Laporan Tutorial Blok 7 Jejas dan Respon Imun

Skenario 2
“Patogenisitas Bakteri”

Tutor : drg. Elyda Akhya Afida M, M.PIH

Anggota : Mahriana (171610101140)

Daragyta Purnama R (171610101141)

Iza Afkarina (171610101142)

Desy Sofyah H (171610101143)

Mulki Nur Majid (171610101144)

Kevin Justisio (171610101145)

Muhammad Rizky Y (171610101146)

Annisa Ayah Esa S (171610101147)

Maria Eklevina W (171610101148)

Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember

2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan karunianya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Blok Jejas
dan Respon Imun Skenario 2.
Tutorial Blok Jejas dan Respon Imun ini merupakan salah satu mata kuliah yang
wajib ditempuh di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember. Dengan selesainya laporan
kerja praktek ini, tidak terlepas dari bantuan banyak pihak yang telah memberikan masukan-
masukan kepada penulis. Untuk itu penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada :

1. Dosen Pembimbing Tutorial

2. Anggota Kelompok Tutorial 15

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari laporan ini, baik dari materi
maupun teknik penyajiannya, mengingat kurangnya pengetahuan dan pengalaman penulis.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan.

Jember, Mei 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................... 2

DAFTAR ISI........................................................................................................................ 3

BAB I................................................................................................................................... 4

BAB II.................................................................................................................................. 5

Step I. Mengklarifikasi Istilah Atau Konsep............................................................... 5

Step II. Menetapkan Permasalahan............................................................................. 7

Step III. Penyelesaian Masalah................................................................................... 7

Step IV. Pemetaan...................................................................................................... 11

Step V.Menentukan Objek Pembelajaran................................................................... 12

Step VII.Jawaban Objek Pembelajaran....................................................................... 12

BAB III................................................................................................................................ 21

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 22

3
 BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO 2

PATOGENISITAS BAKTERI
Oleh : drg.Tantin Ermawati, M.Kes

Rahma usia 21 tahun seorang mahasiswi baru, datang ke RSGM UNEJ untuk
berkonsultasi dengan dokter gigi tentang keluhan yang dialami. Rahma mengeluhkan gusinya
merah, sedikit membesar serta mudah berdarah saat menggosok gigi. Dokter menjelaskan
bahwa Rahma mengalami radang gusi. Radang gusi atau infeksi pada gusi disebabkan adanya
bakteri plak gigi. Bakteri bisa menginfeksi tubuh melalui port de entry; inokulasi, inhalasi,
ingesti, periodontal dan karies yang dalam. Mekanisme patogenisitas infeksi bakteri didalam
tubuh meliputi kolonisasi, invasi, mekanisme menghindari respon host, dan toksigenesis.
Dokter menyarankan untuk dilakukan perawatan agar tidak menjadi parah.

4
 BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Step 1 Identifikasi Kata Sulit

1. Patogenesitas
 Kemampuan patogen untuk menyebabkan penyakit atau mekanime
perkembangan penyakit
 Adalah kemampuan mikroba / patogen untuk menyebabkan suatu penyakit
pada organisme inang
2. Toksigenesis
 Proses menghasilkan toksin atau racun yang dilakukan oleh mikroba atau
antigen
 Ada 2 ekso dan endo – toksin
 Dan ada juga enterotoksin
 Kemampuan bakteri untuk menghasilkan toksin atau racun
3. Infeksi
 Sebuah proses invasi dan multiplikasi berbagai mikroorganisme yang masuk
kedalam bagian tubuh, seperti bakteri, virus, dan parasit
 Kemampuan dari bakteri untuk menyerang dan menyebar
 Suatu keadaan saat tubuh kemasukan bibit penyakit sehingga menyebabkan
gejala demam atau panas, sebagai reaksi tubuh untuk menghasilkan antigen
4. Invasi
 Masuknya patogen, toksin kedalam selatau jaringan dan menyebar
 Proses bakteri yang masuk kedalam sel inang atau jaringan dan menyebar ke
seluruh tubuh
 Kemampuan bakteri untuk menyerang dan menyebar di suatu inang
 Infeksi berkaitan dengan invasi, invasi dahulu baru infeksi
 Dibagi menjadi dua ekstraselular dan intra selular, pada tahap invasi bakteri
difasilitasi oleh enzim invasin
5. Inokulasi

5
  Pemindahan mikroorganisme baik berupa bakteri, jamur ke medium baru yang
dibuat dengan ketelitian yang sangat tinggi
 Merupakan pemasukan bakteri, virus, atau vaksin kedalam tubuh melalui luka
dan tidak selalu menimbulkan infeksi
 Merupakan penanaman bakteri yang dimaksudkan untuk mendapatkan
mikroorganisme murnii untuk kegiatan industri, pendidikan, dan kesehatan
6. Portde entry
 Portal atau pintu masuk bagi mikroba atau bakteri masuk kedalam tubuh
7. Ingesti
 Proses masuknya makanan kedalam tubuh melalui mulut
8. Radang Gusi
 Sebuah inflamasi yang terjadi pada gusi, gejala: gusi bengkak, pendarahan
gusi, bau mulut, dan mual
 Bentuk pertahanan pertama bagi tubuh (gusi) ketika terjadi penumpukan
bakteri atau antigen pada saku gusi
 Bukan merupakan penyakit, melainkan proses pertahanan tubuh saat
mengetahui hal yang tidak dikenali, bisa dari trauma, mikraorganisme
9. Respon Host
 Respon dari inang / tubuh
 Respon dari suatu inang terhadap masuknya suatu mikroorganisme atau
bakteri
10. Kolonisasi
 Merupakan proses dimana bakteri menempati dan bermultipikasi pada tempat
tertentu didalam tubuh manusia
 Koloni = banyak sasi= pembentukan koloni sasi= pembentukan banyak bakteri
 Dapat terjadi pada bakteri yang bersifat patogen maupun flora normal pada
tubuh
 Terjadi ketika bakteri tumbuh dan membelah kemudian membentuk kolonisasi
11. Inhalasi
 Proses masuknya udara atau oksigen kedalam saluran pernafasan
 Penanganan pemberian obat dalam bentuk obat yang langsung masuk kedalam
paru paru
12. Periodontal

6
  Suatu jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi untuk menyanggah gigi
 Ginggiva, sementum, ligament periodontal, tulang alveolar
13. Karies
 Infeks yang dapat menyebabkan gigi berlubang disebabkan oleh asam yang
dapat merusak struktur gigi
 Kerusakan pada struktur jaringan keras gigi seperti enamel dan dentin yang
akan berlanjut menyerang ruang pulpa dan menyebabkan kematian syaraf
yang akan diikuti oleh lisis dari struktur organik
 Streptococcus mutans merupakan bakteri utama penyebab karies
 Suatu keadaan dimana gigi terdemineralisasi

Step 2 Identifikasi Masalah

1. Bagaimana mekanisme kolonisasi bakteri didalam tubuh?

2. Bagaimana cara bakteri menginfeksi inangnya melalui Iokulasi. Inhalasi, dan Ingesti,
Serta periodontal dan karies?
3. Bagaimana mekanisme pertahanan host?
4. Bagaimana mekanisme pertahanan bakteri?
5. Bakteri atau Mikroorganisme apa yang dapat menyebabkan patogenitas?
6. Bagaimana cara bakteri memperbanyak diri?
7. Bagaimana mekanisme toksingenesis bakteri didalam tubuh?
8. Bagaimana mekanisme invasi bakteri didalam tubuh?
9. Bagaimana proses infeksi?

Step 3 Brain Storming

1. Bagaimana cara bakteri menginfeksi inangnya melalui Inokulasi, Inhalasi, dan Ingesti,
Serta periodontal dan karies?
 Inokulasi:
- Dari proses pembedahan
- Dari transfusi darah dan jarum suntik
 Inhalasi :
- Patogen masuk melalui rongga hidung melalui jalur pernafasan

7
 - Berbicara dengan orang yang mengidap penyakit dapat
menularkan penyakit tersebut
 Ingesti :
- Bakteri yang masuk melalui makanan dan minuman yang kita
konsumsi sehari hari
 Periodontal & Karies :
- Melalui pulpa yang disebabkan oleh karies yang sudah parah
- Melalui saku gusi
- Mukosa pipi
2. Bagaimana proses infeksi?
 Mikroorganisme masuk kemudian melekat biasanya kepada epitel setelah itu
mikroorganisme tersebut akan memperbanyak diri, dan akhirnya merka akan
masuk ke aliran darah setelah memecah dinding dinding membran darah
melalui sistem limfatik dan akhirnya menyebabkan penyakit
 Diawali oleh invasi mikroorganisme kedalam tubuh, bakteri akan mencari
tempat yang menguntungkan untuk dia melekat dan berkembang hingga
akhrnya menyebabkan penyakit.
 Melekat : Adhesi, Memperbanyak diri : Kolonisasi, Masuk ke aliran darah :
Invasi, setelah invasi adalagi kehidupan intraselular baru perusakan jaringan
atau organ
 Sebelum kehidupan intraselular tubuh akan melawan mikroorganisme tersebut
3. Bagaimana mekanisme adhesi bakteri didalam tubuh?
 Proses menempelnya sel bakteri ke inang pada epitel, adhesi ada 2 vimbrial
dan avimbrial. Struktur dari perlekatan akan melekat pada sel inang.
 Protein dari villi akan melekatkan bakteri pada sel inang, pada avimbrial
proteinnya berasal dari membran bakteri.
4. Bagaimana cara bakteri memperbanyak diri(koloni)?
 Dengan bereprodaksi, transformasi, transduksi dan konjugasi
 Transformasi : sebagai perpindahan DNA satu sel bakteri ke bakteri lain.
 Transduksi : peristiwa dimana bakteri memperoleh DNA dari baktriofage.
 Konjugasi : memindahkan materi genetiknya ke bakteri lain melalui kontak
langsung. Contoh : filli
5. Bagaimana mekanisme invasi bakteri didalam tubuh?

8
  Dibagi menjadi dua cara ekstra seluler dan intra seluler
 Ekstra seluler : terjadi apabila mikroba menyebar melalui seldarah maupun
jaringan limfatik, terjadi pada mikroba yang merusak barier jaringan untuk
menyebar kedalam tubuh ketubuh inang baik melalui pembuluh darah maupun
limfa
 Intraseluler : terjadi apabila mikroba benar benar berpenetrasi pada sel inang
dan hidup didalamnya
 Bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yaitu invasim
 Enzim Hyaluronidase, lipase, nuklease.
6. Bagaimana mekanisme pertahanan host?
 Tahap imunogen
 Tahap presentasi antigen oleh sel penyaji antigen (Limfosit)
 Kedua fase itu dipengaruhi oleh karakteristik invasi bakteri intaselular maupun
ekstraseluler
 Tahap imunogen : tahap mengenali dimana limfosit T dan limfosit B akan
mengenali suatu pathogen
 Bakteri merubah antigen di permukaan mukosa
 Peradangan / Inflamasi
 Fagositsis
 Netralisasi Toksin
 Opsonisasi : Melapisi antigen yang dilakukan oleh antibodi, komplemen,
fibronektin yang akan memudahkan proses fagositosis
 Sistem imun sekretori : dilakukan oleh sistem pencernaan yang akan
mensekresi peptida untuk baterilisis (melisiskan bakteri)
 Dari luar ada barier eksternal : Kulit, membran, mukosa
 Sel natural killer : ?
 Interferon : Hormon yang menangkal virus
7. Bagaimana mekanisme pertahanan bakteri?
 Untuk dapat bertahan bakteri akan memproduksi sederofor yang akan
mengkelat besi sehingga dapat menangkal besi lebih cepat.
 Bakteri ekstra seluler : ber-replikasi di luar sel
 Bakteri Intra Seluler : kemampuan mempertahankan diri melalui 3 mekanisme
 1. Mengahmbat fungsi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri

9
  2. Lipid mikrobakteria akan menghalangi perbentukan roy
 3. Menghindari perangkat fagosom dengan menggunakan lipid sehingga tetap
bisa hidup bebas didalam sitoplasma
 Beberapa bakteri ekstraseluler tahan terhadap proses fagositosis, dan ada yang
tidak karena bakteri memiliki kapsul yang memiliki polisakarida yang akan
mengelilingi dan melndungi dari fagositosis
8. Bagaimana mekanisme toksigenesis bakteri didalam tubuh?
 Eksotoksin : toksin yang dilepaskan dari sel bakteri. dihasilkan oleh bakteri
yang masih hidup, dikeluarkan dari bakteri kesekelilingnya. Bersifat rsak oleh
pemanasan, dibuat oleh bakteri gram positif dan ada yang dari bakteri gram
negatif, dayakerjanya bersifat enzimatis dan dapat diubah menjadi toksoid.
Merupakan sumber protein. Tersusun atas molekul polipeptida
 Endotoksin : bagian dari dinding sel luar bakteri dan berhubungan dengan
bakteri gram negatif sebagai bagian pokok dari dinding luar sel negatif. bagian
utama dinding sel bakteri gram negatif, toksin dihasilkan oleh bakteri yang
telah hancur. Bersifat tidak rusak dengan pemanasan, tidak memiliki efek
enzimatais, dibuat oleh bakteri gram positif dan tidak dapat diubah menjadi
toksoid. Merupakan mikroorganisme. Tersusun atas lipopolisakarida kompleks
dimana gugus lemaknya merupakan penentu tingkat toksinitas-nya. Lipid A
(bersift sebagai toksin) dapat menyerang pertahanan tubuh secara massive.
 Toksoid : Racun yang tidak beracun dan dapat menjadi antibodi
9. Bakteri atau Mikroorganisme apa yang dapat menyebabkan patogenitas?
 Phorpiromonas ginggivalis : Penyebab Ginggivitis
 Streptococcus Mutans : Penyebab Caries
 Staphylococcus aureus : Penyebab
 E. Colli : penyakit di pencernaan
 Salmonella Sp : dibagian usus, biasanya menghambat pencernaan sari-sari
makanan
 Cigella Sp : Penyebab diare & Kejang – Kejang

10
Step 4 Mind Mapping
Bakteri

Portde Entery

Inokulasi, inhalasi, ingesti,

periodontal dan karies yang dalam

Patogenesis Host

Kolonisasi

Invasi

Menghindari Respon Host

Toksigenesis
Respon Imun

11
Step 5 Learning Objective

1. MMM Port De Entry melalui

a. Inokulasi
b. Inhalasi
c. Ingesti
d. Periodontal dan karies yang dalam
2. MMM Mekanisme proses Patogenesis
a. Adhesi
b. Kolonisasi
c. Invasi
d. Respon bakteri terhadap Host
e. Toksigenesis
3. MMM Respon Imun terhadap bakteri

Step 7 Jawaban Learning Objektif

1. MMM Port De Entry melalui

a. Inokulasi
Bakteri dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui inokulasi yaitu melalui luka
atau alat yang digoreskan pada kulit. Salah satu bakteri yang masuk melalui cara
inokulasi adalah bakteri S. Aureus
Sabiston.1995.Buku Ajar Bedah.Jakarta : EGC
b. Inhalasi
Infeksi melalui udara melalui inti droplet, dengan ukuran diameter 0,1-5 mm.
Partikel-partikel tersebut tersuspensi dalam udara dan dapat terhirup. Partikel
lebih besar tercampur dalam debu dan dapat terhirup. Inhalasi spora B. anthracis
dapat menyebabkan penyakit anthraks, kontaminasi luka dalam oleh spora C.
tetani dapat menyebabkan tetanus, demikian juga spora C. perfringens dapat
menyebabkan gangrene. M. tuberculosis merupakan bakteri intraseluler fakultatif
yang menginfeksi secara inhalasi, difagositosis oleh makrofag pulmoner,
kemudian hidup, melakukan multiplikasi, dan bersama makrofag melewati
saluran limfatik, limfonodus dan beberapa jaringan lainnya.

12
 Muwarni, Sri.2015.Dasar-Dasar Mikrobiologi Veteriner.Malang : Universitas
Brawijaya
c. Ingesti

Ingesti merupakan jalur utama masuknya senyawa yang terkandung dalam

makanan dan minuman. Zat kimia yang ditelan masuk melalui absorpsi di saluran
gastrointestinal. Jika tidak diabsorpsi zat kimia itu tidak dapat menimbulkan
kerusakan sistemik. Absorpsi zat kimia dapat berlangsung sepanjang saluran
pencernaan, dari mulut sampai rectum, tetapi lokasi utama adalah usus halus karena
fungsi fisiologisnya didalam mengabsorpsi zat gizi. Ingesti makanan yang
terkontaminasi zat kimia berbahaya berkadar tinggi memang dapat menimbulkan
kerusakan yang serius terhadap kesehatan manusia.

Senyawa organomerkuri terbukti merupakan penyebabdari beberapa epidemi

keracunan skala besar yang terjadi dimasayarakat baik karena mengonsumsi ikan
yang tercemar atau karena memakan roti yang dibuat dari biji gandum yang
sebelumnya disemprot dengan fungisida alkilmerkuri. Metill-merkuri bentuk merkuri
yang paling beracun terbukti dapat menyebabkan efek yang serius pada system syaraf,
yang pada beberapa kasus parah, tidak dapat diperbaharui.

Arisman,MB.,2008.Keracunan Makanan: Buku Ajar Ilmu Gizi.Jakarta : EGC

d. Periodontal dan karies yang dalam

Bakteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui tiga cara: (1) invasi langsung
melalui dentin, sperti misalnya karies, fraktur makota atau akar, terbukanya pulpa
pada waktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota; (2) invasi
melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya dengan
penyakit periodontal, suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau
skaling gigi-gigi;(3) invasi melalui darah, misanya selama penyakit infeksius atau
bakteremia transien. Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas
karena kontaminasi lapisan smear, karena penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka
disebakan oleh proses karies, dan oleh masuknya bakteri karena tindakan operatif
yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus tubuli dendin, dan waktu mencapai
pulpa menyebabkan inflamasi.

Louis,I.Grossman,1995.Ilmu Endodontik dalam Praktek.Jakarta : EGC

13
2. MMM Mekanisme proses Patogenesis
a. Adhesi
Perlekatan pathogen pada permukaan sel hospes merupakan tahap awal yang
sangat penting pada tahap patogenesitas dan terjadinya penyakit. Tempat
perlekatan merupakan tempat masuknya mikroorganisme kedalam sel hospes.
Pathogen harus melekat pada permukaan jaringan sel hospes, terutama kekebalan
fisik. Mikroba yang masuk kedalam tubuh hospes tanpa disertai kemampuan
untuk melekat pada pada permukaan sel hospes maka: apabila masuk perinhalasi,
maka akan keluar bersama reaksi bersin atau batuk; apabila masuk per oral, maka
dengan gerakan peristaltik saluran pencernaan akan keluar bersamaan dengan
feses. Untuk hal tersebut, maka mikroorganisme dilengkapi dengan adhesion yang
memfasilitasi perlekatan pada permukaan sel hospes.
Adhesi pathogen terutama tersusun dari protein structural (glikoprotein atau
lipoprotein) permukaan seperti fili, fimbre, flagella, protein pada membrane luar,
atau glikokaliks. Reseptor pada permukaan sel hospes yang umumnya berupa
residu karbohidrat, misalnya manosa.
Adhesi N. gonorrhoeae, E. coli dan salmonella sp., adalah protein fili,
fimbrea; pada beberapa streptococci adalah protein non fimbre pada permukaan.
S. mutans melekat pada permukaan gigi menggunakan glikokaliks. Actinomyces
menggunakan fili untuk melekat pada S. mutans, sehingga bersama-sama denga
glikokaliks membentuk plak dental. Glikokaliks merupakan substansi kental yang
tersusun dari polisakarida dekstran.
Perlekatan dapat dihambat oleh normal flora komensal dengan cara
mengeblok reseptornya, dan mengganggu kolonisasinya dengan mengekskresikan
metabolit toksik, bakteriosin dan mikrosin. Yang diperankan oleh antibody
mukosak dan substansi antibakteri lainnya (defensin, lisozim, laktoferin, asam).

Sudigdoadi, Sunarjati.2001.Jurnal “The Bacterial Immunology in Human and

Its Therapeutical Implication”.Bandung : Universitas Padjajaran

14
b. Kolonisasi

Kolonisasi bakteri merupakan keadaan ditemukannya koloni atau sekumpulan

bakteri pada diri seseorang. Kolonisasi tidak menimbulkan gejala klinis hingga infeksi
dari bakteri tersebut terjadi. Kolonisasi dapat terjadi baik pada bakteri yang bersifat
patogen maupun flora normal dalam tubuh.
(Whitt & Salyers, 2002; Almeida et.al.,2014)
Dikutip dari Jurnal Kolonisasi Bakteri yang diakses melalui
etd.repository.ugm.ac.id

c. Invasi

Proses bakteri masuk kedalam sel inang / jaringan dan meneyebar keseluruh
tubuh, proses ini merupakan akses yang mendalam dari bakteri supaya dapat
memulai proses infeksi. Dibagi menjadi dua yaitu ekstraseluler dan intrasesluler. Pada
saat bakteri tahap invasi, bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yang
memfasilitasi peristiwa invasi yang disebut invasion. Invasi ini meliputi tahap-tahap
yaitu mikroba menghasilkan enzim pendegrasi jaringan, dan menghasilkan protease
igA (igA adalah antibody yang disekresikan pada permukaan mukosa). Setelah invasi,
mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang. Dalam
mempertahankan hidup bakteri harus dapat bersaing untuk mendapatkan nutrisi.
Setelah itu dapat menyebabkan rusaknya jaringan dan organ-organ tubuh.
Patogen menghasilkan beberapa metabolic enzim ekstraseluler yang berfungsi
untuk invasi kedalam sel hospes, yang disebut sebagai invasi. Invasi umumnya berupa
enzim, seperti streptokinase,kolagenase,hialuronidase,lipase, yang berfungsi untuk
infeksi pertama pada sel hospes dan untuk penyebaran, dengan cara merusak jaringan
sel hospes.
Beberapa bakteri melakukan invasi tanpa menyebabkan luka sel hospes, yaitu
dengan cara endositosis, seperti pada N. meningitides, N. gonnorrhoeae, salmonella
shigella, enteroinvasive E. coli.
Muwarni, Sri.2015.Dasar-Dasar Mikrobiologi Veteriner.Malang : Universitas
Brawijaya

15
d. Respon bakteri terhadap Host

Beberapa cara bakteri untuk menghindari system pertahanan host meliputi:

1. Melekat kuata pada permukaan sel hospes untuk menghindari system

pertahanan mekanik hospes
2. Menghindar atau mengganggu system rekrutmen sel fagosit
3. Mengganggu fungsi fagosit menggunakan kapsula atau dinding sel, aktivitas
leukotoksik, mencegah proses digesti sel fagosit
4. Merusak atau mengganggu fungsi antibody dan komplemen
5. Merusak vaskularisasi jaringan
6. Menghentikan aktivitas antimikroba pada daerah yang terinfeksi

Muwarni, Sri.2015.Dasar-Dasar Mikrobiologi Veteriner.Malang : Universitas

Brawijaya

e. Toksigenesis

Produksi toksin bakteri bersifat sitolitik, yang dapat menyebabkan kerusakan

jaringan sel hospes dan manisfestasi sebagai gejala penyakit. Secara garis besar,
toksindibagi menjadi dua, yaitu eksotoksin dan endotoksin.

1. Endotoksin (lipid A/lipopolisakarida)

Endotoksin disebut juga endogenous toxin, berasal dari dinding sel bakteri gram
negative, dan keluar ketika bakteri lisis. Lipopolisakarida (LPS) dapat diekstrasi
menggunakan fenol, dan bersifat stabil terhadap panas.
Pada hospes, LPS masuk kedalam sirkulasi dan berikatan dengan reseptor pada sel-sel
imun dan sel endhotelial. Selanjutnya menginduksi dan mengaktivasi komplemen dan
produksi beberapa sitokin poinflamatori (IL-1, TNF,lainnya). Endotoksin
menimbulkan berbagai efek pada hospes. Reaksi klinik dapat berupa demam,
leucopenia,hipertensi,hiperglikemia,shok,gangguan koagulasi darah, disfungsi
organ,terhgantung berat ringannya infeksi.
Endotoksin dapat menyebabkan sepsis, gangguan multi organ dan menebabkan
kematian.

16
 2. Eksotoksin
Beberapa bakteri gram positif dan gram negative memproduksi eksotoksin, yang
secara medic memiliki arti penting. Eksotoksin dihasilkan secara ekstraseluler pada
saat bakteri masih hidup.
Clostridium tetani menghasilkan tetanospamin yang bersifat neurlogik. Eksotoksin C.
tetani dikembangkan untuk imunisasi vaksin, yang disebut toksoid, merupakan
modifikasi toksin untuk menghilangkan sifat toksik pada toksin. C. botulinum
menghasilkan eksotoksin A,B,dan E yang dapat menyebabkan food poisoning,
beberapa eksotoksin bersama enzim C. perfringens dapat menyebabkan nekrosis,
hemolisis, merusak membrane mukosa sel hospes, sehingga terjadi penyakit gangren.

Perbedaan sifat Eksotoksin dengan Endotoksin

Eksotoksin Endotoksin
Diekskresikan dalam jumlah banyak oleh pemaintegral dalam didnding sel dilepaskan
sel bakteri hidup setelah bakteri lisis
Diproduksi terutama oleh bakteri gram Relative stabil, pemanasan > 60oC, tanpa
positif. Sifat toksik dapat hilang dari suhu kehilangan toksisitas
>60oC
Tersusun atas polipeptida dengan berat Tersusun oleh kompleks polisakarida
molekul 10.000 – 900. 000
Sangat antigenic , produksi antitoksin titer Imunogenitas rendah, namun protekstif
tinggi, yang dapat menetralisisrkan toksin
Dapat dibuat toksoid dan dapat digunakan Tidak dapat dimodifikasi menjadi toksoid
untuk imunisasi
Berikatan secara spesifik dengan resseptor Tidak berikatan secara spesifik dengan
reseptor
Tidak menyebabkan demam Menyebabkan demam
Disandi oleh gen plasmid Disandi oleh gen kromosomal

Umumnya toksin diberi nama sesuai dengan target organ dan akibat yang
dihasilkan. Enterotoksin, umum dihasilkan oleh mikroorganisme intestinal seperti
Vibrio cholera, enterotoxigenik E. coli.

17
 Neurotoksin, seperti tetanus dan botulinum, mempunyai tropisme pada
jaringan syaraf. Toksin berikatan dan mengeblok terminal presinaptik system syaraf
pusat. Tetanospamin dapat menyebabkan Muscle spasm.

Penambahan bahan kimia, seperti formaldehyde, formalin, asam, pemanasan,

atau dengan mutasi gen DNA secara rekombinan, dapat merubah toksin menjadi
toksoid. Toksoid menjadi tidak toksik, tetapi masih imunogenik. Toksoid dapat
dipergunakan untuk imunisasi profilaksi. Pendekatan genetic dapat dimanfaatkan
untuk pembuatan live vaccine yang dapat menginduksi produksi antibody tinggi,
tanpa membahayakan hewan atau manusia.

Muwarni, Sri.2015.Dasar-Dasar Mikrobiologi Veteriner.Malang : Universitas

Brawijaya

Toksogenesis adalah produksi toksin oleh bakteri, toksin menyebabkan

kematian sel dan jaringan melalui penghambatan sintesis protein dalam sel. Meskipun
toksin bertanggung jawab terhadap gambaeran letal penyakit, virulensi
corynebacterium diptheriae tidak semata karena toksigenesis. Tetapi belum dipastikan
bahwa toksin berpera dalam proses kolonisasi.

Rudi.H.P.2014.Corynebacterium diptheriae. Diagnosis Laboratorium

Bakteriologi.Jakarta:Yayasan Pusaka Obor Indonesia

3. MMM Respon Imun terhadap bakteri

Sistem imun mempunyai sedikitnya 3 fungsi utama. Yang pertama adalah suatu
fungsi yang sangat spesifik yaitu kesanggupan untuk mengenal dan membedakan
berbagai molekul target sasaran dan juga mempunyai respons yang spesifik. Fungsi
kedua adalah kesanggupan membedakan antara antigen diri dan antigen asing. Fungsi
ketiga adalah fungsi memori yaitu kesanggupan melalui pengalaman kontak sebelumnya
dengan zat asing patogen untuk bereaksi lebih cepat dan lebih kuat daripada kontak
pertama. Mengatasi agen yang berbahaya di lingkungannya yaitu:

1. Pertahanan fisik dan kimiawi: kulit, sekresi asam lemak dan asam laktat
melalui kelenjar keringat dan sebasea, sekresi lendir, pergerakan silia, sekresi airmata, air
liur, urin, asam lambung serta lisosim dalam air mata.

18
 2. Simbiosis dengan bakteri flora normal yang memproduksi zat yang dapat
mencegah invasi mikroorganisme seperti laktobasilus pada epitel organ.

3. Innate immunity.

Merupakan mekanisme pertahanan tubuh nonspesifik yang mencegah masuknya

dan menyebarnya mikroorganisme dalam tubuh serta mencegah terjadinya kerusakan
jaringan. Ada beberapa komponen innateimmunity yaitu

a. Pemusnahan bakteri intraselular oleh sel polimorfonuklear (PMN) dan

makrofag.

b. Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif.

c. Degranulasi sel mast yang melepaskan mediator inflamasi.

d. Protein fase akut : C-reactive protein (CRP) yang mengikat

mikroorganisme, selanjutnya terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik
yang menyebabkan lisis mikroorganisme.

e. Produksi interferon alfa (IFN α) oleh leukosit dan interferon beta (IFN β)
oleh fibroblast yang mempunyai efek antivirus.

f. Pemusnahan mikroorganisme ekstraselular oleh sel natural killer (sel NK)

melalui pelepasan granula yang mengandung perforin.

g. Pelepasan mediator eosinofil seperti majorbasic protein (MBP) dan protein

kationik yang dapat merusak membran parasit. Imunitas Spesifik Didapat Bila
mikroorganisme dapat melewati pertahanan nonspesifik/innateimmunity,
maka tubuh akan membentuk mekanisme pertahanan yang lebih kompleks dan
spesifik. Mekanisme imunitas ini memerlukan pengenalan terhadap antigen
lebih dulu.

4. Imunitas spesifik yang didapat.

Mekanisme imunitas spesifik ini terdiri dari:

a. Imunitas humoral

19
 Produksi antibodi spesifik oleh sel limfosit B (T dependent dan non T
dependent).

b. Cellmediatedimmunity (CMI)

Sel limfosit T berperan pada mekanisme imunitas ini melalui:

1. Produksi sitokin serta jaringan interaksinya.

2. Sel sitotoksik matang di bawah pengaruh interleukin 2 (IL-2) dan

interleukin 6 (IL-6).

- Respons Imun terhadap Bakteri Ekstraselular

Bakteri ekstraselular dapat menimbulkan penyakit melalui beberapa mekanisme

yaitu

1. Merangsang reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi jaringan di tempat

infeksi. Sebagai contoh misalnya kokus piogenik yang sering menimbulkan infeksi
supuratif yang hebat.

2. Produksi toksin yang menghasilkan berbagai efek patologik.

Toksin dapat berupa endotoksin dan eksotoksin. Endotoksin yang merupakan

komponen dinding bakteri adalah suatu lipopolisakarida yang merupakan stimulator
produksi sitokin yang kuat, suatu ajuvan serta aktivatorpoliklonal sel limfosit B.
Respons Imun terhadap Bakteri Intraselular Sejumlah bakteri dan semua virus serta
jamur dapat lolos dan mengadakan replikasi di dalam sel pejamu. Yang paling
patogen di antaranya adalah yang resisten terhadap degradasi dalam makrofag.
Sebagai contoh adalah mikrobakteria serta Listeria monocytogenes. Imunitas Alamiah
terhadap Bakteri Intraselular Mekanisme terpenting imunitas alamiah terhadap
mikroorganisme intraselular adalah fagositosis. Akan tetapi bakteri patogen
intraselular relatif resisten terhadap degradasi dalam sel fagosit mononuklear. Oleh
karena itu mekanisme kekebalan alamiah ini tidak efektif dalam mencegah
penyebaran infeksi sehingga sering menjadi kronik dan eksaserbasi yang sulit
diberantas

Muhasir,Zakiudin.2001.respon imun terhadap infeksi bakteri.vol2,no.4.jakarta

20
 Bab III

Kesimpulan

Berdasarkan tutorial yang telah kami lakukan, berikut beberapa kesimpulan yang
kami peroleh. Bakteri masuk melalui beberapa cara yang disebut port de entry di antaranya
inokulasi, inhalasi, ingesti, periodontal, dsb. Mekanisme terjadinya patogenesitas dimulai dari
adhesi yakni penempelan bakteri pada inang, kemudian kolonisasi, invasi, kemudian respon
bakteri terhadap host, hingga toksigenesis. Adapun respon imun host terhadap bakteri
meliputi pertahanan fisik dan kimiawi, simbiosis dengan bakteri flora normal, innate
immunity, dan imunitas spesifik.

21
 Daftar Pustaka

 Arisman,MB.,2008.Keracunan Makanan: Buku Ajar Ilmu Gizi.Jakarta : EGC

 Jurnal Kolonisasi Bakteri melalui etd.repository.ugm.ac.id
 Louis,I.Grossman,1995.Ilmu Endodontik dalam Praktek.Jakarta : EGC
 Muhasir,Zakiudin.2001.respon imun terhadap infeksi bakteri.vol2,no.4.jakarta
 Muwarni, Sri.2015.Dasar-Dasar Mikrobiologi Veteriner.Malang : Universitas
Brawijaya
 Rudi.H.P.2014.Corynebacterium diptheriae. Diagnosis Laboratorium
Bakteriologi.Jakarta:Yayasan Pusaka Obor Indonesia
 Sabiston.1995.Buku Ajar Bedah.Jakarta : EGC
 Sudigdoadi, Sunarjati.2001.Jurnal “The Bacterial Immunology in Human and Its
Therapeutical Implication”.Bandung : Universitas Padjajaran

22