PATOFISIOLOGI

PROSES INFEKSI

Dosen Pembimbing: Sumitro Adi Putra, S.Kep,Ns,M.Kes.

1. Laras Meiga Permata Sari
2. Nanda Meisinta
3. Putri wulandari
4. Riska Tri Komala
5. Rylis Triany
6. Tiara Desta Rahmawati
Kelompok 7
Tingkat 1 B
Disusun Oleh:
( PO.71.20.1.18.051 )
( PO.71.20.1.18.061)
( PO.71.20.1.18.069)
( PO.71.20.1.18.076)
( PO.71.20.1.18.078)
( PO.71.20.1.18.088)

D III KEPERAWATAN
Poltekkes Kemenkes Palembang
Tahun Ajaran 2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
anugerah kepada penyusun untuk dapat menyusun makalah yang berjudul “ Proses
Infeksi”.
Makalah ini disusun berdasarkan hasil data-data dari media elektronik berupa
Internet dan media cetak. Ucapan terima kasih kepada rekan-rekan kelompok tujuh
yang telah memberikan partisipasinya dalam penyusunan makalah ini.
Penyusun berharap makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua dalam menambah
pengetahuan atau wawasan mengenai keperawatan. Penyusun sadar makalah ini
belumlah sempurna maka dari itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca agar makalah ini menjadi sempurna.

Palembang, April 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................................................................................i
DAFTAR ISI ......................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................................1
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................. 1
1.3 Tujuan Penulisan Makalah ................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN .....................................................................................................2
2.1 Pengertian Infeksi .............................................................................................. 2
2.2 Penyebab Infeksi ................................................................................................ 2
2.3 Tipe Infeksi ............................................................................................... 3
2.4 Rantai Infeksi .....................................................................................................4
2.5 Proses Infeksi .....................................................................................................6
2.6 Tanda-tanda Infeksi ........................................................................................... 10
2.7 Mekanisme Infeksi............................................................................................. 12
BAB III PENUTUP .............................................................................................................16
3.1 Kesimpulan ........................................................................................................16
3.2 Saran ..................................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................17

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infeksi adalah invasi tubuh oleh mikroorganisme dan berproliferasi dalam
jaringan tubuh ( kozier,at al, 1995 ). Menurut kamus keperawatan disebutkan bahwa
infeksi adalah invasi dan multipikasi mikroorganisme dalam jaringan tubuh, khususnya
yang menimbulkan cedera seluler setempat akibat metabolism kompetitif, toksin,
replikasi intra seluler atau reaksi antigen-antibodi.
Jenis-jenis infeksi dikelompokkan menjadi 2 kelompok besar yaitu kelompok
infeksi yang dapat menular antara lain TBC, influenza, hepatitis, thypoid dan infeksi
nosokomial semua itu disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur. Infeksi yang tidak
menular merupakan infeksi yang didapat dari gen/keturunan
Salah satu infeksi yang seering ditemukan dirumah sakit adalah infeksi
nosokomial. Infeksi nosokomial tersebut diakibatkan oleh prosedur diagnosis yang
sering timbul diantaranya infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut berhubungan dengan
pemasangan kateter urin, walaupun tidak terlalu bahaya tetapi dapat menyebabkan
bakteriamia.

1.2 Rumusan Masalah

a) Apa yang dimaksud Infeksi?
b) Apa saja penyebab infeksi?
c) Bagaimana proses infeksi?
d) Bagaimana mekanisme infeksi?
1.3 Tujuan Penulisan
a) Mengetahui pengertian infeksi
b) Menjelaskan penyebab, proses, dan mekanisme infeksi
c) Mengetahui pertahanan terhadap infeksi

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Infeksi

Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan berproliferasi
didalam tubuh yang menyebabkan sakit (potter & Perry 2005). Sedangkan
menurut Smeltzer & Brenda (2002), infeksi adalah beberapa penyakit yang
disebabkan oleh pertumbuhan organisme patogenik dalam tubuh.
2.2 Penyebab Infeksi
Tipe mikroorganisme penyebab infeksi dibagi menjadi empat kategori,
yaitu :

1) Bakteri
Bakteri merupakan penyebab terbanyak dari infeksi. Ratusan spesies
bakteri dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan dapat hidup didalam
tubuhnya. Bakteri bisa masuk antara lain melalui udara, tanah, air, makanan,
cairan dan jaringan tubuh dan benda mati lainnya.

2) Virus
Virus terutama berisi asam nukleat (nukleat acid) karenanya harus masuk
dalam sel hidup untuk di produksi.

3) Parasit
Parasit hidup dalam organisme hidup lain, termasuk kelompok parasit
adalah protozoa, cacing dan arthropoda.

4) Fungi
Fungi terdiri dari ragi dan jamur

2
2.3 Tipe Infeksi
1) Kolonisasi
Merupakan suatu proses dimana benih mikroorganisme menjadi flora
yang menetap/residen. Mikroorganisme bisa tumbuh dan berkembang biak
tetapi tidak bisa menimbulkan penyakit. Infeksi terjadi ketika mikroorganisme
yang menetap tadi sukses menginvasi/menyerang bagian tubuh/host manusia
yang system pertahanannya tidak efektif dan pathogen menyebabkan kerusakan
jaringan.

2) Infeksi local
Spesifik dan terbatas pada bagian tubuh dimana mikroorganisme tinggal.

3) Infeksi Sistemik
Terjadi bila microorganisme menyebar kebagian tubuh yang lain dan
menimbulkan kerusakan.

4) Bakterimia
Terjadi ketika didalam darah ditemukan adanya bakteri.

5) Septikimia
Multiplikasi bakteri dalam darah sebagai hasil dari infeksi sistemik.

6) Infeksi akut
Infeksi yang muncul dalam waktu singkat.

7) Infeksi kronik
Infeksi yang terjadi secara lambat dalam periode yang lama (dalam
hitungan bulan/tahun).

3
2.4 Rantai Infeksi
Proses terjadinya infeksi seperti rantai yang saling terkait antar berbagai
faktor yang saling mempengaruhi, yaitu agen infeksi, reservoir, portal of exit,
cara penularan, portal of entry dan host atau penjamu yang rentan.
Skema 2.1
Agen infeksi

Host/pejamu Reservoir

Portal de exit Portal de entry

Cara penularan
(Perry & Potter 2005)

1) Agen Infeksi
Mikroorganisme yang termasuk dalam agen infeksi antara lain bakteri,
virus, jamur dan protozoa. Mikroorganisme dikulit bisa merupakan flora
transient maupun resident. Mikroorganisme transient normalnya ada dan
jumlahnya stabil, organisme ini bisa hidup dan berbiak dikulit. Organisme
transient melekat pada kulit saat seseorang kontak dengan objek atau orang lain
dalam aktivitas normal. Organisme ini siap ditularkan kecuali dengan cuci
tangan. Organisme residen tidak dengan mudah bisa dihilangkan melalui cuci
tangan dengan sabun dan detergen biasa kecuali bila gosokan dilakukan dengan
seksama. Mikroorganisme dapat menyebabkan infeksi tergantung pada: jumlah
mikroorganisme, virulensi (kemampuan menyebabkan penyakit), kemampuan
untuk masuk dan bertahan hidup dalam host serta kerentanan dalam
host/pejamu.

4
2) Reservoir (sumber mikroorganisme)
Adalah tempat dimana mikroorganisme pathogen dapat hidup baik
berkembang biak atau tidak. Yang bisa berkembang sebagai reservoir adalah
manusia, binatang, makanan, air, serangga dan benda lain. Kebanyakan
reservoir adalah tubuh manusia, terutama dikulit, mukosa, cairan atau drainase.
Adanya mikroorganisme pathogen dalam tubuh tidak selalu menyebabkan
penyakit pada hostnya. Sehingga reservoir yang didalamnya terdapat
mikroorganisme pathogen bisa menyebabkan orang lain bisa menjadi sakit
(carier). Kuman dapat hidup dan berkembang biak dalam reservoir jika
karakteristik reservoirnya cocok dengan kuman. Karakteristik tersebut adalah
air, suhu, ph, udara dan pencahayaan.

3) Portal of exit
Mikroorganisme yang hidup didalam reservoir harus menemukan jalan
keluar untuk masuk ke dalam host dan menyebabkan infeksi. Sebelum
menimbulkan infeksi, mikroorganisme harus keluar terlebih dahulu dari
reservoirnya. Jika reservoirnya manusia, kuman dapat keluar melalui saluran
pencernaan, pernafasan, perkemihan, genetalia, kulit, membrane mukosa yang
rusak serta darah.

4) Cara penularan
Kuman dapat berpindah atau menular ke orang lain dengan berbagai cara
seperti kontak langsung dengan penderita melalui oral, fekal, kulit atau
darahnya. Kontak tidak langsung melalui jarum atau balutan bekas luka
penderita, peralatan yang terkontaminasi, makanan yang diolah tidak tepat,
melalui vector nyamuk atau lalat.

5) Portal masuk
Sebelum seseorang terinfeksi, mikroorganisme harus masuk dalam tubuh.
Kulit merupakan barier pelindung tubuh terhadap masuknya kuman infeksius.
Rusaknya kulit atau ketidakutuhan kulit dapat menjadi portal masuk. Mikroba

5
 dapat masuk kedalam tubuh melalui rute yang sama dengan portal keluar.
Faktor-faktor yang menurunkan daya tahan tubuh memperbesar kesempatan
pathogen masuk kedalam tubuh.

6) Daya tahan hospes (manusia)

Seseorang terkena infeksi bergantung pada kerentanan terhadap agen
infeksius. Kerentanan bergantung pada derajat ketahanan tubuh individu
terhadap pathogen. Meskipun seseorang secara konstan kontak dengan
mikroorganisme dalam jumlah yang besar, infeksi tidak akan terjadi sampai
individu rentan terhadap kekuatan dan jumlah mikroorganisme tersebut.
Beberapa faktor yang mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap kuman yaitu
usia, keturunan, stress (fisik dan emosional), status nutrisi, terafi medis,
pemberian obat dan penyakit penyerta.
2.5 Proses Infeksi
Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung
dari tingkat infeksi, patogenisitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu.
Dengan proses perawatan yang tepat, maka akan meminimalisir penyebaran
dan meminimalkan penyakit. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat
asuhan keperawatan yang diberikan.
Berbagai komponen dari system imun memberikan jaringan kompleks
mekanisme yang sangat baik yang jika utuh, berfungsi mempertahankan tubuh
terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. Pada beberapa keadaan,
komponen-komponen baik respon spesifik maupun non spesifik bisa gagal dan
hal tersebut bisa mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. Orang-orang
yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari
segi hospesnya disebut hospes yang melemah. Sedangkan orang-orang dengan
kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut
hospes yang terimunosupres.Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes
yang melemah adalah : infeksi berulang, infeksi kronik, ruam kulit, diare,
kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker
tertentu.
Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut :

6
 1) Periode inkubasi
Interval antara masuknya pathogen kedalam tubuh dan munculnya gejala
pertama.
2) Tahap prodromal
Interval dari awitan tanda dan gejala non spesifik (malaise, demam
ringan, keletihan) sampai gejala yang spesifik. Selama masa ini,
mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu
menyebarkan penyakit ke orang lain.
3) Tahap sakit
Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis
infeksi.
4) Pemulihan
Interval saat munculnya gejala akut infeksi.
 Pertahanan Terhadap Infeksi
Tubuh memiliki pertahanan normal terhadap infeksi. Flora normal tubuh
yang tinggal didalam dan luar tubuh melindungi seseorang dari beberapa
pathogen. Setiap system organ memiliki mekanisme pertahanan terhadap agen
infeksius. Flora normal, system pertahanan tubuh dan inflamasi adalah
pertahanan non spesifik yang melindungi terhadap mikroorganisme.

1) Flora normal
Secara normal tubuh memiliki mikroorganisme yang ada pada lapisan
permukaan dan didalam kulit, saliva, mukosa oral dan saluran gastrointestinal.
Manusia secara normal mengekskresi setiap hari triliyunan mikroba melalui
usus. Flora normal biasanya tidak menyebabkan sakit tetapi biasanya justru
turut berperan dalam memelihara kesehatan. Flora ini bersaing dengan
mikroorganisme penyebab penyakit untuk mendapatkan makanan. Flora
normal juga mengekskresi substansi antibakteri dalam usus. Flora normal kulit
menggunakan tindakan protektif dengan menghambat multiplikasi organisme
yang menempel dikulit. Flora normal dalam jumlah banyak mempertahankan
keseimbangan yang sensitive dengan mikroorganisme lain untuk mencegah

7
infeksi. Setiap faktor yang mengganggu keseimbangan ini mengakibatkan
individu semakin beresiko mendapatkan penyakit infeksi.

2) Pertahanan system tubuh

Sejumlah system organ tubuh memiliki pertahanan unik terhadap
mikroorganisme. Kulit, saluran pernafasan dan saluran gastrointestinal sangat
mudah dimasuki oleh mikroorganisme. Organisme pathogen dengan mudah
menempel pada permukaan kulit, di inhalasi melalui pernafasan atau dicerna
melalui makanan. Setiap system organ memiliki mekanisme pertahanan yang
secara fisiologis disesuaikan dengan struktur dan fungsinya. Berikut ini adalah
mekanisme pertahanan normal terhadap infeksi :

3) Inflamasi
Inflamasi merupakan reaksi protektif vaskular dengan menghantarkan
cairan, produk darah dan nutrien ke jaringan interstisial ke daerah cidera.
Proses ini menetralisasi dan mengeliminasi patogen atau jaringan mati
(nekrotik) dan memulai cara-cara perbaikan jaringan tubuh. Tanda inflamasi
termasuk bengkak, kemerahan, panas, nyeri/nyeri tekan, dan hilangnya fungsi
bagian tubuh yang terinflamasi. Bila inflamasi menjadi sistemik akan muncul
tanda dan gejala demam, leukositas, malaise, anoreksia, mual, muntah dan
pembesaran kelenjar limfe.
Respon inflamasi dapat dicetuskan oleh agen fisik, kimiawi atau
mikroorganisme. Respon inflamasi termasuk hal berikut ini:

a) Respon seluler dan vaskuler

Arteriol yang menyuplai darah yang terinfeksi atau yang cidera
berdilatasi, memungkinkan lebih banyak darah masuk dala sirkulasi.
Peningkatan darah tersebut menyebabkan kemerahan pada inflamasi. Gejala
hangat lokal dihasilkan dari volume darah yang meningkat pada area
yanginflamasi. Cidera menyebabkan nekrosis jaringan dan akibatnya tubuh
mengeluarkan histamin, bradikinin, prostaglandin dan serotonin. Mediator
kimiawi tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah kecil. Cairan,

8
 protein dan sel memasuki ruang interstisial, akibatnya muncul edema lokal.
Tanda lain inflamasi adalah nyeri. Pembengkakan jaringan yang terinflamasi
meningkatkan tekanan pada ujung syaraf yang mengakibatkan nyeri.

b) Pembentukan eksudat inflamasi

akumulasi cairan dan jaringan mati serta SDP membentuk eksudat pada
daerah inflamasi. Eksudat dapat berupa serosa (jernih seperti plasma),
sanguinosa (mengandung sel darah merah) atau purulen (mengandung SDP dan
bakteri). Akhirnya eksudat disapu melalui drainase limfatik. Trombosit dan
protein plasma seperti fibrinogen membentuk matriks yang berbentuk jala pada
tempat inflamasi untuk mencegah penyebaran.

c) Perbaikan jaringan
Sel yang rusak akhirnya digantikan oleh sel baru yang sehat. Sel baru
mengalami maturasi bertahap sampai sel tersebut mencapai karakteristik
struktur dan bentuk yang sama dengan sel sebelumnya.
 Respon Imun
Saat mikroorganisme masuk dalam tubuh, pertama kali akan diserang
oleh monosit. Sisa mikroorganisme tersebut yang akan memicu respon imun.
Materi asing yang tertinggal (antigen) menyebabkan rentetan respon yang
mengubah susunan biologis tubuh. Setelah antigen masuk dala tubuh, antigen
tersebut bergerak ke darah atau limfe dan memulai imunitas seluler atau
humural.

1) Imunitas selular
Ada kelas limfosit, limfosit T (CD4T) dan limfosit B (sel B). Limfosit T
memainkan peran utama dalam imunitas seluler. Ada reseptor antigen pada
membran permukaan limfosit CD4T. Bila antigen bertemu dengan sel yang
reseptor permukaannya sesuai dengan antigen, maka akan terjadi ikatan. Ikatan
ini mengaktifkan limfosit CD4T untuk membagi diri dengan cepat untuk
membentuk sel yang peka. Limfosit yang peka bergerak ke daerah inflamasi,

9
 berikatan dengan antigen dan melepaskan limfokin. Limfokin menarik &
menstimulasi makrofag untuk menyerang antigen.

2) Imunitas humoral
Stimulasi sel B akan memicu respon imun humoral, menyebabkan sintesa
imunoglobulin/antibodi yang akan membunuh antigen. Sel B plasma dan sel B
memori akan terbentuk apabila sel B berikatan dengan satu antigen. Sel B
mensintesis antibodi dalam jumlah besar untuk mempertahankan imunitas,
sedangkan sel B memori untuk mempersiapkan tubuh menghadapi invasi
antigen.

3) Antibodi
Merupakan protein bermolekul besar, terbagi menjadi imunoglobulin A,
M, D, E, G. Imunoglobulin M dibentuk pada saat kontak awal dengan antigen,
sedangkan IgG menandakan infeksi yang terakhir. Pembentukan antibodi
merupakan dasar melakukan imunisasi.

4) Komplemen
Merupakan senyawa protein yang ditemukan dalam serum darah.
Komplemen diaktifkan saat antigen dan antibodi terikat. Komplemen
diaktifkan, maka akan terjadi serangkaian proses katalitik.

5) Interferon
Pada saat tertentu diinvasi oleh virus. Interferon akan mengganggu
kemampuan virus dalam bermultiplikasi.

2.6 Tanda-Tanda Infeksi

Tanda-tanda infeksi menurut Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell &
Cotran, 2003 antara lain :

1) Rubor

10
 rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah
yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran
arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak
darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat
terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti,
menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut.

2) Kalor
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.
Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang
memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang
lebih banyak daripada ke daerah normal.

3) Dolor
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat
merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat
bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh
tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang.

4) Tumor
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar
ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-
jaringan interstitial.

5) Functio laesa
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang
(Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah
dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme
terganggunya fungsi jaringan yang meradang.

11
2.7 Mekanisme Infeksi
Mekanisme Kuman ( apakah itu bakteri, virus, protozoa maupun jamur) mempunyai
mekanisme dalam menyerang sel inangnya. Secara ringkas kuman tersebut bisa
menginfeksi melalui 4 tahap yaitu:
- Adhesi (menempel)
- Kolonisasi (berbiak)
- Penetrasi (masuk ke tubuh)
- Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak) Sedangkan strategi
mencegahnya dengan cara :
 Hindari terjadinya penempelan dengan cara membuat permukaan kulit
dan selaput mukosa dalam keadaaan mulus dan meningkatkan kekebalan
permukaaan (IgA) melalui program vaksinasi live melalui tetes mata,
tetes hidung maupun tetes mulut. Disamping itu pemberian vitamin
seperti vitamin A D E maupun C yang banyak berperan pada proses
regenerasi sel kulit dan selaput lender dan juga berperan sebagai
antioxidant dan peningkatan aktivitas sel Natural kill dan sel macrofage.
 Kalau terjadi penempelan, maka yang harus ditingkatkan adalah aktivitas
dan jumlah sel-sel fagosit dengan cara pemberian zat-zat yang bersifat
immune booster. Penetrasi dan invasi bisa dicegah dengan cara
meningkatkan antibodi (kekebalan humoral)di dalam darah melalui
program vaksinasi kill dan peningkatan jumlah dan aktivitas sel fagosit
dan sel-sel limfosit. Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh
spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat paling
membahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen,
menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak
diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi
normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan
organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi
disebut peradangan. Secara umum, patogen umumnya dikategorikan
sebagai organisme mikroskopik, walaupun sebenarnya definisinya lebih
luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, dan viroid. Simbiosis
antara parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak

12
 dirugikan, digolongkan sebagai parasitisme. Cabang kedokteran yang
menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit infeksi.
Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar:
• Infeksi yang terjadi karena terpapar oleh antigen dari luar tubuh

• Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau jaringan, seperti virus HIV, karena
virus tersebut tidak
dapat hidup di luar tubuh. Infeksi Awal Setelah menembus jaringan, patogen dapat
berkembang pada di luar sel tubuh (ekstraselular) atau menggunakan sel tubuh sebagai
inangnya (intraselular). Patogen intraselular lebih lanjut dapat diklasifikasikan lebih
lanjut:
• patogen yang berkembang biak dengan bebas di dalam sel, seperti : virus dan
beberapa bakteri (Chlamydia,
Rickettsia, Listeria).
• patogen yang berkembang biak di dalam vesikel, seperti Mycobacteria.
Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen,
misalnya oleh eksotoksin yang disekresi pada permukaan sel, atau sekresi endotoksin
yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga, dan mengakibatkan gejala-gejala lokal
maupun sistemik. Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan Pada tahapan umum
sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu sistem kekebalan turunan, dan kemudian
sistem kekebalan tiruan pada saat akut. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian,
sistem kekebalan dapat gagal memadamkan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa:
• subversi sistem kekebalan oleh patogen

• kela
inan bawaan yang disebabkan gen
• tidak terkendal
inya mekanisme sistem kekebalan Perambatan perkembangan patogen bergantung pada
kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudian menyebar ke dalam inang yang
baru dengan proses infeksi. Untuk itu, patogen diharuskan untuk berkembangbiak
tanpa memicu sistem kekebalan, atau dengan kata lain, patogen diharuskan untuk tidak
menggerogoti inangnya terlalu cepat.

13
Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme
untuk menghindari terpicunya sistem kekebalan. Variasi Sserotipe Salah satu cara yang
digunakan patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah
struktur permukaan selnya. Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik
yang sangat beragam. Salah satu contoh adalah streptococcus pneumoniae, penyebab
pneumonia, yang mempunyai banyak tipe antigenik dan baru diketahui 84 macam.
Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang berbeda. Tipe-tipe tersebut
dibedakan berdasarkan uji serologi, sehingga disebut juga serotipe. Infeksi yang
dilakukan oleh satu serotipe tertentu dapat memicu sistem kekebalan tiruan
terhadapnya, tetapi tidak terhadap infeksi ulang yang dilakukan oleh serotipe yang
berbeda, oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satu jenis
organisme yang berbeda. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi
karena hal ini. Penggunaan kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh sistem
komplemen dan fagosit juga dilakukan Mycobacterium tuberculosis. Spesies
bacterioides umumnya bakteri komensal yang berdiam di usus buntu mamalia.
Beberapa spesies seperti Bacterioides fragilis adalah patogen oportunistik penyebab
infeksi pada lapisan peritoneum. Spesies ini menghindari sistem kekebalan dengan
mempengaruhi pencerap yang digunakan fagosit untuk menelan bakteri atau dengan
menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem kekebalan tidak mengenali
mereka sebagai patogen. Bakteri dan jamur mungkin juga membentuk lapisan bio
kompleks, menyediakan perlindungan dari sel dan protein dari sistem kekebalan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang berhasil,
termasuk infeksi kronis Pseudomonas aeruginosa dan Burkholderia cenocepacia, ciri
utama dari cystic fibrosis. Mutasi genetik Metode kedua yang lebih dinamis
ditunjukkan oleh virus influensa. Virus influensa dikenali oleh sistem kekebalan
melalui hemaglutinin yang terdapat pada permukaan virus.
• Mutasi genetik yang pertama
disebut antigenic drift yang mengubah notasi gen ekspresi dari hemaglutinin, sebagai
respon dari protein yang berada pada permukaan, neuraminidase. Mutasi yang lain
mengubah epitop agar tidak dikenali oleh sel T, khususnya yang mempunyai pencerap
CD8.

14
 •M
utasi genetik yang kedua disebut antigenic shift yang terjadi karena tertukarnya RNA
antara virus baru dengan virus yang telah lama berada dalam tubuh inang.
• Mekanisme ketiga melibatkan tata
-ulang DNA terprogram. African trypanosome mempunyai kemampuan untuk
mengubah major surface antigen berkali-kali dengan satu kali infeksi. Trypanosome
terbalut sebuah tipe glikoprotein yang disebut variant-specific glycoprotein (VSG),
yang dengan mudah dapat dikenali oleh sistem kekebalan. Meskipun demikian, DNA
trypanosome mengandung lebih dari 1000 gen VSG dengan ekspresi antigenik yang
berlainan. Pada tingkat bakteri, kemampuan tata-ulang DNA juga dijumpai pada
Salmonella typhimurium dan Neisseria gonorrhoeae.

Keterangan Fokus Infeksi Laten Dalam fisiologi, laten didefinisikan sebagai jedah waktu
antara stimulus dan respon yang terpicu di dalam suatu organisme. Virus umumnya
segera akan mengkoordinir sintesis protein viral yang dibutuhkan untuk proliferasi,
setelah berhasil melakukan infeksi terhadap sebuah sel. Mekanisme semacam ini akan
mengakibatkan kondisi akut yang akan segera direspon oleh sistem kekebalan tiruan. Sel
T akan dengan mudah memindai fragmen dari protein viral yang tertera pada permukaan
molekul MHC dan memadamkan infeksi. Meskipun demikian, masih terdapat jenis virus
yang lain yang mampu menunda proses sintesis protein viral di dalam sel. Kondisi ini
disebut kondisi laten, saat tidak terjadi replikasi virus di dalam sel. Infeksi laten tidak
menimbulkan penyakit dan keberadaan virus tidak terdeteksi oleh karena tidak terdapat
fragmen viral pada molekul MHC. Salah satu contoh adalah virus Herpes Simplex, yang
melakukan infeksi epitelia dengan fokus berupa sel saraf di daerah tersebut. Setelah
sistem kekebalan mengatasi infeksi pada epitelia, virus HS tetap berada dalam kondisi
laten di dalam neuron saraf. Beberapa faktor seperti sinar matahari, infeksi bakteri dan
perubahan hormonal akan mengaktivasi

15
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Adapun kesimpulan yang dapat diambil dari makalah ini ialah:
1. infeksi adalah invasi dan multipikasi mikroorganisme dalam jaringan tubuh,
khususnya yang menimbulkan cedera seluler setempat akibat metabolism
kompetitif, toksin, replikasi intra seluler atau reaksi antigen-antibodi.
2. Proses infeksi secara umum yaitu: periodeinkubasi, tahap prodromal, tahap sakit,
pemulihan
3. Mekanisme Kuman (bakteri, virus, protozoa maupun jamur) mempunyai
mekanisme dalam menyerang sel inangnya. Secara ringkas kuman tersebut bisa
menginfeksi melalui 4 tahap yaitu: adhesi, kolonisasi, penetrasi, invasi
3.2 Saran
Saran yang dapat kami berikan:
1. Tubuh memiliki pertahanan normal terhadap infeksi. Flora normal tubuh yang
tinggal didalam dan luar tubuh melindungi seseorang dari beberapa pathogen.
Setiap system organ memiliki mekanisme pertahanan terhadap agen infeksius.
2. Agar terhindar dari infeksi (invasi) Hindari terjadinya penempelan dengan cara
membuat permukaan kulit dan selaput mukosa dalam keadaaan mulus dan
meningkatkan kekebalan permukaaan (IgA) melalui program vaksinasi live
melalui tetes mata, tetes hidung maupun tetes mulut.
Penulis sadar dan mengakuinya, bahwa banyak kesalahan dan kekurangan yang harus
ditutupi. Oleh karena itu penulis menerima kritik dan saran dari para pembaca guna dan
tujuan untuk memperbaiki dan melengkapi apa yang kurang dalam makalah ini.

16
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/3keperawatanpdf/0910712026/bab2.pdf

17