PEDOMAN PRAKTIS

SISTEMATIKA INTERPRETASI

EKG
 Kutipan Pasal 72:
Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta
(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)
1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan seba-
gaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) dipidana dengan pidana penjara
masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit
Rp. 1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh)
tahun dan/atau denda paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliar ru-
piah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau
menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak
Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana de-
ngan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak
Rp.500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).

PENTING DIKETAHUI
Penerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama
pengarang, penerbit menciptakan buku untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai
hak atas penerbitan buku tersebut serta distribusinya, sedangkan pengarang me-
megang hak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjual-
an bukunya dari penerbit.
Percetakan adalah perusahaan yang memiliki mesin cetak dan menjual jasa pen-
cetakan. Percetakan tidak memiliki hak apa pun dari buku yang dicetaknya kecuali
upah. Percetakan tidak bertanggung jawab atas isi buku yang dicetaknya.
Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya untuk diterbitkan di
sebuah penerbit. Pengarang memiliki hak penuh atas karangannya, namun menye-
rahkan hak penerbitan dan distribusi bukunya kepada penerbit yang ditunjuknya
sesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak men-
dapatkan royalti atas karyanya dari penerbit, sesuai dengan ketentuan di dalam
perjanjian Pengarang-Penerbit.
Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang
dan kebutuhan belajar masyarakat. Pembajak tidak mempunyai hak mencetak,
tidak memiliki hak menggandakan, mendistribusikan, dan menjual buku yang
digandakannya karena tidak dilindungi copyright ataupun perjanjian pengarang-
penerbit. Pembajak tidak peduli atas jerih payah pengarang. Buku pembajak
dapat lebih murah karena mereka tidak perlu mempersiapkan naskah mulai dari
pemilihan judul, editing sampai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dan
tidak terikat perjanjian dengan pihak mana pun.
PEMBAJAKAN BUKU ADALAH KRIMINAL !
Anda jangan menggunakan buku bajakan, demi menghargai jerih payah para penga-
rang yang notabene adalah para guru.
PEDOMAN PRAKTIS

SISTEMATIKA INTERPRETASI

Dr. Surya Dharma, SpJP, FIHA

Staf Divisi'CriticaI Care'& Kardiologi Klinik

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita
Jakarta, Indonesia

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

EGC 1966
SISTEMATIKA INTERPRETASI EKG: PEDOMAN PRAKTIS
Oleh: Dr. Surya Dharma, Sp.JP, FIHA
Diterbitkan pertama kali oleh Penerbit Buku Kedokteran EGC
© 2009 Penerbit Buku Kedokteran EGC
P.O. Box 4276/Jakarta 10042
Telepon: 6530 6283
Anggota IKAPI
Desain kulit muka & ilustrasi gambar: Dr. Surya Dharma, Sp.JP, FIHA &
Dr. Andi Wiradharma
Penata letak: Teddy Kurniawan, S.Sn
Hak cipta dilindungi Undang-Undang.
Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa
pun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi,
merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin
tertulis dari Penerbit.
Cetakan 2012

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Surya Dharma
Sistematika interpretasi EKG : pedoman praktis / penulis.
Surya Dharma. — Jakarta : EGC, 2009.
xii, 86 hlm.; 15,5 x 24 cm.
ISBN 978-979-044-067-8
1. Elektrokardiografi. I. Judul.
616.120.754 7

Isi di luar tanggung jawab percetakan

Buku sederhana ini saya dedikasikan untuk kedua orang tua saya, istri beserta
putra-putri saya, sukhwin, galvin, ishiga, divya, ishani.

V
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, karena berkat rahmat
dan karunia-Nya buku Pedoman Praktis ini dapat diselesaikan.

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia

sehingga perlu pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan
m e m p e r m u d a h petugas kesehatan pada lini terdepan untuk m e n e g a k k a n
diagnosis serta memberi tatalaksana optimal pada penyakit kardiovaskular.
Elektrokardiogram (EKG) merupakan alat bantu diagnosis yang praktis,
sederhana, akurat dan hasil dapat segera dibaca serta hampir semua kelainan dan
kegawatdaruratan di bidang kardiovaskular dapat di deteksi d e n g a n EKG,
sehingga seyogyanya semua petugas kesehatan termasuk dokter u m u m dan
perawat m a m p u menguasai EKG.

Bahasan dalam buku p e d o m a n ini dibuat secara sistematis, terarah, m u d a h di

mengerti dan lengkap disertai ilustrasi gambar yang apik dan menarik sehingga
m e m u d a h k a n pembaca m e m a h a m i seluk-beluk EKG.

Ucapan terima kasih penulis haturkan kepada seluruh staf D e p a r t e m e n

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI yang telah memberi m a s u k a n demi
p e n y e m p u r n a a n buku ini. Tak lupa j u g a penulis ucapkan terima kasih kepada
Direktur Rumah Sakit J a n t u n g dan Pembuluh Darah Harapan Kita yang telah
m e m b e r i izin m e n g g u n a k a n EKG pasien.

Akhir kata, penulis berharap para p e m b a c a dapat menikmati isi buku ini dan
menuai manfaat sebesar-besarnya.

Jakarta, September 2009

Dr. Surya D h a r m a , Sp.JP, FIHA

vii
KATA PENGANTAR

Puji syul<ur saya panjatl<an kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, karena berkat rahmat
dan karunia-Nya buku Pedoman Praktis ini dapat diselesaikan.

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia

sehingga perlu pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan
mempermudah petugas kesehatan pada lini terdepan untuk menegakkan
diagnosis serta memberi tatalaksana optimal pada penyakit kardiovaskular.
Elektrokardiogram (EKG) merupakan alat bantu diagnosis yang praktis,
sederhana, akurat dan hasil dapat segera dibaca serta hampir semua kelainan dan
kegawatdaruratan di bidang kardiovaskular dapat di deteksi dengan EKG,
sehingga seyogyanya semua petugas kesehatan termasuk dokter umum dan
perawat mampu menguasai EKG.

Bahasan dalam buku pedoman ini dibuat secara sistematis, terarah, mudah di
mengerti dan lengkap disertai ilustrasi gambar yang apik dan menarik sehingga
memudahkan pembaca memahami seluk-beluk EKG.

Ucapan terima kasih penulis haturkan kepada seluruh staf Departemen

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI yang telah memberi masukan demi
penyempurnaan buku ini. Tak lupa juga penulis ucapkan terima kasih kepada
Direktur Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita yang telah
memberi izin menggunakan EKG pasien.

Akhir kata, penulis berharap para pembaca dapat menikmati isi buku ini dan
menuai manfaat sebesar-besarnya.

Jakarta, September 2009

Dr. Surya Dharma, Sp.JP, FIHA

vii
 DAFTAR \S\

Kata pengantar ' vii

BABI
ANATOMI DAN ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG 1
Anatomi 1
Elektrofisiologi dasar 2
Konsep automaticity 2
Komponen sistem konduksi 2
Fase potensial aksi jantung 4
Komponen kompleks P-QRS-T 5

BABU
ELEKTROKARDIOGRAM DAN PENEMPATAN ELEKTRODA 7
Elektrokardiogram (EKG) 7
Kertas EKG 7
Sadapan EKG standar 8
Sadapan ekstremitas standar (sadapan bipolar) 8
Sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) 9
Sadapan prekordial (sadapan unipolar) 9

BAB III
GAMBARAN EKG NORMAL 11
Interpretasi EKG 11
Menentukan irama jantung 11
Menentukan frekuensi jantung (laju QRS) 12
Morfologi gelombang P 12
Menentukan interval PR 13
Analisis kompleks QRS 13
Analisis segmen ST, gelombang T, interval QT dan gelombang U 14

BAB IV
GAMBARAN EKG PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD 15
Segmen ST dan gelombang T pada iskemia miokard 15
Perubahan EKG pada injuri miokard 17
Perubahan EKG pada infark miokard lama 18
Konsep resiprokal 19
Menentukan lokasi infark miokard 19

ix
BAB v
KONSEP DILATASI DAN HIPERTROFI RUANG JANTUNG 25
Pembesaran atrium 25
Pembesaran atrium kiri 26
Pembesaran atrium kanan 26
Pembesaran ventrikel 26
Hipertrofi ventrikel kiri 26
Hipertrofi ventrikel kanan 27
Kombinasi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan 27

BAB VI
ARITMIA 31
Irama atrial 31
Disritmia atrial 31
Kompleks atrial prematur 32
Takikardia supraventrikular 32
Kepak atrial 33
Fibrilasi atrial 33
Sindroma WolffParkinson White 34
Irama ventrikel 34
Kompleks ventrikel prematur 34
Accelerated idioventricular rhythm 37
Takikardia ventrikel 37
Fibrilasi ventrikel 38
Kepak ventrikel 39
Asistol 39
\rarr\a junctional 39
Junctional escape beats 39
Irama junctional dan takikardia junctional 40
Aritmia pada kondisi lain 41
Sindroma sinus sakit 41
Sindroma Brugada 41
Sindroma/on^ 0 7 43
Sindroma shorf 0 7 44

BAB VII
GANGGUAN KONDUKSI 45
Bloksinoatrial 45
Sinus arrest 45

X
Blok atrioventrikular (Blok AV) 46
Blok AV derajat satu 46
Blok AV derajat dua 46
Blok AV derajat tiga (Blok AV total/komplit) 48
Gangguan konduksi intraventrikel 49
Blok cabang berkas 49
Blok cabang berkas kanan 49
Blok cabang berkas kiri 49
Blok hantaran fasikulus 53
Blok hantaran fasikulus anterior kiri 53
Blok hantaran fasikulus posterior kiri 53
Blok hantaran bifasikulus 56
Blok hantaran trifasikulus 56

BAB VIII I
GAMBARAN EKG PADA KONDISI LAIN 60
Irama pacu jantung 60
Pacu jantung single chamber 61
Pacu jantung dual chambers 61
PPMfailure 62
Efek obat-obatan 62
Digitalis 62
Penyekat beta dan penyekat saluran kalsium 64
Amiodaron 64
Kelainan elektrolit 64
Hiperkalemia 64
Hipokalemia 64
Hipokalsemia 65
Hiperkalsemia 66
Perikarditis akut 66
Tamponade jantung 67
Sindroma repolarisasi dini 68
Emboli paru akut 69
Kelainan sistem saraf pusat 70
Penyakit paru obstruktif kronik 71

xi
BAB IX
LAMPIRAN
PEDOMAN PRAKTIS TATALAKSANA SINDROMA KORONER AKUT 72
Diagnosis dan tatalaksana sindroma koroner akut
tanpa elevasi segmen ST 72
Pendahuluan dan definisi 72
Epidemiologi 72
Patofisiologi 73
Diagnosis dan stratifikasi risiko 73
Pengobatan 74
Stratifikasi risiko saat pasien dipulangkan dari rumah sakit 76
Revaskularisasi koroner 77
Tatalaksana jangka panjang 77
Diagnosis dan tatalaksana sindroma koroner akut
dengan elevasi segmen ST 78
Definisi 78
Diagnosis 79
Tatalaksana awal di ruang emergensi 79
Diagnosis banding STEMI 79
Tatalaksana di ruang perawatan intensif 80
Bedah pintas koroner (BPK) pada STEMI 83
Penggunaan antiplatelet penghambat reseptor GP llb/llla 84
Pencegahan sekunder pasien iskemia miokard 84

BABX
BACAAN LANJUTAN 86

xii
 BABI
ANATOMI DAN ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG

ANATOMI

Jantung nnerupakan organ muskular yang terletak di ruang antara paru

(mediastinum) di tengah rongga dada. Kira-kira duapertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis tengah sternum. Jantung dilapisi membran yang disebut
perikardium.

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan
kanan. Atrium mempunyai dinding tipis dan berfungsi menerima darah. Atrium
kanan menerima darah dengan kadar oksigen rendah dari vena cava superior dan
inferior dan meneruskannya ke ventrikel kanan melalui katup trikuspid,
selanjutnya ke arteri pulmonal. Darah kaya oksigen akan dialirkan ke atrium kiri
melalui vena pulmonal dan selanjutnya ke ventrikel kiri melalui katup mitrai, serta
dipompa ke seluruh tubuh melalui aorta (gambar 1). Sinus koronarius merupakan
vena terbesar yang mendrainase jantung.

J 1

Ventrikel kanan

Gambar 1. Anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh darah.

1
ELEKTROFISIOLOGI DASAR

Jantung merupakan sistem elektromekanikal dimana signal untuk kontraksi otot

jantung timbul akibat penyebaran arus listrik di sepanjang otot jantung.

Konsep automaticity
Konsep automaticity mempunyai karakteristik berikut:
1. Sel jantung memiliki fungsi mekanik dan elektrik serta terdiri dari
filamen-filamen kontraktil yang jika terstimulasi akan saling berinteraksi
sehingga sel miokard akan berkontraksi.
2. Kontraksi sel otot jantung yang berhubungan dengan perubahan muatan
listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan listrik disebut
repolarisasi. Rangkaian proses ini disebut potensial aksi.
3. Sel miokard bersifat depolarisasi spontan, yang berfungsi sebagai back up
sel pacu jantung jika terjadi disfungsi nodai sinus atau kegagalan propagasi
depolarisasi dengan manifestasi klinis berupa aritmia.

Komponen sistem konduksi

Sistem konduksi terdiri dari sel otot jantung yang memiliki sifat unik, terdiri dari
(lihat gambar 2):
1. Nodai SInoatrial (SA)
- Nodai SA merupakan sekumpulan sel yang terletak di bagian sudut kanan
atas atrium kanan dengan ukuran panjang 10-20 mm dan lebar 2-3 mm
serta merupakan pacema/cer jantung.
- Nodai SA mengatur ritme jantung (60-100X/menit) dengan
mempertahankan kecepatan depolarisasi serta mengawali siklus jantung
ditandai dengan sistol atrium.
- Impuls dari nodai SA menyebar pertama sekali ke atrium kanan lalu ke
atrium kiri (melalui berkas Bachman) yang selanjutnya di teruskan ke nodai
atrioventrikular (AV) melalui traktus internodal.
2. Nodai Atrioventrikular (AV)
- Nodai AV terletak dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus
koronarius dan dibelakang katup trikuspid yang berfungsi
memperlambat kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan
atrium mengisi ventrikel sebelum sistol ventrikel serta melindungi
ventrikel dari stimulasi berlebihan atrium seperti pada fibrilasi atrial.
- Nodai AV menghasilkan impuls 40-60X/menit dan kecepatan konduksi
0,05 meter/detik.
- Impuls dari nodai AV akan diteruskan ke berkas His.

2
3. Sistem His-Purkinje
- Berkas His terbagi atas berkas kanan dan kiri.
Berkas His kiri terbagi menjadi berkas anterior kiri, posterior dan septal.
- Berkas kanan menyebarkan impuls listrik ke ventrikel kanan, sedangkan
berkas kiri menyebarkan impuls ke septum inter-ventrikel dan ventrikel
kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter/detik.
- Berkas-berkas tersebut bercabang menjadi cabang-cabang kecil atau
serabut purkinje yang tersebar mulai dari septum interventrikel sampai ke
muskulus papilaris dan menghasilkan impuls 20-40X/menit dengan
kecepatan konduksi 4 meter/detik.
- Impuls listrik menyebar mulai dari endokardium ke miokardium dan
terakhir mencapai epikardium, yang selanjutnya otot jantung akan
bergerak (twisting) dan memompa darah keluar dari ruang ventrikel ke
pembuluh darah arteri.

Berkas Bachman

Serabut purkinje

Gambar 2. Anatomi dan fisiologi sistem konduksi.

SA = sinoatrial; AV = atrioventrikular.

3
Fase potensial aksi jantung
- Fase 0:
Depolarisasi cepat (fast sodium channel): terjadi pemasukan cepat Na-i- dari
luar sel ke dalam sel melalui saluran Na+. Ion K + bergerak ke luar sel dan
Ca+-i- bergerak lambat masuk ke dalam sel melalui saluran Ca++. Sel akan
terdepolarisasi dan dimulailah kontraksi jantung ditandai dengan
kompleks QRS pada elektrokardiogram ( E K G ) . Selanjutnya terjadi repolari-
sasi segera yang terdiri dari 3 fase (fase 1,2 dan 3).
- Fasel:
Repolarisasi dini: Saluran Na-i- akan menutup sebagian sehingga memper-
lambat aliran Na-i- ke dalam sel. Pada saat bersamaan, Cl- masuk ke dalam
sel dan K-\- keluar melalui saluran K-h. Alhasil terjadi penurunan jumlah ion
positif dalam sel yang menimbulkan gelombang defleksi negatif kecil pada
kurva potensial aksi.
- Fase 2:
Fase p/c?tec?L/: Terjadi pemasukan lambat Ca-h-i- ke dalam sel melalui saluran
Ca-i-i-. Ion K-i- terus keluar dari sel melalui saluran K-h. Fase ini ditandai
dengan segmen ST pada E K G .
- Fase 3:
Repolarisasi cepat akhir: Terjadi downslope potensial aksi, dimana K-H
bergerak cepat keluar sel. Saluran Ca-H-F dan Na-h tertutup sehingga Ca+-h
dan Na-i- tidak bisa masuk ke dalam sel. Pengeluaran cepat K-i- menyebab-
kan suasana elektrik di dalam sel menjadi negatif. Hal ini menjelaskan
terjadinya gelombang T (repolarisasi ventrikel) pada E K G . Jika saluran K +
dihambat, terjadi pemanjangan potensial aksi.
- Fase 4:
Resting membrane potential: kembali pada keadaan istirahat, Na-h dijumpai
banyak di dalam sel serta K-i- banyak di luar sel. Pompa Na-h K-i- akan diakti-
vasi untuk mengeluarkan Na-i- dan memasukkan K-i- ke dalam sel. Jantung
mengalami polarisasi (siap untuk stimulus berikutnya).
v
+20"^

0 •

-90 -
v y V v y \
•-iL/Kompleks ^> ^ \ -..^Kompleks ^' ^ ^
^ QRS Gelombang? ^ QRS Gelombang T
0 0,20 0,40 0,60 0,80

G a m b a r 3. Fase p o t e n s i a l aksi j a n t u n g dan korelasi d e n g a n EKG.

mV=miliVolt.

4
Komponen kompleks P-QRS-T
Gelonnbang potensial elektrik negatif akan menyebar sepanjang miokard yang
berkontraksi. Potensial ini dideteksi dengan meletakkan beberapa elektroda di
berbagai lokasi di kulit, signal akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman
elektrokardiogram.

Komponen gelombang pada EKG (gambar 6) merupakan gambaran dari:

1. Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi atrium),
merupakan gelombang pertama siklus jantung. Setengah gelombang P
pertama terjadi karena stimulasi atrium kanan serta bentuk downslope
berikutnya terjadi karena stimulasi atrium kiri.
Karakteristik gelombang P yang normal:
- Lembut dan tidak tajam.
- Durasi normal 0,08-0,10 detik.
- Tinggi tidak lebih dari 2,5 mm.

2. Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel), lebar

normal 0,06-0,10 detik dan terdiri dari:
- Gelombang Q: defleksi negatif pertama, merupakan depolarisasi
septum interventrikel yang teraktivasi dari kiri ke kanan, durasi normal
(kecuali sadapan III dan aVR) kurang dari 0,04 detik (1 kotak kecil) dan
tingginya kurang dari sepertiga tinggi gelombang R pada sadapan
bersangkutan.
- Gelombang R: defleksi positif pertama. Defleksi kedua disebut R'.
- Gelombang S: defleksi negatif pertama setelah R. Defleksi kedua disebut
gelombang S'. Beberapa variasi kompleks QRS dapat dilihat pada gambar 4.

G a m b a r 4. Variasi kompleks QRS (nomenklatur QS, qR, rSR', rS).

3. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel, biasanya tinggi kurang dari 5

mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan prekordial. Gelom-
bang T bisa positif, negatif atau bifasik.

4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontroversi, salah satu teori

menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi serabut purkinje.
Bentuk normal bulat, kecil dan amplitudo kurang dari 1,5 mm.

5
 5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan
fisiologis di nodai AV dan berkas His, nilai normal 0,12-0,20 detik.

6. Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal

kompleks QRS dan merupakan penentu garis isoelektris.

7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan.

Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J
point. y\kaJpoint berada di bawah garis isoelektris disebut depresiJpo/nf
dan jika di atas garis isoelektris disebut elevasi J point.

Gambar 5. Titik J (J Point), titik pertemuan akhir kompleks QRS dan awal segmen ST

8. Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi

hingga repolarisasi ventrikel). Diukur mulai awal kompleks QRS hingga
akhir gelombang T. Durasi normal tergantung dari umur, jenis kelamin dan
denyut jantung. Rata-rata kurang dari 0,38 detik.

Kompleks QRS
I 1

Segmen ST

Interval QT

Gambar 6. Komponen kompleks P-QRS-T pada EKG.

6
 BABU
ELEKTROKARDIOGRAM DAN PENEMPATAN ELEKTRODA

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentuk
gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan
menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.
Jadi EKG merupakan vo/fmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi
sel otot jantung.

Kertas EKG
Kertas EKG adalah kertas grafik terdiri dari kotak-kotak kecil dan besar yang
diukur dalam milimeter. Garis horisontal merupakan waktu (1 kotak kecil = 1 mm
= 0,04 detik) dan garis vertikal merupakan voltase/amplitudo (1 kotak kecil = 1
mm = 0,1 miliVolt). Pada rekaman EKG standar dibuat dengan kecepatan 25
mm/detik, kalibrasi biasa dilakukan dengan 1 miliVolt yang menghasilkan
defleksi setinggi 10 mm. Kalibrasi dapat diperbesar atau diperkecil tergantung
kebutuhan dan harus diatur sebelum merekam EKG.

0,04 detik

Gambar 7. Kertas EKG terdiri dari kotak-kotak kecil, garis horizontal merupakan
waktu (detik) dan garis vertikal merupakan amplitudo (miliVolt).

Kalibrasi

! j j

Gambar 8. Kalibrasi EKG normal (10 mm = 1 mVolt).

7
SADAPAN EKG STANDAR

Rekaman standar EKG 12 sadapan terdiri dari tiga sadapan ekstremitas standar,
tiga sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) dan enam sadapan prekordial.
Masing masing sadapan elektroda dihubungkan ke alat yang mengukur
perbedaan potensial antara elektroda tertentu dan menghasilkan gambaran
karakteristik tertentu pada EKG.

Sadapan ekstremitas standar (sadapan bipolar)

Sadapan bipolar standar terdiri dari sadapan I, II dan lil yang mengukur
perbedaan potensial listrik antara lengan kanan dan lengan kiri (sadapan I),
lengan kanan dan tungkai kiri (sadapan II) serta lengan kiri dan tungkai kiri
(sadapan III). Ketiga sadapan ini membentuk segitiga sama sisi dan jantung
berada di tengah yang disebut segitiga Einthoven. Jika ketiga sadapan dipisah,
maka sadapan I merupakan aksis horisontal dan membentuk sudut 0°, sadapan II
membentuk sudut 60° dan sadapan III membentuk sudut 120° dengan jantung.
Aksis listrik ini disebut sistem referensi aksial dan digunakan untuk menghitung
aksis jantung (lihat gambar 16).

Gambar 9. Sadapan bipolar standar (Segitiga Einthoven).

RA= rightarm, LA=leftarm, LL=leftleg, aVR=augmented
Voltage Right arm, aVL=augmented Voltage Left arm,
aVF=augmented Voltage left Foot.
(+)=elektroda bermuatan positif, (-)=elektroda negatif.

8
Sadapan ekstremitas diperkuat (augmented)
Sadapan unipolar (VR, VL dan VF) dan sadapan prekordial diperkenalkan pada
EKG klinik tahun 1932. Alat EKG modern dapat memperbesar amplitudo defleksi
VR, VL dan VF sekitar 50%. Sadapan-sadapan ini dinamakan sadapan ekstremitas
unipolar yang diperkuat dan diberi tanda aVR (augmented Voltage Right arm),
aVL (augmented Voltage Left arm) dan aVF (augmented Voltage Left Foot). Pada
praktek sehari-hari, sadapan unipolar ekstremitas yang diperkuat telah diguna-
kan secara luas karena lebih mudah dibaca.

Sadapan prekordial (sadapan unipolar)

Menurut perjanjian, posisi sadapan prekordial adalah: (gambar 10)
/eac/VI : Ruang interkosta IV, tepi sternum kanan.
\ead\J2 : Ruang interkosta IV, tepi sternum kiri.
leadMZ : Pertengahan antara V2 dan V4.
leadMA : Ruang interkosta V, garis midklavikularis kiri. Sadapan selanjutnya
(V5-V9) diambil dalam bidang horisontal seperti V4.
leodMS : Garis aksilaris anterior kiri.
lead\/6 : Garis mid-aksilaris kiri.
leadMl : Garis aksilaris posterior kiri.
leadWS : Garis skapularis posterior kiri.
Iead\l9 : Batas kiri kolumna vertebralis.
/eacf V3R-9R : Dada sisi kanan dengan tempat sama seperti sadapan V3-9 sisi kiri.
Oleh karena itu, V2R adalah sama seperti V I .

EKG yang rutin dipakai terdiri dari 12 sadapan: I, II, III; aVR, aVL, aVF; V I , V2, V3, V4,
V5 danV6

9
Gambar 10. Lokasi sadapan prekordial.

10
 BAB III
GAMBARAN EKG NORMAL

INTERPRETASI EKG
Secara sistematis, interpretasi EKG dilakukan dengan menentukan:
A. Ritme atau irama jantung
B. Frekuensi (laju QRS)
C. Morfologi gelombang P (cari tanda kelainan atrium kiri atau atrium kanan)
D. Interval PR
E. Kompleks QRS:
- Aksis jantung
- Amplitudo (cari tanda hipertrofi ventrikel kiri/ventrikel kanan)
- Durasi
- Morfologi (ada atau tidak gelombang Q patologis atau gelombang R
tinggi di VI)
F. Segmen ST (apakah ada tanda iskemia, injuri atau infark miokard)
G. Gelombang T
H. Interval QT
I. Gelombang U

A. Menentukan Irama jantung

Karakteristik sinus ritme:
- Laju :60-100X/menit.
- Ritme : Interval P-P reguler, interval R-R reguler.
- Gelombang P: Positif (upright) di sadapan II, selalu diikuti kompleks QRS.
- PR interval : 0,12-0,20 detik dan konstan dari beot to beat
- Durasi QRS : Kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi
intraventrikel.

Gambar 11. Gambaran sinus ritme. Jika laju QRS < 60X/menit disebut sinus bradikardia
dan Jika > 10OX/menit disebut sinus takikardia.

11
B. Menentukan frekuensi jantung (laju QRS)
Ada 3 metode yaitu:
1. Tiga ratus (300) dibagi jumlah kotak besar antara R-R.
2. Seribu lima ratus (1500) dibagi jumlah kotak kecil antara R-R (gambar 12).
3. Hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik, kemudian dikalikan 10, atau
dalam 12 detik dikalikan dengan 5 (gambar 13).

Metode 1 Metode 2

1 I 2 I 3 I 4 I 20 kotak kecil

Gambar 12. Cara menghitung laju QRS.

metode l(300/4=75X/menit), metode 2(1500/20-75X/menit).

Pada keadaan fibrilasi atrial, perhitungan laju QRS menggunakan metode 3.

j 1 detik j 1 detik ^ 1 detik ^ 1 detik ^ 1 detik ^ 1 detik ^

Gambar 13. Cara menghitung laju QRS pada fibrilasi atrial menggunakan metode 3.
1 Jumlah kompleks QRS dalam 6 detik (30 kotak besar) dikalikan 10 (14X10=140X/menit).

C Morfologi gelombang P
Berbagai morfologi gelombang P dapat dilihat pada gambar dibawah:

Normal Berlekuk Runcing Inversi

Gambar 14. Variasi morfologi gelombang P, bisa berlekuk (dilatasi atrium kiri),
runcing & tinggi (dilatasi atrium kanan), inversi (dilatasi atrium kiri).

12
D. Menentukan interval PR (lihat gambar 6).
E. Analisis kompleks QRS
Analisis terdiri dari:
- Menentukan aksis jantung
Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan
defleksi positif dan negatif kompleks QRS rata-rata di sadapan I sebagai
sumbu X dan sadapan aVF sebagai sumbu Y (gambar 15). Aksis normal
berkisar antara -30° sampai -h110° (gambar 16).
Beberapa pedoman yang dapat digunakan untuk menentukan aksis jantung
adalah:
a. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF positif, maka sumbu jantung
(aksis) berada pada posisi normal.
b. Bila hasil resultan sadapan I positif dan aVF negatif, jika resultan sadapan II
positif: aksis normal, tetapi jika sadapan II negatif maka deviasi aksis ke kiri
(LAD=left axis deviation), berada pada sudut -30° sampai -90°.
c. Bila hasil resultan sadapan I negatif dan aVF positif, maka deviasi aksis ke
kanan (RAD=right axis deviation) berada pada sudut -\-^ 10° sampai -i-l 80°.
d. Bila hasil resultan sadapan I negatif dan aVF negatif, maka deviasi aksis
kanan atas, berada pada sudut -90° sampai -i-l 80°.
Disebut juga daerah no mon'sland.

sadapan I
Sadapan aVF

410 Resultan = + 8

-8

sadapan aVF
-F
+8 Sadapan 1
Resultan = -8
11

+
Gambar 15. Cara menghitung aksis jantung. Resultan defleksi positif dan negatif
di sadapan 1 adalah +8 dan di sadapan aVF adalah -8. Absis dan ordinat dihubungkan
sehingga didapat titik potong. Tarik garis dari titik O ke titik potong tersebut.
Aksis berada pada sudut -45° (deviasi aksis ke kiri).

13
 Gambar 16. Penentuan aksis jantung berdasarkan sistem heksasial.

- Hitung durasi kompleks QRS (lihat gannbar 6).

- Evaluasi tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri/kanan (lihat BAB V) serta cari
apakah terdapat morfologi blok cabang berkas kiri atau blok cabang
berkas kanan (lihat BAB VII).

F. Analisis segmen ST, Gelombang T, Interval QT dan gelombang U.

(lihat gannbar 5 dan 6).

14
 BAB IV
GAMBARAN EKG
PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD
Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari
angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST
dan IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan
pembuluh darah koroner menyediakan oksigen yang cukup untuk metabolisme
miokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukkan
trombus akut pada arteri koroner.

Segmen ST dan gelombang T pada iskemia miokard

Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG
dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung
beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifisitas perubahan segmen
ST pada iskemia tergantung morfologinya. Diduga iskemia jika depresi segmen
ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis baseline (garis
isoelektris) dan 0,04 detik dari J point

Pada uji latih jantung dengan beban, jika terdapat depresi segmen ST tipe
horisontal atau downslope sebesar 1 mm dan 80 milidetik dari J point, maka
disebut respon iskemia positif.

Depresi J point dengan depresi segmen ST

tipe upslope

i Depresi Jpo/nr dengan depresi segmen ST

tipe horizontalslope

Depresi Jpo/nf dengan depresi segmen ST

tipe downslope

Gambar 17. Variasi segmen ST petanda iskemia.

15
Contoh EKG iskemia miokard dapat dilihat pada gambar berikut:

I * aVR

Gambar 18. EKG pasien laki-laki usia 65 tahun dengan keluhan nyeri dada khas infark dengan
diagnosis Acute Non STElevationMyocardiallnfarction (Acute non STEMI). Perhatikan depresi Jpo/nr
disertai depresi segmen ST tipe downslope di sadapan I, II, aVL,V2, V3,\/4, V5, V6 (yang dilingkari).

16
Perubahan segnnen ST dan gelonnbang T memiliki spesifisitas rendah pada pasien
dengan kelainan EKG saat istirahat berupa gambaran blok cabang berkas kiri dan
kanan serta hipertrofi ventrikel kiri.

Normal Blok cabang berkas kanan

^—A

1 • I - 'l f 4 . |^„4_4..^
Perubahan non spesifik
gelombang T dan segmen ST Blok cabang berkas kiri

;| j , .j
Hipertrofi ventrikel kiri
dengan gangguan repolarisasi Irama pacu jantung

G)

N/
Gambar 19. Spesifisitas perubahan segmen ST dan gelombang T pada berbagai keadaan.
Secara berurutan (dari atas ke bawah) spesifisitas semakin rendah untuk mendeteksi
iskemia miokard.

Perubahan EKG pada Injuri miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara
elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri
dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang
berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi ^ 1 mm
(1 kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan ^ 2 mm pada sadapan prekordial di
dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yang sama.
Perubahan segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS pada injuri dan infark
mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama infark.
Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa
bulan setelah infark miokard.

17
 Gelombang T tinggi G e l o m b a n g ! inversi Gelombang T tegak
(Tali T) / (Upright)

A / B C / D E

Q patologis Q patologis
Fase hiperakut Fase akut dini Fase akut lanjutan Fase akut evolusi Fase pemulihan

Gambar 20. Pola perubahan EKG pada IMA dengan elevasi segmen ST.
Gambar A, B, dan C dijumpai pada IMA onset ^ 12 jam.

Perubahan EKG pada infark miokard lama

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba
menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut
tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah
infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG
memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis dengan
syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal
sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.

Gambar 21 A. EKG sadapan II normal dengan progres! normal vektor listrik (tanda panah) dan
kompleks QRS dimulai dengan gelombang Q septal yang kecil.
B. Perubahan EKG sadapan II pada infark lama: arah arus meninggalkan daerah infark (tanda panah)
i dan memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis pada EKG.

18
Konsep resiprokal
Pada sadapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan
gambaran depresi segmen ST dan disebut perubahan resiprokal (mirror image).
Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark
(75% dijumpai pada infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini
terjadi hanya sebentar di awal infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark
akut.

"Daerah iskemia

Gambar 22. Konsep perubahan resiprokal pada IMA dengan elevasi segmen ST, sadapan yang menghadap
daerah infark menunjukkan elevasi segmen ST dan sadapan yang berlawanan menunjukkan depresi
segmen S I

Menentukan lokasi infark miokard

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi pembuluh
koroner mana yang terlibat (gambar 23), diperlukan dua atau lebih sadapan yang
berhubungan yang menunjukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama
dan dapat ditentukan sebagai berikut:

Tabel 1. Penentuan lokasi infark miokard

LOKASI IMA LOKASI ELEVASI SEGMEN ST PERUBAHAN RESIPROKAL ARTERI KORONER

Anterior V3,V4 V7, V8, V9 Arteri koroner kiri

cabang MD-diagnonal

Anteroseptal V1,V2,V3,V4 V7,V8,V9 Arteri koroner kiri

cabang MD-diagonal
cabang MD-septal
Anterior ekstensif 1, aVL, V2-V6 l,lll,aVF Arteri koroner kiri-
proksimal LAD

berlanjut

19
Tabel 1. Penentuan lokasi infark miokard (lanjutan)
LOKASI IMA LOKASI ELEVASI SEGMEN ST PERUBAHAN RESIPROKAL ARTERI KORONER
Anterolateral 1, aVL,V3,V4,V5, 11,111, aVF,V7, VS, V9 Arteri koroner kiri
V6 cabang LAD-diagonal

dan/cabang sirkumfleks
Inferior 11,111, aVF 1, aVL,V2,V3 Arteri koroner kanan
(paling sering)

cabang desenden posterior

dan/cabang arteri koroner
kiri-sirkumfleks
Lateral l,aVL, V5,V6 ll,lll,aVF Arteri koroner kiri

cabang LAD-diagonal

dan/cabang sirkumfleks
Septum V I , V2 V7,V8,V9 Arteri koroner kiri

cabang LAD-septal
Posterior V7, V8,V9 V1,V2,V3 Arteri koroner kanan/

sirkumfleks
Ventrikel kanan V3R-V4R 1, aVL Arteri koroner kanan

bagian proksimal

LAD = left anterior descending/arteu desenden anterior kiri.

Arteri koroner kanan \

Arteri desenden posterior

Gambar 23. Arteri koroner kiri dan kanan.

20
Contoh EKG infark nniokard dapat dilihat pada gannbar berikut:
 I aVR

Gambar 25. EKG pasien STEMI (infark miokard akut inferior serta infark ventrikel kanan
onset 2 jam). Perhatikan irama bradikardia junctional serta elevasi segmen ST di sadapan II, III,
aVF dan sadapan V3R,V4R (yang dilingkari) serta depresi segmen ST (perubahan resiprokal)
di sadapan I, aVL, V I , V2, V3 dan V4 (tanda panah).

22
 1 aVR

Gambar 26. EKG infark miokard akut anterior ekstensif (elevasi segmen ST di sadapan I, aVL,
V2-V5) dengan perubahan resiprokal di sadapan inferior berupa depresi segmen ST
di sadapan II, III, aVF (tanda panah).

23
 I aVR

Gambar 27. EKG infark miokard akut high lateral. Perhatikan elevasi titik J disertai elevasi
segmen ST di sadapan I dan aVL (yang dilingkari) serta perhatikan perubahan resiprokal
di sadapan II, UI, aVF (tanda panah).

24
 BAB v
KONSEP DILATASI DAN HIPERTROFI RUANG JANTUNG

Perubahan morfologi ruang jantung dapat dideteksi dengan pemeriksaan EKG

sederhana karena hal tersebut berdasarkan perubahan sistem elektrofisiologi
jantung. Pembesaran ruang jantung timbul jika ada beban volume atau tekanan
berlebihan. Dilatasi merupakan peningkatan diameter ruang jantung karena
beban volume berlebihan sedangkan hipertrofi merupakan peningkatan
ketebalan ruang jantung karena beban tekanan berlebihan. Biasanya perubahan
morfologi jantung didasari oleh proses mekanik lama, baik kelainan jantung
bawaan maupun kelainan yang didapat.
Keadaan hipertrofi dan dilatasi dapat dikenali pada EKG dengan pola yang
hampir sama.

PEMBESARAN ATRIUM
Setengah gelombang P pertama merupakan impuls listrik yang berasal dari
nodai SA menstimulasi atrium kanan sedangkan setengah gelombang P kedua
(downslope) akibat stimulasi atrium kiri.

Ak;^_—_—_Aki

Gambar 28. Gelombang P merupakan resultan depolarisasi atrium kanan dan kiri.
Aka=Atrium kanan, Aki=Atrium kiri.

Pembesaran atrium dijumpai pada keadaan patologis (sesuai dengan urutan

insiden penyakit):
1. Stenosis katup atrioventrikular, misalnya hipertrofi atrium kiri karena
stenosis mitrai.
2. Regurgitasi katup atrioventrikular, misalnya hipertrofi atrium kanan
karena insufisiensi trikuspid.
3. Akibat sekunder hipertensi pulmonal, seperti hipertrofi atrium kanan
karena penyakit paru difus.
4. Penyakit jantung bawaan, seperti hipertrofi atrium kanan karena defek
septum atrial.
5. Akibat sekunder hipertrofi ventrikel, seperti hipertrofi ventrikel kiri pada
penyakit jantung hipertensi.
6. Kardiomiopati.

25
Pembesaran atrium kiri
Kelainan bentuk EKG terjadi pada bagian akhir gelombang R Impuls berjalan dari
atrium kanan yang ukurannya normal, selanjutnya bergerak ke atrium kiri. Bentuk
gelombang P akan melebar dan berlekuk karena diperlukan waktu lebih lama
untuk mendepolarisasi otot yang membesar.
Karakteristik pembesaran atrium kiri: (lihat gambar 29).
- Durasi gelombang P > 0,11 detik.
- Gelombang P berlekuk (notched) di sadapan I, II, aVL, disebut P mitrai.
- Gelombang P bifasik di sadapan VI dengan bagian inversi yang lebih dominan.

Pembesaran atrium kanan

Karakteristik pembesaran atrium kanan: (lihat gambar 31).
- Gelombang P yang tinggi (>2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P pulmonal.
- Gelombang P bifasik di sadapan VI dan dominan defleksi positif.

PEMBESARAN VENTRIKEL
Hipertrofi ventrikel terjadi karena adanya beban tekanan berlebih pada satu
maupun kedua ventrikel sedangkan dilatasi .ventrikel terjadi karena beban
volume berlebih. Kelainan EKG pada hipertrofi disebabkan oleh:
- Penebalan massa otot. Peningkatan tegangan listrik dihubungkan dengan
peningkatan massa otot dan penebalan otot ventrikel.
- Hipertrofi menyebabkan peningkatan amplitudo QRS disertai depresi segmen ST
dan inversi gelombang T yang asimetris (ventricular strain atau gangguan
repolarisasi).

Hipertrofi ventrikel kiri

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri antara lain hipertensi (esensial, renal ataupun
hormonal), penyakit katup aorta (stenosis maupun Insufisiensi), insufisiensi katup
mitrai, penyakit jantung koroner yang lama, hipertrofi karena kelainan nutrisi
(beri-beri, miokarditis kronik), penyakit jantung bawaan (duktus arteriosus
persisten, koarktasio aorta dan atresia trikuspid). Keadaan ini juga dapat terjadi
pada orang normal yang melakukan latihan berat, antara lain atlet dan pelari
maraton.
Kriteria EKG hipertrofi ventrikel kiri: (gambar 29).

i. Sadapan prekordial:
a. Tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 27 mm. Dalamnya gelombang S di VI
+ tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm.
b. Depresi segmen ST dan inversi gelombang T asimetris di V5 dan V6
(ventricular strain).

26
 ii. Sadapan ekstremitas:
a. Jantung horizontal: tinggi gelonnbang R di aVL ^ 11 mm.
b. Jantung vertikal: tinggi gelombang R di aVF > 20 mm. Keadaan ini
memiliki nilai diagnostik yang rendah karena hal ini bisa juga terjadi pada
hipertrofi ventrikel kanan.
iii. Sadapan standar: sama dengan sadapan ekstremitas.

Kriteria minimal: tinggi gelombang R di aVL ^ 11 mm atau tinggi gelombang R di

V5 atau V6 > 27 mm atau dalamnya gelombang S di V1 + tinggi gelombang R di
V5 atauV6>35 mm.

Kriteria ekuivokal: terdapat tanda ventricular strain.

Hipertrofi ventrikel kanan

Keadaan ini dijumpai pada stenosis mitrai, penyakit paru akut maupun kronik
(emfisema, bronkitis kronik, bronkiektasis, tuberkulosis, emboli paru dan
hipertensi pulmonal primer) serta sekunder akibat gagal jantung kiri,
kardiomiopati atau penyakit jantung kongenital (stenosis katup pulmonal, defek
septum dan sindroma Eisenmenger).
Pada keadaan normal, ventrikel kanan lebih kecil dari ventrikel kiri sehingga
untuk melihat kelainan EKG akibat hipertrofi ventrikel kanan diperlukan aktivitas
listrik ventrikel kanan melebihi aktivitas listrik ventrikel kiri.
Karakteristik hipertrofi ventrikel kanan (lihat gambar 30):
- Deviasi aksis ke kanan (tanda awal).
- Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik
di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya gelombang R
yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks R.
- Gelombang R yang tinggi terlihat pada V I . Pada V I , rasio R/S > 1 atau durasi
gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar, menyerupai pola
blok berkas cabang.
- Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6.
Kombinasi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan
Keadaan ini bisa dinilai dari EKG walaupun spesifisitas dan sensitifitasnya sangat
rendah. Kriteria kompleks QRS kadang hilang oleh karena terjadi gaya listrik yang
seimbang akibat pembesaran ventrikel kanan dan kiri. Beberapa penulis
mengatakan bila terdapat kriteria hipertrofi ventrikel kiri dengan aksis mencapai
+90°, diduga terdapat hipertrofi biventrikel.

27
 111 aVF

Gambar 29. EKG seorang laki-laki usia 50 tahun dengan gagal jantung kiri dan riwayat
hipertensi lama. Tampak tanda pembesaran atrium kiri berupa gelombang P berlekuk
di sadapan I (P mitrai), gelombang P bifasik di sadapan VI serta tanda hipertrofi ventrikel kiri
(S di VI + R di V5/V6 >35mm) dan gambaran left ventricular strain di sadapan V5, V6.

28
 aVL

rasio R/S >1

V2 V5

V3t V6

persistent s

Gambar 30. EKG seorang wanita usia 30 tahun dengan stenosis mitrai. Perhatikan tanda hipertrofi
ventrikel kanan berupa deviasi aksis ke kanan, rasio R/S >1 di sadapan VI dan gelombang S menetap
di sadapan V5, V6 serta gelombang P bifasik di sadapan VI (dilatasi atrium kiri).

29
 aVR

aVL

III aVF

.J L^.-

VI V4:

^
V2 V5

V3 V6

Gambar 31. EKG seorang pria usia 75 tahun dengan riwayat sesak nafas kronik dan perokok
berat, didiagnosis dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dengan corpulmonalechronicum.
Perhatikan adanya gelombang P pulmonal di sadapan II, III, aVF (yang dilingkari), kriteria low voltage"
di seluruh sadapan, deviasi aksis ke kanan serta gelombang S menetap di sadapan V5, V6 (tanda panah).

30
 BAB VI
ARITMIA

Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang
terlalu lambat (bradi-aritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia).
Bradi-aritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodai SA dan konduksi
listrik yang tidak normal ke ventrikel. Jenis gangguan bradi-aritmia dapat dilihat pada
BAB VII. Sedangkan mekanisme yang mendasari taki-aritmia adalah gangguan
automaticity, triggered activity dan re-entry (lihat bahasan dibawah).

Untuk mempermudah pemahaman EKG pada aritmia, pembahasan dilakukan secara

sistematis dan dibagi atas aritmia di tingkat atrial, aritmia di tingkat ventrikel serta
irama junctional.

IRAMA ATRIAL
Gelombang P merupakan depolarisasi atrium dan berbentuk positif (upright) serta
pada EKG timbul sebelum tiap kompleks QRS jika stimulus dimulai dari nodai SA. Jika
irama dimulai di tempat lain di atrium menunjukkan konfigurasi yang berbeda.

Disritmia atrial
Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi impuls listrik di atrium.
Mekanisme yang mendasari adalah:
1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum
impuls normal dari nodai SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard,
keracunan obat dan ketidakseimbangan elektrolit.
2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat repolarisasi,
saat sel sedang 'tenang' dan dengan stimulus satu impuls saja sel-sel miokard
'tersentak' beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia, peningkatan
katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat yang memper-
panjang repolarisasi.
3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang sudah
terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam konduksi
serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah
hiperkalemia dan iskemia miokard.

31
Kompleks atrial prematur
Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.
Karakteristik:
- Laju : biasanya 60-100X/menit, bisa saja lambat, jika lebih
dari 10OX/menit disebut takikardia atrial.
- Irama : bisa ireguler.
- Gelombang P : ukur-an, bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat.
- Interval PR : bervariasi.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.

Takikardia supraventrikular (SVT=supraventricular tachycardia).

Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodai AV (50%), jalur
aksesoris lain (40%) serta di atrium atau nodai SA (10%).
Karakteristik:
- Laju : 100-250X/menit
- Irama : reguler.
- Gelombang P : kadang gelombang P tumpang tindih dengan
gelombang T dan disebut gelombang P'.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.

Gambar 33. Gambaran takikardia supraventrikular. Segera sesudah pemberian

Adenosine triphosphate (ATP) 6 mg bolus I.V. cepat, tampak EKG menjadi sinus ritme.

32
Kepak atrial (atrial flutter)
Kepak atrial klasik diakibatkan adanya sirkuit re-enfry yang khas dan kebanyakan
melibatkan atrium kanan.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial 250-450X/menit.
- Irama : irama atrial teratur tetapi irama ventrikel bisa teratur
atau tidak tergantung konduksi atau blok atrioventrikular.
- Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji (saw
tooth appearance).
-Interval PR : tidak bisa diukur.

Gambar 34. Atrial flutter, tampak gambaran gigi gergaji.

Fibrilasi atrial (AF=atrial fibrilation)

Depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan depolarisasi yang
tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Sentakan fokus ektopik pada struktur
vena yang dekat dengan atrium (biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab
utama.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial 400-600X/menit laju ventrikel bervariasi.
- Irama : irama ventrikel tidak teratur.
- Gelombang P : tak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.

Gambar 35. Gambaran fibrilasi atrial dengan rapid ventricular response.

33
sindroma WolffParkinson White (WPW)
Suatu sindroma pre-eksitasi, konduksi antegrade berjalan selain dari jalur
konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain. Jalur tambahan tersebut
mempunyai konduksi lebih cepat sehingga membuat beberapa bagian dari
ventrikel terdepolarisasi secara dini, yang menghasilkan pemendekkan interval
PR dan timbul gelombang delta pada EKG.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial 60-1 OOX/menit.
- Irama : teratur.
- Interval PR : kurang dari 0,22 detik.
- Durasi QRS : lebih dari 0,12 detik dan dijumpai gelombang delta
pada kompleks QRS.

G a m b a r 3 6 . G a m b a r a n g e l o m b a n g d e l t a ( t a n d a p a n a h ) p a d a s i n d r o m a WPW
d i s e r t a i p e m e n d e k k a n i n t e r v a l PR.

IRAMA VENTRIKEL
Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard) daerah di ventrikel jadi
mudah terangsang dan timbul gangguan irama dengan mekanisme re-entry,
automaticity maupun triggered activity. Depolarisasi ventrikel abnormal akan
diikuti repolarisasi ventrikel yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan
pada gelombang T dan segmen ST.

Kompleks ventrikel prematur (PVC =premature ventricular complex) atau

Ventricular extra systole (VES).
Keadaan ini muncul dari suatu lokasi di ventrikel yang teriritasi.
Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel.
Secara definisi, PVC adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari
denyutan yang diharapkan. Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang
berlawanan dengan kompleks QRS.

34
Berbagai bentuk dan tipe PVC antara lain:
1. Pl/C tipe uniformis atau multiformis
Jika denyutan dini berasal dari lokasi anatomi yang sama dan bentuk PVC
sama disebut uniformis dan jika bentuknya berbeda pada satu sadapan
disebut multiformis walaupun belum tentu berasal dari lokasi yang berbeda.

A.

Gambar 37. A. Pl/Ctipe uniformis B. Pl/C tipe multiformis (yang dilingkari).

Perhatikan arah gelombang T yang berlawanan dengan kompleks QRS.

2. P»/C tipe "R on T"

Gelombang R dari P\/C jatuh pada gelombang T denyutan sebelumnya.

i
/r 'n
-

Gambar 38. Sinus ritme dengan PVC tipe "R on T" (yang dilingkari).

35
 3! Pl/C tipe berpasangan (couplets)
Terdapat dua PVC berturutan, jika lebih dari tiga PVC sekaligus disebut
salvo/run VT.

A.
I • ! ' 1 ! ! ! i I i ' i ! ! • i I i ' !

Gambar 39 A. PVC t\pe Couplets (yang dilingkari) B. Run 1/7(tanda panah).

4. Pl/C tipe bigeminal

Satu P\/Cdiantara dua kompleks QRS normal.

Gambar 40. PVC tipe bigeminal (yang dilingkari).

5. Pl/C tipe trigeminal

Satu P\/C diantara tiga kompleks QRS normal.

Gambar 4 1 . Pl/C tipe trigeminal (yang dilingkari).

36
 6. Pl/C tipe quaclrigemlnai
Satu Pl/C diantara 4 kompleks QRS normal.

Gambar 42. Sinus ritme dengan Pl/C tipe quadrigeminal (yang dilingkari).

Accelerated Idioventricular rhythm

Irama ini sering dijumpai sebagai petanda keberhasilan terapi reperfusi pada
pasien IMA dengan elevasi segmen ST dan onset ^ 12 jam.
Karakteristik:
- Laju :41-100X/menlt.
- Irama : reguler.
- Gelombang P : tidak ada.
- Durasi QRS : > OJ 2 detik, arah gelombang T berlawanan dengan
kompleks QRS.

Gambar 43. Accelerated idioventricular rhythm dengan laju 75X/menit.

Takikardia ventrikel (VT=ventricular tachycardia)

Keadaan ini ditandai dengan lebih dari tiga PVC berurutan dengan laju
lebih dari 1 OOX/menit. Jika muncul kurang dari 30 detik disebut nonsustained VT,
jika lebih dari 30 detik disebut sustained VT.

Berbagai bentuk dan tipe l/Tantara lain:

VT tipe monomorfik
Kompleks QRS dari \/7"mempunyai bentuk dan amplitudo yang sama, berasal dari
fokus tunggal atau jalur re-entry.

37
 Gambar 44. Takikardia ventrikel tipe monomorfik.

VT tipe polimorfilc
Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo yang tidak sama,
terdapat beberapa fokus jalur yang berbeda. Takikardia ventrikel tipe polimorfik
yang timbul pada interval QTyang memanjang disebut Torsade de Pointes.

Gambar 45. Takikardia ventrikel tipe polimorfik.

Fibrilasi ventrikel (VF=ventricular fibrillation)

Terjadi akibat re-entry wavelet mu\t\pe\ di ventrikel. Pada \/F tidak ada depolarisasi
ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada kontraksi miokard yang efektif
dan tidak ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar (coarse) dan VF halus (fine).

Gambar 46. Fibrilasi ventrikel tipe coarse.

Gambar 47. Fibrilasi ventrikel tipe fine.

38
Kepak ventrikel (ventricular flutter)
Selama proses kepak ventrikel, otot ventrikel berdepolarisasi dalam pola sirkular.
Penyebab utama adalah mekanisme re-entry dengan frekuensi 300 kali per
menit.

_ i 1 L L„ L _ i

Gambar 48. Gambaran EKG kepak ventrikel. Perhatikan pola sinusoid yang timbul.

Asistol
Pada asistol sama sekali tidak ada aktivitas listrik ventrikel.

J i..
Gambar 49. Asistol.

Gambar 50. Asistol dengan gelombang P ("P" wave asystole).

IRAMA JUNCTIONAL
Daerah antara nodai AV sampai ke sebelum percabangan berkas His disebut
atrioventrikular (AV) junction. Irama yang berasal dari AV junction disebut
disritmia junctional.
Beberapa tipe irama junctional antara lain:
1. Junctional escape beats
Irama ini terjadi karena pengambilalihan fungsi pacu jantung (escape
pacemaker) oleh AVjunction akibat kegagalan nodai SA membentuk impuls.

39
 Karakteristik:
- Laju : tergantung irama dasar.
- Irama : reguler, timbul terlambat, biasanya muncul setelah
episode sinus arrest.
- Gelombang P : bisa tidak ada.
- Kompleks QRS : sempit, depresi segmen ST.

Gambar 51. Junctional escape beats (yang dilingkari).

2. Irama junctional dan takikardia junctional

Irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His. Jika laju > 100X/menit
disebut takikardia junctional dan jika < 60X/menit disebut irama junctional.
Karakteristik:
- Laju : bervariasi.
- Irama : teratur.
- Gelombang P : biasanya tidak ada.
- Kompleks QRS : sempit (< 0,10 detik), kecuali ada gangguan konduksi.

Gambar 52. A. Takikardia Junctional dengan laju QRS 120x/menit.

B. Irama Junctional dengan laju Q/?5 58x/menit.

40
ARITMIA PADA KONDISI LAIN
Beberapa aritmia pada kondisi lain misalnya:
1. Sindroma sinus sakit (sick sinus)
Sindroma ini merupakan kumpulan beberapa kondisi yang menyebabkan
gangguan fisiologis laju atrial. Penyebab tersering adalah fibrosis idiopatik
bersamaan dengan degenerasi sistem konduksi dibawahnya.
Karakteristik: (lihat gambar 53)
- Mencakup sinus bradikardia, episode bradikardia dan atrial takikardia
(sindroma bradikardia-takikardia), sinus arrest dan blok nodai SA.
- Sering dijumpai pada orang tua.

!
1

. i

Gambar 53. Rekaman sadapan II menunjukkan irama sinus disertai episode

sinus arrest (tanda panah) diikuti irama fibrilasi atrial.
Pasien didiagnosis dengan sindroma sinus sakit.

2. Sindroma firugada
Sindroma Brugada merupakan kelainan bawaan (inherited) pada sistem
elektrofisiologi jantung yang menyebabkan peningkatan risiko sinkope dan
mati mendadak. Penyebabnya adalah mutasi gen terutama gen SCN5A yang
mengatur saluran Na+.
Karakteristik: (lihat gambar 54)
- Elevasi segmen ST di sadapan VI dan V2 (bisa >uga di sadapan V3) yang
menyebabkan kompleks QRS di sadapan tersebut menyerupai blok
berkas cabang kanan.
- Elevasi segmen ST berbentuk coved dan menurun sampai membentuk
gelombang T yang inversi.
- Meninggal mendadak disebabkan oleh takikardia ventrikel tipe polimorfik
dan fibrilasi ventrikel.

41
Gannbar 54. Gannbaran EKG sindroma Brugada. Perhatikan elevasi segmen ST
berbentuk coved dan gelombang T yang inversi di sadapan VI dan V2 (yang dilingkari).
3. Sindroma/ong Q r
Sindroma long QT merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan
pemanjangan interval QT pada EKG. Kelainan ini dapat menyebabkan
sinkope, henti jantung atau meninggal mendadak akibat takikardia ventrikel
polimorfik / Torsade de Pointes atau fibrilasi ventrikel, dan biasa dijumpai pada
anak-anak dan dewasa muda.
Penyebabnya adalah mutasi gen yang mengatur saluran ion kalium, natrium
atau kalsium. Berdasarkan saluran ion yang terlibat, sindroma ini terdiri dari
enam tipe sindroma Romano-Ward, satu tipe sindroma Anderson, satu tipe
sindroma r//T70f/7y dan dua tipe s\ndrorr\a Jervell and Lange-Nielsen.

Karakteristik: (lihat gambar 55)

- Dijumpai pemanjangan interval QT pada EKG. Gunakan formula Bazett
untuk menghitung interval QT corrected (QTc) serta paling baik dinilai pada
sadapan pre-kordial dan diambil interval QTyang paling panjang. Interval
QTc lebih dari 0,44 detik dianggap abnormal, walaupun pada wanita
normal bisa mencapai 0,46 detik.

1 detik
I 1

0,48 detik

Gambar 5 5 . EKG seorang pasien usia 3 5 tahun dengan riwayat sinkope berulang
dan didiagnosis sindroma long QT Sadapan V 5 menunjukkan pemanjangan
interval QT ( 0 , 4 8 detik) yang dihitung menggunakan formula Bazett.
„ QT intervaKdetik) 0,48 n / l o ^«^-i,
QTcorrected = ^ = 0 , 4 8 detik.

VR-R(detik) V1

43
4. Sindroma short 0 7
Sindroma ini merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan
pemendekkan interval QT pada EKG, yang diturunkan secara autosomal
dominan. Keluhan berupa berdebar, sinkope dan meninggal mendadak
(akibat fibrilasi ventrikel). Mekanisme penyebab adalah mutasi gen KCNH2,
KCNJ2 dan KCNQ1 yang mengatur saluran ion kalium pada mekanisme
potensial aksi jantung.
Karakteristik: (lihat gambar 56)
- Dijumpai pemendekkan interval QT pada EKG ( ^ 0,30 detik ) dan tidak
dipengaruhi denyut nadi.

I 1

Gambar 56. EKG seorang pasien usia 25 tahun dengan riwayat sinkope berulang
dan didiagnosis sindroma short QT. Sadapan V5 menunjukkan pemendekkan
interval QT (0,29 detik) yang dihitung menggunakan formula Bazett.
Q T intervaKdetik) 0,30
QT corrected — " 0,29 detik.
R(detik) 'V 1,04

44
 BAB VII
GANGGUAN KONDUKSI

Untuk mempermudah pemahaman maka pembahasan dilakukan sistematis

berdasarkan lokasi gangguan konduksi di tingkat nodai SA, nodai AV serta berkas
His.

BLOKSINOATRIAL
Pada keadaan ini sel pacemaker di nodai SA memulai suatu impuls tetapi
konduksi di blok saat impuls keluar dari nodai SA. 4
Karakteristik:
- Laju : bervariasi karena ada pause.
- Irama : irregular.
- Gelombang P : normal.
- Interval PR : normal.
- Durasi QRS : normal, kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel.

I I M

Gambar 57. Sinus ritme dengan episode blok sinoatrial (tanda panah).

SINUS ARREST
Terjadi gangguan automatisasi nodai SA dimana sel pacemaker gagal
membentuk impuls listrik pada satu atau lebih denyutan.
Karakteristik:
- Laju : bervariasi karena ada pause.
- Irama : irregular.
- Gelombang P : normal.
- Interval PR : normal.
- Durasi QRS : normal.

Gambar 58. Sinus ritme dengan episode sinus arrest (tanda panah).

45
BLOK ATRIOVENTRIKULAR (BLOK AV)
Jaringan l<onduksi khusus yang menghubungkan konduksi listrik antara atrium
dan ventrikel disebut AV junction. Setiap gangguan konduksi impuls pada nodai
AV dan sistem His-Purl<inje disebut blok AV. Interval PR merupakan kunci untuk
membedakan tipe blok AV serta analisis lebar kompleks QRS merupakan kunci
penentu lokasi blok.

Blok AV dibagi atas:

1. Blok AV derajat satu:
Terjadi keterlambatan impuls dari nodai SA ke ventrikel, tetapi bukan di blok.
Karakteristik:
- Laju : sesuai irama sinus atau kecepatan atrial.
- Irama : biasanya teratur.
- Gelombang P : normal.
- Durasi QRS : biasanya normal.
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik.
Konduksi normal ke atrium, memanjang lebih dari normal pada nodai AV dan
normal ke ventrikel. Blok AV derajat satu tidak berbahaya karena setiap impuls
mencapai ventrikel dengan kecepatan ventrikel normal.

Gambar 59. Blok AV derajat satu. Perhatikan interval PR 0,24 detik dan konstan.

2. Blok AV derajat dua:

Mekanisme dasar berupa satu atau beberapa impuls dari atrial tidak dihantarkan
ke ventrikel dan bila bloknya terjadi pada nodai AV maka bloknya adalah blok
derajat dua tipe satu serta disebut blok AV derajat dua tipe dua bila bloknya
terjadi di bawah atau setelah nodai AV (berkas His atau berkas cabang). Kunci
penilaian adalah konstan tidaknya interval PR serta ada QRS missing (gelombang
P yang tidak diikuti kompleks QRS).

2.1 Blok AV derajat dua tipe satu (Mobitz tipe I atau Wenckebach).
Saat Impuls sinus dihantarkan melalui nodai AV akan terjadi perlambatan
hantaran yang semakin besar (Interval PR semakin lama semakin panjang)
sampai satu saat gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti oleh kompleks
QRS (QRS missing). Bloknya terjadi pada nodai AV sehingga gelombang QRS
normal.

46
Karakteristik:
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel.
- Irama : irama ventrikel ireguler.
- Gelombang P : bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS.
- Durasi QRS : biasanya normal.
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang.

T T
Gambar 60. Blok AV derajat dua tipe satu (Mobitz tipe I / Wenckebach). Perhatikan variasi
interval PR yang semakin lama semakin memanjang dan adanya QRS missing (tanda panah).

Pada kelainan Ini biasanya tidak menimbulkan gejala, jika rasio konduksi sangat
rendah bisa menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, infark miokard inferior, penyakit katup
aorta serta efek obat-obat yang memperlambat konduksi AV (penghambat beta,
antagonis kalsium dan digitalis).

2.2 Blok AV derajat dua tipe dua (Mobitz tipe II).

Keadaan ini timbul jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa ada
penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran terletak di bawah
nodai AV dan sering pada distal berkas His di berkas cabang.
Karakteristik:
- Laju : laju ventrikel lebih lambat.
- Irama : irama ventrikel ireguler.
- Gelombang P : bentuk normal dan beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS (ada QRS missing).
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas.
- Interval PR : konstan.

47
 Gambar 61. Blok AV derajat dua tipe dua. Perhatikan interval PR konstan dan adanya
QRS missing (tanda panah).

Pada infark nniokard akut inferior bisa terjadi blok AV dengan kompleks QRS
sempit (lokasi blok di nodai AV) tetapi jika blok AV pada infark miokard akut
anterior biasanya menunjukkan kompleks QRS lebar (lokasi blok di
infranodal/berkas cabang).

3. Blok AV derajat tiga (blok AV total/komplit):

Tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium dan
ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah satu dengan yang lain.
Karakteristik:
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel.
- Irama : teratur, tidak ada hubungan antara irama atrial dan ventrikel.
- Gelombang P : normal.
- Durasi QRS : tergantung lokasi escape pacemaker, durasi QRS
normal bila irama dari junctional dan melebar bila
terdapat ventricular escape rhythm.
- Interval PR : tidak ada.

Gambar 62. Blok AV derajat tiga. Perhatikan interval P-P yang konstan.

Jika pasien simtomatik, terapi awal berupa injeksi sulfas atropin dan pemasangan
pacu jantung sementara (transkutan) serta cari penyebab dasar (misal infark
miokard akut, efek obat-obatan dan lain-lain).

48
Gangguan konduksi intraventrikel
Pada keadaan normal, septum intraventrikel bagian kiri akan terstimulasi
pertama sekali kemudian impuls berjalan untuk menstimulasi septum kanan
sehingga ventrikel kiri dan kanan akan berdepolarisasi bersamaan. Konduksi
normal akan menghasilkan kompleks QRS sempit (durasi QRS ^ 0,12 detik).

BLOK CABANG BERKAS (BUNDLE BRANCH BLOCK)

Blok cabang berkas merupakan gambaran konduksi impuls parsial maupun
komplit pada cabang berkas. Hal ini menyebabkan perlambatan eksitasi salah
satu ventrikel sehingga depolarisasi ventrikel tidak simultan. Konduksi lebih
lambat sehingga menghasilkan kompleks QRS yang lebar (durasi > 0,12 detik).
Untuk analisis, paling baik dilihat di sadapan VI dan V6.

Beberapa kelainan blok cabang berkas adalah sebagai berikut:

1. Blok cabang berkas kanan (RBBB=right bundie branch biock)
Karakteristik RBBB: (gambar 63 dan 64).
- Pola rSR'di sadapan aVR dan V I .
- Gelombang S lebar (durasi ^ 0,04 detik) dan tumpul (siurred) di sadapan I, aVL,
V5 danV6.
- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik
(blok tidak komplit).
Pola RBBB sering dijumpai pada pasien stenosis mitrai, defek septum atrial, IMA
serta bisa suatu variasi normal.

2. Blok cabang berkas kiri (LBBB=left bundie branch bIock)

Karakteristik LBBB: (gambar 65).
- Kompleks QRS lebar dan bertakik (berbentuk huruf M) di sadapan I, aVL, V5 dan
V6.
- Tidak dijumpai gelombang Q di sadapan I, V5 dan V6.
- Kadang disertai depresi segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan I, aVL,
V5 danV6.
- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik
(blok tidak komplit).

49
 aVR
I

Siurred S

Gambar 63. EKG blok cabang berkas kanan (RBBB).Terdapat pola rSR'di sadapan VI serta
gelombang S yang lebar dan tumpul (siurred) di sadapan I, aVL, V5 dan V6. EKG ini diambil dari
pasien laki-laki dewasa muda tanpa kelainan intra kardiak.

50
 aVk I

Gambar 64. EKG seorang laki-laki usia 55 tahun dengan keluhan nyeri dada khas infark
onset 5 jam. Perhatikan pola blok cabang berkas kanan berupa rSR'(yang dilingkari) di sadapan VI
disertai elevasi titik J di sadapan VI ,V2, V3, V4, V5. Pasien didiagnosis dengan IMA anteroseptal
onset 5 jam. Bandingkan pola blok cabang berkas kanan antara gambar 63 dan 64 ini.

51
 I I I i I a\R

Gambar 65. EKG blok cabang berkas kiri (LBBB) yang komplit. Perhatikan kompleks QRS
berbentuk huruf M di sadapan I, aVL dan V6 (yang dilingkari) disertai gelombang T inversi
(tanda panah). EKG ini diambil dari seorang pasien laki-laki usia 65 tahun dengan riwayat
sesak nafas berat yang mucul tiba-tiba. Pasien didiagnosis IMA anterior onset 2 jam dan
segera dilakukan primarypercutaneous coronary intervention.

52
3. Blok hantaran fasikulus
Blok hantaran fasikulus bisa terjadi pada fasikulus anterior kiri dan fasikulus
posterior kiri.
a. Blok hantaran fasikulus anterior kiri (left anterior fascicular biock/left
anterior hemiblock=LAFB/LAHB)
Pada keadaan ini terjadi hambatan konduksi aliran listrik yang turun ke
fasikulus anterior sehingga aliran listrik akan turun melewati fasikulus
posterior kiri ke permukaan inferior miokard dan terjadilah depolarisasi
ventrikel kiri dengan arah inferior ke superior (gambar 66).

Hambatan konduksi

Gambar 66. Blok hantaran fasikulus anterior kiri.

Karakteristik LAFB (gambar 68):

- Deviasi aksis ke kiri (pastikan tidak ada penyebab deviasi aksis lain seperti
hipertrofi ventrikel kiri).
- Durasi QRS normal.
- Tidak ada perubahan segmen ST dan gelombang T.

b. Blok hantaran fasikulus posterior kiri (left posterior fascicular biock/left

posterior hemiblock=LPFB/LPHB)
Pada keadaan ini semua aliran listrik turun lewat fasikulus anterior kiri
(karena terjadi hambatan konduksi aliran listrik yang turun ke fasikulus
posterior) dan terjadi depolarisasi ventrikel dengan arah superior ke inferior
(gambar 67).

Gambar 67. Blok hantaran fasikulus posterior kiri.

Karakteristik LPFB (gambar 69):

- Deviasi aksis ke kanan (pastikan tidak ada penyebab deviasi aksis lain
seperti hipertrofi ventrikel kanan).
- Durasi QRS normal.
- Tidak ada perubahan segmen ST dan gelombang T.

53
54
 I ! aVR

Gambar 69. Pola blok fasikulus posterior kiri (LPFB). Perhatikan adanya deviasi aksis ke kanan,
tanpa ada penyebab deviasi lain.

55
4. Blok hantaran bifasikulus
Pada keadaan ini terjadi kombinasi blok fasikulus anterior kiri maupun posterior
kiri dengan blok cabang berkas kanan,
a. Karakteristik blok cabang berkas kanan (RBBB) dengan blok fasikulus
anterior kiri (LAFB): (gambar 70)

Kriteria RBBB Kriteria LAFB

- Pola rSR'di sadapan V1.
- Gelombang S yang siurred + - Deviasi aksis ke kiri.

di sadapan I, aVUVS danV6.

b. Karakteristik blok cabang berkas kanan (RBBB) dengan blok fasikulus

posterior kiri (LPFB): (gambar 71)

Kriteria RBBB Kriteria LPFB

- Pola rSR'di sadapan V I .
- Gelombang S yang siurred
+ - Deviasi aksis ke kanan.

di sadapan I, aVUVS danV6.

5. Blok hantaran trifasikulus

Pada keadaan ini terdapat kombinasi blok cabang berkas kanan, blok AV derajat
satu serta blok fasikulus anterior/posterior kiri (gambar 72).

56
 . . , aVR

siurred s 1 1
t 1
— 1 ,
aV

t•
I

Siurred S
aVF

\'2 V5

Siurred S
Y3l -J V6

Ir^v—\—'n - ' V — ® — ' Siurred S

Gannbar 70. Blok hantaran bifasikulus (blok cabang berkas kanan + LAFB). Perhatikan pola RBBB
(rSR'di sadapan VI dan siurred S di sadapan I, aVL, V5 dan V6) disertai deviasi aksis ke kiri.

57
 aVR

Siurred S

Gambar 71. Blok hantaran bifasikulus (blok cabang berkas kanan + LPFB). Perhatikan pola RBBB
(rSR'di sadapan VI dan siurred S di sadapan I, aVL, V5 dan V6) disertai deviasi aksis ke kanan.

58
Gannbar 72. Blok hantaran trifasikulus. Perhatikan kombinasi RBBB, LPFB dan pemanjangan
interval PR.
 BAB VIII
GAMBARAN EKG PADA KONDISI LAIN

l.IRAMA PACU JANTUNG

Pacu jantung merupakan generator listrik buatan yang akan merangsang
depolarisasi otot jantung. Elektroda pacu jantung terdiri dari bipolar dan
unipolar (elektroda negatif berada di dalam jantung). Elektroda unipolar akan
menghasilkan sp/7ce pacu jantung yang lebih besar dibanding bipolar.
Pemasangan pacu jantung temporer dan permanen dilakukan dengan
menempatkan elektroda secara intra vena ke dalam atrium kanan atau
ventrikel kanan atau keduanya.

Gambar 73 A. Pacu jantung single chamber dengan elektroda unipolar.

B. Pacu jantung single chamber dengan elektroda bipolar.
C. Pacu jantung dual chamber, /ead diletakkan di atrium kanan dan di ventrikel kanan.

60
a. Pacu jantung single chamber
Lead hanya satu (apakah di atrium atau ventrikel) dan jika sadapan di atrium
maka stimulus di atrium akan menghasilkan spike di EKG yang diikuti
gelombang R Jika lead di ventrikel maka stimulus di ventrikel akan
menghasilkan sp/7ce diikuti kompleks QRS.

A.

B.

Gambar 74 A. Atrialpacing, spike muncul sebelum gelombang P (tanda panah).

B. ventricularpacing, spike muncul sebelum kompleks QRS (tanda panah).

b. Pacu jantung dual chambers

Ada dua lead (satu di atrium kanan dan satu lagi di ventrikel kanan). Pacu
jantung menstimulasi atrium kanan dulu baru kemudian ventrikel kanan
menyerupai fisiologi jantung normal dan tampak dua spike pada EKG.

Gambar 75. EKG pasien laki-laki usia 50 tahun dengan riwayat pemasangan
pacu jantung tipe dual channber. Perhatikan ada dua spike (tanda panah).

61
 c. PPM failure
EKG dapat mendeteksi kegagalan fungsi pacu jantung menetap atau pacu
jantung yang tidak berfungsi optimal.

r-] ""T

Gambar 76. Kegagalan fungsi pacu jantung untuk memacu, tampak ventricular
pacing (tanda panah) diikuti hilangnya spike pacu jantung dan muncul irama
dasar berupa blok AV total yang merupakan indikasi pemasangan PPM terdahulu.

2.EFEK OBAT-OBATAN
a. Digitalis
Gambaran EKG tergantung kadar terapeutik dan kadar toksik obat. Pada kadar
terapeutik kelainan EKG yang umum dijumpai berupa depresi segmen ST
asimetris berbentuk sekop (scoope), pemendekkan interval QT, pemanjangan
interval PR (blok AV derajat satu), gelombang T datar atau inversi.

A.

'C 1
'-'-\ ' | - - - T - ™ - | •••

B.
1 i ; ! ;);;
1
J

Gambar 77 A. EKG sebelum terapi digitalis berupa fibrilasi atrial dengan rapid
ventricular response B. EKG setelah terapi digitalis. Perhatikan irama fibrilasi atrial
dengan slow ventricular response disertai depresi segmen ST asimetris (yang dilingkari).

62
Pada kadar toksik (intoksikasi digitalis) dijumpai gangguan konduksi (blok AV
derajat dua atau tiga), bisa disertai takiaritmia berupa kompleks prematur
ventrikel dan takikardia ventrikel. Biasanya pasien mengeluh mual dan muntah.

I aVR

•j
i
a VF

Gambar 78. Intoksikasi digitalis. Perhatikan irama bradikardia junctional disertai depresi
segmen ST berbentuk sekop (yang dilingkari).

63
 b. Penyekat beta dan penyekat saluran kalsium (verapamil/diltiazem)
Obat ini menyebabkan sinus bradikardia, blok AV serta gangguan konduksi
intraventrikel. Kedua golongan obat tersebut mempunyai efek aditif (gambar
EKG lihat BAB VII).

c. Amiodaron
Obat ini menghambat laju konduksi dan menyebabkan bradikardia,
pemanjangan interval PR dan interval QT.

0,44 detik

Gambar 7 9 . Pemanjangan interval QT akibat konsumsi amiodaron.

Penghitungan interval QT menggunakan formula Bazett.
Q W e . = 0 1 — ^ = ^ = 0,44 detik.
VR-R(detik) V l

3. KELAINAN ELEKTROLIT
a. Hiperkalemia
Gambaran EKG merupakan cerminan gradien ion kalium intrasel dan ektrasel
miokard.
Karakteristik:
- Gelombang T tinggi dan tajam.
- Pemanjangan interval PR.
- Kadar kalium sangat tinggi (> Bmmol/I) dapat menyebabkan asistol.

b. Hipokalemia
Karakteristik:
- Kadang dijumpai depresi segmen ST, pemanjangan interval QT, gelombang
T merata serta muncul gelombang U.
- Dapat mencetus takikardia ventrikel dan Torsade de Pointes.

64
 Gambar 80. EKG pada berbagai l<adar kalium, pada hipokalemia dijumpai depresi
segmen ST (tanda panah) dan pada hiperkalemia dijumpai gelombang T yang tinggi
dan meruncing (yang dilingkari) serta pemanjangan interval PR.

c. Hipokalsemia
Karakteristik:
- Pemanjangan interval QT.
- Segmen ST mendatar dan bertambah lebar.

iaVR' ' VI
- i
n 1

a\'L V2 V5

III aVF V3 Vf,

Gambar 81. EKG pada hipokalsemia, tampak segmen ST mendatar dan melebar
(tanda panah) serta pemanjangan interval QT.

65
 d. Hiperkalsemia
Karakteristik:
- Pemendekkan interval QT.
- Segmen ST memendek.

Gambar 82. EKG pada hiperkalsemia. Perhatikan pemendekkan segmen ST dan interval QT.

4. PERIKARDITIS AKUT
Perikarditis akut adalah inflamasi pada perikard yang timbul tiba-tiba, sering
sangat sakit dan menyebabkan komponen darah seperti fibrin, sel darah
merah, sel darah putih terlarut dalam rongga perikard.
Karakteristik:
- Biasanya sinus takikardia.
- Elevasi segmen ST difus (pada hampir semua sadapan), berbeda dengan elevasi
pada IMA di beberapa sadapan yang menghadap daerah infark tertentu.
- Depresi segmen PR di sadapan II.

Gambar 83. EKG pada perikarditis akut, elevasi segmen ST difus (yang dilingkari) dan
depresi segmen PR (tanda panah).

66
5. TAMPONADE JANTUNG
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan
cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel disertai gangguan hemodinamik.
Karakteristik:
- Amplitudo rendah pada semua sadapan (terjadi karena cairan akan
meredam curah listrik jantung).
- Fenomena electricalalternans (aksis listrik jantung berubah-ubah pada setiap
denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap kompleks QRS, terjadi
karena jantung berotasi secara bebas dalam kantung perikard yang berisi
cairan.

aVL

III a VF

JL..__.JL^I_X^^^J J
I
VI V4

V2 V5

V3I V6

Gambar 84. EKG pada tamponade jantung. Perhatikan irama sinus takikardia disertai
amplitudo rendah di semua sadapan dan variasi amplitudo kompleks QRS.

67
6. SINDROMA REPOLARISASI DINI
Suatu sindroma repolarisasi dini (relaksasi) beberapa serabut miokard, dapat
menyebabkan deviasi segmen ST, merupakan variasi normal dan dijumpai
pada 1-2 % populasi dewasa muda normal.
Karakteristik:
- Elevasi segmen ST difus dengan gelombang T yang tinggi, meruncing,
simetris dan paling tidak empat kali lebih besar dari elevasi segmen ST.
- Elevasi titik J (akhir kompleks QRS bergabung dengan elevasi segmen ST
yang konkaf).

II

III aVF

Gambar 85. Gambaran repolarisasi dini pada EKG seorang laki-laki 20 tahun asimtomatik.
Perhatikan elevasi segmen ST difus di hampir semua sadapan (yang dilingkari).

68
7. EMBOLI PARU AKUT
Suatu keadaan terjadi sunnbatan p e m b u l u h darah paru secara tiba-tiba.
Karakteristik:
- Tanda hipertrofi ventrikel kanan d e n g a n strain.
- Pola S1Q3T3 (dijumpai g e l o m b a n g S lebar di sadapan I, g e l o m b a n g Q y a n g
dalam di sadapan III dan g e l o m b a n g T inversi di sadapan III).
- G a m b a r a n blok cabang berkas k a n a n , lihat kriteria RBBB.
- Sering disertai sinus takikardia atau fibrilasi atrial.

—4—4—™^--4--~l—l--4~--4-~-t-4 i—-I--4—J --4 1---^ I \ [-w------

Gambar 86. EKG seorang pria usia 45 tahun dengan keluhan sesak nafas tiba-tiba disertai
nyeri dada khas dan di diagnosis sebagai emboli paru akut. Perhatikan irama sinus takikardia
dan pola S1Q3T3 (yang dilingkari).

69
8. KELAINAN SISTEM SARAF PUSAT
Lazinn pada stroke non hennoragikatau perdarahan subaraknoid.
Karakteristik:
- Sinus bradikardia.
- Inversi gelonnbang T difus (dalann dan lebar).
- G e l o m b a n g U menonjol.
- Terjadi akibat g a n g g u a n saraf o t o n o m .

1 . . aVR

Gambar 87. EKG seorang pasien usia 60 tahun dengan perdarahan subaraknoid. Perhatikan
adanya sinus bradikardia disertai inversi gelombang T difus (dalam dan lebar).

70
9. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK
Karakteristik:
- Tanda dilatasi atrium kanan dan hipertrofi ventrikel k a n a n .
- Deviasi aksis ke kanan.
- Kompleks QRS d e n g a n amplitudo rendah (karena peningkatan v o l u m e
residu udara y a n g terperangkap dalam paru akan m e r e d a m aktifitas listrik).
Lihat gambar 3 1 .

71
 BAB IX
LAMPIRAN
PEDOMAN PRAKTIS TATALAKSANA SINDROMA KORONER AKUT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

SINDROMA KORONER AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST

1. P e n d a h u l u a n d a n definisi

Penyakit kardiovaskular nnerupakan penyebab kennatian utama di Indonesia

sehingga diperlukan p e d o m a n atau strategi tatalaksana yang bertujuan
m e m p e r m u d a h petugas kesehatan pada lini terdepan dalam m e n e g a k k a n
diagnosis serta m e m b e r i k a n tatalaksana sindroma koroner akut (SKA) secara
optimal.

Sindroma koroner akut m e r u p a k a n sindroma klinis y a n g terdiri dari infark

miokard akut dengan atau tanpa elevasi s e g m e n ST serta angina pektoris tidak
stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan
g a m b a r a n elektrokardiogram (EKG) terdiri dari:
a. Pasien d e n g a n nyeri dada khas disertai elevasi s e g m e n ST: terjadi oklusi total
akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara
cepat dan komplit d e n g a n fibrinolitik atau angioplasti primer.
b. Pasien d e n g a n nyeri dada khas tanpa elevasi s e g m e n ST: g a m b a r a n EKG
berupa depresi s e g m e n ST persisten atau transien, g e l o m b a n g T y a n g inversi
atau mendatar atau EKG normal.

Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi s e g m e n ST

berdasarkan enzim j a n t u n g troponin. Jika troponin positif disebut infark miokard
akut tanpa elevasi s e g m e n ST, dan jika troponin negatif digolongkan angina
pektoris tidak stabil (gambar 88).

2. E p i d e m i o l o g i

Mortalitas in hospital infark miokard akut d e n g a n elevasi s e g m e n ST dibanding

tanpa elevasi adalah 7% vs 5%, tetapi pada fo//oi/\/up j a n g k a panjang (4 t a h u n ) ,
angka kematian pasien infark tanpa elevasi s e g m e n ST lebih tinggi 2 kali lipat di
banding pasien d e n g a n elevasi s e g m e n ST.

72
 Saat datang (l^^^eri d a d a ^

Diagnosis kerja Dugaan sindroma koroner akut

Elevasi segmen ST Abnormalitas

segmen ST atau EKG normal atau
EKG menetap tidak khas
gelombang T

Troponin Troponin 2x
Biokimiawi positif negatif
.L
Stratifikasi risiko Risiko tinggi Risiko rendah

Diagnosis STEMI NSTEMI Angina tak stabil

Tata laksana Reperfusi Invasif Non invasif

Gambar 88. Spektrum sindroma koroner akut. STEMI= STelevation myocardialinfarction

NSTEMI=Non STelevation myocardiai infarction.
Dikutip dan diterjemahkan dari Diagnosis and Treatment of Non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes,
Compendium ofAbridged ESC Guidelines 2008

3. Patofisiologi

Mekanisme utama adalah proses trombosis akut akibat rupturnya plak ateroskle-
rosis, yang m e n y e b a b k a n sumbatan m e n d a d a k aliran darah koroner. Walaupun
j a r a n g , penyebab non aterosklerotik SKA bisa berupa arteritis, t r a u m a , diseksi,
t r o m b o e m b o l i , kelainan kongenital, kokain serta komplikasi tindakan kateterisasi
jantung.

4. Diagnosis dan stratifikasi risiko

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

a. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit.
b Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan
dari aktifitas sehari-hari.
Q Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo).
d Angina pasca infark.

Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75
tahun), pasien diabetes dan w a n i t a .

73
Gejala klinis yang sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal y a n g
menjalar ke lengan kiri, leher, atau rahang, dapat disertai keringat dingin, m u a l ,
nyeri perut, sesak nafas dan sinkope.

Alat bantu diagnosis:

a. Pemeriksaan fisik: biasanya normal.
b. Elektrokardiogram: gambaran khas berupa depresi segmen ST > 0,5 m m (0,05
mVolt) di dua atau lebih sadapan y a n g b e r h u b u n g a n atau inversi dalam dan
simetris dari g e l o m b a n g T.
c. Petanda biokemikal: pemeriksaan kadar CK-MB dan troponin T/l. Troponin T/l
m e r u p a k a n petanda nekrosis miokard lebih spesifik dibanding enzim kardiak
konvensional CK atau CK-MB. Terapi tidak boleh tertunda karena m e n u n g g u
hasil pemeriksaan e n z i m .
d. Ekokardiografi.
e. Modalitas pencitraan j a n t u n g .

Stratifikasi risiko
Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in Myocardiai
Infarction) sebagai berikut:
- Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir.
- Usia > 65 t a h u n .
- Memiliki lebih dari tiga faktor risiko penyakit j a n t u n g koroner.
- Diketahui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri koroner > 6 0 % .
- Lebih dari dua kali episode angina dalam 24 j a m terakhir.
- Peningkatan enzim j a n t u n g (CKMB atau troponin).
- Adanya deviasi segmen ST.

Diberi skor 1 untuk tiap poin.

Penilaian:
- skor 0-2 -> risiko rendah.
- skor 3-4 risiko sedang.
- skor 5-7 risiko tinggi.

Penentuan risiko penting dilakukan untuk penentuan strategi pengobatan.

5. P e n g o b a t a n

Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):

- Memeriksa tanda vital.
- Mendapatkan akses intra v e n a .
- Merekam dan menganalisis EKG*.
- Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
- Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim j a n t u n g * ^ elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi.
- Mengambil foto roentgen toraks (< 30 menit).

74
*EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk
m e n d a p a t k a n ada tidaknya elevasi segmen ST.
Troponin T/l diukur saat masuk dan jika normal diulang 6-12 j a m k e m u d i a n .
Enzim CK dan CK-MB diperiksa pada pasien d e n g a n onset < 6 j a m dan pada
pasien pasca infark < 2 m i n g g u dengan iskemik berulang untuk mendeteksi
reinfark atau infark periprosedural.

Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergensi:

- Oksigen 4 L/menit (saturasi oksigen dipertahankan > 9 0 % ) .
- Aspirin 160 mg (dikunyah).
- Tablet nitrat diberi 5 mg sublingual (dapat diulang 3x) lalu per drip bila masih
nyeri d a d a .
- Morfin iv (2,5-5 mg) bila nyeri dada tidak teratasi d e n g a n nitrat.

Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI):

I. Risiko tinggi/sedang:
• Anti iskemik: beta-biocker, nitrat, caicium-channel biocker.
- Beta-biocker diberi pada pasien tanpa kontraindikasi, khususnya pasien
d e n g a n hipertensi dan takikardi.
- Nitrat intra vena atau oral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.
- Caicium-channel biocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang
telah menerima nitrat dan beta-biocker; bermanfaat pada pasien yang
kontraindikasi beta-b/oc/cerdan pada pasien angina vasospastik.

• Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

- Aspirin diberi pada semua pasien SKA, dosis awal 160-325 m g , dan selanjutnya
75-100 m g per hari untuk j a n g k a panjang
- Pada semua pasien, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300 m g per oral,
selanjutnya 75 mg per hari. Clopidogrel dapat diberi hingga 12 bulan kecuali
terjadi komplikasi perdarahan berlebihan.
- Pasien y a n g kontraindikasi aspirin, c/op/dogre/diberikan sebagal pengganti.
- Pasien y a n g direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI = percutaneous
coronary intervention), clopidogrel diberi d e n g a n dosis loading 600 m g untuk
mencapai inhibisi fungsi platelet yang lebih cepat dan optimal.

• Anti platelet intra v e n a : p e n g h a m b a t reseptor Gpllb/llla.

- Pasien risiko sedang sampai tinggi, khususnya pasien d e n g a n troponin y a n g
meningkat, depresi segmen ST atau diabetes, tirofiban dapat diberi sebagai
terapi awal dan m e r u p a k a n t a m b a h a n anti platelet.

75
 - Pasien y a n g menerinna pengobatan awal d e n g a n tirofiban sebelunn angiografi,
dilanjutkan selanna dan sesudah PCI.

•Anti koagulan/antitronnbin: Heparin (unfractionated heparin/UFH dan Low

molecular w e i g h t heparIn/LMWH).
- A n t i koagulan diberi pada s e m u a pasien selain anti platelet
-Sejumlah anti koagulan tersedia seperti UFH, LMWH (enoxaparin),
fondaparinux. Pemilihan anti koagulan berdasarkan risiko iskemia dan
perdarahan, serta strategi awal y a n g akan dilakukan (invasif urgensi, invasif
dini, atau terapi konservatif).

- Revaskularisasi koroner
-Angiografi koroner dini (< 72 j a m ) diikuti oleh revaskularisasi (PCI atau bedah
pintas koroner) direkomendasikan pada pasien risiko sedang dan tinggi
-Angiografi koroner urgensi (< 2 4 j a m ) direkomendasikan pada pasien d e n g a n
angina refrakter atau berulang y a n g disertai perubahan s e g m e n ST, gagal
j a n t u n g , aritmia y a n g m e n g a n c a m hidup, atau h e m o d i n a m i k tidak stabil.

•Terapi t a m b a h a n : ACE inhibitor atau p e n g h a m b a t reseptor angiotensin (ARB),

dan statin

II. Risiko rendah, diberi terapi:

- Aspirin.
- Beta-bIocker.
- Dapat dipulangkan setelah observasi di UGD.
- Pertimbangkan untuk uji latih j a n t u n g (treadmill), ekokardiografi.

6. Stratifikasi risiko saat pasien dipulangkan dari Rumah Sakit

Kateterisasi j a n t u n g direkomendasikan pada pasien:

- Angina progresif, termasuk angina tak stabil berulang.
- Risiko tinggi (depresi s e g m e n ST ^ 2 m m , tekanan darah sistolik turun ^ 10
m m H g ) saat uji latih j a n t u n g .
- Gagal j a n t u n g kronik.
- Angina y a n g timbul pada latihan ringan.
- Pernah mengalami henti j a n t u n g mendadak.

76
7. Revaskularisasi koroner

Revaskularisasi koroner terdiri dari:

- Angioplasti koroner
- Bedah pintas koroner (BPK):
• Stenosis/oklusi LAD (dengan atau tanpa c a b a n g diagonal):
• ""BPK offpump: LAST (Left anterior small thoracotomy)
• ''BPK on pump: Full Sternotomy.
• Stenosis/oklusi Multi vessel: BPK offpump/on pump.

Antiplatelet dan antikoagulan pada pasien SKA tanpa elevasi s e g m e n ST y a n g

akan menjalani B P K c i t o / s e m i cito:
- ASA diteruskan hingga hari operasi BPK.
- Clopidogrel dihentikan 5-7 hari sebelum BPK.
- Bila m e n g g u n a k a n p e n g h a m b a t reseptor Gpllb/llla, dihentikan 4 j a m sebelum
operasi BPK
- LMWH:
• Enoxaparin dihentikan 12-24 j a m sebelum operasi.
• Fonc/apar/ni/x dihentikan 24 j a m sebelum operasi.

8. Tatalaksana j a n g k a panjang

Pasien d e n g a n SKA tanpa elevasi s e g m e n ST memiliki risiko tinggi iskemia

berulang, maka prevensi sekunder secara aktif sangat penting y a n g m e n c a k u p :
- Perbaikan gaya hidup seperti: berhenti merokok, aktifitas fisik teratur, dan diet.
- Penurunan berat badan pada pasien obese dan overweight.
- Kontrol tekanan darah
- Tata laksana diabetes
- Intervensi profil lipid:
• Statin direkomendasikan pada s e m u a pasien d e n g a n SKA tanpa elevasi
s e g m e n ST, tidak bergantung pada kadar kolesterol, mulai diberi pada 1-4
hari sejak masuk, d e n g a n tujuan mencapai kadar LDL <100 mg/dL.
• Disarankan terapi penurunan kadar lipid secara intensif d e n g a n target LDL
< 70 m g / d U y a n g diberi 10 hari sejak masuk.
- Meneruskan pemakaian anti platelet dan anti koagulan.
- Pemakaian beta-bIocker
Beta-bIocker harus diberi pada semua pasien, termasuk pasien d e n g a n fungsi
ventrikel kiri yang m e n u r u n , d e n g a n atau tanpa gejala gagal j a n t u n g .

77
- ACE Inhibitor
ACE Inhibitor digunakan sebagai terapi j a n g k a panjang pada pasien dengan \eft
ventride ejection fraction (LVEF) ^ 4 0 % , diabetes, hipertensi, atau penyakit ginjal
kronis.
- Penghambat reseptor angiotensin: harus dipertimbangkan pada pasien y a n g
tidak toleransi terhadap ACE Inhibitor dan atau dengan gagal j a n t u n g atau
Infark miokard d e n g a n LVEF^40%
- Antagonis reseptor aldosteron:
Penghambat aldosteron harus dipertimbangkan pada pasien pasca infark
miokard yang telah mendapat ACE Inhibitor, beta-bIocker serta LVEF < 4 0 % dan
d e n g a n diabetes atau gagal j a n t u n g , tanpa disfungsi renal atau hiperkalemia.
- Rehabilitasi dan kembali ke aktifitas fisik.
Setelah kejadian SKA tanpa elevasi s e g m e n ST, diperlukan penilaian kapasitas
fungsional. Berdasarkan status kardiovaskular dan penilaian kapasitas fisik
fungsional tersebut, pasien diberi informasi mengenai w a k t u dan level aktivitas
fisik y a n g direkomendasi, termasuk rekreasi, kerja, dan aktivitas seksual. Pasien
pasca SKA tanpa elevasi s e g m e n ST disarankan menjalani uji latih j a n t u n g
dengan EKG atau suatu tes non invasif pada 4-7 minggu setelah perawatan.

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

SINDROMA KORONER AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST

1. Definisi
Sindroma klinis y a n g terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat thrombosis
Intrakoroner y a n g berkepanjangan sebagai akibat ruptur plak aterosklerosis pada
dinding koroner epikardial.

Kerusakan miokard tergantung pada:

1. Letak dan lama sumbatan aliran darah.
2. Ada atau tidak kolateral.
3. Luas wilayah miokard y a n g diperdarahi p e m b u l u h darah y a n g tersumbat.

78
2. Diagnosis

- Riwayat nyeri dada/perasaan tidak nyaman y a n g bersifat substernal, lamanya

lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai
penjalaran, mual, m u n t a h dan keringat dingin.
- Elevasi segmen ST > 1 m m pada 2 sadapan prekordial atau ekstremitas y a n g
b e r h u b u n g a n , LBBB y a n g dianggap baru.
- Peningkatan enzim j a n t u n g (CK-MB, troponin). Hasil tidak perlu ditunggu
untuk memulai terapi reperfusi.

3. Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat

kedatangan)

- Tirah baring (bed rest total).

- Oksigen 4 L/menit (saturasi 02 dipertahankan > 9 0 % ) .
- Aspirin 160-325 m g (dikunyah).
- Nitrat diberikan 5 m g SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri
- Clopidogrel 300 m g peroral (jika sebelumnya belum pernah diberi).
- Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat.
- Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan
reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut d e n g a n presentasi
^ 12 j a m .

4. Diagnosis b a n d i n g STEMI

Mengancam nyawa:
- Diseksi aorta.
- Emboli paru.
- Perforasi ulkus.
- Tension pneumothorax.
- Boerhaave syndrome (esophageal rupture mediastinitis).

Non iskemik (kardiak-non kardiak):

- Perikarditis.
- Angina atipikal.
- Repolarisasi dini
- Sindroma WolffParkinson White.
- LVH dengan strain.
- Sindroma Brugada.
- Miokarditis.
- Hiperkalemia.
- Blok cabang berkas.
- Angina vasospastik.
- Kardiomiopati hipertrofi.

79
Non kardiak lainnya:
- Gastroesophageal refluK (GERD) dan spasme.
- Chest-wall pain.
- Pleurisy.
- Ulkus peptikunn.
- Serangan panik.
- Nyeri bilier dan pankreatik.
- Nyeri diskus servikalis atau neuropati.
- Somatisasi dan g a n g g u a n psikogenik.

5. Tatalaksana di ruang perawatan intensif (24 j a m pertama saat datang)

a. Monitor kontinu 24 j a m
b. NItrogliserIn
• Nitrat oral shortocting SL tiap 5 menit untuk mengatasi nyeri dada
• Pemberian intravena kontinu pada keadaan gagal j a n t u n g , hipertensi atau
tanda-tanda iskemia menetap.
c. Aspirin
• Aspirin kunyah 162-325 m g diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya
75-162 mg sehari.
d. Clopidogrel
• Loading clopidogrel 300 m g per oral dilanjutkan 75 m g sehari
• Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent; bare metal stent
diberi m i n i m u m 1 bulan, dan drug eluting stent diberi m i n i m u m 12 bulan.
e. Beta-bIocker
• Diberi bila tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal.
• Kontraindikasi pemberian beta biocker adalah:
1) Terdapat tanda-tanda gagal j a n t u n g akut.
2) Hipotensi.
3) Meningkatkan risiko syok kardiogenik.
4) Kontraindikasi relatif lain:
. PR interval > 0,24 detik.
• Blok AV derajat dua atau tiga.
• Asma bronklal aktif atau kelainan saluran nafas reaktif.
f. ACE Inhibitor
• ACE Inhibitor oral diberi pada pasien d e n g a n infark anterior, kongesti paru,
atau EF < 4 0 % jika tidak terdapat tanda-tanda hipotensi (TD sistolik < 100
m m H g atau < 30 mg dari baseline) atau terdapat kontraindikasi.

80
g. Angiotensin Receptor Biocker (ARB)
• ARB diberikan bila pasien intoleran ACE inhibitor
h. Heparinisasi
• Diberi pada keadaan: infark anterior luas, risiko tinggi tronnbosis, fungsi LV
buruk, fibrilasi atrial, d u g a a n trombus intrakardiak, onset STEMI > 12 j a m
tanpa revaskularisasi.
i. Pengobatan nyeri
• Morfin sulfat intra vena dapat diberi d e n g a n dosis 2 sampai 4 m g dengan
interval 5-15 menit.
• Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) harus dihentikan dan
dihindari.
j . Anti ansietas (anxiolitik) diberikan sesuai penilaian di ruang p e r a w a t a n ,
k. Pencahar.
I. Laboratorium
• Pemeriksaan blomarker kardiak, darah lengkap, elektrolit, u r e u m , kreatinin.

Pilihan revaskularisasi: Fibrinolitik Vs Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKP

Primer), dilakukan pada pasien STEMI dengan p r e s e n t a s i ^ 12 j a m :
1. Terapi fibrinolitik.
Direkomendasi pada keadaan:
- Presentasi^ 3 jam.
- Tindakan invasif tidak m u n g k i n dilakukan atau akan terlambat.
• Waktu antara pasien tiba sampai d e n g a n inflasi balon > 90 menit
• (Waktu antara pasien tiba sampai d e n g a n inflasi balon) dikurangi (Waktu
antara pasien tiba sampai d e n g a n proses fibrinolitik) > 1 j a m .

2. Intervensi Koroner Perkutan Primer

Direkomendasi pada keadaan:
- Presentasi > 3 j a m .
- Tersedia fasilitas PC/.
- Waktu kontak antara pasien tiba sampai d e n g a n inflasi balon < 90 menit
- (Waktu antara pasien tiba sampai d e n g a n inflasi) dikurangi (Waktu antara
pasien tiba sampai d e n g a n proses fibrinolitik) < 1 j a m .
- Terdapat kontraindikasi fibrinolitik.
- Risiko tinggi (gagal j a n t u n g kongestif, Killip kias = 3).
- Diagnosis infark miokard d e n g a n elevasi s e g m e n ST masih diragukan.

81
Regimen fibrinolitik
Cara pemberian fibrinolitik dapat dilihat pada tabel 2:

Tabel 2. Jenis fibrinolitik dan cara pemberian.

Jenis sediaan Terapi awal Antitrombin ko-terapi Kontraindikasi spesifik
Streptokinase (SK) 1,5 juta unit/1 OOmI Dengan atau tanpa Riwayat SK atau
D 5 % a t a u NaCI0,9% heparin iv selama anistreplase
selama 3 0 ^ 0 menit. 2448jam.

Alteplase(tPA) 15 m g iv bolus dilanjutkan Heparin iv selama

0,75 mg/kgBB selama 2 4 4 8 jam.
30 menit kemudian
0,5 mg/kgBB selama
6 0 menit iv.
Dosis total tidak
melebihi 100 m g .

Kontraindikasi Fibrinolitik
A. Kontraindikasi absolut
- Riwayat perdarahan intrakranial k a p a n p u n .
- Lesi struktural serebrovaskular (contoh: arterio venous maiformation).
- Tumor intrakranial (primer m a u p u n metastasis).
- Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3 j a m terakhir.
- Dugaan diseksi aorta.
- Adanya t r a u m a / p e m b e d a h a n / t r a u m a kepala dalam w a k t u 3 bulan terakhir.
- Adanya perdarahan aktif (tidak termasuk menstruasi).

B. Kontraindikasi relatif
- Riwayat hipertensi kronik dan berat y a n g tidak terkontrol.
- Hipertensi berat y a n g tidak terkontrol saat diperiksa (TD sistolik > 180 m m H g
atau T D diastolik > 110 m m H g ) .
- Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, d e m e n s i a , atau kelainan intrakranial selain
y a n g disebutkan pada kontraindikasi absolut.
- Resusitasi j a n t u n g paru traumatik atau lama > 10 menit atau operasi besar < 3
minggu.
- Perdarahan internal dalam 2-4 m i n g g u terakhir.
- Terapi antikoagulan oral.
- Kehamilan.
- Non-compressible punctures.
- Ulkus peptikum aktif.
- Khusus untuk streptokinase/anistreplase: riwayat pajanan sebelumnya (> 5
hari) atau riwayat alergi terhadap zat-zat tersebut.

82
Cara penggunaan heparin:
Dosis Unfractionated heparin (UFH) sebagai ko-terapi: Bolus iv 60 U/ kgBB
maksinnunn 4000 U. Dosis pemeliharaan per drip 12 U/kgBB selama 24-48 j a m
d e n g a n m a k s i m u m 1000 U/jam dengan target a P I f 50-70 detik.
- Monitoring aPTTS, 6,12, 24 j a m setelah terapi L/FH dimulai.
- LMWIH dapat digunakan sebagai alternatif UFI-I pada pasien berusia < 75 t a h u n
d e n g a n fungsi ginjal baik (kreatinin < 2,5 mg/dL pada laki-laki atau < 2,0 mg/dL
pada wanita).

PCI kombinasi dengan fibrinolitik

Dapat dilakukan pada pasien risiko tinggi jika tindakan PCI tidak dapat dilakukan
segera serta pasien d e n g a n risiko rendah perdarahan.
Pada tindakan ini tidak dianjurkan m e n g g u n a k a n p e n g h a m b a t reseptor GPIIb/llla
dosis p e n u h .

Rescue PCI
Dilakukan bila terdapat kegagalan fibrinolitik pada pasien infark luas disertai:
a. Hemodinamik tidak stabil atau dengan aritmia.
b. Keluhan iskemia berkepanjangan.
c. Syok kardiogenik
• Pada pasien d e n g a n kegagalan reperfusi atau terjadi reoklusi dimana rescue
PCI tidak dapat dilakukan segera, reperfusi secara medikamentosa harus
dipertimbangkan d e n g a n fibrinolitik ulang atau pemberian tirofiban.

6. Bedah pintas koroner (BPK) pada STEMI

Indikasi:
- Kegagalan PCI d i m a n a terjadi oklusi m e n d a d a k arteri koroner selama proses
kateterisasi.
- PC/tidak m e m u n g k i n k a n .
- Pada pasien syok kardiogenik, pasien d e n g a n komplikasi ruptur septum
ventrikel/mitrai regurgitasi.
- Pasien d e n g a n iskemia berkepanjangan atau berulang setelah optimalisasi
terapi medikamentosa d e n g a n anatomi yang sesuai untuk tindakan b e d a h .
Jika keadaan u m u m pasien stabil, tindakan BPK elektif setelah 2 m i n g g u . Jika
tidak stabil, pasang lABP:
- S t a b i l 5 hari On pump BPK.
- T i d a k stabil —> Semi cito BPK (semua graft v e n a ) .

83
7. Penggunaan antiplatelet penghambat reseptor GPIIb/llla

Indikasi dan dosis:

- Digunakan sesegera mungkin sebelum IKP Primer (dengan atau tanpa
stenting).
- Abciximab: bolus 0,25 mg/kgBB IV 10-60 menit s e b e l u m dilakukan IKP,
dilanjutkan d e n g a n infus kontinu 0,125 mcg/kgBB/menit (sampai m a k s i m u m
10 mcg/menit) selama 12-18 j a m .
- Tirofiban: bolus 10 mcg/kgBB dilanjutkan d e n g a n infus 0,15 m c g / kgBB/menit
selama 18-24 j a m .

8. Pencegahan sekunder pasien iskemia miokard

Beberapa tindakan y a n g harus dilakukan antara lain:

a. Berhenti merokok
b. Kontrol tekanan darah
Target: < 140/90 m m H g atau < 130/80 m m H g (penderita DM atau gagal ginjal
kronik).
c. Manajemen lipid
Target: LDL < 100 mg/dL, trigliserida < 150 mg/dL, HDL > 40 mg/dL.
d . Aktifitas fisik
Target m i n i m a l : 30 menit/hari, 3-4x/minggu.
e. Manajemen berat badan
Target: IMT 18,5-24,9 kg/m2.
Lingkar pinggang < 35 inci (wanita) dan < 40 inci (laki-laki).
f. Manajemen diabetes
Target: H b A 1 C < 7%.
g. Antiplatelet/antikoagulan
- Aspirin 75-162 mg/hari s e u m u r hidup.
- Clopidogrel 75 mg/hari selama 9-12 bulan terutama setelah p e m a s a n g a n
drug eluting stent, serta sebagai alternatif bila kontraindikasi aspirin.
- Warfarin (INR 2,5-3,5) bila terdapat indikasi atau kontraindikasi terhadap
aspirin dan clopidogrel.
h. P e n g h a m b a t sistem Renin Angiotensin Aldosteron
- >ACE/n/7/Mor diberi s e u m u r hidup pada pasien infark anterior, riwayat infark
s e b e l u m n y a , killip kias 2, EF < 4 0 % .
- ARB: pasien d e n g a n gagal j a n t u n g yang intoleran terhadap ACE Inhibitor.
- Penghambat aldosteron: pasien tanpa gangguan fungsi ginjal yang
signifikan dan hiperkalemia y a n g sudah m e n d a p a t ACE Inhibitor dengan
dosis optimal, EF < 4 0 % , d e n g a n DM atau gagal j a n t u n g .

84
 Beto biocker
-Diberi pada s e m u a pasien, bila tidak terdapat kontraindikasi.
-Pada pasien d e n g a n gagal j a n t u n g pilihannya carvedilol, metoprolol, d a n
bisoprolol.
Nitrat
Nitrat kerja j a n g k a pendek diberi pada tiap pasien untuk d i g u n a k a n bila terda-
pat nyeri d a d a .
Obat anti iskemia y a n g diberi selama perawatan di rumah sakit h e n d a k n y a
tetap diberi setelah pasien dipulangkan pada pasien-pasien:
- Tanpa tindakan revaskularisasi koroner.
- D e n g a n tindakan revaskularisasi koroner y a n g tidak berhasil.
- D e n g a n keluhan berulang meskipun telah menjalani revaskularisasi.
k. Pemasangan ICD (implantable cardiac defibrillators)
Dipertimbangkan dipasang pada pasien y a n g meskipun d e n g a n terapi
m e d i k a m e n t o s a y a n g optimal, memiliki fungsi ventrikel kiri y a n g buruk (EF <
30%).

STEMI

[ Strategi invasif primeFI Fibrinolitik J I Tanpa terapi reperfusT]

I
Kateterisasi (+) I I Kateterisasi (-) I EF<40%n I EF>40%1

I EF>40%1 I EF < 40% 1 |Risikotinggi^(+)] |Risikotinggi^BI

I \ ^ ^
Risiko tinggi*(-) | | Risiko tinggi*(+) |-^ revasktilar safi
"sesuai
^^^^^ i md kisi
Revaskularisasi Evaluasi
sesuai indikasi fungsional

EKG dapat EKG tidak

dinilai dapat dinilai

Mampu uji Tidak mampu Mampu uji

latih uji latih latih

Uji latih Uji latih sesuai Ekokardiografi Pemeriksaan nuklir

submaksimal kemampuan Dobutamin ujilatih
sebelum pulang sebelum atau
sesudah pulang
Ekokardiografi
Pemeriksaan nuklir Uji latih
Adenosin/Dipiridamol
^ L
Kateterisasi d a n
revaskularisasi <- iskemia Iskemia Terapi
sesuai indikasi Signifikan (+) Signifikan (-) medikamentosa

Gambar 89. Stratifikasi risiko pasien STEMI sebelum dipulangkan.

* = Risiko t i n g g i : nyeri d a d a b e r u l a n g , g a m b a r a n i n f a r k p e r s i s t e n p a d a EKG, k o m p l i k a s i m e k a n i k
(gagal j a n t u n g akut, m u r m u r baru) d a n syok.

85
 BABX
BACAAN LANJUTAN

1. Buku Pedoman Praktis Tatalaksana Sindroma Koroner Akut. Departemen Kardiologi

dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia 2008.
2. ESC Guidelines Desk Reference. European Society of Cardiology. Lippincott Williams &
Wilkins 2008.
3. Ferry DR. ECG in 10 Days. Second edition. Mcgraw Hill Companies 2007.
4. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins
2007.
5. Aehlert B. ECGs made easy. Third edition. Mosby 2006.
6. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins 2005.
7. Zimmerman FH. Clinicai Electrocardiography. Review & Study Guide. Second edition.
McGraw-Hill Companies 2004.
8. Thaler MS. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Edisi 2 (terjemahan). Penerbit
Hipokrates 1996.
9. Fogoros RN. PracticaI Cardiac Diagnosis. ElectrophysiologicTesting. BlackwelI Scientific
Publications 1991.
10. Alvarez A, Saenz L, Oliveras C, Sanches F Electrocardiogram in chamber hypertrophy
and dilatation. Aten Primaria:1990;381-5.
11. Goldman MJ. Principles of clinicai electrocardiography. 12th eds. Lange MedicaI
Publications, California, 1986,86-112.
12. Goldman MJ, Goldschiager N. Electrocardiography: Essentials of Interpretation.
Appleton & Lange 1984.
13. Horner SL. Ambulatory Electrocardiography. Applications and Techniques. J.B.
Lippincott Company 1983.

86