Di antara berbagai macam agen infeksi, virus dianggap sebagai penyebab penting

miokarditis. Teknik biologi molekuler seperti rantai polimerase reaksi (PCR) dan hibridisasi in
situ telah memberikan kemungkinan baru dalam diagnostik dan menentukan genom virus baik
dalam biopsi miokard maupun dalam otopsi. Namun, tingkat deteksi dan virus yang
teridentifikasi bervariasi sesuai dengan penelitian. Selain itu, obat-obatan dapat menyebabkan
miokarditis, baik melalui racun langsung atau mekanisme imunemediasi.
Mungkin, posisi yang sekarang harus diterima kecuali beberapa hal, ditemukan fokus
florid, dengan nekrosis miofibril, jika perlu, menggunakan pewarnaan khusus fokus
mononuklear lunak yang murni dari interstisial dan tidak melibatkan serat otot. Adanya
nekrosis myofibre, namun terlokalisir, akan muncul kriteria konfirmasi yang paling penting. Di
mana penyakit arteri koroner stenotik ada, bisa sulit atau tidak mungkin untuk membedakan
seluk-beluk yang dihasilkan, fibrosis dan nekrosis serat dari miokarditis.
Suatu penyakit yang mungkin diremehkan dalam patologi kematian mendadak adalah
sarcoidosis jantung. Kecuali histologi rutin dilakukan pada setiap kematian mendadak, diagnosis
ini akan terlewatkan (Fleming 1988) seperti halnya sejumlah besar amiloidosis miokard, yang
membutuhkan pwarnaan khusus.

KEMATIAN DI USIA TUA – SENILE MYOCARDIUM

Dalam banyak otopsi pada orang tua, tidak ada lesi spesifik yang dapat ditemukan yang
memberikan penyebab kematian yang jelas. Dengan peningkatan populasi usia tua dari negara-
negara maju, masalah ini menjadi tugas bagi ahli patologi. Sejarah kematian kemudian menjadi
sangat penting, karena dapat memberikan beberapa petunjuk mengenai area mana dari lesi yang
harus diberikan prioritas dalam menentukan penyebab kematian.
Misalnya, jika ada penyakit arteri koroner moderat, maka jika orang tersebut meninggal
dengan sesak napas yang tiba-tiba atau nyeri dada, lebih banyak pilihan akan ditujukan pada lesi
koroner. Banyak orang tua memiliki arteri koroner yang baik namun, dinding dapat terjadi
kalsifikasi - jika mereka tidak memiliki pembuluh yang baik, mereka mungkin tidak akan hidup
sampai 88 atau 95 tahun.
Di mana tidak ada yang lain selain atrofi senile yang umum pada sebagian besar organ,
riwayat tidak membantu secara spesifik untuk menentukan penyebab kematian, selama ahli
patologi dapat mengekslusikan penyebab tidak wajar, maka cukup sah untuk menganggap
kematian untuk 'degenerasi miokard karena usia tua'. WHO ICD-10 (International Statistical
Classification of Diseasesand Related Health Problems, Tenth Revision, Geneva 1992)
memberikan kode untuk penyakit semacam itu meskipun banyak ahli patologi jantung
tampaknya enggan untuk menyetujui keberadaannya, berharap selalu menemukan beberapa
proses penyakit yang lebih spesifik. Dalam pandangan penulis, degenerasi miokard senilis cukup
dapat diterima, diberikan pengecualian dari penyebab lain. Jantung pada usia tua biasanya kecil,
pada hipertensi mungkin telah terjadi pembesaran ventrikel dan efek residu ini mungkin untuk
mempertahankan jantung pada berat badan normal. Yang lebih penting adalah gambaran jantung,
yang coklat di permukaan dan di otot dan lembek dan lembut. Ibu jari dapat didorong ke otot
tersebut saat otopsi tanpa kesulitan. Berat mungkin turun hingga 300 g atau bahkan 250 g, jika
tidak ada hipertrofi sebelumnya. Indikasi baik dari atrofi jantung adalah adanya pembuluh
koroner berliku-liku pada permukaan epikardial, terutama cabang desendens anterior. Ini
mungkin berliku-liku karena miokardium telah menyusut, apeks telah berkontraksi lebih dekat ke
dasar dan pembuluh-pembuluh harus berombak-ombak agar sesuai dengan tempatnya.
Secara mikroskopis, serat miokard ukuran tidak rata, mungkin ada fibrosis halus, difus,
yang tidak iskemik dalam asal dan inti dari miosit telah menonjol gumpalan pigmen lipofuscin di
kutub. Sayangnya, tidak satupun dari fitur-fitur ini yang merupakan diagnostik penyebab
kematian, seperti orang tua lainnya meninggal karena penyebab yang tidak terkait, seperti
trauma, mungkin memiliki otot jantung yang sama buruknya.
Pembenaran untuk mempertimbangkan miokard pikun degenerasi adalah penyebab
kematian yang valid berasal dari spesies rentang kehidupan hewan yang berbeda. Bahkan tanpa
spesifik yang mematikan penyakit, setiap spesies memiliki rentang hidup yang cukup seragam,
manusia menjadi sekitar 70–90 tahun. Tidak ada yang hidup sampai 150 tahun, jadi di sana harus
ada faktor pembatas; sebagai fungsi jantung adalah untuk bertahan hidup, tampaknya
kontraktilitas jantung merupakan faktor utama.

SUDDEN DEATH FROM RUPTURE OF AN ANEURYSM

Penyebab extracardiac yang paling sering untuk kematian mendadak yang muncul dalam
sistem kardiovaskular adalah pecahnya aneurisma, hampir selalu dari aorta atau pembuluh
serebral. Aortic aneurysms terdiri dari tiga jenis, semuanya mampu menyebabkan ruptur
katastropik.
Aneurisma atheromatous

Aneurisma atheromatous paling umum ditemukan dan terlihat terutama di segmen

perut bagian aorta. Meskipun atherosclerosis mempengaruhi jauhnya aorta, biasanya lebih buruk
di bawah diafragma, mungkin karena efek hemodinamik dari cabang yang lebih besar yang
keluar di segmen ini. Turbulensi dan efek ‘Venturi’ diketahui melokalisasi pembentukan garis-
garis lemak dan plak atheromatous, sebagaimana terlihat pertama kali di sekitar ostia pembuluh
interkostal dan menjadi sangat parah pada bifurkasi utama ke arteri iliaka. Meskipun aneurisma
dapat berkembang di titik mana pun di aorta, sebagian besar berada di bawah diafragma. Kecuali
dissection aneurisme, setiap aneurisme di segmen toraks lebih diduga atheromatous daripada
sifilis, meskipun sifilis hampir terbatas pada lengkungan aorta. Kebanyakan aneurisma berupa
fusiform atau saccular, tonjolan yang simetris terhadap sumbu pembuluh atau lebih sering
bulging pada satu sisi. Detruksi progresif oleh proses degeneratif fibrolipid dari aterosklerosis
menyebabkan melemahnya dinding aorta. Bulging disebabkan oleh tekanan darah internal yang
terus menerus, ditambah oleh kecenderungan adanya hipertensi. Kerusakan atau detruksi total
intima menyebabkan deposisi trombosit dan fibrin, sehingga trombosis aneurisma meluas. Ini
mungkin mengisi sebagian atau seluruh kantung, menjadi banyak sentimeter tebal dengan
stratifikasi yang disebut 'garis Zahn'. Dinding aneurisma mungkin mempunyai fragmen
kalsifikasi yang mirip dengan dinding arteri.
Kebanyakan aneurisma tetap utuh sepanjang hidup dan ditemukan sebagai temuan
insidental pada otopsi. Secara alami, kejadian aneurisma yang pecah lebih besar pada autopsi
medikolegal dengan alasan populasi selektif dari kematian mendadak. Ketika ruptur terjadi,
dinding didesak oleh darah dan biasanya bocor ke dalam jaringan retroperitoneal daripada
perdarahan bebas ke dalam rongga peritoneum. Jalan perdarahan ke dasar mesenterium dan di
sekitar ginjal. Hematom perirenal yang besar dapat terbentuk tetapi lebih sering pada tempat
pendarahan di bagian belakang perut. Diagnosis biasanya cukup jelas setelah otopsi dimulai,
segera setelah perut dibuka dan usus dipindahkan kesamping. Disamping itu, warna merah gelap
mungkin terlihat menonjol kedepan lumbal spine, bulging di bagian dasar mesenterium.
Pengembangan teknik yang berhasil untuk perbaikan defect arteri seperti telah
mengurangi tingkat kematian, meskipun ada kematian perioperatif substansial, sering karena
pasien hampir mati ketika akan dilakukan operasi, atau karena gross kalsifikasi dan degenerasi
dari dinding aorta yang tersisa membuatnya secara teknis tidak praktis.

Dissecting Aneurisma
Pecahnya dissecting aneurisme dari aorta jarang terjadi daripada jenis atheromatous
dan semakin menurun selama dekade terakhir. Hal ini jarang menjadi penyebab kematian tiba-
tiba, dan merupakan penyebab paling sering kedua dari haemopericardium dan tamponade
jantung. Aneurisma atheromatous biasanya terjadi di abdomen, dissecting aneurisma dapat
terjadi di sepanjang pembuluh darah dari arteri iliaka ke katup aorta, meskipun efek utama
biasanya termanifestasi di segmen toraks.
Lesi dasar merupakan degenerasi dari aorta media, yang disebut 'medionecrosis'. Media
elastis tebal menjadi berdegenerasi dan kistik di lapisan pusat, menghasilkan dinding pembuluh
seperti sandwich dengan belahan halus di tengah. kerusakan ini etiologinya tidak diketahui dan
mempengaruhi elastis dan otot dari media. Ini relatif umum di atas usia 50, terutama pada pria.
Banyak aorta yang terlihat pada otopsi mengalami degenerasi ini tetapi tidak ada aneurisma,
karena aorta tidak pernah berkembang karena darah gagal memasuki ruang sobekan potensial
dari lumen aorta.
Dalam kebanyakan kasus di mana dissecting aneurisma menyebabkan kematian, darah
telah menembus dari lumen melalui sobekan di plak atheromatous, yang merupakan proses
penyakit yang cukup khas yang sejalan dengan medionecrosis. Ketika darah memasuki celah
medial di bawah tekanan tinggi arteri, dua lapisan media terbelah dan diseksi dapat dengan cepat
bergerak ke atas dan kebawah dinding aorta. Komponen diatas dapat membagi jalan di sekitar
lengkungan dan di sekitar perikardium. Di sini, tepat di atas ring aorta, dissecting haemorrhage
sering pecah sampai lapisan media dan adventitia didalam kantung perikardial. Hal ini
menyebabkan haemopericardium dan tamponade jantung yang dijelaskan sebelumnya terkait
dengan infark miokard. Ekstensi distal dapat berjalan kebawah ke arteri iliac bahkan femoralis.
Jarang pasien yang selamat dari dissection, lumen sekunder yang terbentuk pada bidang
dissection dapat pecah kembali di lumen aorta utama, sehingga membentuk orta 'berlaras ganda'
(double- barreled aorta).
Kematian biasanya terjadi karena tamponade jantung, tetapi beberapa diseksi tidak
pecah di perikardium. Kematian terjadi dengan mekanisme yang kurang jelas, mungkin lumen
aorta menyempit dan mendesak ostium koroner dan arteri koroner. Pada orang usia di bawah 50
tahun, ada penyebab yang jauh lebih jarang dari medionecrosis, yang dikenal sebagai degenerasi
Erdheim. kadang-kadang disebut 'mucoid medial degeneration ' dan berhubungan dengan Marfan
sindrom, suatu kondisi yang diwariskan ditandai denan lesi arachnodactyly dan optik, aural dan
lesi tulang.

Aneurisma sifilis