MAKALAH

PERBEDAAN PROSES INFEKSI BERBAGAI AGEN

INFEKSIUS

DISUSUN OLEH

EUIS NUR FARIDAH

1926010029

DOSEN PENGAMPU : NS.Neni Triana,S.Kep.M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

TRI MANDIRI SAKTI

BENGKULU

2019

I
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa , karena atas berkah dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “ Perbedaan
Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius “ yang bertujuan untuk memenuhi tugas
mata kuliah ilmu dasar keperawatan II oleh dosen pembimbing ibu NS.Neni
Triana,S.Kep.M.Kep. Dalam makalah ini penulis ingin memaparkan atau
menjelaskan tentang cedera kepala akibat gangguan traumatik.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada teman-teman yang telah ikut

serta, baik secara langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.
Penulis mengaku bahwa ada banyak kekurangan pada makalah ini, maka dari itu
saran dan kritik dari pembaca sangat kami harapkan. Semoga naskah ini dapat
bermanfaat baik bagi penulis maupun para pembaca.

Bengkulu, April 2020

Penulis

II
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i

KATA PENGANTAR....................................................................................ii

DAFTAR ISI...................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang................................................................................1
B. Rumusan masalah...........................................................................1
C. Tujuan.............................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN

A. PROSES INFEKSI VIRUS ............................................................ 2

B. PROSES INFEKSI BAKTERI ...................................................... 5
C. PROSES INFEKSI JAMUR ..........................................................9
D. PROSES INFEKSI PARASIT .......................................................11
E. PROSES INFEKSI RIKETSIA .....................................................12
F. PROSES INFEKSI KLAMIDA .....................................................15
G. PERBEDAAN PROSES INFEKSI BERBAGAI
AGEN INFEKSIUS .......................................................................16

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan.....................................................................................17
B. Saran................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA

III
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Infeksi merupakan peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme di
dalam tubuh pejamu (Pronggoutomo, 2002). Sedangkan agen infeksius adalah
mikroorganisme yang dapat menimbulkan infeksi. Mikroorganisme yang
termasuk dalam agen infeksi antara lain virus, bakteri, jamur, parasit, riketsia, dan
clamidia. Masing-masing mikroorganisme memiliki proses infeksi yang berbeda-
beda.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana Proses Infeksi Virus ?
2. Bagaimana Proses Infeksi Bakteri ?
3. Bagaimana Proses Infeksi Jamur ?
4. Bagaimana Proses Infeksi Parasit ?
5. Bagaimana Proses Infeksi Riketsia ?
6. Bagaimana Proses Infeksi Klamida ?
7. Apa Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius ?

C. TUJUAN
1. Untuk Mengetahui Proses Infeksi Virus
2. Untuk Mengetahui Proses Infeksi Bakteri
3. Untuk Mengetahui Proses Infeksi Jamur
4. Untuk Mengetahui Proses Infeksi Parasit
5. Untuk Mengetahui Proses Infeksi Riketsia
6. Untuk Mengetahui Proses Infeksi Klamida
7. Untuk Mengetahui Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PROSES INFEKSI VIRUS

Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infektif
pada reseptor yang ada di permukaan sel. Ada tidaknya reseptor tersebut pada sel
tertentu ditentukan oleh faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan sel.
Virus poliomielitis misalnya hanya mampu menginfeksi sel hewan primata. Tidak
semua sel primata dapat terinfeksi, sel-sel ginjal dan sel-sel otak dapat terinfeksi
sementara sel-sel epitel tidak.
Selanjutnya virus atau genomnya msuk ke dalam sel. Dengan bantuan
organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik
komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen-
komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangbiakan virus ini terjadi pada sitoplasma, inti sel, ataupun membran
sel, tergantung pada jenis virusya. Secara umum interaksi sel dan virus dapat
diringkas dan digolonkan sebagai berikut :
1) Virus yang akibat efek sitosidalnya atau efek toksisnya menimbulkan
banyak kematian sel,
2) Virus yang proses berkembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel
langsung tetapi hanya menimbulkan kematian sel langsung tetapi hanya
menimbulkan kelainan kecil,
3) Virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel sehingga sel
tumbuh kembang berlebihan, pada keadaan terkhir seringkali proses
infeksinya pada mas aawalnya tidak mengganggu fungsi-fungsi sel,

Infeksi Oleh Virus :

1. Saluran Pernapasan
Banyak virus penyebab penyakit seperti, virus influenza, parainfluenza,
virus rubeola dan coronavirus (bersifat setempat). Gejala ditempat lain seperti
virus variola, virus varicella bahkan ada yang bersifat tumorik seperti virus
papilloma. Pada influenza, proses infeksinya dimulai dari virus yang masuk harus

2
berhadapan dengan Ig A yang mampu menetralisir dan glikoprotein yang mampu
menghambat perlekatan virus pada reseptornya Virus-virus yang mampu
melampauinya akan berkembangbika pada sel dan merusaknya. Virus-virus yang
baru dilepaskan selanjutnya menyerang sel epitel lainnya. Penyebaran ini dibantu
cairan transudat. Proses kematian sel menyebabkan saluran napas menjadi lebih
rentan terhadap infeksi bakterial.
a. saluran Pencernaan
Hanya virus tak berselubung yang masih infektif setelah lewat cairan
empedu dan lambung. Virus tersebut hanya menyebabkan penyakit setempat
seperti; rotavirus, Norwalk agent, Hawaii agent, pararotavirus. Adapula yang
menyebar ketempat lain seperti virus hepatitis dan virus imunodifisiensi manusia.
Pada kasus infeksi rotavius, gejala timbul akibat kerusakan sel-sel velii. Akibat
kerusakan tersebut terjadi defisiensi enzim-enzim penting seperti disakarida dan
gangguan absorpsi garam-garam dan air.
Perkembangbiakkan virus sering juga disebut dengan istilah replikasi.
Untuk berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Oleh
karena itu, virus menginfeksi sel bakteri, sel hewan, sel tumbuhan dan sel
manusia. Ada dua macam cara virus menginfeksi bakteri, yaitu secara litik dan
secara lisogenik. Pada infeksi secara lisogenik, virus tidak menghancurkan sel,
tetapi berintegrasi dengan DNA sel induk. Dengan demikian, virus akan
bertambah banyak pada saat sel inang membelah. Pada prinsipnya cara
perkembangbiakan virus pada hewan maupun tumbuhan mirip dengan yang
berlansung pada bakteriofag seperti yang diuraikan berikut ini.

a. Infeksi secara litik melalui fase-fase berikut ini:

1. Fase Absorpsi
Pada fase Absorpsi, fage melekat di bagian tertentu dari dinding sel
bakteri dengan serabut ekornya. Daerah perlekatan itu disebut daerah
reseptor, daerah ini khas bagi fage sehingga fage jenis lain tidak dapat
melekat di tempat tersebut.

3
2. Fase Penetrasi
Meskipun tidak memilki enzim untuk metabolisme, bakteriofage
memiliki enzim lisosom yang berfungsi merusak dinding sel bakteri.
Setelah dinding sel bakteri terhidrolisi, maka DNA fage masuk ke dalam
sel bakteri
3. Fase Replikasi dan Sintesis
Pada fase ini, fage merusak DNA bakteri dan menggunakannya
sebagai bahan untuk replikasi dan sintesis. Pada fase replikasi, fage
menyusun dan memperbanyak DNAnya. Pada fase sintesis, fage
membentuk selubung-selubung protein (kapsid) baru. Bagian-bagian fage
yang terdiri dari kepala, ekor dan serabut ekor telah terbentuk.
4. Fase Perakitan
Komponen-komponen fage akan disusun membentuk fage baru
yang lengkap dengan molekul DNA dan kapsidnya
5. Fase Pembebasan atau lisis
Setelah fage dewasa, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga fage
yang baru akan keluar. Jumlah virus baru ini dapat mencapai 200 buah.
Pembentukkan partikel bakteriofage melalui siklus litik ini memerlukan
waktu 20 menit.

b. Infeksi secara lisogenik Infeksi secara lisogenik melalui fase-fase berikut

ini:
1. Fase Absorpsi dan Infeksi
Pada fase absrpsi dan infeksi peristiwa yang terjadi sama halnya
dengan fase absropsi pada infeksi secara litik. Fage menempel di tempat
yang tepat yang spesifik pada sel bakteri.
2. Fase Penetrasi
Pada fase ini, fage melepas enzim lisozim sehingga dinding sel
bakteri berlubang. Selanjutnya, DNA fage masuk ke dalam sel bakteri.
3. Fase Penggabungan
DNA virus bergabung dengan DNA bakteri membentuk profage.
Dalam bentuk profage, sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif,

4
 tetapi sedikitnya ada satu gen yang selalu aktif. Gen aktif berfungsi untuk
mengkode protein reseptor yang berfungsi menjaga agar sebagian gen
profage tidak aktif.
4. Fase Replikasi
Saat profage akan bereplikasi, itu artinya DNA fage juga turut
bereplikasi. Kemudian ketika bakteri membelah diri, bakteri menghasilkan
dua sel anakan yang masing-masing mengandung profage. DNA fage
(dalam profage) akan terus bertambah banyak jika sel bakteri terus
menerus membelah. Bakteri lisogenik dapat diinduksi untuk mengaktifkan
profagenya. Pengaktifan ini mengakibatkan terjadinya siklus litik.

Perbedaan siklus litik dan lisogenik

No. Variabel pembeda Siklus litik Siklus lisogenik
1. Kondisi awal Non virulen Virulen
bakteri (sel inang)
2. Jumlah tahapan 5 tahapan: adsorbsi, lisis 4 tahap:
penetrasi, replikasi, adsorbsi, penetrasi,
perakitan, lisis penggabungan,
pembelahan atau
replikasi
3 Kelanjutan siklus Terhenti, karena sel Dapat dilanjutkan
inangnya dengan siklus litik
rusak/mengalami lisis jika virulensi
bakteri hilang
4. Kondisi akhir Mengalami lisis Tidak mengalami
bakteri (sel inang) (mati) lisis (tidak mati)

B. PROSES INFEKSI BAKTERI

Proses infeksi bakteri dimulai dari, dimana suatu bakteri harus menempel
dan melekat pada sel inang biasanya pada sel epitel. Setelah bakteri mempunyai
kedudukan yang tetap untuk menginfeksi, mereka mulai memperbanyak diri dan
menyebar secara langsung melalui jaringan atau melalui sistem limfatik ke aliran
darah. Infeksi ini (bakteremia) dapat berlangsung sementara atupun menetap.

5
Bakteremia mempunyai kesempatan untuk menyebar ke dalam tubuh serta
mencapai jaringan yang cocok untuk memperbanyak diri.
Contoh Proses Infeksi Bakteri :
a. Pneumonia
Pneumococcal pneumonia adalah contoh infeksi S. Pneumoniae dapat
dibiakkan dari nasofaring 5-40 %orang sehat. Kadang pneumococcus dari
nasofaring diaspirasi ke dalam paru-paru : aspirasi yang paling sering terjadi pada
orang yang lemah seperti pada orang yang koma, dimana refleks batuk yang
normal hilang. Infeksi berkembang pada rongga udara terminal paru-paru pada
seseorang yang tidak mempunyai antibodi pelindung melawan pneumococcus
yang memiliki tipe polisakarida kapsul. Multiplikasi pneumococci bersama
dengan inflamasi (keradangan) akan menimbulkan pneumonia. Pneumococci
dapat menyebar sehingga menyebabkan infeksi sekunder (misal cairan
cerebrospinal, katup jantung, ruang persendian). Komplikasi utama dari
pneumococcal pneumonia adalah miningitis, endocarditis dan septic arthritis.

b. Kolera
Proses infeksi pada kolera meliputi ingesti vibrio cholerae, atraksi khemotaktik
bakteri pada epitelium usus, motilitas bakteri dengan flagellum polar tunggal, dan
penetrasi lapisan mukus pada permukaan intensial. V. Cholerae tetap tinggal pada
permukaan sel epitel dengan diperantai oleh pili dan kemungkinan oleh adhesi
lain. Prosuksi toksin kolera mengakibatkan terjadinya aliran kllorida dan air ke
dalam lumen usus, menyebabkan diare dan ketidakseimbangan elektrolit.

c. Pes
Yersinia pestis adalah bakteri intrasel Gram-negatif- kultatif yang
ditularkan oleh gigitan fleabites atau aerosol dan menyebabkan infeksi sistemik
yang sangat invasif dan sering mematikan, disebut pes. Pes menyebabkan Pes
dapat ditemui di seluruh dunia, terutama di benua Afrika. Sebagian besar
penderita pes merupakan penduduk desa, lebih banyak ditemui pada laki – laki,
dan dapat terjadi pada semua umur. Pes disebabkan oleh infeksi bakteri Yersinia
pestis.

6
 Bakteri ini pada awalnya menginfeksi kutu. Ketika kutu menggigit tikus,
maka tikus tersebut akan terinfeksi bakteri pes. Dengan demikian, jika kutu lain
menggigit tikus sakit tersebut, maka kutu tersebut juga akan terinfeksi. Jika kutu-
kutu ini menggigit manusia, maka bakteri dalam tubuh kutu akan masuk ke dalam
tubuh manusia, mengikuti aliran getah bening dan menyebar melalui sirkulasi
darah. Di kelenjar getah bening, bakteri ini menimbulkan reaksi radang berupa
bengkak, kemerahan dan nanah.
Bakteri ini kemudian menyebar melalaui aliran darah ke organ-organ lain
seperti limpa, paru-paru, hati, ginjal dan otak. Ketika sampai paru-paru, bakteri ini
dapat menyebabkan radang (pneumonia) dan dapat menularkan penyakit kepada
orang lain melalui batuk atau bersin. Bakteri yang dibatukkan dapat bertahan di
udara dan dapat terhirup oleh orang lain. Pes tidak hanya dapat menginfeksi tikus,
namun juga bisa menginfeksi kucing, anjing, dan tupai.

d. Mikobakteri
Bakteri dalam genus Mycobacterium adalah bakteri berbentuk batang
langsing aerob yang tumbuh membentuk rantai lurus atau bercabang.
Mycobacterium memiliki dinding sel berlemak yang terdiri atas asam mikolat
yang menyebabkan kuman ini tahan asam, yang membuat bakteri ini asam dan
alkohol. Mikobakteri memberi hasil positif lemah pada warna garam.

e. Kusta
Kusta, atau lepra atau penyakit Hensen, adalah infeksi progresif lambat
akibat Mycobacterium leprae, yang mengenai kulit dan saraf perifer serta
menyebabkan deformitas. M. leprae yang terhirup, seperti M. tuberculosis, diserap
oleh makrofag alveolus dan menyebar melalui darah, tetapi tumbuh di jaringan
yang relatif dingin di kulit dan ekstremitas. Meskipun tidak mudah menular, kusta
tetap menyebabkan endemi pada sekitar 10 sampai 15 juta orang yang tinggal di
negara miskin di daerah tropis.
Kusta memiliki dua pola penyakit yang mencolok. Pasien dengan bentuk
yang lebih ringan, kusta tuberkuloid,memperlihatkan lesi kulit kering berskuama
yang mengalami penurunan sensibilitas. Pasien ini sering memperlihatkan

7
keterlibatan saraf perifer besar yang asimetris. Bentuk kusta yang lebih berat,
kusta lepromatosa, menyebabkan pembentukkan nodul dan penebalan kulit yang
simetris. Bentuk ini juga disebut sebagai Ikusta lempromatosa, menyebabkan
pembentukkan nodul dan penebalan kulit yang simetris.

f. Sifilis
Sifilis, atau dikenal juga dengan raja singa, adalah penyakit infeksi
menular seksual yang bersifat kronis. Sifilis disebabkan oleh Treponema
pallidum. Sifilis dapat menyerang organ-organ dalam tubuh seperti jantung, otak
dan susunan saraf. Penyakit sifilis dapat menyerang laki-laki maupun wanita, dan
segala usia.
Penyakit sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum. Penyebaran
penyakit terjadi melalui sentuhan langsung dengan luka yang mengandung
Treponema pallidum, seperti melalui hubungan seksual yang tidak aman ataupun
kontak fisik lainnya, seperti menyentuh luka pada penderita sifilis atau
menggunakan pakaian bergantian tanpa dicuci terlebih dahulu.
Hubungan seksual tidak aman yang dimaksud seperti berhubungan dengan
PSK (Pekerja Seks Komersil) yang sudah terlebih dahulu terinfeksi, atau berganti-
ganti pasangan seksual. Hubungan seksual yang dimaksud tidak hanya lewat
vagina, namun juga bisa melalui mulut, anus, ataupun jari. Berciuman juga dapat
menularkan sifilis bila pada kedua pasangan terdapat luka pada mulutnya dan
salah satunya sudah terinfeksi sifilis. Tanpa hubungan seksualpun, penyakit sifilis
dapat menular melalui kontak dengan benda yang terkontaminasi dengan bakteri
sifilis.
Sifilis dapat ditularkan langsung dari ibu yang sedang hamil ke janin yang
dikandungnya, namun sifilis bukanlah penyakit keturunan. Sifilis dapat menular
juga melalui transfusi darah yang tidak steril.

Media Infeksi Bakteri:

1. Melalui makanan atau minuman

8
 infeksi yang disebabkan oleh bakteri lebih sering ditularkan
melalui makan atau minuman yang dikonsumsi manusia. Akibatnya jika
tertelan bakteri melalui makanan atau air yang kotor tersebut manusia
dapat menderita berbagai macam penyakit yang menyerang pencernaan.
2. Melalui kontak langsung
Bersentuhan secara langsung dapat menularkanbakteri antara orang
yang satu dengan orang yang lain. Berhubungan seksual dengan orang
yang memiliki bakteri tersebut juga dapat beresiko terkena bakteri.
3. Melalui luka
Luka pada bagian tubuh tertentu dapat menjadi akses masuknya
bakteri bakteri ke dalam tubuh kita.
4. Melalui transfusi darah dan jarum suntik
Penggunaan jarum suntik pada saat melakukan transfusi darah
baiknya menjadi satu hal yang yang penting untuk diperhatikan, karena
apabila saat melakukan transfuse darah jarum suntik tersebut tidak diganti
maka resiko untuk tertular bakteri semakin besar.
5. Melalui udara
Melalui udara, pelepasan bakteri melalui bersin, nafas, dan ludah.
jika udara yang mengandung bakteri terhirup oleh orang yang sehat
kemungkinan akan menjadi penularan penyakit melalui pernafasan.
6. Melalui plasenta atau infeksi bawaan
Infeksi terjadi akibat beberapa jenis potogen yang mampu
melewati penghalang plasenta, sehingga bisa menginfeksi janin yang ada
didalam kandungan. infeksi tersebut mempunyai resiko berbagai kelainan-
kelainan yang mungkin terjadi pada bayi/kelainan bawaaan.

C. PROSES INFEKSI JAMUR

Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap
kuman dan jamur karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya flora
bakteri yang memelihara suatu keseimbangan biologis. Akan tetapi bila lapisan
pelindung tersebut rusak atau keseimbangan mikroorganisme terganggu, maka
spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan infeksi. Terutama pada

9
kulit yang lembab, misalnya tidak dikeringkan dengan baik setelah mandi, karena
keringat, dan menggunakan sepatu tertutup.Penularan terjadi oleh spora-spora
yang dilepaskan penderita mikosisbersamaan dengan serpihan kulit. Spora ini
terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di udara, di
lingkungan yang panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan
tanpa alas kaki, infeksi dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam
renang, spa, ruang olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.
Kulit manusia memiliki lapisan pelindung yang terdapat flora bakteri,
lapisan tersebut dalam keadaan normal dapat memelihara dan menjaga
keseimbangan biologis kulit yang menyebabkan kulit memiliki daya tangkis
terhadap jamur dan kuman. Mekanisme infeksi jamur sebagai berikut.
1. Tahap Inkubasi
Ketika lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan
mikroorganisme terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah
mengakibatkan infeksi pada kulit manusia terutama pada kulit yang lembab.
Beberapa aktivitas yang menyebabkan kulit menjadi lembab adalah kulit tubuh
yang tidak dikeringkan dengan baik setelah mandi, berkeringat, dan menggunakan
sepatu tertutup. Penularan jamur terjadi oleh spora-spora yang dilepaskan
penderita mikosis bersamaan dengan serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-
mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di udara, di lingkungan yang panas
dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan tanpa alas kaki. Infeksi
dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam renang, spa, ruang olahraga,
kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.

2. Tahap Produmal
Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium dengan
menggunakan serpihan kulit sebagai makanan.

3. Tahap Sakit

10
 Benang mycellium menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi
meluas. Enzim yang dimiliki fungi menembus ke bagian dalam kulit dan
mengakibatkan suatu reaksi peradangan. Peradangan tersebut terlihat seperti
bercak-bercak merah bundar dengan batas-batas tajam yang melepaskan serpihan
kulit sehingga menimbulkan rasa gatal-gatal dikulit.

D. PROSES INFEKSI PARASIT

Penularan penyakit parasitik terjadi karena stadium infektif berpindah dari
satu hospes ke hospes yg lain. Parasit menginvasi imunitas protektif dengan
mengurangi imunogenisitas dan menghambat respon imun host:
1. Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam
host vertebrata
2. Menjadi resisten terhadap mekanisme efektor imun selama berada dalam
host
3. Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di
dalam sel host atau membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun.
Dan kemudian parasit menyembunyikan mantel antigeniknya secara
spontan ataupun setelah terikat pada antibodi spesifik.
4. Lalu parasit menghambat respon imun dengan berbagai mekanisme untuk
masing-masing parasit.

Parasit dapat berpindah ke hospes lain dengan cara:

a. Hand to mouth
b. Dibawa oleh vektor (binatang penular): nyamuk
c. Dibawa oleh hospes perantara :
1) Siput
2) Ikan
3) Sapi/babi

Stadium infektif dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara:

11
 1. Kontaminasi makanan dan min Quman
2. Kontaminasi kulit atau selaput lendir
3. Gigitan serangga

E. PROSES INFEKSI RIKETSIA

Rickettsiiosis ditularkan melalui gigitan serangga pada kulit, hanya
penyebab Q fever yang ditularkan leawat udara (air borne),sehingga pada
penyakit ini tidak ditemukan kelainan kulit. Beberapa jenis mamalia dan
athropoda merupakan hospes alam untuk rickettsia, bahkan yang terakhir dapat
bertindak sebagai vektor dan resevoir. Infeksi pada manusia hanya bersifat
insidentil, kecuali pada tifus epidemik yang vektor utamanya kutu manusia juga,
yaitu Pediculus vestimenti.
Riketsia mempunyai enzim yang penting untuk metabolisme. Dapat
mengoksidasi asam piruvat, suksinat, dan glutamat serta merubah asam glutamat
menjadi asam aspartat.Riketsia tumbuh dalam berbagai bagian dari sel. Riketsia
prowazekii dan Riketsia typhi tumbuh dalam sitoplasma sel. Sedangkan golongan
penyebab spotted fever tumbuh di dalam inti sel. Riketsia dapat tumbuh subur
jikametabolisme sel hospes dalam tingkat yang rendah, misalnya dalam telur
bertunas pada suhu 32o C. Pada umumnya riketsia dapat dimatikan dengan cepat
pada pemanasan dan pengeringan atau oleh bahan-bahan bakterisid. Riketsia
memasuki sel inang dengan menginduksi fagositosis, lalu segera lolos dari
fagosom untuk tumbuh dan berkembang biak di dalam sitoplasma (atau nukleus)
sel inang. Sel inang biasanya akan lyse pada akhirnya, menyebabkan pelepasan
organisme baru. Sel inang juga dirugikan oleh efek racun dari dinding sel. Tahap-
tahap infeksi:
1. Riketsia typhi memperoleh bahan makanan dari darah yang diambil dari
spesies inang lalu masuk dan tumbuh didalam sel epitel usus dari kutu dan
keluar bersama dengan tinja yang dikeluarkan kutu
2. Riketsia typhi yang beradapada tinja dari kutu tersebut menjangkiti tikus
dan manusia melalui inokulasi intrakutan dengan penggarukan kulit, atau
perpindahan oleh jari kedalam membran lendir.

12
 3. Riketsia typhi tidak menyebar secara efektif ke sel-sel lainnya sampai
pembelahan binernya telah selesai, yang pada akhirnya membuat sel inang
retak dan pecah serta membebaskan sejumlah besar riketsia typhi.
4. Penggandaan diri inilah yang menyebabkan kehancuran sel endothelial
yang selanjutnya mengakibatkan kerusakan organ, jaringan, dan
kehilangan darah.

a. Gambaran Patologi
Rickettsia berkembangbiak di dalam sel endotel pembuluh darah kecil. Sel
membengkak dan nekrosis, terjadi trombosis pembuluh darah yang dapat
mengakibatkan ruptur dan nekrosis. Di kulit nampak nyata adanya lesi vaskuler.
Vaskulitis yang terjadi pada bebrapa organ merupakan dasar terjadinya gangguan
hemostatik. Dalam jaringan otak dapat ditemukan penumpukan limfosit, leukosit,
polimorfonuklear dan makrofag yang bertalian dengan kelainan pembuluh darah
pada mas akelabu. Kelainan ini disebut nodul tifus. Pada pembuluh darah kecil
jantung dan organ-organ lainnyapun dapat terkena kelainan yang serupa.

b. Imunitas
Infeksi rickettsia pada manusia diikuti dengan timbulnya kekebalan yang
tidak lengkap (hanya sebagian) terhadap infeksi yang berasal ari suatu sumber
luar. Selain itu seringkali terjadi relaps. Dalam suatu biakan sel makrofag,
ricketttsia juga difagositosis dan selanjutnya dapat berkembang baik intraseluler
meskipun ada antibodi. Jika kedalamnya dimasukkan limfosit yang berasal dari
inatang yang telah kebal, maka pembiakan tersebut akan terhenti.

c. Gambaran Klinik
Semua infeksi rickettsia ditandai dengan adanya demam, sakit kepala,
malaise, lesu, kelainan dikulit (skin rash), pembesaran limpa dan hati, hanya pada
Q fever tidak disertai adanya kelainan dikulit. Kadang-kadang disertai dengan
adanya pendarahan di baeah kulit. Pada kasus-kasus yang berat dapat dijumpai
gejala stupor, delirium dan bahkan shock atau bercak-bercak gangren di kulit atau
jaringan subkutan. Mortalitasnya sangat variabel, mulai kurang 1 % sampai

13
stinggi 90 %. Setelah sembuh pada umumnya timbul kekebalan. Masa tunas
antara 1 smpai 4 minggu.

d. Penyakit yang disebabkan infeksi Rickettsia

1. Golongan Tifus
Rickettsia penyebab tifus epidemik dan tifus endemik, yaitu Rickettsia
prowazekii dan Rickettsia typhi. Kuman ini berkembangbiak didalam sitoplasma
sel hospes. Penyakit yang ditimbulkan disebut demam tifus. Masa tunas antara 5-
18 hari. Pada dasarnya gambaran klinik demam tifus sama, hanya tifus endemik
gejala penyakitnya lebih ringan jika dibandingkan dengan tifus epidemik dan
jarang berakibat fatal.
2. Golangan Spotted Fever
Golongan ini termasuk penyakit demam oleh rickettsia yang sulit
dibedakan dari penyebab golongan tifus, tetapi dapat berkembang biak di dalam
sitoplasma ataupun inti sel hospes. Penyakitnya terutama ditularkan oleh
sengkenit (tick) dan bukan oleh kutu atau pinjal. Dalam tubuh sengkenit, kuman
tersebar di seluruh organ, termasuk ovarium dan kelenjar ludah, sehingga dapat
terjadi transmisi secara transovarium dan lewat air ludah. Jadi selain sebagi
vektor, sengkenit juga berfungsi sebagai reservoir primer.
3. Golongan Demam Semak
Demam semak atau scrub typus disebabkan oleh Rickettsia nipponica.
Penyakit ini ditularkan oleh tungau trombiculid dalam stadium larva (chigger).
Tungau dapat berfungsi sebagai vektor dan reservoir sekaligus. Gejala penyakit
menyerupai tyfus endemik. Sering ditemukan limfositosis dan limfadenopati, 1-2
minggu setelah gigitan larva infeksius, timbul demam, menggigil, dan sakit kepala
hebat. Beberapa hari berikutnya timbul kelainan di kulit dan pneumonitis.
4. Demam query (Q fever)
Demam ini disebabkan oleh Coxiella burnetii yang termasuk keluarga
rickettsiaceae. Berbeda dengan rickketsia lainnya karena dapat tahan hidup di luar
sel hospes, penularan pada manusia lewat gigitan serangga, gejala penyakit
yangditimbulkan berupa pneumonitis tanpa kelainan kulit, dan tidak menimbulkan

14
antibodi terhadap Proteus strain OX. Penyakit yang ditimbulkan berlangsung
secara mendadak, demam dan menggigil tanpa kelainan kulit.
5. Demam Parit (trench fever)
Demam ini disebut juga demam lima hari yang disebabkan oleh
Rochalimaea quintana berbeda dengan rickettsia lainnya karena tidak dapat
dikembangbiakkan dalam binatang percobaan biasa, biakan sel ataupun dalam
telur bertunas, tetapi dapat tumbuh dalam agar darah dengan suasana udara kadar
CO2 10 %. Tidak dikenal adanya binatang sebagi reservior. Ditularkan oleh kutu
manusia lewat tinja yang dikeluarkannya. Kuman berkembangbiak di dalam
lumen usus buka di dalam sel epitel usus. Siklus infeksi hanya terbatas pada kutu
manusia. Demam ini berlangsung secara mendadak dan hilang timbbul dengan
siklus 3-5 hari. Gejala lainnya berupa sakit kepala, malaise, nyeri otot dan nyeri
tulang, terutama di daerah tulang kering.

F. PROSES INFEKSI KLAMIDA

Infeksi kronik klamidia dapat memicu kerusakan tuba yang dari beberapa
penelitian in vitro diperkirakan dapat diakibatkan oleh:
1. Badan elementer Klamidia trakomatis yang terdapat pada semen pria yang
terinfeksi menularkan ke perempuan pasangan seksualnya.
2. Klamidia naik ke traktus reproduksi wanita dan menginfeksi sel epitel
padatuba falopii.
3. Didalam sel badan elementer berubah menjadi badan retikulat dan mulai
untuk bereplikasi.
4. Jalur apoptosis dihambat,yang menyebabkan sel yang terinfeksi dapat
bertahan.
5. Ketika jumlah badan elementer mencapai tingkat densitas tertentu, maka
badan elementer tersebut akan terlepas darisel epitel dan menginfeksi sel
disebelahnya.
6. Badan elementer ekstaseluler akan mengaktivasi sistem imun berupa dipro
duksinya dan sitokin-sitokin proinflamasi lainnya.
7. Respon imun akan menurunkan jumlah badan elementer dan menghambat
replikasi intraseluler dari badan retikulat.

15
 8. Interupsi replikasi badan retikulat menyebabkan klamidia tetap ada dalam
bentuk intaseluler sehingga dapat menimbulkan respon imun yang bersifat
destrruksif. Pada bentuk persisten ini, potein-60 (CHSP60) dilepaskan,
yang dapat menyebabkan respon inflamasi.
9. Ketika jumlah badan elementer berada di bawah kadar kritis tertentu maka
aktivasi sistem imun berhenti dan replikasi badan retikulat mulai kembali.
10. Perubahan siklus infeksi badan elementer dengan destruksi dari sel epitel
baru dan persisten dalam intaseluler dengan pelepasan CHSP60
menyebabkan pembentukkan jaringan parut dan merusak patensi tuba
falopii.

G. PERBEDAAN PROSES INFEKSI BERBAGAI AGEN INFEKSIUS

Tubuh memiliki benteng terhadap infeksi yang tersebar di seluruh jaringan
dan mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Benteng pertama
diperankan oleh kulit yang utuh, membran mukosa permukaan dan sekret yang
diproduksi. Contohnya lisozym air mata merusak peptidoglikan dinding bakteri.
Agen penyebab infeksi terdiri dari virus, bakteri, jamur, parasit, riketsia,
dan clamidia. Infeksi virus yang menyebabkan penyakit umumnya digolongkan ke
dalam sistem organ yang terkena, seperti infeksi virus pernapasan, bentuk
kelainan klinik yang di timbulkan seperti virus yang menyebabkan eksastema, dan
sifat infeksi infeksi laten virus. Infeksi yang disebabkan oleh bakteri sering terjadi
bersamaan dengan adanya rasa sakit, nyeri, atau borok pada bagian tubuh. Ada
waktu saat sistem kekebalan tubuh tidak dapat menyingkirkan suatu infeksi
bakteri. Masing-masing faktor penyebab memiliki karakteristik tersendiri. Jamur
menimbulkan infeksi umumnya terjadi di kulit. Infeksi jamur lebih cenderung
mengenai daerah-daerah yang sering berkeringat dan lembab, seperti muka,
badan, kaki, lipatan paha, dan lengan. Parasit yang terdiri dari vermes dan
protozoa menimbulkan infeksi melalui kontak langsung maupun tidak langsung.

16
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan oleh mikroba pathogen,
dan bersifat sangat dinamis. Secara umum proses terjadinya penyakit melibatkan
tiga faktor yang saling berinteraksi yaitu : faktor penyebab penyakit (agen), faktor
manusia atau pejamu (host) dan faktor lingkungan.
Sebagai agen penyebab penyakit, mikroba patogen memiliki sifat-sifat
khusus yang sangat berbeda dengan agen penyebab penyakit lainnya. Sebagai
makhluk hidup, mikroba patogen memiliki ciri-ciri kehidupan, yaitu :
a.       Mempertahankan kelangsungan hidupnya dengan cara berkembang biak

17
b.      Memerlukan tempat tinggal yang cocok bagi kelangsungan hidupnya
c.       Bergerak dan berpindah tempat

B. SARAN
Saran utuk kita semua yaitu untuk selalu menjaga kesehatan agar imun
tubuh tetap terjaga dan terhindar dari segala penyakit

DAFTAR PUSTAKA

Kirk, L. S. V., Hayes, S. F.,& Heinzen, R. A. (2000). Ultrastructure of Rickettsia

Rickettsii Actin Tails and Localization of Cytoskeletal Proteins: Review literatur.
Infection and Immunity Journal. Vol 68,No. 8 : 4706-4713

Maftukhah, M. (2011). Agen infeksius, faktor yang mempengaruhi, dan

perbedaan proses infeksi. Di akses pada 19 Februari 2018, dari
https://www.scribd.com/doc/55932944/Agen-Infeksius.

Pringgoutomo, S., Himawan, S. & Tjarta, A. (2012). Buku AjarPatologi I

(Umum). Jakarta: Sagung Seto.

18
Staf Pengajar FK UI. (1993). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara

Tamboyong J (2000) Patofisiologi. Jakarta: Kedokteran EGC

19