PATOGENESIS STOMATITIS

Yuliana Fajariyanti

A. Patogenesis Bakteri pada Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS)

Bakteri Streptococci oral dianggap sebagai agen mikroba dalam patogenesis RAS.
Mereka telah terlibat sebagai mikroorganisme yang terlibat langsung dalam
patogenesis lesi ini atau sebagai agen yang berfungsi sebagai rangsangan antigenik,
yang pada gilirannya memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan mukosa
mulut. Telah dikemukakan bahwa bentuk L dari α-hemolitik streptokokus,
Streptococcus sanguis; yang kemudian diidentifikasi sebagai Streptococcus mitis yang
menjadi agen penyebab penyakit ini.

Terlibat langsung

Streptococci
Oral
Agen stimulus Memicu produksi
antigen antibodi

Skema 1. Patogenesis Streptococci Oral Reaksi silang dengan

mukosa mulut

Helicobacter pylorii  bakteri gram negatif bentuk S

 Dikaitkan dengan gastritis dan ulkus duodenum kronis terinfeksi.

 Mengukur tingkat antibody IgG terhadap H. pylori pada pasien stomatitis

menunjukkan bahwa tidak ada peningkatan frekuensi anti H. pylori secara
signifikan.

B. Patogenesis Virus pada Herpetic Stomatitis

 Gingivostomatitis  HHV-1 dan HHV-2

 Transmisi melalui close contact :

a) Oral-oral

b) Oral-genital

c) Genital-genital
  HHV-1 / HHV-2  kontak dengan mukosa  inisiasi  penetrasi (viral
envelope glycoprotein)  replikasi

 Capsid virus  ganglion dorsalis (ganglion trigeminalis)  laten  triggers

 reaktivasi

 Virus di seluruh cavum oris  invasi  transfer DNA  ballooning 

nuclear degeneration  membran sel pecah  lisis  vesikel

- Healing  pustular dan scabs

- Melibatkan membran mukosa  ulkus

 Infeksi Primer

Asimtomatik dan simtomatik

Dehidrasi penyebab utama ke rumah sakit

 Reaktivasi

Trigger : matahari, stress, systemic

Vesikel –1-2 hari  pustule / ulcers –8-10 hari  heals

Prodormal sumptoms  4-5 hari

C. Patogenesis Candidiasis pada Candidiasis Oral

Candida albicans sesungguhnya adalah flora normal yang ada pada mulut manusia,
namun C. albicans dapat menjadi pathogen dalam bentuk yeast/misellium.

Candida adhesi ke permukaan epitel  penetrasi lapisan mukosa

Penetrasi jamur dari sel-sel epitel difasilitasi oleh produksi lipasenya, dan agar jamur
bertahan diepitel, mengatasi deskuamasi konstan sel epitel permukaan. Faktor
predisposisi lokal yang mampu untuk mempromosikan pertumbuhan candida atau
mempengaruhi respon imun oral mucosa.

Imunitas terhadap Candida pada manusia:

 Imunitas seluler  CD4 kandidiasis mukokutan

 Neutrofil  kandidiasis sistemik (terutama saat imun turun)

SUMBER PUSTAKA:

Hoover CI, Olson JA, Greenspan JS. Humoral responses and cross reactivity to
viridians streptococci in recurrent aphthous ulceration. J Dent Res.
1986;65:1101–4. [PubMed]

Porter SR, Barker GR, Scully C, Macfarlane G, Bain L. Serum IgG antibodies to
Helicobacter pyroli in patients with recurrent aphthous stomatitis and other oral
disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997;83:325–8.
[PubMed]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK47449/

http://emedicine.medscape.com/article/1079920-overview#aw2aab6b3

Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burket’s Oral Medicine. 11th
Ed. Ontario : BC Decker Inc. 2008. P. 79, 82