Resume Lecture

Blok 7 Angkatan 2016

Nama : Try Putra Agung Sulastra

stambuk : N 101 16 044
kelompok : 1

Fakultas Kedokteran
Universitas Tadulako
Palu
2018
DIAGNOSIS & TATA LAKSANA MEP BERAT (GIZI BURUK) PADA
ANAK
 Malnutrisi energi protein (MEP) : masalah gizi utama di Indonesia.
 Prevalensi tinggi : balita, ibu hamil & menyusui
 SUSENAS 2002 : 26 % balita gizi kurang & buruk dan 8 % gizi buruk
MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang) dan MEP derajat berat (gizi buruk)

Penyakit Kwarshiorkor Marasmus Marasmik-

kwarshiorkor
Pemeriksaan fisik
Perubahan mental Perubahan mental, Terdapat tanda-tanda
sampai apatis cengeng dan gejala klinis
marasmus dan
kwashiorkor secara
bersamaa
Anemia Old man face
Perubahan warna & Lemak sub kutan
tekstur rambut, mudah menghilang hingga
dicabut / rontok turgor kulit berkurang
Gangguan sistem Wasting, baggy pants
gastrointestinal
Hepatomegali Tekanan darah lebih
rendah dibandingkan
anak sehat yang
sebaya
Perubahan kulit (crazy Otot atrofi sehingga
pavement dermatosis) kontur tulang terlihat
jelas
Atrofi otot Kadang-kadang
terdapat bradikardi
Edema simetris pada Kulit kering, dingin
kedua punggug kaki dan mengendor,
dapat sampai seluruh keriput
tubuh
Diagnosis
ANTROPOMETRI ANTROPOMETRI ANTROPOMETRI
BB/TB < -3SD atau < BB/TB < -3SD atau < BB/TB < -3SD atau <
70 % 70 % 70 %
LLA < 11,5 cm LLA < 11,5 cm LLA < 11,5 cm
Pemeriksaan
penunjang
Kadar gula darah Kadar gula darah Kadar gula darah
Darah lengkap Darah lengkap Darah lengkap
 Urin lengkap Urin lengkap Urin lengkap
Radiologi Radiologi Radiologi
Feses rutin Feses rutin Feses rutin
Penatalaksanaan
Tidak ada komplikasi Kotrimoksazol oral Kotrimoksazol oral Kotrimoksazol oral
dan infeksi selama 5 hari selama 5 hari selama 5 hari
komplikasi Ampisillin dan Ampisillin dan Ampisillin dan
gentamisin selama 7 gentamisin selama 7 gentamisin selama 7
hari hari hari
Infeksi Antibiotik sesuai Antibiotik sesuai Antibiotik sesuai
penyakitnya penyakitnya penyakitnya

DEFISIENSI VITAMIN
1. Vitamin A
Fungsi : penglihatan, pernapasan, pencernaan, saluran urogenital dan sistem kekebalan
Risiko : stres, infeksi, atau operasi, lemak malabsorpsi, konsumsi alkohol berat, merokok dan
polusi udara meningkatkan dan bayi baru lahir rendah
Tanda dan gejala : anemia, kelelahan, kulit terasa gatal, kuku cepat rapuh, dan buta senja
2. Vitamin C
Fungsi : fungsi antioksidan, pembentukan kolagen, sintesis neurotransmitter, detoksifikasi
dan ekskresi obat-obatan dan bahan kimia, imunokompetensi, kolesterol kerusakan dan
excreation
Tanda dan gejala : kelemahan, kelesuan dan kelelahan
3. Vitamin D
Fungsi : metabolisme kalsium, kesehatan tulang, pertumbuhan sel dan pembangunan dan
sistem kekebalan
Risiko : diet vegetarian ketat, paparan sinar matahari, lemak malabsorpsi dan gagal ginjal
kronis
Tanda dan gejala : kelemahan otot bagian pinggul dan panggul, kolorektal, kamker payudara
dan peningkatan risiko tekanan darah tinggi
4. Vitamin E
Fungsi : tindakan antioksidan dan tindakan antitrombotik
Risiko : lemak malabsorpsi, bayi baru lahir rendah, Def Vit. C, lingkungan perkotaan, polusi
udara & air, pestisida makanan dan aditif dan radiasi
Tanda dan gejala : anemia, peningkatan risiko kanker, radang sendi, katarak dan
aterosklerosis
5. Vitamin K
Fungsi : koagulasi darah dan metabolisme tulang
 Risiko : penyakit hati, konsumsi alcohol, narkoba, lemak malabsorpsi dan bayi baru lahir
Tanda dan gejala : perdarahan yang berkepanjangan
6. Thiamin (B1)
Fungsi : metabolisme energy, sistem saraf dan sintesis protein
Risiko : konsumsi alcohol, konsumsi harian kopi dan teh hitam dan defisiensi folat
Tanda dan gejala : sifat lekas marah, depresi, kelelahan dam insomnia
7. Riboflavin (B2)
Fungsi : Produksi energi
Risiko : pertumbuhan remaja, hamil dan menyusui, malabsorpsi, kontrasepsi oral, barbiturat,
antibiotik tertentu, konsumsi alkohol dan peningkatan metabolisme
Tanda dan gejala :
- Tanda awal : panas mata, gatal, tdk tahan cahaya, kehilangan ketajaman mata, bibir,
mulut serta lidah sakit
- Tanda khas : bayi lahir sumbing dan gangguan pertumbuhan
8. Niacin (B3)
Fungsi : metabolisme sel, kulit dan selaput lendir, sistem saraf dan sistem pencernaan
Risiko : kelemahan otot, anoreksia, gangguan pencernaan dan kulit memerah.
9. Piridoksin (B6)
Fungsi : sintesis protein, pemeliharaan tingkat gula darah normal, pembentukan niacin,
metabolisme lipid, fungsi sel darah merah dan sintesis neurotransmitter
Tanda dan gejala : anemia, depresi, insomnia, bercak memerah, bersisik, berminyak,
menyakitkan dan gatak pada kulit
10. Asam folat (B9)
Fungsi : pertumbuhan sel, metabolisme protein, pertumbuhan dan perkembangan janin
Tanda dan gejala : gangguan pertumbuhan dan perkembangan janin, cacat lahir
11. Cobalamin (B12)
Fungsi : metabolisme folat, metabolisme asam amino, metabolisme lemak, replikasi sel,
sistem saraf dan status antioksidan
Tanda dan gejala : gangguan perkembangan sel darah putih dan anemia
12. Asam pantotenat
Fungsi : metabolisme energy, sintesis asam lemak, protein dan asam amino sintesis dan
pembentukan asetilkoline
Tanda dan gejala : kelelahan, anemia, depresi, nyeri sendi, insomnia, mual dan muntah
13. Biotin
Fungsi : sintesis glukosa, metabolisme lemak dan asam amino, sintesis asam amino
Risiko : hamil dan menyusui, obat antikonvulsan mengurangi penyerapan biotin dan diet
kalori
Tanda dan gejala : imunodefisiensi, nyeri otot, anoreksia dan mual
DEFISIENSI MINERAL
1. Kalsium
Fungsi : tulang dan gigi struktur, pembekuan darah, kontraksi otot dan transmisi saraf
Risiko : malabsorpsi, kekurangan vitamin D, gastritis atrofi dan mati haid
Tanda dan gejala : osteoporosis, kram otot dan kejang dan peningkatan iritabilitas sel-sel
saraf
2. Magnesium
Fungsi : metabolisme energy, kontraksi sel-sel jantung dan otot, pembuluh darah, sistem
saraf dan tulang dan gigi
Risiko : malabsorpsi usus, periode pertumbuhan yang cepat dan intake tinggi teratur alkohol
Tanda dan gejala : anoreksia, mual dan muntah, kram otot dan kejang
3. Kalium
Fungsi : metabolisme energi dan membran rangsangan dan transportasi
Risiko : diare, gagal ginjal kronis, diet kronis, perubahan pH tubuh, diuretic dan kekurangan
magnesium
Tanda dan gejala : kelelahan, lesu, aritmia jantung, penurunan tekanan darah dan sembelit
4. Besi
Fungsi : transportasi oksigen, fungsi otot, produksi energi dan fungsi enzim
Risiko : wanita, anak-anak, remaja, besi diet, sekresi asam lambung, perdarahan menstruasi
yang berat, penyakit kronis dan kekurangan vit. A, vit B6 dan tembaga
Tanda dan gejala : kelelahan, lesu, kesulitan belajar, gangguan memori dan konsentrasi dan
anemia
5. Seng
Fungsi : fungsi enzim, struktur dan fungsi protein, fungsi kekebalan tubuh, sitoproteksi dan
fungsi antioksidan
Risiko : malabsorpsi, suplemen kalsium dosis tinggi, konsumsi berat alcohol, penyakit hati
dan ginjal, infeksi kronis atau penyakit inflamasi
Tanda dan gejala : dermatitis dan pertumbuhan lambat
6. Manggan
Fungsi : metabolisme karbohidrat, produksi insulin, perlindungan antioksidan, metabolisme
protein, tulang dan tulang rawan sintesis dan aktivasi enzim
Risiko : peningkatan oksidan stres dari sumber enviromental dan mengambil jumlah tinggi
zat besi
Tanda dan gejala : gangguan sekresi insulin, dermatitis dan mengurangi pertumbuhan rambut
dan kuku
7. Tembaga
Fungsi : produksi energy, metabolisme besi, sintesis jaringan ikat, perlindungan antioksi dan
produksi pigmen, metabolisme hormon dan neurotransmiter
Risiko : asupan tinggi zat besi tambahan, bayi yang diberi makan hanya susu sapi,
penggunaan jangka panjang dari antasida dan gangguan gastrointestinal
 Tanda dan gejala : anemia, kelelahan dan kelesuan, osteoporosis, perubahan dan hilangnya
rambut
8. Molibdenum
Fungsi : efek antioksidan, erlindungan dari efek racun dari bahan kimia dan obat-obatan ,
metabolisme besi dan metabolisme belerang
Risiko : penggunaan obat-obatan dan bahan kimia berlebihan dan malabsorpsi
Tanda dan gejala : rambut rontok, kelelahan, dan peningkatan risiko kanker
9. Khrom
Fungsi : metabolisme karbohidrat, metabolisme lipid, metabolisme protein, pembelahan sel
dan pertumbuhan
Risiko : peningkatan stres dan kehamilan, asupan bawah tingkat yang direkomendasikan
Tanda dan gejala : penurunan berat badan, neuropati perifer, dan peningkatan kada kolesterol
dan trigliserida dalam darah
10. Yodium
Fungsi : sintesis hormon tiroid.
Risiko : daerah pegunungan, kehamilan dan menyusui, diet rendah yodium dan goitrogens
Tanda dan gejala : pada anak-anak dan remaja gondok, gagguan pertumbuhan fisik
sedangkan pada orang dewasa gondok, hipotiroidisme, gangguan fungsi mental
11. Selenium
Fungsi : perlindungan antioksidan, modulasi kekebalan dan metabolisme hormon tiroid
Risiko : stres oksidatif meningkat dan malabsorpsi
Tanda dan gejala : kelemahan otot, peningkatan risiko kanker, dan osteoartritis
12. Fluor
Fungsi : struktur gigi dan metabolisme tulang
Tanda dan gejala defisiensi: Peningkatan kerentanan terhadap karies gigi

GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN YODIUM (GAKY)

a. Pengertian
Seseorang kekurangan unsur yodium secara terus-menerus dalam waktu cukup
lama. Defisiensi yodium akan terjadi jika asupan yodium tidak adekuat sesuai dengan
rekomendasi asupan yodium harian.
b. Epidemiologi
WHO  tahun 2007 = 2 miliar jiwa dan 30% diantaranya merupakan anak-anak
yang masih sekolah
c. Etiologi
o Gondok endemik pada daerah-daerah yang tanahnya tidak mengandung banyak
yodium  hingga produk yang dihasilkannya juga miskin akan yodium.
o Kekurangan yodium  hiperplasia tiroid sebagai adaptasi terhadap kekurangan
tersebut.
o Zat goitrogen
 o Faktor keturunan dapat mengurangi kapasitas fungsi tiroid atau gangguan pada
reabsorbsi iodium oleh tubulus ginjal
d. Fungsi
o Sintesis hormon T4 dan T3
o Regulasi Basal Metabolic Rate; metabolisme KH, P, L
o Efek simpatomimetik
o Proses pertumbuhan  Growth Hormone (GH) dan Insuline Growth Factor I
(IGF-I)
o Perkembangan Sistem syaraf pusat
e. Dampak kekurangan
o Semua umur : goiter, hipotirodisme sedang-berat, meningkatkan kerentanan
terhadap radiasi nuklir
o Fetus : aborsi, mati dalam kandungan, anomali kongenital dan mortalitas perinatal
o Neonatus : mortalitas bayi dan kretin endemis
o Anak dan remaja : kelainan fungsi mental dan penundaan perkembangan fisik
o Dewasa : kelainan fungsi mental, hipotiroidisme, kelainan perkembangn
kehidupan sosial dan ekonomi
f. Pemeriksaan penunjang
o Total Goiter Rate (TGR )  ukuran kelanjar tiroid yang berubah sesuai dengan
asupan iodium.

o Urinary Iodine (UI)  90% yodium diekskresikan melalui urin sehingga UI dapat
menggambarkan asupan yodium

o TSH (Thyroid Stimulating Hormone)  merupakan indikator yang sensitif status

yodium periode baru lahir
g. Pencegahan dan kontrol
 o Iodisasi garam yang universal : Disarankan bahwa konsentrasi yodium di garam
di tempat produksi harus berada dalam kisaran 20-40 mg yodium / kg garam (20-
40ppm yodium) untuk memberikan 150 mikrogram yodium / orang / hari.
o Minyak beryodium baik dalam bentuk injeksi atau kapsul : injeksi tunggal (1 ml
im) akan memberikan perlindungan selama lebih dari 1 tahun (2-4y), atau kita
memberikan kapsul minyak beryodium setiap 6-18 bulan.
o Iodization pasokan air : di desa terpencil di mana distribusi garam beryodium atau
injeksi minyak beryodium tidak praktis. Ini mengurangi prevalensi gondok di
beberapa daerah sekitar 30-61%.
o Modifikasi diet : Untuk memasukkan lebih banyak makanan dikenal sumber
yodium (Ikan air tawar, udang, kerang dan ganggang laut)
o Pelayanan medis yang baik & kesehatan: Untuk diagnosis dini & pengobatan
gondok dan hipotiroidisme.
o Administrasi langsung dari solusi yodium : yodium Lugol (sebulan sekali).

REFEEDING SYNDROME
a. Pengertian
Sindroma dengan gangguan metabolik akibat pemberian nutrisi pada pasien
kurang gizi berat. Sindrom kompleks dan mungkin juga memiliki natrium yang abnormal
dan keseimbangan cairan; perubahan glukosa, protein, dan metabolisme lemak;
Kekurangan tiamin; hipokalemia; dan hipomagnesemia.
b. Cara perkembangan
o Selama puasa berkepanjangan, perubahan hormonal dan metabolisme yang
bertujuan untuk mencegah protein dan otot breakdown. Otot dan jaringan lain
menurunkan penggunaan badan keton dan menggunakan asam lemak sebagai
sumber energi utama. peningkatan kadar badan keton merangsang otak untuk
beralih dari glukosa ke badan keton sebagai sumber energi utamanya.
o Hati menurunkan laju glukoneogenesis, sehingga melestarikan protein otot.
o Selama kelaparan berkepanjangan, beberapa mineral intraseluler menjadi sangat
terkuras. Namun, konsentrasi serum mineral ini (termasuk fosfat) dapat tetap
normal. Hal ini karena mineral ini terutama dalam kompartemen intraseluler, yang
kontrak selama kelaparan. Selain itu, ada pengurangan ekskresi ginjal.
c. Patogenesis
o Fosfor
- Fosfor didominasi mineral intraseluler.
- Dalam refeeding syndrome, penipisan seluruh tubuh kronis fosfor terjadi.
Juga, lonjakan insulin menyebabkan serapan sangat meningkat dan
penggunaan fosfat dalam sel Defisit di intraseluler serta fosfor ekstraseluler.
 - Dalam lingkungan ini, penurunan bahkan kecil fosfor serum dapat
menyebabkan disfungsi luas dari proses seluler yang mempengaruhi hampir
setiap sistem fisiologis
o Kalium
- Kation intraseluler utama, juga habis dalam gizi. Sekali lagi, konsentrasi
serum mungkin tetap normal. Dengan perubahan untuk anabolisme pada
refeeding, kalium diambil ke dalam sel karena mereka meningkatkan volume
dan jumlah dan sebagai akibat langsung dari sekresi insulin hipokalemia
berat.
- Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan potensial membran elektrokimia
aritmia dan henti jantung.
o Magnesium
- Magnesium terutama intraseluler kofaktor penting dalam sistem enzim yang
paling, termasuk fosforilasi oksidatif dan produksi ATP. Hal ini juga
diperlukan untuk integritas struktural dari DNA, RNA, dan ribosom.
- Selain itu, hal itu mempengaruhi potensial membran, dan defisiensi dapat
menyebabkan disfungsi jantung dan komplikasi neuromuskular.
o Glukosa
- Asupan glukosa setelah periode kelaparan menekan glukoneogenesis melalui
pelepasan insulin.
- Administrasi yang berlebihan menyebabkan hiperglikemia  diuresis
osmotik, dehidrasi, asidosis metabolik, dan ketoasidosis.
- Kelebihan glukosa juga menyebabkan lipogenesis (lagi sebagai akibat dari
stimulasi insulin), yang dapat menyebabkan fatty liver, peningkatan produksi
karbon dioksida, hypercapnoea, dan gagal napas.
o Vitamin Kekurangan
- Tiamin adalah yang paling penting dalam komplikasi refeeding.
- Tiamin merupakan koenzim penting dalam metabolisme karbohidrat.
- Hasil kekurangan dalam ensefalopati Wernicke (kelainan okular, ataksia,
keadaan bingung, hipotermia, koma) atau sindrom Korsakoff (retrograde dan
anterograde amnesia, perundingan).
o Sodium, nitrogen, dan cairan
- Perubahan metabolisme karbohidrat memiliki efek mendalam pada natrium
dan neraca air. Pengenalan karbohidrat untuk diet menyebabkan penurunan
cepat dalam eksresi natrium dan air. Jika hal penuh cairan ini kemudian
dilembagakan untuk mempertahankan output urine normal, pasien mungkin
cepat mengembangkan overload cairan. Hal ini dapat menyebabkan gagal
kongestif jantung, edema paru, dan aritmia jantung.
d. Risiko tinggi
o Anoreksia nervosa
 o Alkoholisme kronis
o Onkologi
o Pascaoperasi
o Usia lanjut (komorbiditas, penurunan cadangan fisiologis)
o Diabetes mellitus yang tidak terkontrol (deplesi elektrolit, diuresis)
o Gizi kronis seperti marasmus
o Pengguna jangka panjang antasida (magnesium dan garam aluminium mengikat
fosfat)
o Pengguna jangka panjang diuretik (hilangnya elektrolit)
e. Pencegahan
o Suplemen vitamin harus dimulai segera, sebelum dan selama 10 hari pertama
refeeding.
o Koreksi elektrolit dan ketidakseimbangan cairan sebelum makan tidak diperlukan;
itu harus dilakukan bersama makan
o Pasien dengan risiko tinggi hal penuh gizi energi harus mulai perlahan-lahan
(maksimum 0,042 MJ / kg / 24 jam) dan harus disesuaikan dengan setiap pasien.
Hal ini kemudian dapat ditingkatkan untuk memenuhi atau melampaui kebutuhan
penuh atas empat sampai tujuh hari.
o Pasien BMI ≤14 atau asupan diabaikan selama dua minggu atau lebih)refeeding
harus mulai dari maksimal 0.021 MJ / kg / 24 jam, dengan monitoring jantung
karena risiko aritmia jantung.

TOKSISITAS MIKRONUTRIEN
1. Vitamin A
o Lebih 10000 RE  teratogen, bahkan dengan paparan sesingkat 1 minggu di awal
kehamilan
2. Vitamin C
o Dosis tinggi vitamin C dapat menurunkan penyerapan tembaga, dan bentuk-
bentuk kunyah vitamin C, karena keasaman mereka, dapat menyebabkan erosi
enamel gigi.
3. Vitamin D
o Intake lebih dari 100 mg / d hypercalcemia dan kalsium pengendapan menjadi
jaringan lunak pada anak-anak.
o Intake kronis> 1000 ug / d pada orang dewasa dapat menyebabkan kalsifikasi
ginjal dari jaringan lunak lainnya.
4. Vitamin E
o 400-800 mg / d pada orang sehat  tidak beracun
o Vit E dapat meningkatkan efek antikoagulan dan tingkat penurunan vit K-
dependent faktor pembekuan.
5. Vitamin K
 o Prekursor vit K (menadione), digunakan di masa lalu sebagai suplemen bayi,
adalah beracun bahkan pada dosis rendah, menyebabkan anemia dan penyakit
kuning.
6. Thiamin (B1)
o Thiamin hampir tidak beracun. Dosis lebih besar dari 200mg dapat menyebabkan
kantuk pada beberapa orang. Langka, tapi parah, reaksi alergi telah dilaporkan
ketika thiamin diberikan melalui suntikan.
7. Riboflavin (B2)
o Tidak ada laporan toksisitas terkait dengan riboflavin suplemen. Dosis besar
riboflavin akan menghasilkan warna kuning tidak berbahaya dalam urin.
8. Niacin (B3)
o Dosis besar (500mg) dari asam nikotinat  pelebaran kapiler, memproduksi
kesemutan dan pembilasan kulit.
o > 2.5g / hari, niacin hipotensi dan pusing, peningkatan asam urat dalam darah,
disfungsi hati, peningkatan risiko ulkus peptikum, dan peningkatan gula darah.
Efek ini biasanya mengurangi keparahan sebagai tubuh menyesuaikan dengan
niacin dari waktu ke waktu dan reversibel bila asam nikotinat dihentikan.
o Niacin dalam bentuk niacinamide tidak menghasilkan efek samping ini.
9. Piridoksin (B6)
o Penggunaan jangka panjang dari dosis yang sangat tinggi vitamin B6 (1000mg /
hari) dapat menyebabkan kondisi saraf perifer ditandai dengan mati rasa dan
kesemutan di tangan dan kaki. Hal ini diduga terjadi ketika kapasitas hati untuk
mengkonversi vitamin B6 untuk PLP terlampaui.
o Dosis yang sangat tinggi dari vitamin B6 selama menyusui dapat mengurangi
produksi ASI.
10. Asam folat (B9)
o Dosis besar pada orang dengan epilepsi mungkin memusuhi tindakan obat
antikonvulsan dan memprovokasi kejang
11. Cobalami (B12)
o Tidak ada laporan toksisitas pada orang dewasa yang sehat, bahkan pada dosis
oral yang sangat tinggi (10 mg / hari).
o Injeksi intravena jarang berhubungan dengan reaksi alergi, yang dapat parah
(sangat mungkin disebabkan oleh komponen lain dari solusi disuntikkan, bukan
vitamin B12).
12. Asam pantetonat
o Dosis tinggi secara oral kalsium pantothenate tidak beracun pada manusia. Dosis
setinggi 10g telah diambil selama beberapa bulan tanpa toksisitas.
13. Biotin
o Biotin tidak beracun, bahkan pada dosis oral kronis lebih besar dari 60mg / hari.
14. Kalsium
 o Orang dengan hiperparatiroidisme dan orang-orang yang membentuk batu ginjal
kalsium oksalat harus menghindari asupan tinggi kalsium.
o Pada orang dewasa yang sehat, asupan tinggi kalsium tampaknya tidak
meningkatkan risiko batu ginjal.
15. Kalium
o Terlalu banyak kalium dapat menghasilkan aritmia jantung, kelemahan dan
kelelahan, mual, dan penurunan tekanan darah. Pada orang dewasa yang sehat
asupan harian melebihi 8 g dapat menghasilkan hiperkalemia.
o Di ginjal dan / atau penyakit jantung dosis harian yang beracun lebih rendah;
suplemen kalium seharusnya hanya diambil di bawah pengawasan dokter.
16. Besi
o Keracunan besi akut pada anak-anak bisa berakibat fatal. Dosis mematikan besi
adalah tentang 2-2.5g pada anak 10kg.
o Suplemen zat besi harus dijauhkan dari jangkauan anak-anak. Untuk mengobati
anemia, zat besi sering diberikan dalam dosis tinggi 30-60mg / hari.
o Pada tingkat ini, terutama pada perut kosong, suplemen dapat menyebabkan sakit
perut, mual, dan muntah.
17. Seng
o Zinc tidak beracun pada tingkat suplementasi sedang (100mg / hari).
o 150mg zinc dapat menyebabkan mual dan muntah dan dapat mengganggu
penyerapan tembaga.
o Pada dosis yang sangat tinggi (300mg / hari), seng dapat mengganggu fungsi
kekebalan tubuh dan menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
18. Manggan
o Suplemen mangan di kisaran 2 sampai 50mg / hari tampaknya aman pada orang
dewasa yang sehat.
o Toksisitas maganese dapat terjadi sebagai akibat dari paparan jumlah tinggi
mangan lingkungan (pekerja industri) dan dosis oral untuk sangat tinggi mangan.
o Toksisitas menghasilkan kelainan sistem saraf pusat, termasuk psikosis dengan
hyperirritabilty dan kekerasan, kurangnya koordinasi, demensia, dan gejala serupa
dengan penyakit Parkinson.
19. Tembaga
o Pada orang dewasa dosis lebih tinggi dari 7MG / hari dapat menghasilkan nyeri
perut, mual, muntah, dan diare, dan kerusakan hati.
o Penyakit Wilson adalah penyakit keturunan yang jarang penyimpanan tembaga
(yang mempengaruhi 1 di 200000 orang), di mana ekskresi bilier tembaga
terganggu akumulasi dalam hati dan otak sirosis, gagal hati, dan kerusakan
neurologis. Jika didiagnosis dini dan diobati dengan chelation tembaga biasa
(menggunakan penicillamine bersama-sama dengan seng), kerusakan dapat
dihindari.
 20. Molibdenum
o Pada dosis yang sangat tinggi (10 sampai 20 kali lebih tinggi daripada yang
ditemukan dalam diet normal), molibdenum dapat meningkatkan produksi asam
urat dan endapan asam urat.
21. Khrom
o Suplementasi hingga 1000μg kromium picolinate selama beberapa bulan pada
orang dewasa telah menghasilkan tidak ada efek samping.
o Paparan kronis berat untuk udara hexavalent chromium (Cr + 6), diproduksi di
industri pengerjaan logam, dapat menjadi racun.
o Gejala termasuk dermatitis dan peningkatan risiko kanker paru-paru.
22. Yodium
o Asupan harian yang sangat tinggi (2mg / hari) dapat mengganggu produksi
hormon tiroid.
o Selain itu, dalam kasus lama kekurangan yodium dan gondok, tiba-tiba
meningkatkan asupan yodium dapat menyebabkan hipertiroidisme dan, jarang,
tirotoksikosis.
23. Selenium
o Intake kronis lebih tinggi dari 900μg / hari berhubungan dengan mual, muntah,
rambut rontok, perubahan kuku, kelelahan, dan neuropati perifer.

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN TUMOR TIROID

a. Anamnesis
o Benjolan di leher
o Riwayat pembesaran tiroid
o Hal yang mendukung terjadi struma
o Gejala hiper/hipotiroid
o Terapi tetap membesar
o Jenis kelamin
o Kehamilan
o Umur <20 atau > 60 tahun
o Riwayat keluarga
o Riwayat pengobatan
o Terpapar radiasi leher pada masa anak
o Suara parau
o Disfagia dan rasa nyeri
o Pembesaran cepat
o Sesak nafas
b. Pemeriksaan fisik
 o Test Kocher : Pasien diminta untuk ekstensi leher, dan menarik nafas dalam
berulang ulang. Pemeriksa menekan pembengkakan / benjolan dari satu sisi
kearah posteromedial dengan menggunakan jari tangan tunggu 10-15 menit
o Retrosternal Goiter : Pada penderita leher pendek keadaan normal tidak tampak
struma
c. Pemeriksaan penunjang
o USG : menentukan lokasi biopsi, mendeteksi ca residif yang tidak terlihat sidik
tiroid
o FNAB : Paling efektif
Komplikasi: perdarahan, infeksi, nekrosis, pembentukan kista (jarang)
o Sidik Kelenjar Tiorid :
- Nodul hangat  jinak, penangkapan hampir sama
- Nodul panas  jarang ganas, penangkapan lebih tinggi
- Nodul dingin  jinak, ganas (5-10%), penangkapan lebih rendah
o Radiologi : Rontgen leher antero-posterior & lateral
d. Penatalaksanaan
o Operasi
- Subtotal Lobectomy
- Total Lobectomy / Hemi Thyroidectomy
- Sub Total Thyroidectomy
- Near Total Thyroidectomy
- Total Thyroidectomy

PATOLOGI ANATOMI - ENDOKRINOLOGI

- 1. Pituitary Gland
o Hipofisis Anterior
 Hyperituitarism
 Penyebab Tersering : Adenoma , Hyperprolktinomia
 Somatotroph Adenoma
 Kadar GH & Prolaktin Tinggi
 Corticotroph Tumor
 Bisa menyababkan Cushing’s Disease karna Hiperkotisole
 Hipopituitarism
 Defisiensi GH , GnRH , TSH , ACTH dan Prolaktin
o Hipofisis Posterior
 Defisiensi ADH (Diabtes Insipidus)
 Polyu,/ria (produksi urin berlebihan)
 Syndrome of Innapropriate ADH (SIADH)
 Kelebihan Adh > Hiponatremia
- 2. Tiroid
 o Hipertiroidisme
 Meningkatnya T3 dan T4 dan FSH menurun
 Contoh penyakit lainnya yang berhubungan ialah Penyakit Graves
 Trias Manifestasi : Hipertiroid dan Pembesaran difus Tiroid , Oftalmopati
, dan dermopati
o Hipotiroidisme
 Penyakit yan memiliki hubungan ialah thyroiditis hashimoto , dan
defisiensi iodine
 Manifestasi : Kretinisme , miksedema
o Lesi Massa Tiroid
 Neoplasma Tiroid
 Adenom follikulare thyroidea
 Karsinoma Folikular
 Karsinoma papilare
- 3. Paratiroid
o Hiperparatiroid
 Primer (disebabkan hiperkalsenemia)
 Sekunder (disebabkan penunrunan kalsium secara menahun)
o Hipoparatiroid
 Dikarenakanan autoimun maupun kogenital
- 4. Pankreas
o Diabetes Melitus
 Dikarenakan hipergikemia
 Klasifikasi DM tipe 1 (keruskan sel beta pankreas ) dan DM tipe 2 (karna
Resistensi INSULIN )
 Penerita DM pasti Polifagi , poliuri dan polidipsi
o Tumor Neuroendokrin Pankreas
 Disebabkan sel islet langerhans
o Insulinoma
 Hipoglikemia dikarenkaan sekeresi insulin yang sangat banyak
o Gastrinoma
 Hipersekresi asam lambung

DRUG FOR HYPERLIPIDEMIA

a. Pengertian
o Dislipidemia disebabkan peningkatan kadar kolesterol total, LDL atau TG, dan
penurunan HDL atau kombinasi dari abnormalitas
o Hiperlipidemia primer disebabkan monogenik (disebabkan oleh efek genetik
tunggal) & poligenik (disebabkan oleh efek genetik & faktor lain)
 o Hiperlipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit lain (diabetes, bulimia, gagal
ginjal kronis hiperTG; hipotiroid, sindroma nefrotik, obstruksi saluran empedu,
anorexia, hiperkolesterolemia)
b. Klasifikasi
Hiperlipoproteinemia Tipe I
(Hiperkilomkronemia Familial)
Hiperlipoproteinemia Tipe II
Tipe IIa
Tipe IIb
Hiperlipoproteinemia tipe III
(Disbetalipoproteinemia Familial)
Hiperlipoproteinemia tipe IV
(Hipertrigliseridemia Familial)
Hyperlipoproteinemia tipe V
Tipe I hiperlipoproteinemia adalah bentuk
hiperlipoproteinemia terkait dengan
defisiensi lipoprotein lipase.
Hiperkilomikronemia masif padawaktu
puasa walaupun jumlah lemak dalam
keadaan normal. Menyebabkan
peningkatan triasilgliserol serum yang
sangat tinggi.
Hyperlipoproteinemia tipe II, sejauh ini
merupakan bentuk paling umum, adalah
lebih diklasifikasikan menjadi tipe IIa dan
IIb jenis, tergantung terutama pada
apakah ada elevasi di tingkat trigliserida
selain kolesterol LDL.
(Hiperkolesterolemia Familial)
Peningkatan LDL dengan kadar VLDL
normal karena penghambatan dalam
degradasi LDL, sehingga terdapat
peningkatan kolesterol serum tapi
triasilgliserol normal.
(Hiper lipidemia Kombinasi Familial)
Tingkat VLDL tinggi karena kelebihan
produksi substrat, termasuk trigliserida,
asetil KoA, dan peningkatan dalam B-100
sintesis. Mereka juga dapat disebabkan
oleh pembersihan penurunan LDL.
Kilomikron tinggi dan IDL (intermediate
density lipoprotein). Juga dikenal sebagai
penyakit atau beta yang luas
(dysbetalipoproteinemia) penyebab paling
umum untuk formulir ini adalah adanya
genotipe apoE E2/E2. Hal ini karena
kolesterol VLDL yang kaya (β-VLDL).
Trigliserida tinggi. Hal ini juga dikenal
sebagai hipertrigliseridemia (murni
hipertrigliseridemia). Menurut NCEP-
ATPIII definisi trigliserida tinggi (> 200
mg / dl)
Jenis ini sangat mirip dengan tipe I, tetapi
dengan VLDL yang tinggi di samping
 (Hipertrigliseridemia Campuran Familial) kilomikron. Kadar kolesterol dan
triasilgliserol meningkat.

c. Penatalaksanaan
o Non farmakologi
- Penurunan berat badan
- Peningkatan aktivitas fisik
- Pengaturan diet
o Farmakologi
o Statin
Contoh di pasaran: Lovastatin (Mevinacor), Pravastatin (Pravasin, Liprevil),
Simvastatin (Denan, Zocor), Fluvastatin (Cranoc, LOCOL), Atorvastatin
(Sortis) dan Cerivastatin (LIPOBAY, Zena)
Efek samping :
Efek samping : Kelainan biokimia fungsi hati, miopati dan rhabdomiolisis,
meningkatkan konsentrasi transaminase, keluhan abdominal ringan, ruam
kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah dan gangguan tidur.
o Niasin
Contoh dipasaran : Asam Nikotinat (Niconacid), Piridilmetanol (Radecol)
Dan Asipimoks (Olbemox)
Efek Samping: kemerahan pada kulit (disertai rasa panas yang tidak
nyaman), pruritus, mual dan sakit pada abdomen, hiperurisemia, pirai (gout)
dan penurunan toleransi glukosa pada terapi jangka panjang dan
hepatotoksisitas.
o Asam fibrat
Contoh dipasaran : Gemfibrozil (Gevilon), Klofibrat (Clofibrat STADA
500), Bezafibrat (Cedur), Etofibrat (LipoMerz) dan Fenofibrat (Normalip)
Efek samping : Efek Gastrointestinal : Gangguan pencernaan ringan, Litiasis:
Pembentukan batu empedu, Keganasan : Kematian, Otot : Miositis
(peradangan otot polos) dan Interaksi obat : Meningkatkan efek antikogulan
sepintas

ADRENOKORTIKOTROPIN, ADRENOKORTOKOSTEROID, ANALOG

SINTETIK DAN ANTAGONISNYA
a. Pengertian
o Cushing (1932) menemukan gejala hiperkortisisme akibat hipersekresi kortikosteroid
atau akibat penggunaan kortikosteroid berlebihan.
o Hench (1949) memperlihatkan efek klinis kortison dan ACTH pd artritis reumatoid.
o Hipofisektomi pd hewan mengakibatkan terjadinya atrofi korteks adrenal, dan
keadaan ini dpt diatasi dg pemberian ekstrak hipofisis anterior.
 o Kecepatan sekresi ACTH dr adenohipofisis ditentukan oleh resultan efek loloh balik
negatif hormon korteks adrenal dan efek perangsangan sistem saraf

b. penjelasan
o Adrenokortikotropin (ACTH)
- Pengaturan Sekresi
Pada keadaan basal kecepatan sekresi ACTH diatur oleh mekanisme
umpan balik negatif hormon korteks adrenal (terutama kortisol) dlm darah.
Defisiensi hormon korteks adrenal  pasien Addison, produksi dan sekresi
ACTH berlebihan. Pengaturan sekresi ACTH juga diperantarai oleh
corticotropin releasing hormone (CRH) yg diproduksi di median eminens
hipotalamus. CRH diteruskan ke hipofisis anterior melalui pembuluh darah
portal hipotalamo-hipofisis.
- Mekanisme Kerja
Setelah ACTH bereaksi dg reseptor hormon yg spesifik di membran sel
korteks adrenal, perangsangan sintesis adrenokortikosteroid pd jaringan
subyek target ,  melalui peningkatan aktivitas adenil siklase  peningkatan
sintesis siklik AMP. Tempat kerja siklik AMP pd steroidogenesis ialah pd
proses pemecahan rantai cabang kolesterol dg oksidasi, proses ini m’hasilkan
pregnenolon
- Farmakokinetik
ACTH tdk efektif (per oral)  dirusak oleh enzim proteolitik dlm saluran
cerna. Pemberian iv, ACTH cepat menghilang dr sirkulasi; ( WAKTU PARU
KIRA2 15MENIT). Efek ACTH pd korteks adrenal  cara pemberiannya.
Pemberian infus ACTH 20 unit terus menerus selama waktu yg bervariasi dr
30 detik sampai 48 jam,  sekresi adrenokortikosteroid yg linier sesuai dg
waktu infus.
- Efek Samping
ACTH  gejala akibat peningkatan sekresi hormon korteks adrenal.
 reaksi hipersensitivitas, mulai dr yg ringan sampai syok dan kematian.
Peningkatan sekresi mineralokortikoid & androgen menyebabkan lebih sering
terjadi alkalosis hipokalernik (akibat retensi Na) dan akne bila dibandingkan
dg kortisol sintetik.
o Adrenokortikosteroid Dan Analog Sintetiknya
- Pengaturan Sekresi
Fungsi sekresi korteks adrenal sangat dipengaruhi oleh ACTH. ACTH
zona fasikulata (mensekresi kortisol dan kortikosteron) , sedangkan thd
zona glomerulosa pengaruhnya hanya sedikit. Sebaliknya bila kadar kedua
hormon tsb dlm darah meningkat, terutama kortisol, terjadi penghambatan
 sekresi ACTH. Peninggian kadar aldosteron dlm darah tdk menyebabkn
penghambatan sekresi ACTH.
- Mekanisme Kerja
Kortikosteroid - kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki
sel jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif di jaringan target, 
bereaksi dg reseptor protein yg spesifik dlm sitoplasma sel jaringan &
membentuk kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini mengalami perubahan
konformasi,  bergerak menuju nukleus & berikatan dg kromatin. lkatan ini
menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik(perantara efek
fisiologik steroid). Beberapa jaringan, misalnya hepar, hormon steroid
merangsang transkripsi dan sintesis protein spesifik: pd jaringan lain,
misalnya sel limfoid dan fibroblas, hormon ini bersifat katabolik.
- Farmakokinetik
Kortisol dan analog sintetiknya pd pemberian oral diabsorpsi cukup baik.
Desoksikortikosteron asetat tdk efektif pd pemberian oral. Untuk mencapai
kadar tinggi dg cepat dlm cairan tubuh, ester kortisol dan derivat sintetiknya
diberikan secara IV. utk mendapatkan efek yg lama kortisol dan esternya
diberikan secara im. Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi
kecepatan absorpsi, mula kerja dan lama kerja. Biotransformasi steroid terjadi
di dlm dan di luar hati. Metabolitnya merpkan senyawa inaktif atau
berpotensi rendah. Semua kortikosteroid yg aktif memiliki ikatan rangkap pd
atom C4,5 dan gugus keton pd atom C3. Reduksi ikatan rangkap C4,5 terjadi
di dlm hati dan jaringan ekstrahepatik serta menghasilkan senyawa inaktif.
glikogen di hepar atau besarnya khasiat anti-inflamasinya.
- Efek samping
Efek samping dapat timbul karena penghentian pengobatan tiba-tiba atau
pemberian terus-menerus terutama dg dosis besar. Pemberian kortikosteroid
yg dihentikan tiba-tiba dapat menimbulkan insufisiensi adrenal akut dg gejala
demam, mialgia, artralgia dan malaise. Komplikasi yg timbul akibat
pengobatan lama lalah akibat gangguan cairan dan elektrolit, hiperglikemia
dan glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama tuberkulosis, pasien tukak
peptik mungkin dapat mengalami perdarahan atau perforasi, osteoporosis,
miopati yg karakteristik, psikosis, habitus pasien Cushing (antara lain muka
rembulan, buffalo hump, timbunan lemak suprakiavikular, obesitas sentral,
striae, ekimosis, akne dan hirsutisme).

KORTIKOSTEROID DALAM DERMATOLOGI

Catatan :

 Makula: perubahan warna kulit ukuran < 1 cm

 Patch: perubahan warna kulit ukuran >1 cm
 Papula: penonjolan kulit padat ukuran <1 cm
 Plak: penonjolan kulit padat ukuran >1 cm
 Vesicle bulla: penonjolan kulit berisi cairan ukuran <1 cm (vesikel); ukuran >1 cm (bula)
 Pustula: penonjolan kulit berisi pus/ nanah
 Krusta: cairan yang mengering (kerak)
 Skuama: pengelupasan kulit berlebihan
 Lichenification : penebalan kulit dg konfigurasi lebih jelas

TOPIKAL
a. Mekanisme
o Anti inflamasi
- Menghambat lepasnya enzim Phospholipase A2
Phospholipase A2 bertanggung jawab terbentuknya prostaglandin,
leukotriene dan derivat2 metabolisme asam arachidonat
- Menghambat faktor transkripsi: Penurunan efek Activator protein 1 dan nfκB
Activator protein 1 dan nfκB: Aktivasi gen pro-inflamasi
- Upregulasi gen untuk lipocortin dan calpactin binding protein
Lipocortin 1: menghambat lepasnya Phospholipase A2
- Menurunkan lepasnya IL- 1α
IL-1α: Sitokin keratinosit pro-inflamasi
- Menghambat manifestasi lanjut inflamasi
Proliferasi kapiler dan fibroblas, deposisi kolagen, sikatrisasi jaringan
- Menekan migrasi, perlekatan lekosit dan makrofag serta stabilisasi membran
fagosit
Memudahkan terjadinya infeksi
o Anti profilerasi
- Penghambatan sintesis DNA dan mitosis
- Penghambatan aktivitas fibroblas dan pembentukan kolagen
o Immunosupresi
- Menekan produksi dan efek faktor humoral
- Menghambat migrasi leukosit
- Mempengaruhi fungsi sel endotel, granulosit, sel Mast dan fibroblas
- Deplesi sel Mast di kulit
- Mengurangi jumlah sel Langerhans
- Mempengaruhi fungsi sitokin yang berperan pada presentasi antigen
- Mengurangi proliferasi Sel T
 - Meningkatkan Apoptosis sel T
- Menghambat IL-2
o Vasokontriksi
- Menghambat efek vasodilatator alami (Histamin, prostaglandin dll)
- Efek vasokonstriksi berkorelasi dengan anti-inflamasi (vasoconstriction
assay)
b. Potensi Kortikosteroid Topikal
o Sangat Kuat:
- Klobetasol propionat 0,05%
- Betametason dipropionat 0,05%
o Kuat:
- Desoksimetason 0,25%
- Betametason valerat 0,1% oint
o Sedang:
- Triamsinolon asetonid 0,1%
- Mometason furoat 0.1%
o Lemah:
- Desonid 0.05%
o Sangat Lemah:
- Hidrokortison 1% dan 2,5%
c. Pemberian Topikal
o Anak-anak
- Kulit tipis
- Rasio luas kulit/berat badan >>
- Kekurang mampuan metabolisme steroid Potensi kuat
- Jenis potensi KS
- Cara pengolesan
- Lama pengolesan (Takhifilaksis)
o Ibu hamil
- Hati-hati absorbsi
- Hati-hati breast feeding
- Tidak diberikan sebelum menyusui
d. Dosis Pemberian
o Menurut beberapa penelitian : pemakaian 3-4 x/hr tidak menunjukkan hasil lebih
baik drpd 1x sehari.
o Juga pemakaian 1x / hr potensi sedang tidak menunjukkan perbedaan signifikan
dengan 2x/hr potensi rendah
o Cara oklusi : dengan plastik yang direkat dengan plester (Saran wrap, handi wrap)
o Pemakaian sekurangnya 6 jam
o Aplikasi malam hari
e. Komplikasi/Efek Samping
LOKAL
o Atrofi: vasodilatasi, telangiektasis, purpura, memerah, pseudoscar stelata, striae,
ulkus, luka lama sembuh
o Reaksi akneiformis: Rosasea steroid, dermatitis perioral
o Hipertrikosis, Hipopigmentasi
o Menutup penyakit yg mendasari
o DKA (Pengawet, vehikulum, steroid)
o Infeksi: Granuloma gluteal infantum, Tinea incognito, Scabies incognito
o Mata: Hipertensi okuler, Glaukoma, Katarak
o Farmakologi: Adiksi dan rebound KS, Tachyphylaxis
o Sistemik: Peningkatan BB, Cushing’s syndrome, Ketidak seimbangan elektrolit ,
Hipertensi, Diabetes, Pseudoprimary aldosteronism, retardasi pertumbuhan
f. Indikasi
o Penyakit bulosa berat
o Penyakit jaringan ikat
o Vaskulitis
o Panikulitis
o Dermatosis netrofilik
o Sindr. Kasabach Merrit
o Sarkoidosis
o Reaksi lepra tipe I
o Hemangioma pada bayi
o Urtikaria/angioedema
g. Cara Pemberian
o Jalur: Oral, Intra lesi, IM, IV
o Cara: Dosis menerus, selang, menurun, kejut
o Lama pemberian: Jangka pendek, panjang
o Dosis awal: 2,5 mg – ratusan mg
o Pemberian 3-4 minggu boleh langsung stop
o Pemberian paling baik jam 8 pagi
h. Faktor Risiko
o Hindari tinggi kalori, lemak, sodium
o Tingkatkan tinggi prot, potasium, kalsium
o Kurangi alkohol, kafein dan nikotin
o Infeksi tersembunyi terutama TB dan Penumocystic carinii pd pasien dalam terapi
sitotoksik (Beri Kotrimoksazol 3 hari dalam 1 minggu untuk profilaksis
o Gastrointestinal
- Profilaksis antasida, bloker reseptor H2, penghambat pompa proton
o Supresi adrenal
 - Terapi Kortikosteroid > 3-4 minggu perlu tappering, alternating
- Steroid distop bila kadar kortisol plasma > 10υg/dl atau ACTH stimulation
test positif
i. Efek samping
o Hipotensi
o Hipertensi
o Gangguan keseimbangan elektrolit
o Hiperglikemi
o Psikosis akut
o Berat: anafilaksis, kejang, aritmia, kematian mendadak
o Penipisan kulit (skin atropi)
o Striae atropi
o Pembuluh darah melebar berkelok (teleangiektasis)
o Infeksi sekunder
o Hipertrikosis
o Chusing syndrome
o Osteoporosis

ANDROGEN DAN ANTIADROGEN

a. Androgen
o Testis memiliki dua fungsi utama:
- Spermatogenesis terjadi di dalam tubulus seminiferus
- Produksi hormon androgenik
o Hormon androgenik yang terjadi secara alami adalah:
- Testosteron, hormon androgenik utama, terutama diproduksi oleh sel Leydig
testis.
- Dehydroepiandrosterone (DHEA) diproduksi oleh korteks adrenal.
- Androstenedione
o Testis juga menghasilkan hormon lain
- Estradiol Inhibin (umpan balik menghambat FSH)
- Activin
o Kekurangan testosteron
- Hipogonadisme; impoten ; ↓ libido; penuaan; infertilitas.
- Anemia; leukemia; limfoma
- Endometriosis (Danazol terutama digunakan)
o Efek antiestrogenik:
- Kanker payudara.
- Efek anabolik.
- Osteoporosis
- Disalahgunakan oleh atlet.
 o Fisiologis androgen
- Diproduksi oleh testis (diprakarsai oleh hormon luteinizing) dan korteks adrenal,
dan pada tingkat yang lebih rendah oleh indung telur.
- Androgen Receptor (AR) ada di jaringan reproduksi serta non-reproduksi (mis.
Otot skeletal, dll).
o Spesifitas tindakan bervariasi berdasarkan struktur turunan testosteron.
o Tindakan pada jaringan atau organ juga tergantung pada kuantitas AR.
Misalnya, prostat memiliki 25X lebih AR daripada otot skeletal (7).

b. Antiandrogen
o Estrogens: Diethylstilbesterol; mestranol...
o Progestins: Cyproterone acetate
o GnRH superagonists (Leuprolide acetate); GnRH antagonists (Ganirelix)
- Flutamide; Bicalutamide and Nilutamide
o 5α- reductase inhibitors: Finasteride
o Ketoconazole
o Spironolactone
o Gossypol
o Androgen: Hormon apa pun dengan aksi mirip testosteron
o Anabolisme: Sintesis seluler dari molekul organik (termasuk protein).
o Penggunaan saat ini: melayani tujuan pengobatan (mengobati pubertas yang
terlambat, impotensi dan kerusakan otot yang disebabkan oleh infeksi HIV) dan
manipulasi atletik dan tabu.

FARMAKOTERAPI UNTUK BAYI, NEONATUS DAN ANAK-ANAK

a. Pada neonatus - melahirkan 4 minggu
o Penyerapan
- Absorbsi : dua faktor utama mempengaruhi penyerapan obat seperti difusi
pasif  pH dan pengosongan lambung.
- Distribusi : obat hearts tubuh dipengaruhi oleh jangka waktu & sifat
protein plasma, dan ukuran relatif cairan, lemak dan kompartemen
jaringan tubuh, total tubuh udara dan protein plasma
- Metabolisme : Waktu paruh plasma 2 Sampai 3 kali LEBIH lama PADA
neonatus.
- Eksresi : ekskresi ginjal Saat lahir  fungsi-fungsi glomerular lebih maju
 fungsi-fungsi tubular Bertahan Sampai Sekitar 6 bulan. Hal Suami
mempengaruhi Efisiensi ginjal hearts mengeliminasi obat-obatan. Hal
Sangat Penyanyi Penting hearts administrasi aminoglikosida.
o Terapi
 - Kloramfenikol : meski ada kontroversi seputar keamanannya, karena
berpotensi menimbulkan efek buruk serius pada bayi baru lahir.
Kloramfenikol dapat menyebabkan perubahan hematologis pada neonatus.
Polychromasia, anisocytosis, sasaran sel, dan granulasi basofilik semuanya
telah dijelaskan pada 8-12 minggu anak-anak anjing yang menerima
kloramfenikol.
- Tetrasiklin : tetrasiklin also tidak dianjurkan pada neonatus, bukan karena
umumnya menyebabkan toksisitas akut, namun karena efek chelating pada
kalsium. Pada perkembangan gigi, tetrasiklin dapat menyebabkan different
tingkat pewarnaan dan displasia enamel. Dosis tinggi atau berkelanjutan
dapat menghambat pertumbuhan tulang atau menyebabkan kelainan
bentuk pada pertumbuhan tulang.
- Potensial sulfa : sulfonamida dengan trimetoprim atau ormetoprim 
relatif aman untuk review digunakan pada neonatus, namun beberapa
menyarankan untuk review menghindari obat penyanyi karena potensi
hepatitis, anemia atau poliarthritis dapat terjadi. Tidak boleh pada
digunakan pasien anemia atau kelainan darah lainnya.
- Antibiotik beta laktam : sebagian gede sumber merekomendasikan
antibiotik kelas penyanyi sebagai yang teraman namun differences
berkhasiat untuk review infeksi neonatal. Ampicillins yang potensial,
sefalosporin generasi pertama atau ketiga pagar sering direkomendasikan.
Metode pemberian parenteral (iv, sc, atau intraosseous) lebih menyukai
daripada pemberian lisan.
b. Bayi - 5 minggu Sampai 1 tahun
o Penyerapan
- Aborbsi : keasaman rendah di perut sampai sekitar 2 tahun, pengosongan
lambung masih terhambat dan penyerapan perkutan: terus meningkat
sampai masa kanak-kanak.
- Distribusi : kapasitas protein pengikatan mencapai nilai dewasa hearts
waktu 10 sampai 12 bulan. dosis lebih tinggi (mg / kg)dari obat yang larut
hearts diperlukan udara pada anak yang lebih muda karena fg berat tubuh
mereka lebih tinggi hearts udara.
- Metabolisme : pematangan hati yang lengkap berkembang satu tahun dan
sistem enzim sitokrom p-450 di usus halus dan hati merupakan faktor
terpenting hearts metabolisme obat.
- Eksresi : ekskresi ginjal bergantung pada pengikatan plasma protein, aliran
darah ginjal, gfr dan sekresi tubular semuanya diubah hearts doa tahun
pertama kehidupan.
o Terapi
 - Dosis pada anak kurang dari 12 tahun selalu usia didasarkan, berat badan
atau keduanya.
- Bila dosis sangat tepat diperlukan, penyesuaian dosis harus didasarkan
pada konsentrasi obat plasma.
c. Anak - 1 sampai 12 tahun
o Farmakokinetik
- Penghasilan kena pajak satu tahun = orangutan dewasa.
- Metabolisme obat lebih cepat dari orangutan dewasa sampai sekitar usia 2
tahun.
- Metabolisme menurun lagi saat pubertas.
- Peningkatan dosis atau penurunan terapi yang selang diperlukan untuk
obat-obatan yang diekskresi dengan metabolisme hati.
d. Remaja - 12 Sampai 16 Tahun
o Penentuan
- Absorbsi : perhitungan luas permukaan tubuh adalah yang paling akurat.
Dan mg / kg dosis merupakan perhitungan yang memucat sales manager.
- Distribusi : membran permeabilitas seperti membran lintas ke situs
tindakan, protein plasma mengikat seperti obat terikat tidak melewati
membrane dan malnutrisi = albumin =  bebas narkoba, lipofilisitasnya
obat seperti obat lipofilik terakumulasi dalam jaringan adipose dan volume
distribusi
- Metabolimse : Dua fase hearts Metabolisme hati seperti Tahap 1 –
oksidasi dan Tahap II - konjugasi
- Eksresi : peningkatan gfr mencapai 8-12 bulan kehidupan, ekresi tubular
mencapai kapasitas dewasa selama tahun pertama kehidupan dan ilustrasi
meliputi aminoglikosida dan obat beta laktam
e. Contoh obat amoksilin
o Pada bayi <3 bulan atau neonatus 20 - 30 mg / kg / hari hearts dosis terbagi q 12
jam
o Pada anak po> 3 bulan 25 - 50 mg / kg per hari hearts dosis terbagi q 8 selai dan
24-50 mg / kg per hari hearts dosis terbagi q 12 jam
o Pada dewasa 250 sampai 500 mg q 8 jam atau 500 sampai 875 q 12 jam (tidak
melebihi 2-3 gram per hari)

OBAT DIABETIK ORAL 2

1. Obat Diabetik oral
a. Golongan Sulfonilurea
o Farmakokinetik :efektif diminum 30 menit sebelum makan, terikat albumin,
masa paruh bervariasi dan potensi besar menyebabkan hipoglikemik
o Efek Samping : hipoglikemia, mual, muntah , diare dam gejala hematologik
 o Kontra Indikasi : dm tdk stabil, dm pada kehamilan, laktasi, dm yang berat,
dm dengan gangguan hepar, ginjal, insuf endokrin, alkoholisme akut, terapi
diuretik jenis thiazide dan dm dengan gizi kurang
b. Golongan Meglitinid
o Farmakokinetik : cepat terabsorbsi, dimetabolisme di hepar, T1/2 = 1 jam dan
durasi 4-5 jam
o Efek Samping : kenaikan bb, penggunaan pada gangguan hati dan ginjal dan
hipoglikemia
c. Golongan Biguanid
o Farmakokinetik : diekskresi di ginjal, T1/2 2 jam
o Efek Samping : mual muntah diare, pengecapan seperti logam dan def vit b12
o Kontra Indikasi : kehamilan, penyakit hepar, penyakit ginjal, penyakit jantung
kongestif, penyakit paru –PPOK dan Peminum alkohol
d. Golongan Tiazolidinedion
o Efek samping : peningkatan bb dan edema
e. Golongan Penghambat Enzim α-glikosidase
o Farmakokinetik : diberikan sebelum mulai makan, absorbsi buruk disla cerna,
T1/2 3-7 jam dan dieksresi di faeces
o Efek Samping : malabsorpsi, diare dan abdominal bloating
2. Insulin
a. Pengertian
o Hormon polipeptida. Disintesis disel β langerhans. Insulin sintetik dari babi
atau sapi
b. Mekanisme kerja
o Membantu transport glukosa ke dalam sel
c. Indikasi
o Semua penderita DM tipe 1
o DM tipe 2 yang tdk terkontrol dgn OAD
o Stress berat
o DM gestasional
o Gangguan fungsi hati dan ginjal berat
d. Komplikasi
o Hipoglikemia
o Immunopathology of Insulin Therapy
3. Hormon sebagai anti neoplastik
a. Indikasi
o Leukemia limfoblastik akut
o Leukemia limfositik kronik
o Multiple myeloma
o Limphoma hodgkin
 o Limphoma non hodgkin
o Kanker payudara dan prostat
b. Efek samping
o Berikan terapi 5-7 hari dan dievaluasi
o Dosis di pagi hari lebih tinggi

HORMON ESSAY
a. Pengertian secara umum
Pemeriksaan hormone antara lain pemeriksaan hormon pria dan wanita (estrogen,
progesteron, testosteron) dan juga hormon lain yang disekresikan oleh kelenjar lain
seperti kelenjar tiroid dan pancreas. Pemeriksaan hormon yang sering digunakan secara
klinisis seperti fungsi tiroid, diabetes melitus, kehamilan dan kesuburan dan lain-lain.
b. Pengertian hormon insulin
o Diabetes Mellitus (DM) adalah kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan pada sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya
o Terdapat 2 tipe DM, DM tipe 1 terjadi karena kerusakan sel beta pankreas (reaksi
autoimun), DM tipe 2 terjadi karena adanya resistensi terhadap insulin, sehingga
insulin tidak dapat bekerja dengan baik di jaringan perifer
o Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin
yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan
berakhir juga cepat  setelah makan (post prandial)
o Sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali
meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama
c. Gangguan hormon insulin
o DM tipe 1: defisiensi insulin
o DM tipe 2 : defisiensi insulin dan resistensi insulin
o Tidak adekuatnya fase 1, diikuti peningkatan kinerja fase 2 sekresi insulin, pada
tahap awal belum menimbulkan gangguan terhadap kadar glukosa darah. Secara
klinis, barulah pada tahap dekompensasi, dapat terdeteksi keadaan yang
dinamakan Toleransi Glukosa Terganggu
o Peningkatan kadar glukosa darah puasa maupun postprandial
o Hepar semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan
inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis
d. Pemeriksaan penunjang
o Pemeriksaan C-peptida adalah peptida yang dilepaskan dari sel beta pankreas dan
terbentuk selama konversi proinsulin menjadi insulin.
- Metode: ELISA dan RIA
- Nilai rujukan: 0.51-2.72 ng/mL
- Pada DM tipe 1 biasanya lebih rendah
 o Homeostatic Model assesment (HOMA-IR) untuk mengetahui resistensi insulin
dan fungsi sel beta.
o Pemeriksaan TSHs adalah untuk mengukur kadar Thyroid Stimulating Hormone
(TSH) dalam darah dengan metode yang sensitive. TSHs berfungsi untuk
menstimulasi sekresi hormon tiroid yang sangat penting bagi tubuh sehingga
digunakan untuk menskrining kelainan tiroid, mediagnosis kondisi hipotiroidisme
(primer, sekunder dan tersier) dan hipertiroidisme
o Pemeriksaan FT4 adalah untuk mengukur konsentrasi hormone FT4 yang
dikeluarkan berlebihan pada kondisi hypertiroid atau diproduksi kurang pada
kondisi hypothyroid.
o Pemeriksaan T3 adalah untuk mengetahui kadar konsentrasi hormon T3 dalam
darah sebagai bentuk pemantauan pengobatan penyakit tyroid.
o Anti-thyroglobulin antibody adalah autoantibodi terhadap tiroglobulin dihasilkan
oleh kelenjar tiroid.

e. Horomon organ reproduksi

o Female Hormone
Fungsi: perkembangan payudara, uterus dan vagina, pelebaran pelvis,
pertumbuhan rambut pubis dan aksilla, menambah jaringan lemak
o Estrogen
- E2 dan atau E1 untuk : membantu diagnosis kelainan puberitas,
menyelidiki abnormalitas menstruasi dan evaluasi fungsi ovarium dan
deteksi kegagalan ovarium
- E3 untuk : monitor risiko tinggi pada kehamilan (serial), deteksi kelainan
genetik pada kehamilan (down synd), pada pria membantu diagnosis
puberitas yg lambat dan diagnosa pembesaran payudara
o Progesteron
Termasuk steroid yg dihasilkan oleh ovarium. Membantu persiapan uterus dan
mempertahankan kehamilan. Progesteron menghambat produksi ASI selama
kehamilan
- Meningkat pada : kehamilan, kanker ovarium, kanker adrenal dan
congenital adrenal hyperplasia
- Menurun pada : mens jarang, kegagalan ovulasi, kehamilan ektopik,
keguguran, dan kematian fetus
 o Testoteron
Disebut juga hormon android, dihasilkan oleh sel Leydig pada testis. Sekresi
testosteron meningkat pada masa puberitas dan berperan pada perkembangan
seksual sekunder. Pada wanita testosteron juga dihasilkan di ovarium, namun
lebih rendah dari pria. Pada pria berfungsi meningkatkan massa otot, massa
tulang, kekuatan fisik dan rambut
o Human Chorionic Gonadotropin (hCG)
hCG dihasilkan oleh plasenta sinsitioftofoblast ketika seorang wanita mengalami
kehamilan atau kelainan chorionic.
- Pada keadaan normal kadar hCG <5 mIU/ml
- Metode pemeriksaan: kualitatif dan kuantitatif
- Kualitatif: tes kehamilan  tes ICT
- Kuantitatif: Keganasan  ELISA

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PENYAKIT METABOLIK

1. Dislipidemia
Merupakan suatu kondisi gangguan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan parameter lipid dalam plasma. Penyebab morbiditas,
mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi. Faktor risiko penting terjadinya penyakit
jantung koroner, kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan
lain-lainn. Dislipidemia terbagi dua antara lain :
- Dislipidemia primer : kelainan penyakit genetik dan bawaan
- Dislipidemia sekunder : suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang
diakibatkan oleh hipotiroidisme, sindrom nefrotik, kehamilan, dan penyakit hati
obstruktif. Hipertrigliserida disebabkan oleh DM, obesitas dan gagal ginjal kronik
Pemeriksaan penunjang
Kolesterol total

<200 mg/dl Optimal

200-239 mg/dl Diinginkan

≥240 mg/dl Tinggi

LDL

<100 mg/dl Optimal

100-129 mg/dl Mendekati optimal

130-159 mg/dl Diinginkan

160-189 mg/dl Tinggi

≥190 mg/dl Sangat tinggi

HDL

<40 mg/dl Rendah

≥60 mg/dl Tinggi

Trigliserida

<150 mg/dl Optimal

150-199 mg/dl Diinginkan

200-499 mg/dl Tinggi

≥500 mg/dl Sangat tinggi

 Dislipidemia terjadi saat peningkatan
Peningkatan

Lipoprotein Lipid plasma

Hiperkolesterolemia LDL Kolesterol ≥200 mg/dl

Disiplidemia campuran LDL Trigliserida > 200

mg/dl
(Kombinasi) +
+
VLDL
Kolesterol > 240 mg/dl

Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida > 200

mg/d

2. Feniketonuria
Disebabkan defisiensi fenilalanin hidroksilase (PAH)  kelainan metabolik
metabolisme asam amino saat lahir. Secara umum gejala ringan maupun berat dari
Fenilketonuria antara lain: mental retardation /keterbelakangan mental, perilaku atau
masalah-masalah social, ejang, tremor atau gerakan yang menghentak di lengan dan kaki-
Hiperaktif, pertumbuhan terhamba, ruam kulit (eksim), ukuran kepala kecil
(microcephaly), napas, kulit atau urin bau apak karna terlalu banya kfenilalanin dalam
tubuh.
Pemerksaan penunjang
- Kadar fenilalanin: dgn metode ion exchange chromatography atau tandem mass
spectrophotometry
- > 10 mg/dl mulai diet rendah fenilalanin
- > 15 mg/dl urin abnormal, kerusakan otak
- Tes Guthrie: dgn metode tandem mass spectrophotometry
- Pemeriksaan molekular: Biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis PKU
3. Intoleransi laktosa
Laktosa adalah salah satu unsur penting sebagai sumber kalori yang terdapat
dalam susu baik itu air susu ibu (ASI), susu sapi murni maupun susu formula. Manifestasi
klinis seperti sakit perut, diare, mual, kembung, produksi gas di usus meningkat setelah
konsumsi makanan atau minuman yang mengandung laktosa. 23% anak-anak 3-5 thn
mengalami defisiensi laktase, 6-12 tahun dan didapatkan hasil sekitar 58,9% anak
mengalami defisiensi lactase.
Laktotsa terbagi antara lain :
a. Defisiensi Laktase Primer
- Developmental lactase deficiency : aktivitas laktase belum sempurna
- Defisiensi laktase congenital : tidak terdapatnya enzim laktase pada brush border
epitel usus halus
 - Genetical lactase deficiency : sintesis laktase yang cenderung berkurang sesuai
dengan bertambahnya usia
b. Defisiensi Laktase sekunder
Disebabkan oleh infeksi saluran cerna, inflammatory bowel disease, celiac
disease dan penggunaan beberapa jenis obat-obatan tertentu. Timbul setelah
terjadi kerusakan pada gastrointestinal yang menyebabkan ratanya vili atau
hancurnya mukosa usus halus.
Pemeriksaan penunjang
- Analisa feses : Prinsipnya adalah ditemukan asam dan bahan pereduksi dalam
tinja setelah minum atau makan yang mengandung laktosa
- Uji hidrogen napas : mengukur kadar gas hidrogen yang dikeluarkan melalui
udara napas sebagai hasil fermentasi laktosa oleh flora kolon.

KONTAMINASI MIKROBA PADA MAKANAN DAN MINUMAN

a. Pengertian
Makanan adalah unsur terpenting dalam menentukan derajat kesehatan seseorang, dan
makanan juga dapat menjadi sumber penularan penyakit. Penularan penyakit melalui
makanan & minuman  food borne disease mikroba
b. Bahan berbahaya
o Bahaya Biologis/Mikrobiologis : bakteri pathogen, virus atau parasit 
keracunan, penyakit infeksi atau infestasi, misalnya : E. coli pathogenik, Listeria
monocytogenes, Bacillus sp., Clostridium sp., Virus hepatitis A, dan lain;
o Bahaya Kimia: toksin alami atau bahan kimia yang beracun, misalnya :
aflatoksin, histamin, toksin jamur, toksin kerang, alkoloid pirolizidin, pestisida,
antibiotika, logam-logam berat (Pb, Zn, Ag, Hg, sianida), bahan pengawet (nitrit,
sulfit), pewarna (amaranth, rhodamin B, methanyl jellow), lubrikan, sanitizer, dan
sebagainya ;
o Bahaya Fisik: benda-benda asing yang seharusnya tidak boleh terdapat di dalam
makanan, misalnya : pecahan gelas, potongan kayu, kerikil, logam, serangga,
potongan tulang, plastik, bagian tubuh (rambut), sisik, duri, kulit dan lain-lain.
c. Foodborne disease
o Makanan
- Daging segar dan daging olahan
- Seafood
- Susu dan produk olahannya
- Buah, sayur, dan hasil olahannya
- Miscellaneous (Telur, mayonaise, cereal, kacang2an, minyak biji2an,
salad, dan sandwiches)
o Tempat penyajian
- Fast food
 - Restaurants
- Cafe
- Jajanan sekolah
d. Klasifikasi
o Food Infection seperti infeksi mikroba setelah konsumsi makanan. Gejala umum :
24 jam (sakit perut, diare, mual, muntah dan demam) Contoh: Salmonelle, Vibrio
parahaemolyticus, Campylobacter jejuni, Vibrio cholera, Listeria monocytogenes,
Yersinia enterocolitica, Aermonas hydrophilla
o Food Intoxication / food poisoning disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh
mikroba (fase pertumbuhan), termasuk bakteri yang menghasilkan exotoxin.
Exotoxin adalah racun yang dihasilkan oleh bakteri, yang tetap ada meskipun
bakterinya sudah mati. Toksin dapat labil/stabil terhadap panas. Gejala ± 30
menit dan berbeda tiap toksin (entero sakit perut; neuro  (neurologis).
Contoh: Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus,
Clostridium perfringenes, mikotoksin
e. Pencegahan
o Menghindari kontaminasi (hygiene)
o Makanan disajikan ketika akan dimakan
o Simpan dikulkas
o pisahkan penyimpanan makanan dari unggas dengan yang lainnya
o Endospora kemungkinan tidak hilang melalui pencucian
o Hindari makanan kalengan yang kalengnya menggembung>> aktifitas bakteri
o Masak dalam suhu tinggi >> inactive toksin

EPIDEMIOLOGI GANGGUAN ENDOKRIN

a. Sistem endokrin
o Ilmu yg mempelajari sistem Endokrin  endokrinologi
o Sistem Endokrin td organ2 yang membantu dlm regulasi berbagai fungsi :
metbolisme, pertumbuhan dan perkembangan.
o Klassifikasi :
- Hipersekresi (sekresi berlebihan hormon)
- Hiposekresi ( sekresi kurangnya hormon)
- Kanker atau tumor pd kelenjar endokrin.
b. Penyakit endokrin
o Kelenjar Thyroid : gondok, hipertiroidisme, kanker tiroid, dsb
o Kelenjar Parathyroid (mpertahankan hemostatis kalsium), mis : Osteoporosis
o Kelenjar Adrenal (mngatur prilaku manusia dan suasana hati) mis : Addison,
sindrom Cushing, karsinoma adrenocortical,
 o Kelenjar Pituitari (mengsekresikan jlh maksimum mengatur pertumbuhan) mis:
Akromegali
o Sekresi endokrin lainnya Insulin, karna kurangnya sekresi hormon  DM

OBESITAS DEWASA
a. Pengertian
Di Indonesia, data yang Riskesdas 2013, prevalensi obesitas untuk review laki-laki
dewasa (> 18 tahun) sebanyak 19,7% dan Perempuan Dewasa 32,9%.
b. Faktor risiko
o Diabetes (Tipe 2)
o Hipertensi dan Penyakit Jantung
o Komplikasi neurologis
o Penyakit pernapasan
o Kondisi ortopedi
o Gangguan psikososial
o hiperlipidemia
o GI Manifestasi
o Gangguan menstruasi
c. Etiologi
o Penghentian merokok
o Gaya hidup menetap
o Diet: ASI (↓), makan berlebihan (↑), asupan lemak makanan, diet karbohidrat dan
serat, frekuensi makan dan menahan makan
o Faktor Psikologis dan Sosial
o Faktor Sosial Ekonomi dan Etnis
o Gangguan genetik dan kongenital
d. Kelompok risiko tinggi
o obesitas perut
o Kelompok Etnis rentan
o Keluarga Sejarah Obesitas dan / atau Diabetes
o Obesitas remaja
o Obesitas pada Kehamilan

MANAJEMEN NUTRISI PADA DIABETES MELITUS

a. Pengertian
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya.
b. Klasifikasi
 c. Komposisi makanan
o Karbohidrat 45-65% total asupan energi.
o Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
o Sukrosa tidak boleh > 5% total asupan energi.
o Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted-Daily Intake).
o Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
o Lemak 20-25% kebutuhan kalori.
o Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.
o Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole
milk).
o Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
o Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll), daging
tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan,
tahu, dan tempe.
o Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

HORMON ADENOHIPOFISIS
a. Klasifikasi hormon
o hormon hipotalamus
- Tiroliberin (TRH) - peptida
 - hormon melepaskan corticotropin (CRH) - peptida
- Gonadotropin releasing hormone (GnRH - gonadorelin): - peptida LH-RH
/ FSH-RH
- Hormon pertumbuhan releasing hormone: (GHRH) - peptida
- Prolaktin releasing hormone (PRH): tidak diketahui
- Prolaktin pelepasan hormon penghambatan (Prih): Dopamin (DA)
- Hormon pertumbuhan pelepasan hormon penghambat : (GHRIH):
somatostatin - peptida
o hormon hipofisis
- Anterior Pituitary hormon (-tropins / -trophins)
 hormon pertumbuhan (GH) - somatotropin
 prolaktin
 hormon adrenokortikotropik (ACTH, Corticotropin)
 Thyroid stimulating hormon (TSH, Thyrotropin)
 gonadotropin : hormon Follicle merangsang (FSH) dan hormon
Luteinizing (LH)
- Posterior Pituitary hormon
 oksitosin
 hormon antidiuretik (ADH, Vasopresin)
b. farmakokinetik
o T1 / 2 20 -25 Menit . Metabolisme di hepar
o Tmax 2-4 jam, Bioavabilitas 36 jam dlm Darah
o rhGH diberikan subkutis 6-7 per minggu
c. kontraindikasi
o Efek samping jarang dilaporkan adalah hipertensi intrakranial, yang dapat
bermanifestasi sebagai perubahan visi, sakit kepala, mual, atau muntah

HORMON GONAD
a. Estrogen
o Farmakokinetik
- Berikatan dengan α- globulin (kuat) dan albumin (rendah)  SHBG
- Estrogen di hati berubah menjadi estron dan estriol
- Ekskresi dalam empedu
- Diabsorbsi kembali dari usus
o Farmakodinamik
- Plasma darah dan cairan interstitium terikat di SHBG  masuk sel dan
berikatan dengan reseptor estrogen α dan β  ERE
o Efek samping
- Nyeri di payudara,
 - Mual,
- Muntah,
- Anoreksia,
- Retensi garam dan air dengan resultan busung, dan
- Peningkatan risiko tromboemboli.
- Perdarahan uterus dan memicu kanker
b. Progesteron
o Farmakokinetik
- T1 / 2 = 5 Menit
- Terdeposit di lemak
- Metabolisme Sempurna di hepar
- Diekskresi di urin
o Farmakodinamik
- Progestin masuk kedalam sel . Berikatan dgn reseptorprogesteron  PRA
(progesteron respon elemen)
o efek samping
- Tindakan androgenik lemah.
- Jerawat,
- Retensi cairan, perubahan berat badan,
- Depresi,
- Perubahan libido,
- Ketidaknyamanan payudara,
- Gejala pramenstruasi,
- Siklus haid tidak teratur
- Tromboemboli.
c. Inhibitor dan antagonis estrogen dan progesteron
o Mifepriston
- Ini adalah antagonis kompetitif progesteron.
- Penggunaan utama mifepristone adalah untuk mengakhiri kehamilan.
- Ini berakhir kehamilan di> 85% kasus selama 7 pertama minggu konsepsi.
- Efek samping utama yang berkepanjangan pendarahan yang di sebagian
besar kesempatan tidak memerlukan pengobatan.
- Mifepristone dengan pge vagina atau jenis lisan (misoprostol) berakhir
kehamilan di> 95% pasien.
- Dosis 400-600 mg mg perhari selama 4 hari atau800 mg / hr sealam 2 hari
o Tamoksifen
- Zat yg mencegah pertumbuhan parsial kompetitif ekstradiol di reseptor
estrogen = selektif estrogen resesptor modulator SERM
- T1 / 07-14 Februari jam
- Dieksresi di hati
 - Dosis 10-20 mg, 2 kali sehari
- Efek samping hot flush, mual muntah
- Digunakan sebagai terapi ajuvan pada kanker payudara
- Obat lain: raloksifen, toremifene, klomifen
o Danazol
- Turunan isoksazol etisteron  menekan fungsi fungsi ovarium
- T1 / 2> 15 jam
- Terkonsntgrasi di hati , adrenal dan ginjal
- Dieksresi lewat tinja dan urin
- Digunakan untuk zat yg mencegah pertumbuhan fungsi fungsi gonad dan
pengobatan endometriosis, also pengobatan fibrokistik payudara
- 600 mg / hari . Bulan ke 2 400 mg / hr, bulan ke3 200 mg / hr
- Efek samping disposals berat badan, busung, penurunan kuran payudara,
jerawat, hirsutisme, nyeri kepala, periubahan nafsu berahi

HORMON TIROID DAN ANTITIROID

a. Hormon Tiroid
o Farmakokinetik
- Absorbsi tiroxine terbanyak di duodenum dan ileum, dipengaruhi oleh
makanan. Keasaman lambung dan flora normal
- T1 / 2 = 6-8 hari . degradasi di hati. Eksreksi di empedu
- Hipertiroidisme, kelonggaran metabolic T4 dan T3 meningkat dan paruh
menurun dan sebaliknya
- Obat yang menginduksi enzim mikrosomal hati (misalnya. rifampin,
Fenobarbital, carbamazepine, phenytoin, tyrosine kinase inhibitor,
inhibitor protease HIV) meningkatkan metabolisme baik T4 dan T3
o Efek
- Untuk pertumbuhan Dan Perkembangan  pertumbuhan otak
- Efek kalorigenik Dan Metabolisme  Metabolisme KH, lemak protein
Dan Serta vitamin
b. Hormon antitiroid
o Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid
- Menghambat sintesis hormon tiroid
- Penghambat ion, memblok mengangkut yodida
- Yodium konsentrasi Tinggi  kurangi sintesis Dan eksresi kelenjar
- Yodium radioaktif  merusak kelenjar tiroid DENGAN ionisasi
c. Adrenoseptor blocking agen
o Obat beta bloker : meniru efek simpatomimetik
o Propanolol, metoprolol dan atenolol
 o Dosis 160 mg / hari dpt menurunkan t3 sampai 20% dengan cara menurunkan
konversi t4 menjadi t3

Penyakit Endokrin Pada Anak

- Berdasakan epidemiologi , penyakit endokrin yang sering diderita anak yaitu : Diabetes melitus
Tipe 1 , Obesitas, Perawakn pendek , disorder of sex develoment , dll.

1. Perawakan Pendek

- Tinggi badan dibawah Presenti 3 – (-2) SD diukur berdasarkan CDC 2000

- hal ini dapat disebabkan oleh Endokrin maupun Non-Endokrin
- berdasarkan Anamnesis : bayi bisa lahir premature / BBLR , pola pertumbuhan keluarga ,
Riwayat penyakit kronis, riwayat asupan gizi , riwayat pertumbuhan & perkembangan , dan data
Antropometi orang tua.
- kita dapat menghitung target tinggi juga dengan car :
A. Laki – Laki = (TB AYAH + (TB IBU + 13 )) X ½
B. Perempuan = (TB IBU + (TB AYAH + 13)) X ½
Potensi Gen dimana +- 8,5 cm dari TB Target
- Terdapat variasi seperti Familial Short Strature (dimana akan disuntikan Hormon pertumbuhan
) dan Constituional Delay of Growth & Puberty (CDGP)

2. Disoder of Sex Develompmet (DSD)

- terjadi karena ketidakselarasan kromosom / perkembangan gonad yang buruk / Anatomi jenis
Kelamin yang tidak sesuai , contohnya Kromosom XY tapi Wanita , Di labium Mayor ada Penis
, jenis kelamin cewek tapi ada Testosteron dalam tubuhnya.

3. Hiperlasia Adrenl Kogenital (HAK)

- Sekelompok kelainan akibt defisiensi salah satu dari kelima enzm diperlukan sintesis kortisol di
korteks adrenal ( disebekan oleh enzim 21-hidroksilase , menyebabkan enzim enzim lainnya
menumpuk jadi androgen , menyebabkan feedback + sehingga terjdi kenaikan aceticolin ,
menyebabkan seseorang “ dewasa “ sebelum waktunya ( contohnya : jerawat pad bayi , cepat
hitam alat kelamin pria , dll )).
- selain itu HAK dapat terjadi karena menurunnya aldosteron , sehingga menyebabkan gagalnya
pertukaran kalium dan Natrium , mwnyebabkan Pengeluaran NA+ secara berlebihan
- dan juga faktor tidak terbentuknya kortisol , kemungkinan faktor ini berkisar 90%
- ini juga memiliki gejala seperti muntah , menurunnya kesadaran , salt wasting , pertubuhan raut
pubis sebelum usianya , perawakan dewasa , hiperpigmenasi , dan meningkatnya hormon
androgen
4. Pubertas Prekoks
- terjadinya pubertas <= 8 Tahun pada wanita , <= 9 Tahun pada Laki-Laki

5. Pubertas Terlambat
- terjadinya Pubertas >= 13 tahun pada wanita , >= 14 Tahun pada Laki-Laki

Hipotroid Pada Anak

- terjadi karena defisiensi Hormon tiroid (T3&T4)

- tiroid memiliki fungi mengatur pertumbuhan dan perkembangan tubuh kita

- bia hal ini terlambat ditangani maka akan terjadi gagal tumbuh , tapi bila diatasi sejak dini ,
maka hal ini bisa mencegah gagal tumbuh maupun retardasi mental

- menurut epidemiologi hipotiroid kogenital cewek : cowok = 2:1 , dimna hal ini dpat
meningkatkan resiko Down Syndrome

- etiologi : Idiopati & Familial (tiroid tidak teraba)

- tanda khas pada anamnesis kasus ialah konstipasi dimana frekuensinya BAB ialah 1x/mnggu
dan adanya gangguan perkembangan

- pada pemeriksaan fisik: ubun-ubun besar lebar (Lambat menutup , dimana nomalnya 9 bulan ,
lambatnya 18 bulan) , kulit kering , pusat menonjong (hernia umbilikalis)

- Pemeriksaan Penunjang : dimana serum T3 dan T$ menurun dan TSH meningkat , bone age ,
darah lengkap , USG.

- Tatalaksananya ialah L-tiroksin (seumur Hidup) , bila dimana pasien akan hipertiroid , maka
dosis obatnya dapat diturunkan

- pencegahan dapat dilakukan dengan skrining tiroid.

Diabetes Melitus Tipe 1

- Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tidak adanya sekresi insulin dan
menjadi hiperglikemia (Autoimun)
 - DM tipe 1 dibagi menjadi klasik (polifagi , poliuri dan polidipsi) , KAD (ketoasidosis
diabetik) , dan silent diabetic

- Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan GDS , GDP , GD2PP , C-Peptida dan
HbA1C.

- Tatalaksana bisa dengan terapi insulin (0,5 – 1 Unit/kg/hari) , pol makan diatur , olahraga
, edukasi dan pemantauan mandiri

- Insulin bila tidak teratur disuntikan maka dapat meyebabkan ketoasidosis Diabetik

- Edukasi dapat berupa untuk mengurangi konsumnsi karbohidrt terlebih lagi Gula

- Efek samping pemakaian bila dipkai berlebihan maka dapat menyebabkan hypokalemia

- Ketoasidosis diabetik merupakan kegawatdaruratan hipoglikemia dan juga kenaikan

kounterregulatory hormon seperti glucagon

- Diagnosis KAD terdapat TRIAS KAD : Hiperglikemia , Ph darah Vena (Analisis Gas
darah) <7,3 / Bikarbonat <15mmol , ketonemia & ketouria

- KAD punya klasifikasi yaitu Ringan(bikarbonat <15mmol) , sedang (bikarbonat

<10mmol) dan Berat (bikarbonat <5mmol)

- Pemeriksaan Fisik didapatkan Bau nafas aseton , dan dehidrasi

- Tatalaksana KAD yaitu terapi Cairan Rehidrasi (NACL 0,9% dosis10-20cc/jam) , Insuin
Intravena (0,05 – 0,1 unit / kgbb/jam) dan koreksi gangguan elektrolit

Obesitas
- adanya penimbunan lemak ditubuh secara berlebihan dan ini termasuk dalam malnutrisi

- obesitas pada anak disebekan oleh Idiopatik (90% terjadi ,karena keluarga), ataupun
Endogen (10% terjadi , bukan karna faktor keluarga )

- Anamnesis : Asupan Makanan , pola Makan dan Aktifitas anak

- Khusus faktor endokrin , dapat dilihat adanya perawakan pendek , Nyeri kepala (Tumor) ,
Susah bernafas , Somnolen siang hari (mengantuk)
 - Obesitas dimana BB/Tbnya melebihi 120% (CDC2000) , dan tebal kulit lipatan kulit
>85cm

Endokrinologi Pertumbuhan & Pubertas

- Terjadi pada masa transisi anak menuju Dewasa

- Adapun Trias Pubertas yaitu Hormonal , Fisik dan Psikologis , hal initerjadi karna terjadi
kenaikan GnRh dari Hipotalamus

- GnRh meningkat pada usia 4 Tahun karna Inhibisi Saraf

- Hormon pada Wanita ada FSH (menghasilkan Estrogen dan Inhibin) dan LH (Proses
Menstruasi) , estrogen sendiri memunculkan tanda seks sekunder dan Inhibin mengontrol
Mekanisme Hiptalamus-Hipofisis-Gonad

- Hormon Pada Pria ada FSH (sel Leydig dan Testosteron) dan LH (sel sertoli > Inhibin) ,
testosteron berperan baik bagi pada seks sekunderdan organ vital , Inhibin berperan
memerikan umpan balik hipotalamus –hipofisis-Gonad

- Tinggi Badan pada Cewek dimulai pada usia 12 Tahun dan berakhir pada umur 16 Tahun

- Tinggi Badan Pada Pria dimulai pada usia 14 Tahun dan berakhir pada usia 18 tahun

- Pada pubertas pria , volume testis >3ml (perkembangan muali pada usia 9 tahun) ,
perbesaran penis pada dewasa hngg umur 16-17 tahun,Mimpi basah sendiri terjadi pada
usia 13-17 Tahun

- Pada Pubertas Wanita , payudara muali berkembang pada usia 10 Tahun dan Mons Pubis
mulai berkembang pada usia 11-12 Tahun dan umur berakhir pada umur 14 Tahun.

DISLIPIDEMIA
Dislipidemia dapat dilihat dengan 5 Step : scrore chart , identify LDL-C Goal , streategi chart , Taret
sekunder , Monitorizing lipid & Enzim untuk terapi

1. Score chart
- Terdiri dari Low risk , moderate risk , high risk, dan very high risk (Lini tertinggi)
- Diketahui bahwa penderita dislipidemia bisa jadi mendapat komplikasi seperti cardiovaskular
diseases pada 10 Tahun ke depan
- Dan juga diketahui bahwa merokok menjadi faktor utama penyebab Dislipidemia
2. Identify LDL-C Goal
- LDL-C menjadi target pengobatan
- Pengobatan LDL goals : moderate and low risk : <115mg/dl , High risk : <100 mg/dl , Very high
risk : <70mg/dl

3. Strategi Chart
- Hal ini harus di dasar kategori score chart
- Strategy ialah cek pola Hidup, dan bertahap selama 6 minggu kemudian di cek terus menerus
hingga masuk ke LDL-C goal
- Dan selain itu tretmen goalsnya ialah dengan menurunkan LDL-C dan Trigliserida dan
meningkatan HDL-C , bisa denga olahraga , tidak merokok dan minum alkohol dan mengontrol
makanan yang memicu kolestrol
- Farmakologinya selalu menggunakan golongan statin , golongan ezetimibe digunakan untuk
penderita dengan High dan Very high risk , dan pcskg inhiitor bila very high risk dengan
komplikasi yang melanda

4. Target sekunder
- Hal ini bisa ada bila ketercapaian obat tidak berhasil , maka lankah berikutnya ialah ,
menambahkan dosis , ataupun menambahkan golongan ezetimibe

5. Monitoring lpid dan enzim untuk terapi

- Cek trigliserida
- Cekefektifitas obat
- Cek enzim sgpt (normal >=3mg/dl)

ENDOKRINOLOGI PADA KEHAMILAN

a. Pengertian Kehamilan:
Perubahan yang terjadi setelah ovulasi atau dipertengahan siklus menstruasi.
Ovum yang dibuahi melalui tuba falofii ke uterues dan tertanam pada endometrium
sekretorik (implantasi), setelah implantasi produksi gonadotrofin korionik (hcg) dimulai
pada awal kehamilan, kadar hcg serum ibu meningkat pesat pada minggu ke 10-12,
selama kehamilan, unit plasenta fetus mensekresi protein dan hormon steroid ke dalam
aliran darah ibu yang mengubah fungsi dari setiap kelenjar endokrin pada tubuh ibu.
Endoktrin pada kehamilan berfungsi untuk mempertahankan kehamilan,
mempersiapkan untuk persalinan dan untuk menyusui.
b. Hormon yang Berperan Pada Kehamilan :
- ᵝ-HcG : peningkatan pada bulan ke 3 dan penurunan pada minggu ke 10-12
dihasilkan oleh lapisan amnion menjadi plasenta
- Penurunan esterogen : terjadi peningkatan kontraksi untuk lahiran
- Peningkatan progesteron : adanya relaksasi otot halus
Catatan : Esterogen dan Progesteron tidak diproduksi diovarium tapi diambil ahli oleh
plasenta
 c. Kehamilan sangat berefek pada Seluruh Sistem Ditubuh seperti :
o Respiratori
o Kardiovascular
o Hemopatologi
o Muskuskeletas
o Dan lain-lain
d. Kehamilan akan Mempengaruhi Endokrin antara lain :
 Hormon adrenalin
 Hormon mempengaruhi metabolisme karbohidrat (kortisol, estogen, progesteron dan
laktogen) akan menurunkan pasokan glukosa di sel yang menyebabkan diabetes
gestational
 Alfa fetoprotein
 Tiroid menyebabkan hipotiroid seiring dengan kenaikan prolaktin menyebabkan
hipersekresi TSH
 Progesteron untuk mereleksasikan otot seperti uterer yang melebar
 ᵝ-HcG menaikkan laktogen plasenta sehingga menyebabkan diabetes gestational dan
dapat menaikkan oksitosin/pengeluar ASI

ENDOKRINOLOGI REPRODUKSI 2
a. Definisi Hormon
Bahan substansi biologis yang dihasilkan oleh kelenjar buntu organ tertentu,
dalam jumlah kecil, masuk aliran darah, mempunyai organ sasaran dan dapat mendorong
atau menghambat fungsi dari organ sasaran / target tersebut
b. Hormon
Berpengaruh terhadap metabolisme sel, pertumbuhan dan perkembangan, serta
keseimbangan tubuh.
c. Ciri – ciri
Kelenjar endokrin kecil, sekresinya sedikit, penuh pembuluh darah dan buntu
tidak ada saluran
d. Pengertian secara umum
Sistem endokrin mengatur aktivitas tubuh dengan cara melepaskan atau
menyekresi senyawa kimia yang dinamakan hormone. Hormon dihasilkan dalam jumlah
sedikit oleh kelenjar endokrin. Tujuh buah kelenjar endokrin yang tersebar di seluruh
tubuh adalah Kelenjar Hipofisis, Kelenjar Tiroid, Kelenjar Paratiroid, Kelenjar
Adrenalin, Kelenjar Pankreas, Ovarium Pada Perempuan, Dan Testis Pada Laki-Laki.

Penjelasan :
1. Kelenjar hipofisis :
Kelenjar hipofisis juga disebut master gland karena mampu menghasilkan
berbagai hormon yang berfungsi mengatur kelenjar hormon lainnya. Kelenjar
 hipofisis dibagi menjadi tiga bagian (lobus), yaitu bagian anterior, bagian tengah
(intermediet), dan bagian posterior.
Hipotalamus merupakan bagian otak depan yang mengandung sekumpulan sel-sel
neurosekretori. Neurosekretori berfungsi menghasilkan hormon-hormon yg. Bekerja
mengontrol kelenjar pituitary
2. Testis Pada Laki-Laki :
Substansi kimia/biologi yang disekresi oleh kelenjar endokrin, berfungsi
mengatur proses tubuh, hormon dibawa ke organ target spesifik & kejaringan oleh
aliran darah.
Fungsi :meningkatkan spermatogenesis (pematangan sperma) dan merangsang
perkembangan ciri-ciri kelamin laki-laki misal, membesarnya suara, pertumbuhan
jakun, pertumbuhan bulu-bulu pada daerah muka dan kemaluan. Testoteron
dihasilkan oleh sel-sel interstitial (sel-sel leydig) yang terletak di tubulus seminiferus.
Secara umum, hormon-hormon utama yang mengatur proses reproduksi pria
adalah : Gonadothropin Releasing Hormone (GnRH), Folikel Stimulating Hormone
(FSH), Luteinizing Hormone (LH) dan Testoterone (Androgen).
3. Ovarium Pada Perempuan
Hormon estrogen dan progesteron yang dihasilkan oleh ovarium sebagian pergi ke
uterus untuk pengaturan siklus menstruasi atau untuk mempersiapkan uterus (rahim)
menerima kehamilan. Sebagian lagi pergi ke mammae untuk bersama dengan
lactogenic hormon (prolaktin), mengatur pembentukan air susu.
Hormon utama yang berperan mengatur proses reproduksi wanita antara lain :
Gonadothrophin Releasing Hormone (GnRH), Folikel Stimulating Hormone (FSH),
Lueteinizing Hormone (LH), Lactogenic Hormone (Prolaktin), Estrogen dan
Progesteron
Hormon kelamin pada perempuan disebut Estrogen dan progesteron. Fungsi
Estrogen membantu daur menstruasi dan estrus dan mengatur perkembangan ciri-ciri
kelamin sekunder perempuan sedangkan Fungsi Progesteron ikut mengatur daur
menstruasi dan estrus dan mengatur perkembangan kelenjar mammae dan
pembentukan plasenta selama kehamilan.

Gangguan HAID
a. Kelainan panjang siklus (normal 21-35 hari)
o Polimenore (sering ) < 21 hari
o Oligomenore (jarang) > 35 hari
o Amenore (tidak haid) > 3 bulan

b. Kelainan banyak haid (normal 80ml)

o Hipermenore > 80ml
o Hipominore < 80ml
 c. Kelainan lama haid (normal 3-7 hari)
o Menoragi (memanjang) > 7 hari
o Brakimenore (memendek) < 3 hari

d. Metoragi (haid diluar siklus normal)

e. Perdarahan uterus disfungsional (PUD)

Endokrinologi Reproduksi
- Hormon reproduksi wanita dimulai dari Hormon Hipotalamus:
o GnRh akan melepaskan FSH dan LH dan akan di transfer ke pituiary anterior
bersama dengan acth dan tsh serta prolaktin , di hipofise media ada melatonin dan
hipofise posterior ada vasopresin dan oksitosin
o Hubungan dengan ovarium : GnRh meningkat akibat Pengaruh noradrenaline ,
dan sebalikanya GnRh di hambat pengaruh dari dopamine,serotonin dan
endophrine
- Fsh (pematangan folikel degraaf dan akan mernagsang pengeluaan estrogen) dan Lh
(pembentukan korpus luteum dimana halini , bila tersedianya fsh dan estrogen )dapat
mengatu sikuls menstruasi wanita.
- Adapun hormon steroid ovarium yakni : estrogen (memicu ploriferasi endometrium dan
perkuat kontraksi uterus) , progesteron (mempersiapkan uterus menerima konsepsi dan
implantasi) dan androgen (bakal pembentuk estrogen)
- TRH selain berfungsi bagi kelenjar tiroid , dia juga berfungsi untuk menghasil prolatin
(menghasilkan ASI) , dan juga efek hormon tiroid bagi janin ialah meningkatkan
perkembangan dan pertumbuhan buah hati
- Tapi adapaun pengaruh tiroid bagi menstruasi ialah dikarenakan tidak adanya umpan
balik dri hormon sebabkan tidaknya pembuahan maka terjadi penurunan pada TRH
dimana akan menurunkan fungsi prolaktin
- Terdapat juga fase menstruasiyaitu fase proliferasi dimana permukaan endometrium
terjadi penebalandan juga ada fase regenerasi-fase sekresi dimana terjadi setelah ovuasi
sekitar hari ke 14, dan fase menstruasi dimana normalnya terjadi 3-7hari dan pada
peritiwa ini terdapat peluruhan endometrium karena tidak dibuahi
- CRH akan melepaskan hipotalmus dan merangsang pituitary melepaskan ACTH
- Kelenjar adrenla dapat mensekresikan epineprin dan noreprineprin
- Adapun hormon adrenal ialah glukokortikoid(kortisol) meningkatkan konsentrasi glukosa
darah, mineralkortikid(aldosteron) merebsobsi natrium sekresi kalium dalam tubulus
ginjal dan androgen
 - Adapun kelaninan ekresihormo adrenokortikal seperti sindrom cushing (peningkatan
kortisol akibat adenoma kelenja adrenal) dan sindroma androgenital (kerusakan enzym
suprarenals yang menyebabkan penurunan cortisol , acth meningkat.
- Hormon reproduksi pria dimulai dari GnRh yang akan merangsang hipofisis anterior
untuk mensekresi growth hormon , dan akan dihambat bila kadarnya sudahcukup oleh
Growth inhibin hormone
- Thyrotrpopin relasing hormone (TRH) merangsang hipofisis anterior untuk emproduksi
hormon tiroid (TSH)
- Cortico relasing hormon (crh) untuk merangsang ACTH di hiofisis anterior
- Prolaktin relasing hormone (pRH) digunakan untuk mensekresikan hormon prolaktin ,
dan bila sudah berlebihan makan akan dihambat oleh prolactin inhibiting hormone (PIH)
- GNRH akan merangsang FSH dan LH .

PCOS

a. Pengertian
PCOS melibatkan lebih dari sekedar ovarium yang melibatkan 2/3 tanda-tada gejala
seperti : Haid yang berkepanjangan, Androgen dan USG
b. Proses ovulasi
Pada PCOS tidak ada ovulasi / ovulasi jarang, peningkatan androgen pun terjadi dapat
membuat penumbuhan ulu di wajah, dada dan punggung, USG tampak adanya
TRANSVAGINAL
c. PCOS
PCOS seiring dengan penaikan Androegn dan dapat menaikan kadar insulin, akan
memicu resiko kardiovaskular
d. Masalah haid
Dapat minum pil progesteron, mirena, maupun operasi, dan harus ditangani pada
kasus ini ovarium tidak melepaskan sebuah telur (Anovulasi)dan obat obat lainnya
yang yang terkena dampak maupunefek dari PCOS itu sendiri.

Menopause dan Terapi Sulih Insulin (TSH)

- Menopuse sering diartikan titik awal menurunnya fungsi wanita danjuga diartkan masa
senja pada wanita

- Siklus haid terdapt perdarahan secra priodik dan siklikdari uterus hingga menyebabkan
pelepassan endometrium

- Haid dipengaruhi oleh GnRH , FSH , LH dan fase haid meliputi , fase menstruasi ,fase
proliferasi (folikel), dan fase sekresi (luteal)
 - Tanda- tanda awal menopause ialah menstuasi tidak teratur , jumlah darah banyak /
sedikit sekali , sakit kepala, da berkeringat banyak

- Penyakit akibat menopase bisa berupa osteoporosis , penyait kardiovaskuler maupun

strokedan sampai masalah kejiwaan

- Penatalaksanaan dapat merubah pola hidup jadi lebih baik terutama konsumsi serat dan
kalsium dan kuriangi kolestrol , dan juga terapi TSH estrogen (untuk wanita
perimenopause yang ingin HAID) dan bisa untuk mengobati gelaja menopause dan
melindungi dari osteoporosis

Perimenopause dan Menopause

- Menopause adalah peristiwa dimana berhentinya menstruasi oleh karena hilangnya fungsi
ovarium (habis folikel / sel telur ) dan perimenopause proses menua dari masa
reproduktif ke non produktif dan peritiwa ini terlihat pada usia 45-50 tahun dan
berkurangnya hormon estrogen dalam tubuh

- Menstruasi prekoks biasa terjadi pada orang dengan anemia berat , tbc , radiasi , dll .
sedangkan menopause terlambat (>52 tahun) terjadi padamioma uteri maupun tumor
ovarium

- Tanda- tanda awal menopause ialah menstuasi tidak teratur , jumlah darah banyak /
sedikit sekali , sakit kepala, da berkeringat banyak

- Penyakit akibat menopase bisa berupa osteoporosis , penyait kardiovaskuler maupun

strokedan sampai masala kejiwaan

- Penatalaksanaan dapat merubah pola hidup jadi lebih baik terutama konsumsi serat dan
kalsium dan kuriangi kolestrol , dan juga terapi TSH estrogen (untuk wanita
perimenopause yang ingin HAID) dan bisa untuk mengobati gelaja menopause dan
melindungi dari osteoporosis

Peran Endokrin Pada Masalah Resproduksi PCOS

- PCOS adalah kelainan endokrin kompleks yang mempengaruhi wanita usia subur
ditandai dengan peningkatan produksi androgen dan disfungsi ovulasi
- Terkemuka penyebab anovulasi infertilitas dan Hirsutisme
- Wanita dengan PCOS memiliki peningkatan risiko keguguran, resistensi insulin,
hiperlipidemia, diabetes tipe 2, penyakit jantung, dan kanker endometrium
 - Faktor PCOS dilihat berdasarkansekresi insulin dan tindakan,Gonadotropin sekresi dan
tindakan,biosintesis androgen dan tindakan , Berat dan energi regulasi,dan faktor
lingkungan
- Adapun beerapa jenis kriteria untuk mendiagnostik peyakit ini ialah :
o Kriteria NIH
 ketidakteraturan menstruasi karenanovulasi atau oligo-ovulasi
 Bukti hiperandrogenisme klinis atau biokimia
 Hirsutisme, jerawat, pola pria kebotakan
 kadar androgen tinggi serum
 Pengecualian dari penyebab lain (CAH,tumor, hiperprolaktinemia)
o Kriteria Rotterdam (2 dari 3)
 ketidakteraturan menstruasi karena anovulasi oligo-ovulasi
 Bukti hiperandrogenisme klinis atau biokimia
 ovarium polikistik AS
 Kehadiran 12 atau lebih folikel di setiap ovarium berukuran 2-9
mm dengan diameter dan / atau peningkatan volume ovarium
 Selain itu, etiologi lainnya (hiperplasia adrenal kongenital, yang
mensekresi androgen tumor, Cushing syndrome) harus
dikecualikan.
o Kriteria AES
 kelebihan androgen (hiperandrogenismeklinis dan / atau biokimia)
 disfungsi ovarium (oligo-anovulasi dan /atau morfologi ovarium
polikistik)
 pengecualian kelebihan androgen lain atau gangguan ovulasi
- terdapat hiperandrogenisme (hirustisme , jerawat , pol botaklaki – laki, alopecia) , dan
langka : meningkat assa otot, dala surar lebih dalam
- terdapatkelainan ovarium seperti : mebeal korteks sklerotik ,folikel di perifer ,dan ada
kista klasik
- komplikasi yang didaptkan seperti : infertilitas , resestinsi insulin > hiperglikemia ,
acanthosis nigricans ,dll.
- Dilakukan pengujian HCG Serum, serum prolaktin, tes fungsi tiroid , FSH , dll
- Pengobatan dilakukan bertujuan untuk organ target yang mana yag akan di tujuankan
sebagai pengobatan.

Perdarahan Uterus Abnormal

- Adapun khaidah haid normla adalah frekuensi , lama dan banyaknya had normal , cl
terbentuk hanya jika ovulasi terjadi , folikel mengahsilkan E , dan CL menghasilkan E
dan P
 - Perdarahn uterus abnormal terdiri ari oligomenorea , polimonorea , menorhagia dan
metroraghia , apakah itu organik ataupun fungsional , dan bila fungsional dapat
dipastikan terdapat perdarhan uterus disfungsional

- PUA bisa didasarkan berdasarkan usia : remaja (PUD , ganguan pembuangan Darah ,
Hamil abnormal) , Reproduksi (Infertilias , PUD , obat/kontrasepsi) , perimenopause
(PUD , Keganasan )

- PUD kemungkinan terdapat anovulasi (90%) dan ovulasi(10%)

- PUD menyebabkan estrogen breakthrough bleeding (pola perdarahan kibat pengaruh

paparan estrogen terus menerus) , progesteron breakthrough bleeding (perdarahan bercak
yang terjadi ketika rassio progesteron terhdap tinggi) , estrogen withdrawal bleeding (
perdrahan terjadi akibat Turunnya kadar hormon Estrogen ) , progesteron ithdrawal
bleeding ( perdarahan akibat penurunan progesteron)

- Pengobatan PUD ialah Operasi , maupun obat horomonal (estrogen , progesteron , gnrh ,
dll) dan no-horonal (NSAID , anti fibrinolitik )

Adrenal Cortex Penyakit dan Phaeochromocytomas

- Aldosteron memiliki fungsi utama ialah menahan air dan mnahan garam dan
mempertahanakan intravascular

- Kelainan adrenal (mineralkortikoid) akan menyebabkan hyperplasia makan gungsi

adrenal bisa naik , turun , bahkan bisa menjadi tumor

- Beta bloker bekerja di jantung , dan itu terletak di alfa bloker dan terjadinya vasodilatasi

- Penatalaksaaan bisa dengan spirolacton akan menurun volume intraseluler dan

menurunkan aldosteron dan bisajuga dengan furosemide

- Diuretic diberkan bila spirolacton sudah resisten , dan pasti terganggu metabolisme lipid
dan bagus untuk otottapi glukosa di sel meningkat (Diabetes Melitus)

- Steroid + Karbohidrat akan menggangu metabolisme karbohidrat itu sendiri dan menjadi
trigliserida (as.lemak) setelah puasa/tidur 8 jam , maka trigliserida lisis , maka hdl
maupun ldl turun dan terjadi inflamasi dan terjadi kelainan trombosit dan terjadi trombus
jantung
 - Setelah steroid di cerna mengahmbat mukus dan kontak langsung dengan asam lambung ,
maka mengakitabtkan ph basa , sehingga dibutuhkan penangan unutk menurunkan ph

- Steroid ada di lemakvsceraldan susah dibakar , terjadilah lipolisis di hepar , menajdi

lemak hati yang dapat menyebabkan kanker payudara dan diabetes

Gangguan Tiroid – Hipotiroid

- Etiologi : thyroiditis hashimoto , adenoma hipofisis , disfungsi hipotalamus , dll.

- Bila hal ini terjadi padabayi yang baru lahir , maka terjadi kretinisme

- Hal ini juga disebekan karna FSH yang meningkat sedangkan T3 dan T4 emnurun dalam
tubuh

- Pengobatan Levothryroxine 0,05 – 0,2 mg/day

- Tiroiditis mrpakan kelompok heterrogen dar ganngun inflamasi kelenjar tiroid dan karna
autoimun

- Tiroiditis hashimoto merupakan penyebab paling umum Gondok dan didapatkan pada
pemeriksaan FT4 meenurun dan dan fsh menningkat

- Pengobatan bisa dilakukakn pembedahan dan kortikosteroid

Gangguan Tiroid – Hipertiroid

- Hipertiroid dan tirotoksisis adalah sindrom klinis dimana keaadan hormon tiroid T3dan
T4 tinggi didalam tubuh

- Konsisiini dapat dilihat pada gondok beracun (penyakit graves ) , adenoma toksik
(penyait plummer) , dll.

- Adapun trias manisfestasi ialah Pembesaran difus , opthalmophaty , dan dermopathy

- Etiologi : autoimun

- Koplikasi penyakit ini bisa jadi Trioid Badai bila tidak ditangani secara cepat

- Pengobatan : anttiroid dan pembedahan

Parathroidea Hormone
- Hormon paratiroid berjumlah 4 buah dan sel sel chief yang menghasilkan hormon
paratiroid , dan oxyphill cell yang belum di tau fungsi

- Paratiroid diatur oleh ca , fosfat dan vit d walaupun tidak diatur secara langsung

- Mekanismenya paratiroid naik maka ca turun begitupun sebaliknya

- Adapun organ target seperti tulang , ginjal (pengatur organ central pengatur ca)dan
intestinal

- 1. Hipotiroid
o PTH menurun dalam tubuh dan Ca dalam tubuh tidak ditahan tubuh
o Tanda dan gejala : neuromuscular illnes , gagalnafas , kram usus , dll.
o Lab : Hipokalsemia dan Hiperkalsiuria
o EKG : QT memanjang dan aritmia
o Treatment: diuretiktiazid , pengganti hormon PTH

- 2. Hiperparatiroid
o PTH meningkat dalam tubuh , yg dapat disebabkan oleh auto imun , def.ca
maupun def.vit.D
o Gejala klinis : otot banyak berkontraksi , bisa mengakibatkan patah tulang dan
batu ginjal berulang
o Lab : Hiperkalsemia dan Hipokalsiuria
o Usg : adanya batu ginjal
o EKG : QT memendek

Diabetes Melitus
- Diabetes melitus merupakan grup yang tergolong karena hiperglikemia yang disebabkan
karna sel beta pankreas rusak (Tipe1) ataupun resistensi insulin (Tipe2)

- Trias manifestasi : poliuri , polidipsi, dan polifagi

- Diperukan intervensi pada kehidupan : pola makan , olahraga , edukasi

- Pengobatan dapat dierikan dengan insulin , metformin maupun glucovance

Nefropathy DM
 - Nefropati diabetik erupakan komplikasi dari diabetes melitus , dimana organ taget disini
ialah ginjal dan ini juga merupakan penyakit ginjal stadium terakhir

- Penyakit ini sangat beresiko terhadap glukosa darah , tekanan darah (target <130,80mhg),
pria , durasidiabetes dan total kolestrol

- Protein menjadi resistensi (0,8-1g/kgbb/day) , jadi diet peotein diperluka <20% dari
intake awal

Diabetes Gestational
- Adanya diabetes pada kehamilan dan adanya resistensi insulin 40-70% terjadi pada
trimester pertama , dan beresiko pada obesitas (IMT>30kg/m2) ,umur >30 tahun dan
glukosauria

- Anamnesis bisa dilihat pada faktor resikonya , pemeriksaan fisiknya dengan

antropometri , dan pemeriksaan penunjangn dengan GDP , HbA1C , TTGO

- Tatalaksana nonfarmako : diet , olahraga , istirahat dan turunkan berat badan ,

sertafarmakologibisa dengan INSULIN , metformin , maupun glucovance

- Adapun komplikasi yang biasa terjadi iala DM tipe 2 , komplikasi persalnan, preeklamsia
, eklamsia , dan bayi nya bisa mengenai makrosemnia , hipoglikeia karna diobati dengan
insulin , dan hiperbilirubinemia , serta hipoklasemia yang dapat menyebabkan aritmia
jantung.

Radioadiagnosis And Nucleartherapy for thyroid disease

- Pada penyakit tiroid kita dapat cek dengan USG(grayscale colordoppler ,transducer :
linear frekuensi tinggi 7.5 -15 MHz) , CT Scan , MRI dan Thyroid sinigraphy

- Pada pemeriksaan radologi mempnyai tiroid parenkim homogen dan teridir dari 4 buah

- Tedapat iodine 1-131 teraphy yang diperuntungkan untuk hipertiroid dan kanker tiroid

- Hipertiroid : PTH meningkat dalam tubuh , yg dapat disebabkan oleh auto imun , def.ca
maupun def.vit.D,Gejala klinis : otot banyak berkontraksi , bisa mengakibatkan patah
tulang dan batu ginjal berulang ,Lab : Hiperkalsemia dan Hipokalsiuria,Usg : adanya batu
ginjal,EKG : QT memendek

Bone Densitometry
- Scan densitias tulang atau biasa disebut dual-energy xray absorptiometi (DXA) dan
digunakan untu mendeteksi osteoporosis , dimana hal ini biasa terjadi pada wanita , pada
pria usia lanjut dn jarng pada anak

- Osteoporosis disebabkan karna kehilngan kalsium , jadi tulang mudah tipis dan mudah
patah

- Obat dapat menyebabkan ostoporosis sepertikortikosteroid seperti prednisone , oat anti-

seizure , dosis tinggi obat tiroid

- Adapun keuntungannya : simple , quick dan non invasive, tanpa anastesi , radiasi yang
kecil dan merupakan metode yang cukupakurt untuk pengukuran densititas tulang.dan
resiko : dapatberesiko karnaberpotensi menyebabkan kanker karna radiasinya , pada
beberapa kasus tanpa diketahui secaa pasti bila kemungkinan pada wanita yag belum
menopause , maka akan menggangunya bahkan hinga infertilitas.