LAPORAN TUTORIAL

BLOK 7 : JEJAS DAN RESPON IMUN

Skenario 2
PATOGENESIS BAKTERI
Dosen pembimbing :
drg. Dyah Indartin Setyowati, M.Kes
Disusun oleh :
1. Firdaus Izzah Radji (181610101152)
2. Indana Zulva (181610101153)
3. Kahfi Izza Tegar A. (181610101154)
4. Wellant Putra I. (181610101155)
5. Muhammad Irfan (181610101156)
6. M. Dodi Kuncoro Jati (181610101157)
7. Rheza Jihan S. N (181610101158)
8. Mohammad Naufal F (181610101159)
9. Arda Rahma Putri (181610101161)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2019
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala Rahmat Nya
sehingga laporan ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa penyusun juga
mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi
dalam menyelesaikan laporan tutorial pada Skenario 2 : Patogenesis Bakteri, Blok 7 :
Jejas dan Respon Imun
Penulisan laporan ini tidak lepas dari bantuan Tutor pada kelompok Tutorial
15, penyusun mengucapkan terima kasih kepada:
1. drg. Dyah Indartin Setyowati, M.Kes., selaku Tutor pada kelompok
Tutorial 15, dan
2. Semua anggota Tutorial 15 yang telah berpatisipasi dalam proses
pembuatan laporan ini.

Dan harapan penyusun, semoga laporan ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi laporan agar menjadi lebih baik lagi. Karena keterbatasan
pengetahuan maupun pengalaman penyusun, penyusun yakin masih banyak
kekurangan dalam laporan ini, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan saran
dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan laporan ini.

Jember, 9 Mei 2019

Tim Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Skenario...........................................................................................................1
1.2 Kata- kata Sulit................................................................................................1
BAB II BRAIN STORMING DAN MIND MAPPING
2.1 Identifikasi Masalah.........................................................................................3
2.2 Mapping...........................................................................................................8
BAB III PEMBAHASAN
3.1 Learning Objective..........................................................................................9
BAB IV KESIMPULAN.............................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................21

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Skenario
PATOGENITAS BAKTERI
Oleh : drg.Tantin Ermawati, M.Kes

Penyakit periodontal dapat didefinisikan sebagai proses patologis yang

mengenai jaringan periodontal. Etiologi penyakit ini disebabkan oleh bakteri.
Bakteri bisa menginfeksi tubuh melalui port de entry inokulasi, inhalasi, ingesti,
periodontal dan karies yang dalam. Kemampuan patogenik bakteri dalam
menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa mekanisme
patogenik yang penting meliputi kolonisasi, invasi, mekanisme menghidari
respon host dan toksigenesis.

1.2 Kata-kata Sulit

1. PATOLOGIS
Ciri ciri dan perkembangan penyakit yang dilihat melalui analisis perubahan
fungsi atau keadaan dari suatu organ pada tubuh (sifat).
2. ETIOLOGI
Cabang ilmu kedokteran tentang sebab dan asal penyakit.
3. INFEKSI
Invasi dan multiplikasi mikroorganisme pada host yang bersifat patogen yang
menyebabkan suatu penyakit.
4. PORT DE ENTRY
Jalan masuk bakteri atau mikroorganisme kedalam tubuh manusia akibat dari
barrier pelindung tubuh yang rusak.
5. INOKULASI
Pekerjaan memindahkan bakteri dari medium yang lama ke medium yang baru
dengan tingkat kesterilan dan ketelitian yang tinggi.

1
6. INHALASI
Masuknya mikroorganisme melalui proses inspirasi.
7. INGESTI
Proses masuknya mikroorganisme melalui makanan dan cairan dari lingkungan
luar yang masuk melalui rongga mulut dan proses menelan baik melalui
koordinasi gerakan volunteer dan involunteer.
8. PATOGENIK
Sifat mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit.
9. KOLONISASI
Mikroorganisme menempati dan bermultiplikasi dalam bentuk koloni pada suatu
daerah tertentu didalam tubuh.
10. INVASI
Proses masuknya mikroorganisme kedalam sel inang dan menyebar keseluruh
tubuh untuk memulai proses infeksi.
11. HOST
Sel inang atau organisme yang menampung dan memberi makanan pada
organisme lain serta sebagai tempat perlekatan mikroorganisme patogen untuk
memulai proses infeksi.
12. TOKSIGENESIS
Kemampuan suatu mikroorganisme untuk menghasilkan suatu toksin yang mana
toksin tersebut merupakan suatu bahan yang memiliki efek merusak suatu sel.

2
 BAB II

BRAIN STORMING DAN MIND MAPPING

2.1 Identifikasi Masalah

1. Bagaimana menjelaskan cara masuk (port de entry) dari bakteri melalui inokulasi,
ingesti, inhalasi, periodontal dan karies yang dalam ?
Pembahasan :
 Inokulasi
Bakteri dapat masuk melalui kulit yang mengalami kerusakan, folikel
rambut, maupun kantong kelenjar keringat.
 Ingesti
Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan
makanan atau minuman dan melalui jari jari tangan yang terkontaminasi
mikroorganisme patogen. Mayoritas mikroorganisme tersebut akan
dihancurkan oleh HCl oleh enzim dilambung atau oleh empedu dan enzim di
usus halus mikroorganisme yang bertahan dapat menimbulkan penyakit
misalnya deman typhoid, Hepatitis A, dan Kolera.
Berdasarkan cara penyebaran bakteri patogen didalam tubuh yang
dapat menyebabkan infeksi saluran pencernaan dibagi menjadi 3, yang
pertama bakteri yang berkembang biak pada dinding saluran pencernaan
namun tidak tembus kedalam sel sel mukosa contohnya bakteri penyebab
Kolera, kedua bakteri yang menembus sel sel mukosa dan berkembang biak
didalam sel sel tersebut tetapi tidak menyebar kejaringan yang lebih dalam
contohnya bakteri penyebab Disentri, ketiga bakteri yang menyebar
kejaringan yang lebih dalam baik dengan cara menembus sel sel mukosa atau
diantara sel sel mukosa contohnya bakteri penyebab Salmonelosis dan
Disentri Amoeba.

3
  Inhalasi
Merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius,
mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel
atau debu. Penyakit yang muncul misalnya, Pneumonia dan TBC.
 Periodontal dan Karies :
Diawali dengan pertumbuhan S. Mutans dan Streptococcus lainnya
pada permukaan gigi. Hasil fermentasi metabolisme menghidrolisis sukrosa
menjadi komponen monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosil
transferasi merakit glukosa menjadi dekstran. Residu fruktosa adalah gula
utama yang difermentasi menjadi asam laktat. Akumulasi bakteri dan dekstran
menempel pada permukaan gigi membentuk plak ( didominasi oleh
Streptococcus dan anggota Actinomyces karena plak sangat tidak permeabel
terhdapa saliva, maka asam laktat yang tidak dilarutkan atau netralisasi
perlahan akan melunakkan enamel gigi ).
Jika sudah terbentuk plak dan tidak dibersihkan, plak akan
termineralisasi menjadi kalkulus yang akan merusak attachment epitelium
didalam sulkus gingiva yang lama kelamaan akan membentuk pocket dan
terjadi penyakit periodontal atau Periodontitis.
Jadi karies yang dalam sampai menembus ruang pulpa bisa
mengakibatkan bakteri yang ada di rongga mulut masuk melalui karies
tersebut dan menembus pembuluh darah yang ada di ruang pulpa. Bakteri
yang bisa menembus pembuluh darah bisa mengakibatkan penyakit pada
orang yang terinfeksi.

2. Bagaimana mekanisme kolonisasi bakteri ?

Pembahasan :
Sebelum terjadi kolonisasi akan terjadi proses Adhesi yang merupakan
penempelan mikroorganisme pada permukaan sel inang dan terjadi di sel epitel.
Adhesi memerlukan protein Adhesin yang terbagi menjadi 2 : Fimbrial dan
Afimbrial. Afrimbial akan membentuk Biofilm yang menjadi perlekatan untuk

4
 kolonisasi mikroorganisme. Molekul adhesin afimbrial golongan berupa protein
(polipeptida) dan polisakarida yang melekat pada membran sel bakteri.
Polisakarida yang berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel
seperti, glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler.
Kemampuan melekat bakteri dihubungkan dengan adanya Fimbriae pada
sel bakteri. Menurut penelitian secara In Vitro, Fimbriae mempertinggi perlekatan
sel terhadap sel uroepitel tetapi menyebabkan patogen lebih rentan terhadap
fagositosis. Bakteri dengan jumlah Fimbrae yang banyak mudah dicerna oleh sel
PMN Monolayer dibandingkan dengan jumlah Fimbrae yang sedikit. Faktor yan
mempengaruhi adhesi yaitu Hidrofobitas permukaan, Muatan bersih permukaaan,
molekul pengikat pada bakteri atau ligan, interaksi reseptor sel inang.

3. Bagaimana mekanisme invasi bakteri dalam tubuh ?

Pembahasan :
Invasi dibagi menjadi 2 yaitu, ekstraseluluer dan intraseluler. Ekstraseluler terjadi
pada saat bakteri merusak barrier pelndung jaringan. Intraseluler terjadi pada saat
bakteri berhasil berpenetrasi dan hidup didalam sel inang. Pada saat bakteri dalam
tahap invasi, bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yang
memfasilitasi perisitwa invasi yang diebut invasin.
Macam macam invasin antara lain :
1) Protease IgA
IgA adalah antibodi yang disekresikan pada permukaan mukosa.
2) Lesitinase
Bakteri patogen menghasilkan enzim proteolitik kolagenase yang
menggradasikan kolagen, protein utama pada jaringan penyambung berserat,
dan mempermudah penyebaran infeksi dalam jaringan.
3) Koagulase
Koagulase bekerja sama dengan faktor-faktor serum untuk mengkoagulasikan
plasma. Koagulase juga menyebabkan pengendapan fibrin pada permukaan
sel inang.

5
 4) Hialuronidase
enzim yang menghidrolisis asam hialuronat. Enzim ini dihaslkan oleh banyak
bakteri, (misalnya strafilokokus, streptkokus, anaerob) dan membantu
penyebaran bakteri melalui jaringan.

4. Bagaimana mekanisme menghindari respon dari host ?

Pembahasan :

Cara Bakteri Mempertahankan Host

1. Bakteri mengubah antigen di permukaan mukosa
2. Bakteri menghasilkan protein pengikat antibodi
3. Bakteri bertahan hidup terhadap fagositosis dengan cara menghindari fagosom,
mencegah fusi fagosom lisosom dengan cara melakukan pengasaman pada
vakuola, menurunkan keefektifan senyawa toksik yang menghasilkan
komponen mirip inang
4. Bakteri di keluarkan ke fagolisosom setelah fusi.

5. Bagaimana mekanisme toksigenesis bakteri dari dalam tubuh?

Pembahasan :
Secara umum dapat dibedakan 2 macam berdasarkan proses pembentukan toksin
oleh bakteri yaitu eksotoksin dan endotoksin
1. Eksotoksin
Sifat-sifat eksotoksin:
 Toksin yang termolabil (rusak oleh pemanasan)
 Biasanya dibuat oleh bakteri gram positif
 Daya kerja yang bersifat enzimatis
 Tiap eksotoksin dapat memiliki efek farmakologis yang khas
 Dapat diubah menjadi toksoid
Ciri-ciri eksotoksin : Jika toksin disuntikan kepada jasad hidup, maka jasad
ini di dalam tubuhnya akan membuat bahan-bahan penentang (antitoksin).

6
Eksotoksin tidak begitu berbahaya jika tertelan, akan tetapi membawa maut
jika masuk ke dalam peredaran darah. Khususnya Toksin Botulinum dapat
membawa maut jika sampai masuk ke dalam alat-alat pencernaan. Eksotoksin
dapat dibagi menjadii beberapa jenis, antara lain:
- Menurut jenis sel yang diserang, antara lain: Sitotoksin, Neurotoksin,
Leukotoksin, Hepatoksin, Kardiotoksin.
- Menurut bakteri penghasilnya, antara lain: Kolera toksin, Shiga toksin,
Difteria toksin.
- Menurut struktur dan aktivitas, antara lain: Eksotoksin A-B, Eksotoksin
perusak membrane, Eksotoksin superantigen.

2. Endotoksin
Sifat-sifat endotoksin:
 Senyawa protein polisakarida lipid yang termostabil (tidak rusak
dengan pemanasan)
 Tidak mempunyai efek enzimatis
 Dibuat oleh bakteri gram positif
 Tidak dapat diolah menjadi toksoid

7
2.2 Mapping

BAKTER

PORT DE
ENTRY

MEKANISME

INOKULASI INGESTI

PERIODONTAL KARIES

INHALASI

HOST

MEKANISME

KOLONISASI INVASI

MEKANISME
MENGHINDARI TOKSIGENESIS
RESPON HOST

8
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Learning Objective

1) Mahasiswa mampu menjelaskan cara masuk (port de entry) dari bakteri

melalui inokulasi, ingesti, inhalasi, periodontal dan karies yang dalam
Sebelum seseorang terinfeksi, mikroorganisme harus masuk dalam
tubuh. Kulit merupakan barier pelindung tubuh terhadap masuknya kuman
infeksius. Rusaknya kulit atau ketidakutuhan kulit dapat menjadi portal
masuk. Mikroba dapat masuk ke dalam tubuh melalui rute atau jalan yang
sama dengan portal keluar. Faktor-faktor yang menurunkan daya tahan tubuh
memperbesar kesempatan patogen masuk ke dalam tubuh. Adanya port de
entry (pintu masuk) tempat masuknya kuman dapat melalui kulit, dinding
mukosa, saluran cerna, saluran pernafasan dan saluran urogenitalia. Mikroba
yang terinfesius dapat masuk ke saluran ceran melalui makanan atau minuman
yang terkontaminasi seperti: E.coli, Shigella. Mikroba penyebab rubella dan
toxoplasmosis dapat masuk ke host melalui placenta (Czura, 2012).

1. Membran mukosa

Paling umum patogen masuk ke dalam tubuh melalui membran

mukosa. Portal de entry bisa masuk melalui membrane mukosa seperti:

a. Saluran pernafasan

b. Saluran pencernaan : bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor

dan sebagainya. Bakteri yang masuk biasanya
tahan terhadap asam lambung, enzim dan
empedu.

c. Saluran kemih/genital : penularan penyakit seksual

d. Konjungtiva : membran yang melapisi bola mata

9
 2. Kulit (membran kulit keratin)
Patogen dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui kulit terutama
untuk kulit yang berkeratin. Beberapa patogen menginfeksi folikel rambut dan
kelenjar keringat. Selain itu, beberapa patogen juga bisa kerkoloni diatas
permukaan kulit. Meskipun sebenarnya kulit merupakan salah satu organ
pelindung tubuh sehingga dapat menjadi penghalang mikroba yang akan
masuk dan menginfeksi tubuh (Czura, 2012).

3. Rute Parenteral
Rute parenteral adalah jalur masuk patogen yang langsung menembus
jaringan dibawah kulit sehingga deposit organisme dapat langsung masuk
kedalam jaringan. Biasanya masuk melalui tusukan, suntikan, gigitan
serangga, adanya luka, operasi, dan lain-lain (Czura, 2012).

4. Plasenta
Melalui plasenta ibu (transplasental); dari ibu ke anak. Infeksi melalui
plasenta. Yakni infeksi yang diperoleh melalui plasenta dari ibu penderita
penyakit pada  waktu mengandung, misalnya syphilis dan toxoplasmosis.

Port de Entry meliputi :

 Inokulasi
Bakteri dapat masuk melalui kulit yang mengalami kerusakan, folikel
rambut, maupun kantong kelenjar keringat.
 Ingesti
Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan
makanan atau minuman dan melalui jari jari tangan yang terkontaminasi
mikroorganisme patogen. Mayoritas mikroorganisme tersebut akan
dihancurkan oleh HCl oleh enzim dilambung atau oleh empedu dan enzim di
usus halus mikroorganisme yang bertahan dapat menimbulkan penyakit
misalnya deman typhoid, Hepatitis A, dan Kolera.

10
 Berdasarkan cara penyebaran bakteri patogen didalam tubuh yang
dapat menyebabkan infeksi saluran pencernaan dibagi menjadi 3, yang
pertama bakteri yang berkembang biak pada dinding saluran pencernaan
namun tidak tembus kedalam sel sel mukosa contohnya bakteri penyebab
Kolera, kedua bakteri yang menembus sel sel mukosa dan berkembang biak
didalam sel sel tersebut tetapi tidak menyebar kejaringan yang lebih dalam
contohnya bakteri penyebab Disentri, ketiga bakteri yang menyebar
kejaringan yang lebih dalam baik dengan cara menembus sel sel mukosa atau
diantara sel sel mukosa contohnya bakteri penyebab Salmonelosis dan
Disentri Amoeba.
 Inhalasi
Merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius,
mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel
atau debu. Penyakit yang muncul misalnya, Pneumonia dan TBC.
 Periodontal dan Karies :
Diawali dengan pertumbuhan S. Mutans dan Streptococcus lainnya
pada permukaan gigi. Hasil fermentasi metabolisme menghidrolisis sukrosa
menjadi komponen monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosil
transferasi merakit glukosa menjadi dekstran. Residu fruktosa adalah gula
utama yang difermentasi menjadi asam laktat. Akumulasi bakteri dan dekstran
menempel pada permukaan gigi membentuk plak ( didominasi oleh
Streptococcus dan anggota Actinomyces karena plak sangat tidak permeabel
terhdapa saliva, maka asam laktat yang tidak dilarutkan atau netralisasi
perlahan akan melunakkan enamel gigi ).
Jika sudah terbentuk plak dan tidak dibersihkan, plak akan
termineralisasi menjadi kalkulus yang akan merusak attachment epitelium
didalam sulkus gingiva yang lama kelamaan akan membentuk pocket dan
terjadi penyakit periodontal atau Periodontitis.
Jadi karies yang dalam sampai menembus ruang pulpa bisa
mengakibatkan bakteri yang ada di rongga mulut masuk melalui karies

11
 tersebut dan menembus pembuluh darah yang ada di ruang pulpa. Bakteri
yang bisa menembus pembuluh darah bisa mengakibatkan penyakit pada
orang yang terinfeksi.

2) Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme kolonisasi bakteri

Sebelum terjadi kolonisasi akan terjadi proses Adhesi yang merupakan
penempelan mikroorganisme pada permukaan sel inang dan terjadi di sel
epitel. Adhesi memerlukan protein Adhesin yang terbagi menjadi dua yaitu
Fimbrial dan Afimbrial. Afrimbial akan membentuk Biofilm yang menjadi
perlekatan untuk kolonisasi mikroorganisme. Molekul adhesin afimbrial
golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yang melekat pada
membran sel bakteri. Polisakarida yang berperan dalam sel biasanya adalah
penyusun membran sel seperti, glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler.

Kemampuan melekat bakteri dihubungkan dengan adanya Fimbriae

pada sel bakteri. Menurut penelitian secara In Vitro, Fimbriae mempertinggi
perlekatan sel terhadap sel uroepitel tetapi menyebabkan patogen lebih rentan
terhadap fagositosis. Bakteri dengan jumlah Fimbrae yang banyak mudah
dicerna oleh sel PMN monolayer dibandingkan dengan jumlah Fimbrae yang
sedikit. Faktor yang mempengaruhi adhesi yaitu Hidrofobitas permukaan,

12
 muatan bersih permukaaan, molekul pengikat pada bakteri atau ligan,
interaksi reseptor sel inang.

3) Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme invasi bakteri dalam tubuh

Invasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang atau
jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Invasi di bagi menjadi 2 yaitu
ekstraseluler dan intraseluler. Ekstraseluler proses ini terjadi apabila mikroba
merusak barier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui
peredaran darah maupun limfa. Intraseluler terjadi apabila mikroba benar
benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya

Masuknya bakteri di dalam sel inang, meliputi peran aktif bagi

organisme dan peran pasif bagi sel inang. Pada kebanyakan invasi, bakteri
menghasilkan faktor virulen yang mempengaruhi sel inang dan menyebabkan
sel inang menelan atau memakan bakteri. Saat berada dalam sel inang, bakteri
bersembunyi dalam vakuola yang terdiri dari selaput sel inang atau selaput
vakuola yang dapat dilarutkan, dan bakteri menyebar dalam sitoplasma.
Penyebaran bakteri pada jaringan ini dibantu dengan invasin yang berupa
enzim, yang dihasilkan sendiri oleh sel bakteri tersebut. Beberapa macam
produk invasin, antara lain :
5) Protease IgA

13
IgA adalah antibodi yang disekresikan pada permukaan mukosa.

14
 6) Lesitinase
Bakteri patogen menghasilkan enzim proteolitik kolagenase yang
menggradasikan kolagen, protein utama pada jaringan penyambung
berserat, dan mempermudah penyebaran infeksi dalam jaringan.
7) Koagulase
Koagulase bekerja sama dengan faktor-faktor serum untuk
mengkoagulasikan plasma. Koagulase juga menyebabkan pengendapan
fibrin pada permukaan sel inang.
8) Hialuronidase
enzim yang menghidrolisis asam hialuronat. Enzim ini dihaslkan oleh
banyak bakteri, (misalnya strafilokokus, streptkokus, anaerob) dan
membantu penyebaran bakteri melalui jaringan.

4) Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme menghindari respon dari

host
Untuk dapat bertahan dan memperoleh suplai besi, bakteri pathogen
memproduksi siderofor, yaitu senyawa yang mampu megkelat besi dengan
afinitas tinggi, sehingga dapat menangkap besi lebih cepat. Contohnya
Clostridium memproduksi enzim yang disebut kolagenase sehingga dapat
merusak kolagen jaringan dan dapat berkoloni di dalam jaringan inang.
Cara Bakteri Mempertahankan Host
5. Bakteri mengubah antigen di permukaan mukosa
6. Bakteri menghasilkan protein pengikat antibodi
7. Bakteri bertahan hidup terhadap fagositosis dengan cara menghindari
fagosom, mencegah fusi fagosom lisosom dengan cara melakukan
pengasaman pada vakuola, menurunkan keefektifan senyawa toksik yang
menghasilkan komponen mirip inang
8. Bakteri di keluarkan ke fagolisosom setelah fusi.
Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu
menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan

15
dan membunuh bakteri. Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen
periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu,
meliputi :
a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag.
Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus
actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit
dan makrofag.
b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).
Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis,
Actinobacillus actinomycetemcomitan, dan spesies Capnocytophaga, dapat
menghambat kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan
pembunuhan intraselular.
c. Degradasi imunoglobulin. Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam
anaerob dan spesies Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat
menyebabkan degradasi Ig G dan Ig A.
d. Memodulasi fungsi sitokin. Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol
sistem inflamasi dan imun. Ada bukti bahwa agen infeksi mampu
memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA)
dari Porphyromonas gingivalis dapat membelah dan mengaktifkan
mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori. Keseimbangan antara
kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi
lokal pada jaringan periodontal.
e. Degradasi fibrin. Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki
aktivitas fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin
untuk fagositosis.
f. Mengubah fungsi limposit. Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta
pada flora subgingiva dapat mengubah fungsi limposit dan memproduksi
imunosupresif. Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat
dari interaksi bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang mana

16
 secara langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi
jaringan periodontal.

5) Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme toksigenesis bakteri dari

dalam tubuh
Bakteri patogen mempunyai kemampuan memproduksi toksin yang
berfungsi sebagai alat untuk merusak sel inang dan mendapatkan nutrisi yang
diperlukan dari sel inangnya. Secara umum dapat dibedakan 2 macam
berdasarkan proses pembentukan toksin oleh bakteri yaitu eksotoksin dan
endotoksin.
1. Eksotoksin
Sifat-sifat eksotoksin:
 Toksin yang termolabil (rusak oleh pemanasan)
 Biasanya dibuat oleh bakteri gram positif
 Daya kerja yang bersifat enzimatis
 Tiap eksotoksin dapat memiliki efek farmakologis yang khas
 Dapat diubah menjadi toksoid

Ciri-ciri eksotoksin : Jika toksin disuntikan kepada jasad hidup, maka

jasad ini di dalam tubuhnya akan membuat bahan-bahan penentang
(antitoksin). Eksotoksin tidak begitu berbahaya jika tertelan, akan tetapi
membawa maut jika masuk ke dalam peredaran darah. Khususnya Toksin
Botulinum dapat membawa maut jika sampai masuk ke dalam alat-alat
pencernaan. Eksotoksin dapat dibagi menjadii beberapa jenis, antara lain:
- Menurut jenis sel yang diserang, antara lain: Sitotoksin, Neurotoksin,
Leukotoksin, Hepatoksin, Kardiotoksin.
- Menurut bakteri penghasilnya, antara lain: Kolera toksin, Shiga toksin,
Difteria toksin.
- Menurut struktur dan aktivitas, antara lain: Eksotoksin A-B, Eksotoksin
perusak membrane, Eksotoksin superantigen.

17
 2. Endotoksin
Sifat-sifat endotoksin:
 Senyawa protein polisakarida lipid yang termostabil (tidak rusak dengan
pemanasan)
 Tidak mempunyai efek enzimatis
 Dibuat oleh bakteri gram positif
 Tidak dapat diolah menjadi toksoid

Efek biologis endotoksin telah dipelajari secara mendalam. Efek

biologis endotoksin bervariasi, yaitu leukopenia, leukositosis, depresi tekanan
darah, aktivasi keping darah, nekrosis sumsum tulang, hipotermia dan
toksisitas letal (pada tikus), dan induksi sintesis prostaglandin. Namun
terdapat efek dari endotoksin yang menguntungkan inang, yaitu efek
mitogenik limfosit B (dapat meningkatkan resistensi terhadap infeksi virus
dan bakteri), induksi sintesis -interferon oleh limfosit T(dapat mengaktifkan
makrofag dan sel-sel pembunuh dan mengaktifkan penolakan terhadap sel
tumor), aktivasi komplemen, induksi nonspesifik resistensi infeksi, aktivasi
makrofag, induksi sintesis faktor nekrosis tumor, dan induksi toleransi
endotoksin. Penelitian terakhir terfokus pada eksploitasi efek positif
endotoksin khususnya dalam perkembangan menstimulasi respons imun.
Menghidrolisis gugus fosfat atau deasilasi satu atau beberapa asam lemak dari
lipid A dapat menurunkan toksisitas lipid A. Toleransi terhadap endotoksin
dapat dihasilkan dengan mengintroduksi lebih dulu endotoksin dosis rendah
atau mengintroduksi lipid A nontoksis sebelum endotoksin dosis tinggi.

Eksotoksin Endotoksin
1. Diproduksi oleh sel bakteri hidup, Diproduksi oleh sel bakteri yang telah mati
konsentrasinya tinggi dlm media cair
2. Tersusun atas molekul polipeptida, Tersusun atas lipopolisakarida kompleks,

18
 dimana gugus lemak mrpk penentu tingkat
toksisitasnya
3. Relatif tidak stabil pada pemanasan; Masih stabil pd 600C selama 2 jam tanpa
rusak pd >600C, toksin akan kehilangan mengubah daya toksisitasnya
daya toksisitasnya
4. Bersifat antigenik; mampu Tidak bersifat antigenik, tidak mampu
menstimulasi membentukan antibodi. menstimulasi pembentukan antitoksin.
Mampu merangsang pembentukan Hanya mampu membentuk antibodi
antitoksin terhadap gugus polisakaridanya
5. Bisa dibuat toksoid dgn. Penambahan Tidak dapat dibuat toksoid
formalin, asam, pemanasan dll.
6. Mempunyai sifat toksisitas tinggi, fatal Lebih ringan, pd dosis tinggi fatal
pd hewan coba pd dosis yg sangat kecil Diperlukan dosis tinggi untuk dapat
Dosis rendah sdh mampu menimbulkan menimbulkan gejala
gejala
7. Tidak menimbulkan demam pd inang Menimbulkan demam pd inang

Berikut adalah contoh-contoh toksin yang dihasilkan oleh beberapa

bakteri :
1. Botulinin
Senyawa beracun ini diproduksi oleh Clostridium botulinum. Keracunan
yang ditimbulkan akibat mengkonsumsi makanan yang mengandung botulinin
ini disebut botulisme. Botulinin merupakan neurotoksin yang sangat
berbahaya bagi manusia dan sering kali akut dan menyebabkan kematian.
Bakteri Clostridium botulinum umum terdapat pada makanan kaleng dengan
pH lebih dari 4,6.
2. Toksoflavin Dan Asam Bongkrek
Kedua senyawa beracun ini diproduksi oleh Pseudomonas Cocovenenans,
dalam jenis makanan yang disebut tempe bongkrek, yaitu tempe yangdibuat
dengan bahan utama ampas kelapa. Pseudomonas Cocovenenans ini tumbuh
pada tempe bongkrek yang gagal dan rapuh. Pseudomonas Cocovenenans
memerlukan substrat minyak kelapa, dengan enzim yang diproduksinya

19
mampu menghidrolisis lemak menjadi gliserol dan asam lemak . Gliserol
kemudian diubah menjadi toksoflavin (C7H7N5O2), dan asam lemaknya
terutama asam oleat diubah menjadi asam bongkrek ( C28H38O7 ) Asam
bongkrek ini dapat mengganggu metabolism glikogen dengan memobilisasi
glikogen dari hati sehingga terjadi hiperglikemia yang kemudian berubah
menjadi hipoglikemia dan lalu menyebabkan kematian.
Pertumbuhan Pseudomonas Cocovenenans dapat dicegah bila pH substrat
diturunkan di bawah 5,5 atau dengan penambahan garam NaCl pada substrat
dengan konsentrasi 2,75 – 3 %.

3. Enterotoksin
Enterotoksin adalah eksotosin yang aktivitasnyaa mempengaruhi usus
halus, sehingga umumnyaa menyebabkan sekresi cairan secara berlebihan ke
rongga usus, menyebabkan diare dan muntah – muntahh. Enterotoksin
diproduksi oleh berbagai macam bakteri, termasuk orgnisme termasuk
keracunan makanan seperti Staphylococcus aureus, Bacillus cereus,
Salmonella enteriditis, dan Vibrio cholera disebut enterotoksin karena
menyebabkan gastroenteritis.

4. Mikotoksin
Mikotoksin merupakan senyawa beracun yang diproduksi oleh kapang
atau jamur. Mikotoksin yang terkenal adalah Aflatoksin yaitu senyawa
beracun yang diproduksi oleh Aspergillus yang misalnya Aspergillus
parasiticus. Subtrat yng disenangi oleh Aspergillus flavus adalah kacang tanah
atau produk – produk dari kacang tanah serta bungkil kacang tanah.

20
 BAB IV

KESIMPULAN

Patogenesis merupakan kemampuan organisme untuk menimbulkan suatu

penyakit. Dalam menimbulkan penyakit, patogen harus bisa memasuki inang ,
bermetabolisme dan berkembang biak di dalam jaringan inang, menahan pertahanan
tubuh inang dan merusak inang. Didalam patogenesis ini, bakteri patogen hanya
berkoloni di satu tempat, namun mampu menyerang seluruh bagian tubuh inangnya.
Ini dikarenakan bakteri mengeluarkan suatu zat racun yaitu toksin. Kemampuan suatu
mikroorganisme patogenik untuk menyebabkan infeksi dipengaruhi tidak hanya oleh
sifat mikroba itu sendiri, tetapi oleh kemampuan inang untuk menahan infeksi.
Proses patogenesis terdiri dari invasi (adhesi, kolonisasi, produksi invasin dan
pertahanan host) dan toksigenesis (menghasilkan toksin dan merusak sel atau
jaringan).

21
 DAFTAR PUSTAKA

Czura, Amy Warenda. 2012. Microbial Mechanisms of Pathogenity. Suffolk

County Community College Eastern Campus.

Jawet, Melnick, & Adelberg. 1996. Mikrobiologi Kedokteran : Edisi 20. Jakarta :

EGC

Gupte, Statish. 2000. Mikrobiologi Dasar : Edisi 3. Jakarta : Bina Rupa Aksara

Jawetz, Melnick, & Adelberg. 2008. Mikrobiologi Kedokteran : Edisi 23. Jakarta :

EGC

Adam, Syamsunir. 2009. Dasar-dasar Patologi. Jakarta : Humana Press

Todar, K., 2012. Mechanisms of Bacterial Pathogenicity. Todar’s Online Textbook of

Microbiology. http://textbookofbacteriology.net/pathogenesis.html

22