#ERS Copyright Jurnal Ltd 2003

Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 47, 3s-14s DOI: 10,1183 / European Respiratory Journal
09031936.03.00038503 Dicetak di Inggris - semua hak cipta ISSN 0904-1850

kegagalan pernapasan

C. Roussos, A. Koutsoukou

gagal napas. C. Roussos, A. Koutsoukou. #ERS Jurnal Ltd 2003. Departemen Critical Care dan paru Services, University of
ABSTRAK: Kegagalan pernapasan terjadi terutama karena baik kegagalan paru-paru yang mengakibatkan Athens Medical School, Rumah Sakit Evangelismos, Athena,
Yunani.
hipoksemia atau pompa kegagalan yang mengakibatkan hipoventilasi alveolar dan hiperkapnia. gagal napas
hiperkapnia mungkin hasil dari cacat mekanik, depresi sistem saraf pusat, ketidakseimbangan kebutuhan energi
Korespondensi: C. Roussos Dept of
dan persediaan dan / atau adaptasi pengendali pusat.
Critical Care Evangelismos Rumah
Sakit 45-47 Ipsilandou Jalan GR-106 76
gagal napas hiperkapnia dapat terjadi baik akut, diam-diam atau akut pada retensi karbon dioksida kronis. Athena Yunani Fax: 30 2107216503
Dalam semua kondisi ini, pathophysiologically, common denominator berkurang ventilasi alveolar untuk produksi E-mail: croussos@cc.uoa.gr
karbon dioksida yang diberikan.

kegagalan pernapasan hiperkapnia akut biasanya disebabkan oleh cacat pada sistem saraf pusat, gangguan
transmisi neuromuskuler, cacat mekanis dari tulang rusuk dan kelelahan otot pernafasan.
Kata kunci: b- Endorfin sitokin
hiperkapnia kegagalan pompa otot
Mekanisme patofisiologis yang bertanggung jawab untuk retensi karbon dioksida kronis belum jelas. Hipotesis pernapasan kelelahan
yang paling menarik untuk gangguan ini adalah teori
" kebijaksanaan alam". Pasien menghadapi beban memiliki dua pilihan, baik untuk mendorong keras untuk
memelihara normal karbon dioksida arteri dan oksigen ketegangan pada biaya akhirnya menjadi lelah dan letih
atau bernapas pada menit ventilasi yang lebih rendah, menghindari dyspnoea, kelelahan dan kelelahan tapi Diterima: 7 April 2003 Diterima setelah revisi: 7
dengan mengorbankan berkurang ventilasi alveolar. Berdasarkan paling karya terbaru, hipotesis disukai adalah Agustus 2003

bahwa ambang batas beban inspirasi mungkin ada, yang, ketika melebihi, hasil dalam cedera pada otot dan,
Penelitian ini didukung oleh Thorax Foundation, Athena, Yunani.
akibatnya, respon adaptif menimbulkan untuk mencegah dan / atau mengurangi kerusakan ini. ini terdiri dari
produksi sitokin, yang, pada gilirannya, memodulasi pengendali pernapasan, baik secara langsung melalui darah
atau mungkin aferen kecil atau melalui yang hypothalamicpituitary-adrenal axis. Modulasi dari pola pernapasan,
namun, akhirnya menghasilkan hipoventilasi alveolar dan retensi karbon dioksida.

Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 47, 3s-14s.

kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi di mana sistem pernafasan gagal
dalam satu atau kedua fungsi pertukaran gas, yaitu
oksigenasi dan / atau penghapusan karbon dioksida dari darah vena campuran.
Hal ini konvensional didefinisikan oleh tekanan oksigen arteri ( P a, O 2) dari v 8,0
kPa (60 mmHg), ketegangan arteri karbon dioksida ( P a, CO 2) dari w 6,0 kPa (45
mmHg) atau keduanya. Oleh karena itu, diagnosis kegagalan pernapasan
adalah laboratorium satu, tapi titik penting untuk menekankan bahwa ini cut-off
nilai-nilai yang tidak kaku; mereka hanya berfungsi sebagai panduan umum
dalam kombinasi dengan sejarah dan penilaian klinis pasien.
Kegagalan dapat hidup berdampingan pada pasien yang sama, seperti, misalnya, pada
pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan retensi karbon dioksida, atau
pada mereka dengan edema paru berat atau krisis asma, yang pertama-tama
mengembangkan hipoksemia dan, sebagai penyakit terus berlanjut atau berlangsung,
hiperkapnia muncul.
Berbagai jenis kegagalan pernafasan disajikan dalam diagram
ketegangan gas (fi g. 2), yang menggambarkan berbagai jalur. Garis padat
merupakan rasio pertukaran pernafasan dari 0,8. Garis putus-putus paralel
menunjukkan yang sesuai

Sistem pernapasan dapat dikatakan terdiri dari dua bagian: paru-paru, yaitu organ
bertukar gas-, dan pompa yang ventilates paru-paru [1]. Pompa terdiri dari
dinding dada, termasuk otot-otot pernapasan, pengendali pernafasan pada
sistem saraf pusat (SSP) dan jalur yang menghubungkan kontroler pusat
dengan otot-otot pernapasan (tulang belakang dan perifer saraf). Kegagalan
setiap bagian dari sistem mengarah ke entitas yang berbeda (fi g. 1). Secara
umum, kegagalan paru-paru yang disebabkan oleh berbagai penyakit
paru-paru ( misalnya pneumonia, emfisema dan penyakit paru-paru interstitial)
menyebabkan hipoksemia dengan normocapnia atau hipokapnia (hypoxaemic
atau tipe I gagal napas). Kegagalan pompa ( misalnya overdosis obat)
menghasilkan hipoventilasi alveolar dan hiperkapnia (hiperkapnia atau gagal
napas tipe II). Meskipun ada hipoksemia hidup berdampingan, ciri khas dari
kegagalan ventilasi adalah peningkatan P a, CO 2. Tidak diragukan lagi, kedua
jenis pernafasan
Gambar. 1. -Jenis kegagalan pernafasan. Sistem pernapasan dapat dianggap sebagai terdiri dari
dua bagian: 1) paru-paru; dan 2) pompa.
 C. Roussos, A. KOUTSOUKOU

otot pernapasan, atau keduanya, menjadi tidak mampu mempertahankan ventilasi yang
& memadai.

Patofisiologi gagal napas

Hypoxaemic (tipe I) gagal napas

"?

rekening empat mekanisme patofisiologis untuk hipoksemia terlihat

# dalam berbagai macam penyakit: 1) ventilasi / perfusi ketimpangan, 2)
? #!?

peningkatan shunt, 3) gangguan difusi, dan 4) alveolar hipoventilasi [2].

0,133 kPa). 4s Ventilasi / perfusi adalah mekanisme yang paling umum dan terjadi ketika
ada penurunan ventilasi untuk daerah normal perfusi atau ketika ada daerah
$% paru-paru dengan penurunan lebih besar dalam ventilasi daripada di perfusi.
" Dengan shunt, darah vena campuran terdeoksigenasi baik intrapulmonary
atau intrakardial bypasses ventilasi alveoli, sehingga menghasilkan
"campuran vena". Penyakit yang meningkatkan jalur difusi oksigen dari
!? "? ruang alveolar ke kapiler paru,

Gambar. 2. -Relation antara oksigen alveolar ( P HAI 2) dan karbon dioksida ( P BERSAMA 2) ketegangan
ketika menghirup udara (-----; inspirasi fraksi oksigen 21%). Kemiringan garis tergantung pada
rasio pertukaran pernafasan; dalam contoh ini, diasumsikan menjadi 0,8. arteri P HAI 2 (..........) kurang dari
alveolar P HAI 2; perbedaan diasumsikan di sini adalah 5 mmHg. AC: arah perubahan ketegangan
gas alveolar di berbagai penyakit paru-paru.
Dengan tidak adanya penyakit paru yang mendasarinya, hipoksemia
p: berbagai arteri P HAI 2 biasanya kompatibel dengan kelangsungan hidup yang berkepanjangan (1 mmHg = hipoventilasi yang menyertainya ditandai dengan yang normal D A-aO 2. Sebaliknya,
gangguan di mana salah satu dari tiga mekanisme lain yang operatif
ditandai dengan memperluas dari gradien arteri / alveolar mengakibatkan
hipoksemia berat.
P a, O 2 dan P a, CO 2 dengan alveolar arteri perbedaan oksigen ( D A-aO 2) dari y 0,67
kPa (5 mmHg), seperti yang terjadi pada paru-paru normal. Ketika subjek yang Meskipun perubahan V 9 A dapat mengubah P a, CO 2 jauh, ini tidak begitu untuk P a, O 2. peningkatan
normal hyperventilates, oksigen alveolar ( P A, O 2) dan karbon dioksida ( P A, CO 2) ketegangan
V 9 Sebuah sederhana meningkatkan
dan P a, O 2. Karena bentuk sigmoidal dari kurva oksihemoglobin disosiasi, efek dari
P a, O 2 dan P a, CO 2 bergerak menuruni lereng ke arah yang ditunjukkan oleh peningkatan ventilasi pada saturasi oksigen minimal di atas P a, O 2 dari 7,3-8,0
kPa (55-60 mmHg). Hipoksemia yang dihasilkan dari ventilasi / perfusi
huruf H, dengan kenaikan di P A, O 2 dan P a, O 2 dan jatuh P A, CO 2 dan P a, CO 2. Ketika
hipoventilasi terjadi, pada subjek normal, karena overdosis obat misalnya, P A, ketimpangan atau kelainan difusi dapat dengan mudah diperbaiki dengan
O2 menambah terinspirasi oksigen, sedangkan bahkan konsentrasi yang sangat
dan P a, O 2 dan P A, CO 2 dan P a, CO 2 bergerak ke atas lereng ke arah yang ditunjukkan tinggi dari oksigen inspirasi dapat tidak benar hipoksemia disebabkan oleh
oleh huruf D, dengan jatuh di P A, O 2 dan P a, O 2 peningkatan shunt murni.
dan terbit di P A, CO 2 dan P a, CO 2. Hal ini dapat dilihat bahwa, dalam paru-paru
normal, ketika hypercapnia terjadi (seperti dalam kasus hipoventilasi alveolar
karena depresi SSP), P a, O 2 tidak bisa jatuh ke tingkat yang sangat rendah.
Misalnya, ketika P A, CO 2 meningkat dari 5,3 (40 mmHg) ke y 10,6 kPa (80 mmHg), P Hiperkapnia (tipe II) gagal napas
A, O 2
menurun dari y 13,3 (100 mmHg) ke y 8,0 kPa (60 mmHg). dengan asumsi D A-aO 2 dari Persamaan pernapasan. Volume karbon dioksida dihilangkan per menit (yang
0,67-1,3 kPa (5-10 mmHg), yang P a, O 2 aku s dalam keadaan stabil adalah sama dengan yang dihasilkan oleh tubuh ( V 9 BERSAMA
2)) tergantung pada konsentrasi karbon dioksida dalam gas alveolar dan Hai n V 9 SEBUAH.
y 5,3-6,7 kPa (40-50 mmHg). Jadi, ketika paru-paru normal, tingkat parah
hipoventilasi alveolar, mengakibatkan retensi karbon dioksida ditandai, tidak
terkait dengan hipoksemia berlebihan. Pada penyakit paru-paru, namun, Hal ini jelas, karena saluran udara melakukan tidak bertukar gas. Demikian V 9 BERSAMA
2 = V 9 SEBUAH 6 alveolar CO 2 konsentrasi atau alveolar CO 2 konsentrasi = V 9 BERSAMA
karena peningkatan D A-aO 2,
2 / V 9 A. alveolar CO 2 Konsentrasi adalah konsentrasi CO 2 dalam gas alveolar.
kondisi yang sama menyebabkan arteri hipoksemia. Panah SEBUAH,
Konsentrasi gas dikonversi ke tekanan gas ( P gas) dengan persamaan:
pada Gambar 2, menunjukkan besar D A-aO 2 ( jarak horizontal antara panah SEBUAH dan
garis DH alveolar), yang umumnya diamati pada pasien dengan pneumonia,
P gas (mmHg) = (konsentrasi% 6 ( barometrik uap tekanan air)) / 100. Di
atelektasis atau sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Hiperventilasi pada
permukaan laut, tekanan udara adalah 670 andwater tekanan uap pada 37 u C
pasien ini menyebabkan sangat rendah P a, CO 2. Baris B menggambarkan jalur dari
adalah 47 mmHg. Oleh karena itu
pasien dengan penyakit paru-paru interstitial atau emfisema murni. Jalur C
P gas (mmHg) = konsentrasi% 6 713/100.
menggambarkan keadaan campuran pada pasien dengan penyakit paru-paru
Dengan menggunakan faktor k ( 0,863), konstanta proporsionalitas,
(hipoksemia) dan ventilasi alveolar tidak memadai ( V 9 SEBUAH). Pada kasus yang
yang "persamaan pernapasan" diperoleh, yang berkaitan V 9 A ke
parah (ujung panah), hipoksemia dominan meskipun hiperkapnia dan situasi ini
P a, CO 2:
tentu lebih berbahaya daripada di hipoventilasi murni pada yang sama P a, CO 2. Pasien
biasanya mencapai garis C mulai dari baris SEBUAH atau B. Pasien dengan PPOK P a, CO 2 ~ kV ' BERSAMA 2 = V ' SEBUAH: ð1Þ
atau penyakit paru-paru interstitial stadium akhir yang tetap sepanjang B panah
Sejak V 9 A = V 9 E- V 9 ds, dimana V 9 E adalah ventilasi menit dan V 9 ds
untuk waktu yang lama untuk pindah panah C sebagai akibat dari hipoventilasi
ruang ventilasi mati, hubungan ini dapat dinyatakan sebagai:
alveolar. Demikian pula, pasien dengan kelainan gas-tukar, seperti yang ditunjukkan
oleh panah SEBUAH ( serangan asma akut atau edema paru), mungkin bergerak ke P a, CO 2 ~ kV ' BERSAMA 2 = ( V ' E { V ' ds)
arah panah B atau C sebagai pengendali pusat atau ð2Þ
~ kV ' BERSAMA 2 = ( V T f R ( 1 { V ' ds = V T)),

dimana V T adalah volume tidal dan f R frekuensi pernapasan.

Persamaan 2 menyatakan bahwa P a, CO 2 naik jika V 9 BERSAMA 2 meningkat
 KEGAGALAN PERNAPASAN 5s

( misalnya hipertermia) di konstan V 9 A, atau ketika, pada konstan untuk terus menghasilkan tekanan pleural yang memadai meskipun drive
V 9 BERSAMA 2, V 9 Sebuah penurunan berdasarkan: 1) peningkatan V 9 ds / V T (dengan meningkatkan V pernapasan sentral yang sesuai dan dinding dada utuh.
9 ds, menurun V T atau keduanya), 2) penurunan V 9 E, Hal ini jelas bahwa, ketika ada insufisiensi aktivasi fi sien dari CNS, baik
dan 3) baik peningkatan V 9 ds / V T dan penurunan V 9 E [3, 4]. temporal ( misalnya anestesi dan overdosis) atau permanen ( misalnya penyakit
Dalam praktek klinis sehari-hari, sebagai pasien menjadi hiperkapnia, lebih dari satu faktor medula), upaya pernapasan tidak memadai dan hipoventilasi terjadi kemudian.
umumnya memberikan kontribusi untuk kenaikan P a, CO 2.
motor keluaran yang berasal dari SSP perlu ditransfer ke otot-otot
produksi karbon dioksida. Untuk dewasa muda, V 9 BERSAMA 2 aku s pernapasan, proses yang membutuhkan kecukupan anatomi dan fungsional
y 200 mL? Min 1 ( atau 110 mL? m 2 pada laki-laki dan 96 mL? m 2 dari sumsum tulang belakang, saraf perifer dan neuromuscular junction. Setiap
pada wanita). V 9 BERSAMA 2 meningkat selama hipertermia oleh y 14% untuk setiap gangguan bersama ini hasil jalur di tidak memadai di asi fl dari tulang rusuk
kenaikan derajat celsius suhu, terutama selama aktivitas otot. Selama pernapasan yang tidak memadai untuk menghasilkan tekanan subatmosfir, yang penting
resistif inspirasi, otot-otot pernapasan, dalam hal ini, mungkin menunjukkan V 9 BERSAMA untuk udara untuk mengalir ke paru-paru. cacat mekanik dari dinding dada (fl ail
2 700-800 mL? min 1 [ 5]. Dalam cara yang sama, menggigil atau peningkatan tonus dada, kyphoscoliosis dan hyperin inflasi) adalah entitas yang mempengaruhi
otot, seperti yang terjadi pada tetanus, menyebabkan berlebihan V 9 BERSAMA 2, dengan hipoventilasi alveolar karena mereka memaksakan pekerjaan tambahan pada
otot-otot inspirasi, yang harus menggantikan dinding dada patuh dan paru-paru.
sampai dengan kenaikan tiga kali lipat, sedangkan latihan otot dapat meningkatkan V 9 BERSAMA
2 w 10-kali lipat. Dalam kondisi normal, peningkatan V 9 BERSAMA 2 terdeteksi dini oleh SSP
dan kemudian dengan mudah dikompensasi dengan meningkatkan V 9 E untuk
mempertahankan normal P a, CO 2. Namun, jika pasien 9 Kapasitas s ventilasi terganggu, Sejak hyperin inflasi, sering terjadi pada penyakit yang ditandai dengan
peningkatan V 9 BERSAMA 2 sangat menekankan sistem ventilasi dan mengarah ke obstruksi saluran udara dan hilangnya elastisitas dari paru-paru, memiliki
peningkatan P a, CO 2. beberapa efek buruk pada fungsi otot inspirasi, layak untuk dibahas secara
terpisah.
Bagi manusia untuk bernapas secara spontan, otot-otot inspirasi harus
menghasilkan suf fi kekuatan memadai untuk mengatasi beban elastis dan resistif dari
sistem pernapasan. Selain itu, otot-otot inspirasi harus mampu mempertahankan
ventilasi alveolar. Persamaan 1 dan 2 menyiratkan bahwa, pada konstan V 9 BERSAMA 2 dan
diberikan V 9 ds, V 9 Sebuah perubahan ketika V T atau
beban yang disebutkan di atas dari waktu ke waktu dan menyesuaikan V 9 E

f R bervariasi baik di Total ventilasi konstan atau berkurang. Ini berarti bahwa sedemikian rupa bahwa ada pertukaran gas yang memadai. Kelelahan adalah

ada empat kemungkinan: 1) tidak berubah Total ventilasi dengan penurunan f R, ketidakmampuan otot pernafasan untuk terus menghasilkan suf tekanan fi sien untuk

2) jumlah ventilasi tidak berubah dengan peningkatan f R, 3) penurunan ventilasi
Total dengan penurunan f R, atau 4) menurun V T.
Dalam kondisi total ventilasi tidak berubah dan menurun f R, untuk V 9 E
untuk tetap tidak berubah, V T harus meningkat. ini menurun V 9 ds / V T,
sehingga meningkatkan V 9 A dan menurun P a, CO 2.
Dalam kondisi total ventilasi tidak berubah dan meningkat f R, untuk V 9 E untuk
tetap tidak berubah, V T harus menurun. Seperti perubahan, namun,
meningkatkan V 9 ds / V rasio T dan, karena itu, V 9 A menurun dan P a, CO 2 meningkatkan.
Dalam pengaturan klinis, cepat, dangkal bernapas mungkin menjelaskan retensi
karbon dioksida pada pasien dengan COPD.
Dalam kondisi total ventilasi menurun dan menurun f R, pengurangan f R
saja, tanpa mempengaruhi V 9 ds / V T,
menyebabkan penurunan tertentu dalam V 9 Sebuah berdasarkan pengurangan V 9 E.
mempertahankan V 9 A [6]. Kelelahan harus dibedakan dari kelemahan, yang
merupakan penurunan yang tetap fi berlaku generasi tidak reversibel dengan istirahat,
meskipun kelemahan otot mungkin predisposisi kelelahan otot.
Kelelahan terjadi ketika pasokan energi ke otot pernafasan tidak
memenuhi tuntutan. Faktor predisposisi kelelahan otot pernapasan adalah
mereka yang meningkatkan kebutuhan energi otot inspirasi dan / atau
pasokan energi penurunan [7]. kebutuhan energi ditentukan oleh kerja
pernapasan dan kekuatan dan efisiensi dari otot-otot inspirasi (fi g. 3)
Karya meningkat bernapas secara proporsional dengan tekanan rata-rata
yang dikembangkan oleh otot-otot inspirasi per napas (mean tekanan pasang
surut ( P I)), dinyatakan sebagai sebagian kecil dari tekanan inspirasi maksimum
( P Aku, max), V 9 E, siklus (waktu inspirasi ( t I) / total siklus pernapasan ( t tot)) dan
rata-rata inspirasi fl ow rate ( V T / t I) [6].

Dalam kondisi total ventilasi menurun dan menurun V T, ada
pengurangan V 9 E disebabkan oleh mengurangi V T
(Tanpa mengurangi f R), yang menghasilkan peningkatan V 9 ds / V T,
dan, akibatnya, dalam kenaikan P a, CO 2. Dengan demikian, penurunan
V 9 Sebuah diharapkan akan lebih jelas daripada dalam kasus-kasus
tersebut.
P Aku meningkat jika elastis (paru-paru kaku, edema paru) atau resistif (obstruksi
jalan napas, asma) beban dikenakan pada otot-otot inspirasi meningkat. R OUSSOS et
al. [ 8] secara langsung terkait P SAYA/ P Aku, max dengan waktu yang diafragma dapat
mempertahankan beban yang dikenakan di atasnya (daya tahan waktu). Nilai kritis P SAYA/
P Aku, max yang bisa dihasilkan inde fi nitely pada kapasitas residual fungsional
(FRC) adalah y 0,60. lebih besar P SAYA/ P Aku, max

Patofisiologi dari kegagalan pompa ventilasi. Ada tiga penyebab utama

kegagalan pompa terkemuka untuk hiperkapnia [6]. 1) Output dari pusat
%? +
pernapasan mengendalikan otot mungkin tidak memadai (anestesi,
overdosis obat dan penyakit medula), sehingga drive pernapasan sentral $ ???? ? '? (? ??
yang tidak memadai untuk permintaan, atau pusat-pusat pernapasan dapat
. )
kembali fl exively memodifikasi output mereka dalam rangka untuk
mencegah cedera otot pernapasan dan menghindari atau menunda $ ?? ?? *
kelelahan. 2) Mungkin ada cacat mekanik di dinding dada, seperti halnya di
dada fl ail, penyakit saraf (sindrom Guillain-Barre') dan sel anterior horn
) &
(poliomyelitis), atau penyakit dari respiratorymuscles (miopati). hyperin
parah inflasi, dengan fl di diafragma dan tindakan mekanis berkurang dari
otot-otot inspirasi, seperti dalam serangan asma akut,

3) Ketika bekerja di bawah beban inspirasi berlebihan, otot-otot inspirasi dapat
menjadi lelah, yaitu mereka menjadi tidak mampu
3. ketahanan otot -Respiratory Gambar. Ditentukan oleh keseimbangan antara pasokan energi (S)
dan tuntutan (D). Biasanya, pasokan memenuhi tuntutan dan cadangan besar ada. Setiap kali
keseimbangan ini beratnya mendukung tuntutan, otot-otot pernafasan akhirnya menjadi lelah,
menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan pernapasan spontan.
6s C. Roussos, A. KOUTSOUKOU
yang berbanding terbalik dengan waktu ketahanan. Nilai kritis P SAYA/ P Aku, max
meningkat ketika akhir ekspirasi volume paru meningkat. Memang, ketika
volume paru-paru meningkat dari FRC ke FRC ditambah 50% kapasitas
inspirasi, nilai kritis P SAYA/
P Aku, max dan daya tahan waktu yang berkurang dengan nilai-nilai yang sangat
rendah, 25-30% P Aku, max. B ELLEMARE dan G RASSINO [ 9] juga menemukan bahwa
tekanan maksimum yang dapat dipertahankan inde fi nitely menurun ketika t SAYA/ t meningkat
tot dan menyarankan bahwa produk P SAYA/ P Aku, max dan t SAYA/ t tot didefinisikan
berguna "waktu ketegangan index" yang berhubungan dengan waktu ketahanan.
Setiap kali indeks waktu ketegangan di bawah nilai kritis (0,15 untuk diafragma),
beban dapat dipertahankan inde fi nitely.
Sebuah otot yang lemah membutuhkan lebih banyak energi dalam kaitannya
dengan konsumsi energi maksimum untuk melakukan jumlah yang diberikan
pekerjaan. Kekuatan dikembangkan oleh otot rangka yang mencukupi untuk
menghasilkan kelelahan adalah fungsi dari kekuatan maksimum yang otot dapat
berkembang. Setiap kondisi yang menurunkan kekuatan maksimum menurun otot 9
s kekuatan dan predisposisi kelelahan. Kondisi tersebut termasuk atrofi (akibat
kemungkinan ventilasi mekanis berkepanjangan), ketidakdewasaan, penyakit
neuromuskular dan kinerja dalam fi sien bagian tidak e otot 9 karakteristik s
panjang / ketegangan [10], seperti dalam keadaan hyperin akut inflasi, di mana
kedua diafragma dan interkostal otot bekerja pada panjang yang lebih pendek.
Akhirnya, otot efisiensi, rasio pekerjaan di luar dilakukan untuk energi yang
dikonsumsi, merupakan faktor penting dalam kebutuhan energi. otot inspirasi
efisiensi diketahui jatuh pada pasien dengan hyperin inflasi. Telah menunjukkan
bahwa, untuk pekerjaan yang sama pernapasan, biaya oksigen nyata lebih tinggi
pada pasien dengan emfisema daripada subyek normal [11]. Hal ini terjadi, pada
pasien emfisema, karena baik beberapa otot inspirasi mungkin kontrak
isometrically (mereka mengkonsumsi energi tetapi tidak melakukan pekerjaan)
atau otot-otot inspirasi beroperasi dalam fi sien bagian tidak e hubungan kekuatan
/ panjang mereka: kontraksi lebih kuat diperlukan untuk menghasilkan perubahan
tekanan yang diberikan, dan tingkat yang lebih besar dari eksitasi diperlukan untuk
mengembangkan kekuatan tertentu. Jadi kedua kondisi menyebabkan
peningkatan konsumsi energi untuk pengembangan tekanan yang diberikan [12].
Faktor-faktor yang menentukan energi otot inspirasi yang tersedia adalah
darah otot aliran, Ca, O 2 dan konsentrasi substrat darah serta kemampuan
otot untuk mengekstrak energi (fi g. 3).
Diafragma fl ow darah pada dasarnya ditentukan oleh tekanan perfusi,
yang merupakan fungsi dari cardiac output dan resistensi pembuluh darah
perifer, dan resistensi pembuluh darah dari otot, yang merupakan fungsi dari
intensitas dan durasi kontraksi [13]. Seperti yang telah dijelaskan pada model
binatang, penurunan curah jantung yang menyertai syok kardiogenik atau
septik adalah penyebab kelelahan pernapasan yang menyebabkan
hipoventilasi alveolar yang parah, bradypnoea dan pernapasan [14, 15].
pasokan energi ke otot inspirasi juga tergantung pada kemampuan otot untuk
meningkatkan aliran darah secara paralel dengan peningkatan kerja.
Diafragma memiliki kapasitas yang lebih besar untuk meningkatkan fl ow
darah dari otot rangka lainnya [16]. Namun, jumlah yang darah otot inspirasi
aliran dapat ditingkatkan dapat dipengaruhi oleh intensitas dan durasi
kontraksi otot. Jika otot-otot pernapasan tetap dikontrak sepanjang siklus
pernapasan, seperti yang terjadi pada asma [17], fl darah secara keseluruhan
mengalir ke otot mungkin kurang dari yang dibutuhkan. Selain itu, konsentrasi
hemoglobin dan saturasi oksihemoglobin memengaruhi pasokan energi
aerobik ke otot dan karenanya daya tahan nya.
Kondisi yang ditandai dengan ketidakmampuan otot untuk mengekstrak dan
penggunaan energi, seperti sepsis atau keracunan sianida, atau toko energi berkurang
dan deplesi glikogen, seperti dalam kekosongan yang ekstrim, berpotensi menyebabkan
kelelahan otot pernafasan.
Hal ini jelas dari pembahasan di atas bahwa kelelahan dapat terjadi
dalam berbagai entitas klinis yang sendiri atau hasil kombinasi dalam
ketidakseimbangan antara pernapasan pasokan energi otot dan tuntutan. Tidak peduli
apa penyebabnya, hal ini juga diketahui bahwa kelelahan ditandai dengan hilangnya
output kekuatan [18], yang mengarah ke ketidakmampuan otot-otot pernafasan untuk
mengembangkan memadai P Saya saat bernafas pasang surut, dengan penurunan
konsekuen dalam V T dan V 9 E dan hiperkapnia.
Ketika otot-otot pernapasan secara luas dimuat, namun, ada kemungkinan
bahwa mekanisme umpan balik memodifikasi drive pusat, yang, dengan
mengerahkan "kebijaksanaan pusat", mengubah pola ventilasi dan melayani dalam
mengurangi beban dan mengurangi kelelahan, sehingga melindungi pompa ventilasi
dari kelelahan, yang, tidak diragukan lagi, adalah peristiwa terminal.
Meskipun tidak ada data dari pasien untuk mendukung keberadaan
"kebijaksanaan pusat" kegagalan ventilasi, ada bukti yang cukup untuk
mendukung gagasan ini. Fakta bahwa pengurangan V T yang diikuti pernapasan
resistif pada hewan bisa dikembalikan segera normal dengan pemberian
nalokson [19] atau bilateral vagotomy serviks [20], serta fakta bahwa
kebanyakan pasien hiperkapnia dengan COPD dapat mencapai normocapnia
dengan sukarela meningkatkan ventilasi mereka, menyiratkan bahwa ,
meskipun subyek dapat meningkatkan ventilasi mereka, mereka memilih untuk
tidak melakukannya.
Memang, perubahan dalam pola pernapasan dapat terjadi sebagai akibat dari
pembebanan pada hewan [19], subjek normal [21] dan pasien selama menyapih
percobaan [22].
Pasien dengan gagal napas akut dan kronis serta subyek normal dan
hewan mengalami beban pernapasan melelahkan cenderung mengadopsi
pernapasan dangkal cepat, terdiri dari penurunan V T dan peningkatan f R,
sedangkan V 9 E tetap konstan atau meningkat sedikit. Meskipun pola ini
mungkin tidak yang efisien dalam hal pertukaran gas, dapat mengurangi
beban pada otot dengan mengurangi P Aku dikembangkan, sehingga
mencegah kelelahan dari terjadi [23-26]. Selain itu, pada pasien stabil dengan
PPOK dan retensi karbon dioksida, pola ini pernapasan mungkin mencukupi
untuk menjaga kontraksi diafragma di bawah ambang batas kelelahan [23,
27].
Mekanisme neurofisiologis yang menyebabkan pola yang berubah
pernapasan tidak dijelaskan dengan baik. perubahan Chemosensitivityinduced
aktivitas pernapasan tidak tampak penjelasan. Hypoxia- dan pengurangan
hiperkapnia-diinduksi dalam waktu ekspirasi ( t E) yang tidak proporsional lebih
besar dari pengurangan t Aku, sehingga t SAYA/ t meningkat tot. Bahkan, V T / t saya
dan V T peningkatan daripada menurunkan [28].
Cepat pernapasan dangkal dapat dihasilkan oleh aktivasi reseptor iritan
vagal di saluran udara [29], atau mungkin merupakan respon perilaku untuk
meminimalkan rasa dyspnoea [30].
Re ongkos fl berasal dari mechanoreceptors pada otot kontrak tulang
rusuk dan diafragma (organ tendon, organ spindle, dan tipe III dan IV ujung)
mungkin memainkan peran dalam membentuk pola dangkal cepat
pernapasan. Pada hewan sangat membius, peregangan otot interkostal
atau peningkatan ketegangan diafragma mungkin tiba-tiba mengakhiri
inspirasi [31]. Aktivasi jalur opioid endogen juga telah mendalilkan untuk
mengubah pola pernapasan, mungkin sebagai mekanisme dimana rasa
dyspnoea mungkin berkurang [19, 32-35].
Kecil aferen fi bre telah banyak terlibat dalam respon output pernapasan
pusat tekanan berkepanjangan seperti shock, hipoksia, asidosis dan
olahraga berat [15, 36, 37]. Ada kemungkinan bahwa, saat bernafas dimuat,
aferen, melalui serat-serat kecil, memodulasi opioid endogen sebagai
respon adaptif untuk meminimalkan sesak napas dan menghindari atau
menunda timbulnya kelelahan otot pernafasan [38].
Apapun mekanisme, bagaimanapun, batas dari strategi ini adalah bahwa
dengan pernapasan dangkal cepat V 9 ds / V T meningkat (lihat Persamaan
pernapasan bagian) dengan memburuknya hiperkapnia.
Meskipun kegagalan paru-paru menyebabkan terutama untuk hipoksemia
 KEGAGALAN PERNAPASAN 7s

dan kegagalan pompa ventilasi menyebabkan hiperkapnia, itu harus ditekankan
bahwa ada interaksi penting antara dua entitas tersebut. Selain itu, kegagalan
satu bagian (paru-paru) sering diikuti dengan kegagalan kedua (pompa
ventilasi). penyakit pernapasan yang menyebabkan hipoksemia biasanya
ditandai dengan mekanik paru-paru yang abnormal, situasi disertai dengan
peningkatan kerja pernapasan (resistif atau elastis) dan, oleh karena itu,
kebutuhan energi. Mempertimbangkan fakta bahwa jumlah energi yang tersedia
berkurang karena hipoksemia, dapat disimpulkan bahwa penyakit paru-paru
dapat menyebabkan kelelahan otot dan kegagalan ventilasi melalui
ketidakseimbangan antara tuntutan dan persediaan.
mekanik paru-paru yang abnormal yang mengarah pada hyperin inflasi, selanjutnya
meningkat oleh hyperin inflasi itu sendiri. Akibatnya, kebutuhan energi meningkat,
sedangkan pasokan energi mungkin terbatas karena kontraksi berkelanjutan dari
otot-otot pernafasan. Kombinasi dari peningkatan kerja, penurunan kekuatan,
penurunan efisiensi dan penurunan pasokan energi selama hyperin inflasi
menempatkan otot-otot pernafasan pada risiko yang lebih besar dan membuat mereka
sangat rentan terhadap kelelahan.

kegagalan ventilasi dalam kondisi klinis

Demikian pula, pasien dengan penyakit yang melibatkan pompa ventilasi

gagal napas hiperkapnia dapat terjadi baik akut, diam-diam atau akut
(miopati) dan yang hadir dengan hiperkapnia biasanya ditandai dengan
pada retensi karbon dioksida kronis.
ketidakmampuan untuk batuk, yang mengarah ke penumpukan sekret dan
mungkin atelektasis, situasi akhirnya memperparah ventilasi / perfusi
ketimpangan dengan hasil hipoksemia .
Hiperkapnia onset akut

Entitas patologis yang mengakibatkan retensi karbon dioksida akut

Paru hyperin inflasi. Pada subjek normal pada saat istirahat, volume
endexpiratory paru (FRC) sesuai dengan volume relaksasi ( V r) dari sistem
pernapasan, yaitu volume paru-paru di mana tekanan recoil elastis dari total
sistem pernapasan adalah nol. hyperin paru inflasi didefinisikan sebagai
peningkatan FRC di atas nilai normal diprediksi. Hal ini mungkin disebabkan oleh
peningkatan V r sebagai akibat dari hilangnya elastisitas paru-paru ( misalnya
emfisema), atau karena hyperin paru dinamis inflasi, yang terjadi ketika FRC
melebihi V r [39].
Apa pun asal usulnya, hyperin inflasi memuat beberapa kendala pada fungsi
otot. Untuk otot inspirasi, seperti untuk otot rangka lainnya, ada panjang optimal
di mana gaya maksimum dikembangkan. Panjang ini sesuai erat dengan FRC
atau volume paru-paru lebih rendah [6]. Dengan hyperin inflasi, otot pernafasan
serat fi mempersingkat, dan dengan demikian gaya tersedia atau tekanan
dikembangkan untuk setiap tingkat eksitasi menurun. Hal ini menyebabkan
situasi di mana, untuk ayunan tekanan yang diberikan diperlukan untuk memadai V
9 A, eksitasi lebih besar, dan dengan demikian persentase yang lebih besar dari
tekanan maksimum yang tersedia, diperlukan. Hal ini meningkatkan konsumsi
energi untuk beban kerja yang diberikan, dan ef otot fi siensi demikian
berkurang.
adalah kelainan anatomi dan fungsional dari SSP, gangguan transmisi
neuromuskuler dan cacat mekanik tulang rusuk, serta kondisi yang
menyebabkan kelelahan otot-otot pernapasan (tabel 1). Mekanisme yang
bertanggung jawab untuk retensi karbon dioksida keduanya menurun V 9 E
dan meningkatkan V 9 ds / V T.
Depresi SSP karena agen farmakologis, infeksi atau trauma kepala
mengarah ke hipoventilasi karena dorongan pernapasan terganggu.
cacat mekanik dari dinding dada (dada fl ail dan hyperin akut inflasi),
penyakit neuromuskuler (bilateral diafragma lumpuh, myasthenia Gravis,
botulism dan sindrom GuillainBarre') dan agen farmakologis seperti curare
dapat mengakibatkan hiperkapnia akut.
hiperkapnia akut dan akhirnya kelelahan dapat terjadi di setiap kondisi
klinis yang ditandai dengan peningkatan
Tabel 1. -Causes dari hipoventilasi alveolar, onset akut
Penurunan gairah pusat
Obat-obatan (obat penenang)

Diafragma lebih lanjut dikompromikan oleh distorsi geometris yang Penyakit sistem saraf (ensefalitis, stroke, trauma)
Diubah saraf dan transmisi neuromuskuler
hyperin inflasi menginduksi pada otot inspirasi. Seperti diafragma fl attened
Sumsum tulang belakang trauma
dan mengasumsikan radius di fi nity, Laplace 9 s hukum ( P di = 2 T di / Rdi, di
Transverse myelitis Tetanus
mana P di tekanan transdiaphragmatic, T di ketegangan tangensial yang
Amyotrophic lateral sclerosis sindrom
dihasilkan oleh diafragma dan Rdi jari-jari kelengkungan diafragma)
Poliomyelitis Guillain-Barre' Myasthenia
menyatakan bahwa diafragma tidak lagi dapat mengkonversi ketegangan
Gravis Organofosfat keracunan
tekanan secara efisien [40]. Terlepas dari ini, sebagai attens fl diafragma, botulisme
zona oposisi berkurang. Zona ini merupakan daerah diafragma pesisir yang
berbatasan dengan dinding dada lateral. Pada subjek normal, ketika kontrak
diafragma, peningkatan tekanan perut ditransmisikan ke tulang rusuk
melalui zona ini, sehingga memfasilitasi ekspansi dada. Oleh karena itu, kelainan otot
volume paru-paru meningkat, kontribusi kontraksi diafragma ekspansi Distrofi otot tidak
dinding dada diminimalkan. digunakan atrofi
Prematuritas
dinding dada dan kelainan pleura
Akut hyperin inflasi
Selanjutnya, hyperin inflasi mengubah orientasi spasial pesisir diafragma dinding dada trauma (fl dada ail, pecah diafragma)
dan serat fi crural, memaksa mereka untuk diatur dalam seri dan tegak lurus penyakit paru-paru dan saluran udara

sehubungan dengan dinding dada. Selama inspirasi, kontraksi ini serat fi asma akut
berorientasi tegak lurus menghasilkan paradoks ke dalam gerakan tulang eksaserbasi akut dari penyakit paru obstruktif kronik kardiogenik dan edema
paru noncardiogenic Pneumonia Atas obstruksi jalan napas Bronkiektasis
rusuk yang lebih rendah (Hoover 9 s sign).

Seperti dengan diafragma, panjang / karakteristik ketegangan dan

geometri tempat thorax intercostals inspirasi atau otot aksesori dirugikan
Lain
selama hyperin inflasi [6].
Sepsis kejutan Peredaran
Darah
Kerja pernapasan, hampir selalu meningkat
8s C. Roussos, A. KOUTSOUKOU
beban mekanik pernapasan, dan, akibatnya, dalam kebutuhan energi yang tidak
dapat dipenuhi oleh pasokan energi. Dengan kondisi tersebut, SSP dapat kembali fl
exively menyesuaikan sinyal keluar dalam rangka untuk menghindari penipisan
lengkap bahan kimia penting dalam sel otot [18] dan / atau kelelahan
terang-terangan. Lewat sini, V T berkurang dengan mengurangi t Aku dalam rangka
untuk P Saya akan berkurang dan oleh karena itu kebutuhan energi per napas
(ketegangan waktu index per napas berkurang). Selain itu, dengan napas pasang
surut kecil, otot-otot pernapasan beroperasi pada panjang lebih optimal yang tidak
substansial mempengaruhi geometri mereka. Penurunan V T adalah kompensasi
untuk, setidaknya pada awalnya, dengan meningkatkan f R sehingga V 9 E
dipertahankan atau ditingkatkan. Situasi demikian menyebabkan napas cepat dan
dangkal [41, 42], meningkat V 9 ds / V T dan hiperkapnia.
Ini f R, bagaimanapun, tidak lagi optimal, dan, untuk hal yang sama V 9 SEBUAH,
kebutuhan energi meningkat. Jadi, meskipun memperpendek dari t Aku tampaknya
menjadi pilihan yang lebih baik dalam hal kebutuhan energi, jika ditambah dengan
tinggi f R dan mungkin pasokan energi yang tidak memadai, seperti yang terjadi
selama kontraksi berat, dapat menyebabkan kelelahan otot. Tekanan yang dihasilkan
oleh otot-otot inspirasi kemudian menurun dengan penurunan konsekuen dalam
V T dan V 9 E dan peningkatan V 9 ds / V T [42], dengan penurunan berikutnya di V
9 A yang disertai dengan peningkatan
P a, CO 2. Pada tahap selanjutnya, t Aku meningkatkan lagi dan f R secara bertahap menurun, kembali sebelum kelelahan otot inspirasi setelah pasien disajikan dengan
mengakibatkan penurunan lebih lanjut V 9 E [43]. Dalam kelelahan ekstrim, SSP
mengurangi sinyal output per napas, yang mengarah ke penangkapan pernapasan [14].
Jadi hipoventilasi alveolar dengan hiperkapnia akibat adalah hasil dari
indeks waktu ketegangan berkurang, yang mungkin karena kelelahan otot
atau mungkin adaptasi dari CNS sebelum pengembangan kelelahan terbuka.
Dalam sebuah serangan asma akut, ditandai dengan obstruksi saluran
udara yang parah, pernapasan dangkal cepat terkait dengan beban inspirasi
elastis dan resistif meningkat meningkatkan kerja pernapasan dan akibatnya
kebutuhan energi. Mengurangi kekuatan dan efisiensi dari otot-otot pernafasan
karena hyperin inflasi, serta gangguan suplai darah ke mereka karena
kontraksi otot yang kuat, mungkin menyebabkan penurunan P Aku, max,
sementara, pada saat yang sama, P Aku meningkat. peningkatan P SAYA/ P Aku,
max mengarah ke dyspnoea [30], dan, berpotensi, jika nilai kritis disilangkan,
kelelahan. Situasi seperti itu memaksa alveolar hipoventilasi dengan
mengurangi V T,
baik sebagai mekanisme perlindungan bagi otot, karena ada cukup bukti
bahwa pernapasan berat menyebabkan cedera otot [44, 45], atau sebagai
konsekuensi dari kelelahan otot.
Dalam noncardiogenic (ARDS) dan kardiogenik edema paru, kebutuhan
energi meningkat karena peningkatan kerja elastis dan hiperventilasi,
sedangkan pasokan energi berkurang akibat hipoksemia di bekas, dan
hipoksemia serta curah jantung yang rendah di kedua. Dalam situasi seperti
itu, otot-otot pernapasan mungkin gagal.
gagal napas hiperkapnia akut juga dapat berkembang pada pasien
dengan kegagalan pernafasan akut menerima ventilasi mekanik selama
persidangan penyapihan. Jalur patofisiologi yang menyebabkan retensi
karbon dioksida telah lebih baik dipelajari dalam kelompok pasien ini,
karena, dalam kondisi klinis lain, itu sulit, jika tidak etis, untuk menunda
intervensi terapeutik untuk mendokumentasikan parameter fisiologis.
Dalam fi rst relevan dan sangat signifikan fi studi tidak bisa, dilakukan
oleh C OHEN et al. [ 43], itu melihat bahwa mayoritas pasien yang gagal dalam
percobaan penyapihan disajikan dengan takipnea, asidosis dan kelelahan
otot pernafasan. Di atas penulis, serta yang lain kemudian, diusulkan bahwa
kelelahan mungkin fi jalur umum nal menyebabkan kegagalan pernapasan
hiperkapnia selama penghentian dari ventilasi mekanik [22]. Penelitian lebih
lanjut mengenai masalah ini telah menunjukkan bahwa dangkal cepat
bernapas (dengan konsekuensi kenaikan V 9 ds / V T), serta peningkatan
signifikan fi di
beban elastis dan resistif dari otot-otot pernapasan, adalah penyebab utama
retensi karbon dioksida pada pasien ini [22, 24]. Meskipun ada beberapa
kontroversi mengenai peran yang tepat dari kelelahan otot inspirasi selama
menyapih kegagalan, ada cukup data menawarkan dukungan yang signifikan
dalam mendukung kelelahan. G Oldstone et al. [ 46], setelah mengukur tingkat
relaksasi maksimum selama penyapihan, mengamati penurunan pada pasien
gagal disapih, sebuah fi nding menunjukkan bahwa proses kelelahan dimulai
perifer pada otot pernapasan. Selanjutnya, dengan menggunakan kriteria yang
sama dengan C OHEN
et al. [ 43], B Rochard et al. [ 47] menemukan bahwa pasien yang gagal disapih
menunjukkan tanda-tanda elektromiografi kelelahan saat bernafas spontan
diikuti oleh penurunan V T,
peningkatan f R dan pengembangan hiperkapnia. Tidak digunakan atrofi
otot-otot pernapasan, kondisi didokumentasikan dengan baik setelah ventilasi
mekanik jangka pendek dan jangka panjang [48], malnutrisi, perfusi menurun
yang sering terlihat pada pasien ini, dan juga penurunan kekuatan dan
efisiensi dari otot-otot karena hyperin inflasi yang kondisi yang menurunkan
kapasitas otot pernafasan. Ini, ditambah dengan peningkatan beban mekanik,
situasi yang mengarah ke kelelahan otot pernafasan.
fakta bahwa percobaan penyapihan terputus dan dukungan ventilasi
tanda-tanda klinis gangguan pernapasan (pada periode waktu sebelum
munculnya kelelahan otot) dapat menjelaskan mengapa beberapa peneliti
gagal untuk mendokumentasikan panjang abadi kelelahan diafragma pada
pasien gagal disapih dari ventilator [49]. Selain itu, harus ditekankan bahwa
kelelahan bukan merupakan
" semua atau tidak fenomena" [50]; tepatnya penurunan kontraktilitas lebih
mungkin untuk eksis dalam bentuk kontinum.
Dalam penyakit yang paling neuromuskuler dengan onset akut ( misalnya
kelumpuhan diafragma atau efek dari racun seperti organofosfat), kelemahan
otot-otot pernapasan adalah fitur yang sangat umum, dan menyebabkan kegagalan
ventilasi. Kelemahan juga bisa menjadi hasil dari atrofi otot, kekurangan gizi,
gangguan elektrolit atau otot pernapasan dewasa, seperti pada bayi yang baru lahir.
Dalam situasi ini, sisanya sel-sel otot yang normal tidak dapat mengembangkan suf
fi kekuatan memadai untuk mempertahankan memadai V 9 A, dan mereka akhirnya
menjadi lelah.
onset berbahaya hiperkapnia
Pasien dengan hiperkapnia kronis harus bernapas melawan peningkatan kekuatan yang
dikenakan oleh salah satu paru-paru (seperti pada bronkitis dan emphysema) atau dinding
dada (seperti dalam kyphoscoliosis, obesitas ekstrim atau gangguan neuromuskuler), atau
keduanya (seperti dalam scleroderma dan polymyositis) (tabel 2) .
Meskipun hiperkapnia kronis yang paling sering terlihat pada PPOK, di mana
hal ini terkait dengan prognosis menyenangkan [51], mekanisme yang
mengarah ke kejadian tersebut tidak sepenuhnya dipahami. Hubungan P a, CO 2 dengan
indeks obstruksi saluran napas atau ventilasi / perfusi mismatch lemah [52],
menunjukkan bahwa faktor-faktor lain selain patologi paru mungkin operatif.
Lebih dari setengah abad yang lalu, dua hipotesis yang diusulkan untuk
menjelaskan hiperkapnia kronis pada pasien ini. S COTT [ 53], pada tahun 1920,
menunjukkan bahwa ventilasi terganggu adalah hasil dari faktor-faktor kimia
yang memengaruhi drive pernapasan melalui perubahan dalam lingkungan
kimia dari pusat pernapasan. C HRISTIE [ 54], pada tahun 1934, mengusulkan
bahwa ventilasi insufisiensi terutama hasil mekanika pernapasan abnormal, dan
bahwa otot-otot pernafasan tidak dapat melakukan pekerjaan yang diperlukan
untuk memberikan ventilasi yang memadai dan karenanya tingkat karbon
dioksida meningkat. Fakta bahwa kebanyakan pasien COPD hiperkapnia dapat
mencapai
 KEGAGALAN PERNAPASAN
Tabel 2. -Causes dari hipoventilasi alveolar, onset berbahaya
penyakit paru-paru dan saluran udara
Penyakit saluran napas obstruktif kronis (bronchitis, emfisema, bronkiektasis)
Kelainan dinding dada
Kyphoscoliosis
thoracoplasty
Obesitas
Efusi pleura
gangguan neuromuskuler
Paru-paru dan penyakit dinding dada
Scleroderma
Polimiositis
sistemik lupus
kelainan sistem saraf pusat
hipoventilasi alveolar primer (Ondine 9 s kutukan)
Lain
Elektrolit kelainan Malnutrisi
gangguan endokrin
normocapnia dengan sukarela meningkatkan ventilasi mereka [55] membuat dua
hipotesis di atas tidak dapat dipertahankan. Mengingat meningkatnya V 9 ds / V Rasio T
yang terjadi pada PPOK, P a, CO 2 dapat dipertahankan pada atau dekat tingkat normal
asalkan V 9 E dapat dipertahankan pada fi suf sien tingkat tinggi. Fakta bahwa, pada
pasien PPOK SteadyState, bernapas dalam-dalam membawa otot-otot pernafasan
dekat kelelahan dan tidak dapat ditoleransi selama lebih dari beberapa menit [27]
mungkin menunjukkan bahwa pasien COPD hiperkapnia memilih untuk bertindak
sebagai "ghters fi bijaksana", yang, bukannya meningkatkan ventilasi mereka (pilihan
yang berpotensi menyebabkan kelelahan otot), memilih untuk hypoventilate.
Masalah dengan mempertahankan V 9 E di atas tingkat normal adalah
bahwa ini terkait dengan signi fi hambatan mekanik tidak bisa untuk
bernapas. Karena pasien PPOK ditandai dengan meningkatnya aliran udara
resistensi dan mengurangi kepatuhan dinamis, beban resistif dan elastis
meningkat dan karenanya otot inspirasi harus menghasilkan kekuatan yang
lebih tinggi dalam fl makan paru-paru. Perubahan emphysematous di
paru-paru menyebabkan hyperin inflasi, yang memaksa otot-otot inspirasi
untuk beroperasi pada lebih pendek dari panjang normal dan mengurangi
kemampuan mereka untuk menurunkan tekanan intrathoracic. Lebih
penting,
Selanjutnya, keseimbangan antara hambatan mekanik pernapasan dan
kapasitas otot inspirasi untuk mengatasi mereka, diungkapkan oleh P SAYA/ P Aku,
max, bergeser ke arah yang tidak menguntungkan (lebih banyak pekerjaan /
reserve otot kurang). Dalam kondisi seperti itu, pasien COPD memilih untuk
mengurangi P saya
dengan mengurangi V T. A berkurang V T mungkin mencerminkan mengurangi
pernafasan pusat, atau sebaliknya, keterbatasan mekanik dan / atau disfungsi otot
inspirasi.
Sebuah keluaran pernapasan bawah normal telah lama didalilkan
sebagai mekanisme hiperkapnia pada pasien dengan COPD. Namun, drive
saraf dinilai tekanan mulut oklusi oleh telah ditemukan lebih tinggi pada
pasien PPOK daripada pada subjek normal [56], meskipun tidak ada
perbedaan yang signifikan yang ditemukan antara pasien normocapnic dan
hiperkapnia. Selain itu, dorongan saraf dinilai oleh permukaan aktivitas
elektromiografi diafragma juga ditemukan meningkat di kedua normocapnic
dan hiperkapnia pasien PPOK [57]. Selanjutnya, drive sukarela untuk
bernapas telah terbukti untuk tidak menurun pada pasien PPOK hiperkapnia
[58]. Karena itu,
9s
meskipun, pada pasien ini, drive pernapasan untuk bernapas meningkat, mereka lebih
baik memperpendek t Saya, sebuah proses yang menghasilkan lebih rendah V T.
Penurunan V T sebagian besar diimbangi dengan peningkatan
f R, sehingga V 9 E terpelihara dengan baik. Namun, pernapasan dangkal cepat
memiliki konsekuensi yang tidak diinginkan. meningkat f R
memperburuk hyperin dinamis inflasi dan kenaikan V 9 ds / V T. Pola pernapasan
pada pasien PPOK telah diperiksa dalam beberapa penelitian. Membandingkan
orang normal dengan pasien PPOK stabil hiperkapnia dan normocapnic, S Orli et
al. [ 56] mencatat bahwa pasien hiperkapnia bernapas lebih cepat dan lebih
dangkal dari baik orang normal atau mata pelajaran normocapnic dan begitu, di
sama V 9 E, V 9 ds / V T lebih tinggi pada pengikut karbon dioksida. penurunan V T
dan peningkatan V 9 ds / V T juga ditemukan oleh B eGIN dan G RASSINO [ 59] pada
pasien PPOK berat hiperkapnia. Para penulis menyarankan bahwa hipoventilasi
alveolar kronis cenderung berkembang pada pasien PPOK yang memiliki
kombinasi beban inspirasi tinggi (resistif dan elastis) dan hyperin lebih besar
inflasi, faktor-faktor yang secara efektif mengurangi P Aku, max, sehingga
meningkatkan fraksi kekuatan dikembangkan / force tersedia untuk bernapas
(otot yang efisien kurang). Data ini con fi rmed oleh G Orini et al. [ 60], yang
menemukan bahwa
V T terkait langsung dengan t Aku, menunjukkan bahwa kecil V T
terutama konsekuensi dari perubahan dalam waktu pernapasan.
Mekanisme yang menyebabkan perubahan dalam waktu pernapasan pada
pasien dengan PPOK belum pernah jelas didefinisikan. Perubahan pola
pernapasan mungkin merupakan respon perilaku dalam rangka untuk
meminimalkan rasa dyspnoea. Rasa dyspnoea adalah membangun persepsi
yang kompleks, mungkin multifaktorial [30]. Studi menunjukkan bahwa rasa
meningkat sesak napas dengan peningkatan tekanan intrathoracic diperlukan
untuk menjaga udara mengalir dan V T, t Saya (relatif terhadap t tot) dan f R.
Dengan demikian, pada diberikan V 9 E dan set mekanika pernapasan, pola
pernapasan menentukan intensitas sesak napas.
Dalam studi B eGIN dan G RASSINO [ 59], pada pasien PPOK yang disajikan
dengan hyperin gross inflasi (volume residu / kapasitas total paru 76%) dan
hiperkapnia, P SAYA/ P Aku, max
nyata meningkat dibandingkan dengan subyek normal (27
melawan 10%), nilai yang sangat mungkin untuk mempengaruhi otot-otot kelelahan
[4]. Dengan demikian dapat menyarankan bahwa, sebagai penyakit berlangsung,
tingkat kritis output daya untuk kelelahan otot terlampaui untuk mengizinkan pasien
untuk mempertahankan memadai V 9 A. Dengan demikian tampak jelas bahwa, ketika
otot-otot menjadi tidak mampu mengembangkan kekuatan yang cukup, sistem aktivasi
datang ke dalam bermain dan dapat mengubah pola pernapasan dalam upaya untuk
mengoptimalkan kinerja otot dan mungkin menunda atau mencegah kelelahan yang
parah.
Meskipun mekanisme bawahan tidak diketahui, itu adalah berspekulasi
bahwa aferen dari serat-serat kecil dirangsang oleh pekerjaan berat
(ergoreceptors, tipe III) atau zat beracun (nociceptors, tipe IV) memodifikasi
SSP output.
kegagalan pernafasan akut-on-kronis
kerusakan akut pada pasien dengan gagal pernafasan kronis disebut
akut-on-kronis kegagalan pernafasan. Pasien mungkin hadir dengan memburuknya
dyspnoea, memburuk status mental atau pernapasan setelah relatif kecil, walaupun
sering beberapa, penghinaan. kegagalan pernafasan akut-on-kronis biasanya
terlihat pada pasien yang diketahui memiliki PPOK berat. Pasien dengan PPOK
berat tapi stabil ada di keseimbangan yang sangat penting antara peningkatan
tuntutan dan cadangan terbatas. Setiap faktor yang berpotensi mengganggu
keseimbangan ini (baik peningkatan permintaan atau penurunan cadangan)
menyebabkan kelelahan otot pernafasan dan kegagalan pernafasan akut.
10s C. Roussos, A. KOUTSOUKOU
Pasien dengan PPOK mengalami beban sistem pernapasan meningkat karena
resistensi saluran napas abnormal dan sistem elastance pernapasan. resistensi
meningkat disebabkan oleh bronkospasme, saluran napas peradangan atau
obstruksi fisik dengan lendir dan jaringan parut. Yang paling signifikan kontributor
beban elastis hyperin dinamis inflasi yang berkembang setiap kali t E adalah tidak
memadai untuk memungkinkan paru-paru untuk de fl makan untuk V r
sebelum inspirasi berikutnya. Hal ini cenderung terjadi pada kondisi di mana
ekspirasi fl ow terhambat (peningkatan resistensi jalan nafas) atau ketika t E
dipersingkat (meningkat f R) [39, 61]. Ekspirasi fl ow juga dapat terbelakang oleh
mekanisme lain seperti penyempitan terus-menerus dari otot-otot pernapasan
selama ekspirasi. Paling umum, bagaimanapun, hyperin paru dinamis inflasi
diamati pada pasien PPOK yang menunjukkan keterbatasan aliran ekspirasi
selama istirahat pernapasan dan memainkan peran penting dalam
menyebabkan kegagalan pernafasan.
Ketika bernapas berlangsung pada volume paru-paru lebih besar dari
V r, tekanan elastisitas positif disebut PEEPi tetap pada akhir ekspirasi.
Ketika PEEPi hadir, otot-otot inspirasi harus menghasilkan upaya yang
lebih besar untuk mengatasi jumlah yang sama tekanan sebelum udara fl ow
dimulai. Dalam hal ini, PEEPi bertindak sebagai beban ambang inspirasi yang
meningkatkan kerja elastis statis pernapasan. Rata-rata, telah ditemukan
bahwa pekerjaan inspirasi karena PEEPi mewakili 57% dari keseluruhan
peningkatan kerja pernapasan yang ditunjukkan oleh pasien COPD relatif
subyek normal [62].
Karena hyperin inflasi, bernapas pasang surut terjadi pada sebagian
curam dari kurva tekanan / volume paru-paru (meningkat elastance),
meningkatkan beban inspirasi. Selain meningkatkan beban elastis, hyperin
dinamis inflasi disertai dengan penurunan bersamaan dalam efektivitas otot
inspirasi sebagai generator tekanan, karena inspirasi serat otot fi menjadi
lebih pendek dan perubahan susunan geometris mereka (lihat Paru hyperin
inflasi bagian). Namun, pasien dengan kegagalan pernafasan akut-on-kronis
dapat menunjukkan tidak hanya memburuk hyperin inflasi tetapi juga kondisi
lain yang menyebabkan kelemahan otot (protein / kalori gizi buruk dan
steroid miopati). Gambar 4 menunjukkan representasi skematik dari urutan
mekanisme yang bertanggung jawab yang menyebabkan akut-on-kronis
kegagalan pernafasan pada pasien PPOK.
kegagalan ventilasi akut pada pasien ini biasanya dipicu oleh infeksi
saluran napas. meningkat f R, yang selalu hadir pada pasien COPD akut [39,
63] karena dipersingkat t E, lanjut memperburuk hyperin dinamis inflasi, yang
mempromosikan peningkatan kerja elastis statis pernapasan (karena kedua
PEEPi dan penurunan kepatuhan paru-paru). Pada saat yang sama,
peningkatan akut pada resistensi saluran napas (bronkokonstriksi dan
sekresi berlebihan) menyebabkan peningkatan dalam pekerjaan resistif
pernapasan. Pekerjaan peningkatan pernapasan terkait dengan efektivitas
otot gangguan ini menyebabkan peningkatan kebutuhan energi, yang, pada
titik kritis, melebihi energi yang berkurang tersedia (hipoksemia dan
gangguan darah diafragma fl ow karena kontraksi kuat) dan kelelahan otot
pernafasan terjadi kemudian dengan peningkatan lebih lanjut dalam P a, CO 2.
Perspektif: aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal dan
kegagalan ventilasi
Meskipun proses yang menyebabkan kegagalan pernapasan hiperkapnia akut
telah benar-benar dijelaskan, mekanisme patofisiologis yang bertanggung jawab
untuk retensi karbon dioksida kronis belum jelas. Fakta bahwa pasien dengan
PPOK yang paling mungkin dapat meningkatkan ventilasi mereka [55] memilih
untuk tidak dan sebagai hasilnya mengembangkan hiperkapnia kronis
$ ?? +? ???
. + .
* +
"?? (? ??
** ! ?? ? '?
* -
Gambar. 4. representasi -Schematic dari urutan mekanisme yang bertanggung jawab yang
menyebabkan akut-on-kronis kegagalan pernafasan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif
kronik. t tot: Total siklus pernapasan;
t SAYA: waktu inspirasi; t e: waktu ekspirasi; R aw: saluran napas perlawanan; E L, dyn:
elastance dinamis paru-paru; MENGINTIP saya: intrinsik tekanan positif akhir ekspirasi; Q: mengurangi;
q: meningkat.
memungkinkan spekulasi bahwa mungkin "kebijaksanaan alami" yang melindungi
pasien dari konsekuensi berbahaya dari penyakit mereka, tetapi dengan biaya yang
tak terelakkan dari hiperkapnia.
Penelitian dan akhirnya penjelasan parsial banyaknya mekanisme
berfungsi melalui "kebijaksanaan alam" mungkin akan menjadi pengalaman
yang menarik dan memuaskan bagi penyidik ​di lapangan ini.
Sejak ketegangan yang intens dari diafragma yang biasanya diperlukan
untuk memadai V 9 Sebuah kondisi peningkatan beban dan / atau mengurangi
efisiensi telah terbukti menyebabkan kerusakan struktural otot-otot
pernapasan [44, 45], bisa diasumsikan bahwa mekanisme pelindung mungkin
ada untuk melindungi otot-otot pernapasan dari kerusakan.
Meskipun tidak ada bukti tak terbantahkan ada untuk membuktikan
mekanisme yang terlibat dalam retensi karbon dioksida kronis, ada suf Data fi
sien untuk mengizinkan spekulasi mengenai cara di mana rangsangan
mekanik atau kimia perifer yang ditransfer dan memodifikasi pola pernapasan
[36, 37].
Sampai awal 1970-an, pernapasan debit saraf pusat telah dianggap
dipengaruhi secara dominan oleh kemoreseptor pusat dan perifer dan
serabut aferen vagal, dan pada tingkat lebih rendah oleh aferen berotot,
dengan peran yang tampaknya kurang penting. Efek dari informasi sensorik
bepergian melalui saraf frenikus di pusat pernafasan sentral tidak sangat
baik dijelaskan, meskipun diketahui bahwa serat fi nonmyelinated
merupakan sebagian besar dari seluruh saraf frenikus [64, 65]. Keberadaan
fungsional frenikus serat kecil mielin dan nonmyelinated aferen fi (jenis
masing-masing III dan IV), serta pengaruh mereka pada aktivitas saraf
inspirasi sentral, adalah con fi rmed pada kucing dibius, di mana ia
menunjukkan bahwa stimulasi selektif serat fi ini memengaruhi pernapasan
ritme (mengubah
t SAYA/ t tot) dan aktivitas inspirasi karenanya pusat [36]. Di bawah keadaan
stres berat toraks (ketegangan otot, iskemia lokal dan akumulasi metabolit
beracun), serabut aferen dari otot-otot pernapasan mungkin memainkan
peran dominan dalam usul pola pernapasan tertentu. Seperti yang telah
ditunjukkan, respon karakteristik pernapasan terhadap beban melelahkan
atau dalam keadaan berkurang darah pernapasan aliran yaitu takipnea,
awalnya diikuti oleh bradypnoea dan pernapasan [14, 37]. Karena respon ini
tidak terpengaruh pada hewan, baik oleh vagotomy, menghilangkan aferen
vagal, atau lintas-perfusi
 KEGAGALAN PERNAPASAN
kepala, menghilangkan aferen kemoreseptor, tampaknya masuk akal untuk
menunjukkan bahwa informasi aferen dari jenis III dan IV reseptor berpotensi
akan meningkatkan efek mereka pada pengontrol pernapasan pusat dan
mengubah ventilasi waktu [36, 37].
The pengaruh dari aferen serat fi frenikus pada pola pernapasan, serta
mungkin rangsangan memicu mereka, telah dipelajari pada hewan dibius
selama eupnoea atau kelelahan uji coba [38, 66]. Dalam kambing sadar,
berat bernapas resistif dikaitkan dengan respon elektromiografi biphasic di
diafragma [67], yang terdiri dari peningkatan awal dan segera (fasilitasi)
diikuti dengan penurunan parsial (penghambatan). Kedua respon telah
dikaitkan dengan aferen aktivasi fi bre kecil, awalnya menyebabkan
fasilitasi, dan, dalam timeand a / atau intensitas tergantung cara,
penghambatan parsial melalui penjabaran b- endorphin. Sebuah link
langsung antara stimulasi kelompok III dan IV aferen dan elaborasi pusat
opioid endogen juga telah disarankan oleh K UMAZAWA et al. [ ] 68, yang
menunjukkan bahwa, pada anjing dibius, depresi pernafasan bertahan
bahkan setelah penarikan stimulasi bre aferen fi, sedangkan besarnya
depresi pernafasan itu secara signifikan dikurangi dengan nalokson. peneliti
lain memiliki con fi rmed hasil ini pada kucing dan menunjukkan bahwa
fenomena tersebut melibatkan mekanisme supraspinal [69] yang bisa
dicegah dengan pretreatment dengan nalokson [32], sehingga sangat
menunjukkan keterlibatan jalur opioid endogen.
Peran opioid eksogen atau endogen yang dihasilkan sebagai
neurotransmitter atau neuromodulators dari sistem penghambatan kompleks
respirasi telah dipelajari secara ekstensif. Ketika disuntikkan ke dalam
cisternal cairan serebrospinal, heroin menyebabkan penurunan V T [33],
menunjukkan efek penghambatan langsung opioid ini pada respirasi. Pada
pasien PPOK yang pernapasan tanggapan untuk mengalir resistif pemuatan
tidak hadir, tanggapan dapat segera dipulihkan dengan pemberian nalokson
[34], menunjukkan bahwa peningkatan kronis pada resistensi saluran napas
pada pasien ini dihasilkan opioid endogen sebagai respon adaptif, yang
berfungsi untuk mengurangi stres dyspnoea berkepanjangan. Akut jangka
pendek inspirasi resistif memuat mengakibatkan pengurangan V T andmean
inspirasi fl ow tingkat di kambing unanaesthetised, serta peningkatan kadar
cisternal cerebrospinal imunoreactive fluida b- endorphin [19]. Kedua V T dan
berarti inspirasi fl ow tingkat dapat transiently meningkat dengan pemberian
nalokson, menunjukkan bahwa proporsi efek ini bisa saja bermeditasi oleh
elaborasi opioid endogen. Data ini menyiratkan bahwa opioid endogen
menyebabkan penurunan progresif dalam tingkat debit dari pusat pernapasan
yang memungkinkan penurunan aktivitas inspirasi per napas untuk
meminimalkan kerja otot-otot pernapasan, sejak berkurang V T membutuhkan
pengembangan kurang tekanan, dan menunda atau mencegah timbulnya
kelelahan otot terang-terangan.
Meskipun inspirasi berat resistif pernapasan telah ditemukan untuk
menghasilkan b- endorphin tidak hanya pada hewan tetapi juga pada
manusia [35, 70], sumber zat ini tetap sulit dipahami, dan kedua situs pusat
seperti sumbu hypothalamicpituitary-adrenal dan situs perifer seperti
sumsum tulang belakang dan saraf perifer telah terlibat [67 ].
Baru-baru ini, itu menunjukkan bahwa, pada sukarelawan manusia normal,
berat resistif pernapasan menyebabkan kenaikan yang signifikan di tingkat
sitokin pro-inflamasi interleukin (IL) -1 b,
IL-6, hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan b- endorphin [71]. Hubungan
yang kuat antara kenaikan b- endorphin dan tingkat ACTH dan peningkatan
sebelumnya di beredar IL-6 tingkat memungkinkan penulis untuk
menunjukkan bahwa sitokin pro-inflamasi, dan terutama IL-6, bertanggung
jawab untuk aktivasi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang akhirnya
untuk peningkatan plasma b- tingkat endorphin dan ACTH, mengingat bahwa
keduanya berasal dari pasca-translasi modi fi kasi
11s
molekul yang sama, proopiomelanocortin [72], dan bersamaan disekresikan
oleh kelenjar hipofisis [73, 74]. Hal ini menggoda untuk menunjukkan bahwa
mekanisme akuntansi untuk peningkatan b- tingkat endorphin dan ACTH bisa
menjadi stimulasi serat fi saraf aferen kecil oleh sitokin yang dihasilkan
selama bernafas resistif (fi g. 5). Memang, penipisan global serat aferen fi
kecil menghambat respon ACTH plasma intravena IL-1 b [ 75].
Meskipun rangsangan untuk produksi sitokin tidak diketahui, spesies
oksigen reaktif yang dihasilkan dalam otot pernapasan selama melelahkan
resistif pernapasan [76, 77] mungkin bisa bertanggung jawab. Ini telah
sangat baru-baru ini menemukan bahwa antioksidan administrasi pada
sukarelawan sehat secara signifikan menumpulkan resistif berat
breathinginduced respon sitokin [78]: the factor tumor necrosis Sebuah
respon dihapuskan, IL-1 b menjadi tidak terdeteksi, dan respon IL-6 yang
tumpul. Jadi ada kemungkinan bahwa induksi sitokin plasma saat bernafas
resistif diferensial diatur oleh berbagai rangsangan, beberapa dari mereka
yang (spesies oksigen reaktif) umum, yang kepentingan relatif bervariasi
dengan masing-masing sitokin masing.
Meskipun penulis ini mengakui bahwa saat itu pro fi le (singkat) dan
intensitas (jauh lebih besar) dari peningkatan resistensi dalam model yang
disebutkan di atas berbeda dengan pada pasien dengan retensi karbon
dioksida kronis, mengingat bahwa pernapasan berat menyebabkan
diaphragmmuscle fi bre cedera yang terdiri dari kerusakan membran,
gangguan sarkomer [44, 45] dan produksi asam laktat [38], hipotesis berikut
bisa tiba di (fi g. 6). Berat resistif pernapasan, melalui spesies oksigen
reaktif, menginduksi produksi sitokin plasma, terutama IL-6, yang pada
gilirannya memodulasi pengendali pernapasan baik secara langsung melalui
darah atau mungkin aferen kecil atau melalui hipotalamus-pituitaryadrenal
sumbu. Stimulasi berikutnya dari sumbu hypothalamicpituitary-adrenal oleh
sitokin mungkin memiliki tujuan ganda: respon ACTH dapat mewakili upaya
organisme untuk mengurangi cedera terjadi di otot-otot pernapasan melalui
produksi glukokortikoid oleh adrenal [79]. Pada saat yang sama, produksi b- endorphin
menurunkan aktivasi otot-otot pernapasan [35] dan mengubah pola
pernapasan [19] dalam upaya untuk mengurangi dan / atau mencegah
cedera lebih lanjut pada biaya V 9 SEBUAH.
kesimpulan
Sistem pernapasan pada dasarnya terdiri dari dua bagian: gas bertukar
organ, paru-paru, dan pompa yang ventilates paru-paru. Pompa terdiri dari
dinding dada, otot-otot pernapasan yang menggantikan dinding dada,
pusat-pusat pernapasan dari SSP yang mengendalikan otot-otot dan saraf
yang menghubungkan pusat-pusat ke otot-otot. Kedua bagian dari sistem
sangat penting. Secara umum, kegagalan gas bertukar fungsi karena penyakit
paru-paru ( yaitu ARDS, pneumonia dan emboli paru) menyebabkan terutama di
hipoksemia dengan normocapnia atau hipokapnia (tipe I gagal napas).
Kegagalan pompa ( yaitu Depresi SSP, kelemahan dan trauma), yang juga
menyebabkan hipoksemia, menyebabkan hipoventilasi dan hiperkapnia yang
merupakan ciri khas dari kegagalan ventilasi (gagal napas tipe II).
gagal napas hiperkapnia dapat terjadi baik akut, diam-diam atau akut
pada retensi karbon dioksida kronis. Dalam semua kondisi ini,
pathophysiologically, common denominator berkurang V 9 A untuk diberikan V 9
BERSAMA 2.
Gangguan mekanis sering merupakan penyebab dari hipoventilasi alveolar.
Gangguan dengan hipoventilasi dapat dengan mudah dilihat pada trauma dinding
dada (fl ail dada), hyperin berlebihan inflasi (di hyperin fl ated pasien dengan
penyakit paru obstruktif) dan kyphoscoliosis. gangguan neuromuskuler di mana
pasien
 C. Roussos, A. KOUTSOUKOU

75
0?

0?
4 ??

4 ??
/? 0 ???
/? 0?

beban moderat. (Direproduksi dengan izin dari [66]). 12s

7? 5
0?
4 ??

0?
$ # 2" ???? 4 ??
6?

maksimum tekanan inspirasi (F) dan akhir pernapasan resistif (E) ($: beban tinggi; #: beban moderat) . Data disajikan sebagai rata-rata ¡ SEM. *: P v 0,05 melawan R; #: P v 0,05 melawan F; **: p v 0.01 melawan
0 * ??

8 * 8 *

Gambar 5. kadar plasma -Rata dari:. A) interleukin (IL) -1 b; b) IL-6; c) b- endorphin; dan d) hormon adrenokortikotropik (ACTH) saat istirahat (R), titik di mana subyek tidak bisa menghasilkan target

hadir dengan kelemahan, seperti, misalnya, di overdosis, lesi SSP dan penyakit
"? ? $ neuromuskuler, menyebabkan hipoventilasi alveolar baik akut atau kronis.
???? Ketidakseimbangan permintaan dan pasokan energi akhirnya dapat menyebabkan
kelelahan otot pernafasan ( yaitu shock), dan, pada gilirannya, untuk ventilasi
berkurang mengakibatkan hiperkapnia.

"??
diskusi yang luas selama bertahun-tahun belum memberikan jawaban
mengapa beberapa pasien mengembangkan hiperkapnia kronis di paru obstruktif
%?

kronik penyakit, kyphoscoliosis dan neuromyopathies. Hipotesis yang paling

!1#$
menarik dalam gangguan ini adalah teori "kebijaksanaan alam". Pasien
)

# 2" 0 * ?? menghadapi beban memiliki dua pilihan: baik untuk mendorong keras untuk
memelihara normal oksigen arteri dan karbon dioksida ketegangan pada biaya
3 akhirnya menjadi lelah dan letih atau bernapas pada menit ventilasi yang lebih
rendah, menghindari dyspnoea, kelelahan dan kelelahan tetapi pada biaya
berkurang ventilasi alveolar. Kepercayaan dipinjamkan ke pilihan terakhir ini,
yang mendukung para penulis ini, oleh sebagian besar karya terbaru. Singkatnya,
ada kemungkinan bahwa beban ambang inspirasi mungkin ada, yang, setiap kali
melebihi, hasil dalam cedera pada otot, dan, akibatnya, sebuah sitokin adaptif
/? 0 dan respon hormonal yang menimbulkan untuk mencegah dan / atau mengurangi
kerusakan. Ini, bagaimanapun, memuncak dalam hipoventilasi alveolar dan
retensi karbon dioksida.
!)

Referensi

Gambar 6. lingkaran -Possible antara otot pernapasan dan pengendali pusat. Spesies oksigen
reaktif (ROS), interleukin (IL) -6, serat-serat kecil, hipotalamus-hipofisis-adrenal axis, hormon 1. Kegagalan Roussos C. ventilasi dan otot pernapasan. Di:
adrenokortikotropik (ACTH) dan endorfin. POMC: proopiomelanocortin. Roussos C, Macklem PT, eds. The Thorax. New York, NY, Marcel Dekker,
1985; pp. 884-888.
 KEGAGALAN PERNAPASAN
2. Balai JB, Schmidt GA, Wood LD. kegagalan pernafasan hypoxemic akut. Di: Murray
JF, Nadel JA, eds. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia, PA,
Saunders, 2000; pp. 2413-2442.
3. Roussos C. gagal ventilasi pompa. paru-paru 1985; 160: 59-84.
4. Roussos C. Fungsi dan kelelahan otot pernafasan.
Dada 1985; 88: 124s-132s.
5. Macklem PT. otot pernapasan: pompa vital. Dada
1980; 78: 753-758.
6. Roussos C, Macklem PR. Otot-otot pernapasan. N Engl J Med 1982; 307:
786-797.
7. Vasilakopoulos T, Zakynthinos S, Roussos C. otot pernapasan dan
penyapihan kegagalan. Eur Respir J 1996; 9: 2383-2400.
8. Roussos C, Fixley D, Gross D, Macklem PT. Kelelahan otot pernafasan dan
perilaku sinergis mereka. J Appl Physiol 1979; 46: 897-904.
9. Bellemare F, Grassino A. Pengaruh tekanan dan waktu kontraksi pada
kelelahan diafragma manusia. J Appl Physiol
1982; 53: 1190-1195.
10. Farkas G, Roussos C. akut diafragma shortening:
in vitro mekanik dan kelelahan. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 434-438.
11. McGregor M, Beklake MR. Hubungan biaya oksigen dari pernapasan untuk kerja
mekanik pernapasan dan kekuatan pernapasan. J Clin Invest 1961; 40:
971-980.
12. Macklem PT, Gross D, Grassino A, Roussos C. Partisi dari ayunan tekanan
inspirasi antara diafragma dan otot interkostal / aksesori. J Appl Physiol 1978;
44: 200-208.
13. Humphreys PS, Lind AR. Darah fl ow melalui otot aktif dan tidak aktif lengan
bawah selama terisolasi kontraksi pegangan tangan. J Physiol (Lond) 1963;
166: 120-135.
14. Aubier M, Trippenbach T, kelelahan otot Roussos C. pernapasan selama syok
kardiogenik. J Appl Physiol 1981; 51: 449-508.
15. Hussain SNA, Simkus G, Roussos C. Pernapasan kelelahan otot: penyebab
kegagalan ventilasi di syok septik. J Appl Physiol 1985; 58: 2033-2040.
16. Robertson CH, Eschenbacher JW, Johnson RL. darah otot distribusi aliran
pernapasan selama resistance ekspirasi.
J Clin Invest 1977; 60: 473-480.
17. Muller N, Bryan A, Zamel N. Tonic aktivitas otot inspirasi sebagai penyebab
hyperin inflasi pada asma histamin yang diinduksi. J Appl Physiol 1980; 49:
869-874.
18. Roussos C, Moxham J, Bellemare F. pernapasan kelelahan otot. Di: Roussos C,
ed. The Thorax. New York, NY, Marcel Dekker, 1995; pp. 1405-1461.
19. Scardella AT, Parisi RA, Phair DK, Santiago TV, Edelman NA. Peran opioid
endogen di respon ventilasi untuk akut beban fl ow-resistif. Am Rev Respir Dis
1986; 133: 26-31.
20. Adams JM, Farkas GA, Rochester DF. aferen vagal, diafragma kelelahan dan
resistance inspirasi dalam anjing dibius. J Appl Physiol 1988; 64: 2279-2286.
21. Tobin M, Perez W, Guenther S, LODATO RF, Dantzker DR. Apakah rusuk-kandang
paradoks perut menandakan kelelahan otot pernafasan? J Appl Physiol 1987; 63:
851-860.
22. Zakynthinos S, Vasilakopoulos T, Roussos C. Beban otot inspirasi pada pasien
yang membutuhkan ventilasi mekanis. Am J Respir Crit Perawatan Med 1995;
152: 1248-1255.
23. Roussos C. ventilasi kelelahan otot mengatur frekuensi pernapasan. Banteng Eur
Physiopathol Respir 1984; 20: 445-451.
24. Tobin MJ, Perez W, Guenther SM, Semmes BJ. Pola pernapasan selama
persidangan sukses dan berhasil menyapih dari ventilasi mekanik. Am Rev
Respir Dis
1986; 143: 1111-1118.
25. Milic-Emili J. Apakah menyapih seni atau ilmu? Am Rev Respir
dis 1986; 134: 1107-1108.
26. Bellemare F. fungsi otot pernapasan. Di: Kelley WN,
13s
ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia, PA, JP Lippincott 1989; pp.
1843-1891.
27. Bellemare F, Grassino A. Angkatan cadangan diafragma pada pasien dengan
penyakit paru obstruktif kronik. J Appl Physiol 1983; 55: 8-15.
28. Kelsen SG, Jammes Y, Cherniack NS. Pengendalian aktivitas motorik ke otot-otot
pernapasan. thorax 1985; 16: 493-529.
29. Coleridge HM, Coleridge JCG. Re ongkos fl membangkitkan dari tracheobronchial
pohon dan paru-paru. Di: Cherniac NS,
Widdicombe JG, eds. Handbook of Physiology. Bagian
3. Sistem pernapasan Vol. II. Kontrol Pernapasan. Bagian 1. Bethesda, MD,
American Physiological Society, 1986; pp. 395-429.
30. Killian KJ, Summers E, Basalygo M, Campbell EJ. Pengaruh frekuensi pada
besarnya dirasakan beban ditambahkan ke pernapasan. J Appl Physiol 1985;
58: 1616-1621.
31. Shannon R. Re ongkos fl dari otot pernafasan dan sendi costovertebral. Di: Cherniac
NS, Widdicombe JG, eds. Handbook of Physiology. Bagian 3. Sistem
Pernafasan Vol. II. Kontrol Pernapasan. Bagian 1. Bethesda, MD, American
Physiological Society, 1986; pp. 431-447.
32. Waldrop TG, Eldridge FL, Milhorn DE. Penghambatan pernapasan setelah
stimulasi otot dimediasi oleh opiat endogen dan GABA. Respir Physiol 1983;
54: 211-222.
33. Taveira DaSilva AM, Souza JD, Quest JA, et al. Pusat
situs sistem saraf tindakan untuk efek depresi pernapasan diacetylmorphine
(heroin) di kucing. J Clin Invest
1983; 72: 1209-1217.
34. Santiago TV, Remolina C, scoles Veldeman NH. Endorfin dan kontrol
pernapasan: kemampuan nalokson untuk mengembalikan kompensasi beban
ow-resistif fl pada penyakit paru obstruktif kronik. N Engl J Med 1981; 304:
1190-1195.
35. Santiago TV, Edelman NH. Opioid dan pernapasan. J Appl Physiol 1985; 59:
1675-1685.
36. Jammes Y, Buchler B, Delpierre S, Rasidakis A, Grimaud C, Roussos C.
frenikus aferen dan peran mereka dalam kontrol inspirasi. J Appl Physiol 1986;
60: 854-860.
37. Hussain SNA, Magder S, Chatillon A, aktivasi Roussos C. Kimia fi tipis ber aferen
frenikus: tanggapan pernapasan. J Appl Physiol 1990; 69: 1002-1011.
38. Petrozzino JJ, Scardella AT, Santiago TV, Edelman NH. blok Dichloroacetate
efek opioid endogen selama inspirasi fl ow bongkar-resistif. J Appl Physiol 1992;
72: 590-596.
39. Gottfried SB, Rossi A, Higgs BD. Penentuan non-invasif mekanika sistem
pernapasan selama ventilasi mekanik untuk kegagalan pernafasan akut. Am
Rev Respir Dis
1985; 131: 414-420.
40. Tobin MJ. otot-otot pernafasan pada penyakit. Clin Dada Med
1988; 9: 263-286.
41. Mulailah R, Biro MA, Lupien L, Limieux B. Control dan modulasi respirasi di
Steinert 9 s distrofi myotonic.
Am Rev Respir Dis 1980; 121: 281-289.
42. Gallagher CG, Im Hof ​V, Younes M. Pengaruh kelelahan otot inspirasi pada pola
pernapasan. J Appl Physiol 1985; 59: 1152-1158.
43. Cohen C, Zagelbaum G, Gross D, Roussos C, Macklem PT. Manifestasi klinis dari
kelelahan otot inspirasi. Am J Med 1982; 73: 308-316.
44. Zhu E, Petrof BJ, Gea J, Comtois N, Grassino AE. Diafragma otot cedera serat
setelah inspirasi resistif pernapasan. Am J Respir Crit Perawatan Med 1997;
155: 1110-1116.
45. Jiang TX, Reid WD, Jalan JD. cedera diafragma tertunda dan produksi
kekuatan diafragma. Am J Respir Crit Perawatan Med
1998; 157: 736-742.
46. ​Goldstone JC, Hijau M, Moxham J. tingkat relaksasi maksimum diafragma selama
penyapihan dari ventilasi mekanik. thorax 1994; 49: 54-60.
47. Brochard L, Hart A, lorini H, Lemaire F. dukungan tekanan inspirasi mencegah
kelelahan diafragma selama penyapihan dari ventilasi mekanik. Am Rev
Respir Dis
1989; 139: 513-521.
14s C. Roussos, A. KOUTSOUKOU
48. Le Bourdelles G, Viires N, Boczkowski J, Seta N, Pavlovic
D, Aubier M. Pengaruh ventilasi mekanik pada sifat kontraktil diafragma pada
tikus. Am J Respir Crit Perawatan Med 1994; 149: 1539-1544.
49. Laghi F, Cattapan SE, Jubran A, et al. Apakah menyapih kegagalan
disebabkan oleh kelelahan frekuensi rendah dari diafragma? Am J Respir Crit
Perawatan Med 2003; 167: 120-127.
50. Laghi F, Topeli A, Tobin MJ. Apakah pembebanan resistif menurunkan
kontraktilitas diafragma sebelum kegagalan tugas?
J Appl Physiol 1998; 85: 1103-1112.
51. Burrows B, Earle RH. Kursus dan prognosis dari penyakit paru-paru obstruktif
kronis. Sebuah studi prospektif dari 200 pasien.
N Engl J Med 1969; 280: 397-404.
52. Lane DJ, Howel JBL, Giblin B. Hubungan antara obstruksi saluran udara dan
ketegangan karbon dioksida pada penyakit paru obstruktif kronik. BMJ 1968;
3: 707-709.
53. Scott RW. Pengamatan pada fisiologi patologis emfisema paru kronis. Arch
Intern Med 1920; 26: 544-560.
54. Christie RV. Sifat elastis paru-paru emphysematous dan mereka klinis
signifikansi. J Clin Invest 1934; 13: 295-321.
55. Robin ED, O 9 Neill RP. The fi tempur melawan non fi tempur.
Kontrol ventilasi pada penyakit paru obstruktif kronik. Arch Lingkungan
Kesehatan 1963; 7: 125-129.
56. Sorli J, Grassino A, Lorange G, Milic-Emili J. Pengendalian bernapas pada
pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Clin Sci Mol Med 1978; 54:
295-304.
57. GORINI M, Spinelli A, Ginnani R, Duranti R, Gigliotti F, Scano G. Neural
pernafasan dan kopling neuromuskuler pada pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronik. Dada 1990; 98: 1179-1186.
58. Topeli A, Laghi F, Tobin MJ. Drive sukarela untuk bernapas tidak menurun pada
pasien hiperkapnia dengan PPOK berat.
Eur Respir J 2001; 18: 53-60.
59. Mulailah P, A. disfungsi otot inspirasi Grassino dan hiperkapnia kronis pada
penyakit paru obstruktif kronik. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 905-912.
60. GORINI M, Misuri J, Corrado A, et al. Pernapasan pola dan
retensi karbon dioksida pada penyakit paru obstruktif kronik yang berat. thorax
1996; 51: 677-683.
61. Rossi A, Gottfried SP, Zocchi L, et al. Pengukuran statis
kepatuhan pada sistem pernapasan total pasien dengan kegagalan
pernafasan akut selama ventilasi mekanik. Am Rev Respir Dis 1985; 131:
672-677.
62. Coussa ML, Guerin C, Eissa NT, et al. Partisi kerja
pernapasan pada pasien PPOK ventilasi mekanik.
J Appl Physiol 1993; 75: 1711-1719.
63. JT tajam. Dinding dada dan otot pernafasan pada pembatasan udara fl ow. Di: Roussos
C, Macklem PT, eds. The Thorax. New York, NY, Marcel Dekker, 1985; pp.
1155-1202.
64. Duron B, Marlot D. bers non-mielin fi saraf frenikus dan interkostal di kucing. Z 79. Chroussos GP. Aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal dan kekebalan tubuh
Mikrosk Anat Forsch 1980; 94: 257-268.
65. Hinsey JC, Kelinci K, Philips RA. komponen sensorik dari saraf frenikus kucing. Proc
Soc Exp Bio Med 1939; 41: 411-419.
66. Jammes Y, Balzamo E. Perubahan aferen dan kegiatan frenikus eferen
dengan induksi elektrik kelelahan diafragma. J Appl Physiol 1992; 73:
894-902.
67. Petrozzino JJ, Scardella AT, Edelman NH, Santiago TV. Pernafasan asidosis
otot merangsang opioid endogen selama pemuatan inspirasi. Am Rev Respir
Dis 1993; 144: 607-615.
68. Kumazawa T, Tadaki E, Kim K. partisipasi kemungkinan opiat endogen dalam
pernapasan ulang ongkos fl disebabkan oleh fi tipis ber aferen otot. otak Res 1980;
199: 244-248.
69. Waldrop TG, Eldridge FL, Milhorn DE. penghambatan poststimulus
berkepanjangan pernapasan setelah stimulasi aferen dari otot. Respir Physiol 1982;
50: 239-254.
70. Wanke T, Lahrmann H, Auinger M, et al. endogen
sistem opioid selama pemuatan inspirasi pada pasien dengan diabetes tipe I. Am
Rev Respir Dis 1993; 148: 1335-1340.
71. Vasilakopoulos T, Zakynthinos S, Roussos C. Strenuous resistif pernapasan
menginduksi proin inflamasi sitokin dan merangsang sumbu HPA pada
manusia. Am J Physiol 1999; 277: 1013-1019.
72. Kjoer A, Knigge U, Bach FG, Warberg J. sekresi Stres yang disebabkan dari
proopiomelanocortin yang diturunkan peptida pada tikus: relatif dari anterior
dan lobus hipofisis menengah. Neuroendocrinology 1995; 61: 167-172.
73. DRENTH JP, Van Uum SH, Van DEUREN M, Pesman GJ, Van der
Ven-Jongekrijg J, Van der Meer JW. Daya tahan menjalankan meningkat
beredar IL-6 dan IL-1ra tapi downregulates
ex vivo TNF Sebuah dan IL-1 b produksi. J Appl Physiol 1995; 79: 1497-1503.
74. Guillemin R, Varga T, Rossier J. b- Endorphin dan adreno-
corticotropin disekresikan bersamaan oleh kelenjar hipofisis. Ilmu 1977; 197:
1367-1369.
75. Watanabe TA, Morimoto A, Tan N, et al. respon ACTH
diinduksi pada tikus capsaicin-peka oleh interleukin-1 atau prostaglandin E. J
Physiol (Lond) 1994; 457: 139-145.
76. Anzuetto A, Andrate FH, Maxwell LC, et al. Yg dpt melawan
bernapas mengaktifkan siklus glutathione redoks dan merusak kinerja
diafragma tikus. J Appl Physiol 1992; 72: 529-534.
77. Anzuetto A, Supinski GS, Levine SM, Jenkinson SG. Mekanisme penyakit: yang
oksigen radikal bebas yang terlibat dalam disfungsi diafragma? Am J Respir
Crit Perawatan Med 1994; 149: 1048-1052.
78. Vasilakopoulos T, Katsaounou P, Karantza MH, Kollintza
A, Zakynthinos S, Roussos C. Strenuous resistif pernapasan menginduksi sitokin
plasma. Am J Respir Crit Perawatan Med 2002; 166: 1-7.
dimediasi peradangan. N Engl J Med 1995; 332: 1351-1361.