Review Paper
Dermatology 2016;232:431–437 Received: November 12, 2015
DOI: 10.1159/000445375
Pityriasis Rosea: Klasifikasi
Komprehensif
FrancescoDrago a Giulia Ciccarese a Alfredo Rebora a Francesco
Broccolo b Aurora Parodi a
a
DISSAL, Department of Dermatology, IRCCS AOU San Martino-IST, University of Genoa, Genoa,
and b Department of Health Sciences, University of Milano-Bicocca, Monza, Italy
Kata kunci
Pityriasis rosea · herpesvirus-6/7 · Klasifikasi
Abstrak
Pityriasis rosea (PR) adalah penyakit exanthematous akut
yang dapat sembuh sendiri yang terkait dengan reaksi
sistemik endogen herpesvirus heroin (HHV) -6 dan / atau
HHV-7. Penyakitnya biasanya dimulai dengan plak
tunggal eritematosa diikuti oleh letusan sekunder dengan
lesi pada garis pembelahan batang (konfigurasi 'pohon
natal'). Durasi dapat bervariasi dari 2 minggu sampai
beberapa bulan. Selain presentasi khas PR, bentuk atipikal
telah dijelaskan. Klasifikasi PR sebelumnya terutama
didasarkan pada ciri morfologi atipikalnya daripada
mekanisme patogenetik yang mendasari berbagai
presentasi penyakit ini. Terutama, sebagian besar bentuk
morfologis atipikal mengikuti yang dapat diterima dengan
bentuk klasiknya. Klasifikasi yang kami ajukan, dengan
mempertimbangkan patogenesis, gambaran klinis, dan
perjalanan penyakit, mudah dan intuitif dan mungkin
membantu dalam mengidentifikasi bentuk PR yang tidak
lazim untuk menghindari kesalahan diagnosa dan
menetapkan pilihan pengobatan terbaik. Akhirnya,
klasifikasi ini memberikan indikasi untuk mengelola PR
yang berpotensi membahayakan (seperti PR selama
kehamilan) dan PR-like eruptions.
© 2016 S. Karger AG, Basel
© 2016 S. Karger AG, Basel 1018–
8665/16/2324–0431$39.50/0
E-Mail karger@karger.com
www.karger.com/drm
Accepted after revision: February 29, 2016
Published online: April 21, 2016
Introduction
Pityriasis rosea (PR) adalah penyakit exanthematous
akut yang dapat sembuh sendiri yang terkait dengan reaksi
sistemik endogen herpesvirus heroin (HHV) -6 dan / atau
HHV-7[1–4]. Penyakit ini biasanya dimulai dengan plak
tunggal bersisik eritematosa (herald patch, HP, atau
mother spot) diikuti oleh letusan sekunder yang terdiri dari
lesi papulosquamous bersisik yang lebih kecil pada garis
pembelahan batang tubuh, konfigurasi 'pohon natal ';
muncul dengan interval beberapa hari dan mencapai
maksimum dalam waktu sekitar 2 minggu.Durasi dapat
bervariasi dari 2 minggu sampai beberapa bulan, dan
gejala konstitusional mungkin mendahului atau menyertai
erupsi kulit [4-10]. Dalam diagnosis banding, beberapa
penyakit harus dipertimbangkan: sifilis sekunder (di mana
lesi tidak bersisik, telapak tangan / telapak kaki sering
dilibatkan, dan limfadenopati terus ada); dermatitis
seboroik (biasanya melibatkan kulit kepala); Eksim
nummular (yang lebih menyukai tulang kering dan
punggung tangan, yang kadang-kadang terlibat dalam PR),
dan pityriasis lichenoides chronica (yang lebih kronis dan
relaps tanpa HP).
Adapun exanthems lain, selain presentasi khas PR,
bentuk atipikal telah dijelaskan [11-15]. Setelah klasifikasi
awal PR atipikal [16], Chuh dkk. [11] mengusulkan
klasifikasi lain dari erupsi PR yang dianggap atipikal
untuk morfologi, ukuran,
Giulia Ciccarese
DISSAL, Department of Dermatology, IRCCS AOU San Martino-IST
Largo Rosanna Benzi 10
IT–16132 Genoa (Italy)
E-Mail giuliaciccarese@libero.it
Table 1. Main features of the different PR forms

Type of Pathogenesis Skin HP, Mucosal Systemic Histopathology Mean Therapeutic

PR involvement % involve- symptoms, duration options
ment, %
%
Classic sporadic HHV-6/7 trunk and limbs 12 – 90 16 ≥69 parakeratosis, spongiosis 45 days bed rest
systemic (epidermis); extravasated
reactivation red blood cells, lymphocyte
infiltrate (dermis)
Relapsing relapsing HHV-6/7 trunk and limbs 0 14 100 (less parakeratosis, spongiosis 15 days acyclovir
systemic (lesions reduced severe than (epidermis); extravasated
reactivation in size and the classic red blood cells, lymphocyte
number compared form) infiltrate (dermis)
to the classic
form)
Persistent persistence of trunk and limbs 75 75 92 parakeratosis, spongiosis >12 weeks acyclovir
HHV-6/7 plasma (epidermis); extravasated
viremia red blood cells, lymphocyte
infiltrate (dermis)
Pediatric longer activity of trunk and limbs 58 35 48 parakeratosis, spongiosis 16 days bed rest
HHV-6/7 infection (epidermis); extravasated
(recent primary red blood cells, lymphocyte
infection) infiltrate (dermis)
Pregnancy HHV-6/7 trunk and limbs: 50 16 ≥69 (more parakeratosis, spongiosis 45 days bed rest and
reactivation and widespread lesions severe if PR (epidermis); extravasated (8 – 12 weeks close follow-
their possible if PR develops develops red blood cells, lymphocyte if PR starts up
intrauterine within 15 weeks of within infiltrate (dermis) within
transmission gestation 15 weeks of 15 weeks of
gestation) gestation)
PR-like reaction to a drug/ trunk, limbs, face: 0 50 0 interface dermatitis and 2 weeks after drug
eruption vaccine diffuse and eosinophils discontinu- withdrawal
confluent lesions ing the drug

jumlah, distribusi, lokasi, tingkat keparahan gejala.Secara
keseluruhan, klasifikasi PR sebelumnya terutama
didasarkan pada ciri morfologi atipikalnya dan bukan pada
mekanisme patogenetik yang mendasari presentasi yang
berbeda. Terutama, sebagian besar bentuk morfologis
atipikal mengikuti haluan yang dapat diterima dengan
bentuk klasik. Oleh karena itu kami mengusulkan
klasifikasi varian PR yang disederhanakan dan
komprehensif, termasuk bentuk atipikal, berdasarkan
perbedaan patogenesis, gambaran klinis, dan perjalanan
penyakit (tabel 1).
Klasifikasi PR
PR Klasik
Eruption Tipikal
Prevalensi PR klasik (CPR) telah ditetapkan sebesar
1,3% [10], namun mungkin diabaikan karena kemunculan
bentuk atipikal dan jumlah pasien yang salah didiagnosis
oleh ahli nondermatologi. Usia kejadian maksimum adalah
antara 10 dan 35
tahun, tanpa variasi statistik yang signifikan antara jenis
kelamin [5, 6]. Meskipun telah dinyatakan bahwa
prevalensi lebih tinggi pada musim dingin [7, 8], masih
terdapat pendapat yang kontroversial [9]. Dalam
pengalaman kami terhadap 613 pasien PR berturut-turut
yang direkrut antara Januari 2003 dan Desember 2014
di Departemen Dermatologi, Universitas Genoa, Ge-
noa, Italia, PR terjadi secara merata sepanjang tahun.
PR Tipikal dimulai dengan 12-90% kasus [17] dengan
patch soliter (HP), yang merupakan patch eritematosa
seperti medali dengan batas penskalaan sedikit tinggi dan
pusat yang pucat dan sedikit tertekan.Biasanya terjadi pada
batang tubuh - lebih jarang pada tungkai - dan berkembang
secara progresif, berdiameter 3 cm atau lebih. Tetap
terisolasi selama sekitar 2 minggu, setelah itu erupsi umum
berkembang secara kasar. Letusan sekunder ini ditandai
dengan patch yang serupa dengan yang asli namun lebih
kecil dan simetris dengan sumbu panjangnya sepanjang
garis pembelahan (distribusi pohon natal). Lesi oral, terjadi
pada 16% pasien Kaukasia [5], dapat dikategorikan
menjadi 5 kelompok: punctuate hemorrhages, erosi atau
ulserasi ( frekuensi yang paling

432 Dermatology 2016;232:431–437 Drago/Ciccarese/Rebora/Broccolo/Parodi

banyak), macula eritematosa, lesi annular eritematosa, dan
plak eritematosa. Gejala prodromal yang sering
dilaporkan: malaise, mual, kehilangan nafsu makan, sakit
kepala, sulit konsentrasi, mudah tersinggung, gejala
saluran pernapasan bagian atas (sampai 69%), nyeri sendi,
pembengkakan kelenjar getah bening, sakit tenggorokan,
dan demam ringan.Gejala ini mungkin juga ada selama
erupsi. Rasa gatal hebat pada 25% penderita, sedang atau
ringan pada 50%, dan tidak ada 25% [5]. Secara klasik,
PR berlangsung sekitar 45 hari, dan lesi secara
keseluruhan sembuh tanpa meninggalkan tanda-tanda kulit
[5]. Mengenai patogenesis, peran kausal untuk infeksi
HHV-6/7 aktif sistemik didasarkan pada deteksi DNA
HHV-6/7 dalam plasma dan ekspresi mRNA dan antigen
spesifik pada lesi kulit pasien PR. Selain itu, virion
herpesvirus dalam berbagai tahap morfogenesis telah
dideteksi oleh mikroskop elektron pada lesi kulit dan
supernatant of cocultured peripheral blood mononuclear
cells pada pasien PR [1-5].
CPR mudah dikenali: diagnosisnya sepenuhnya klinis,
dan pemeriksaan histologis tidak diperlukan. Namun,
histopatologi menunjukkan fokal parakeratosis,
spongiosis, dan acanthosis pada epidermis dan sel darah
merah ekstravasasi disertai infiltrasi perivaskular limfosit,
monosit, dan eosinofil pada dermis [5].
Karena PR adalah penyakit yang sembuh sendiri,
perawatan terbaik adalah meyakinkan pasien dan hanya
menyarankan istirahat di tempat tidur. Dalam studi
plasebo terkontrol, 800 mg asiklovir 5 kali sehari
mempercepat pembersihan lesi [18]. Pada saat ini,
bagaimanapun, tidak ada pengobatan yang dapat
direkomendasikan.
Erupsi Atipikal
Menurut Chuh dkk. [11], erupsi atipikal dapat
diklasifikasikan berdasarkan morfologi, ukuran, jumlah,
distribusi, dan lokasi lesi dan untuk tingkat keparahan
gejala dan jalannya penyakit.
Lesi dapat bervariasi secara morfologis (vesikular,
purpura, perdarahan, atau urtikaria) [5,11].Ukuran mereka
mungkin sangat besar (PR gigantea dari Darier) atau kecil
(seperti dalam PR papular) [10].Adapun distribusi, wajah,
aksila, dan selangkangan didominasi terpengaruh inverse
PR [10,19].Mengenai jumlah dan durasi lesi, 'pityriasis
marginata et circinata' dari pameran Vidal patch besar
sering dilokalisasi ke daerah aksila atau inguinal,
dengan rentang waktunya selama berbulan-bulan,
menunjukkan eritema yang menghilangkan sentrifugum
[20]. Keterlibatan wajah, kulit kepala, tangan, dan kaki
tidak biasa, dan PR jari, kulit kepala, kelopak mata, dan
penis luar biasa [5, 10].
Gatal bisa berat dengan rasa sakit dan sensasi
terbakar (PR irritata) [21], terutama jika pengobatan
topikal yang tidak tepat telah diterapkan. Variasi
musiman juga bisa terjadi: PR mungkin psoriasiform di
musim panas dan berkulit di musim dingin [22].
Kekambuhan PR
CPR digambarkan sebagai kekambuh yang tidak biasa
[10]. Kekambuh PR adalah varian dari exanthem yang
berulang biasanya dalam waktu 1 tahun dari presentasi
awal, mungkin karena penurunan sementara dalam
pengawasan kekebalan yang dimediasi sel pada
kesempatan psikologis / ketegangan fisik [13]. Kekambuh
PR terjadi pada 2,8% dari pasien sesuai dengan Bjornberg
dan Hellgren [10] dan 3,7% dari pengalaman kami [13].Ini
sebagian besar terdiri dari satu episode kambuh, meskipun
beberapa kasus telah dilaporkan [23,24]. Tingkat
kekambuhan, bagaimanapun, sebagian besar mungkin
diremehkan karena tidak mungkin bahwa dokter yang
sama yang membuat diagnosis awal bisa mengamati
kekambuhan. Alasan lain untuk percaya bahwa
kekambuhan lebih sering daripada yang diduga adalah
karena kesulitan diagnostik mereka. Faktanya, HP
biasanya absen di kekambuhan, dan kedua ukuran dan
jumlah lesi berkurang dibandingkan dengan mereka yang
episode utama [13].Juga, durasi kambuh (rata-rata 15 hari)
lebih pendek dibandingkan dengan episode utama.gejala
konstitusional yang terkait, selalu hadir meskipun kurang
parah daripada di letusan utama, [13]. Mengapa kambuh
biasanya terjadi dalam waktu yang terbatas setelah episode
primer dan mengapa mereka menjalankan tujuan yang
tidak lazim belum diketahui. Beberapa hipotesis
patogenetik dapat dibuat, mengingat perilaku HHVs
lainnya, seperti virus Epstein-Barr, berbagi dengan HHV-
6/7 struktural, genomik, dan fitur antigenik dan banyak
sifat biologis. Memang, selama semua infeksi HHV,
imunitas diperantarai sel sangat penting untuk kontrol
infeksi virus dan replikasi. Dalam waktu 6-12 bulan
setelah pengembangan infeksi mononucleosis atau virus
reaktivasi Epstein-Barr, beberapa pasien menderita
'kambuh' dengan gejala konstitusional, fenomena yang
terjadi bahwa sistem kekebalan tubuh mendapatkan
kembali kontrol dari virus yang diaktifkan [25]. Demikian
juga, semua kekambuhan PR akan mengambil tempat
istimewa dalam jangka waktu terbatas (6-18 bulan), waktu
inilah yang diperlukan untuk sistem kekebalan tubuh agar
mendapatkan kontrol penuh mereplikasi HHV-6/7.
Sementara itu, sistem kekebalan tubuh tidak sepenuhnya
efektif, meskipun masih belum pulih dari kegagalan yang
mengizinkan reaktivasi, dan ini menjelaskan mengapa
erupsi dari kekambuhan PR dan gejala-gejala sistemik
yang kurang parah daripada di episode primer. Karena itu,
ada kemungkinan bahwa erupsi kulit akibat kekambuhan
sesuai dengan reaktivasi
Pathogenesis, Clinical Features, and Dermatology 2016;232:431–437 433
HHV-6/7 sistemik. Pengobatan dengan asiklovir (800 mg,
5 kali sehari selama 10 hari) telah dilaporkan efektif dalam
memecahkan rangkaian kambuh [18].
PR Persisten
Persistent PR adalah bentuk tidak lazim yang
berlangsung selama lebih dari 12 minggu tanpa gangguan,
terlepas dari adanya gejala konstitusional [14].Dengan
tidak adanya tes standar emas diagnostik, HHV-6/7
viremia plasma persisten (diukur dengan dikalibrasi
kuantitatif real-time PCR) di semua tahapan penyakit dan
tanda-tanda PR persisten / gejala yang sangat sugestif.
Seperti dalam khas PR [5] dan kontras dengan
kekambuhan PR [13], di sebagian besar pasien dengan PR
persisten penyakit dimulai dengan HP (75%). gejala
sistemik (terutama kelelahan dan gangguan konsentrasi)
yang hampir terus-menerus dilaporkan, dan ini sesuai
dengan reaktivasi sistemik terus-menerus dari HHV-6/7.
lesi oral, menyerupai bintik-bintik Nagayama ini
dijelaskan dalam infeksi primer HHV-6 [26], juga lebih
umum daripada di CPR [27], tanda lebih lanjut dari infeksi
aktif [28]. Selain itu, rata-rata tingkat viremia plasma lebih
tinggi pada PR persisten daripada di CPR [14]. Selama 2
tahun terakhir, kami mengobati 5 pasien dengan PR
persisten dengan acyclovir dosis tinggi (800 mg, 5 kali
sehari selama 10 hari), setelah 4 minggu diperoleh resolusi
yang hampir lengkap dari lesi kulit, perbaikan dari
sistemik gejala, dan penurunan yang signifikan dalam
pemuatan serum viral (unpubl. Data), mendukung
penggunaan acyclovir setiap kali lesi kulit dan gejala
konstitusional yang merugikan bagi kehidupan pribadi dan
sosial pasien.
PR Pediatrik
PR pada anak-anak dapat dianggap sebagai bentuk
yang berbeda karena fitur klinis dan laboratorium yang
aneh. Penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak dengan
usia kecil dari 10 tahun [15, 29], dan prevalensi PR
pediatrik adalah sekitar 8% di Kaukasia [10,15] dan lebih
tinggi pada anak-anak berkulit gelap (26%) di antaranya
keterlibatan wajah dan kulit kepala juga lebih sering (30
vs 8% pada pasien Kaukasia). Juga, lesi papular dan
hiperpigmentasi residual juga menguasai [10, 29]. HP
yang terjadi pada anak sama seringnya dengan orang
dewasa (50 vs 58%) [5, 10, 15], tetapi rata-rata selang
waktu antara HP dan erupsi umum yang lebih pendek (4
hari vs sekitar 2 minggu). Durasi exanthem lebih pendek
juga (16 vs 45 hari pada orang dewasa) [15].lesi
orofaringeal yang umum dibandingkan dengan orang
dewasa (35 vs 16% pasien Kaukasia [26] dan 9% dari
pasien berkulit gelap [29]). Sebaliknya, prevalensi gejala
sistemik hampir identik pada orang dewasa dan anak-anak
(48% [15] vs 69%) [5].Seperti orang dewasa, aviditas IgG
titer antibodi dan HHV-6/7 viremia plasma menunjukkan
reaktivasi virus yang tinggi daripada infeksi primer.
Selain itu, rata-rata HHV-6/7 viremia plasma, baik selama
fase akut dan setelah sembuh, pasti lebih tinggi pada anak-
anak dibandingkan pada orang dewasa [15]. Menimbang
bahwa infeksi HHV-6/7 primer terjadi paling sering di
bawah usia 3 tahun, ada kemungkinan bahwa pada anak-
anak beban virus tetap lebih tinggi dari pada orang dewasa.
Menimbang bahwa infeksi HHV-6/7 primer terjadi paling
sering di bawah usia 3 tahun, ada kemungkinan bahwa
pada anak-anak beban virus tetap lebih tinggi dari pada
orang dewasa. ada kemungkinan bahwa pada anak-anak
beban virus tetap lebih tinggi dari pada orang dewasa.
PR pada kehamilan
PR telah dilaporkan terjadi lebih sering pada kehamilan
daripada populasi umum (18 vs 6%) [30]. Karena
kehamilan adalah keadaan respon imun diubah, ada risiko
reactivations virus dan transmisi intrauterin dari HHV-6/7.
Sebelumnya kami mempelajari 61 wanita yang mengalami
PR selama kehamilan, ditemukan bahwa 22 (36%)
memiliki hasil yang kurang baik, dan 8 keguguran (13%)
[31,32]. Pasien dengan kehamilan normal biasanya
memiliki CPR, sedangkan semua wanita keguguran
memiliki perjalanan yang agresif dan tidak lazim dengan
lesi kulit biasanya luas, durasi exanthem dari 8-12 minggu,
dan gejala konstitusional parah terkait (kelelahan, sakit
kepala, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, insomnia,
dan kehilangan selera makan). Tak satu pun dari wanita
keguguran diteliti memiliki faktor risiko, selain PR, untuk
kematian janin intrauterin. Semua dari mereka membawa
HHV-6 DNA dalam plasma, plasenta, lesi PR, dan
jaringan janin, sedangkan di antara 5 pasien dengan
masalah perinatal hanya 1 dilakukan HHV-6 DNA dalam
plasma, lesi PR, dan plasenta; di antara pasien dengan
kehamilan normal hanya 2 dilakukan HHV-6 DNA dalam
plasma dan tidak ada di plasenta. HHV-7 DNA terdeteksi
dalam plasma dan PR lesi di 3 wanita keguguran serta
pada pasien dengan kehamilan normal (3 kasus dalam
plasma dan 2 pada lesi PR) tetapi tidak pernah di jaringan
janin. Secara keseluruhan, tingkat aborsi keseluruhan
antara perempuan dengan kehamilan PR adalah sama
dengan populasi umum (13%), tetapi, patut dicatat, ketika
PR berkembang dalam minggu kehamilan ke-15, tingkat
aborsi pasti lebih tinggi (57%) , mungkin karena risiko
penularan intrauterin dari HHV-6 (HHV-7 umum yang
kurang) meningkat. Oleh karena itu, pada pasien tersebut,
terutama dengan bentuk PR yang agresif, tindak lanjut
yang lebih dekat harus direkomendasikan dan DNA HHV-
6 diselidiki di plasma [31, 32].
PR seperti erupsi
Letusan PR-seperti ruam kulit akibat obat dengan fitur
klinis yang mencolok menyerupai PR asli dan yang sering
tidak terdapat perbedaan yang jelas .
Meskipun demikian, adalah sangat penting karena PR
yang khas dapat berkembangkan secara bebas dari terapi..
Baru-baru ini, kriteria telah diusulkan untuk membedakan
antara dua bentuk [12,33].Dalam letusan PR-seperti, lesi
erythematopapular lebih konfluen dan gatal daripada di
CPR, melibatkan anggota badan yang lebih luas, dan
dalam beberapa kasus juga wajah (situs biasanya terhindar
oleh CPR). gejala sistemik prodromal yang absen. temuan
laboratorium pasien PR-seperti sering menunjukkan
bahwa eosinofilia darah dan HHV-6/7 DNA dalam plasma
dan sel mononuklear darah perifer biasanya negatif.
Berbeda dari CPR, histopatologi mengungkapkan
keratinosit nekrotik dalam epidermis, dermis eosinofil
infiltrasi, infiltrat perivaskular, dan tanda-tanda degenerasi
vacuolar junctional. Terakhir, pasien dengan letusan PR-
seperti segera pulih setelah menghentikan obat..Oleh
karena itu, penyelidikan klinis, histopatologi dan virologi
mungkin pasti membantu untuk membedakan PR khas dan
letusan PR. Banyak obat dapat menyebabkan letusan PR-
seperti, termasuk barbiturat, methopromazine, captopril,
clonidine, emas, metronidazol,D-penicillamine,
isotretinoin, levamisol, Pyribenzamine, nonsteroidal anti-
inflammatory agents, omeprazole, terbinafine, ergotamine
tartrat, inhibitor tirosin kinase, dan agen biologi
(adalimumab) [5]. ruam PR-seperti juga telah dilaporkan
setelah vaksinasi untuk difteri, cacar, radang paru, virus
hepatitis B, BCG, dan human papillomavirus [5, 34]. Dari
sudut pandang praktis, untuk membedakan antara PR dan
PR-seperti letusan, dan tentu saja apakah dan kapan perlu
untuk menghentikan obat yang terlibat, adalah sangat
penting karena PR yang khas dapat berkembangkan secara
bebas dari terapi. Dalam kasus seperti itu, obat (jika
diperlukan untuk kesehatan pasien) dapat dilanjutkan
secara hati-hati, sedangkan dalam kasus letusan PR-seperti
itu adalah lebih baik untuk menarik obat segera bahkan
lebih berbahaya apabila reaksi obat mengembangkan [5,
12,33]
Diskusi
Meskipun jarang, seperti exanthems lainnya, PR
menunjukkan bentuk atipikal dalam morfologi lesi, tentu
saja, dan keparahan gejala yang terkait. Upaya untuk
mengklasifikasikan varian ini telah dilakukan sejak 1924
dulu [16]. Baru-baru ini, Chuh et al. [11] mengusulkan
klasifikasi lain untuk bentuk-bentuk atipikal
mempertimbangkan morfologi, ukuran, jumlah, distribusi,
situs, tingkat keparahan gejala, dan perjalanan penyakit.
Secara keseluruhan, klasifikasi tersebut dilakukan
terutama memperhitungkan variasi ruam, distribusi
Pathogenesis, Clinical Features, and
Course of the Disease
lesi dan keparahan gejala kulit. Sebaliknya, sistem
klasifikasi kami menganggap terutama perjalanan klinis
PR dan mekanisme patogenetik yang mendasari berbagai
bentuk exanthem, tergantung pada gilirannya pada
modalitas yang berbeda dari HHV-6 dan / atau HHV-7
reaktivasi.Kami telah dasarnya dibagi PR menjadi dewasa
(klasik, kambuh, gigih, dan kehamilan PR) dan bentuk
pediatrik.letusan PR-seperti telah dianggap sebagai bentuk
yang berbeda dan independen (gbr. 1).
Dalam bentuk klasik dewasa PR (CPR), HHV-6 yang /
7 reaktivasi sistemik, kemungkinan berhubungan dengan
gangguan lain, obat-obatan, atau psikologis ketegangan /
fisik, dapat menentukan erupsi kulit yang khas
berlangsung selama sekitar 45 hari, lesi mukosa, dan
gejala konstitusional. Khususnya, exanthems PR dengan
morfologi atipikal, ukuran, atau distribusi lesi dapat
dianggap sebagai varian atipikal CPR yang baik untuk
patogenesis dan tentu saja [5]. Membandingkan klasifikasi
baru kami dengan sebelumnya yang dikumpulkan hanya
bentuk atipikal PR [11], bagian-bagian yang tumpang
tindih adalah mereka mengenai morfologi dan distribusi
lesi, aspek yang kita telah termasuk dalam CPR (letusan
khas dan atipikal;. Ara 1) . Baru-baru ini, klasifikasi PR
yang lebih baru juga telah diperhitungkan gejala
prodromal, fitur HP, jumlah lesi sekunder, ukuran dan
orientasi, perjalanan klinis PR, dan variasi musiman [22].
Membandingkan klasifikasi ini dengan kita, tumpang
tindih yang bersangkutan perjalanan klinis exanthem: kami
mempertimbangkan klasik, kambuh, atau kursus gigih atas
dasar durasi exanthem mendefinisikan batas-batas
temporal semua bentuk.
Dalam klasifikasi kita, presentasi yang berbeda dari HP
dan lesi sekunder telah dimasukkan dalam CPR sebagai
varian morfologi, dan variasi musiman belum
diperhitungkan karena dalam pengalaman PR kami terjadi
secara merata sepanjang tahun [5].
Episode kambuh PR sesuai dengan kambuh dalam
reaktivasi HHV-6/7 sistemik, terjadi dalam waktu singkat dan
berlanjut sampai sistem kekebalan tubuh telah kembali
menguasai replikasi virus.Namun demikian, sementara itu,
sistem kekebalan tubuh tidak sepenuhnya efektif.Bahkan,
ukuran dan jumlah lesi berkurang dibandingkan dengan
episode utama, durasi exanthem lebih pendek, dan gejala
konstitusional terkait kurang parah [13]. Terakhir, di PR
persisten, kegigihan viremia HHV-6/7 plasma dapat
menjelaskan masih adanya erupsi kulit selama lebih dari 12
minggu serta keterlibatan mukosa lebih sering dan gejala
sistemik dibandingkan dengan CPR [14]. PR pediatrik
mungkin benar-benar dianggap sebagai bentuk yang berbeda
dibandingkan dengan CPR. Bahkan, hal itu berbeda dari itu di
patogenesis
Dermatology 2016;232:431–437 435
DOI: 10.1159/000445375
 Axis 1 – prodromal symptoms and HP

Prodromal symptoms – present (coryza, fever, generalized muscle pain, fatigue, malaise, arthralgias,
gastrointestinal symptoms); transient/barely noticeable; absent or unreliable history from patient

HP – absent; obscure; single; multiple; gigantic; HP only as manifestation; the disease does not
progress beyond the HP

Axis 2 – number and distribution of lesions

Number – few lesions (less than 5, oligo-lesional); many lesions; suberythrodermic; erythroderma
due to PR
Distribution – relatively unilateral; absolutely unilateral; localized; regional; mucosal (mainly oral and
genital); acral; PR inversus (PR mainly involving many flexures); shoulders and hips (limb-girdle PR); CPR
fewer but larger lesions localized to axillae and groins (pityriasis circinata et marginata of Vidal); (typical and
actinic (photo-distributed); photo-spared atypical
eruptions)
Axis 3 – size, morphology, and orientation of lesions

Size – gigantic (PR gigantea of Darier) vs. miniature

Morphology – papular; papulosquamous; papulovesicular; vesicular; lichenoid; urticarial; EM-like;

punctuate/purpuric/hemorrhagic; follicular

Orientation – typical, i.e. along the lines of skin creases (lines of langer); atypical, i.e. not along lines
of skin creases: scattered; Blaschkoid (along lines of Blaschko); segmental (along a dermatome)

Axis 4 – symptoms and clinical course

Symptoms – severely pruritic (PR irritata); slightly pruritic; moderately pruritic;

nonpruritic/asymptomatic

Clinical course – too short (less than 2 weeks); too long (more than 6 months)

Recurrent PR

Axis 5 – seasonal morphological variations

psoriasiform in summer; crusted/haemalis form in winter

Recurrent PR PR in children Persistent PR

PR in pregnancy

PR-like eruption

Fig. 1. Comparison between the previous classification of PR(main
body) and our classification system (arrows and panels). CPR, in its
typical and atypical eruptions, includes all the mor-phological
variants of the previous classification. Considering the course of the
disease, we introduced a recurrent and a persistent
PR form. PR in children usually lasts for about 12 days (short
course). PR in pregnancy and PR-like eruptions do not fit into
any of the previously cited variants of the exanthem. PR in preg-
nancy may be a CPR, or it may have a particularly aggressive
course.

dan fitur klinis dan laboratorium. Hebatnya, tentu saja
lebih pendek dari letusan dibandingkan dengan orang
dewasa tidak dijelaskan oleh ketekunan sama lebih pendek
dari HHV-6/7 viremia plasma. Sebaliknya, pada anak-
anak, HHV-6/7 rata viremia plasma tetap ada bahkan
setelah pemulihan. Selain itu, baik selama fase akut dan
setelah resolusi, viremia plasma sangat jauh lebih tinggi
pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa [15],
mungkin karena primer
infeksi HHV-6/7 telah terjadi baru-baru ini dan, sesuai,
aktivitas virus masih intensif . PR pada kehamilan dapat
dimasukkan dalam CPR, atau dapat memiliki kursus lebih
agresif dengan lesi biasa luas kulit, durasi panjang, dan
gejala konstitusional yang parah. Bentuk-bentuk atipikal
memerlukan lebih dekat tindak lanjut karena mereka dapat
berhubungan dengan reaktivasi virus berkepanjangan
dalam plasma, akhirnya menentukan transmisi HHV-6
intrauterin

436 Dermatology 2016;232:431–437 Drago/Ciccarese/Rebora/Broccolo/Parodi

DOI: 10.1159/000445375
dan bahkan kematian janin, terutama jika PR berkembang
dalam 15 minggu kehamilan [31, 32]. Akhirnya, letusan
PR-seperti bukan bentuk sejati PR, dengan patogenesis
yang sama sekali berbeda dari bentuk-bentuk dijelaskan
sebelumnya. Bahkan, tidak terkait dengan sistemik HHV-
6/7 reaktivasi tetapi lebih merupakan reaksi terhadap obat
yang bermanifestasi menyerupai lesi dari PR asli [5, 12,
33].Kesimpulannya, klasifikasi yang kami usulkan,
dengan mempertimbangkan patogenesis, gambaran klinis,
dan perjalanan penyakit, mudah dan intuitif. Dalam
praktek klinis, mungkin sangat membantu dalam
mengidentifikasi bentuk PR yang berbeda CPR, tidak
hanya untuk morfologi ruam, sebuah aspek yang telah
dipertimbangkan dalam sistem klasifikasi sebelumnya,
tetapi juga untuk perjalanan klinis, untuk
menghindari kesalahan diagnosis dan menetapkan pilihan
pengobatan terbaik. Akhirnya, klasifikasi ini menyediakan
indikasi untuk mengelola suatu bentuk yang berpotensi
berbahaya dari PR (seperti PR pada kehamilan) dan
letusan PR-seperti.
Disclosure Statement
The authors have no conflicts of interest to disclose. There
was no funding for this work.

References

1 Drago F, Ranieri E, Malaguti F, Losi E,
Rebo-ra A: Human herpesvirus 7 in
pityriasis rosea. Lancet 1997; 349: 1367–
1368.
2 Drago F, Ranieri E, Malaguti F, Battifoglio
ML, Losi E, Rebora A: Human herpesvirus
7 in patients with pityriasis rosea. Electron
mi-croscopy investigations and polymerase
chain reaction in mononuclear cells,
plasma and skin. Dermatology 1997; 195:
374–378.
3 Watanabe T, Nakamura K, Jacob SE,
Aquili-no EA, Orestein JM, Black JB,
Blauvelt A: Pit-yriasis rosea is associated
with systemic active infection with both
human herpesvirus-7 and human
herpesvirus-6. J Invest Dermatol 2002;
119: 793–797.
4 Broccolo F, Drago F, Careddu AM,
Foglieni C, Turbino L, Cocuzza CE,
Gelmetti C, Lusso P, Rebora A, Malnati
MS: Additional evi-dence that pityriasis
rosea is associated with reactivation of
human herpesvirus-6 and -7. J Invest
Dermatol 2005; 124: 1234–1240.
5 Drago F, Broccolo F, Rebora A: Pityriasis
ro-sea: an update with a critical appraisal of
its possible herpesviral etiology. J Am
Acad Der-matol 2009; 61: 303–318.
6 Tay YK, Goh CL: One-year review of
pityriasis rosea at the National Skin Centre,
Singapore. Ann Acad Med Singapore
1999; 28: 829–831.
7 Chuang TY, Ilstrup DM, Perry HO,
Kurland LT: Pityriasis rosea in Rochester,
Minnesota:
1969 to 1978. J Am Acad Dermatol 1982; 7:
80–89.
8 Harman M, Aytekin S, Akdeniz S, Inaloz
HS: An epidemiological study of pityriasis
rosea in the Eastern Anatolia. Eur J
Epidemiol 1998; 14: 495–497.
9 Chuh AA, Dofitas BL, Comisel GG, Reveiz
L, Sharma V, Garner SE, et al:
Interventions for pityriasis rosea. Cochrane
Database Syst Rev 2007; 2:CD005068.
10 Bjornberg A, Hellgren L: Pityriasis rosea.
A statistical, clinical, and laboratory
investiga-tion of 826 patients and matched
healthy con-trols. Acta Derm Venereol
Suppl (Stockh) 1962; 42(suppl 50):1–68.
11 Chuh A, Zawar V, Lee A: Atypical
presenta-tions of pityriasis rosea: case
presentations. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2005; 19: 120– 126.
12 Drago F, Ciccarese G, Rebora A, Parodi A:
Pityriasis rosea and pityriasis rosea-like
erup-tion: can they be distinguished? J
Dermatol 2014; 41: 864–865.
13 Drago F, Ciccarese G, Rebora A, Parodi A:
Re-lapsing pityriasis rosea. Dermatology
2014; 229: 316–318.
14 Drago F, Broccolo F, Ciccarese G, Rebora
A, Parodi A: Persistent pityriasis rosea: an
un-usual form of pityriasis rosea with
persistent active HHV-6 and HHV-7
infection. Derma-tology 2015; 230: 23–26.
15 Drago F, Ciccarese G, Broccolo F, Cozzani
E, Parodi A: Pityriasis rosea in children:
clinical features and laboratory
investigations. Der-matology 2015; 231:
9–14.
16 Klauder JV: Pityriasis rosea with particular
reference to its unusual manifestations.
JAMA 1924; 82: 178–183.
17 Percival GH: Pityriasis rosea. Br J Dermatol
1932; 44: 241–253.
18 Drago F, Vecchio F, Rebora A: Use of
high-dose acyclovir in pityriasis rosea. J
Am Acad Dermatol 2006; 54: 82–85.
19 Gibney MD, Leonardi CL: Acute
papulosqua-mous eruption of the
extremities demonstrat-ing an isomorphic
response. Inverse pityriasis rosea (PR).
Arch Dermatol 1997; 133: 654.
20 Zawar V, Godse K: Annular groin
eruptions: pityriasis rosea of Vidal. Int J
Dermatol 2011; 50: 195–197.
21 Eslick GD: Atypical pityriasis rosea or
psoria-sis guttata? Early examination is the
key to a correct diagnosis. Int J Dermatol
2002; 41: 788–791.
22 Zawar V, Chuh A: Follicular pityriasis
rosea. A case report and a new
classification of clin-ical variants of the
disease. J Dermatol Case Rep 2012; 6: 36–
39.
23 Halkier-Sørensen L: Recurrent pityriasis
ro-sea. New episodes every year for five
years. A
case report. Acta Derm Venereol 1990; 70:
179–180.
24 Zawar V, Kumar R: Multiple recurrences of
pityriasis rosea of Vidal: a novel
presentation. Clin Exp Dermatol 2009;
34:e114–e116.
25 Dunmire SK, Hogquist KA, Balfour HH:
In-fectious mononucleosis. Curr Top
Microbiol Immunol 2015; 390: 211–240.
26 Hall CB, Long CE, Schnabel KC, Caserta
MT, McIntyre KM, Costanzo MA, Knott
A, De-whurst S, Insel RA, Epstein LG:
Human her-pesvirus-6 infection in
children. A prospec-tive study of
complications and reactivation. N Engl J
Med 1994; 331: 432–438.
27 Vidimos AT, Camisa C: Tongue and cheek:
oral lesions in pityriasis rosea. Cutis 1992;
50: 276–280.
28 Asano Y, Yoshikawa T, Suga S, Kobayashi
I, Nakashima T, Yazaki T, Kajita Y, Ozaki
T: Clin-ical features of infants with
primary human herpesvirus 6 infection
(exanthem subitum, ro-seola infantum).
Pediatrics 1994; 93: 104–108.
29 Jacyk WK: Pityriasis rosea in Nigerians. Int J
Dermatol 1980; 19: 397–399.
30 Corson EF, Luscombe HA: Coincidence
with pityriasis rosea with pregnancy. AMA
Arch Derm Syphilol 1950; 62: 562–564.
31 Drago F, Broccolo F, Zaccaria E, Malnati
M, Cocuzza C, Lusso P, Rebora A:
Pregnancy outcome in patients with
pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol
2008; 58:S78–S83.
32 Drago F, Broccolo F, Javor S, Drago F,
Rebora A, Parodi A: Evidence of human
herpesvi-rus-6 and -7 reactivation in
miscarrying women with pityriasis rosea. J
Am Acad Der-matol 2014; 71: 198–199.
33 Drago F, Broccolo F, Agnoletti A, Drago F,
Rebora A, Parodi A: Pityriasis rosea and
pity-riasis rosea-like eruptions. J Am Acad
Derma-tol 2014; 70: 196.
34 Drago F, Ciccarese G, Javor S, Parodi A:
Vac-cine-induced pityriasis rosea and
pityriasis rosea-like eruptions: a review of
the literature.
J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30:
544– 545.