OLEH
KELOMPOK 15 :
1. MOCH. FAQIH FATCHUR (P1721295043)
2. HARTINA ROLOBESSY (P1721295011)
3. THEZA AYU WARDANI
OLEH
KELOMPOK 15 :
1. MOCH. FAQIH FATCHUR P1721295043
2. HARTINA ROLOBESSY P1721295011
3. THEZA AYU WARDANI
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat
dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan seminar asuhan keperawatan
dengan judul “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Diagnosa Medis Langerhans Cell
Histiositosis di Ruang 7B Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang” sebagai salah satu
syarat tugas akhir Praktik Klinik Keperawatan Anak di Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang
Program Studi Profesi Ners Jurusan Keperawatan Malang.
Kami menyadari bahwa dalam laporan ini tidak lepas dari bimbingan, bantuan, dan
dukungan dari berbagai pihak, sehingga kendala-kendala yang kami hadapi dapat diatasi. Oleh
karena itu, kami menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada:
1. Pembimbing Akademik Program Studi Profesi Ners Politeknik Kesehatan Kemenkes
Malang yang telah membimbing kami.
2. Perseptor Klinik Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang yang telah membimbing
kami.
3. Semua pihak yang telah memberikan dorongan dan bantuannya dalam menyelesaikan
laporan ini.
Akhir kata, dengan segala kerendahan hati, kami menyadari bahwa masih terdapat
banyak kekurangan dalam penulisanlaporan ini, sehingga kami mengharapkan adanya kritik dan
saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan ini.
Kelompok 15
DAFTAR ISI
Sampul Luar
Sampul Dalam
Daftar Isi.........................................................................................................................
BAB I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang ................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah ...........................................................................................
1.3 Tujuan .............................................................................................................
1.4 Manfaat ...........................................................................................................
BAB IV Penutup
4.1 Kesimpulan .....................................................................................................
4.2 Saran ...............................................................................................................
Daftar Pustaka
BAB 1
PENDAHULUAN
2.1.2 Etiologi
Etiologi HSL masih belum diketahui secara jelas. Beberapa hipotesis melibatkan
mutasi somatik, instabilitas kromosom, dan infeksi virus (HHV 6). Penyakit ini diduga
berhubungan dengan proses reaksi terhadap infeksi atau merupakan suatu kelainan
genetik yang menyebabkan kerusakan sistem imunoregulator. Meskipun penyebabnya
tidak jelas, banyak yang mempercayai gangguan ini timbul akibat gangguan pengaturan
sistem imun.Menurut Lichtman dkk bahwa proliferasi terjadi karena adanya
penyimpangan reaksi imunologi atau terjadi penyakit autoimun.
1. Proliferasi sel Langerhans dapat dirangsang oleh infeksi virus, cacat dalam
komunikasi antarsel (sel T- interaksi makrofag), dan/atau sitokin- proses yang
dimediasi oleh tumor necrosis factor, interleukin 11, dan faktor penghambat
leukemia.
2. Merokok mungkin berperan sebagai iritan kronis dalam perkembangan eosinofilik
granuloma pada paru-paru.
2.1.3 Patofisiologi
Histiositosis terjadi karena ploriferasi dan infiltrasi dari histiosit dan mengalami
akumulasi sel dalam jaringan ikat. Fungsi dari histiosit adalah fagositosis dan antigen
presentation cell (APC) yang akan membantu sel T dan sel B untuk timbulnya antibodi.
Histiositosis dapat timbul mendahului suatu kelainan hematologi antara lain leukimia atau
timbul setelah terjadi penyakit infeksi. Kelainan ini terjadi secara sistemik ke berbagai
organ dan menimbulkan berbagai gambaran klinis sehingga disebut juga sindrom
histiositosis.
1) Histiositosis Tipe I
Gambaran histologis tipe I, tidak diketahui dengan pasti, tetapi digolongkan sebagai
kelainan non herediter. Menurut Litchman ploriferasi terjadi karena penyimpangan
reaksi imunologi atau terjadi penyakit autoimun. Pada sindrom Leterer-Siwe, penyakit
Hand-Schuller-Christian, dan granuloma eosinofilik, ketiga penyakit ini mencerminkan
ekspresi yang berbeda dari suatu kelainan mendasar yang sama. Sel langerhans yang
berploriferasi bersifat positif human leukocyte antigen DR (HLA-DR) dan
mengekspresikan antigen CD1. Sel langerhans ini bermanifestasi sebagai salah satu
dari tiga entitas klinis: histiositosis sel Langerhans, diseminata akut, granuloma
eosinofilik yang multifokal. Bentuk khas, sel ini memiliki struktur pentalaminar,
tubular, mirip batang, dengan periodisitas khas dan kadang-kadang ujung terminal
yang melebar (mirip raket tenis). Histiositosis sel langerhans unifokal dan multifokal
(granuloma eosinofilik unifokal dan multifokal), ditandai dengan akumulasi sel
langerhans yang terus membesar dan menyebabkan erosi, biasanya di dalam rongga
medula tulang. Histiosit bercampur dengan eosinofil, limfosit, sel plasma dan neutrofil.
2) Histiositis Tipe II
Pada tipe II terdiri dari infection associated hemophagocytic syndrome (IAHS)
didapatkan adanya imunosupresi, yang terjadi akibat adanya riwayat infeksi yang berat
oleh virus (sitomegalo virus, epstein-barr, rubella), bakteri (demam tifoid, bruselosis,
tuberkulosis) dan parasit. Faktor genetik familial eritrophagocytic lymphohistiocytosis
(FEL) yang diturunkan secara autosomal resesif, yang didapatkan pada suatu keluarga
dimana didapatkan menderita imunodefisiensi.
3) Histiositosis Tipe III
Pada tipe III, Malignant Histiocytosis (MH) yang terdapat 3 bentuk yaitu Acute
Monocytic Leukimia, Malignant Histiocytosis dan True Histiocytosis Lymphoma.
Pada tipe ini terjadi ploriferasi patologis dari histiosit atau prekursor sel.
2.1.4 Pathway
Infeksi (bakteri, virus, parasit)
Anemia Trombositopenia
Oksigen hemoglobin
Ptekie, ekimosis, memar
menurun
pada daerah perut, kulit
kepala dan ekstremitas
Suplai O2 dan nutrisi
Perfusi jaringan tidak ke jaringan menurun
efektif
Gangguan Integritas
Gastrointestinal Kulit
Kompensasi jantung
Penurunan kerja GI
RR dan Nadi
meningkat
Kerja lambung menurun
Anoreksia
Gangguan Istirahat
Tidur
Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
2.1.5 Manifestasi Klinis
a. Tipe I histiositosis.
Pada sel langerhans diseminata akut (penyakit Lettere-Siwe) Gambaran klinis
dominannya adalah timbulnya lesi kulit yang mirip dengan erosi seboroik, akibat sebukan
histiosit langerhans. Sebagian besar pasien juga memperlihatkan hepatosplenomegali,
limfadenopati, lesi paru, dan akhirnya lesi tulang osteolitik destruktif. Infiltrasi luas
sumsum tulang sering menyebabkan anemia, trombositopenia, dan kerentanan mengalami
infeksi berulang. Sehingga gambaran klinisnya mirip dengan leukimia akut. Pada
Histiositosis sel langerhans unifokal lesi, biasanya mengenai sistem tulang. Lesi mungkin
asimptomatik atau menyebabkan nyeri spontan nyeri tekan dan pada sebagian kasus
terjadi fraktur patologis. Sedangkan pada histiositosis sel Langerhans multifokal biasanya
mengenai anak, dengan demam, erupsi dan difus, terutama di kulit kepala dan saluran
telinga, serta srangan berulang infeksi. Infiltrasi sel langerhans dapat menyebabkan
limfadenopati ringan, hepatoslenomegali. Kombinasi cacat kalvarium, diabetes, insipidus,
dan eksoftalmos disebut sebagai trias Hand-Schuller-Christian. Banyak pasien yang
mengalami regresi spontan yang dapat diterapi dengan kemoterapi.
b. Tipe II Histiositosis atau Fagosit Mononuklear selain sel Langerhans.
Terjadi karena adanya macrophage cell thype. Gambaran klinisnya berupa demam,
hepatoslenomegali, lymphadenopati, purpura, ikterik, hipergamaglobinemi. Terdapat dua
bentuk yang sering ada yaitu FEL dan LAHS, sedangkan yang ke 3 sinus hystiocytosis
with massive lymphadenopathy. Pada FEL tidak ada manifestasi klinis pada tulang dan
kulit yang menonjol. Kelainan sistem saraf pusat dengan infiltrasi histiosit pada
meningen dan hemofagostik. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat gangguan fungsi
hati dan koagulasi, hipfibrinogenemia, hiperlipidemia, penurunan protein lipase,
hiperferitinemia, pansitopenia, pada sumsum tulang infiltrasi eosinofil minimal terdapat
riwayat yang sama. Pada IAHS, awalnya diketahui sebagai sindroma virus hemofagositik
hanya disebabkan oleh virus. Tapi akhir-akhir ini ditemukan IAHS yang disebakan oleh
beberapa penyebab. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan pansitopenia dan
ploriferasi histiomonositik pada sumsum tulang. Biasanya tidak terdapat riwayat penyakit
keluarga yang sama. Gejala klinis adanya demam yang tinggi, hepatosplenomegali,
kegagaalan fungsi hati dan sistem koagulasi. Pada sinus histiositosis didapatkan demam
tinggi, leukositosis penonjolan nodus limphatikus yang besar secra patologi anatomi
hanya dilatasi pada subskapulee dan sinus modularis akibat ploriferasi histiosit. Tidak ada
Birbecks granule dan CD 1a. Selalu didapatkan dalam bentuk jinak dan tidak mengenai
sumsum tulang, kulit, hati, limfe, dan paru.
c. Tipe III (MH)
Penyakit ini non-familial, dengan cepat dapat terjadi fatal. Ditandai dengan demam,
limfadenopati, hepatoslenomegali, infiltrasi inflamasi subkutan, pansitopenia dan pada
pemeriksaan tes Coomb positif terdapat anemia hemolitik, ikterik. Gambaran nodus
limphatikus adanya infiltrasi histiosit, sel tumor dalam sel inflamasi sehingga terjadi
dilatasi subskapular dan sinus medularis.
2) Pemeriksaan fisik :
a. Keadaan umum
b. Tanda-tana vital meliputi: respirasi, suhu, nadi dan tekanan darah.
c. Kepala: rambut anak cenderung tipis dan mudah dicabut, pada kepala tampak
papul merah kecokatan, kulit kepala seperti berketombe dan adanya papul, serta
sering ditemukan lesi pada tulang tengkorak diikuti tuang mastoid atau perosa di
daerah periorbital.
d. Mata: konjungtiva biasanya pucat, mata biasanya semakin menonjol keluar.
e. Leher: terjadi pembesaran kelenjar getah bening di telingan dan leher.
f. Dada: jantung dan paru biasanya dalam batas normal. Pada aksila sering teraba
kelenjar getah bening yang membesar.
g. Abdomen: terjadi pembesaran hati dan limfa yang dapat diraba dan terasa keras
pada bagian perut, perut anak menjadi buncit atau berbentuk cembung.
h. Ektremitas :akral hangat, sering adanya edem peritibial.
i. Kulit: ruam yang terjadi mempunyai gambaran klinis yang bervariasi seperti
dermatitis seberoik, petekie dan papul merah kecoklatan. Daerah yang sering
terkenan yaitu badan, perut, kulitkepala, ekstremitas.
V. RIWAYAT SOSIAL
a. Yang mengasuh : Ibu kandung dan ayah kandung.
b. Hubungan dengan anggota keluarga : Pola asuh orang tua baik.
c. Hubungan dengan teman sebaya : Tidak terkaji, pasien masih berusia 1 tahun.
d. Pembawaan secara umum : Pasien tampak rewel dan sesak.
e. Lingkungan rumah : rumah pasien berada di desa sumber pucung, diperkampungan.
VI. PEMERIKSAAN FISIK (HEAD TO TOE)
A. Keadaan Umum
Postur: Lemah
Kesadaran: compos mentis GCS 4/5/6
B. Kepala dan rambut
Kebersihan : Tampak kotor karena ada lesi
Bentuk kepala : Bulat
Keadaan rambut : Rambut tipis
Keadaan kulit kepala : caput succedanum, cefalohematom:
Fontanela anterior : Lunak
Sutura sagitalis : Tepat
Distribusi rambut : Tidak merata
C. Mata
Kebersihan : Bersih
Pandangan : Normal.
Sclera : Ikterik (-)
Conjungtiva : Anemis
Pupil : Isokor (+)
Gerakan bola mata : Kebawah dan samping
Sekret: Tidak ada
D. Hidung : Terpasang O2 Nasal Canul 2 lpm, terpasang NGT (+)
Pernafasan Cuping hidung : Tidak ada
Struktur : Lengkap
Kelainan lain : polip/perdarahan/peradangan: Tidak ada
Sekresi: Tidak terdapat sekret
E. Telinga
Kebersihan : Bersih
Sekresi : Tidak ada
Struktur : Daun telinga normal
Fistulaaurikel: Ada, normal
Membran timpani: Utuh
F. Mulut dan Tengorokan
Jamur (stomatitis, moniliasis): Tidak ada
Kelaianan bibir dan rongga mulut (gnato/labio/palato skizis): Tidak ada kelainan
pada bibir
Problem menelan : Tidak ada gangguan menelan
G. Leher
Vena jugularis :Tidak ada pembesaran, tidak ada bendungan
Arteri karotis : Teraba kuat
Pembesaran tiroid dan limfe : Tidak ada pembesaran
Torticoliis: Tidak ada deviasi trakea, tampak lurus
H. Dada/Thorak (jantung dan Paru)
Bentuk dada: Normal chest
Pergerakan kedua dinding dada: Simetris, tidak ada retraksi dinding dada.
Tarikan dinding dada ke atas/bawah: Tidak ada
Suara pernafasan: Vesikuler, Tidak ada suara nafas tambahan
Frekwensi nafas: 40x/menit
Abnormalitas suara nafas: Tidak ada
Suara jantung: Normal, S1 S2 tunggal (lup dup)
I. Ekstremitas atas : Terpasang plug pata tangan kanan
Tonus otot: 4/4
CRT: < 2 detik
Trauma, deformitas: Tidak ada trauma dan deformitas
Kelainan struktur: Ekstremitas atas pasien tampak kecil, marasmus (+)
J. Perut :
Bentuk perut: Membusung
Bising usus: Bising usus (+), 15x/menit
Ascites: Ada
Massa: Saat di palpasi perut teraba keras
Turgor kulit: Kering
Vena: Tidak terlihat
Hepar: Terdapat pembesaran hepar
Lien: Terdapat pembesaran lien
Distensi: Ada distensi abdomen
K. Punggung
Spina bifida: Normal
Deformitas:Tidak ada kelainan bentuk pada punggung
Kelainan struktur: Tidak ada
L. Kelamin dan anus
Keadaan kelamin luar (kebersihan, lesi, kelainan) : Bersih, tidak tampak kelainan, lesi
(-)
Anus : Tidak ada atresia ani
Kelainan: Tidak ada kelainan
M. Ekstremitas bawah
Tonus otot: 4/4
Trauma, deformitas: Tidak ada trauma dan deformitas
Kelainan struktur: Tidak ada kelainan struktur
N. Integumen : Akral teraba hangat
Warna kulit: Cokelat
Kelembaban: Teraba lembab
Lesi:Tidak ada
Warna kuku : Merah muda agak putih
Kelainan: Tidak ada kelainan
X. TANDA-TANDA VITAL
a. Tekanan Darah :-
b. Denyut Nadi : 120x/menit
c. Pernafasan : 45x/menit
d. Suhu Tubuh : 38oC
XI. PEMERIKSAAN TINGKAT PERKEMBANGAN (KPSP/Denver)
Interpretasi perkembangan :
KPSP
Sesuai
Meragukan
Penyimpangan
(Lampirkan KPSP)
Denver
Normal
Suspect
Untestable
(Lampirkan formulir Denver)
Limfosit 66,5 % 25 – 33
RR: 45 x/mnt
Pola nafas tidak
S: 38oC efektif
SPO2: 98%
2. DS : LCH Hipertemi
DO : Infiltrasi sum-sum
- Keadaan umum lemah tulang
- Kesadaran compos mentis Proses inflamasi
- GCS 4/5/6 Pengeluaran
- Pasien tampak rewel prostaglandin
- Akral hangat Peningkatan kerja
- Kulit teraba panas thermostat
- Hasil lab:
Leukosit: 4,33. 103/L Peningkatan suhu
tubuh
- Hasil TTV:
N: 120 x/mnt
RR: 45 x/mnt Hipertemi
S: 38oC
DO : Oksigen hemoglobin
menurun
- Pasien tampak sesak (dyspnea)
- Konjungtiva anemis Perfusi jaringan tidak
- Hb 4,70 g/dl efektif
- Hasil TTV :
N : 120 x/mnt Kompensasi jantung
RR : 40 x/mnt
S : 380C RR dan nadi
- Konjungtiva anemis meningkat
Gangguan istirahat
tidur
6. DS : LCH Gangguan
pertumbuhan dan
DO : perkembanan
Infiltrasi luas sum-
- Kondisi umum lemah
sum tulang
- Pasien tidak mampu melakukan
ketrampilan atau perilaku khas
Anemia
sesuai usia (KPSP usia 15 bulan)
- Intepretasi KPSP anak hanya mampu
melakukan 4 ketrampilan dari 10 Hb menurun
- Ketidakadekuatan nutrisi
- Pertumbuhan fisik terganggu Oksigen di dalam
BB : 7,1 Kg normal 11 Kg darah menurun
LLA: 13 cm normal 16 cm
- Istirahat tidur terganggu Ketidakadeukuatan
O2 dan nutrisi ke
jaringan
BB rendah/tidak
bertambah,
pertumbuhan &
perkembangan lambat
Gangguan
pertumbuhan dan
perkembanan
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
NAMA & TANDA
NO TANGGAL DIAGNOSA KEPERAWATAN
TANGAN
1. 10 September Pola nafas tidak efektif b.d posisi tubuh yang
2019 menghambta ekspansi paru di tandai dengan
dyspnea
3.4 IMPLEMENTASI
10 September 2019
NO NAMA & TANDA
TANGGAL JAM TINDAKAN KEPERAWATAN
DX TANGAN
1. 10 September 2019 09.00 1. BHSP dengan melakukan komunikasi terapeutik
09.50 2. Mengatur posisi pasien kepala lebih tinggi daripada kaki
(posisi semi fowler)
10.00 3. Memberikan terapi oksigen nasal canul 3 liter per menit
11.30 4. Melakukan auskultasi ulang suara nafas tambahan
- Ronchi (-), wheezing (-)
10.45 5. Monitor respirasi dan status O2
- RR : 42 x/mnt, - SPO2 : 98%
2. 10 September 2019 10.00 1. Melepas selimut yang digunakan pasien
10.35 2. Memberikan kompres hangat
5. 10 September 2019 10.20 1. Mengkaji istirahat tiduer pasien jelaskan pentingnya tidur
yang adekuat kepada keluarga pasien
10.30 2. mengidentifikasi penyebab gangguan tidur
- pasien sering terbangun karena faktr fisik (sesak nafas)
10.40 3. Menciptakan lingkungan yang tenang, bersih, nyaman dan
minimalkan gangguan
10.50 4. Menghindari tindakan keperawatan pada waktu klien tidur
11.00 5. Membatasi jumlah pengunjung
6. Memerikan susu hangat sebelum tidur
11.20
4. 11 September 2019 14.50 1. Menganjurkan ibu untuk mengenakan pakaian yang longgar
pada pasien (+)
15.00 2. Menganjurkan ibu untuk menjaga kebersihan kulit pasien
agar tetap bersih dan kering
15.20 3. Melakukan mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua
jam sekali
- Posisi miring kanan (+)
15.30 4. Memonitor kulit akan adanya kemerahan
15.50 5. Adanya kemerahan pada daerah perut, kulit kepala dan
ekstremitas
16.00 6. Mengoleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang
tertekan
16.10 7. Memonitor status nutrisi pasien
NO TANGGAL
DIAGNOSA KEPERAWATAN
DX 10 September 2019 11 September 2019 12 September 2019
1. Pola nafas tidak efektif b.d posisi tubuh S : S:
yang menghambta ekspansi paru di tandai O: O:
dengan dyspnea - Keadaan umum - Keadaan umum
lemah lemah
- Pasien tampak rewel - Pasien tampak rewel
- Terdapat dyspnea (+) - Terdapat dyspnea (+)
- Pasien terpasang O2 - Pasien terpasang O2
nasal kanul 3 lpm nasal kanul 3 lpm
- Tidak tampak - Tidak tampak
retraksi dinding dada retraksi dinding dada
- Tidak tampak - Tidak tampak
pernapasan cuping pernapasan cuping
hidung hidung
- Terdapat asites - Terdapat asites
- Palpasi perut teraba - Palpasi perut teraba
keras keras
- Hb : 4,70 g/dl - Hb : 4,70 g/dl
- Hasil TTV: - Hasil TTV:
N : 110 x/mnt N : 100 x/mnt
RR: 40 x/mnt RR: 38 x/mnt
S: 36,8oC S: 37,8oC
SPO2: 98% SPO2: 98%
A : Pola nafas tidak A : Pola nafas tidak
efektif teratasi efektif teratasi
sebagian sebagian
P : Lanjutkan intervensi P : Lanjutkan intervensi
2-5 2-5. Pasien dipindah
ke Ruang HCU
2. Hipertermi b.d proses penyakit (inflamasi) S : S :
ditandai dengan suhu tubuh diatas nilai O: O:
normal (37,50C) - Keadaan umum - Keadaan umum
lemah lemah
- Kesadaran compos - Kesadaran compos
mentis mentis
- GCS 4/5/6 - GCS 4/5/6
- Pasien tampak rewel - Pasien tampak rewel
- Akral hangat - Akral hangat
- Kulit hangat - Kulit teraba panas
- Hasil lab: - Hasil lab:
Leukosit: 4,33. Leukosit: 4,33.
103/L 103/L
- Hasil TTV: - Hasil TTV:
N : 110 x/mnt N : 100 x/mnt
RR: 40 x/mnt RR: 38 x/mnt
S: 36,8oC S: 37,8oC
A : Hipertermi teratasi A : Hipertermi teratasi
P : Lanjutkan intervensi sebagian
5 dan 6 P : Lanjutkan intervensi
2-6. Pasien
dipindahkan ke
Ruang HCU
O: O:
(.......................................................) (……………………………….)
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Pada pasien dengan kasus Histiositosis Sel Langerhans terdapat banyak sekali
masalah keperawatan yang muncul.
Masalah keperawaan yang muncul terhadap setiap individu sangatlah berbeda,
tergantung bagaimana kondisi klinis dari pasien tersebut. Dengan dilakukannya
tindakan keperawatan atau tindakan komplementer diharapkan masalah masalah
keperawatan yang muncul dapat ditangani atau meringankan masalah yang muncul.
4.2 Saran
Saran penulis dalam tindakan keperawatan selanjutnya yaitu pastikan dahulu data
yang didapat di dalam pengkajian yang kemudian dirumuskan menjadi masalah
keperawatan. Dan berikan penanganan atau tindakan keperawatan yang selalu
terupdate dengan mengacu pada jurnal jurnal terbaru.
Namun selalu koordinasikan dengan tim kesehatan lainnya untuk mengurangi
adanya kesalahan atau justru merugikan pasien.
BAB 5
REVIEW JURNAL
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 31. Jakarta: EGC; 2010
Permono, Bambang H, dkk. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak, Cetakan Ketiga. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI; 2010
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi, 7th ed. Jakarta: EGC; 2007
Nanda. 2018. Asuhan keperawatan berdasarkan diagnosis medis & NANDA NOC NIC.
Jogjakarta: Mediaction.