Sistem Kardiovaskuler

Penyakit Jantung Koroner, EKG, Aritmia, Enzim Jantung
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena
kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah
aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan
fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah
ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah
kolesterol darah yang meninggi,diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas,
jeniskelamin, umur, kurang latihan dan keturunan.
Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori
penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan
seiring dengan berubahnya pola hidup. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan
Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit
jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun
2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada
kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010.
Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat
penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-
laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler
menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit
jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam.
Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit
psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi “ threeple burden
diseases”. Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit
1
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
jantung koroner – “the silence killer”. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat
penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut
cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. Kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk
Indonesia
2. Rumusan Masalah
1. Jelaskan definisi penyakit jantung koroner
2. Jelaskan etiologi penyakit jantung koroner
3. Jelaskan patofisiologi penyakit jantung koroner
4. Jelaskan gejala klinis penyakit jantung koroner
5. Jelaskan pemeriksaan penunjang penyakit jantung koroner
6. Jelaskan pemeriksaan penunjang penyakit jantung koroner
7. Jelaskan mengenai aritmia
8. Jelaskan enzim jantung
3. Tujuan
1. Mengetahui definisi penyakit jantung koroner
2. Mengetahui etiologi penyakit jantung koroner
3. Mengetahui jenis-jenis kelainan patofisiologi penyakit jantung koroner
4. Mengetahui aritmia
5. Mengetahui enzim jantung
2
BAB II
PEMBAHASAN
SEMESTER II MODUL 5 (JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH)
SKENARIO II
NYERI KEPALA
Pasien pria 62 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada dan sesak sejak 4 jam
sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Nyeri dada sebelah kiri menjalar ke leher dan
punggung, terasa seperti ditimpa beban berat. Nyeri dada seperti ini sering hilang timbul
sejak 1 tahun SMRS dan mereda bila istirahat. Pada pemeriksaan fisik, dijumpai kesadaran
compos mentis, tekanan darah 140/90 mmHg, HR 102x/menit irreguler, pols 102 x/menit
irreguler/halus, RR 40 x/menit, pasien tampak sesak, auskultasi paru vesikuler. Dokter
menganjurkan pemeriksaan enzim jantung dan EKG.
Hasil Pemeriksaan Lab
• Hb : 12.3 gr/dl • QRS Rate 103x/menit
• Ht : 35 vol% • Left axis defiation (LAD)
• Leukosit : 12.300/mmᵌ • Gelombang P morfologi normal

durasi 0.08 detik
• Trombosit : 157.000/mmᵌ
• PR interval 0.16 detik
• LED : 43 mm/jam
• Kompleks QRS durasi 0.06”
• CKMB : 178 ᶯg/mL
• ST elevasi V2-V5
(N : 3-5ᶯg/mL)
• Q patologis V3-V4
• Cardiac troponin 1.027 ᶯg/mL (N:
3-5 ᶯg/mL) Foto thorax
• KGD ad Random 125 mg/dL CTR 60%, Segmen aorta elongasi

Apex beat lateral downward
EKG didapatkan
3
STEP 1
1. Compos Mentis -> sadar sepenuhnya

2. Vesikuler -> berkenaan memiliki frek.bunyi yang rendah seperti bunyi
napas rendah pada paru & ventilasi
3. EKG -> grafik yang dibuat oleh elektrokardiograf yang merekam
aktifitas jantung dalam waktu tertentu
4. Iregguler -> tidak normal / tidak biasa
5. Pols -> denyut pada pergelanggan tangan
6. RR -> respiratory rate = banyaknya jumlah tarikan nafas dan keluar
dalam 1 menit
7. Auskultasi -> suatu metode pemeriksaan dengan cara mendengar suara di
dalam tubuh
STEP 2
1. Bagaimana cara menilai tingkat kesadaran dari pasien?

2. Faktor apa saja yang mempengaruhi PJK?
3. Gejala klinis apa yang timbul pada penyakit PJK?
4. Apa tujuan pemeriksaan lab. Enzim jantung & EKG
5. Sebutkan kelainan pada irama jantung ?
6. Kenapa penderita PJK nyeri dadanya menjabar sampai leher & punggung ?
7. Hal apa saja yang perlu diketahui pada pasien PJK?
8. Kenapa nyeri dada sering hilang timbul & mereda bila beristirahat?
9. Apa hub PJK & sesak nafas?
10. Apa maksud dari irreguler / halus ?
STEP 3
1. Tingkat kesadaran
 Compos mentis = sadar sepenuhnya
 Apatis = tidak mau berhubungan dengan orang lain / cuek
 Gelisah
 Som nolen = kesadaran menurun
 Stuppor = keadaan tertidur lelap tetapi bisa merasakan nyeri
 Coma = tidak sadar lagi
4
Untuk mengetahui tingkat kesadaran dilakukan tes GCS = Glasgow Coma

Scale yaitu skala untuk menilai kesadaran seseorang.
2. Faktor :
 Kadar LDL terlalu tinggi
 Kadar HDL terlalu rendah
 Hipertensi
 Merokok
 Riwayat diabetes melitus
 Riwayat peny. Jantung dari keluarga
 Kelainan bawaan lahir
 Penyumbatan pada arteri koronaria
3. Gejala Klinis :
 Nyeri dada
 Sesak nafas
 Kelelahan
 Badan terasa tidak enak
 Waktu berolahraga jantung berdenyut cepat & keras
 Nafas tersengal – sengal
 Mual mual
4. Tujuan EKG = untuk mendeteksi jantung dalam bentuk grafik pemeriksaan lab.enzim
jantung -> menilai enzim normal atau tidak normal
5. Aritmia :
 Sinus bradicardia -> detak <60
 Sinus takikardia -> detak >100
 Asistol -> tidak ada detakan
 V-fib ( ventrikel fibrilation ) -> detakan dengan irama tidak beraturan
6. Sama seperti hipertensi , adanya vasokonstriksi pembuluh darah, dan aorta cabangnya
banyak jadi bisa sampai
7. Yang harus diketahui pada pasien PJK adalah vital sign, EKG, dll
8. Penanganan awal :
 Mengatur pola hidup
 Konsumsi makanan sehat
 Berhenti merokok
5
Klinis :
 Vasosupresor : meningkatkan resistensi pembuluh darah
 Pemasangan ring pada pembuluh darah yang aterosklerosis
9. Gejala klinis angina pectoralis:
 Stable
 Unstable
10. Maksudnya dari irregular/halus adalah
Ireguler = tidak teratur
Halus = sering hilang timbul
STEP 4
PJK
PATOFISIOLOGI & GEJALA KLINIS FARMAKOLOGI & PEMERIKSAAN

ETIOLOGI NON PENUNJANG
FARMAKOLOGI
STEP 5 etiologi
LEARNING OBJECTIVE
1. Definisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, farmakologi dan nonfarmakologi,

pemeriksaan penunjang penyakit jantung koroner.
2. Definisi dan pelaksanaan ekg dan aritmia
3. Definisi enzim jantung dan contoh enzim jantung
STEP 6
BELAJAR MANDIRI
STEP 7
DISKUSI
6
A. Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala Klinis, Farmakologi Dan

Nonfarmaokologi, Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung
Koroner.
Definisi PJK
PJK adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria
akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Penyakit jantung koroner
dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh
nadi koroner. (Yenrina, Krisnatuti, 1999)
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,

penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan
oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau
penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai
dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada
pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang
melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982).
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu penyakit jantung terutama disebabkan
karena kelainan pembuluh darah oleh proses terosklerosis yang merupakan suatu
kemungkinan degeneratif.
Satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses peimbunan lemak
dan jaringan fibrib, gangguan fungsi dan struktur darah yang mengakibatkan berkurangnya
aliran darah ke miokard.
Patofisiologi PJK
Ketika LDL menembus lapisan sel endotel dan masuk ke saluran darah membuat sel
inflamasi seperti monosit dan T limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan
mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini
kemudian membentuk sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan
7
menghasilkan respons inflamasi dan respons protektif dan terbentuklah lesi fibrofatty dan
fibrous, plak aterosklerosis.
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung
lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau
permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan
akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner
menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti
angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan
menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron.
VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High
Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling
aterogenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di
metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko
penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore,
1997).
Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi
miokard. Iskemia yan berat dan terjadi mendadak misalnya pada stenosis aa. Koronaria
epikardial 100 %, akan menyebabkan/menimbulkan nekrosis miokardium, yaitu infark
jantung akut ( IJA). Kelainan ini tidak dapat pulih (ireversibel), sekalipun peredaran darahnya
diperbaiki. Penyembuhannya menimbulkan fibrosis dan menimbulkan kontraktilitas. Iskemia
total yang tidak terlalu lama atau yang lebih ringan, menimbulkan kelainan yang lebih ringan
sampai dengan injury misalnya, yang masih dapat pulih bila peredaran darahnya diperbaiki
lagi secepatnya. Pada iskemia demikian yang tidak berlangsung lama, terjadi myocardial
stunning, suatu kelainan yang dapat pulih namun dalam waktu yang agak lama (1-2 jam
misalnya). Pada iskemia tidak total yang dibiarkn lebih lama lagi/ kronik maka terjadi
kelainan lebih lanjut yaitu hipernasi miokardium, yang masih dapat pulih juga, tapi perlahan-
lahan sekali, dalam hitungan mingguan/bulanan. Jelas bahwa kelainan miokardium yang
terjadi tergantung tidak hanya pada berat iskemia, tetapi juga pada lamanya iskemia
berlangsung.
8
Komplikasi
Hal yang sangat penting dilakukan adalah deteksi dini dan mencegah komplikasi. Dua
kategori komplikasi yang perlu diwaspadai: ketidak stabilan aritmia dan gangguan
mekanisme jantung. Pemantauan EKG harus segera dilakukan.
Penanganan disritmia mengikuti prinsip-prinsip berikut:
Trikardia dikurangi dengan perangsangan parasimpatis, obat-obatan anti disritmia,

atau kardioversi listrik. Baradikardi dapat dipercepat dengan obat-obatan yang dapat
merangsang simpatis atau dengan menghambat efek-efek parasimpatis.
Escape beats (akibat kegagalan nodus sinus). Untuk mengatasu escape rhythms,
diberikan obat-obat untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus;
tidak boleh diberikan obat-obatan untuk menekan escape pacemaker karena akan terjadi henti
jantung.
Terapi blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal,
baik melalui peberian obat-obat yang mempercepat hantarn dan denyut jantung (seperti
atropin) atau dengan alat pacu eksternal sebagai jembatan untuk pacemaker permanen.
Gangguan mekanis menimbulkan gejala klinis yang bervariasi dari gagal jantung
kongestif hingga syok kardiogenik. Usaha-usaha segera untuk menolong gagal jantung
kongestif adalah: (1). Mengurangi volume intravaskular, kongesti dan transudasi cairan
kedalam paru. (2). Memperebaiki fungsi miokardium dengan mencegah perubahan ventrikel.
Perkembangan kegagalan ventrikel kiri menjadi syok kardiogenik, dicirikan dengan

perfusi jaringan yang tidak memadai.
Etiologi PJK
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan
atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau
kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat
atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya
adalah berbagai faktor.
9
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan

ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan
dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain,
tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang
mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot
regulasi jantung dan lain sebagainya.
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia
mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak
(Margaton, 1996).
Manifestasi PJK disebbkan ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 dengan

masukan (suplai)-nya. Masukan o2 untuk miokardium sebetulnya tergantung dari o2 dalam
darah dan aa. Koronaria. Kelainan pada aa. Koronari terutama disebabkan oleh proses
aterosklerosis.
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berbentuk
bercak fibrosa dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis.
Kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diperberat
juga oleh banyak faktor lain seperti: hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang
abnormal.
Gejala Klinis
Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di
dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada
bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit
kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen.
Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung
adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya
timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami
tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan
apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada
umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik).
10
Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan

fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang
yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya
menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabil lebih sulit
dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika
disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa
sangat tidak sehat.
Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat
diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi
dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam
perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan
trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi
(Krisnatuti dan Yenria, 1999).
Palpitasi merupakan manifestasi penyakit jantung koroner meskipun tidak spesifik. Ia

bisa timbul spontan ataupun atas faktor pencetus yang menambah iskemia seperti aktivitas
fisis, strees, dll. Mungkin ia timbul primer atau sebagai permulaan manifestasi gagal jantung.
Sesak nafas mulai dengan nafas yang terasa pendek sewktu melakukan aktivitas yang
cukup berat, yang biasa tidak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah,
sekalipun melakukan aktivitas ringan, sepertio naik tangga 1-2 lantai ataupun berjalan datar
agak jauh. Menyebabkan rasa nyeri yang sama dengan angina (rasa sakit iskemik sebagai
akibat dari iskemik miokard* yang terjadi semetara dan dirasakan penderita sebagai sakit
dada), namun tidak hilang bila beristirahat malah bertambah parah. Biasanya terasa ditengah-
tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kekedua tangan atau keleher dan rahang. Dada terasa
seperti terbakar, tertusuk-tusuk atau tertekan. Mereka nyang pernah mengalami mengatakan
bahwa inilah rasa sakit paling buruk yang pernah mereka rasakan.
Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat
dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri
dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita
menunjukkan iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi
segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan
11
lain-lan dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang
nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi
endomorfin, derajat stenosis yang ringan.\
Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri
precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa
panas, seperti di remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas /
bawah bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi
jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa
nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh
stress / emosi, anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai
keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika
ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK. Pemeriksaan elektrokardiografi
sering normal (50 – 70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi
segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head). Kelainan segmen ST (depresi
segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan.
Mekanisme terjadinya iskemia

Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi
gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya
aterosklerosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan
meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort).
Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan
penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri
yang bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat.
Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh
patogenesis yang berbeda dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut
sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada
angina tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture
(fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau
12
oklusi bersifat intermitten. Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi

segmen ST, kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan.
Variant Angina (Prinzmetal’s Angina)

Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959
digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir
selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada
pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia
pada Prinzmetal’s angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner.
Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat
terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya
bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri
koroner yang mengalami stenosis.
Manifestasi klinis
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda
dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak
didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya
terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik
jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan
adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi
segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang
T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.
Infark Miokard Akut

Patologi
Sebagaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat
progresif. Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya dapat
menjadi tidak stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi
perlukaan (fissuring) dan akhirnya pecah (plaque rupture). Proses selanjutnya adalah terjadi
trombosis baik di dalam plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga
memenuhi / menyumbat aliran darah koroner thrombus propagation
13
Manifestasi klinis
Gejala prodomal
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak
(chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat
sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala
tersebut 1-4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1
minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
Nyeri dada
Intentisitas nyeri biasanya bervariasi, seringkali sangat berat bahkan banyak penderita
tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada berlangsung > 30 menit bahkan sampai
berjam-jam. Kualitas nyerinya sering dirasakan seperti menekan, (compressing), constricting,
crushing atau squeezing (diremas), choocking (tercekik), berat (heavy pain). Kadang juga
bisa tajam (knife like) atau pun seperti terbakar (burning). Lokasi nyeri biasanya retrosternal,
menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan
menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat
dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak enak (abdominal discomfort).
Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar dan
keringat dingin.
Farmakologi & Non Farmakologi
1. Farmokologi
a. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara

intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 –
2,5 mg dapat diulangi jika perlu
b. Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous
return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di
samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan
meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau
sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
c. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan
sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka
kematian.
d. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah
melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi /
14
Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan /

trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya)
dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue
plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen
streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen
activator).Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam
pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12
jam dari onset serangan infark.
e. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai
efek anti aritmia.
2. Non-farmakologi
a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok

b. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral
koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :
 Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
 Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
 Menurunkan tekanan darah
 Meningkatkan kesegaran jasmani
c. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.
Pemeriksaan Penunjang
Dokter akan bertanya tentang riwayat kesehatan pasien penyakit jantung koroner,
kemudian melakukan pemeriksaan fisik dan tes darah rutin. Beberapa pemeriksaan dapat
dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit jantung koroner, antara lain:
 Elektrokardiografi (EKG), dengan pemeriksaan EKG dapat diketahui kemungkinan

adanya kelainan pada jantung dengan tingkat ketepatan 40%.
 Echocardiografi, dengan menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar
jantung. Selama proses ini, dokter dapat menentukan apakah semua bagian dari dinding
jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa jantung. Bagian yang bergerak
15
lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit
oksigen. Ini mungkin menandakan arteri koroner atau berbagai kondisi lain.
 Kateterisasi Koroner, untuk melihat aliran darah melalui jantung, dokter mungkin
mnyuntikkan cairan khusus ke dalam pembuluh darah (intravena). Hal ini dikenal
sebagai angiogram. Cairan disuntikkan ke dalam arteri jantung melalui pipa panjang,
tipis, fleksibel (kateter) yang dilewati melalui arteri, biasanya di kaki, ke arteri jantung.
Pewarna menandai bintik-bintik penyempitan dan penyumbatan pada gambar sinar-X.
Jika pasien yang diperiksa memiliki penyumbatan yang membutuhkan perawatan, balon
dapat didorong melalui kateter dan ditiup untuk meningkatkan aliran darah dalam jantung.
Untuk deteksi dini Penyakit Jantung Koroner dapat dilakukan pemeriksaan:

Panel Risiko Penyakit Jantung Koroner / Stroke,yang terdiri dari pemeriksaan:
 Cholesterol Total
 Cholesterol HDL
 Cholesterol LDL Direk
 Trigliserida
 Apo B
 Lp (a)
 Insulin & Glukosa Puasa
 Glukosa 2 jam PP
 Status Anti-oksidan Total
 Fibrinogen
 Adiponektin
 ACA (IgG, IgM)
 Homocystein
 hsCRP
Enzim Jantung untuk mengetahui apabil dijantung ada kerusakan. Contoh : CPKMB,
LDH, AST. Kimia : mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut atau
kronis. Foto Thorax : mungkin normal/menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK/aneurisma ventrikuler.
16
B. Definisi, Pelaksanaan EKG, dan Aritmia
EKG adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung. EKG adalah grafik
yang menelusuri variasi potensial elektrik yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan
dideteksi pada permukaan tubuh.
Definisi EKG : Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik

jantung. Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung
Cara Menggunakan EKG untuk merekam listrik jantung :

Persiapan
A. Alat Mesin EKG, yang dilengkapi :
 kabel untuk sumber listrik
 kabel untuk bumi (alat yang baru sudah tidak menggunakan lagi)
 Kabel elektroda ekstremitas dan dada
 Plat elektroda ekstremitas beserta karet pengikat
 Balon penghisap elektroda dada
 Jelly
 Kertas tissue
 Kapas Alkohol
 Kertas EKG
 Spidol (sebagai penanda tempat pemasangan EKG, khusus pada pasien yang
memerlukan observasi ketat EKG)
 Mesin EKG terbaru sudah dilengkapi monitor.
B. Pasien
Penjelasan (informed consent)
 Tujuan pemeriksaan
 Hal-hal yang perlu diperhatikan saat perekaman
 Dinding dada harus terbuka dan tidak ada perhiasan logam yang melekat.
 Pasien diminta tenang atau tidak bergerak saat perekaman EKG
Cara memasang EKG
1) Pasang semua komponen/kabel-kabel pada mesin EKG
2) Nyalakan mesin EKG
17
3) Baringkan pasien dengan tenang di tempat tidur yang luas. Tangan dan kaki tidak
saling bersentuhan
4) Bersihkan dada, kedua pergelangan kaki dan tangan dengan kapas alcohol (kalau perlu
dada dan pergelangan kaki dicukur)
5) Keempat electrode ektremitas diberi jelly.
6) Pasang keempat elektrode ektremitas tersebut pada kedua pergelangan tangan dan kaki.
Untuk tangan kanan biasanya berwarna merah, tangan kiri berwarna kuning, kaki kiri
berwarna hijau dan kaki kanan berwarna hitam.
7) Dada diberi jelly sesuai dengan lokasi elektrode V1 s/d V6.
 V1 di garis parasternal kanan sejajar dengan ICS 4 berwarna merah
 V2 di garis parasternal kiri sejajar dengan ICS 4 berwarna kuning
 V3 di antara V2 dan V4, berwarna hijau
 V4 di garis mid klavikula kiri sejajar ICS 5, berwarna coklat
 V5 di garis aksila anterior kiri sejajar ICS 5, berwarna hitam
 V6 di garis mid aksila kiri sejajar ICS 5, berwarna ungu
8) Pasang elektrode dada dengan menekan karet penghisap.
9) Buat kalibrasi, saat ini sudah bersifat otomatis dengan pilihan auto dan manual
10) Rekam setiap lead 3-4 beat (gelombang), kalau perlu lead II panjang (minimal panjang
30 kotak besar) jika ada aritmia, pakai pilihan manual untuk alat baru.
11) Semua electrode dilepas
12) Jelly dibersihkan dari tubuh pasien
13) Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai
14) Matikan mesin EKG
15) Tulis pada hasil perekaman : nama, umur, jenis kelamin, jam, tanggal, bulan dan tahun
pembuatan, nama masing-masing lead serta nama orang yang merekam
16) Bersihkan dan rapikan alat
Perhatian :
 Sebelum bekerja periksa kecepatan mesin 25 mm/detik dan voltase 10 mm. Jika kertas
tidak cukup kaliberasi voltase diperkecil menjadi ½ kali atau 5 mm. Jika gambaran EKG
kecil, kaliberasi voltase diperbesar menjadi 2 kali atau 20 mm.
 Hindari gangguan listrik dan mekanik saat perekaman
 Saat merekam, operator harus menghadap pasien
18
Lead EKG
Terdapat 2 jenis lead :
A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode
 Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri
(LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
 Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
 Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode
Dibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas
 Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri
dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
 Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan
dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
19
 Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)
Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6
20
Kertas EKG
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan vertikal
berbentuk bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal (kotak besar) terdapat
pada setiap 5 mm. Garis horizontal menggambarkan waktu (detik) yang mana 1 mm (1 kotak
kecil) = 0,04 detik, 5 mm (1 kotak besar) = 0,20 detik. Garis vertical menggambarkan voltase
yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,1 mV.
Kurva EKG
Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses listrik
terdiri dari :
1) Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)
2) Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi
ventrikel)
3) Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS)
4) Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)
21
Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak gelombang
U.
EKG 12 Lead
Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung. Lead II, III, aVF menunjukkan
bagian inferior jantung. Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung.
Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar
Aksis jantung
Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan
horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang
horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung
frontal berkisar -30 s/d +110 derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke
kanan antara +110 s/d -180 derajat.
Sekilas mengenai EKG Normal
22
Gelombang P
Nilai normal :
Lebar ≤ 0,12 detik
Tinggi ≤ 0,3 mV
Selalu (+) di lead II
Selau (-) di lead aVR
Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal
berkisar 0,12-0,20 detik.
Gelombang QRS (kompleks QRS)
Nilai normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead.
Gelombang Q : defleksi negatif pertama gelombang QRS
Nilai normal : lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R. Jika dalamnya > 1/3 tinggi
gelombang R berarti Q patologis.
Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR,
V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang atau
berkurang dalamnya.
Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di
hampir semua lead kecuali di aVR
23
Gelombang U
Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.
Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat
repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.
Interval PR
Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai
normal berkisar antara 0,12 – 0,20 detik ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
depolarisasi Atrium dan jalannya implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi
Ventrikuler
Segmen ST
Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. segmen ini
normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari – 0,5 sampai +2mm.
segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi dan yang turun dibawah
garis isoelektris disebut ST depresi
Cara menilai EKG
 Tentukan apakah gambaran EKG layak dibaca atau tidak
 Tentukan irama jantung ( “Rhytm”)
 Tentukan frekwensi (“Heart rate”)
 Tentukan sumbu jantung (“Axis”)
 Tentukan ada tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium / ventrikel)
 Tentukan ada tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskemia/injuri/infark)
 Tentukan ada tidaknya tanda tanda gangguan lain (efek obat obatan, gangguan
keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung pada pasien yang terpasang
pacu jantung)
MENENTUKAN FREKWENSI JANTUNG

Cara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :
a. 300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R’
b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R’
c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik tsb
kemudian dikalikan 10 atau ambil dalam 12 detik, kalikan 5
24
MENENTUKAN IRAMA JANTUNG

Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah sebagai berikut
 Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak
 Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)
 Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak
 Tentukan interval PR normal atau tidak
 Tentukan gelombang QRS normal atau tidak
Irama EKG yang normal implus (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka irmanya
disebut dengan Irama Sinus (“Sinus Rhytem”)
Kriteria Irama Sinus adalah :
 Iramanya teratur
 frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit
 Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
 Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)
 PR interval normal (0,12-0,20 detik)
Irama yang tidak mempunyai criteria tersebut di atas kemungkinan suatu kelainan
Aritmia
Aritmia adalah gangguan irama jantung. Aritmia terjadi akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan
depolarisasi spontan sehingga meningkatkan denyut jantung.
Frekuensi denyut jantung normal berkisar antara 60-100 denyut per menit (dpm)
kecepatan denyut jantung dibawah 60 dpm disebut bradikardi. Bradikardi mengurangi curah
jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Sedangkan denyut jantung diatas 100
dpm disebut takikardi. Takikardi mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu
pengisian ventrikel dan volume sekuncup
Atrial Fibrillation
Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat
aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang
semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta
25
menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta
menimbulkan gagal ginjal.
Ventrikular Fibrillation
Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan
mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan
dengan sekejap saja orang dapat meninggal
Aritmia yang pada umumnya dikenal sebagai desiran jantung, adalah kondisi di mana
laju detak jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur. Takikardia adalah kondisi di
mana jantung berdetak terlalu cepat. Bradikardia terjadi ketika detak jantung terlalu lambat.
Aritmia tidak berbahaya, yang lainnya dapat mengancam nyawa. Beberapa aritmia dapat
menyebabkan jantung tidak memompakan cukup darah ke tubuh, sehingga menyebabkan
kemungkinan kerusakan pada otak, jantung dan organ vital lainnya.
Aritmia dapat disebabkan oleh serangan jantung sebelumnya. Kondisi lain yang juga
merusak sistem listrik jantung mencakup tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner dan
26
gagal jantung. Kebiasaan gaya hidup tidak sehat seperti merokok, peminum berat, terlalu
banyak kafein dan penyalahgunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan aritmia.
Gejala Aritmia mencakup:

 Keletihan atau kurang energi
 Palpitasi
 Kecemasan
 Berkeringat
 Napas terengah-engah
 Nyeri dada
Pengobatan Aritmia
Bergantung pada jenis aritmia, terdapat beragam jenis pengobatan. Berkonsultasilah
pada dokter Anda untuk menetapkan pengobatan mana yang tepat bagi Anda.
Obat-obatan
Obat-obatan biasanya digunakan untuk memperlambat detak jantung cepat yang tidak
normal. Antiaritmia adalah obat-obatan yang digunakan untuk memperlambat detak jantung
yang terlalu cepat dan juga dapat mengubah irama jantung tidak normal menjadi normal dan
teratur. Obat-obatan yang memperlambat laju detak jantung cepat mencakup penghambat
beta, penghambat saluran kalsium, dan digoxin. Obat-obatan pengencer darah bekerja sebagai
antikoagulan, sehingga membantu mengurangi risiko pembekuan darah pada pasien.
Prosedur medis
Alat pacu jantung digunakan pada pasien yang detak jantungnya terlalu lambat serta
mereka yang memiliki detak jantung tidak teratur. Alat pacu jantung adalah perangkat kecil
yang diletakkan di bawah kulit di dada atau perut yang membantu mendeteksi kepekaan
listrik jantung. Ketika alat ini merasakan irama jantung yang tidak normal, maka akan
mengirimkan impuls listrik pada irama jantung yang tepat. Perangkat serupa bernama
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD) mengendalikan aritmia yang mengancam nyawa
dengan memantau detak jantung secara terus menerus dan mengirimkan kejutan listrik untuk
memulihkan detak jantung normal.
Kardioversi dapat dilakukan dengan menggunakan kejut energi (kardioversi listrik)

atau obat-obatan (kardioversi farmakologis). Kardioversi listrik atau defibrilasi adalah sebuah
27
proses di mana sentakan listrik dikirim ke jantung untuk memperbaiki irama jantung. Namun
demikian, proses ini hanya cocok untuk jenis aritmia tertentu yang mengancam nyawa.
Klasifikasi Aritmia
 Gangguan impuls
 Gangguan system konduksi ( penghantaran arus listrik)
Gangguan Pembentukan Impuls :
 SA-Node
 Sinus takikardi
 Sinus bradikardi
 Sinus aritmia
Gangguan Pembentukan sinus di Atrial
 Atrial extra systole & para systole
 Atrial takikardi
 Atrial gelepar (flutter)
 Atrial fibrilasi
 Atrial wondering pace maker/kelana
 AV junction
 Nodal extra systole dan para systole
 Nodal takikardi
 Nodal escape
 Ventrikel
 Ventrikular ekstra systole dan parasystole
 Ventrikular takikardi
 Ventrikular fibrilasi
 Ventrikular escape
KLASIFIKASI ARITMIA
1. Gangguan pembentukan impul :
a. Ekstrasistole
b. Takikardi
c. Flutter
28
d. Fibrilasi
e. Escappe Beat
f. Arrest
g . Wandering Pace-maker
2. Gangguan penghantaran impuls

a. Blok : Blok SA, Blok AV, Blok intraventrikular/B.B.B
b. Hantaran yang dipercepat : Syndrome Wolf Parkinson White
Kegawatan aritmia
Derajat kegawatan aritmia tergantung:
Jenis aritmia yang gawat
takiaritmia = > 100 x/menit
bradiaritmia = < 60 x/menit
Kelainan dasar jantung
keadaan miocard yang jelek - memperburuk prognosa aritmia, mis:
IMA, miocarditis, kardiomiopati.
Adanya kelainan di luar jantung
a. gangguan elektrolit
b. gangguan asam basa
c. infeksi berat.
Gangguan Hemodinamik
1) Merupakan manifestasi kegawatan aritmia
2) Secara klinis berupa:
 TD menurun shock cardiogenic
 Curah jantung ( CO) menurun -> gagal jantung -> oedema paru akut.
 Curah Jantung (-) -> henti jantung
 Sindr. Adam – stokes yaitu: CO menurun cepat sementara -> pingsan
29
C. Definisi Enzim Jantung dan Contoh Enzim Jantung
Sel otot jantung (miokardium) yang rusak akan melepaskan beberapa enzim yang
merupakan penanda bahwa infark sudah terjadi. Semakin tinggi level enzim jantung yang
terdeteksi dalam aliran darah, artinya semakin besar area yang terkena. Creatinine kinase
(CK), Creatinine kinase muscle brain (CKMB), dan troponin adalah beberapa biomarker
yang sering dipakai.
Pemeriksaan Kimia Darah/Serum
Untuk Penyakit Jantung
Nilai Normal Pemeriksaan Enzim Jantung
No. Jenis Pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa
Pria Wanita
1) CPK/CK Ug/ml 5-35 5-25 | IU/L 5-580 0-70 30-180 25-150

2) CKMB U/L 10-13
3) LDH U/L 80-240
4) SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31
5) SGPT/ALT U/L s/d 42 s/d 32
a) CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada
jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam
transfer posfat ke ADP (energy). Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Peningkatan CPK
merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
30
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
No. Peningkatan CPK Penyebab
 Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung
 Polimiositis
 Distropia muskularis duchene
 Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat
 Trauma
 Tindakan bedah
 Injeksi I.M
 Miopati alkoholika
 Infark miokard/iskemik berat
 Infark paru/edema paru
 Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
(Sumber. FK.Widmann, 1994)
b) CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :
 Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
 Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
 Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.
Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
produksi enzim.
31
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka,
cedera cerebrovaskuler. Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi
otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan
hipotiroidisme. Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung,
iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun. Peningkatan CPK-BB :
terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak
akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis

tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
c) LDH (laktat dehidrogenase)

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator
proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal,
rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan.
LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3
minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
Kondisi yang meningkatkan LDH
No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab
 Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
HepatitisInfark ginjal
 Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
32
 Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati

Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994
 Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat
kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa
dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi
aktin-miosin. Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan
mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda
positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina. Nilai normal <
0,16 Ug/L
d) SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)
katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini
berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi
kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai
puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari
ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
 Peningkatan ringan (< 3X normal)
 Peningkatan sedang (3-5X normal)
 Peningkatan tinggi (>5X normal)
Sumber:Fk.Wimann,1994
33
e) SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase)

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan
tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase). Peningkatan
dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
 Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.
 Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi
empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).
 Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan
sirosis biliar.
f) HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Pemeriksaaan ini
bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga
menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.
34
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah
koroner oleh arteriosclerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun dipengaruhi
oleh banyak factor.
2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot
jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupture plak yang diikuti
oleh pembentukan thrombus.
3. Pada penyakit arteriosclerosis di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan
kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksia karena kelainan vascular dan hipoksia karena
kekurangan oksigen dalam darah
4. Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yang membedakan adalah lama
terjadinya. Pada angina pectoris biasanya 1-5 menit sedangkan pada infark miokardium
lebih dari 20 menit.
Saran
Adapun saran penulis kepada pembaca agar pembaca dapat mengetahui tentang
hipertensi, system RAA, dan penanganan hipertensi.
Selain dari pada itu, penulis memohon maaf apabila terdapat kesalahan karena kami
masih dalam proses pembelajaran. Dan yang kami harapkan dengan adanya makalah
ini,dapat menjadi wacana yang membuka pola pikir pembaca dan memberi saran yang
sifatnya tersirat maupun tersurat.
35
DAFTAR PUSTAKA
A.Muin Rahman. “Penyakit Jantung Koroner Kronik. Manifestasi Klinis dan Prinsip
Penatalaksanaan”. Hal. 1091
Dede Kusmana. 1996. “Pencagahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner” Jurnal
Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.106
Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. “Obat-obat Penting” Edisi VI. Jakarta,
Elex Media Komputindo. Hal.528
Mansjoer Arif dkk.2001. “Kapita Selekta Kedokteran”. Edisi III, Jakarta, Media Aesculapius,
Hal. 437
Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. “Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-proses,
dan Penyakit” Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah

Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A

comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.
Circulation:76,No.1142-153,1987.
Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its
management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.
Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium Penyakit

Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.
ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among

17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug.1987,349-360.
36
Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah Rehabilitasi
Dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki, Jakarta 1988.
Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung

Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.
Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in

Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta Medica 71-76;1985.
37

Sistem Kardiovaskuler

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Kardiovaskuler

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penyakit Jantung Koroner, EKG, Aritmia, Enzim Jantung

Hasil Pemeriksaan Lab

• Hb : 12.3 gr/dl • QRS Rate 103x/menit

• Ht : 35 vol% • Left axis defiation (LAD)

• Leukosit : 12.300/mmᵌ • Gelombang P morfologi normal

• KGD ad Random 125 mg/dL CTR 60%, Segmen aorta elongasi

1. Compos Mentis -> sadar sepenuhnya

1. Bagaimana cara menilai tingkat kesadaran dari pasien?

Untuk mengetahui tingkat kesadaran dilakukan tes GCS = Glasgow Coma

PATOFISIOLOGI & GEJALA KLINIS FARMAKOLOGI & PEMERIKSAAN

1. Definisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, farmakologi dan nonfarmakologi,

A. Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala Klinis, Farmakologi Dan

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,

Penanganan disritmia mengikuti prinsip-prinsip berikut:

Trikardia dikurangi dengan perangsangan parasimpatis, obat-obatan anti disritmia,

Perkembangan kegagalan ventrikel kiri menjadi syok kardiogenik, dicirikan dengan

Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan

Manifestasi PJK disebbkan ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 dengan

Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan

Palpitasi merupakan manifestasi penyakit jantung koroner meskipun tidak spesifik. Ia

Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)

Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Mekanisme terjadinya iskemia

Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

oklusi bersifat intermitten. Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi

Variant Angina (Prinzmetal’s Angina)

Infark Miokard Akut

a. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara

Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan /

a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok

 Elektrokardiografi (EKG), dengan pemeriksaan EKG dapat diketahui kemungkinan

Untuk deteksi dini Penyakit Jantung Koroner dapat dilakukan pemeriksaan:

B. Definisi, Pelaksanaan EKG, dan Aritmia

Definisi EKG : Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik

Cara Menggunakan EKG untuk merekam listrik jantung :

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Dibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial

Lead unipolar ekstremitas

MENENTUKAN FREKWENSI JANTUNG

MENENTUKAN IRAMA JANTUNG

Aritmia adalah gangguan irama jantung. Aritmia terjadi akibat perubahan

Gejala Aritmia mencakup:

Kardioversi dapat dilakukan dengan menggunakan kejut energi (kardioversi listrik)

2. Gangguan penghantaran impuls

C. Definisi Enzim Jantung dan Contoh Enzim Jantung

Pemeriksaan Kimia Darah/Serum

Untuk Penyakit Jantung

Nilai Normal Pemeriksaan Enzim Jantung

No. Jenis Pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa

1) CPK/CK Ug/ml 5-35 5-25 | IU/L 5-580 0-70 30-180 25-150

a) CK/CPK (creatin posfo Kinase)

Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak laki-laki : 0-70 IU/L

Anak wanita : 0-50 IU/L

Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab

(Sumber. FK.Widmann, 1994)

b) CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB

Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB

Nilai normal kurang dari 10 U/L