Anda di halaman 1dari 48

MAKALAH KEPERAWATAN MATERNITAS II

PENYAKIT JANTUNG PADA IBU HAMIL (KELAINAN KATUP JANTUNG)

Fasilitator:

Tiyas Kusumaningrum S.Kep.Ns., M.Kep

Disusun Oleh:

Tya Wahyun Kurniawati 131711133007

Rosita Agustin 131711133052

Mega Kurniawati Dewi 131711133053

Enggar Quráini Ayu 131711133091

Yulia Mariska 131711133128

Advi Astika 131711133128

Utari Suciati 131711133129

Audy Savira Y 131711133144

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya akhirnya kami
dari saya dapat menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Maternitas II dengan
materi Asuhan Keperawatan penyakit jantung pada Ibu Hamil (Kelainan Katup
Jantung) dalam bentuk makalah. Makalah ini disusun guna memenuhi tugas yang
diberikan oleh Ibu Tiyas KusumaningrumS.Kep.Ns., M.Kep.

Terima kasih kepada Ibu Tiyas KusumaningrumS.Kep.Ns., M.Kep sebagai


dosen pengampu yang telah membimbing dalam penyusunan makalah ini. Terlepas
dari semua itu, penyusun menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan dalam
penyusunan makalah ini baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya.

Penulis menyadari adanya kekurangan pada makalah ini. Untuk itu kritik dan
saran sangat penulis harapkan demi penyempurnaan makalah ini

Semoga makalah ini, dapat bermanfaat dan menjadi sumber pengetahuan bagi
pembaca. Dan apabila dalam pembuatan makalah ini terdapat kekurangan kiranya
pembaca dapat memakluminya. Sekian dan terima kasih.

Surabaya, 22 Agustus 2019

Penyusun

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................1
1.1. LATAR BELAKANG...................................................................................1
1.2. RUMUSAN MASALAH...............................................................................1
1.3. TUJUAN........................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................3
2.1 ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG..........................................................3
2.2 PERUBAHAN JANTUNG PADA IBU HAMIL........................................7
2.3 DEFINISI KATUP JANTUNG....................................................................8
2.4 KLASIFIKASI..............................................................................................9
2.5 ETIOLOGI..................................................................................................10
2.6 PATOFISIOLOGIS....................................................................................13
2.7 MANIFESTASI KLINIS............................................................................17
2.8 KOMPLIKASI............................................................................................17
2.9 PENATALAKSANAAN.............................................................................17
2.10 WOC.......................................................................................................................19

2.11 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.............................................................21


2.12 ASUHAN KEPERAWATAN......................................................................21
BAB III STUDI KASUS...........................................................................................35
BAB IV PENUTUP....................................................................................................43
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................44

2
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Keperawatan maternitas merupakan salah satu bentuk pelayanan profesional


keperawatan yang ditujukan kepada wanita pada masa usia subur, berfokus pada
pemenuhan kebutuhan dasar dalam beradaptasi secara fisik dan psikososial untuk
mencapai kesejahteraan keluarga dengan menggunakan pendekatan proses
keperawatan. Setiap individu memiliki hak untuk mendapatkan pelayanan kesehatan
yang maksimal (Larasati, 2014)

Word Health Organizaton (WHO) menyatakan bahwa angka kematian ibu


masih sangat tinggi, setiap hari sekitar 830 wanita di dunia meninggal dikarenakan
komplikasi pada saat kehamilan atau pada saat persalinan, tingginya jumlah kematian
ibu di beberapa daerah di dunia merupakan cerminan bahwa akses pelayanan
kesehatan masih belum sama rata. Hampir seluruh kematian ibu terjadi di negara
berkembang dengan presentase sebanyak 99%. Pada tahun 2015, perbandingan
kematian ibu di negara berkembang sebesar 239 per 100.000 kelahiran hidup,
sementara itu perbandingan kematian ibu di negara maju adalah 12 per 100.000
kelahiran hidup (WHO, 2018)

Menurut data departemen kesehatan Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia


masih tinggi, pada tahun 2015 angka kematian ibu di indonesia adalah 305 per
100.000 kelahiran hidup (Kesehatan & Indonesia, 2017). Menurut Direktorat
Kesehatan Ibu 2013, penyebab kematian ibu adalah perdarahan (30,3%), hipertensi
(27,1%), infeksi (7,3%), dan akibat lain lain (40,8%). Penyebab lain-lain adalah
penyebab kematian ibu secara tidak langsung, seperti kondisi penyakit kanker, ginjal,
jantung, tuberkulosis atau penyakit lain yang diderita ibu (Kemenkes RI, 2014).
Jantung pada saat kehamilan mengalami beberapa adaptasi yang menyebabkan
perubahan perubahan di sistem kardiovaskuler, wanita dengan fungsi struktur jantung
normal dapat beradaptasi Wanita dengan fungsi struktur jantung normal dapat
beradaptasi dengan baik sedangkan wanita dengan penyakit jantung akan mengalami
dekompensasi yang dapat mengakibatkan komplikasi pada kehamilan bahkan
menyebabkan kematian pada janin dan ibu (Srarry Homenta, 2014)

1.2. RUMUSAN MASALAH


1. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung secara umum ?
2. Bagaimana perubahan sistem kardiovaskuler selama kehamilan?

1
3. Apa penyebab kelainan katup jantung pada kehamilan?

4. Bagaimana patofisiologi kelainan katup jantung pada kehamilan?

5. Bagaimana manifestasi klinis kelainan katup jantung pada kehamilan?

6. Bagaimana klasifikasi kelainan katup jantung pada kehamilan?

7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik kelainan katup jantung pada


kehamilan?

8. Bagaimana penatalaksanaan kelainan katup jantung pada kehamilan?

9. Apa saja komplikasi dari kelainan katup jantung pada kehamilan?

10. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kelainan katup


jantung pada kehamilan?

1.3. TUJUAN

1.3.1. Tujuan Umum

Memahami konsep dan memberikan asuhan keperwatan pada klien


dengan kelainan katup jantung pada kehamilan.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mahasiswa dapat menjelaskan anatomi dan fisiologi jantung

2. Mahasiswa dapat menjelaskan perubahan fungsi sistem


kardiovaskuler selama kehamilan.

3. Mahasiswa dapat menjelaskan definisi penyakit jantung pada


kehamilan

4. Mahasiswa dapat menjelaskan etiologi kelainan katup jantung pada


kehamilan.

5. Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi kelainan katup jantung


pada kehamilan.

2
6. Mahasiswa dapat menjelaskan manifestasi klinis kelainan katup
jantung pada kehamilan.

7. Mahasiswa dapat menjelaskan klasifikasi kelainan katup jantung


pada kehamilan.

8. Mahasiswa dapat menjelaskan pemeriksaan diagnostik kelainan


katup jantung pada kehamilan.

9. Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan kelainan katup


jantung pada kehamilan.

10. Mahasiswa dapat menjelaskan komplikasi kelainan katup jantung


pada kehamilan.

11. Mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien


dengan kelainan katup jantung pada kehamilan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

3
Jantung terletak di rongga toraks di antara paru-paru. Lokasi ini
dinamakan mediastinum. Jantung memiliki panjang kira-kira 12 cm (5 in.),
lebar 9 cm (3,5 in.), dan tebal 6 cm (2,5 in.), dengan massa rata-rata 250 g
pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa. Dua pertiga massa jantung
berada di sebelah kiri dari garis tengah tubuh. Pangkal jantung berada di
bagian paling atas, di belakang sternum, dan semua pembuluh darah besar
masuk dan keluar dari daerah ini. Apeks jantung yang dibentuk oleh ujung
ventrikel kiri menunjuk ke arah anterior, inferior, dan kiri, serta berada di atas
diafragma.

2.1.1 PERIKARDIUM

Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut


perikardium. Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di

4
dalam mediastinum, namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk
kontraksi jantung yang cepat dan kuat

2.1.2 KATUP JANTUNG

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.


Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan
menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup

2) Katup Pulmonal

Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus


pulmonalis sesaat setelah katup trikuspid tertutup. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan
menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup Bikuspid

5
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium
kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari
dua daun katup.

4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup
akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Pembuluh darah yang
terdiri dari arteri, arteriole, kapiler dan venula serta vena merupakan
pipa darah dimana didalamnya terdapat sel-sel darah dan cairan
plasma yang mengalir keseluruh tubuh. Pembuluh darah berfungsi
mengalirkan darah dari jantung ke jaringan serta organ2 diseluruh
tubuh dan sebaliknya. Arteri, arteriole dan kapiler mengalirkan darah
dari jantung keseluruh tubuh, sebaliknya vena dan venula
mengalirkan darah kembali ke jantung. (Essianda, 2014)

2.1.3 SEL OTOT JANTUNG

Kontraksi sel otot jantung dalam siklus di picu oleh aksi potensial yang
menyebar ke seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis sel otot jantung
yaitu:
1) Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung,
melakukan kerja mekanis memompa darah. Dalam keadaan normal, sel
ini tidak membentuk sendiri potensial aksinya.

6
2) Sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan
menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel
jantung kontraktil.
Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus yang berbeda dari sel
saraf dan sel otot rangka di mana sel otoritmik jantung tidak memiliki
potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan aktivitas pemicu yaitu
potensial membran secara perlahan terdepolarisasi sampai ke ambang
(potensial pemicu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel
otoritmik memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh
jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf
apapun. Sel-sel jantung otoritmik ini membentuk area tersendiri di:
a. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding
atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. SA Node
disebut pemacu alami karena secara teratur mengalirkan listrik
impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis.
b. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot
jantung khusus yang terdapat pada dasar atrium kanan dekat
septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.
c. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini
berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang
turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga
ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh
miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

2.1.4 RUANG JANTUNG

1) Atrium Jantung/Serambi Jantung

Atrium dalam jantung terbagi menjadi 2 berdasar letaknya, yaitu


atrium kanan dan atrium kiri. Atrium jantung berfungsi untuk
menampung darah yang berasal dari pembuluh darah vena
pulmonalis bagi atrium kiri dan berasal dari pembuluh darah vena
cava untuk atrium kanan. Antara atrium kanan dan kiri ada sekat
tipis yang dinamakan septum interatrial.

2) Ventrikel Jantung/Bilik Jantung

7
Sama halnya dengan atrium jantung, ventrikel jantung juga terbagi
menjadi 2 berdasar letaknya, yaitu ventrikel kanan dan ventrikel
kiri. Ventrikel ini berfungsi untuk menampung darah yang berasal
dari atrium dan kemudian memompanya keluar melalui pembuluh
darah aorta ke seluruh tubuh untuk ventrikel kiri, dan pembuluh
darah pulmonalis menuju ke paru-paru bagi ventrikel kanan.
(Irawati, 2015)

2.1.5 LAPISAN JANTUNG

Jantung terdiri dari 3 lapisan, yang terdiri dari lapisan terluar


( epicardium ), lapisan tengah yang merupakan lapisan otot (
miokardium ), lapisan terdalam ( endocardium ).

1) Epicardium

Lapisan ini merupakan bagian visceral dari kantong perikardium


yang membungkus jantung sebagai suatu membran serosa yang
tipis. Membran ini terdiri atas selapis sel-sel mesothel dan lapisan
jaringan ikat.

2) Miokardium

Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun


hampir 95% dinding jantung. Miokardium bertanggung jawab
untuk pemompaan jantung. Meskipun menyerupai otot rangka,
otot jantung ini bekerja involunter seperti otot polos dan seratnya
tersusun melingkari jantung.

3) Endocardium

Lapisan terdalam dinding jantung, endokardium, merupakan


lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis jaringan ikat
dan membungkus katup jantung. (Kuntoadi, G, B. 2019)

2.2 PERUBAHAN JANTUNG PADA IBU HAMIL

2.2.1 Peningkatan Volume Darah

8
Pada wanita hamil akan terjadi perubahan hemodinamik karena
peningkatan volume darah sebesar 30-50% yang dimulai sejak trimester
pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan 32-34 minggu dan
menetap sampai aterm. Peningkatan volume darah terjadi karena beberapa hal
di bawah ini :

a. Untuk memenuhi kebutuhan uterus yang membesar dengan sistem


vaskularnya yang sangat mengalami hipertropi.

b. Untuk melindungi ibu dan janinnya terhadap efek merusak dari


terganggunya alir balik vena pada posisi terlentang dan berdiri tegak.

c. Untuk menjaga ibu dari efek samping kehilangan darah yang dikaitkan
dengan persalinan

2.2.2 Peningkatan Cardiac Output (Curah Jantung)

Peningkatan Cardiac Output terjadi akibat adanya peningkatan volume


darah. Peningkatan cardiac output yang terjadi mencapai puncaknya pada usia
kehamilan 20 minggu. Jantung harus memompa dengan kekuatan yang lebih
besar akibat adanya peningkatan volume darah, khususnya pada saat
menjelang aterm, sehingga terjadi sedikit dilatasi. Progesteron akan
menimbulkan relaksasi otot-otot polos dan menyebabkan dilatasi seperti
dilatasi jantung, dilatasi aorta, resistensi pembuluh darah ginjal, resistensi
plasenta, dan dilatasi sistem vena. Semua perubahan yang terjadi mendukung
perfusi ke tubuh ibu hamil dan akan mengimbangi peningkatan kekuatan dari
jantung.

2.2.3 Hipotensi Supine

Sindrom hipotensi supine (SHT) alias gangguan hipotensi telentang


adalah penurunan tekanan darah sistolik sebesar 30 persen (sekitar 15-30
mmHG) pada ibu hamil ketika mereka berada dalam posisi telentang. Tekanan
darah sistolik atau angka atas tekanan darah menunjukkan tingkat tekanan saat
jantung sedang memompa darah untuk dialirkan ke seluruh bagian tubuh.
Kondisi ini disebabkan karena uterus (rahim) yang membesar seiring
bertambahnya usia kehamilan. Pembesaran uterus akan menekan vena
kava (vena terbesar dari batang tubuh) dan aorta bawah ketika berada dalam
posisi teletnang. Penekanan vena cava ini membatasi aliran darah kembali ke
jantung. Akibatnya, terjadilah penurunan aliran balik vena yang menimbulkan

9
gejala tekanan darah rendah. Dalam keadaan yang cukup berat, kondisi ini
akan mengakibatkan ibu kehilangan kesadaran.

Hipotensi telentang biasanya terjadi mulai usia kehamilan trimester 2. Namun,


kondisi ini juga dapat terjadi pada wanita pada trimester 3 atau usia kehamilan
36-38 minggu. Faktor risiko dari gangguan ini meliputi kehamilan kembar
dan obesitas. Pasalnya kedua hal tersebut dapat memengaruhi ukuran, bentuk,
dan berat uterus wanita.

2.2.4 Anemia Fisiologis

Volume plasma meningkat lebih banyak daripada volume sel darah


merah. Karena itu, terjadi keadaan hemodilusi dengan penurunan kadar
hemoglobin yang menyolok. Keadaan ini disebut anemia fisiologis kehamilan
dan mungkin menyebabkan keluhan mudah lelah serta perasaan akan pingsan
seperti yang dialami sebagian wanita hamil.

2.2.5 Hipertropi Jantung

Karena volume rongga perut (abdomen) meningkat menyebabkan


hipertropi jantung dan posisi jantung bergeser ke atas dan ke kiri. (Hadi,
2017)

2.3 DEFINISI KATUP JANTUNG


Katup jantung adalah struktur tubuh yang memungkinkan cairan mengalir
dalam tubuh, katup ini terdapat pada jantung. Katup ini dapat dibagi menjadi 2
yaitu katup aorta dan katup mitral. Katup aorta ini adalah katup yang
memisahkan ruang utama pemompa jantung (ventrikel kiri) dengan aorta,
pembuluh darah arteri utama yang tugasnya memberikan darah beroksigen ke
seluruh tubuh. Sedangkan Katup mitral adalah katup yang memisahkan ruang kiri
atas (atrium) dengan ruang kiri bawah (ventrikel) dan juga tugasnya menjaga
pergerakan aliran darah yang tertib dari paru ke ventrikel kiri. Mekanismenya
kera jantung bergantung pada suatu rangkaian kerja katup yang baik. Pada sisi
kanan adalah katup paru dan trikuspidalis, pada sisi kiri adalah aorta dan
katup mitralis. Perubahan tekanan dareah pada kedua sisi katup menyebabkan
katup membuka dan menutup. Penutupan katup mencegah darah mengalir ke
arah yang salah.

10
Penyakit katup jantung merupakan suatu kondisi di mana katup jantung
tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Jantung memiliki 4 katup, setiap kali
jantung berdetak maka katup membuka dan menutup. Ketika fungsi pembukaan
dan penutupan jantung mengalami kerusakan hal tersebut dapat mengganggu
aliran darah. Satu kerusakan katup dapat menyebabkan kerusakan katup yang
lain. Kelainan katup yang terjadi dapat disebabkan oleh infeksi, kelainan bawaan,
ataupun trauma.

Kehamilan dengan penyakit katup jantung saling mempengaruhi.


Penyakit katup jantung adalah salah satu penyakit jantung yang sering
ditemukan pada saat kehamilan yang dapat meningkatkan kejadian gagal jantung,
morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dikandung. Hal itu karena
selama kehamilan terjadi peningkatan volume darah yang mencapai 30-50% dan
diikuti dengan meningkatnya curah jantung yang dapat menyebabkan sesak nafas
dan menurunnya kemampuan aktivitas fisik. Hal tersebut umumnya muncul pada
trimester pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan 20-24 minggu
dan bertahan hingga melahirkan, lalu mulai menurun 3 hari setelah melahirkan.

2.4 KLASIFIKASI
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya
tidak bisa kembali masuk ke bagian atrium jantung ketika berada di ventrikel
jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa
darah ke seluruh tubuh. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua enis
gangguan fungsional : (1) regurgitasi- daun katup tidak dapat menutup rapat
sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan
inkompetensi katup); dan (2) Stenosiskatup- lubang katup mengalami
penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Berikut tipe-tipe
gangguan katup :

2.4.1 Stenosis Mitral


Kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral.
Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik, penyebab lain
adalah karsinoid, sistemik lupus erimatosus, reumatoid artritis,
mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan. Dampak terhadap kehamilan
adalah gagal jantung akibat kelebihan cairan dan takikardi.
2.4.2 Infusiensi Mitral (Regurgitasi)
Kondisi dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri
pada saat sistolik akibat ketidaksempurnaan penutupan katup mitral. Pada

11
keadaan ini, aliran darah saat sistolik terbagi menjadi 2, sebagian ke aorta
dan sisanya ke atrium kiri kembali.
2.5.3 Stenosis Aorta
Stenosis Aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri ke aorta. Pada stenosis aorta, biasanya katup hanya terdiri
dari 2 kuncup (normal 3) sehingga menghambat aliran darah. Akibatnya
ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah dapat melewati katup
aorta dan dapat mengancam jiwa jika terjadi penurunan preload pada
kehamilan.
2.5.4 Infusiensi Aorta
Infusiensi Aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta
selama diastol. Inkompentensi katup aorta biasanya terjadi setelah demam
rheumatik. Regurgitasi katup aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri,
yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung kongestif.

2.5 ETIOLOGI
2.5.1 Etiologi Stenosis Mitral
Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering
diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Sekitar 90% dari kasus
Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. Sisanya non-reumatik
seperti Congenital Mitral Stenosis, Systemic Lupus Erythematosus (SLE),
Arthritis Rheumatoid (RA), Atrial Myxoma, dan Bacterial Endocarditis.
Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi
pulmonal. (Jonathan Gleadle, 2005).
Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada
timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan
suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan
stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru,
etc.) atau gangguan jantung yang lain.
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan
penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya
ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu
(10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya
keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang
baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya
emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini
menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup,
atau korda tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel dan

12
mempersempit orifisium. Area normal katup mitral adalah 6 cm 2, MS
kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2.
2.6.1 Etiologi Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dPt
disebabkan oleh penyakit organic atau abnormalitas fungsional. Penyebab
paling umum adalah mitral valve prolapse (MVP), penyakit jantung
rematik (PJR), infeksi endocarditis, Klasifikasi annulus mitralis,
kardiomiopati, dan penyakit hati iskemik.
2.5.3 Etiologi Stenosis Aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga
menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi
ini bisa bermacam-macam. Namun yang paling sering adalah RHD
(Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam
rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap :

a. Kelainan congenital

Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa


penyempitan katup aorta . sedangkan sebagian kecil lainnya
dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua daun
(normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan
dua daun dapat tidak menimbulkan masalah atau pun gejala yang
berarti sampai ia dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan
penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis.

b. Penumpukan kalsium pada daun katup

Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi


kalsium (kalsifikasi katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang
dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan aliran darah yang
melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada
katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada
katup aorta jantung. Oleh karena itulah stenosis aorta yang berasal dari
proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun, namun
gejalanya baru timbul saat klien berusia 70 tahun.

13
c. Demam rheumatic

Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau


menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh
sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri tersebut ke
jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah
kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat
menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat
menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat menyebabkan
kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara.
Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk
membuka atau menutup bahkan keduanya.

2.5.4 Etiologi Infusiensi Aorta

Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000


populasi. Insidens lebih tinggi pada pria terutama pada
yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya
disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe
membran (konoventrikuler atau tipe konal septal
(infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular,
displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2
atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian
prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan
karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50% dari
populasi penderita.

Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya


adalah demam reumatik yang menimbulkan penebalan,
deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini
mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan
saat diastole menjadi tidak sempurna. Namun, kejadian

14
demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang
tersendiri.

Demam rematik akut berhubungan dengan derajat


variasi valvulitis dan miokarditis. Penelitian di New
Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi
ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut
tergantung pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan
mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.

Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta


berhubungan dengan berbagai parameter seperti durasi
insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup,
mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah
penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada
insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel
kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi yang sudah
lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi
baru yang akut. Hal ini berdampak besar pada fungsi
katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa
memfasilitasi terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu,
setiap pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta kronik
yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko
dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang
mengancam jiwa.

Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar


berasl dari populasi dewasa yang menderita insufisiensi
aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini,
harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi
aorta berat yhang tidak dikreksi adalah 50%. Setiap terjadi

15
gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan
meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat
terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%.
Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta
murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan
katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita.
Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit
jantung congenital lainnyah, insidennya tidak
berhubungan dengan usia.

2.6 PATOFISIOLOGIS

2.6.1 Patofisiologis Stenosis Mitral

Stenosis mitral adalah penyakit jantung, dimana katup yang


menghubungkan ruang atrium dan ventrikel bagian kiri mengalami
penyempitan, kemudian mengakibatkan katup tidak dapat membuka
dengan sempurna. Secara normal katup mitral membuka selebar tiga jari
atau sekitar 4cm (Brunner & Suddarth, 2001).

Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar


pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami
kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke
ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi.
Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran
balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti sehingga
ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang
tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal
jantung (Brunner & Suddarth, 2001).

Stenosis mitral mencegah aliran darah dari Left Arteri ke Left


Ventrikel (LA ke LV) dan memperlambat pengisian materi selama distol.
Tekanan pada atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah
jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium. Tekanan atrium kiri
yang meningkat menyebabkan kongesti pulmonal dan dapat
menyebabkan hipertensi serta edema pulmonal, serta gagal jantung kanan.
Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian

16
ventrikel, dan fibrilasi atrium yang disebabkan pembesaran atrium yang
secara signifikan menurunkan curah jantung. Left Ventrikel (LV) biasanya
normal pada mitral stenosis, namun bisa abnormal akibat kekurangan
suplai darah kronik pada LV atau parut rheumatik. (Brunner &
Suddarth,2001).

2.6.2 Patofisiologis Insufisien Mitral

Insufisiensi mitral dapat juga disebut regurgitasi mitral. Hal tersebut


adalah terjadinya kebocoran aliran balik pada saat ventrikel kiri
berkontraksi yang disebabkan karena katup mitral tidak menutup dengan
sempurna. Insufisiensi mitral terdapat beberapa tahap yaitu tahap
kelebihan volume akut, kompensasi kronik, transisi dan dekompensasi
dengan disfungsi ventrikel yang menetap.

a. Tahap Kelebihan Volume Akut

Pada tahap ini terdapat volume berlebih yang mendadak pada atrium
dan ventrikel kiri yang mengakibatkan peningkatan akut tekanan di
atrium kiri dan sirkulasi pulmonal. Kelebihan volume ini
menimbulkan keluhan sesak napas berat dan seringkali disertai edema
paru. Volume dan curah jantung berkurang karena terdapat darah yang
dialirkan kembali ke atrium kiri. Fractional shortening ventrikel kiri
meningkat dan volume sistolik akhir menurun akibat resistensi atrium
kiri yang rendah. Bila curah jantung dapat dipertahankan dengan
mekanisme kompensasi ini, selanjutnya akan terjadi transisi dari tahap
akut menjadi tahap kompensasi kronik.

b. Tahap Kompensasi Kronik


Mekanisme kompensasi pada tahap ini adalah dilatasi ventrikel kiri.
Dilatasi ventrikel terjadi melalui perubahan sarkomer otot jantung.
Peningkatan ukuran ventrikel kiri memungkinkan lebih banyak volume
darah yang ditampung sebagai akibat dari insufisiensi mitral dengan
tetap mempertahankan tekanan diastolik yang normal. Pasien
cenderung tanpa gejala pada tahap ini karena curah jantung yang
adekuat.

c. Tahap Transisi

17
Waktu timbulnya sulit ditentukan. Gejala tidak dapat dijadikan
panduan akurat untuk menentukan waktu terjadinya transisi antara
tahap kompensasi dan dekompensasi. Parameter ekokardiografi fraksi
ejeksi (EF) tidak mencerminkan fungsi ventrikel yang sebenarnya
karena sangat dipengaruhi oleh tingkat pengisian ventrikel. Parameter
EF dan fractional shortening dapat tetap normal walaupun sudah
terjadi penurunan fungsi ventrikel. Parameter ekokardiografi baru
seperti preload corrected ejection fraction, end-systolic wall stress
normalized for end-systolic volume index, mass normalization of left
ventricular elastance, and end-systolic wall stress normalization of
ejection fraction dilaporkan dapat menentukan tahap transisi dengan
lebih akurat.
2.6.3 Patofisiologis Stenosis Aorta

Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan


selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan
ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel
kiri, yang dicob diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding
ventrikel kiri(hipertrovi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri
terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah
diastolic ventrikel kiri. Hal ini akan mengkibatkan pembesaran atrium
kiri.

Area katup aorta normal berkisar 2-4 cm, gradient ventrikel


kiri dengan aorta mulai terlihat bila area katup aorta <1,5 sm2. Bila
area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat.
Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta
menyebabkan manifestasi baru muncul bertahun-tahun kemudian.
Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta akan merangsang
mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme
lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.

Penambahan masaa otot ventrikel kiri ini akan meningkatkan


tekanan intra ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta
tersebut dan mempertahankan wall strees yang normal. Pada akirnya
performa ventrikel kiri ini akan terganggu akibat dari asinkroni gerak
dinding ventrikel dan after loard mismatch. Gradient trans-vavular
menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat
menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope,

18
iskemia sub-endokard yang menghasilkan agina dan berakhir dengan
gagal miokard (gagal jantung kogestif).

Gangguan fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri dapat


terjadi stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan
jasmani, foto toraks dan peningkatan peptide natriuretic. Hipertrofi
ventrikel akan meningkatkan kekakuan seluruh dinding jantung.
Deposisi kolagen akan menambah kekakuan miokard dan
menyebabkan disfngsi diastolic. Setelah penebalan miokard maksimal,
maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peningkatan
tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi
dan penurunan curah jantung. (Nurkhalis, 2015)

2.6.4 Patofisiologis Infusiensi Aorta


Insufiensi Aorta disebabkan oleh lesi peradangan
yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga
masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastol dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke aorta ke
ventrikel kiri. Deefek katup ini bisa disebabkan oelh
endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan
dilatasi atau sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diatol, maka
sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan
tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim
darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga
mendorong yang lebih dari normal untuk memompa
darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi
melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun
dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat
dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut
timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi

19
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu
untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.
Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir
ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel. (Rudiktyo & Soesanto, 2015)

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala seperti kelelahan, kesulitan mengambil napas, tekanan pada


bagian dada terutama saat sedang beraktivitas merupakan hal fisiologik selama
kehamilan. Gejala dan tanda dekompensasi jantung menurut Varney (2004) :

1. Peningkatan ketidakmampuan melakukan aktivitas normal

2. Peningkatan kesulitan bernafas (dyspnea) saat menggunakan tenaga berlebih


(berbeda dari normal dyspnea yang terjadi saat kehamilan akibat
hiperventilasi karena peningkatan progresteron)

3. Edema pada bagian bawah kaki dan tangan (berbeda dari normal “dependent
edema” saat kehamilan)

4. Hemoptysis/batuk darah

5. Angina

6. Kelelahan

2.8 KOMPLIKASI
Penyakit katup jantung pada ibu hamil dapat mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan janin dalam rahim dalam bentuk :

1. Dapat terjadi keguguran

2. Persalinan prematuritas atau berat lahir rendah

3. Kemaitian perinatal yang makin meningkat

20
2.9 PENATALAKSANAAN
Pengobatan dan penatalaksanaan penyakit kelainan katup jantung dalam
kehamilan tergantung pada derajat fungsinya :

Kelas I : tidak ada pengobatan tambahan yang dibutuhkan, penanganannya biasa


secara berobat jalan. Pasien harus beristirahat beberapa kali sehari untuk
mengurangi kerja jantung.

Kelas II : biasanya tidak memerlukan terapi tambahan kurangi kerja fisik


terutama antarakehamilan 28 – 36 minggu

Kelas III : memerlukan digitalisasi/ obat lainnya sebaiknya dirawat di rumah


sakit sejakkehamilam 28 – 30 minggu

Kelas IV : harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan bekerjasama


dengan kardiologi

Pada stenosis mitral, bila frekuensi detak jantung meningkat, maka pengisian
saat diastolik menurun, lalu tekanan atrial meningkat sehingga menimbulkan
kongesti paru dan edema sedangkan risiko lainnya adalah tromboemboli
(kelainan pada masa nifas). Terapi yang diberikan untuk mengatasi gejala
tersebut adalah diuretik, mengurangi asupan garam dan mengurangi aktivitas
fisik. Jika melahirkan melalui vagina dapat dilakukan dengan bantuan anestesi
pada epidural. Sedangkan melahirkan melalui sectio cesaria dapat dilakukan jika
memang ada indikasi dari gangguan jalan lahir.

Pada infusiensi mitral, penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif,


intervensi bedah meliputi pergantian katup mitral. (Rudiktyo & Soesanto, 2015)

21
2.10 WOC KEHAMILAN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG (S Deos, 2013)

Aliran darah dari atrium kiri Input darah ke


Stenosis Mitral CO menurun
ke ventrikel kiri terhambat ventrikel kiri menurun

Edema pulmo Hipertrofi Takikardia


Alveoli
atrium kiri
terdesa
k Efek pada kehamilan
Sesak Shock
MK : Cardiogenik
B1 gangguan B2 B3 B4 B5 B6
MK : pola pertukaran
nafas gas
Tahanan
tidak SuplaiMK:Gangguan
darah ke
perfusi Penurunan GFR Kebutuhan
tinggi di
efektif otak menurun Suplay nutrisi
Kebutuha cerebral Sesak O2 jantung
atrium kiri janin menurun
n O2 karena meningkat
jantung Oliguri kehamilan
Hipoksia otak
meningkat Mempengaruhi
Tidak mampu
Peningkata kondisi janin
n tahanan Gangguan memenuhi
MK: perubahan
Tidak mampu Jantung Harus
psikologis pola eliminasi
vena
memenuhi Bekerja Lebih
pulmonal Janin kurang nutrisi MK:
Berat
dan oksigen Intoleransi
Aktivitas
Tahanan Iskemik Tidak nafsu
Peningkatan tinggi di miokard 1. hipoksia, gawat
makan
permeabilitas atrium kiri janin
vena pulmonal  2. pertumbuhan
darah merembes janin terhambat.
ke intertitial MK: Nyeri 3. Prematuritas
MK: Resiko
cedera
22
janin
2.11 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan untuk mengetahui
mengenai penyakit jantung selama masa kehamilan menurut (Manuaba, 2004)
adalah sebagai berikut :

a. Foto thoraks bermanfaat untuk melihat gambaran jantung seperti


pembesaran jantung dan edema paru.
b. Elektrokardiografi (ECG) dapat mendeteksi adanya gangguan seperti
irama jantung, system konduksi jantung, dan lain sebagainya
c. Ekokardiografi untuk melihat struktur dan fungsi pembuluh darah, serta
merekam denyut jantung.
d. USG untuk memantau kesejahteraan janin dalam kandungan
e. Elektrolit serum untuk menilai kalium sebagai petunjuk terapi cairan dan
elektrolit

2.12 ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Pengumpulan Data

 Identitas

 Identitas Klien
Nama, umur, agama, pendidikan terakhir, pekerjaan, suku,
status perkawinan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, dan
alamat.

 Identitas Penanggung Jawab


Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku, dan alamat.

 Riwayat Kesehatan

 Keluhan Utama
Keluhan yang membuat klien dating untuk mencari pengobatan

 Riwayat penyakit

23
Perjalanan dari pertama kali keluhan muncul sampai usaha yang
dilakukan, apakah langsung dibawa berobat atau ada usaha
menyembuhkan sendiri

 Riwayat penyakit sebelumnya

 Riwayat yang pernah diderita sebelumnya: berkaitan dengan


penyakit kronis/ penyakit menular/ penyakit system reproduksi
 Pernah MRS sebelumnya: berkaitan dengan penyakitnya atau
tidak, trauma/ pelvic injury
 Riwayat pengobatan penyakit yang diderita sebelumnya:
riwayat pengobatan penyakit kronis/ menular/ keganasan
 Operasi yang pernah dilakukan sebelumnya: berkaitan dengan
system reproduksi
 Riwayat Kesehatan Keluarga

 Riwayat kesehatan

Penyakit yang diderita oleh keluarga yang segaris (genetic/ kronis/


menular/ keganasan)

 Riwayat Menstruasi

Kaji menarche, siklus menstruasi, banyaknya haid yang keluar,


keteraturan menstuasi, lamanya, keluhan yang menyertai.

 Riwayat Obstetri

 Berapa kali hamil, berapa kali melahirkan


 Usia anak yang sudah dilahirkan
 Penolong, jenis persalinan, kontrasepsi yang digunakan, jenis,
berapa lama pemakaian

 Riwayat pola hidup

 Konsumsi obat terlarang/ alcohol/ rokok/ jamu


 Nutrisi : diet sehat nutrisi lengkap seimbang, atau nutrisi
rendah, tinggi lemak, obesitas, anemia/ defisiensi nutrisi
 Olahraga
 Perilaku seksual

24
 Penggunaan HRT (Hormone replacement therapy)
 Adakah tanda gejala kekerasan seksual
 Alergi yang dimiliki

b. Pemeriksaan Fisik
Kaji keadaan umum, kesadaran, berat badan dan tinggi badan, dan
TTV.

 Kepala

Keluhan pusing, warna rambut, keadaan, dan kebersihan.

 Mata

Kesimetrisan mata, warna konjungtiva, sclera kornea.

 Hidung

Kesimetrisan, keadaan kebersihan, penciuman.

 Mulut

Kelembaban mukosa bibir, keadaan gigi.

 Telinga

Kelainan bentuk, keadaan, dan fungsi.

 Leher

Kaji adanya pembengkakan, pembesaran kelenjar tiroid.

 Daerah Dada

Keluhan sesak, bentuk, nyeri dada, auskultasi suara jantung,


frekuensi nadi, dan TD.

 Abdomen

Kaji adanya massa pada abdomen, distensi bising usus, nyeri tekan.

 Genetalia Eksterna

25
Pengeluaran secret dan perdarahan, warna, bau keluhan gatal, dan
kebersihan.

 Ekstrimitas

Kaji kekuatan otot, varises, kontraktur pada persendian, dan


kesulitan pergerakan.

c. Pemeriksaan B1-B6
 B1 (Breathing)
Tanda : respirasi rate meningkat
MK : gangguan pertukaran gas
 B2 (Blood)
Tanda : tekanan darah meningkat
MK : gangguan pertukaran gas
 B3 (Brain)
Terjadinya pingsan berkaitan dengan beban kerja.
MK : intoleransi aktivitas
 B4 (Bowl)
Tanda : penurunan berat badan
MK : resiko ketidakseimbangan nutrisi
 B5 (Bledder)
Tanda : mengalami penurunan jumlah urin : oliguria
MK : ganguan eliminasi urin : oliguria
 B6 (Bone)
Tanda : pasien tidak dapat berdiri lama
MK : intoleransi aktivitas
d. Kaji aktivitas dan istirahat pasien
Kaji apakah apakah pasien mengalami gejala kelemahan,
kelelahan, pusing, dispnea ataupun palpitasi karena kerja berat. Kaji
pola tidur dan gangguan tidur pada pasien apabila terjadi. Selain itu
kaji tanda pada pasien apakah terdapat takikardi gangguan TD,
pingsan karena kerja, takipnea ataupun dispnea (Dongeos et al,
1993).

26
e. Kaji sirkulasi pasien
 Kaji gejala yang terjadi pada pasien mulai dari riwayat kondisi
pencetus seperti demam reumatik ataupun kondisi kongenital,
riwayat murmur jantung, palpitasi, hemoptisis, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum.
 Kaji tanda yang ada pada pasien seperti meluasnya tekanan
nadi,bendungan nadi karotis dengan pulsasi terlihat, nadi apikal
secara lateral kuat dan terjadi perpindahan tempat, getaran
diastolik pada apeks, bunyi jantung S1 keras, pembukaan yang
keras. Kecepatan takikardi pada saat istirahat, irama tidak
teratur dan vibrilasi atrial, bunyi murmur rendah sedangkan
murmur diastolik gaduh (Dongeos et al, 1993).
f. Integritas ego
Kaji apakah terdapat tanda kecemasan seperti gelisah, pucat,
berkeringat, fokus menyempit, dan gemetar (Dongeos et al, 1993).
g. Nyeri dan keamanan
Kaji adanya nyeri dada yang dirasakan oleh pasien
(Dongeos et al, 1993).

h. Pemeriksaan Diagnostik
1) Elektrokardiogram. Pemeriksaan Elektrokardiogram pada
stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :
Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.
Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator
akan beratnya perubahan hemodinamik.
Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya
stenosis mitral.
2) Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium). Hal-hal yang
terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :
a. Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.
b. Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising
jantung
c. Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan,
kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada
daerah kostofrenikus.
3) Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan
menggunakan gelombang ultrasonik).

27
Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan
perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini
tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.
4) Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan
luas dan jenis penyumbatannya. (www.Medicastore.com)

2. Analisis Data

28
Masalah
No. Data Etiologi
Keperawatan
1 Data Subjektif: penyakit jantung pada kehamilan Gangguan
pasien mengeluhkan kesulitan pertukaran gas
bernafas. tahanan tinggi di atrium kiri (D.0003)

Data Objektif : peningkatan tahanan vena


a. dispnea pulmonal
b. pasien telihat sesak nafas
c. Pasien terlihat
peningkatan permeabilitas vena
menggunakan otot bantu
pulmonal  darah merembes ke
nafas
d. Pasien tampak bingung intertitial
dan gelisah
e. Pasien tampak lemah
edema pulmo
f. Nilai AGD tidak normal
a. S : 37⁰ C
RR : 25x/menit
Nadi : 100x//menit alveoli terdesak
TD : 160/70mmHg

2 Data Subjektif : Kebutuhan Oksigen Meningkat Nyeri Akut (D.


Mengeluh nyeri 0077)
Tidak mampu memenuhi
Data Objektif :
a. Frekuensi nadi Iskemik miokard
meningkat
b. Pola nafas berubah
Nyeri akut
c. Tampak meringis
d. P:Paliatif
e. Q:Quantitas
f. R:Region
g. S:Skala
h. T:Timing
3 Data Subjektif : Gangguan filtrasi ginjal Gangguan
Merasa urin yang keluar sedikit eliminasi urin
Perubahan eliminasi : oliguria (D.0040)
Data Objektif :
Berkemih tidak tuntas Gangguan eliminasi urine
Volume residu urin menurun 29
4 Data Subjektif : penyakit jantung pada Intoleransi
Klien mengeluh lemas kehamilan Aktivitas
3. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan terdesaknya alveoli
paru
2. Nyeri akut berhubungan dengan
3. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kebutuhan O2 jantung
meningkat
5. Resiko cedera janin berhubungan dengan hipoksia

30
6. Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA SLKI SIKI
.
1. Gangguan pertukaran Setelah 1. Terapi Oksigen
 Monitor
gas dilakukan
kecepatan
tindakan
aliran oksigen
Definisi : keperawatan,
 Monitor posisi
Kelebihan atau diharapkan
alat terapi
kekurangan oksigenasi gangguan
oksigen
dan/atau eliminasi pertukaran gas  Monitor tanda-
karbondioksida pada klien kembali tanda
alveolus-kapiler efektif, dengan hipoventilasi
 Pertahankan
kriteria hasil :
Penyebab : kepatenan jalan
1. Tingkat
 Ketidakseimbanga napas
kesadaran
2. Pengaturan Posisi
n ventilasi-perfusi meningkat  Monitor status
 Perubahan 2. Dispnea
oksigenasi
membran alveolus- menurun
3. Tidak sebelum dan
kapiler
terdengar sesudah
Gejala :
bunyi napas mengubah
 Disepnea
posisi
 Pusing tambahan
4. Takikardia  Tempelkan
 Penglihatan kabur
 Takikardia membaik pada posisi
 Sianosis 5. Pola napas terupetik
membaik  Pastikan ada
Kondisi klinis terkait :
kesejajaran
 Gagal jantung tubuh yang
kongesif tepat
 Asma  Berikan bantal
 Pneumonia
 Infeksi saluran yang tepat pada
napas leher

31
2. Nyeri akut Setelah 1. Manajemen Nyeri
 Identifikasi
dilakukan
lokasi,
Definisi : tindakan
karakteristik,
Pengalaman sensorik dan keperawatan,
durasi,
emosional yang berkaitan diharapkan
frekuensi,
dengan kerusakan jaringan gangguan
kualitas,
aktual atau fungsional, pertukaran gas
intensitas nyeri
dengan onset mendadak klien kembali
 Identifikasi
atau lambat dan efektif, dengan
skala nyeri
berintensitas ringan hingga kriteria hasil :  Identifikasi
berat yang berlangsung 1. Keluhan respon nyeri non
kurang dari 3 bulan. nyeri verbal
 Identifikasi
menurun
Faktor risiko : 2. Sikap faktor yang

 RR >20 protektif memperberat


 Tekanan darah menurun dan
meningkat 3. Gelisah memperingan
 Pola napas berubah menurun nyeri
 Napsu makan 4. Tidak ada
berubah meringis
 Sulit tidur 5. Kemampu 2. Pemberian
an analgesik
 Identifikasi
Kondisi terkait : mengenali
riwayat alergi
 Infeksi onset
obat
nyeri  Identifikasi
meningka kesesuaian jenis
t analgesik
 Monitor
efektifitas
analgesik

32
Gangguan eliminasi urin Setelah 1. Manajemen
dilakukan eliminasi urine
 Identifikasi
Definisi : tindakan
tanda dan gejala
Disfungsi eliminasi urin keperawatan,
etensi atau
diharapkan
inkontenensia
Faktor risiko : risiko cedera
urin
 Desakan berkemih pada janin klien
 Monitor
 Berkemih tidak
dapat
eliminasi urin
tuntas
mengalami
(frekuensi,
penurunan,
konsistensi,
Kondisi klinis terkait :
dengan kriteria volume dan
 Infeksi ginjal dan
hasil : warna)
saluran kemih
1. Sensasi  Batasi asupan
berkemih cairan, jika
meningkat perlu.
2. Desakan 2. Manajemen cairan
 Monitor status
berkemih
hidrasi
menurun
 Monitor berat
3. Distensi
badan harian
kandung
 Monitor intake
kemih
dan output dan
menurun
4. Volume hitung balanse

residu urin cairan 24 jam


 Berikan asupan
menurun
cairan intravena,
jika perlu.
4. Intoleransi aktivitas Setelah 1. Manajemen energi
dilakukan
Definisi : tindakan Tindakan :
Ketidakcukupan energi keperawatan,  Sediakan
untuk melakukan aktivitas

33
sehari-hari diharapkan lingkungan
intoleransi nyaman dan
Penyebab : aktivitas klien rendah stimulus
 Fasilitasi duduk
 Ketidakseimbanga dapat
di sisi tempat
n antara suplai dan mengalami
tidur, jika tidak
kebutuhan oksigen penurunan,
 Tirah baring dapat berpindah
dengan kriteria
 Kelemahan atau berjalan
 Imobilitas hasil :
 Monitor
1. Saturasi
kelelahan fisik
Gejala : oksigen
dan emosional
 Mengeluh lelah meningka  Monitor lokasi
 Frekuensi jantung t dan
meningkat 20% 2. Keluhan
ketidaknyamanan
dari kondisi lelah selama
istirahat menurun melakukan
 Dispnea 3. Dispnea
aktivitas
setelah/sebelum setelah  Anjurkan
aktivitas aktivitas melakukan
menurun aktivitas secara
4. Sianosis
Kondisi klinis terkait : bertahap
menurun  Ajarkan strategi
 Penyakit katup 5. Tekanan
jantung koping untuk
darah
 Penyakit jantung mengurangi
membaik
koroner 6. EKG kelelahan
 Penyakit jantung
iskemia
kongesif
membaik

3. Risiko cedera pada janin Setelah 1. Pemantauan


dilakukan Denyut Jantung
Definisi : tindakan Janin

34
Berisiko mengalami keperawatan, Tindakan :
 Identifikasi
bahaya atau kerusakan diharapkan
status obsetrik
pada janin selama proses risiko cedera
 Identifikasi
kehamilan dan persalinan pada janin klien
riwayat
dapat
obstetrik
Faktor risiko : mengalami  Klasifikasi
 Nyeri pada penurunan, adanya
abdomen dengan kriteria penggunaan
 Kelelahan
hasil : obat, diet dan
 Efek agen
1. Kejadian merokok
farmakologis
 Monitor denyut
cedera
Kondisi klinis terkait : jantung janin
menurun
 Ketuban pecah
2. Ketegang
sebelum waktunya
an otot
 Infeksi
 Efek pengobatan menurun
3. Gangguan
pada ibu
mobilitas
menurun
4. Tekanan
darah
membaik
5. Frekuensi
nadi
membaik
6. Frekuensi
napas
membaik

35
BAB III

STUDI KASUS

3.1 Studi Kasus


Ibu Mawar berusia 30 tahun dengan memiliki kelainan pada katub jantung mitral
dan katub trikuspid. Saat usia kehamilan 5 minggu,kehamilan tersebut diketahui
dengan tidak sengaja karena mengalami abortus iminens. Kehamilan ini
merupakan kehamilan pertama klien. Suami dari klien merupakan perokok aktif
dan ayah dari klien memiliki riwayat penyakit hipertensi TD : 160/70 mmHg , N
: 100x/menit, RR : 25, suhu :37. Keluhan utama ketika datang ke rumah sakit
berupa kelelahan dan sesak nafas

3.2 Asuhan Keperawatan


1) Pengkajian

1. Identitas pasien
1) Nama pasien : Mawar
2) Alamat tempat tinggal : Surabaya
3) Jenis kelamin : Wanita
4) Usia : 30 Tahun
5) Pekerjaan : Kantoran
2. Keluhan utama dari pasien
Pasien sering merasakan kelelahan yang berat dan sesak nafas saat
beraktifitas.
3. Riwayat Penyakit Terdahulu
Klien memiliki penyakit hipertensi.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien adalah pekerja kantoran serta ibu rumah tangga. Klien juga merupakan
perokok pasif. Ia mulai terpapar asap rokok sejak 4 tahun yang lalu.
5. Riwayat penyakit Keluarga
Ayah dari Ibu Mawar memiliki penyakit hipertensi
6. Riwayat pola hidup
Suami Ibu Mawar merupakan perokok aktif, sehingga Ibu Mawar dapat
kategorikan sebagai perokok pasif
Pemeriksaan B1-B6
a B1 (Breathing)
Tanda : Respirasi rate meningkat
Masalah keperawatan : Gangguan pertukaran gas

36
b B2 (Blood)
Tanda : Tekanan darah meningkat
Masalah keperawatan : Gangguan pertukaran gas
c B3 (Brain)
Tanda : Terjadinya pingsan berkaitan dengan beban
kerja
Masalah keperawatan : Intolerasi aktivitas

d B4 (Bledder)
Tanda : Mengalami penurunan jumlah urine (oliguria)
Masalah keperawatan : Gangguan eliminasi urine:oliguria
e B5 (Bowl)
Tanda : Penurunan berat badan
Masalah keperawatan : Risiko ketidakseimbangan nutrisi
f B6 (Bone)
Tanda : Pasien tidak dapat berdiri lama
Masalah keperawatan : Intoleransi aktivitas
7. Kaji aktivitas dan istirahat pasien
Ibu Mawar mengalami gejala kelemahan, kelelahan, pusing, dispnea ataupun
palpitasi karena kerja berat.
8. Integritas ego
terdapat tanda kecemasan seperti gelisah, pucat, berkeringat..
9. Nyeri dan keamanan
adanya nyeri dada yang dirasakan oleh pasien.

2) Pemeriksaan Diagnostik
a. Hasil laboratorium : haemoglobin 10,2 gr/dl, leukosit 9620/mm3,
trombosit 292000/mm3, hematokrit 31%
b. Gambaran hasil rontgen : Di dapatkan cardiothoracic ratio 68% segmen
aorta tidak menonjol, segmen pulmonal tidak menonjol, pinggang
jantung mendatar.

37
3) Analisa Medis

38
Masalah
No. Data Etiologi
Keperawatan
1 Data Subjektif: penyakit jantung pada kehamilan Gangguan
pasien mengeluhkan kesulitan pertukaran gas
bernafas. tahanan tinggi di atrium kiri (D.0003)

Data Objektif : peningkatan tahanan vena pulmonal


g. dispnea
h. pasien telihat sesak nafas
peningkatan permeabilitas vena
i. Pasien terlihat
pulmonal, darah merembes ke
menggunakan otot bantu
intertitial
nafas
j. Pasien tampak bingung
dan gelisah edema pulmo
k. Pasien tampak lemah
l. Nilai AGD tidak normal
b. S : 37⁰ C
RR : 25x/menit alveoli terdesak
Nadi : 100x//menit
TD : 160/70mmHg

2 Data Subjektif : Kebutuhan Oksigen Meningkat Nyeri Akut


Mengeluh nyeri (D.0077)
Tidak mampu memenuhi
Data Objektif :
a. Frekuensi nadi Iskemik miokard
meningkat
b. Pola nafas berubah
Nyeri akut
c. Tampak meringis
d. P : Nyeri terjadi karena
kebutuhan oksigen
tubuh tidak dapat
dipenuhi sehingga
timbulah iskemik
miokard
e. Q : Nyeri yang tersayat-
sayat
f. R : nyeri yang
dirasakan ada pada 39
daerah dada
g. S : Keparahan nyeri ada
4) Diagnosa Keperawatan

a) Gangguan pertukaran gas (D.0003) berhubungan dengan terdesaknya alveoli


paru
b) Nyeri akut (D.0077) berhubungan dengan frekuensi nadi meningkat d.d.
adanya agen pencedera fisiologis
c) Resiko cedera janin (D.0138) berhubungan dengan hipoksia

5) Diagnosa keperawatan, kriteria hasil dan intervensi

NO DIAGNOSA SLKI SIKI


.
1. Gangguan pertukaran Setelah 3. Terapi Oksigen
 Monitor
gas dilakukan
kecepatan
tindakan
aliran oksigen
Definisi : keperawatan,
 Monitor posisi
Kelebihan atau diharapkan
alat terapi
kekurangan oksigenasi gangguan
oksigen
dan/atau eliminasi pertukaran gas  Monitor
karbondioksida pada klien kembali tanda-tanda
alveolus-kapiler efektif, dengan hipoventilasi
 Pertahankan
kriteria hasil :
Penyebab : kepatenan
6. Tingkat
 Ketidakseimbanga jalan napas
kesadaran
4. Pengaturan Posisi
n ventilasi-perfusi meningkat  Monitor status
 Perubahan 7. Dispnea
oksigenasi
membran alveolus- menurun
8. Tidak sebelum dan
kapiler
terdengar sesudah
Gejala :
bunyi napas mengubah
 Disepnea
 Pusing tambahan posisi
9. Takikardia  Tempelkan
 Penglihatan kabur
 Takikardia membaik pada posisi
 Sianosis 10. Pola napas terupetik

40
Kondisi klinis terkait : membaik  Pastikan ada
 Gagal jantung kesejajaran
kongesif tubuh yang
 Asma
tepat
 Pneumonia  Berikan bantal
 Infeksi saluran
yang tepat
napas
pada leher
2. Nyeri akut Setelah 3. Manajemen Nyeri
 Identifikasi
dilakukan
lokasi,
Definisi : tindakan
karakteristik,
Pengalaman sensorik dan keperawatan,
durasi,
emosional yang berkaitan diharapkan
frekuensi,
dengan kerusakan jaringan gangguan
kualitas,
aktual atau fungsional, pertukaran gas
intensitas nyeri
dengan onset mendadak klien kembali
 Identifikasi
atau lambat dan efektif, dengan
skala nyeri
berintensitas ringan hingga kriteria hasil :  Identifikasi
berat yang berlangsung 6. Keluhan respon nyeri
kurang dari 3 bulan. nyeri non verbal
 Identifikasi
menurun
Faktor risiko : 7. Sikap faktor yang

 RR >20 protektif memperberat


 Tekanan darah menurun dan
meningkat 8. Gelisah memperingan
 Pola napas berubah menurun nyeri
 Napsu makan 9. Tidak ada
berubah meringis
 Sulit tidur 10. Kema 4. Pemberian
mpuan analgesik
 Identifikasi
Kondisi terkait : mengenali
riwayat alergi
 Infeksi onset nyeri

41
meningkat obat
 Identifikasi
kesesuaian
jenis analgesik
 Monitor
efektifitas
analgesik
3. Risiko cedera pada janin Setelah 2. Pemantauan
dilakukan Denyut Jantung
Definisi : tindakan Janin
Berisiko mengalami keperawatan,
Tindakan :
bahaya atau kerusakan diharapkan risiko  Identifikasi
pada janin selama proses cedera pada status obsetrik
kehamilan dan persalinan  Identifikasi
janin klien dapat
riwayat
mengalami
Faktor risiko : obstetrik
penurunan,
 Klasifikasi
 Nyeri pada dengan kriteria
adanya
abdomen hasil :
 Kelelahan penggunaan
7. Kejadian
 Efek agen obat, diet dan
cedera
farmakologis merokok
menurun  Monitor
Kondisi klinis terkait : 8. Keteganga
denyut jantung
 Ketuban pecah
n otot
janin
sebelum waktunya
menurun
 Infeksi
9. Gangguan
 Efek pengobatan
mobilitas
pada ibu
menurun
10. Teka
nan darah
membaik
11. Freku
ensi nadi

42
membaik
12. Freku
ensi napas
membaik

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Wanita pada saat kehamilan akan mengalami perubahan-perubahan fisik
maupun psikologi, salah satunya adalah perubahan dalam sistem kardiovaskuler.
Perubahan sistem kardiovaskuler pada wanita hamil diantaranya adalah
peningkatan volume darah, peningkatan kardiak output atau curah jantung,
hipotensi supine, anemia fisiologis dan hipertropi jantung. wanita dengan fungsi
struktur jantung normal dapat beradaptasi Wanita dengan fungsi struktur jantung
normal dapat beradaptasi dengan baik sedangkan wanita dengan penyakit jantung
akan mengalami dekompensasi yang dapat mengakibatkan komplikasi pada
kehamilan bahkan menyebabkan kematian pada janin dan ibu.
Kehamilan dengan penyakit katup jantung saling mempengaruhi. Penyakit
katup jantung adalah salah satu penyakit jantung yang sering ditemukan pada
saat kehamilan yang dapat meningkatkan kejadian gagal jantung, morbiditas dan
mortalitas pada ibu dan janin yang dikandung.

43
Pada kasus kelaianan katup jantung, wanita yang sedang mengalami
kehamilan harus menjaga pola aktifitas, agar tidak belebihan, sehingga dapat
membantu mengurangi aktivitas kerja jantung, wanita yang sedang mengalami
kelainan katup jantung juga harus sering memonitoring keadaan fisik maupun
mental agar tidak mempengaruhi keadaan janin yang berada dalam kandungan.
Pada katup jantung yang terganggu masalah utama yang muncul adalah
gangguan pertukaran gas yang ditandai dengan sesak napas dikarenakan
penumpukan darah di aorta yang tidak dapat mengalir ke paru paru, sehingga
suplay oksigen berkurang. Sehingga penanganan utama yang disarankan adalah
terapi oksigen dan pengaturan posisi untuk memenuhi suplay oksigen pada
wanita hamil.

4.2 Saran
Sebagai seorang perawat sebaiknya mengetahui asuhan keperawatan penyakit
yang menyertai kehamilan: penyakit jantung pada kehamilan dengan jelas agar
dapat menunjang keahlian perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
kepada klien secara tepat, sehingga pelayanan yang diberikan sesuai dan dapat
mengurangi bahkan menyembuhkan klien

DAFTAR PUSTAKA
Essianda, V. (2014). Mortalitas Operasi Jantung Ganti Katup di RSUP Dr. Kariadi
Semarang Periode Januari 2014 – Desember 2014.
Estu Rudiktyo, Amiliana M. Soesanto. 2015. Chronic Mitral Regurgitation : Optimal
time to Intervention. Vol 36 No 2. Dapat diakses di http://www.ijconline.id
Fachri, Setiawan. Dkk. 2014. Hubungan Mitral Valve Area (MVA) dengan Hipertensi
Pulmonal pada Stenosis Mitral. Dapat diakses di http://eprints.undip.ac.id.
Diakses pada tanggal 21 Agustus 2019 pada pukul 21.00 WIB

Hadi, N. (2017). Luaran Maternal dan Perinatal Kehamilan dengan Penyakit


Jantung yang Dilahirkan Secara Pervaginam dan Perabdominam di Rsup Dr.
Kariadi Periode Tahun 2010-2015.
Irawati, L. (2015). Aktifitas Listrik pada Otot Jantung. 4(2), 596–599.
Kesehatan, K., & Indonesia, R. (2017). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2017.
Kontoadi, G, B. 2019. Bandung. Buku Ajar Anatomi Fisiologi. Panca Terra Firma

Larasati, S. (2014). Asuhan Keperawatan pada Ny. K dengan Masalah Utama Nyeri

44
Akut Post Partum Spontan dengan Preeklamsia Ringan di RSUD Dr. R.
Goenteng Taroenadibrata Purbalingga.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.

Nurkhalis. (2015). Kelenturan Atrioventrikular pada Stenosis Mitral. 15(3), 168–174.


Rudiktyo, E., & Soesanto, A. M. (2015). Chronic Mitral Regurgitation : Optimal time
to Intervention. 36(2), 111–119.
S Deos, M. D. (2013). Makalah Keperawatan Reproduksi I "Asuhan Keperawatan
pada Penyakit yang Menyertai Kehamilan: Penyakit Jantung pada Kehamilan”.

Syarifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 3.


Jakarta: EGC

Word Health Organizaton (WHO). 2018. Maternal Mortality.


https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/maternal-mortality.
Diakses pada tanggal 21 Agustus 2019 pada pukul 22.00 WIB

45

Anda mungkin juga menyukai