalam kontraksi otot. Kalsium
yang berlebihan akan meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi jantung.

b) Mekanisme Pengendalian Vasomotor

Seperti mekanisme pengendalian jantung, mekanisme pengendalian
vasemotor terdiri dari beberapa bagian, yaitu pressorefleks, khemorefleks, reflek
ikhemik medulari, dan pengendalian oleh otak. Tekanan darah arteri yang naik
mendadak akan merangsang presoreseptor aorta dan karotid. Ini mendorong untuk
merangsang pusat vasodilator dan sebaliknya menghambat pusat parasimpatetik
setiap detik, dan sedikit yang lewat serabut simpatetik yang menghasilkan
perluasan dilatasi arteriola dan venula menjadi “penampung darah”.
Penampung darah merupakan pleksus dan sinus atau kantong darah vena
dalam kulit, organ abominalis, (terutama hati dan llimpa), dan paru. Dengan kata
lain, penampung darah merupakan jaring darah vena sebagian bear tubuh, kecuali
yang ada pada otot rangka, jantung, dan ota. Istilah “penampung” sesuai, karena
vena sebagai gudang darah yang dapat melepas dan mengembalikan darah ke
22
jantung untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat karena otot atau jantung
meningkatakan kegiatannya. Tampungan darah paru dikendalikan oleh kegiatan
jantung.
Menurunya tekanan arteri mengawali respon vasomotor yang berlawanan
seperti yang di utarakan di depan, yaitu mengawali refleks vasokontriksi arteriola
dan vena. Turunya tekanan arterial menyebabkan impuls lebih kecilyang mengalir
dari pressoreseptor menuju pusat vasodilator. Dengan demekian penurunan dan
perangsangan pusat vasokontriktor di lakukan oleh refleks vasokonstriksi.
Khemorefleks vasomotor. Khemorefleks terletak dalam aorta dan karotid,
peka atas defisiensi oksigen darah, sedikit kurang peka terhadap kelebihan CO 2
darah serta terhadap penurunan Ph darah arteri. Bila salah satu atau lebih dari
keadaan ini merangsang khemoreseptor, serabut serabutnya merambatkan lebih
banyak impuls ke pusat vasokonstriksi. Mekanisme refleks iskhemik medulari
merupan pengendalian sebagian besar kekuatan semua pembuluh darah kecil.
Baik kekurangan oksigen maupun kelebihan CO2 menyertai iskhemia (pasok
darah tidak mencukupi), namun hiperkabnia (kelebihan CO2 dalam darah)
mendorong merangsang pusat vasokontriktor dan menghasilkan penyempitan
arteriola serta penampungan darah vena. Otot rangka dan jantung arteriolanya
tidak menyempit dengan penggiatan simpatetik pusat vasokonstriktor ini.

c) Pengendalian Vasomotor oleh Pusat Otak

Impuls dari pusat dalam korteks serebralis dan hipotalamus memindahkan
ke pusat vasomotor sehingga membantu mengendalikan vasokontriksi dan dilasi.
Sebagai contoh adalah kenyataan bahwa vasokontriksi dan timbulnya tekanan
darah arterial secara khas menyertai emosi dan takut dan sangat marah. Juga
dalam experimen laboratoris pada hewan coba yang bagian posterior dan lateral
hipotalamus mendorong vasokontriksi, juga mendukung pandangan bahwa pusat
otak mempengaruhi vasomotor.
Pengendalian lokal arteriola “hyperemia reactive”. Istilah hyperemia reaktif
mengacu pada pertambahan pasok darah lokal yang berkembang ketika aktifitas
jaringan meningkat. Misalnya selama olahraga, aktifitas otot rangka bertambah dan
terjadi dilasi arteriola, atau terjaadi hiperemia reaktif. Maka aliran darah menuju
kapiler otot bertambah, membawa lebih banyak oksigen dan nutrien untuk memberi
energi lebih banyak untuk aktifitas sel otot. Bila aktifitas jaringan meningkat, maka
aliran darah menuju jaringan kurang memberikan pasokan energi yang di perlukan,
maka berkembanglah iskhemia lokal. CO2 dan asm laktat berkumpul dalam jaringan
dan mengiatkan vasodiator arteriola. Dengan demikian menambah pasok darah lokal,
23
sel-sel menambah nutrien dengan cukup bagi peningkatan kerjanya. Mekanisme
hiperemia reaktif dan mekanisme kendali vasomotor yang menyebabkan kontraksi
aarteriola dan venula dalam organ penampung darah menyebabkan redistribusi darah
selama olahraga, yaitu penggantian sejumlah besar darah dari penampungan ke otot
rangka yang lebih aktif bekerja dan jantung.

d) Prinsip-prinsip Aliran Darah

Hukum fisika atau prinsip fisika mempengaruhi semua aliran cairan.
Mekanisme fisiologis untuk pengendalian jantung dan pembuluh darah merupakan
sarana pelaksanaan prinsip-prinsip ini, yang menyebabkan aliran atau sirkulasi darah.
Prinsip dasar tersebut merupakan hukum gerak pertama dan kedua newton.
Intisarinya adalah sebagai berikut, suatu aliran tidak akan mengalir bila tekananya
lebih tinggi daripada daerah lain, dan aliran itu selamanya bergerak dari daerah
bertekanan tinggi ke tekanann daerah rendah. Misalnya, mengalirnya darah karena
jantung memompa darah keluar ventrikulusnya di bawah tekanan tinggi, ddan dengan
demikian menyebabkan di areteri lebih tinggi daripada di arteola. Tekanan arteri yang
lebih tinggi mendorong darah ke arah arteriola, kapiler, dan seterusnya. Dengan kata
lain, prinsip dasar aliran darah adalah, suatu cairan hanya dapat mengalir bila
tekananya berbeda. Cairan selamanya mengalir ke daerah yang lebih rendah, sehingga
dapat di katakan bahwa turun ke daerah rendah. Tekanan arteri terletak pada puncak
tekanan darah. Gradien tekanan darah sistemik adalah perbedaan tekanan arteri dan
tekanan vena cava. Tekanan sistolik normal 120 mmHg, dan tekanan diastolik 80
mmHg. Rata-rata tekanan areterial adalah 100mmHg. Karena tekanan vena cava pada
lubang masuk atrium dkster nol, maka gradien tekanan darah sistemik ekivalen
dengan rata-rata tekanan areterial.
Prinsip keceptan aliran darah adalah volume cairan yang di alirkan pada
jarak tertentu dalam setiap menit berbanding langsung dengan gradien tekanan
cairan, dan berbanding terbalik dengan aliran yang arahnya berlaawanan. Prinsip
ini di kenal sebagai hukum poiseuille. Hukum ini berpegang pandangan bahwa
darah seperti cairan pada umumnya. Karena gradien tekanan darah sistemik dan
rata-rata tekanan arteri secara normal ekivalen, dapat dinyatakan kembali prinsip
kecepatan aliran dari poiseuille sebagai berikut, kecepatan aliran darah berbanding
langsung pada tekanan areterial dan berbanding terbalik pada aliran yang
berlawanan arah atau volume darah yang bersirkulasi setiap menit = tekanan
areterial: tahanan.

27 24
 Dari rumusan di atas dapat di turunkan beberapa akibat wajar prinsip
tersebut, yaitu, bila tekanan arterial naik maka sirkulasi darah naik, tetapi tahanan
tidak naik sebanding. Bila tekanan darah aretrial turun, maka sirkulasi darah turun
bila tahanan tidsk turun sebanding. Misalnya selama pendarahan, tekanan arterial
dan aliran darah turun. Selama olahraga, tekanan areterial dan darah naik. Tahanan
artinya kekuatan melawan aliran. Tahan bisa berupa gesekan antara cairan yang
mengalis dengan saluran tempat cairan itu mengalir. Ini melibatkan dua faktor
utama, yaitu fakta bahwa darah merupakan cairan kental yang tak dapat meluncur
bebas melalui pembuluhnya, dan fakta anatomis bahwa aliran darah melalui
beberapa pembuluh darah yang berdiameter sangat kecil. Poiseuille menunjukkan
bahwa adanya hubungan terbalik antara diameter pembuluh darah dan besarnya
tekanan terhadap aliran darah. Dengan kata lain, pembuluh yang kecil, tahananya
lebih besar dan makin menghambat aliran yang melaluinya. Areteriola dan kapiler
benar benar mengunakan tahanan ini. Istilah resistensi periferal berarti tahanan
bagi seluruh pembuluh darah.

e) Pengendalian Tekanan Darah Arteri

Tekanan darah arteri terutama ditentukan oleh volume darah dalam arteri
dan secara langsung dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalam
arteri bergantung pada berapa banyak darah yang masuk arteri dari jantung dan
berapa banyak yang menuju arteriola. Berapa banyak darah yang masuk arteri
bergantung pada keluaran jantung setiap menitnya. Berapa banyak darah yang
meninggalkannya tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakah arteriola
tersebut menyempit ataukah melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung per-menit
bertambah, atau diameter arteriola berkurang, maka volume darah arterial dan
tekanannya naik.
Istilah keluaran jantung per-menit artinya volume darah ventrikel kiri yang
memompa darah ke aorta setiap menit. Berapa besar volume ini, bergantung pada
seberapa cepat dan kuat denyut. Dengan kata lain, bergantung pada kecepatan jantung
dan penyaluran sistol. Secara normal jantung berdenyut 75 kali setiap menit dan
melepas kira-kira 70 ml darah setiap denyut. Kebanyakan penyaluran sistol
berkurang bila kecepatan jantung bertambah, misalnya sewaktu terjadi
pendarahan. Secara ringkas tekanan darah arteri dikendalikan oleh mekanisme
yang mengendalikan kecepatan jantung, penyaluran sistol, dan ukuran arteriola.

25
f) Pengendalian Resistensi Tahanan
Mekanisme yang mengendalikan diameter arteriola juga mengendalikan
sebagian besar tahanan melawan aliran darah. Penyempitan arteriola mengurangi
kelancaran aliran arteri menuju arteriola. Dengan kata lain, penyempitan arteriola
tidak hanya menambah tahanan, tetapi juga serempak menambah volume arteri
dan tahanan sementara. Dilatasi arteriola menghasilkan akibat berbeda. Rangkaian
aliran darah, penyempitan atau pelebaran arteriola tidak dapat dinyatakan dengan
tegas seperti prinsip kecepatan aliran darah Poiseuille, pertambahan tahanan
cenderung memperlambat aliran, sedangkan pertambahan tekanan arteri
cenderung mempercepatnya.
Viskositas darah menambah tahanan, tidak seperti ukuran arteriola, ia
hanya merubah sedikit di bawah normal, karenanya tidak dapat dipakai sebagai
pengendali tahanan. Namun di bawah kondisi abnormal tertentu, seperti pada
anemia atau pendarahan, penurunan viskositas darah dapat menjadi faktor
membahayakan yang menurunkan tekanan arterial dan tahanan. Viskositas darah
akibat protein darah, terutama pada eritrosit. Penambahannya cenderung
manaikkan, dan pengurangannya cenderung menurunkan viskositas.

g) Faktor-faktor yang Mempengaruhi Aliran Darah Vena ke Jantung

Tekanan darah umumnya dihasilkan oleh kontraksi jantung, yang akhimya
mencapai vena di daerah tepi. Agar terjadi gradien tekanan yang mencukupi
antara daerah tepi dan vena menuju janumg, perlu ada mekanisme selain hasil
pemompaan jantung. Ada beberapa mekanisme yang membuat perbedaan tekanan
karena merendahnya rekanan pada vena kava atau atrium kanan. Diantaranya
adalah akibat diastol atrium, gerakan pernapasan, kontraksi otot rangka, dan
kegiatan katup semilunar. Karena atria relaks setelah melakukan kontraksi yang
mengosongkan darah di dalamnya, tekanan darah di atrium, setelah tekanan yang
lebih tinggi di vena kava.
Proses pernapasan membantu kembalinya darah vena ke jantung, sebagian
karena turunnya tekanan darah vena kava, sebagian lagi karena naiknya tekanan
darah vena perifer (abdominal). Setiap kali diafragma kontraksi, memperbesar
rongga dada dan menekan rongga abdomen, tekanan dalam rongga dada dan vena
kava serta dalam atrium tumn sedangkan di dalam vena rongga abdomen
bertambah. Pada respirasi lebih kuat, karena tekanan darah vena lebih rendah

26
daripada respirasi knat, cenderung meningkatkan aliran darah vena ke jantung.
Karena itu, bila respirasi meningkat, cenderung menaikkan aliran darah.
Setiap otot rangka kontraksi, akibatnya adalah terjadi pemejetan vena
karena terpejet oleh berkas otot yang kontraksi, sehingga darah terdorong kearah
jantung dan tidak sebaliknya, sebab pada vena ada katup semilunar yang
mencegah aliran di dalamnya balik. Ketika otot relalcs, aliran darah balik di dalam
vena dihalangi oleh katup semilunar.

3. Pembuluh Darah
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu, arteri, vena, dan kapiler. Arteri adalah
pembuluh darah yang membawa darah ke luar jantung. Semua arteri, kecuali arteri
pulmonalis dan percabangannya membawa darah yang dioksigenasi. Arteri-arteri
kecil dinamakan arteriola. Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah
menuju jantung, semua vena, kecuali vena pulmonalis bcrisi darah yang
dideoksigenasi atau dikarboksilasi. Vena-vena kecil disebut venula. Baik arteri
maupun vena berstruktur makroskopis.

Gambar anatomi arteri, vena, kapiler

Kapiler merupakan pembuluh darah mikroskopis yang membawa darah dari

arteriola ke venula. Walaupun nampaknya sederhana, bila dibandingkan dua
Pembuluh lainnya, karena ukuranya yang sangat kecil tersebut namun fungsinya
sangat penting. Sebab fungsi pertama darah adalah untuk mengangkut bahan yang
berguna menuju sel serta distribusi dan pengumpulan substansi menggunakan
kapiler, maka kapiler dipandang memegang peran penting secara fungsional.
Arteri hanya bertindak sebagai distributor yang membawa darah menuju kapiler,
vena sebagai pengumpul di pengembalian darah dari kapiler dan Jantung sebagai
pemompa yang menjaga aliran melalui sirkuit pembuluh darah. Singkatnya
27
seluruh mekanisme sirkulasi berputar pada satu kepentingan ini yang menjaga
agar kapiler terus dipasok dengan sejumlah darah yang cukup untuk keperluan sel.
a) Alur Sirkulasi
Arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena disusun menjadi alur untuk
sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Sirkulasi sistemik meliputi semua darah yang
beroksigen meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta, dan darah yang tak
beroksigen kembali ke atrium kanan setelah berkelana dari seluruh organ
termasuk arteri bernutrien ke paru. Dua dari beberapa sub divisi sirkulasi
sistemik adalah sirkulasi koronaria yang memasok miokardium jantung, dan
sirkulasi portal hepatika yang menjalar dari saluran pencernaan makanan
menuju hati. Darah yang meninggalkan aorta dan berkelana melalui arteri
sistemik berwarna merah cerah. Karena mengalir melalui kapiler, melepaskan
oksigen dan mengambil karbondioksida sehingga darah dalam vena sistemik
berwarna merah gelap. Bila darah kembali ke jantung dari alur sistemik,
keluar dari ventrikel kanan melalui sirkulasi pulmonarius ke paru. Di dalam
paru, melepaskan karbondioksida dan mengambil oksigen. Dengan demikian
sekarang berwarna merah cerah lagi. Ia kembali ke atrium kiri jantung dan
masuk lagi ke sirkulasi sistemik. Alur besar lain yang disebut sirkulasi petalis
hanya ada pada janin, dan berisi struktur khusus yang memungkinkan
pengembangan janin untuk menukar bahan-bahan dengan ibunya.

b) Sirkulasi Portal
Vena dari limpa, perut, pancreas, dan intestin tidak mengalirkan darah
langsung ke dalam vena kava inferior, sebagaimana dilakukan organ abdominal
lain. Sebagai gantinya mengalirkan darah ke hati, yaitu ke vena portal. Di sini
darah bercampur dengan darah arteri dalam kapiler, dan akhirnya mengalir dari
hati sebagai vena hepatika yang berhubungan dengan vena kava inferior. Alasan
memutarnya darah melalui hati sebelum kembali menuju jantung, akan
dibicarakan pada pembicaraan tentang pencernaan makanan. Vena porta dibentuk
oleh bersatunya vena splenikus dan vena mesinterikus superior, tetapi darah dari
lambung, pankreas, dan vena mesinterikus inferior mengalir ke dalam vena
Splenikus sebelum bergabung dengan vena mesinterikus superior.
Untuk menyebutkan satu persatu melalui pembuluh mana darah mengalir
melalui daerah tertentu. atau kembalinya ke jantung dari suatu daerah tertentu,
harus mengingat hal-hal berikut:
- Bahwa selamanya aliran darah dalam arah ini: ventrikel kiri jantung
menuju arteri - kapiler dalam jaringan tubuh - vena - atrium kanan
28
 ventrikel kanan - arteri pulmonalis - kapiler paru - vena pulmonalis -
ventrikel kiri, dengan demikian maka lengkaplah sirkuit dari sisi kiri
jantung melalui pembuluh darah dalam tubuh dan kembali ke sisi kiri
jantung.
- Bahwa bila darah berada dalam kapiler organ pencernaan abdomonal,
harus mengalir melalui sistem portal sebelum kembali ke jantung.
- Nama-nama arteri utama dan vena-vena tubuh.
Sebagai contoh, bila kita hendak melacak sirkulasi glukosa yang ada
pada rektum menuju ke sel-sel jari kelingking kanan, maka pembuluh darah
yang dilalui darah sesudah diserap oleh mukosa usus, adalah sebagai berikut,
kapiler usus besar - venula - vena mesenterika inferior - vena splenika - vena
porta - kapiler hati - vena hepatika - vena cava inferior - atrium kanan jantung
- ventrikel kanan - arteri pulmonalis - kapiler paru - vena pulmonalis -
ventrikel kiri jantung - aorta asenden - Iengkung aorta - arteri anonima - arteri
subklavia kanan - arteri aksilaris kanan - arteri brakhialis kanan - arteri ulnaris
kanan - arteri arkus palmaris – arteriola - kapiler jari kelingking kanan.

Gambar 1.8 Sirkulasi Portal

c) Sirkulasi Fetal
Sirkulasi tubuh sebelum kelahiran perlu dibedakan dari sirkulasi tubuh
sesudah kelahiran, karena dua alasan, yaitu pertama, darah janin menjamin
oksigen dari darah ibu sebagai ganti dari udara paru janin; yang kedua, darah
janin menjamin makanannya dari darah ibu sebagai ganti dari organ
pencernaan makanan janin. Sebenarnya harus ada struktur untuk membawa
29
darah janin menuju darah ibu dan kembali ke dalam tubuh janin. Struktur ini
adalah arteri umbilikalis, vena umbilikalis, dan duktus venosus. Harus ada
juga beberapa struktur yang berfungsi sebagaimana setelah kelahiran, yaitu
suatu tempat pertukaran gas, makanan dan bahan sisa antara janin dan darah
ibu. Struktur ini dinamakan plasenta. Pertukaran substansi terjadi tanpa
percampurbauran darah janin dengan darah ibu, karena masing-masing
mengalir dalam kapilernya sendiri.
Oleh karena paru tidak berfungsi sebelum kelahiran, ia tidak
memerlukan semua darah melewati sisi kiri jantung menuju paru sebelum
mencapai sisi kiri jantung kembali, dan dipompa ke bagian tubuh yang lain.
Karena itu, ada dua struktur lain dalam sirkulasi janin yang berhenti fungsinya
pada saat lahir dan segera hilang sesudahnya, yaitu foramen ovale, darah
melewatinya langsung dari sisi kanan jantung ke sisi kiri tanpa melalui paru,
dan duktus arteriosus, suatu pembuluh kecil yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta toraksikus desenden. Sehingga lebih banyak darah
yang terbelokkan dari paru.
Secara singkat, struktur berikut merupakan struktur yang berguna bagi
sirkulasi janin, tetapi secara normal berhenti sesudah kelahiran:
- Dua arteri umbilikalis merupakan kelanjutan dari arteri iliaka internal
(hipogastrik) dan membawa darah janin ke plasenta (dari janin)
- Plasenta yang menggantung pada dinding uterina ibu
- Vena umbilikalis, mengembalikan darah beroksigen dari plasenta ke janin.
dua arteri umbilikalis dan vena umbilikalis bersama-sama merupakan
korda umbilikalis, karenanya lepas bersama plasenta pada waktu kelahiran
- Duktus venosus, sebuah pembuluh kecil yang menghubungkan vena
umbilikalis dengan vena kava inferior janin menutup pada saat kelahiran
dan segera hilang
- Foramen ovale, sebuah lubang pada septum antara atrium kiri dan kanan,
biasanya menutup pada saat lahir. Bila gagal menutup, hanya sebagian
darah yang akan melewati paru, karenanya bagian darah tersebut tidak
beroksigen, sehingga bayinya akan berwarna kebiru-biruan. Suatu fakta
yang menyebabkan bayi dalam kondisi sebagai “bayi biru"
- Duktus arteriosus, sebuah pembuluh kecil yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta toraksikus desenden, sesudah kelahiran biasanya
darah tidak melewati duktus arteriosus, bila duktus ini tetap terbuka, bayi
mungkin rnenjadi “bayi biru” pula.
30
 Hanya dua pembuluh darah janin yang membawa darah beroksigen
yaitu vena Umbilikalis dan duktus venosus, segera setelah darah memasuki
vena kava inferior, ia menjadi satu dengan darah vena.

Gambar 1.9 Sirkulasi Fetal

31
49

32
B. SISTEM RESPIRASI
Sel-sel tubuh terus menerus menggunakan oksigen untuk reaksi metabolik
yang melepaskan energi dari molekul nutrien dan menghasilkan ATP. Pada waktu
yang sama, reaksi ini juga melepaskan karbondioksida. Konsumsi oksigen dan
produksi karbondioksdia terjadi di dalam mitokondria sesuai dengan terjadinya
respirasi seluler di sini. Karena jumlah karbondioksida yang berlimpah
menghasilkan keasaman yang bersifat racun bagi sel tubuh, maka karbondioksida
yang berlimpah itu harus dibuang dengan cepat dan berhasil guna. Dua sistem
yang memasok oksigen dan membuang karbondioksida adalah sistem
kardiovaskular dan sistem respiratori. Sistem respiratori memberikan pertukaran
gas, mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, sedangkan sistem
kardiovaskuler mengangkut gas dalam darah antara paru dan sel-sel tubuh.
Kesalahan kerja pada salah satu sistem ini berakibat sama pada tubuh: kekacauan
homeostasis dan kematian cepat sel-sel dari kekurangan oksigen serta
terbentuknya hasil limbah. Selain fungsinya dalam pertukaran gas, sistem
respiratori juga berisi reseptor indera pembau, yang menyaring udara masuk
tubuh, menghasilkan suara, dan membantu membuang limbah.
Pertukaran gas antara atmosfer, darah, dan sel-sel disebut respirasi. Tiga proses
dasar terlibat. Pertama proses ventilasi paru, atau bernapas adalah inspirasi (aliran
masuk) dan ekspirasi (aliran keluar) udara antara atmosfer dan paru-paru. Proses
kedua dan ketiga melibatkan pertukaran gas di dalam tubuh. Respirasi eksternal atau
respirasi paru adalah pertukaran antara paru dan darah. Respirasi internal atau
respirasi jaringan adalah pertukaran gas antara darah dan sel-sel tubuh.

1. Saluran Pernapasan
Saluran pernafasan dari atas kebawah dapat dirinci sebagai berikut:
Rongga hidung, faring, laring, trakea, percabangan bronkus, paru-paru
(bronkiolus, alveolus). Saluran nafas bagian atas adalah rongga hidung, faring
dan laring dan saluran nafas bagian bawah adalah trachea, bronchi, bronchioli
dan percabangannya sampai alveoli. Area konduksi adalah sepanjang saluran
nafas berakhir sampai bronchioli terminalis, tempat lewatnya udara,
pernapasan,membersihkan,melembabkan&menyamakan udara dengan suhu
tubuh hidung, faring, trakhea, bronkus, bronkiolus terminalis.Area fungsional
atau respirasi adalah mulai bronchioli respiratory sampai alveoli, proses
pertukaran udara dengan darah.

33
 Gambar 1.1 Struktur dari Sistem Respirasi

1. Hidung
Hidung adalah organ indra penciuman. Ujung saraf yang mendeteksi
penciuman berada di atap (langit-langit) hidung di area lempeng kribriformis
tulang etmoid dan konka superior. Ujung saraf ini distimulasi oleh bau di
udara. Impuls saraf dihantarkan oleh saraf olfaktorius ke otak di mana sensasi
bau dipersepsikan.Ketika masuk dihidung,udara disaring, dihangatkan, dan
dilembabkan. Hal ini dilakukan oleh sel epitel yang memiliki lapisan mukus
sekresi sel goblet dan kelenjar mukosa. Lalu gerakan silia mendorong lapisan
mukus ke posterior didalam rongga hidung dan ke superior saluran pernapasan
bagian bawah menuju faring. Nares anterior adalah saluran-saluran didalam
lubang hidung. Saluran-saluran ini bermuara kedalam bagian yang dikenal
sebagai vestibulum hidung. Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat
kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farink dan selaput.
Pada proses pernafasan secara khusus rongga hidung berfungsi antara lain :
- Bekerja sebagai saluran udara pernafasan.
- Sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu
hidung.
- Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa

34
 - Membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-Sama udara
pernafasan oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lendir atau
hidung.
- Membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-sama udara
pernafasan oleh leukosit yangterdapat dalam selaput lendir atau
hidung.

Gambar 1.2 Anatomi Hidung

Pada bagian belakang rongga hidung terdapat ruangan yang disebut

nasopharingdengan rongga hidung berhubungan dengan :
- Sinus paranasalis, yaitu rongga-rongga pada tulang kranial, yang
berhubungan dengan rongga hidung melalui ostium (lubang).Dan terdapat
beberapa sinus paranasalis, sinus maksilaris dan sinus ethmoidalis yang
dekat dengan permukaan dan sinus sphenoidalis dan sinus ethmoidalis
yang terletak lebih dalam.
- Duktus nasolacrimalis, yang meyalurkan air mata kedalam hidung.
- Tubaeustachius, yang berhubungan dengan ruang telinga bagian tengah.

Gambar 1.3 Saluran Pernapasan Sinus

35
 Jika terjadi influenza atau hidung buntu, makakemungkinan adalah
tertutupnya lubang-lubang tersebut (sinus paranasalis, duktus nasolacrimalis,
tubaeustachius), sehingga dapat menimbulkan penumpukan cairan dan terjadi
radang didalam sinus paranasalis dan ruang telinga tengah akibatnya bisa terjadi
sinusitis, otitis media, keluar air mata, karena duktus nasolacrimalis buntu. Karena
itu pada hidung buntu perlu diberi obat-obatan tetes hidung untuk mengurangi
kemungkinan tertutupnya lubang-lubang tersebut diatas.

2. Faring
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesofagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Bila
terjadi radang disebut pharyngitis.saluran faring rnemiliki panjang 12-14 cm dan
memanjang dari dasar tengkorak hingga vertebra
Servikalis ke-6. Faring berada di belakang hidung, mulut, dan laring serta
lebih lebar di bagian atasnya.Dari sini partikel halus akan ditelan atau di batukkan
keluar.Udara yang telah sampai ke faring telah diatur kelembapannya sehingga
hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh.

Gambar 1.4 Struktur Faring

36
Beberapa fungsi faring:
a. Saluran nafas dan makanan, faring adalah organ yang terlibat dalam sistem
pencernaan dan pernapasan: udara masuk melalui bagian nasal dan oral,
sedangkan makanan melalui bagian oral dan laring.
b. Penghangat dan pelembab, dengan cara yang sama seperti hidung, udara
dihangatkan dan dilembapkan saat masuk ke faring.
c. Fungsi bahasa, fungsi faring dalam bahasa adalah dengan bekerja sebagai
bilik resonansi untuk suara yang naik dari laring, faring (bersama sinus)
membantu memberikan suara yang khas pada tiap individu
d. Fungsi Pengecap, terdapat ujung saraf olfaktorius dari indra pengecap di
epitelium oral dan bagian faringeal.
e. Fungsi Pendengaran, saluran auditori (pendengaran), memanjang dari
nasofaring pada tiap telinga tengah, memungkinkan udara masuk ke telinga
tengah. Pendengaran yang jelas bergantung pada adanya udara di tekanan
atmosfer pada tiap sisi membran timpani.
f. Fungsi Perlindungan, Jaringan limfatik faring dan tonsil laring menghasilkan
antibodi dalam berespon terhadap antigen, misal mikroba. Tonsil berukuran
lebih besar pada anak dan cenderung mengalami atrofi pada orang dewasa.
Faring terbagi menjadi 3 bagian yaitu nasofaring, orofaring dan laringofaring.

Gambar 1.5 Tiga Bagian Faring

(nasofaring, orofaring dan laringofaring)

1) Nasofaring, Bagian nasal faring terletak di belakang hidung dan di atas

palatum molle. Pada dinding lateral, terdapat dua saluran auditori, tiap
saluran mengarah ke masing-masing bagian tengah telinga.Pada dinding
posterior, terdapat tonsil faringeal (adenoid), yang terdiri atas jaringan

37
 limfoid.Tonsil paling menonjol pada masa kanak-kanak hingga usia 7
tahun. Selanjutnya, tonsil mengalami atrofi.
2) Orofaring, Bagian oral faring terletak di belakang mulut, memanjang dari

bagian bawah palatum molle hingga bagian vertebra servikalis ke-3. Dinding
lateral bersatu dengan palatum molle untuk membentuk lipatan di tiap sisi.
Antara tiap pasang lipatan, terdapat kumpulan jaringan limfoid yang disebut
tonsil palatin. Saat menelan, bagian nasal dan oral dipisahkan oleh palaturn
molle dan uvula. Uvula (anggur kecil) adalah prosesus kerucut (conical) kecil
yang menjulur kebawah dari bagian tengah tepi bawah palatum lunak.
Amandel palatinum terletak pada kedua sisi orofaring posterior.
3) Laringofaring, Bagian laringeal faring memanjang dari atas orofaring dan
berlanjut ke bawah esofagus, yakni dari vertebra servikalis ke-3 hingga 6.
Mengelilingi mulut esophagus dan laring, yang merupakan gerbang untuk
system respiratorik selanjutnya.
3. Laring
Terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-
otot yang mengandung pita suara, selain fonasi laring juga berfungsi sebagai
pelindung. Laring berperan untuk pembentukan suara dan untuk melindungi jalan
nafas terhadapmasuknya makanan dan cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain
oleh benda asing (gumpalan makanan), infeksi (misalnya difteri) dan tumor. pada
waktu menelan, gerakan laring keatas, penutupan glotis (pemisah saluran
pernapasan bagian atas dan bagian bawah) seperti pintu epiglotis yang berbentuk
pintu masuk. Jika benda asing masuk melampaui glotis batuk yang dimiliki laring
akan menghalau benda dan sekret keluar dari pernapasan bagian bawah.

Gambar 1.6 Struktur dari Laring

38
Fungsi laring :
a) Produksi suara, Suara memiliki nada, volume, dan resonansi. Nada suara

bergantung pada panjang dan kerapatan pita suara. Pada saat pubertas,
pita suara pria mulai bertambah panjang, sehingga nada suara pria
semakin rendah. Volume suara bergantung pada besarnya tekanan pada
pita suara yang digetarkan. Semakin besar tekanan udara ekspirasi,
semakin besar getaran pita suara dan semakin keras suara yang
dihasilkan. Resonansi bergantung pada bentuk mulut, posisi lidah dan
bibir, otot wajah, dan udara di paranasal.
b) Berbicara, berbicara terjadi saat ekspirasi ketika suara yang dihasilkan
oleh pita suara dimanipulasi oleh lidah, pipi, dan bibir.
c) Pelindung saluran napas bawah, saat menelan, laring bergerak ke atas,
menyumbat saluran faring sehingga engsel epiglotis menutup faring.
Hal ini menyebabkan makanan tidak melalui esofagus dan saluran
napas bawah.
d) Jalan masuk udara, bahwa Laring berfungsi sebagai penghubung jalan
napas antara faring dan trakea.
e) Pelembap, penyaring, dan penghangat, dimana proses ini berlanjut saat
udara yang diinspirasi berjalan melalui laring.
Di bagian laring terdapat beberapa organ yaitu :
- Epiglotis, merupakan katup tulang rawan untuk menutup larynx
sewaktu orang menelan. Bila waktu makan kita berbicara (epiglottis
terbuka), makanan bisa masuk ke larynx (keslek) dan terbatu-batuk.
Pada saat bernafas epiglotis terbuka tapi pada saat menelan epiglotis
menutup laring. Jika masuk ke laring maka akan batuk dan dibantu
bulu-bulu getar silia untuk menyaring debu, kotoran-kotoran.
- Jika bernafas melalui mulut udara yang masuk ke paru-paru tak dapat
disaring, dilembabkan atau dihangatkan yang menimbulkan
gangguan tubuh dan sel-sel bersilia akan rusak adanya gas beracun
dan dehidrasi.
- Pita suara, terdapat dua pita suara yang dapat ditegangkan dan
dikendurkan, sehingga lebar selasela antara pita - pita tersebut
berubah-ubah sewaktu bernafas dan berbicara. Selama pernafasan
pita suara sedikit terpisah sehingga udara dapat keluar masuk.

39
 Gambar. a. glottis menutup ; b glottis membuka ;c. glottis & pita suara

Kebutuhan darah pada laring

Laring diperdarahi oleh arteri laringeal dan dialiri oleh vena tiroid yang
bekerja sama dengan vena jugularis internal. Saraf parasimpatik yang
mempersarafi laring disusun oleh saraf laringeal superior dan laringeal
rekurens, yang merupakan cabang dari sarafvagus. Saraf simpatik yang
mempersarafi laring disusun oleh ganglia servikalis. Saraf ini mempersarafi
otot laring dan serat sensoris pada membran yang melapisinya.
4. Trakea
Trakea, merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20
cincin kartilago yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang terbentuk seperti C.
Trakea dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri atas epitilium bersilia dan sel
cangkir. Trakea hanya merupakan suatu pipa penghubung ke bronkus. Dimana

40
 bentuknya seperti sebuah pohon oleh karena itu disebut pohon trakeobronkial.
tempat trakea bercabang menjadi bronkus di sebut karina. di karina menjadi
bronkus primer kiri dan kanan, di mana tiap bronkus menuju ke tiap paru (kiri
dan kanan), Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang.

Gambar 1.8 Trakea

Fungsi Trakea :
- Penunjang dan menjaga kepatenan, Susunan jaringan kartilago dan elastik
menjaga kepatenan jalan napas dan mencegah obstruksi jalan napas saat
kepala dan leher digerakkan. Tidak adanya kartilago di bagian posterior
trakea, memungkinkan trakea berdilatasi dan berkontraksi saat esofagus
mengalami distensi saat menelan. Kartilago mencegah kolapsnya trakea saat
tekanan internal kurang dari tekanan intratoraksik, yaitu saat akhir ekspirasi
dengan upaya.
- Eskalator mukosiliaris, Eskalator mukosiliaris adalah keselarasan frekuensi
gerakan silia membran mukosa yang teratur yang membawa mukus dengan
partikel yang melekat padanya ke atas laring di mana partikel ini akan ditelan
atau dibatukkan

41
- Refleks batuk, Ujung saraf di laring, trakea, dan bronkus peka terhadap iritasi
sehingga membangkitkan impuls saraf yang dihantarkan oleh saraf vagus ke
pusat pernapasan di batang otak. Respons refleks motorik terjadi saat inspirasi
dalam yang diikuti oleh penutupan glotis, yakni penutupan pita suara. Otot
napas abdomen kemudian berkontraksi dan dengan tiba-tiba udara dilepaskan
di bawah tekanan, serta mengeluarkan mukus dan/atau benda asing dari mulut
- Penghangat, pelembap, dan penyaring, Fungsi ini merupakan kelanjutan dari
hidung, walaupun normalnya, udara sudah jernih saat mencapai trakea.

Trakea terdiri atas tiga lapis jaringan yaitu:

1) Lapisan luar terdiri atas jaringan elastik dan fibrosa yang membungkus
kartilago.
2) Lapisan tengah terdiri atas kartilago dan pita otot polos yang
membungkus trakea dalam susunan helik. Ada sebagian jaringan ikat,
mengandung pembuluh darah dan limfe, serta saraf otonom.
3) Lapisan dalam terdiri atas epitelium kolumnar penyekresi mukus
Kebutuhan darah pada trakea
Arteri yang memperdarahi trakea terutama adalah arteri bronkial dan arteri
tiroid inferior. Aliran balik vena yang memperdarahitrakea adalahvena tiroid
inferior yang mengalir menuju vena bronkiosefalik. Saraf parasimpatik yang
mempersarafi trakea adalah saraf laringeal rekurens dan percabangan saraf vagus
lainnya, sedangkan saraf simpatik yang mempersarafi trakea adalah saraf dari
ganglia simpatik. Stimulasi parasimpatik mengonstriksi trakea dan stimulasi
simpatik mendilatasi trakea. Pembuluh limfe bermula dari saluran napas yang
mengalir ke nodus limfe yang berada di sekitar trakea dan di karina, suatu area
yang membagi trakea menjadi dua bronkus.

5. Bronkus
Bronkus, merupakan percabangan trachea. Setiap bronkus primer bercabang 9
sampai 12 kali untuk membentuk bronki sekunder dan tersier dengan diameter yang
semakin kecil. Struktur mendasar dari paru-paru adalah percabangan bronchial yang
selanjutnya secara berurutan adalah bronki, bronkiolus, bronkiolus terminalis,
bronkiolus respiratorik, duktus alveolar, dan alveoli. Dibagian bronkus

42
masih disebut pernafasan extrapulmonar dan sampai memasuki paru-paru disebut
intrapulmonar.

Gambar 1.9 Percabangan Bronkus

Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebar serta hampir vertikal dengan
trakea. Sedangkan bronkus utama kiri lebih panjang dan sempit. Jika satu pipa ET
yang menjamin jalan udara menuju ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika tidak
tertahan baik pada mulut atau hidung, maka udara tidak dapat memasuki paru kiri
dan menyebabkan kolaps paru (atelekteasis). Namun demikian arah bronkus
utama kanan yang vertikal menyebabkan mudahnya kateter menghisap benda
asing. Cabang Bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan
segmentalis. Percabngan ini terus menjadi kecil sampai akhirnya menjadi
bronkiolus terminalis (saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli).
bronkiolus,tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Hanya otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah. Setelah itu terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus (lobulus primer), terdiri dari
bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis (akhir paru)
yang menyerupai anggur dipisahkan oleh septum dari alveolus di dekatnya. Dalam
setiap paru terdapat 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas sebuah

43
lapangan tenis. Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: Pneumosit tipe I,
merupakan lapisan yang menyebar dan menutupi daerah permukan, Pneumosit
tipe II, yang bertanggung jawab pada sekresi surfaktan. Pada hakekatnya alveolus
adalah suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas
antara cairan dan gas membentuk tegangan permukan yang cenderung mencegah
pengembangan saat inspirasi dan kolaps saat ekspirasi, tetapi dengan adanya
lapisan yang terdiri dari zat lipoprotein (di sebut surfaktan) yang dapat
mengurangi tegangan permukaan dan resistensi terhadap pengembangan pada
waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. Defisiensi
surfaktan merupakan faktor penting pada patogenesis sejumlah penyakit paru.
Termasuk sindrom gawat nafas akut.

5. Paru-paru
Paru-paru berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan
tulang-tulang iga dan letaknya disisi kiri dan kanan mediastinum yaitu struktur
blok padat yang berada dibelakang tulang dada. Paru-paru menutupi jantung,
arteri dan vena besar, esofagus dan trakea. Paru-paru berbentuk seperti spons dan
berisi udara dengan pembagaian ruang sebagai berikut :
- Paru kanan, memiliki tiga lobus yaitu superior, medius dan inferior.
- Paru Kiri berukuran lebih kecil dari paru kanan yang terdiri dari dua lobus
yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik
yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula,
ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa setiap paru-
paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang
cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

44
 Gambar 1.10 Struktur Paru-Paru

Dua bronkus primer terbentuk oleh trakea yang membentuk percabangan

- Bronkus kanan, bronkus ini lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal
daripada bronkus kiri sehingga cenderung sering mengalami obstruksi oleh
benda asing. Panjangnya sekitar 2,5 cm. Setelah rnemasuki hilum, bronkus
kanan terbagi menjadi tiga cabang, satu untuk tiap lobus. Tiap cabang
kemudian terbagi menjadi banyak cabang kecil.
- Bronkus kiri, panjangnya sekitar 5 cm dan lebih sempit daripada bronkus
kanan. Setelah sampai di hilum paru, bronkus terbagi menjadi dua cabang,
satu untuk tiap lobus. Tiap cabang kemudian terbagi menjadi saluran-
saluran kecil dalam substansi paru. Bronkus bercabang sesuai urutan
perkembangannya menjadi Bronkiolus, bronkiolus terminal, bronkiolus
respiratorik, duktus alveolus, dan akhirnya, alveoli.

6) Bronkiolus dan Alveoli Pernapasan

Dalam tiap lobus, jaringan paru lebih lanjut terbagi menjadi selubung halus
jaringan ikat, yaitu lobulus. Tiap lobulus disuplai oleh udara yang berasal dari
bronkiolus terminalis, yang lebih lanjut bercabang menjadi bronkiolus respirarorik,
duktus alveolus, dan banyak alveoli (kantong-kantong udara). Terdapat 150 juta
alveoli di paru-paru orang dewasa. Hal ini memungkinkan terjadinya pertukaran gas.
Saat jalan napas bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih kecil, dinding jalan
napas menjadi semakin tipis hingga otot dan jaringan ikat lenyap, menyisakan lapisan
tunggal sel epitelium skuamosa sederhana di duktus alveolus dan alveoli. Saluran
napas distal ditunjang oleh jaringan ikat elastik yang longgar di mana terdapar
makrofag, fibroblas, saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe. Alveoli dikelilingi
oleh jaringan kapiler padat. Pertukaran gas di paru (respirasi eksternal) berlangsung di
membran yang disusun oleh dinding alveolar dan dinding kapiler yang bergabung
bersama. Membran ini disebut membran respiratorik. Di antara sel skuamosa terdapat
sel septal yang menyekresi surfaktan, suatu cairan fosfolipid yang mencegah alveoli
dari kekeringan. Selain itu, surfaktan berfungsi mengurangi tekanan dan mencegah
dinding aiveolus mengalarni kolaps saat ekspirasi. Sekresi surfaktan ke saluran napas
bawah dan alveoli dimulai saat janin berusia 35 minggu.

45
 Gambar 1.12 Bronkus Dan Alveolus
Pleura
Paru-paru dibungkus oleh pleura yang menempel langsung ke paru, disebut
sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding
rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan
pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkanpergerakan dan
pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada.

2. Ventilasi paru

Ventilasi paru atau lebih dikenal dengan bernapas, adalah proses

pertukaran gas antara atmosfer dan paru, karena alasan sama dengan aliran darah
25
di seluruh tubuh, yaitu adanya perbedaan tekanan . Kita menghirup napas bila
tekanan di dalam paru lebih rendah dari pada tekanan udara di atmosfer. Kita
menghembus napas bila tekanan di dalam paru lebih besar dari pada atmosfer.
Menghirup napas disebut inspirasi atau inhalai. Sebelum inspirasi,
tekanan udara di dalam paru seimbang dengan tekanan udara atmosfer, yang
rata-rata 760 mmHg atau 1 atmosfer pada permukan laut. Karena udara
mengalir ke dalam, tekanan udara di dalam paru harus lebih rendah dari pada
tekanan udara atmosfer.
Kondisi ini di peroleh dengan membesarnya volume paru. Tekanan gas
di dalam tempat tertutup berbanding terbalik dengan besarnya volume. Bila
ukuran tempat diperbesar, tekanan udara di dalamnya turun, bila ukuran di
perkecil, tekanan udara di dalamnya naik, inilah hukum boyle.
Agar inspirasi terjadi, paru harus membesar, dengn demikian tekanan di
dalam paru akan menurun. Agar paru membesar, harus melibatkan kerja otot-
otot inspirasi utama, yaitu dipragma, dan otot interkostaalis eksternal.
Diapragma adalah lembaran otot rangka yang ,e,bentuk lantai ronggaa dada.
Kontraksi diapragma menyebabkannya, mendatar, ini menambah diameter
46
vertikaal rongga dada. Dan menyebabkan pergerakan lebih dari dua pertiga
yaang masuk paru selama inspirasi. Pada saat yang sama muskulus interkostalis
eksterna kontraksi, sebagai hasilnya, rusuk ditaarik ke atas dan sternum
didorong ke depan. Ini menambah diameter aantero-posterior rongga dada.
Pada oraang hamil, orang gemuk atau pakaian yang terlalu sesak di aderah
abdomen, dapat menghalangi turunya diapragma dengan sempurna.
Istilah yang dipakai untuk pernapasan normal adalah eupnea. Eupnea
termasuk pernapasan ringan, dalam, atau gabungan rigan dan dalam. Pernapasan
ringan atau pernapasan dada disebut costal breathing, terdiri dari gerakan dada ke
atas- luar akibat kontraksi muskulus interkolaris eksternal. Pernapasan dalam atau
pernapasan perut disebut diaphragmatic breathing, yang terdiri dari gerakan
abdomen ke arah luar sebagai akibat kontraksi dan turunnya diapragma.

Selama inspirasi kuat, otot-otot inspirasi tambahan juga ikut serta menambah
ukuran rongga dada. Kontraki muskulus sternokleidomastoideus mengangkat
sternum, dan kontraksi muskulus mengangkat kosta superior. Insirasi adalah
proses aktif, sebab diawali oleh kontraksi otot.
Selama pernapasan normal, tekanan antara dua lapisan pleural yng disebut
tekanan intra pleural dan tekanan intra thoraksikus, selalu dibawah tekanan
atmosfer. tepat sebelum inspirasi, tekanan intra pleural kira-kira 756 mmHg,
setelah otot-otot inspirasi bekerja yang menambah ukuran rongga dada, tekanan
intra pleural turun sampai kira-kira 754 mmHg. Akibatnya dinding pari terisap
kearah luar karena hampa sebagian. Pembesaran baru dibantu oleh gerakan pleura.
Pleura viseral dan parietal dalam keadaan normal terikat kuat satu terhadap yang
lain, sesuai tegangan permukan yang diciptakan oleh kebasahan permukaan
diantara keduanya. Karena rongga dada meluas, pleura parietal yang melapisi
rongga dada ditarik ke semua arah dan pleua viseral ditarik bersamanya.
26

Bila volume paru bertambah, tekanan di dalam paru yang disebut

tekanan intrapulmonik atau tekaanan intraalveolar, turun dari 760 mmHg
menjadi 758 mmHg.
Suatu berbedaan yany nyata antara atmosfer dan alveoli. Udara
bergerak dari atmosfer ke paru, dan terjadilah inspirasi. Udara terus bergerak

47
ke paru sampai tekanan intrapulmonik seimbang dengan tekanan atmosfer.
inspirasi dapat diringkas sebagai berikut :

Diapragma dan muskulus interkostalis eksternal kontraksi

↓
Rongga dada membesar dan paru meluas
↓
Tekanan intra pulmonik turun menjadi 758 mmHg
↓
Inspirasi berlangsung

Menghembuskan napas yang disebut ekspirasi atau ekshalasi, juga diperoleh

karena perbedaan tekanan, tetapi dalam hal ini perbedaan berubah sehingga
tekanan dalam paru lebih besar dari pada di atmosfer. ekspirasi normal
adalah proses pasif, karena tidak ada otot yang kontraksi. Ekspirasi mulai
bila otot inspirasi relaks. Karena muskulus interkostalis eksterna relaks,
rusuk bergerak kearah bawah, dan karena diapragma juga relaks,
lengkungan diapragma bergerak dari datar kembali melengkung. Gerakan
ini mengurangi diameter vertikal dan antero posterior rongga dada, ini
mengembalikan pada ukuran istirahatnya.
Ekspirasi menjadi lebih giat selama tingkatan tingkatan ventilasi
lebih tinggi, dan bila pergerakan udara keluar paru dihalangi. Selama ini,
kontraksi muskulus interkostalis internal menggerakkan rusuk ke arah
bawah seta mnekan visera abdominalis, sehingga menekan diapragma ke
atas. Karena tekanan interpleural kembali pada tingkat pra-inspirasi (756
mmHg), dinding paru tidak lagi diisap ke arah. Membran dasar elastik
alveoli dan serabut elastik dalam bronkhioli serta duktus alveolaris
kembali dalam bentuk relaksnya, dan volume paru berkembang. Tekanan
intra pulmonik naik menjadi 763 mmHg, dan udara bergerak dari daerah
bertekanan udara lebih tinggi ke daerah bertekanan udara lebih rendah di
atmosfer. ringkaasan ekspirasi adalah sebaga berikut :

Diafragma Dan muskulus interkostalis eksternal relaks

↓
Rongga dada dan paru surut

48
 ↓
Tekanan intra pulmonik bertambah menjadi 763 mmHg
↓
Ekspirasi berlangsung

Gambar Inspirasi dan Ekpirasi

Respirasi juga melengkapi dengan fungsi lain bagi anusia dengan beberapa
cara, misalnya untyk menunjukkan emosi seperti, tertawa, mendesah, mengeluh,
menguap da menganga. Juga udara pernapasan dapat digunakan untuk melontarkan
benda asing dari saluran napas melalui kegiatan yang kita sebut bersin atau batuk.
a) Volume Paru
Selama proses bernapas normal, kira-kira 500 ml udara bergeak ke saluran
napas dalam setiap inspirasi, dan jumlah yang bergerak keluar dalam setiap
ekspiasi. Hanya kira-kira 300 ml volume tidal benar-benar mencapai alveoli,
sedangkan yang 150 ml tetap berada di hidung, faring, trakhea, dan bronkhi yang
disebut sebagai volume udara mati. Udara total yang diambil selama satu menit
disebut volume menit respirasi, yang dihitung dengan perkalian udara tidal dan
laju pernapasan normal setiap menit. Volume rata-rata = 500 ml x 12 respirasi
28
setiap menit = 6.000 ml/menit.

49
 Dengan bernapas sangat kuat, kita dapat menghisap lebih dari 500 ml udara.
Kelebihsn udrara yang dihirup ini, yang disebut volume udara cadangan
inspiratori, rata-rata 3.100 ml. Dengan demikian sistem pernapasan dapat menarik
3.100 ml (volume udara cadangan respiratori) + 500 ml ( volume udara tidal) =
3.600 ml. Dalam kenyataan, lebih banyak lagi udara yang dapat ditarik bila
inspirasi mengikuti ekspirasi kuat.
Bila kita melakukan inspirasi normal dan kemudian melakukan ekspirasi
sekuat-kuatnya, kita akan dapat mendorong keluar .200 ml udara, volume udara
ini disebut volume udara cadangan ekspiratori. Sesudah volume udara cadangan
ekspiratori dihembuskan, sejumlah uadara masih tetap berada dalam paru, karena
tekanan intrapleural lebih rendah sehingga udara yang tinggal ini dipakai untuk
mepetahankan agar alveoli tetap sedikit menggembung, juga beberapa udara
masih tetap ada pada saluran udara pernapsan. Udar ini disebut udara residu,
jumlahnya kira-kira 1.200 ml.
Dengan memuk rongga dada memungkinkan tekanan intrapleural seimbang
dengan tekanan atmosfer, yang memaksa keluarnya beberapa volume udara
residu. Udara yang masih tinggal dalam paru disebut volume udara minimal.
Volume udara minimal ini dalam segi medis meruapakan penentu apakah seorang
bayi meninggal sesudah ata sebelum kelahiran. Adanya volume udara minimal
dapat ditunjukkan dengan menempatkan sepotong paru di atas air, apakah ia
terapung atau tenggelam. Paru janin tidak berisi udara, sehingga paru janin yang
mati tidak akan terapug di atas air.
Kapasitas paru dapat dihitung dengan menjumlah semua volume udara paru.
Kapasitas inspiratori paru, yaitu jumlah volume udara tidal dan volume udara
cadangan inspiratori = 500 ml + 3.100 ml = 3.600 ml. Kapasitas resodu fungsional
adalah jumlah volume udara residu dan volume udara cadangan ekspiratori =
2.400 ml. Kapasitas vital adalah volume udara cadangan inspiratori + volume
udara tidal + volume udara cadangan ekspiratori = 4.800 ml. Akhirnya, kapasitas
total paru merupakan jumlah semua olume udara, yaitu = 3.600 ml.

b) Pertukaran gas pernapasan

Segera setelah paru berisi udara, okigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah
melalui cairan interstitial, dan akhirnya kedalam sel. Karbondioksuda berdifusi pada
arah berlawanan, dari sel melalui cairan intestial ke dalam alveoli. Untuk memahami
pertukaran gas ini, kita harus mengingat beberapa hukum mengenai gas. Menurut

50
hukum dalton, setiap gas dalam campuran gas mempergunakan tekanannya sendiri
seperti gas lain dalam campuran tidak ada. Tekanan demikian disebut tekanan
parsial yang disimbolkan dengan huruf p. Tekanan total percampuran gas
diperoleh dengan menjumlahkan semua tekanan parsial. Udar atmosfer juga
merupakan campuran beberapa gas, yait oksigen, karbondioksida, nirogen, uap air
dan sejumlah gas-gas lain yang jumlahnya sangat sedikit. Tekanan atmosfer
adalah jumlah tekanan semua gas ini, yaitu = Po 2 + PCO2 + pN2 + pH2O = 760
mmHg.
Kita dapat menentukan tekanan yang dipergunakan oleh setiap komponen
dalam campuran dengan persennya. Misalnya gas oksigen 21 %, maka P0 2 atmosfer
= 21/100 x 760 mmHg = 159,60 mmHg. menurut hukum henry, jumlah suatu gas

yang akan larut dalam suatu cairan berbanding pada tekanan parsial gas dan koefisien
kelarutannya, bila temperatur tetap. Hukum ini menerangkan dua kondisi akibat dari
perubahan kelarutan nitrogen dalam cairan tubuh. Meskipun udara pernapasan kita
berisi kira-kira 79 % N2, gas ini tidak mempengaruhi fungsi tubuh karena sangat kecil
yang larut dalam plasma darah, sebab rendahnya koefisien kelarutan pada tekanan di
atas permukaan laut. Tetapi bila menyelam di kedalaman laut, penyelam scuba atau
pekerja caisson, udara dibawah tekanan tinggi sehingga nitrogen dalam campuran
udara pernapasan dapat mempengaruhi tubuh. Tekanan parsial merupakan fungsi
tekanan total, karenanya tekanan parsial seluruh komponen campuran bertambah
seperti keseluruhannya bertambah. Karena tekanan nitrogen lebih tinggi dalam
campuran yang udaranya dimampatkan dari pada dalam udara pada tekanan di
permukaan air laut, maka benar-benar banyak nitrogen yang larut dalam plasma dan
cairan interstitial. Jumlah nitrogen terlarut yang sangat besar ini, dapat
mengakibatkan pusing atau mabuk, serta gejala lain yang sama dengan mabuk karena
alkohol. Kondisi demikian disebut nitrogen narcosis atau terbuai dikedalaman.
Semakin dalam menyelam, semakin hebat kondisinya. Bila seorang diver dibawa ke
permukaan perlahan-lahan, nitrogen terlarut dapat dihilangkan melalui paru. Namun
demikian bila seorang diver naik ke permukaan dengan cepat, nitrogen keluar larutan
dilepas melalui respirasi dengan cepat sekali, malahan akan membentuk gelembung
gas dalam jaringan, yang mengakibatkan decompression sickness atau cassion
disesease atau cassion bends. penyakit ini khusus akibat dari adanya gelembung
gas dalam jaringan saraf, bisa pada tingkat sedang atau hebat, bergantung pada
jumlah gelembung gas yang terbentuk. Gejalanya meliputi rasa sakit di
persendian, terutama lengan dan kaki, pening, napas pendek, sangat lelah,

51
paralisis, dan rasa tidak enak badan. Penyakit ini dapat dicegah dengan cara
menaikkan secara perlahan atau dengan menggunakan tangki deompresi khusus
dalam lima menit sesudah mencapai permukaan air. Penggunaan campuran.
Helium-oksigen sebagai pengganti udara yang mengandung nitrogen dapat
mengurangi bahaya decompression disease atau penyakit pengurangan tekanan
udara ini karena kelarutan helium hanya 40 % kelarutan nitrogen dalam darah.

3. Mekanisme Pernafasan
a) Respirasi eksternal
Respirasi eksternal adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida antara
paru dan kapiler darah paru. Akibat perubahan darah yang terdeoksigensi ()
karbondioksida lebih banyak dari pada oksigen) dari jantung menjadi darah
teroksigensi (oksigen lebih banyak dari pada karbondioksida) kembali menuju ke
jantung. Selama inspirasi, udara atmosfer mengandung oksigen memasuki alveoli.
Darah terdeoksigenasi dipompa dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis
menuju kapiler pulmonalis yang menyelubungi alveoli. pO 2 alveolar 105 mmHg,
pO2 darah terdeoksigenasi yang memasuki kapiler pulmonalis hanya 40 mmHg.
sebagai akibat perbedaan tekanan ini, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam
darah terdeoksigenasi sampai keseimbangan tercapai, dan pO 2 darah
tereoksigenasi sekarang 105 mmHg. ketika oksigen difusi dari alveoli ke dalam
darah terdeoksigenasi, karbondioksida berdifusi dengan arah berlawanan.
Sesampai di paru, Pco2 darah terdeoksigenasi paru 45 mmHg, sedang di alveoli
40 mmHg. karena perbedaan Pco 2 ini, karbondioksida difusi dari darah
terdeoksigenasi paru ke alveoli sampai pCO 2 darah turun menjadi 40 mmHg,
yaitu pCO2 darah teroksigenasi paru. Dengan demikian pO 2 dan pCO2 darah
teroksigenasi yang meninggalkan paru sama dengan udara dalam alveolar.
Karbondioksida yang difusi ke dalam alveoli dihembuskan keluar dari paru
selama ekspirasi.

52
 Gambar Proses Respirasi Eksternal
Respirasi eksternal dilengkapi dengan beberapa penyesuaian
anantomik, antara lain tebal membran kapiler alveolar hanya 0,5 µm. Bila
ketebalan membran lebih besar akan menghambat difusi. Juga luasnya
permukan tempat berlangsungnya difusi, total luas permukaan alveoli kira-
2
kira 70 m , beberapa kali lipat luas total permukaan kulit kita. Alveoli
dibungkus oleh kapiler yang tak terhitung jumlahnya, sehingga 900 ml
darah dapat ikut serta dalam pertukaran gas pada setiap waktu. Akhirnya
pada kapiler yang sedemikian sempit itu, sel-sel darah merah yang
mengalir melaluinya harus berbaris satu per satu. Dengan demikian setiap
sel darah merah diberi kesempatan berhadapan langsung dengan oksigen
yang tersedia.
Kecepatan respirasi ekstrernal tergantung pada beberapa faktor,
diantaranya adalah :
1) Perbedaan tekanan parsial. Sepanjang pO2 lebih tinggi dari pada
dalam vena sistemik, oksigen difusi dari alveoli ke dalam darah. Bila
seseorang naik di dataran tinggi, pO2 atmosfe turu, pO2 turun dengan
sesuai, dan oksigen yang difusi ke dalam darah berkurang.
2) Luas permukaan bagi pertukaran gas. Semakin luas permukaan semakin
besar terjadinya difusi. Setiap kerusakan paru yang mengurangi luas
permukaan yang dibentuk oleh membran alvolar kapiler, menurunkan
kecepatan respirasi eksternal. Misalnya pada penderita amfisema,
dinding alveolar pecah, dan luas permukaan susut.
3) Jarak difusi. Tebal keseluruhan membran alveolar-kailer hanya 0,5µm.
Membran yang lebih tebal akan memperlamban kecepatan difusi.

53
 Demikian pula kapiler yang terlalu sempit akan menyebabkan eritrosit
harus melaluinya satu demi satu. Makin kecilnya jarak difusi dari ruang
udara alveola menuju hemoglobin yang ada di dalam eritrosit.
4) Kecepatan bernafas. Respirasi eksternal juga bergantung pada
kecepatan rata-rata aliran udara masuk dan keluar paru. Obat-obatan
tertentu seperti morfin, menurunkan kecepatan respirasi, sehingga
menurunkan jumlah oksigen dan karbondioksida yang dapat
dipertukarkan antara alveola dan darah.

b) Respirasi internal
Segaera setelah respirasi eksternal selesai, darah teroksigenasi ke
paru-paru melalui vena pulmonalis kembali ke jantung. Dari sini darah
dipompa menuju aorta melalui arteri sistemik menuju ke sell-sel jaringan.
Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara kapier darah jaringan dan sel-
sel jaringan disebut respirasi internal. Ini terjadi kibat perubahan darah
teroksigenasi menjadi darah terdeoksigenasi. Darah teroksigenasi dalam
kapiler jaringan mempunyai pO2 105 mmHg, sedangkan sel jaringan
mempunyai pO2 40 mmHg. karena perbedaan pO 2 ini oksigen berdifusi dari
darah teroksigenasi melalui cairan intertitial menuju sel-sel jaringan sampai
pO2 darah turun 40 mmHg, yang merupakan pO2 darah terdeoksigenasi
kapiler jaringan. Pada saat istirahat kira-kira hanya 25 % oksigen yang
tersedia dalam darah teroksigenasi benar-benar masuk jaringan. Jumlah ini
mencukupi untuk mendukung kebutuhan sel-sel yang istirahat. Selama
olah raga, lebih banyak oksigen yang dilepaskan.

54
 Gambar Proses Respirasi Internal
Ketika oksigen difus dari kapiler darah jaringan menuju sel-sel
jaringan, karbondioksida difusi pada arah berlawanan. Tekanan
karbondioksida sel jarigan 45 mmHg, sementara daerah teroksigenasi
kapile jaringan 40 mmHg. akibatnya, kar bondioksida berdifusi dari sel-sel
jaringan melalui cairan intertitial menuju darah teroksigenasi sampai pCO 2
dalam darah naik ke 45 mmHg, yang merupakan karbndioksida darah
32
terdeoksigenasi kapiler jaringan .
Darah terdeoksigenasi sekarang kembali ke jantung, dari sini di
pompa ke paru melalui siklus lain dari respirasi eksternal. Pengangkutan
gas-gas pernapasan antara paru dan jaringan tubuh adalah tugas darah. Bila
oksigen dan karbondioksida masuk darah, terjadi perubahan kimia dan
fisika tertentu yang membantu pengangkutan dan pertukaran gas. Dalam
tiap 100 ml darah teroksigenasi mengandung 20 ml oksigen. Oksigen tidak
dengan mudah larut dalam air, karenanya sangat sedikit oksigen yang
diangkut dalam keadaan larut air dalam plasma darah. Kenyataanya, 100
ml darah teroksigenasi hanya kira-kira 3 % terlarut dalam plasma.
Sembilan puluh tujuh persen sisanya diangkut dalam gbungan kimia
dengan hemoglobin dalam eritrosit.
Hemoglobin terdiri dari protein yang disebut globin dan pigmen
yang disebut heme. Heme berisi 4 atom besi yang masing-masing mampu
bergabung dengan 1 molekul oksigen. Oksigen dan hemoglobin bergabung
dalam suatu reaksi bolak-balik yang dengan mudah untuk membentuk
oksihemoglobin.
Hb + O2 ↔ HbO2
Faktor terpenting untuk menentukan berapa banyak oksigen yang
bergabung dengan hemoglobin adalah pO2 . bila Hb diubah sempurna
menjadi HbO2 disebut jenuh mutlak, bila hemoglobin terdiri campuran Hb
dan HbO2 disebut jenuh sebagian. Kadar kejenuhan hemoglobin adalah
persentase HbO2 dalam seluruh hemoglobin. Bila pO2 tinggi, hemoglobin
mengikat sejumlah besar oksigen da hampir jenuh mutlak. Bila pO2
rendah, hemoglobin hanya jenuh sebagian dan oksigen dilepas dari
hemoglobin. Dengan kata lain, makin besar pO2 makin besar oksigen yang
akan bergabung dengan hemoglobin, sampai molekul hemoglobin yang
tersedia dijenuhkan. Karena itu, di dalam kapiler jaringan yang mem[unyai
55
pO2 rendah, hemoglobin tidak banyak mengikat ksigen, dan oksigen
dilepas untyk difusi ke dalam sel jaringan. Pada keadaan istirahat, hanya
33
kira-kira 25 % oksigen yang tersedia, terpisah dari hemoglobin.
Tekanan O2 antara 60-100 mmHg, hemoglobin jenuh oksigen 90 %
atau lebih. Kejenuhan terhadap oksigen mencapai 100 % bila pO 2 mencapai
kira-kira 250 mmHg. tekanan oksigen 40 mmHg hemoglobin jenuh oksigen
75 %, pada pO2 10 mmHg kejenuhan hanya 13 %. Pada jaringan aktif, seperti
pada otot kontraksi, pO2 bisa turun dibawah 40 mmHg. pada tekanan sebesar
itu, hampir semua oksigen dilepas dari hemoglobin sebab oksigen diperlukan
untuk kontraksi otot. Jumlah oksigen yang dilepas dari hemoglobin ditentukan
oleh beberapa faktor, misalnya dalam lingkungan

asam oksigen terurai lebih cepat dari hemoglobin. Ini yang disebut efek
bohr, dan didasarkan pada pendapat bila ion hidrogen mengikat
hemoglobin, ia mengubah struktur hemoglobin sehingga menuunkan
kapasitas angkut oksigen. Darah dengan Ph rendah akibat dari adanya
asam laktat, suatu hasil kontraksi otot, dan tingginya pCO2 , karena
karbondioksida diambil darah, banyak darinya diubah sementara menjadi
asam karbonat. Perubahan ini diktalis oleh suatu enzim dalam eritrosit
yang disebut karbohidrat anhidrase.
Asam karbonat yang terbentuk dalam sel darah merah terurai menjadi
ion hidrogen dan ion bikarbonat. Karena konsentrasi ion hidrogen meningkat,
maka Ph menurun. sehingga peningkatan pO2 menghasilkan lingkungan asam
lebih besar yang membantu memisahkan oksigen dari hemoglobin. Pada batas
tertentu, karena suhu bertambah, maka banyak oksigen yang dilepas dari
hemoglobin. Energi panas merupakan hasil samping metablik semua sel, dan
sel-sel otot yang kontraksi melepaskan sejumlah besar panas. Pemisahan
molekul okssiheglobin merupakan contoh laain bagaimana mekanisme
homeostatik mengatur kegiatan tubuh untuk kebutuhan sel. Sel-sel yag giat
memerlukan oksigen lebih banyak, dan sel-sel tersebut membebaskan lebih
banyak asam dan panas. Selanjutnya asam dan panas merangsang
34
oksihemoglobin untk melepas oksigen.

Faktor akhir yang membantu melepas oksigen dari hemoglobin

adalah suatu substansi yang didapatkan dari eritrosit yang disebut 2,3-
diphogliserat atau DPG. DPG adalah suatu senyawa antara yang dibentuk

56
dalam erotrosit selama glikolisis. Ia mempunyai kemampuan untuk
bergabung dengan hemoglobin secara reversibel, dan mempunyai
kemampuan untuk bergabung dengan hemoglobin secara reversibel, dan
karenanya dapat mengubah strukturnya untuk melepas oksigen. Semakin
besar derajat DPG, semakin banyak oksigen yang dikeluarkan dari
hemoglobin. Produksi DPG diperbesar bila ada penurunan penyaluran
oksigen ke dalam jaringan. Dengan demikian mempertinggi penyaluran
oksigen ke dalam jaringan dan membantu memelihara pelepasan oksigen
oleh hemoglobin. Sel-sel secara giat melakukan metabolisme akan
meningkat derajat DPGnya. Sel-sel seperti itu akan mem[eroleh lebih
banyak oksigen secara lebih cepat.
Hemoglobin janin berbeda dari hemoglobin orang dewasa, dalam
struktur dan afinitasnya terhadap oksigen. Hemoglobin janin mempunyai
afinitas lebih besar terhadap oksigen, ia dapat mengangkut 20-30 % lebih
oksigen dari pada hemoglobin ibunya. Dengan demikan, karena darah ibu
masuk plasenta, oksigen segera ditransfer ke dalam darah janin.
Hipoksia adalah suatu derajat kerendahan oksigen yang tersedia.
Secara fisiologis, hipoksia adalah defisiensi oksigen di dalam darah.
Berdasarkan atas penyebabnya, hipoksia dapat dikelompokkan sebagai
berikut :
1) Hipoksik hipoksia, disebabkan rendahnya pO2 dalam darah arteri.
Kondisi ini dapat diakibatkan oleh ketinggian tempat, rusaknya saluran
udara pernapasan, atau cairan dalam paru.
2) Anemik hipoksia, dalam hal ini, fungsi hemoglobin terlalu kecil dalam
darah. Di antara sebabnya adalah hemorrhage, anemia, atau kegagalan
hemoglobin mengangkut komplemen oksigen normalnya, seperti pada
keracunan karbonmonoksida.
3) Stagnan hipoksia, kondisi ini akibat ketidakmampuan darah mengankut
oksigen ke jaringan dengan cepat untuk menopng kebutuhanya. Mungkin
disebabkan kegagalan hati atau kejutan sirkulasi, keduanya menghambat
penyaluran oksigen ke jaringan yang memadai.
4) Histotoksik hipoksia, pada kondisi in darah mengalirkan oksigen ke
jaringan dengan cukup memadai, tetapi jaringan tak mampu
menggunakan fungsinya. Secara umum dikatakan karena keracunan
sianida, dalam hal in sianida menghalangi proses metbolik sel-sel yang

57
 berhubungan dengan penggunaan oksigen.
Pada kondisi istirahat normal, setiap 200 ml darah terdeoksigenasi
berisi 4 CO2. Karbondioksid diangkut darah dalam beberapa bentuk. Kira-kira
7 % larut dalam plasma setelah mencapai paru ia difusi ke alveoli. Kira- kira
23 % bergabung dengan hemoglobin untk membentuk
karbaminohemoglobin.
Hb + CO2 ↔ HbCO
Pembentukan karbominohemoglobin sangat dipengaruhi oleh
pCO2. Misalnya dalam kapiler jaringan pCO2 relatif tinggi, ini mendorong
pembentukan karbominohemoglobin, tetapi di dalam paru pCO2 relatif
rendah sehingga karbondioksida cepat memisah dari globin dan masuk
35
alveoli dengan difusi.
Kira-kira 70 % karbondioksida diangkut dalam plasma sebagai ion
bikarbonat. Reaksi yang menghasilkan reaksi cara pengangkutan
karbondioksida ini seperti dinyatakan di halamn terdahulu. Karena
karbondioksida difusi ke kapiler jaringan dan masuk sel darah merah, ia
beraksi dengan bantuan enzim karbonat anhidrase untyk membentuk asam
karbonat. Asam karbonat terurai menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat,
ion hidrogen terutama bergabung dengan hemoglobin, sedangkan ion
bikarbonat meninggalkan sel darah merah dan asuk plasma. Dalam
pertukaran, klor difusi ke sel darah merah, pertukaran ion negatif ini
menjaga keseimbangan ion antara plasma dan sel darah merah yang
dikenal sebagai cloride shift. Ion klor yang masuk sel darah merah
bergabung dengan ion K untuk membentuk KCL. Ion bikarbonat yang
masuk plasma dari sel darah merah bergabung dengan ion Na, ion positif
utama dalam cairan ekstrasel, untuk membentuk garam sodium bikarbonat.
Rangkaian seluruh reaks ini adalah bahwa karbondioksida dibawa dari sel
jaringan sebagi ion bikarbonat dalam plasma.
Darah terdeoksigenasi kembali ke paru mengandung karbondioksida
yang terlarut dalam plasma, karbondioksida yang bergabung dengan globin,
sebagai karbaminohemoglobin, dan karbondioksida yang tergabung alam ion
bikarbonat. Dalam kapiler paru, peristiwanya terjadi berkebalikan.
Karbondioksida terlarut dalam plasma difusi ke alveoli. Karbondioksida yang
bergabung dengan globin melepas diri dan difusi ke alveoli, karbondioksida
yang dibawa sebagai bikarbonat dilepas. Karena hemoglobin dalam darh

58
paru megambil oksigen, ion H dilepas dari hemoglobin, ion klor serempak
lepas dari ion K dan ion bikarbonat kembali masuk sel darah merah setelah
lepas dari ion Na. Ion hidrogen dan bikarbonat bergabung membentyk
asam karbonat yang segera mengurai menjadi karbondioksida dan air.
Karbondiksida meninggalkan sel darah merah dan difusi ke alveoli. Arah
reaksi asam karbonat tergantung pada pCO 2. Di dalam kapiler jaringan,
yang pCO2 nya tinggi, bikarbobat dibentuk. Dalam kapiler paru, yang
pCO2 nya rendah, karbondioksida dan air dibentuk.

BAB III
PENUTUP

59
A. Kesimpulan
- Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom). Fungsi jantung adalah mengatur distribusi
darah ke seluruh bagian tubuh. Ukurannya kurang lebih sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
- Komponen sistem konduksi meliputi: (l) Nodus S. A. ;(2) Nodus A
V. ;(3). Bundel His; (4). Cabang bundel His kanan dan kiri; (5).
Serabut-serabut Purkinje. Secara normal, pembangkitan impuls
jantung mulai pada nodus S.A., yang terletak di dinding atrium kanan,
tepat di bawah lubang masuk vena cava superior. Setiap impuls nodus
S.A. menjalar ke seluruh jantung melalui sistem konduksi dan celah
hubungan pada diskus interkalatus. Pada waktu impuls berlangsung,
pertama kali atria yang berkontraksi dan kemudian ventrikel yang
berkontraksi. Impuls jantung menyebar dari nodus S.A. seluruh
serabut atria dan turun ke nodus A. V. yang terletak pada sekat jantung
antara dua atria. Dari nodus A. V., impuls masuk bundel His, satu-
satunya hubungan listrik antara atria dan ventrikel. Setelah menjalar
sepanjang bundel His, impuls masuk ke kedua cabang bundel His
kanan dan kiri yang mengalir melalui septum interventrikular ke
apeks jantung. Akhirnya serabut Purkinje dengan cepat menghantar
impuls ke Jaringan otot ventrikel.
- Sirkulasi merupakan fungsi vital, dan merupakan satu satunya sarana
yang memungkinkan sel dapat menerima bahan yang di perlukan bagi
penyediaan energi dan tumbuh, serta berguna bagi kesehatan dan
kelestarian tubuh. Sel harus di aliri darah lebih banyak bila bekerja
giat. Mekanisme sirkulasi harus memenuhi syarat, yaitu : harus tetap
mengalir dan harus dengan kecepatan tertentu paada kondisi yang
berbeda.. Mekanisme pengenddalian sirkulasi terdiri dari dua bagian ,
yaitu mekanisme pengendalian jantung dan mekanisme pengendalian
vasomotor. Dengan kata lain, sirkulasi dikendalikan oleh mekanisme
yang mangatur gerak jantung dan ukuran pembuluh darah.
- Kelainan pada jantung antara lain 1) Aterosklerosis, 2) Infark Miokard,
3) Kardiomiopati, 4)Aritmia, 5) Fibrilasi atrial, 6) Inflamasi jantung
Kelainan katup

60
- Organ-organ peranfasan yakni Rongga hidung, faring, laring, trakea,
percabangan bronkus, paru-paru (bronkiolus, alveolus).
- Mekanisme Pernafasan yang pertama Respirasi eksternal adalah
pertukaran oksigen dan karbondioksida antara paru dan kapiler darah
paru. Akibat perubahan darah yang terdeoksigensi ( karbondioksida lebih
banyak dari pada oksigen) dari jantung menjadi darah teroksigensi
(oksigen lebih banyak dari pada karbondioksida) kembali menuju ke
jantung. Selama inspirasi, udara atmosfer mengandung oksigen
memasuki alveoli. Darah terdeoksigenasi dipompa dari ventrikel kanan
melalui arteri pulmonalis menuju kapiler pulmonalis yang menyelubungi
alveoli. pO2 alveolar 105 mmHg, pO2 darah terdeoksigenasi yang
memasuki kapiler pulmonalis hanya 40 mmHg. sebagai akibat perbedaan
tekanan ini, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah terdeoksigenasi
sampai keseimbangan tercapai, dan pO 2 darah tereoksigenasi sekarang
105 mmHg. ketika oksigen difusi dari alveoli ke dalam darah
terdeoksigenasi, karbondioksida berdifusi dengan arah berlawanan.
Sesampai di paru, Pco2 darah terdeoksigenasi paru 45 mmHg, sedang di
alveoli 40 mmHg. karena perbedaan Pco 2 ini, karbondioksida difusi dari
darah terdeoksigenasi paru ke alveoli sampai pCO 2 darah turun menjadi
40 mmHg, yaitu pCO2 darah teroksigenasi paru. Dengan demikian pO 2
dan pCO2 darah teroksigenasi yang meninggalkan paru sama dengan
udara dalam alveolar. Karbondioksida yang difusi ke dalam alveoli
dihembuskan keluar dari paru selama ekspirasi, yang kedua Respirasi
internal yaitu Segera setelah respirasi eksternal selesai, darah
teroksigenasi ke paru-paru melalui vena pulmonalis kembali ke jantung.
Dari sini darah dipompa menuju aorta melalui arteri sistemik menuju ke
sell-sel jaringan. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara kapier
darah jaringan dan sel-sel jaringan disebut respirasi internal. Ini
terjadi kibat perubahan darah teroksigenasi menjadi darah
terdeoksigenasi. Darah teroksigenasi dalam kapiler jaringan
mempunyai pO2 105 mmHg, sedangkan sel jaringan mempunyai pO2
40 mmHg. karena perbedaan pO2 ini oksigen berdifusi dari darah
teroksigenasi melalui cairan intertitial menuju sel-sel jaringan sampai
pO2 darah turun 40 mmHg, yang merupakan pO2 darah
terdeoksigenasi kapiler jaringan. Pada saat istirahat kira-kira hanya 25

61
 % oksigen yang tersedia dalam darah teroksigenasi benar-benar
masuk jaringan. Jumlah ini mencukupi untuk mendukung kebutuhan
sel-sel yang istirahat. Selama olah raga, lebih banyak oksigen yang
dilepaskan.
- Pusat pernafasan terdiri dan gugus neuron yang tersebar luas,
berdasarkan fungsi dipisahkan menjadi tiga area, yaitu : Medullary
rhyrmicity area dalam medulla, Pneunwthaxic area,dalam pons,
Apneurtic area, dalam pons

B. Saran
Semoga makalah ini dapat memberikan kontribusi kepada pembaca,
serta dapat dijadikan sebagai sarana untuk menambah wawasan. Penulis
mengakui bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyak kekurangan.
Untuk itu kami memohon kritik dan saran yang membangun agar dalam
pembuatan makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi.

62
 DAFTAR PUSTAKA

Jeanita Suci Indah Sari. 2015. Cara Kerja Fungsi Anatomi Fisiologi Jantung
Manusia. Universitas Muhammadiyah Semarang: Fakultas Ilmu
Keperawatan Dan Kesehatan

Shier, David. 2012. Hole’s Essential of Human Anatomy & Physiology, elevent
edition. Americas: Mc.Graw.Hill Companies

Sherwood, Lauralee,. 2010. Human Physiology From Cells to System. Brooks cole :
USA,

Purba, Bernhard Arianto. 2013. Fisiologi Kardiovaskular. Universitas Jambi:

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan.

Soewolo. Dkk. 1999. Fisiologi Manusia. Malang: Universitas Negeri Malang

63