Satu Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan Edisi 5

Sotu-sotunyo
Buku El(G
yong
Ando
'
Peifukon
(The Only EKG Book You'll Ever Need)
Edisi 5
MRuctf LM S. TH.eueRr M. D.
Attending PhYsician
The Bryn Mawr HosPital
Bryn Mawr, PennsYlvania
Alih Bahasa:
Prof. Dr. A. SamikWahab, SP.A(K)
Editor Edisi Bahasa lndonesia:
dr.Teuku lstia Muda Perdan

dr. Aryandhito Widhi Nugroho
PEIVERBIT BUKU KEDOKTERAN
mtr
EGC 1783
This is a translation of
THE ONLY EKG BOOK YOU'LL EVER NEED, sth Ed.
by Maliolm S. Thaler
Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, USA
Copyright
@ 2007
by Lippincott williams & wilkins, a wolters Kluwer business
SATU-SATUNYA BUKU EKG YANG ANDA PERLUKAN, Ed.5

Alih bahasa: Prof. Dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K)
Editor edisi bahasa Indonesia: dr. Teuku Istia Muda Perdan &
dr. Aryandhito Widhi Nugroho
Copv editor: Lia Chuliana
Hak cipta terjemahan Indonesia

@ 2006
Penerbit Buku Kedokteran EGC
P.O. Box 4276lJakafta 1.0042

Telepon: 6530 6283
Desain kulit muka: Teddy Kurniawary S.Sn
Hak cipta dilindungi Undang-Undang.

Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku
ini dalam bentuk apa

pun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi,
merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin
tertulis dari Penerbit.

Cetakan 2012
Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)
Thale4 Malcolm S.
Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan / Malcolm S. Thaler;
alih bahasa, A. Samik Wahab ; editor edisi bahasa Indonesia, Teuku
Istia Muda Perdary Aryandhito Widhi Nugroho.
- Ed. 5. - Jakarta :
EGC,2009.
xii,321. hlm. ; 15,5 x 24 cm.
Judul asli: The Only EKG

rsBN 978-979 -448-97 8-9
1. Elektronika dalam
book
you'Il eaer need.
kardiologi. I. Judul. II. A. Samik Wahab.
III. Teuku Istia Muda Perdan. IV. Aryandhito Widhi Nugroho.
676.120 7547
Indikasi qlguyat, reaksi merugikan, dan jadwal dosis untuk obat disnjikan pada buku ini,
tetapi hal ini dapat saja berubah. Pembaca disarankan mengacu data informnsi d.ari pnbrik
tentang obat yang dilulis pada kemasannva. Penulis, editor, penerbit, atau distributor
tidak berta.nggung jawab'atas kesalahaii atau kealfaan atriu atas konsekuensi dari
penerapan informasiyang ada di dalambuku ini, dan tidak memberi iaminan, tersurat ntau
tersirat, atas isi buku. Penulis, editor, penerbit, dnn distributor tidak bertanggrtng jnwab
atas cedera dan/atau kerusakan pada sbseorang atau properti yang timbul d"ah biitu ini.
lsl di luartanggung jawab percetakan
Sqtu-solVJ'Iyq
Buku EKG
vono
Ando
'
Peilukon
Kutipan PasalT2:
Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta
(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)
l.
Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan

sebagaimana dimaksud dalam Pasal
penjara masing-masing paling singkat
2 ayat (1) dipidana dengan pidana

I (satu) bulan dan/atau denda paling
sedikit Rp.1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lamaT
(tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliar
rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau
menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta
atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (l) dipidana dengan
pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak
Rp.500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).
Pnxrrxc Drrrmnur
Penerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama
pengarang, penerbit menciptakan buku untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai hak
atas penerbitan buku tersebut serta distribusinya, sedangkan pengarang memegang
hak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjualan bukunya dari penerbit.
Percetakan adalah perusahaan yang memiliki mesin cetak dan menjual jasa pencetakan. Percetakan tidak memiliki hak apa pun dari buku yang dicetaknya kecuali
upah. Percetakan tidak bertanggungjawab atas isi buku yang dicetaknya.
Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya untuk diterbitkan di

sebuah penerbit. Pengarang memiliki hak penuh atas karangannya, namun menyerahkan hak penerbitan dan distribusi bukunya kepada penerbit yang ditunjuknya
sesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak mendapatkan royalti atas karyanya dari penerbit, sesuai dengan ketentuan di dalam
perjanjian Pengarang-Penerbit.
Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang

dan kebutuhan belajar masyarakat. Pembajak tidak mempunyai hak mencetak,
tidak memiliki hak menggandakan, mendistribusikan, dan menjual buku yang
digandakannya karena tidak dilindungi copyright ataupun perjanjian pengarangpenerbit. Pembajak tidak peduli atas jerih payah pengarang. Buku pembajak dapat
lebih murah-karena mereka tidak perlu mempersiapkan naskah mulai dari pemilihan judul, editing sampai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dan
tidak terikat perjanjian dengan pihak mana pun.
Pprrru,q.lnrA,N BuKU AnnL,c,H Krumrx,ql-!
Anda jangan menggunakan buku bajakan, demi menghargai jerih payah para
pengarang yang notabene adalah para guru.
Dedikasi
wi[[ afrrqt firte in m1 fieart,

anffor Nanc1, A[i, anf Jon, stiff anf afruay tfie
lFor m1 motfr.er, wfro
fieart of nry matter.
Pendahuluan
Tampaknya sulit dipercaya bahwa di sebuah jaman ketika teknologi

baru sudah dianggap kuno sebelum tersedia di pasaran, sebuah alat
listrik kecil dan sederhana, dan sudah beiumur lebih dari seabad,
masih memegang peran penting untuk mendiagnosis begitu banyak
kelainan klinis yang amat penting, mulai dari palpitasi ringan dan
limbung, hingga serangan jantung dan aritmia yang mengancam jiwa.
EKG lebih tua daripada teori relativitas, mekanika kuantun'r, genetika
molekular, bebop, peristiwa Watergate, dan silahkan kamu isi sisanya.
Oleh karena itu, saya ucapkan salut kepada Willem Einthoven beserta
senar galvanometemya, ketika ia merekam elektrokardiogram pertama
kali dengan alat tersebut pada tahun 1905.
Sekarang kita di era ini, sudah memasuki milenium berikutnya,
dan sekarang giliran Anda untuk belajar menggunakan alat yang menakjubkan ini. Saya berharap bahwa buku kecil ini (yang sudah cukup
tua. pertama kali terbit pada tahun 1988) akan membuat Proses belajar
menjadi menyenangkan dan mudah. Tujuannya tetap sama seperti
edisi pertamanya.
Buku ini berisi tentang belajar. Buku ini mempertahankan hal-hal yang
sederhana tetap sederhana dan hal-hal yang rumit meniadi ielas, ringkas, dan
juga sederhana. Buku ini menyampaiknn berbagai topik tanpa membuatmu
takut sampai mati, membuatmubosan sampai menangis, atau mengintimidasi
kamu sampai b erfteringat dingin. Buku ini mengub ah ketidaktahuan menj adi
engetahuan, p en get ahuan menj adi kebij aks anaan, dan semuany a dilakukan
dengan se dikit meny enangkan.
Ada banyak pokok bahasan baru di dalam edisi kelima ini. Antara
lairy kami telah memperbaharui bagian elektrofisiorogi dasar, gangguan
irama, dan alat pacu janfung, serta memasukkan banyak contor,
baru di akhir buku sehingga kamu dapat menguji per,gbtuhrrur, barumu
yang kamu peroleh dengan susah payah.
nrc
Saya juga harus berterima kasih pada Glenn Harper, M.D., bukan
-hanya
salah satu ahli jantung terbaik
jugi
duni4 tetapi
salah satu orang
yang sangat baik karena telah meninjau buku ini dan memastikan
bahwa buku ini akurat dan up to date. untuk semua orang di Lippincott
williams & wilkins, terima kasih karena sekali lagi telah mengirasilkan
sebuah buku yang irrdah dan mudah dibaca din membuat seluruh
proses revisi buku ini menjadi sangat sederhana dan menyenangkan,
Dan pada kalian para pembaca, saya berharap bahwa'satu-situnya
Buku EKG yang Anda Perlukan sekali lagi akan memberikan sesuatu
yang kamu butuhkan - tidak lebih dan tidak kurang untuk membaca
EKG dengam cepat dan akurat
Malcolm Thaler
Daftar lsi
Pendahuluan vii
Siap-siap
Bab
Dasar-Dasar 9
Listrik dan Jantung 10
Jantung '12
Waktu dan Voltase
Sel-SeI
17
Gelombang P, Kompieks QRS, Gelombang T, dan Beberapa

Garis Lurus 1.9
Menamai Garis-Garis Lurus 28
Ringkasan; Gelombang dan Garis Lurus pada EKG 30
Membuat Gelombang 32
L2 Sudut Pandang ]antung 37
Sepatah Kata Mengenai Vektor 45
EKG 12-Sadapan Normal 46
Ringkasan; Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG
Atraksi-Atraksi Berikutnya 59
BabZ
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Definisi
62
61
Normal
57
x ^l
Aksis
Daftar
lsi
65
Aksis
Ringkasan;
72
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran 75

Pembesaran Atrium 78
Ringkasan: Pembesaran Atrium 81

Hipertrofi Ventrikel 82
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel 88
Ringkasan: Hipertrofi Ventrikel 90
KASUS 1 91
KASUS
93
Bab 3
Aritmia
95
Manifestasi Klinis Aritmia 97

Mengapa Terjadi Aritmia 98
Rhythm Strip 99
Bagaimana Menentukan Frekuensi jantung dari
Lima Tipe Aritmia Dasar 106
Aritmia yang Berasal dari Sinus 1.07
Irama Ektopik 1,1,4
Irama-IramaRe-entri 115
"KeempatPertanyaan" 117
Aritmia Supraventrikular 120
Ringkasam Aritmia Supraventrikular
AritmiaVentrikular 133
Ringkasan; Aritmia Ventrikular
EKG
102
131
L39
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular 140

Ringkas an: Takikardia Ventrikular (VT) Versus Takikardia
Supraventrikular Paroksismal (PSVT) dengan Aberansi 146
Stimulasi Listrik Terprogram 147
Defibrilator yang dapat Ditanamkan (Implantable) 148
DefibrilatorEksternal
r(Asus
151
KASUS
1.54
1,49
Daftar
lsi L
Bab 4
Blokade
Konduksi 157
Apa Itu Blokade Konduksi?
Blokade
AV
158
159
Ringkasan: Blokade AV 169

Blokade Cabang Berkas 171.
Ringkasan: Blokade Cabang Berkas 177
Hemiblokade 178
Ringkasan:KriteriaHemiblokade
1'82
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan

dan Hemiblokade 183
Ringkasan; Kriteria Blokade Bifasikular 183
Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana 1'86
"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus Dihadapi: Gabungan
Blokade AV Blokade Cabang Berkas, dan Hemiblokade 1'87
Pacu
Jantung
KASUS
189
193
Bab 5
Sindrom Praeksitasi 195
Apa itu Praeksitasi? 196
SindromWolff-Parkinson-White 198
Sindrom Lown-Ganong-Levine 200
Aritmia Terkait 201.
Ringkasau Praeksitasi 205
KASUS
206
Bab 6
lskemia dan lnfark
Miokardium
2Og
Apa Itu Infark Miokardium? 210

Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium 217
Ringkasan; Perubahan EKG pada Infark Miokardium
yang Sedang Terjadi 223
Menentukan Lokasi Infark 224
Infark Mi,okardium Tanpa Gelombang Q 2gg
xi
xii ^l
Daftar lsi
Angina
235
'
Ringkasan; Segmen ST pada Penyakit Jantung Iskemik 237

Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis Infark 238
Uji Stres 2gg
KASUS 7 .244
Bab 7
Polesan
Akhir
251
GangguanElektrolit
Hipotermia
25g
257
Obat-obatan 258
Penyakit Jantung Lainnya 262
Penyakit Paru 266
Penyakit Sistem Saraf
Pusat
Jantungnya Atlet 269

Ringkasan; Berbagai Macam
KASUS I 272
Bab
268
Kondisi
270
Meramu Semuanya Jadi Satu 275

Metode 11 Langkah untuk Membaca
Bagan
Kajian
Bab 9
Bagaimana Caranya Mencapai
Latihan membaca
Indeks
371
EKG
280
EKG
299
Roma? 299
278
Siap-Siap
Pada bab iniAnda akan belaiar:
1.
nol, Anda tidak akan belajar aPa Purl

tapi jangan khawatir. Banyak hal yang
akan diberikan. Inilah kesempatan Anda
untuk membuka-buka beberapa halaman
dan menenangkan diri Anda lalu bersiap
untuk beraksi. Santai sajalah. Tuanglah
secangkir teh. Ayo kita mulai.
Siap-Siap
l^
Gambaryang ada di halaman sebelah adalah sebuah elektrokardiogram,

atau EKG, yang normal. Sewaktu Anda selesai membaca buku ini
- dan Anda pasti cuma membutuhkan waktu sebentar - Anda akan
mampu dengan cepat mengenali sebuah EKG normal. Mungkin yang
lebih penting lagi, Anda sudah akan belajar mengenali semua kelainan
umum yang dapat terlihat pada sebuah EKG, dan Anda akan jago
dalam hal ini!
4 ^l
Siap-Siap
Beberapa orang membandingkan antara belajar membaca EKG dan

belajar membaca notasi musik. Dalam keduanya, seseorang dihadapkan
pada sistem notasi yang seluruhnya baru, tidak menggunakan bahasa
yang dikenal, serta penuh dengan bentuk dan simbol yang asing.
Namury sebenarnya kedua hal ini tidak bisa dibandingkan. Bunyi

"Iub-dub".jantung yang sederhana tidak bisa dibandingkan dengan
rumitnya kuarter stringnya Beethovery nada dan irama mendayu-dayu
dari Rite of Spring ciptaan Stravinsky, atau bahkan band rock-and-roll
yang tidak ada hentakan-hentakan indahnya sama sekali.
Tidak sesulit yang Anda pikirkan.
Siap-Siap l^
EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang menakjubkan

karena mudah dikuasai dan dapat rnemberikan informasi yang sangat
membantu dan bahkan sangat penting dalam berbagai macam situasi.
Sekilas pandang pada rekaman EKG sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis infark miokardium yang sedang terjadi, mengenali aritmia
yang kemungkinan besar mengancam jiwa, menentukan dengan
tepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh hipertensi
yang menetap atau pengaruh akut emboli paru masif, atau sekedar
memberikan data-data kesehatan kepada seseorang yang ingin
memulai program olahraga.
Namun, harap diingat bahwa EKG hanyalah sebuah alat, dan

sama seperti alat-alat lainnya, kebergunaannya tergantung pada
keterampilan penggunanya. Coba berikan pahat kepada saya, Anda
tidak akan mungkin mendapatkan patung Daaid karya Michelangelo.
^l
Siap-5iap
Sembilan bab yang ada dalam buku ini akan membawa Anda ke
dalam suatu petualangan yang mengejutkan dari ketidaktahuan menuju ke kepandaian yang menakjubkan. Anda akan membuat temanteman Anda tercengang-cengang (dan yang lebih penting, diri Anda
sendiri). Peta perjalanan yang akan Anda lalui adalah seperti ini:
Bab 1:Anda akan belajar mengenai kejadian-kejadian listrikyang menghasilkan
berbagai gelombang pada EKG, dan - bersenjatakan pengetahuan ini - Anda
akan mampu mengenali dan memahami 12-sadapan EKG normal.
Bab 2: Anda akan melihat bagaimana perubahan-perubahan pada gelombang
tertentu yang sederhana dan mudah diperkiraan dapat digunakan untuk

mendiagnosis pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel.
Bab 3: Anda akan menjadi terbiasa dengan gangguan-gangguan irama

jantung yang paling sering ditemui dan akan belajar mengapa beberapa
gangguan tersebut mengancam jiwa sedangkan yang lain hampir sama sekali
tidak berarti.
Bab 4: Anda akan belajar mengenali berbagai gangguan pada jalur konduksi
jantung normal dan akan diperkenalkan kepada alat pacu jantung.
Bab 5: Sebagai pelengkap Bab 4, Anda akan belajar tentang apa yang terjadi
bila aliran listrik memintas jalur konduksi yang normal dan tiba lebih cepat di
tempat tujuannya.
Bab 6: Anda akan belajar menegakkan diagnosis penyakit jantung iskemik:

infark miokardium (serangan jantung) dan angina (nyeri jantung iskemik).
Bab 7: Anda akan melihat bagaimana berbagai fenomena
dapat mengubah gambaran EKG.
di luar jantung
Bab 8: Anda akan menggabungkan semua pengetahuan baru yang Anda

peroleh menjadi satu metode 11-langkah yang sederhana untuk membaca
semua EKG.
Bab 9: Beberapa lembar EKG untuk latihan akan memberi Anda kesempatan
untuk menguji pengetahuan Anda dan bersorak-sorai dengan perkembangan
kepandaian Anda yang menakjubkan.
Siap-Siap
l^
Seluruh proses ini sifatnya tidak bertele-tele, tidak susah, dan

seharusnya tidak menakutkan sama sekali. Tidak perlu pemikiran
yang rumit-rumit dan logika kreatif yang terlampau sulit.
Sekarang bukan saatnya untuk berpikir serius.
Dasar-Dasar
Pada bab iniAnda akan belajar:

1.
bagaimana arus listrik dihasilkan di dalam jantung
bagaimana arus ini dihantarkan menuju

keempat ruangan jantung
a
J.
bahwa gerakan listrik pada jantung menghasilkan pola gelombang yang dapat di
perkirakan pada EKG
4.
bagaimana mesin EKG mendeteksi dan

merekam gelombang- gelombang ini
5.
bahwa EKG memandang jantung dari

sudut pandang yang berbeda
6.
bahwaAnda sekarang sudah mampu mengenali dan memahami semua garis dan
gelombang pada EKG 12-sadapan.
1,2
10 ^l
Dasar-Dasar
Listrik dan Jantung

Listrik, tepatnya listrik biologis bawaary adalah yang membuat jantung
berdenyut. EKG tidak lebih dari sekedar rekaman aktivitas listrik
jantung, dan melalui penyimpangan-penyimpangan pada pola listrik
normal inilah kita mampu menegakkan diagnosis berbagai macam
penyakit jantung.
Semua yang Perlu Anda Ketahui Mengenai Elektrofisiologi Sel
dalam Dua Halaman
Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih
negatif daripada bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion (terutama kalium, natrium,
klorida, dan kalsium) - yang diperlukan untuk mempertahankan
bagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif - terdistribusi
dengan baik.
_
\-/\\-:
_)==_
='@,
Sel jantung yang sedang beristirahat mempertahankan polaritas listriknya

dengan menggunakan suatu pompa membran. Pompa ini perlu mendapat
pasokan energi terus-menerus, sehingga laki-laki di atas, seandainya
ia benar-benar nyata dan bukan cuma khayalan, akan segera terkapar
kelelahan.
Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu

proses yang disebut depolarisasl. Depolarisasi adalah kejadian listrik
yang penting pada jantung.
Listrik dan Jantung
l^ tl
Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain, sehingga menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung.
Gelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni arus
listrik, yang dapat dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasang
pada permukaan tubuh.
Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mamPu memulihkan Polaritas istirahatnya melalui sebuah Proses yang disebut repolarisasi.
Proses ini juga dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam.
Semua gelombang yang kita lihat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua proses ini: depolarisasi dan repolarisasi.
-o_-[--c-l,c_
+------>
-++(D
\+
1r
--o-l----
lc
_tD_
+
+
(D
+
+
- -+rD+ ++
(D
++ ++
++
{D
++
++
(D
++
++
t-
+*
++
(D
++
'++
lD
++
(D-
++
(O
++
+-----r--
D--------+
Pada (A) sebuah sel telah terdepolarisasi. Gelombang depolarisasi
kemudian merambat dari satu sel ke sel lainnya (B) sampai semua sel
terdepolarisasi (CJ Repolarisasi (D) Kemudian mengembalikan polaritas
istirahat setiap sel.
&
se/-se/ Jantung
Dari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tiga

tipe sel:
. SeI pacu jantung - sumber tenaga listrik yang nonnal pada jantung
.
.
Sel penghantar
SeI miokardium
listrik
kabel listrik jantung
- mesin kontraktil jantung.
pacu jantung
jalur konduksi
sel miokardium
Sel Pacu
Jantung
Sel pacu jantung merupakan sel-sel kecil dengan panjang kurang lebih
5-10 prm. Sel ini mampu terus-menerus berdepolarisasi secara spontan
dalam frekuensi tertentu. Frekuensi depolarisasi ditentukan oleh

sifat-sifat listrik bawaan sel dan pengaruh neurohortnon dari luar.
Setiap depolarisasi spontan berperan sebagai sumber satu gelombang
depolarisasi yang mengawali satu siklus utuh kontraksi dan relaksasi

jantung.
Sel-Sel Jantung
l^
t3
Sel pacu jantung berdepolarisasi secara spontan
Jika kita merekam satu siklus listrik depolarisasi dan repolarisasi

dari sebuah sel, kita akan mendapatkan gambar listrik yang disebut
potensial aksi. Pada setiap depolarisasi spontan, terbentuk sebuah
potensial aksi baru yang selanjutnya merangsang sel-sel tetangganya
untuk berdepolarisasi dan menghasilkan potensial aksinya sendiri,
dan seterusnya sampai seluruh jantung terdepolarisasi.
Potensial aksi yang khas.
Potensial aksi sebuah sel pacu jantung tampak sedikit berbeda

denganpotensial aksi umum yang diperlihatkan pada gambar di atas.
sel pacu jan tung tidak mempunyai potensial istirahat sejati. Muatan listriknya turun sampai potensial negatif minimal yang dipertahankannya
sebentar (sel tidak beristirahat di titik ini), dan meningkat sedikit demi
sedikit hingga muatannya mencapai nilai ambang rrntuk depolarisasi
mendadak,yangmerupakan sebuah potensial aksi. Peristiwa ini dapat

dilihat pada gambar berikut ini.
Siklus depolarisasi-repolarisasi listrik pada sel pacu jantung. Titik A adalah potensial negatif minimal. Garis yang naik landai antara titik A dan B menggambarkan
depolarisasi yang terjadi secara bertahap dan lambat. Pada titik B, nilai ambang
terlewati dan sel secara drastis terdepolarisasi, menghasilkan poter{sial aksi. Garii
curam ke bawah antara titik C dan D menggambarkan repolarisasi. Siklus ini akan
berulang terus-menerus hingga, mudah-mudahan, selama bertahun-tahun.
Sel pacu jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan.

Kelompok sel ini disebut nodus sinoatrial (SA), atau disingkat nodus
sinus. Sel-sel ini biasanya mencetuskan impuls pada frekuensi sebesar
60-100 kali per menit, tetapi frekuerrsi ini dapat sangat bervariasi
bergantung pada aktivitas sistem saraf otonom (misalnya stimulasi
simpatik oleh adrenalin mempercepat nodus sinus, sedangkan stimulasi vagus memperlambatnya) dan kebutuhan tubuh akan adanya
peningkatan curah jantung (olahraga meningkatkan frekuensi jantung,
sedangkan istirahat tidur siang menurunkannya).
Nodus sinus
Nodus sinus mencetuskan impuls sebanyak 60-100 kali per menit, menghasilkan rangkaian potensial aksi yang teratur; masing-masing potensial aksi
mengawali gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke seluruh jantung.
Sel-SelJantung
Sel
_L lJ
Penghantar Listrik
listrik merupakan sel yang tipis dan panjang. Seperti

kabel sirkuit listrik, sel-sel ini menghantarkan arus listrik dengan cepat
dan efisien ke daerah-daerah jantung yang jauh. Sel penghantar listrik
di ventrikelbergabung membentuk jalur listrik yangberbeda. Anatomi
jalur konduksi di dalam atrium lebih bervariasi; salah satunya yang
terkenal adalah serabut-serabut di puncak sepfum intra-atrium di
suatu daerah yang di berkas Bachman yang memungkinkan aktivasi
cepat atrium kiri dari atrium kanan.
SeI penghantar
Sistem
konduksi
atrium
Sistem
konduksi
ventrikel
Kabel-kabel dalam jantung
Sel
Miokardium
dium menyusun sebagian besar jaringan jantung. Miokardium

bertanggung jawab atas kerja berat kontraksi dan relaksasi berulangulang, sehingga mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Panjang sel ini
Sel miokqr
16
^l
Dasar-Dasar
sekitar 50 sampai 100 prm dan mengandung banyak sekali protein

kontraktil aktin dan miosin.
Bila gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel miokardium, kalsium dilepaskan kedalam sel, menyebabkan sel berkontraksi. Proses
tempat kalsium berperan sebagai perantara utama ini disebut kopling
eksitasi-kontraksi (excitation-contraction coupling).
I _+
I
t-
l--->
lB
Depolarisasi menyebabkan kalsium dilepaskan kedalam sel miokardium.

lnfluks kalsium ini memungkinkan protein kontraktil aktin dan miosin
berinteraksi dan menyebabkan sel berkontraksi. (,4,) Sel miokardium
yang sedang beristirahat. (B) Sel miokardium yang terdepolarisasi dan
berkontraksi.
Sel miokardium dapat menghantar arus listrik sama seperti sel

penghantar listrik tetapi jauh kurang efisien. Dengan demikian, saat
mencapai sel miokardium, gelombang depolarisasi akan menyebar
secara lambat ke seluruh miokardium
Waktu dan Voltase
l^
t7
Waktu dan Voltase

Gelombang EKG terutama menggambarkan aktivitas listrik sel mioknrdiumyang menyusun sebagian besar jantung. Aktivitas pacu jantung
dan penghantaran oleh sistem konduksi biasanya tidak terlihat pada
EKG; peristiwa-peristiwa ini memang tidak menghasilkan voltase
yang cukup kuat untuk dapat direkam oleh elektroda pada permukaan
tubuh.
Gelomb4ng yang dihasilkan oleh depolarisasi dan repolarisasi miokardium dicatat pada kertas EKG dary seperti gelornbang-gelombang
lainnya, mempunyai tiga ciri khas utama.
1,. Durasi, yang diukur dalam fraksi detik
2. Amplitudo,yangdiukur dalam milivolt (mV)

3. Konfigurasi, suatu kriteria yang lebih subjektif tentang bentuk
dan tampilan gelombang.
-Tnmplituool
(milivolt) |
Gelombang yang khas terlihai pada semua EKG. Gelombang ini

memiliki amplitudo sebesardua kotak besar (atau 10 kotak kecil), durasi
sebesar tiga kotak besar (atau 15 kotak kecil), dan konfigurasinya
sedikit asimetrik.
Kertas EKG
Kertas EKG merupakan gulungan kertas grafik yang panjang dan

bersambungary biasanya berwama merah muda (tetapi warna lain
juga boleh), dengan garis tebal dan tipis yang berjalan vertikal dan
horizontal. Garis tipis membentuk kotak kecil berukuran 1x1 mm;
garis yang tebal membentuk kotak besar berukuran 5x5 mm.
Sumbu horizontal menunjukkan besarnya waktu. Satu kotak kecil

bernilai 0,04 detik. Satu kotak besar bernilai lima kali lebih besar, atau
O2 detik.
Sumbu vertikal menunjukkan besarnya voltase. Satu kotak kecil
bernilai O1 mV dan satu kotak besar adalah 0,5 mV.
Di kemudian hari, Anda perlu menghafal angka-angka ini, jadi
sebaiknya Anda mulai menghafalkannya sekarang juga.
sumbu
vertikal
(milivolt)
amplitudo
0,5 mV
|,**.'"
0,2 detik
sumbu horizontal (detik)
Kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang satu kotak besar (0,2

detik), tetapi gelombang kedua mempunyai voltase dua kali lebih besar daripada yang pertama (1 mV berbanding dengan 0,5 mV). Segmen datar yang
menghubungkan kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang lima kotak
besar (5 x 0,2 detik = 1 detik)
Gelombang
K
H
P,
Kompleks QRS, Gelombang
dan Beberapa Garis
Lurus l^
Gelombang e Kompleks QR$ Gelombang

Beberapa Garis Lurus
T,
19
dan
Marilah kita ikuti satu siklus kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol)
jantung, sambil memusatkan perhatian pada peristiwa-peristiwa listrik
yang menghasilkan gelombang dan garis dasar pada EKG standar.
Depolarisasi Atrium
Nodus sinus mencetuskan impuls secara sPontan (peristiwa ini

tidak terlihat pada EKG), dan sebuah gelombang depolarisasi mulai
menyebar ke seluruh miokard atrium sama, seperti sebuah kerikil
yang dijatuhkan ke dalam danau yang tenang dan kalem. Depolarisasi
sel miokard atrium menyebabkan atrium berkontraksi.
Siklus kontraksi dan relaksasi jantung normal dimulai ketika

nodus sinus berdepolarisasi secara spontan. Gelombang
depolarisasi kemudian menjalar melalui kedua atrium,

menyebabkan terjadinya kontraksi.
Selama depolarisasi dan kontraksi atrium, elektroda yang ditempatkan pada permukaan tubuh merekam aktivitas listrik kecil yang
berlangsung sepersekian detik. Aktivitas listrik ini disebut gelombang
P, yang merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melalui miokard
atrium mulai dari awai sampai akhir.
20 ^l
Dasar-Dasar
EKG nrerekam defleksi kecil, yaitu gelombang
P.
Karenanodus sinus terletak di atrium kanarL atrium kananberdepolarisasi duiu sebelum atrium kiri dan juga selesai lebih awal. Oleh
karena itu, bagian pertama gelombang P terutama menggambarkan
depolarisasi atrium kanary dan bagian kedua menggambarkan depolarisasi atrium kiri.
Setelah depolarisasi atrium selesai, gambaran EKG kembali terlihat
tenang.
komponen atrium kanan
komponen atrium kiri
Komponen gelombang P
Ada leda yang Memisahkan Antara KonCuksi dariiAtrium ke Ventrikel

Pada jantung yang sehat, terdapat " gerbang
Iistrik" pad a persa mbungan

antara atrium dan ventrikel. Gelombang depolarisasi, yang telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium, dicegah agar tidak berkomunikasi dengan ventrikel oleh katup jantung yang memisahkan
antara atrium dan ventrikel. Konduksi listrik harus disalurkan melalui
septum interventrikel, dinding yarrg memisahkan ventrikel kanan
dengan kiri. Di sini, ada struktur bernama nodus ntrioaentrikular (AV)
yang memperlambat kecepatan konduksi menjadi sangat pelan. Jeda
ini hanya berlangsung selama sepersekian detik.
Gelombang
P,
Kompleks QRS, Gelombang
dan Beberapa Garis Lurus
Perlambatan konduksi fisiologik ini Penting' agar atrium

menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi'
Struktur kabel listrik jantung yang cerdas ini memberi waktu bagi
atrium untuk mengosongkan seluruh isi darahnya dengan semPurna
ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
Seperti-nodus sinus, nodus AV juga berada di bawah pengaruh sistem
saraf otonom. Perangsangan vagus lebih lanjut memperlambat hantaran
arus listrik, sedangkan perangsangan simpatis mempercepatnya'
?
Jeda konduksi
pada nodus AV
(A)
(B)
Gelombang depolarisasi dihambat sesaat pada nodus AV.

Selama jeda ini, EKG terlihat tenang; tidak terieteksi'aktivitas listrik.
Depola risasi Ventriket

Setelah kira-kira sepersepuluh detik, gelombang depolarisasi lolos dari
nodus AV dan menjalar dengan cepat menuju kedua ventrikel melalui
sel penghantar
listrik khusus.
22 ^l
Dasar-Dasar
Sistem konduksi ventrikel ini mempunyai anatomi yang ruwet tetapi

pada dasarnya terdiri dari tiga bagian:
1. Berkas His
2. Cabang berkas
3. Serabut Purkinje terminal
berkas his
cabang berkas kiri
cabang berkas kanan
serat Purkinje
His keluar dari nodus AV dan segera bercabang menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Cabang berkas ksnan membawa arus listrik
menuju sisi kanan septum interventrikel hingga ke apeks ventrikel kanan..Cabang berkas kiri lebrll. rumit. Ia membelah menjadi tiga fasikula
mayor.
1,. F asikula sep tum, yang mendepolaris asi septum interventrikel ( dinding otot yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri) dari kiri ke
kanan.
Berkas
2. Fasikula anterior yang berjalan di sepanjang permukaan anterior

ventrikel kiri.
3. Fasikulaposterior yangberjalan di sepanjang permukaan posterior
ventrikel kiri.
Gelombang
P,
Kompleks QRS, Gelombang f,, dan Beberapa Garis
Lurus l-
23
Cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta fasikulanya

berujung pada serat Purkinje yang sangat halus dan tidak terhitung
jumlahnya, menyerupai ranting-ranting kecil yang keluar dari cabang pohon. Serabut-serabut ini menghantarkan listrik ke dalam miokardium ventrikel.
berkas kiri
cabang berkas kanan

fasikula septum
fasikula anterior kiri
Sistem konduksi ventrikel, digambarkan secara terperinci. Di bawah berkas

His, sistem kondtrksi terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Cabang
berkas kanan tetap utuh, sementara cabang berkas kiri membelah menjadi tiga
fasikula yang terpisah.
Depolarisasi miokardium ventrikel -dan juga kontraksi ventrikelditandai oleh munculnya sebuah defleksi baru pada EKG yang disebut
kompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada
gelombang P karena massa otot ventrikel jauh lebih tebal daripada
atrium. Kompleks QRS juga lebih rumit dan bentuknya bervariasi,
menggambarkan rumitnya jalur depolarisasi ventrikel.
kompleks QRS
(,4) Depolarisasi ventrikel menghasilkari (8) bentuk gelombang yang rumit

pada EKG yang disebut kompleks QRS.
Bagian-Bagian Kom pleks QRS
Kompleks QRS terdiri dari beberapa gelombang yang berbeda;

masing-masing mempunyai nama. Karena konfigurasi kompleks QRS
dapat sangat bervariasi, telah ditetapkan suatu format standar dalam
pemberian nama setiap komponen. Mungkin Anda untuk saat ini
seakan-akan terpaksa menerima pernyataan di atas mentah-mentah,
tetapi sesungguhnya hal itu masuk akal bila dipikirkan.
1. Jika defleksi pertama mengarah ke bawah, disebut gelombang Q
2. Defleksi pertama ke arah atas disebut
gelombang R
3. |ika ada defleksi kedua ke arah atas, disebut R' (R-prime).
Gelombang
P,
Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis
Lurus l_
25
4. Defleksi pertama ke arah bawah setelah defleksi ke arah atas

disebut gelombang S. Oleh karena itu, jika gelombang pertama
pada kompleks merupakan gelombang & defleksi ke arahbawah
yang mengikutinya disebut gelombang S, bukan gelombang
Q. Defleksi ke bawah hanya dapat disebut gelombang Q jika ia
merupakan gelombang pertama pada kompleks. Setiap defleksi
ke bawah lainnya disebut gelombang S.
5. Jika seluruh konfigurasi hanya terdiri dari satu defleksi ke arah

bawah, gelombang ini disebut gelombang QS.
Di bawah ini ada beberapa konfigurasi QRS yang paling sering ditemui; masing*masing komponen gelombang telah diberi nama.
QRS
QR
Bagian paling awal pada kompleks QRS menggambarkan depolarisasi septum interventrikel oleh fasikula septum yang berasal dari
cabang berkas kiri. Ventrikel kanan dan kiri kemudian berdepolarisasi
26 ^l
Dasar-Dasar
hampir bersamaary tetapi gambaran yang sering kita lihat pada EKG
menggambarkan aktivasi ventrikel kiri karena massa otot ventrikel kiri
berukuran sekitar tiga kali lebih besar daripada massa otot ventrikel
kanan.
Depolarisasi sekat
Bagian awal kompleks QRS menggambarkan depolarisasi sekat. Kadang

depolarisasi sekat ini dapat terlihat sebagai gelombang Q berupa defleksi
negatif, kecil, dan bentuknya khas.
Repolarisasi
Setelah sel miokardium berdepolarisasi, mereka mengalami masa refrakter singkat. Selama masa itu, mereka kebal terhadap rangsangan
lebih lanjut. Kemudian, mereka berepolarisasi, artinya memulihkan
elektronegativitas bagian dalamnya agar dapat dirangsang kembali.
Seperti juga gelombang depolarisasi, terdapat juga gelombang

repolarisasi. Hal ini juga terlihat pada EKG. Repolarisasi ventrikel
menghasilkan gelombang ketiga pada EKG, yaitu gelombang T.
Gelombang B Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis
Lurus 1.4
(A) Repolarisasiventrikel menghasilkan (B) suatu gelombang T pada EKG.
28
_l
Dasar-Dasar
Menamai Garis-Garis Lurus

Berbagai macam garis lurus yang menghubungkanberbagai gelombang
juga telah diberi nama. Dengan demikian, kita mulai berbicara tentang
interaal PR,'segmen ST, interaal QT, dan sebagainya.
Apa yang membedakan segmen dengan interval? Segmen adalah
garis lurus yang menghubungkan dua gelombang, sedangkan interval
mencakup sekurang-kurangnya satu gelombang dan garis lurus yang
menghubungkannya dengan gelombang lain.
interval
Interaal PR meliputi gelombang P dan garis lurus yang menghubungkannya dengan kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukur
waktu mulai dari awal depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi
ventrikel.
Segmen PR adalah garis lurus yang berjalan mulai dari akhir gelombang P hingga awal kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukur
waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi
ventrikel.
interval
PR
Menamai Garis-Garis Lurus
segmensTadalah garis lurus yang menghubungkan akhir kompleks

eRS-dengan awal gelombang T. Ia mengukur waktu mulai dari akhir
depolarisasi ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel'
interaal eT meliputi kompleks QRS, segmen ST dan gelombang
T. oleh karena itu, ia mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi
ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.
Istilah inteiual QRS digunakan untuk menggambarkan durasi kompleks QRS saja tanpa segmen penghubung apaPun. sudah jelas bahwa
ia mengukur durasi depolarisasi ventrikel.
30 ^l
Dasar-Dasar
Gelombang dan Garis Lurus pada EKG

1. Tiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung diawali oleh depolarisasi
spontan nodus sinus. Peristiwa ini tidak terlihat pada EKG.
2. Gelombang P merekam depolarisasi dan kontraksi atrium. Bagian

pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan;
bagian kedua menggambarkan aktivitas atrium kiri.
3. Ada jeda singkat ketika aliran listrik mencapai nodus AV dan EKG
terlihat tenang.
4. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar sepanjang sistem
konduksi ventrikular (berkas His, cabang berkas, dan serat Purkinje)
ke dalam miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali
mengalami depolarisasi adalah septum interventrikel. Depolarisasi
ventrikel menghasilkan kompleks QRS.
5. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium
tidak dapat lihat.
6. Berbagai segmen dan interval menggambarkan waktu
peristiwa-peristiwa berikut ini :
di
antara
a. lnterval
PR mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi atrium

hingga awal depolarisasi ventrikel.
b. Segmen P$ mengukur waktu mulai dari akhir depolarisasi

atrium hingga awal depolarisasi ventrikel.
c. Segmen ST merekam waktu mulai dari akhir depolarisasi

ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel.
d. Interval QT mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi

ventrikel hingga akhir repolarisasi ventrikel.
e. Interval
QRS mengukur waktu depolarisasi ventrikel.
Menamai Garis-Garis
lnterval QT
Lurus l^
3l
Membuat Gelombang
Elektroda dapat ditempatkan di mana saja pada permukaan tubuh
untuk merekam aktivitas listrik jantung. Jika kita melakukan ini, kita
segera menemukan bahwa gelombang-gelomban g y ang direkam oleh
elektroda positif pada lengan kiri tampak amat berbeda dengan gelombang-gelombang yang direkam oleh elektroda positif pada lengan
kanan (atau kaki kanary kaki kiri, dan sebagainya).
Mengapa hal ini terjadi? Gampang saja. Gelombang depolarisasi
yang berge r ak mendekafl elektroda positif menghasilkan defleksi positif
pada EKG. Gelombang depolarisasi yang bergerak meniauhi elektroda
positif menghasilkan defleksi negntif.
Lihatlah gambar di bawah ini. Gelombang depolarisasi bergerak
dari kiri ke kanan, mendekati elektroda. EKG merekam sebuah defleksi
positif.
+++-,-2
deoolarisasi
-+
---{>
Gelombang depolarisasi yang bergerak mendekati elektroda
positif menghasilkan defleksi positif pada EKG.
fukarang lihat gambar berikut. Gelombang depolarisasi bergerak

dari kanan ke kiri. Elektroda ditempatkan sedemikian rupa sehingga
gelombang depolarisasi bergerak meniauhinya' Oleh karena itu, EKG
merekam defleksi negatif.
Membuat
Gelombang l^
33
-_+
--2fu-
+ I]
-A
Gelombang depolarisasi yang sedang bergerak menjauhi

elektrode positif menghasilkan defleksi negatif pada EKG.
Apa yang akan direkam oleh EKG jika elektroda positif ditempatkan
di pertengahan sel?
Pada mulanya, ketika gelombang mendekati elektroda, EKG
merekam defleksi positif.
J
EKG
Depolarisasi dimulai, dan menghasilkan defleksi positif pada EKG'
Kemudian, tepat pada saat gelombang tersebut mencapai elektroda,

muatan positif dan negatif menjadi seimbang dan pada dasarnya
menetralkan safu sama lain. Gambaran EKG kembali ke garis dasar.
Gelombang mencapai elektrode. Muatan positif dan negatif menjadi

seimbang, dan gambaran EKG kembali ke garis dasar.
34 _l
Dasar-Dasar
Ketika gelombang depolarisasi bergerak menjauh, tampak gambaran

berupa defleksi negatif.
++*1
+ _-46:
EKG
Gelombang depolarisasi mulai menjauhi elektroda, dan menghasilkandefleksinegatif.
Gambaran EKG akhimya kembali lagi ke garis dasar ketika seluruh

otot telah terdepolarisasi.
+-+-
EKG
Sel telah sepenuhnya terdepolarisasi, dan gambaran EKG sekali lagi kembali
ke garis dasar.
Gambaran lengkap gelombang depolarisasi yang bergerak tegak

lurus terhadap sebuah elektroda positif disebut gelombang bifasik.
Apa gambaran yang akan tampak jika elektroda perekam ditempatkan di

atas sel-sel pacu jantung? Gambarnya akan menunjukkan defleksi negatif
ke bawah karena semua aliran listrik bergerak:,menjauhi :lokasi, tem'pat
Anda merekam.
.'
. l;
.:: i,.
Membuat
Gelombang l^
35
Pengaruh repolarisasi pada EKG serupa dengan Pengaruh depolarisasi, tetapi muatannya terbalik. Gelombang repolarisasi yang bergerak mendekati elektroda positif menghasilkan defleksi negatif pada
EKG. Gelombang repolarisasi yang berge rak menj auhi elektroda positif
menghasilkan defleksi positif pada EKG. Gelombang yang tegak lurus
menghasilkan gelombang bifasik, akan tetapi, pada gelombang ini defleksi negatlf mendahulzl defleksi positif.
=+++++
-++**
Gelombang repolarisasi yang bergerak melaltli jaringan otot direkam oleh

tiga elektroda positif yang berbeda. (A) Repolarisasi awal. (8) Repolarisasi
lanjut. (C) Repolarisasi selesai.
36
^l
Dasar-Dasar
Kita dapat dengan mudah menerapkan konsep-konsep ini pada

seluruh bagian jantung. Elektroda yang ditempatkan pada permukaan
tubuh akan merekam gelombang depolarisasi dan repolarisasi ketika
mereka menjalar melalui jantung.
Jika gelombang depolarisasi yang melalui jantung bergerak mendekati elektroda di permukaan tubuh, elektroda tersebut akan merekam
defleksi positif (elektroda A). Jika gelombang depolarisasi bergerak
menjauhi elektroda, elektroda tersebut akan merekam defleksi negatif
(elektroda B). Jika gelombang depolarisasi bergerak tegak lurus terhadap elektroda, elektroda tersebut akan merekam gelombang bifasik (elektroda C). Pengaruh repolarisasi justru berlawanan dengan
pengaruh depolarisasi, seperti yang akan Anda perkirakan.
Gelombang depolarisasi bergerak me'lalui jantung (panah besar).

Elektroda A merekam defleksi positif, elektroda B merekam defleksi
negatif, dan elektroda C merekam gelombang bifasik.
12 Sudut Pandang Jantung
l^
37
& I2 sudutPandang Jantung

Jika jantung dianggap sesederhana sebuah sel miokardium, beberapa
elektroda perekam akan memberikan kita seluruh informasi yang kita perlukan untuk mengambarkan aktivitas listriknya. Akan tetapi, seperti yang telah kita lihat, jantung tidak sesederhana itu - ini menjadi
beban untuk Anda, tapi sebaiknya, menjadi berkat bagi para penulis
buku EKG.
Jantung adalah sebuah organ tiga dimensi, sehingga aktivitas
listriknya harus dipahami secara tiga dimensi juga. Beberapa
elektroda saja tidak cukup untuk melakukan ini; suatu fakta yang
ditemukan oleh para elektrokardiografer terdahulu ketika mereka
menemukan sadapan ekstremitas pertama lebih dari seabad yang
lalu. Kini, EKG standar terdiri dari 12-sadapan, dan masing-masing
sadapan ditentukan oleh lokasi dan orientasi berbagai elektroda pada
tubuh. Setiap sadapan memandang jantung dari sudut tertentu, yang
memperkuat sensitivitasnya pada regio jantung tersebut dibandingkan
dengan regio yang lainnya. Semakin banyak sudut pandang, semakin
banyak informasi yang didapat.
Untuk membaca EKG dan memperoleh informasi sebanyak mungkin, kamu perlu memahami tentang sistem 12-sadapan.
^.-th\
ffiQ)r)
M
Tiga pengamat mendapati tiga kesan yang sangat berbeda dari contoh kita
kali ini, yakni Loxodonta aficana. Pengamat pertama mengamati belalai,
yang lain mengamati tubuh, dan yang ketiga mengamati ekor. Jika Anda
ingin mendapatkan deskripsi yang terbaik tentang gajah tersebut, siapa
yang akan Anda tanya? Tentu saja, ketiganya.
Pada persiapan pemeriksaan EKG 1.2-sadapary dua elektrode

dipasang di kedua lengan dan dua lagi di kedua tungkai pasien.
Elektroda-elektroda ini menghasilkan enam sadapan ekstremitas, yang
meliputi tiga sadapan standar dan tiga sadapan tambahsnlaugmented
(istilah ini nanti akan Anda pahami). Enam elektroda juga ditempatkan
di sepanjang dada, menghasilkan enam sadapan prakordial
Ketepatan rekaman akanbervariasi menurut ketepatan penempatan

elektroda. Oleh karena itu, protokol standar penempatan elektroda
harus tetap dipatuhi agar berbagai rekaman EKG yang diambil pada
saat yang berbeda-beda dalam bermacam-macam keadaan dapat diperbandingkan.
Enam Sadapan Ekstremitas
Sadapan ekstremitas memandang jantung dalam sebuah bidang vertikal disebut bidang frontal. Bidang frontal dapat dibayangkan sebagai
12 Sudut Pandang Jantung
l^
3s
satu lingkaran raksasa yang berhimpitan dengan tubuh pasien.

Lingkaran ini kemudian ditandai dengan derajat-derajat. Sadapan
ekstremitas memandang gaya-gaya listrik (gelombang depolarisasi
dan repolarisasi) yang bergerak ke atas dan ke bawah serta ke kiri dan
ke kanan melalui lingkaran ini.
Bidang frontal adalah suatu bidang koronal. Sadapan ekstremitas

memandang gaya-gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah
serta ke kiri dan ke kanan dalam bidang frontal ini.
Untuk menghasilkan enam sadapan bidang frontal, setiap elektroda

secara bergantian berperan sebagai kutub positif atau negatif (hal ini
dilakukan oleh mesin EKG secara otomatis).
Setiap sadapan mempunyaisudut orientasi, yakni sudut pandangnya
sendiri yang khas terhadap jantung. Sudut tiap sadapan dapat
ditentukan dengan cara menarik garis dari elektroda negatif ke
elektroda positif. Sudut resultan kemudian dinyatakan dalam derajat
dengan cara meletakkannya pada lingkaran bidang frontal yang
bersudut 3600.
40 ^l
Dasar-Dasar
Tiga sadapan ekstremitas standar didefinisikan sebagai berikut:

1. Sadapan I dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai
kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya 0o.
2. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai

kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya adalah
600.
3. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai

kutub positif dan lengan kiri sebagai kutub negatif. Sudut
orientasinya'1200.
Sadapan
Sadapan ll
Sadapan lll
Tiga sadapan ekstremitas tambahan dihasilkan dengan cara yang

agak berbeda. Satu sadapan ditentukan sebagai kutub positif, dan
sadapan-sadapan lainnya, yang pada prinsipnya berperan sebagai
elektroda negatif (common ground), ditentukan sebagai kutub
negatif. Sadapan ini disebut sadapan tambahan karena mesin EKG
harus memperkuat gambaran untuk mendapatkan rekaman yang jelas
dilihat.
1. Sadapan AVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri
sebagai kutub positif dan ekstrerritas yang lain sebagai kutub
negatif. Sudut orientasinya - 30o.
12 Sudut Pandang
2.
3.
Jantung
l^
4t
Sadapan AVR dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kanan

sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub
negatif. Sudut orientasinya - 1500.
SadapanAVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai
kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif.
Sudut orientasinya +90o.
t
Sadapan AVL
Sadapan AVR
Pada gambar di bawah ini, keenam sadapan padabidang frontal ditunjukkan sesuai dengan sudut orientasinya. Seperti tiga pengamat kita
tadi yang masing-masing memandang gajah dari sudut pandangnya

sendiri yang berbeda, setiap sadapan memandang jantung dari sudut
pandangnya sendiri yang berbeda.
AVF (+90e,
42 _l
Dasar-Dasar
Sadapan II,
ilI,
dan AVF disebut sadapan inferior karena merekalah
yang paling lihai memandang permukaan inferior jantung. Permukaan
atau dinding inferior jantung merupakan istilah anatomik untuk

bagian dasar jantung, yaitu bagian yang bersandar pada diafragma.
Sadapan I dan AVL sering disebut sebagai sadapan lateral kiri karena mempunyai pandangan paling jelas terhadap dinding lateral kiri
jantung.
AVR ditakdirkan sebatang kara, danAnda dipersilakan menamainya
sesuka hati.
Hafalkan enam sadapan ini beserta sudutnya.
Sadapan
Sudut
Sadapan inferior
Sadapan ll
+60o
Sadapan lll
+1200
Sadapan AVF
+90o
Sadapan lateral kiri

Sadapan
+0o
Sadapan AVL
-300
Sadapan AVR
-1 500
Di antara keenam sadapan ekstremitas, tiga merupakan sadapan standar

(1, ll, dan lll), dan tiga lainnya merupakan sadapan tambahan (AVR,
AVL, dan AVF). Masing-masing sadapan memandang jantung dari sudut
orientasi tertentu.
12 Sudut Pandang
Jantung l^
43
Enam Sadapan Prakordial
Keenam sadapan prakordial, atau sadapan dada, jauh lebih mudah

dipahami. Mereka disusun sepanjang dada dalam bidang horizontal seperti yang digambarkan di bawah. Sementara sadapan bidang frontal
memandang gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah serta
ke kiri dan ke kanary sadapan prakordial merekam Saya-gaya yar.g
bergerak ke anterior dan posterior.
Untuk menghasilkan enam sadapan prakordial, masing-masing
elektroda dada secara bergiliran dijadikan sebagai kutub positif, dan
seluruh tubuh dianggap sebagai elektroda negatif. Enam elektroda
positif, yang menjadi sadapan prekordial V, sampai Vu, diatur sebagai
berikut:
. Vr ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kanan sternum'
.
.
.
.
.
V, ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kiri sternum'

Vs ditempatkan
Va
Vo.
ditempatkan di sela iga kelima pada linea medioklavikularis.
Vs ditempatkan
Vu
di antara V, cian
di antara
Vo dan Vu.
ditempatkan di sela iga kelima pada linea aksilaris media.
Jilz v: vr
Sadapan prakordial menggambarkan bidang horizontal atau transversal dan memandang gaya listrik yang bergerak ke arah anterior
dan posterior.
44
_l
Dasar-Dasar
Sama seperti sadapan ekstremitas, setiap sadapan prakordial paling

jelas memandang daerah cakupannya masing-masing.
Perhatikan bahwa ventrikel kanan terletak di sebelah anterior dan

medial di dalam rongga tubutu dan ventrikel kiri terletak di sebelah
posterior dan lateral. Sadapan V, dan V, terletak langsung di atas ventrikel kanan, V, dan V, di atas septum interventrikel, serta V, dan Vu di
atas ventrikel kiri.
Sadapan V, sampai Vn sering disebut sebagai sadapan anterior, dan
Vu dan Vu bersama dengan I dan AVL disebut sebagai sadapan lateral
kiri.
Sadapan
Kelompok
v.t,vy
I, AVL,
v3, v4
II,III, AVF
AVR
Vu
Anterior
Lateral kiri
Inferior
Sepatah Kata Mengenai
Vektor l^
qS
Sepatah Kata Mengenai Vektor

Ketahuilah bahwa setiap elektroda EKG hanya merekam rata-rata
aliran arus listrik. Dengan demikiary walaupun terdapat Pusaranpusaran arus listrik kecil yang berjalan simultan ke setiap arah, setiap
sadapan hanya merekam jumlah rerata beberapa gaya ini. Dengan
cara ini, tercipta pola-pola yang amat sederhana dari kekacauan ini.
Konsep ini sesungguhnya sangat sederhana; mari kita gunakan analogi untuk menjelaskan hal ini. Sepanjang pertandingan sepak bola,
seorang kiper dapat menendang atau melemparkan bolanya berkalikali ke anggota timnya. Beberapa bola akan menuju ke kiri, yang lain
ke kanary sementara yang lain lurus ke depan. Namun pada akhir
pertandingan, arah rata-rata semua tendangan dan lemparan kiper
tersebut kemungkinan besar lurus ke arah gawang lawan. Gerakan
rata-rata ini dapat digambarkan dengan panah tunggal atau aektor.
Elektroda EKG kita dengan tepat merekam vektor ini ketika m'engukur aliran listrik dalam jantung. Sudut orientasi vektor ini menggambarkan arah rata-rata alirary dan panjangnya menggambarkan voltase
(amplitudo) yang dicapai.
Setiap saat, gaya listrik yang bergerak dalam jantung dapat digambarkan dengan satu vektor, dan vektor ini diterjemahkan oleh setiap sadapan menjadi pola gelombang sederhana yang kita lihat pada EKG.
4#y
6r
(A) Arah setiap tendangan
kiper sepanjang pertanding.
an. (B) satu vektor tunggal
#qF
Pqh
menggambarkan arah rata-
rata dan jarak semua tendangan ini.
46 ^l
'l
Dasar-Dasar
EKG l2-Sadapan
Normal
Sekarang Anda mengetahui tiga hal yang diperlukan
untuk memperoleh gambaran normal EKG 12-sadapan:

1. Jalurnormal aktivasi listrik jantung dan nama-nama segmerq gelombang, dan interval yang dihasilkan.
2. Orientasi kedua belas sadapan, enam pada bidang frontal dan
enam pada bidang horizontal.
3. Satu konsep sederhana bahwa masing-masing sadapan setiap

saat merekam aliran listrik rata-rata.
Yang perlu kita lakukan sekarang adalah menggunakan apa yang
telah Anda ketahui dan membayangkan gambaran setiap gelombang
pada kedua belas sadapan.
m
Gelombang
Depolarisasi atrium berawal dari nodus sinus di bagian atas atrium

kanan. Atrium kanan berdepolarisasi lebih dahulu, baru kemudian
atrium kiri. Oleh karena ifu, vektor aliran listrik atrium mengarah dari
kanan ke kiri dan sedikit ke inferior (panah besar).
EKG 12-Sadapan Normal
l^
47
Setiap sadapan yang memandang gelombang depolarisasi atrium

yang bergerak mendekatinya akan merekam defleksi positif pada
kertas EKG. Hal ini terlihat jelas pada sadapan lateral kiri dan inferior.
Pada bidang frontal, sadapan ini meliputi sadapan lateral kiri, yaitu
sadapan I dan AVL serta sadapan inferior, yaitu sadapan II dan AVF.
Sadapan III, yang juga termasuk salah satu sadapan inferior, ditempatkan sedikit berbeda. Ia adalah sadapan inferior yang terletak
paling kanan (orientasi +1200) dan sebenamya terletak hampir tegak
Iurus terhadap aliran listrik atrium. Dapat diperkirakan bahwa sadapan III seringkali merekam gelombang P bifasik.
Sadapan AVI{, yakni sadapan bidang frontal yang terletak paling
kanan (orientasi -1500), memandang aliran listrik bergerak menjauhinya sehingga ia merekam defleksi negatif murni.
-A-s366p1
Vektor depolarisasi atrium mengarah ke sebelah kiri dan inferior. Oleh
karena itu, sadapan
merekam gelombang positif, AVR merekam
gelombang negatif, dan sadapan lll merekam gelombang bifasik.
lateral kiri Vu dan Vu merekam

defleksi positif, seperti rekaman sadapan I dan AVL pada bidang frontal. Sadapan V, yang terletak di atas jantung kanan, terorientasi tegak
lurus terhadap arah aliran listrik sehingga merekam gelombang bifasik, sama seperti sadapan III. Sadapan V, sampai V, merekam gelomPad.a bidang horizontal, sadapan
bang yang bervariasi.
48 ^l
Dasar-Dasar
vo
-A-
v14.-Depolarisasi atrium pada bidang horizontal.
V,
merekam gelombang
bifasik, dan Vu merekam gelombang positif.
Karena atrium berukuran kecil, voltase yang mampu dihasilkannya
juga kecil.,Amplitudo gelombang P biasanya tidak melebihi 0,25

mV (2,5 mm atau dua setengah kotak kecil) pada semua sadapan.
Amplitudo gelombang P biasanya paling positif pada sadapan II dan
paling negatif pada sadapan AVR.
Setiap Orang itu Unik
Harap waspada. Setiap orang berbeda-beda anatomi da orientasi

jantungnya sehingga aturan mutlak tidak mungkin diterapkan.
Misalnya meskipun gelombang P pada sadapan III biasanya bifasik,
sering dijumpai juga bentuk gelombang P yang negatif pada jantung
yang betul-betul normal. Hanya diperlukan perubahan vektor aliran
listrik sebesar beberapa derajat untuk mengubah gelombang bifasik menjadi gelombang negatif. Hal ini dapat terjadi, misalnya, jika
jantung pasien mempunyai sudut yang sedikit berbeda dalam rongga dada. Oleh karena itu, sudut orientasi vektor aliran listrik yairg
normal dinyatakan dalam suafu kisaran angka, bukan satu angka saja.
Misalnya, vektor gelombang P yang normal berkisar dari 0o sampai
700.
EKG 12-Sadapan
Normal _l
qS
sadapan lll
{rr
sadapan lll
Rotasi jantung dalam rongga dada mengubah arah pandang sadapan

terhadap aliran listrik. Sadapan lll biasanya berorientasi tegak lurus
terhadap depolarisasi atrium. Bila apeks jantung berputar ke kiri'
sadapan lll akan memandang depolarisasi atrium bergerak menjauhinya
sehingga akan merekam gelombang yang sangat negatif'
tnterval PR
Interval PR menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi

atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Interval ini mencakup
perlambatan konduksi yang terjadi pada nodus AV. Interval PR
biasanya berlangsung selama 0,12 sampai 0,2 detik (sepanjang 3-5 mm
pada kertas EKG).
50 ^l
Dasar-Dasar
.t
lnterval PR
lnterval PR normal berlangsung selama 0,12 sampai0,2 detik
Segmen PR
Segmen PRmenggambarkanwaktu mulai dari akhir depolarisasi atrium
sampai awal depolarisasi ventrikel. Segmen PR biasanya berupa garis
horizontal dan berjalan pada garis dasar yang sama seperti sebelum
munculnya gelombang P.
iegmen PR berupa garis horizontal
Kompleks QRS Memang Kompleks, TetapiTidak Rumit

Gelombang depolarisasi listrik kita yang muncul dari nodus AV ini sekarang siap memasuki ventrikel.
Gelombang Q Septum
Septum interventrikel, yaitu dinding otot yang memisahkan ventrikel
kanan dengan kiri, berdepolarisasi paling awal, dari arah kiri ke
EKG 12-Sadapan
Normal _l
St
kanan. Fasikula septum yang sangat halus milik cabang berkas kiri
bertanggung jawab menghantar gelombang depolarisasi ke daerah
jantung ini dengan cepat.
Depblarisasi septum tidak selalu terlihat pada EKG, tetapi bila
terlihat, depoiarisasi kecil yang berjalan dari kiri-ke-kanan ini
menyebabkan munculnya defleksi negatif yang sangat kecil pada satu

atau beberapa sadapan lateral kiri. Oleh karena itu, defleksi negatif
awal ini, atau gelombang Q, dapat terlihat pada sadapan I, AVL, Vu,
dan Vu. Kadang-kadang gelombang Q kecil dapat terlihat juga pada
sadapan inferior dan V, serta Vu.
Amplitudo gelombang Q yang normal tidak melebihi 0,1 mV.
Sadapan lateral kiri memandang depolarisasi septum yang berjalan dari kiri
ke kanan bergerak menjauhinya. oleh karena itu, sadapan tersebut merekam
defleksi negatif awal yang kecil, atau gelombang Q. Gelombang Q kecil juga
kadang-kadang terlihat pada sadapan inferior; ini masih normal
52
_l
Dasar-Dasar
Miokardium Ventrikel yang Lain Turut Berdepolarisasi

Bagian ventrikel lainnya yang merupakan miokardium yang tebal
mendapat giliran selanjutnya untuk berdepolarisasi. Karena ventrikel
kiri jauh lebih tebal daripada ventrikel kanan, ia mendominasi sisa
kompleks QRS, sehingga vektor aliran listrik rata-rata condong ke kiri.
Vektor ini biasanya mengarah ke mana pun mulai dari 0o sampai +90o.
Oleh karena itu, pada bidang frontal, terlihat defleksi positif yang besar
(gelombang R) pada sebagian besar sadapan lateral kiri dan inferior.
Sadapan AVR yang terletak di sebelah kanan merekam defleksi negatif
yang dalam (gelombang S).
sadapan AVR
sadapan ll
Depolarisasi ventrikel yang terlilrat pada sadapan l, ll, dan AVR. Sadapan I
merekam gelombang Q kecil yang menandai depolarisasi septum, dan gelombang R tinggi. Sadapan lljuga merekam gelombang R tinggi, dan gelombang
Q kecil (arang). Kompleks QRS pada sadapan AVR juga sangat negatif.
l^
EKG 12-Sadapan Normal
s3
Pada bidang horizontal, sadapan V, dan Y, yang berada di atas

ventrikel kanan, merekam gelombang S yang dalam karena aliran
listrik bergerak menjauhi sadapan ke arah kiri. Sebaliknya, sadapan V,
dan Vu yang terletak di atas ventrikel kiri, merekam gelombang R yang
positif tinggi. Sadapan V, dan Vn menggambarkan zona transisi, dan
salah satu sadapan ini biasanya merekam gelombang bifasik, yakni
gelombang R dan sebuah gelombang S yang amplitudonya hampir
sama.
Pola amplitudo gelombang R yang meningkat secara progresif,

dari kanan-ke-kiri pada sadapan irakordial ini disebut peningkatan
gelombang R (R-waue progression). Gelombang R paling kecil pada
sadapan V,, dan paling besar pada sadapan Vu (gelombang R di
sadapan Vu biasanya sedikit lebih kecil daripada di sadapan Vr). Kita
juga berbicara mengenai zona transisi, yaitu sadapan prakordial atau
sadapan tempat kompleks QRS berubah mulai dari dominan negatif
sampai menjadi dominan positif. Zona transisi yang normal terdapat
pada sadapan V, dan Vo.
Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada gelombang
P karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada atrium sehingga
dapat menghasilkan potensial listrik yang jauh lebih besar.
nTrlll-Jl.'i ijj
ii!:if,.i#,iH
-ill]+{F'fi+iii
il
i++ iJ.i:i l:fi I : I

Fi l+i:l i i 1t
!
il
rJ]llt
i:+i;
rrii!'11
riii]lrTffiTlt]
ffiffi1
",#{Hi#
ltitiFt1iti1-t'iI
illtlililiir
I
,#,;'r$Ttliliii
-fii''lififf$i
rfqlfifiF.il+l
ii n;F{itiit I,l
!',Tr,":llTtTil:]
:l-iuf,
:lil i -:lJ
"'iji}fifriifili]
lifitlrli,iffii
i*-it1 rrti+. t: t;
lilll
l11l l: i,-'a:l
Depolarisasi ventrikel paCa sadapan prakordial. Perhatikan pola normal

peningkatan gelombang R. Gelombang R pada sadapan V. bersifat
bifasik.
lnterval QRS
Interval QRS, yang menggambarkan durasi kompleks QRS, normalnya
berdurasi mulai dari 0,06 sampai 0,1 detik.
interval
QRS
Segmen ST
Segmen ST biasanya horizontal atau perlahan-lahan melandai ke atas
pada semua sadapan. Ia menggambarkan waktu mulai dari akhir

depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel'
segmen ST
Gelombang T
ventrikel.
Tidak seperti depolarisasi kebanvakan terjadi dengan pasif,
repolarisasi memerlukan pemakaian energi sel yang sangat besar
(ingat pompa membran). Gelombang T sangat rentan terhadap
Gelombang T menggambarkan
rep
olarisasi
EKG 12-sadapan
Normal l^
55
jantung mauPun di
"segala macam pengaruh, baik yang berasal dari
mempunyai
jantung
neurologik),
sehingga
(misalnya
hormonal,
luar
gambaran yang bervariasi.
Meskipun demikian, ada beberapa pernyataan umum yang sifatnya
pasti. Pada jantung yang normal, repolarisasi biasanya dimulai dari
daerah jantung yang paling terakhir berdepolarisasi, kemudian berjalan
mundur ke arahyangberlawanan dengan arah gelornbang depolarisasi
(panahbesar). Karena gelombang depolarisasi yang mendekat mauPun
gelombang repolarisasi yang menjauh akan menghasilkan defleksi
positif pada EKG, elektroda yang merekam defleksi positif selama
depolarisasi(tampak sebagai gelompangRtinggi) biasanya juga akan merekam defleksi positif selama rEolarisasi (tampak sebagai gelombang T
positif). Oleh karena itu, biasanya gelombang T positif selalu dapat
dijumpai pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.
Amplitudo atau tinggi gelombang T yang normal adalah sepertiga
sampai dua pertiga gelombang R yang sebelumnya.
Repolarisasi ventrikel memunculkan sebuah gelombang T pada EKG. Gelombang

T biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.
lnterval QT
Interval QT dimulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir

repolarisasi ventrikel. Oleh karena itu, ia meliputi semua peristiwaperistiwa listrik yang terjadi di dalam ventrikel. Dari segi durasi,
interval QT lebih banyak didominasi oleh repolarisasi ventrikel daripada
depolarisasi (gelombang T lebih lebar daripada kompleks QRS).
s6
_l
Dasar-Dasar
Durasi interval QT sebanding dengan frekuensi denyut jantung.

Semakin cepat jantung berdenyut, semakin cepat ia harus berepolarisasi
untuk mempersiapkan kontraksi selanjutny4 sehingga interval QT
akan semakin singkat. Sebaliknya bila jantung sedang berdenyut lambat, kebutuhan untuk segera berepolarisasi juga berkurang, sehingga
interval QT memanjang. Pada umumnya interval QT menyusun
sekitar 40% siklus jantung normal, biia diukur dari satu gelombang R
ke gelombang R berikutnya.
/1
interval R-R (1 siklus)
tl
QT
I interval
interval R-R
lnterval QT menyusun sekitar 40% siklus ja.ntung (interval R-R). Semakin

cepat denyut jantuhg, semakin singkat interval QT. Frekuensi jantung pada
gambar B lebih cepat daripada frekuensi jantung pada gambar A, sehingga
interval QT pada gambar B jauh lebih singkat (kurang dari satu setengah
kotak dibandingkan dengan dua kotak penuh).
EKG 12-Sadaparr Normal
l^
s7
Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Normal
1. Gelombang P berukuran kecil dan biasanya positif pada sadapan

lateral kiri dan inferior. Gelombang ini seringkali bifasik pada
sadapah III dan V,. Gelombang ini biasanya paling positif pada
sadapan II dan paling negatif pada sadapan AVR.
2. Kompleks QRS berukuran besal, dan gelombang R yang tinggi

(defleksi positif) biasanya terlihat pada sebagian besar sadapan
lateral kiri dan inferior. Peningkatan gelombang R ditandai dengan
pembesaran gelombang R yang berurutan ketika melintasi sadapan
prakordial muiai dari V, sampai Vr. Gelombang Q awal kecil yang
menggambarkan depolarisasi sekat, sering dapat ditemukan pada
satu atau beberapa sadapan laterai kiri, dan kadang pada sadapan
inferior.
3. Gelombang T besamya bervariasi, tetapi biasanya positif pada
dapan dengan gelombang R yang tinggi.
sa-
Sekarang, lihatlah baik-baik EKG berikut. Apakah tampak familiar?,
1::
!::: jr'f :: t,
ir-:1r-
'-:,:r ilr.r:.r-;..:iir]:
.-l-4..+j
i...r
l.: r:.
l:,--i-:
:;.:tr'i,'.1'!
' - -- ----:--.--r
:
s8 ^l
Dasar-Dasar
Tentu saja gambar ini tampak familiar. Semuanya adalah EKG 12sadapan normal, yang serupa dengan gambar di awal buku ini.
Selamat! Anda telah berhasil melewati bagian yang paling susah

dalam buku ini. Segala sesuatu yang muncul berikutnya dibangun
secara logis dari prinsip-prinsip dasar yang sekarang telah Anda
kuasai.
Atraksi-Atraksi Berikutnya
l-rl
ffi
Atraksi-Atraksi Berikutnya
SekarangAnda siap menggunakan EKG untuk mendiagnosis berbagai

macam gangguan jantung dan non-jantung. Kita kelompokkan gangguan ini ke dalam lima kategori.
Hipertrofi dan Pembesaran (Bab 2). EKG dapat menunjukkan
apakah ruang atrium atau ventrikel tertentu mengalami pembesaran
atau hipertrofi. Penyakit katup, hipertensi menahury dan kelainan
turunan pada otot jantung dapat memunculkan gambaran ini pada
jantung, dan EKG dapat membantu mengenali dan mengevaluasi
penyakit-penyakit ini.
Kelainan Irama (Bab 3). Jantung mungkin saja berdenyut terlalu
cepat atau terlalu lambat, mengalami fibrilasi yang sangat kacau, atau
bahkan berhenti mendadak. EKG tetap menjadi senjata pamungkas
untuk menilai berbagai gangguan irama tersebut' Pada keadaan yang
paling berat, gangguan irama jantung dapat menyebabkan kematian
mendadak.
Kelainan Konduksi (Bab 4 dan 5). ]ika jalur normal konduksi
.listrik jantung mengalami blokade, frekuensi jantung dapat turun
mendadak. Keadaan ini dapat menyebabkan sinkop, yaitu pingsan
akibat penurunan curah jantung secara mendadak. Sinkop merupakan
salah satu penyebab utama seorang insan dirawat di rumah sakit'
Konduksi juga dapat dipercepat dengan melintasi melalui sirkuit
pendek yang memintas jeda normal yang terjadi pada nodus A\4 kita
juga akan mempelajari hal ini.
Iskemia dan Infark Miokardium (Bab 6). Diagnosis iskemia dan
infark miokardium merupakan salah satu peran EKG yang paling penting. Ada banyak alasan mengapa seorang pasien menderita nyeri
dada, dan EKG dapat membantu memilah-milah alasan tersebut.
Gangguan Elektrolit, Pengaruh Obat, dan Gangguan Lain (Bab
7). Karena semua peristiwa listrik di jantung bergantung pada elektrolit, dapatlah dimengerti bahwa berbagai gangguan elektrolit
dapat memengaruhi konduksi jdntung dan bahkan menyebabkan
kematian mendadak jika tidak diobati. Obat-obatan seperti digitalis,
antidepresan, agen antiaritmi4 danbahkan dntibiotik dapat mengubah
gambaran EKG secara nyata. Berbagai penyakit jantung dan nonjantung juga dapat menyebabkan perubahan yang dramatis pada
EKG. Pada setiap keadaan ini, selayang pandang pada EKG yang tepat
dapat menegakkan diagnosis dan kadang menyelamatkan jiwa.
Hipertrofi dan
Pembesaran
Jantung
1.
apa yang terjadi pada gelombang EKG

ventrikel
mengalami hipertrofi.
bila atrium membesar atau

2.
pengertian aksis listrik dan artinya dalam

mendiagnosis hipertrofi dan pembesaran
jantung.
3.
kriteria diagnosis EKG untuk pembesaran atrrum kanan dan kiri
4.
kriteria diagnosis EKG untuk hipertrofi

ventrikel kanan dan kiri
5.
mengenai kasus'yung menimpa Mildred

W. dan Tom L. yang akan menguji kemampuan Anda untuk mengenali perubahan EKG yang mengarah ke hipertrofi
dan pembesaran.
6t
Definisi
Katahipertrofi menandakan adanya penambahan massa otot. Ventrikel
yang mengalami hipertrofi berdinding tebal dan kuat. Sebagian besar
hipertrofi disebabkan oleh beban tekanan yang berlebihan (pressure
oaerload); pada keadaan ini, jantung dipaksa untuk memomPa darah
melawan tahanan yang meningkat, seperti yang terjadi penderita
hipertensi sistemik atau stenosis aorta. Bagaikan atlet angkat berat
yang otot pektoralisnya semakin kuat karena mereka senantiasa
menambah beban angkatan mereka secara bertahap, begitu juga otot
jantung tumbuh semakin tebal dan kuat karena harus memomPa darah
melawan tahanan yang meningkat.
Pembesaran berarti terjadi dilatasi ruang tertentu. Ventrikel yang
membesar dapat menampung lebih banyak darah daripada ventrikel
yang normal. Pembesaran biasanya disebabkan oleh beban volume
yang berleb ilrian (a olume oa erl o a d) : ruang j antung berdilatasi a gar d ap at
menampung darah yang volumenya meningkat. Pembesaran paling
sering dijumpai pada beberapa penyakit katup tertentu. Misalnya,
insufi siensi aorta dapat menyebabkan terjadinya pembesaran ventrikel
kiri, dan insufisiensi mitral dapat menimbulkan terjadinya pembesaran
atrium kiri.
Pembesaran dan hipertrofi sering terjadi secara bersamaan. Hal ini
tidaklah mengherankan karena keduanya menggambarkan upaya jantung untuk meningkatkan curahnya.
(A) Hipertrofi ventrikel kiri akibat adanya stenosis aorta. Dindingnya begitu tebal sehingga luas ruang jantung berkurang' (8)
Pembesaran ventrikel kiri. Ruang jantungnya lebih luas, tetapi
ketebalan dindingnya normal.
Definisi l^
63
EKG tidak begitu pandai dalam membedakan antara hipertrofi

dan pembesaran. Namun, kita biasa menggunakan istilah pembesaran
ium dan hip er tr ofi u entr ikel ketika membaca EKG. *

Oleh karena gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium, kita
melihat gelombang P untuk menilai pembesaran atrium. Demikian
pula kita . mengamati kompleks QRS untuk menentukan apakah
terdapat hipertrofi ventrikel.
atr
64 |
Hipertrofi dan Pembesaran Ja,ntung
Bagaimana Gambaran EKG Dapat Berubah
Ada tiga hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG ketika suatu
ruang jantung mengalami hipertrofi atau pembesaran:
L. Ruang jantung memerlukan waktu lebih lama untuk berdepolarisasi. Oleh karena itu, gelombang EKG dapat memanjang
durasinya.
2. Ruang jantung menghasilkan lebih banyak arus listrik dary

dengan demikiary voltase yang lebih besar. Oleh karena itu,
gelohbang dapat meningkat amplitudony a.
3. Persentase arus listrik total yang dapat lebih besar mengalir
melalui ruang jantung yang meluas. Vektor listrik rata-rata gelombang EKG, atau yang kita sebut aksis listrik, dapat berubah
karena hal tersebut.
Oleh karena konsep aksis sangat penting dipahami dalam mendiagnosis hipertrofi dan pembesaran, kita perlu r-nelambat sejenak
untuk membahas hal ini.
durasi
","erit"d{
l1*l
durast
(4) Gelombang normal. (B) Gelombang yang sama ketika ruang
jantung mengalami pembesaran atau hipertrofi. Amplitudo

dan durasi gelombangnya meningkat. Perubahan ketiga, yaitu
perubahan aksis listrik, akan dibahas pada halaman berikutnya.
Aksis
l^
65
Aksis
Sebelumnya kita sudah membahas bagaimana EKG dengan tepat
merekam vektor instan dari gaya-gaya listrik yang timbul setiap saat.
Dengan konsep ini, kita dapat menggambarkan depolarisasi (atau
repolarisasi) suatu ruang jantung secara menyeluruh dengan cara
menggambarkan rangkaian-rangkaian vektor yang berurutary tiap
vektor mewakili jumlah seluruh gaya listrik pada saat tertentu.
Depolarisasi ventrikel sebagaimana diwakili oleh delapan rangkaian vekto5
instan, menggambarkan bagaimana gaya listrik biasanya bergerak secara

progresif ke kiri. Walaupun kami hanya menunjukkan hanya delapan buah
vektor instan, kami dapat saja menunjukkan 18 atau 80 buah,
Vektor pertama menggambarkan depolarisasi septum, dan vektor-vektor berikutnya menggambarkan depolarisasi ventrikel yang
progresif. Vektor-vektor ini 'secaia progresif bergerak ke kiri karena aktivitas listrik di ventrikel kiri yang jauh iebih besar semakin
mendominasi gambaran EKG.
Total rata-rata semua vektor instan ini disebut vektor rata-rata (mean
aector).
Arahvektor rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.
Sebuah vektor tinggal meringkas semua vektor instan. Vektor ini disebut
vektor rata-rata, dan arahnya merupakan aksis depolarisasi ventrikel.

Aksis hanya ditentukan pada bidang frontal saja.
66 ^l
Vektor QRS r ata-ratamengarah ke kiri dan inferior, menggambarkan

arah arus listrik rata-rata selama terjadinya depolarisasi ventrikel.
Aksis QRS normal - arah vektor rata-rata ini - dengan demikian
terletak di antara +90o sampai 0". (Sebenarnya, kebanyakan kardiolog
menambah kisaran normalnya mulai dari +90' sampai -30'. Seiring
waktu, ketika Anda semakin akrab dengan konsep aksis ini, Anda
harus menambahkan nilai ini ke dalam analisis listrik Anda, tetapi
unfuk sekarang kisaran +90o sampai 0'sudah cukup memuaskan).
Jika aksis QRS terletak di dalam kuadran yang diarsir, yaitu di antara 0o dan
900 maka arah aksis tersebut normal.
Kita dapat menentukan dengan cepat normal tidaknya aksis QRS

pada suatu EKG hanya dengan melihat sadapan I dan AVF. Jika
kompleks QRS positif pada sadapan I dan AVR aksis QRS pasti
normal. Mengapa bisa begini?
Menentukan Apakah Aksis QRS Normal

Kita tahu bahwa setiap sadapan akan merekam defleksi yang positif
jika gelombang depolarisasi bergerak mendekatinya. Sadapan I

diorientasikan pada 0'. Dengan demikiary jika vektor QRS rata-rata
diarahkan.ke arah mana pun di antara -90' dan +90', sadapan I akan
merekam kompleks QRS yang dominan positif.
:-.\-
0o
+9oo
sadapan
3J1-
Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi di antara -90o dan +90o
akan menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan l.
Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanya
berorientasi di antara -90o dan +90o; dengan demikian, ketiganya akan
menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif. Tiga kompleks QRS
yang digambarkan di sini menggambarkan apa yang akan direkam oleh
sadapan I untuk setiap vektor.
Sadapan AVF diorientasikan pada +90", Jika vektor QRS rata-rata

diarahkan ke arah mana pun di antara 0" dan 180', sadapan AVF akan
merekam kompleks QRS yang dominan positif.
3J\-
l-r1sadapsn AVF
*
Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi antara 0o dan 180o akan
menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan AVF.
Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanya
diorientasilan sedemikian rupa sehingga sadapan AVF akan merekam defleksi
yang dgminan positif seperti yang digambarkan.
68l
]ika kompleks QRS dominan positif baik pada sadaPan I dan AYF,
sumbu QRS pasti terletak di antara 0o dan +90o. Aksis ini adalah aksis
QRS normal.
Cara lain untuk melihat hal ini adalah dengan berpikir Sebaliknya;
jika kompleks QRS pada sadapan I atau AYE tidak dominan positif,
aksis QRS-tidak terletak di antara 0o dan +90o, dan aksis tersebut
tidak norm.aI.
0o sadapan
Sadapan AVF
sadapan
sadapan AVF
{,-
JL
-1/-
-r'l-
-1|-
-vEnam aksis QRS yang berbeda (A) Hanya sumbu yang mengarah ke
titik di antara 0o dan +90o (bais yang diarsr) yang akan menghasilkan
gambaran kompleks QRS yang dominan positif baik pada sadapan
maupunAVF. (B) Kompleks QRS pada sadapan I danAVF yang sesuai

dengan masing-masing aksis. Hanya aksis nomor 2 yang normal
dan mempunyai kompleks QRS yang dominan positif pada kedua
sadapan, meskipun sebagian besar kardiolog akan menganggap

bahwa aksis nomor 1 dan 3 pada dasarnya juga normal.
Aksis
Menentukan Aksis Dengan
og
TePat.
Meskipun biasanya kita cukup mencatat apakah suatu aksis normal

atau tidak, kita dapat menjadi sedikit lebih teliti dengan menentukan
sudut aksis yang sebenarnya dengan lebih tepat. Anda hanya perlu
mencari sadapan ekstremitas yang memperlihatkan kompleks QRS
yang hampir bifasik, yaitu yang defleksi positif dan negatifnya yang
tampak sama (kadang defleksi yang terlihat sebegitu keciinya sehingga
gelombang tampak rata atau isoelektrik). Aksis tersebut kemudian
harus diorientasikan kira-kira tegak lurus terhadap sadapan ini karena
elektroda yang diorientasikan tegak lurus terhadap arah rata-rata
aliran arus listrik merekam gelombang bifasik.
Sebagai contoh, jika kompleks QRS pada sadapan III (orientasi
+120") tampak bifasik, aksis harus diorientasikan tegak lurus (90") terhadap sadapan ini, yaitu pada +30o atau -150o. Dan jika kita sudah tahu
bahwa aksii tersebut noimal, yaitu jika kompleks QRS positif pada
sadapan I dan AVF, aksis tidak mungkin terletak di -150o, tetapi pasti
di +30".
sadapan lll
+900
sadapan AVF
JL
Pada gambar terlihat kompleks QRS pada sadapan
l, lll, dan AVF.
Menentukan aksis itu mudah. Kompleks QRS pada sadapan lll terlihat
bifasik. Oleh karena itu, aksis pasti terletak pada +30o atau -1500.
Namun, karena kompleks QRS positif baik pada sadapan I maupun AVF,
aksisnya pasti normal, jadi pasti terletak dalam kuadran yang diarsir.
Dengan demikian, aksisnya pasti terletak pada +30o.
70 ^l
Deviasi Aksis: Lebih Jeli Lagi Menentukan Aksis yang'Abnormal

Aksis QRS yang normal terletak di antara 0o dan 90o. Jika aksis terletak
di antara 90o dan 1800, kita menyebutnya sebagai detsiasi aksis ke kanan.
Apakah kompleks QRS pada sadapan I dan AVF akan terlihat positif
atau negatif pada pasien dengan deviasi aksis ke kanan?
Kompleks QRS akan tetap positif pada sadapan AVF tetapi akan
menjadi negatif pada sadapan I.
0o
sadapan
-lr-
+90o
sadapan AVF
Deviasi aksis ke kanan. Kompleks QRS negatif pada sadapan I dan

positif pada AVF.
Aksis l^
71
]ika aksis terletak di antara 0o dan -90o, kita menyebutnya sebagai

deaiasi aksis ke kiri. Pada keadaan ini, kompleks QRS akan positif pada
sadapan I, tetapi akan negatif pada sadapan AVF.
- 90q
sadapan
JL
+900
sadapan AVF
Deviasi aksis ke kiri.
Kadang (tetapi jarang), orientasi aksis menjadi sangat kacaudan

terletak di antara -90o dan 1800. Keadaan ini disebut sebagai deaiasi
aksis ekstrem ke kanan. Kompleks QRS baik pada sadapan AVF maupun
I akan terlihat negatif.
-900
sadapan
1l
Aksis oada deviasi aksis ekstrem
ke karian kadang-kadang disebut
aksis superior atau aksis barat laut
(nodhwest)
Deviasi aksis ekstrem ke kanan.
72 ^l
Aksis
1.
2.
J.
Istilah aksis merujuk pada arah vektor listrik rata-rata dan menggambarkan arah aliran arus listrik rata-rata. Aksis hanya ditentukan phda bidang frontal.
Untuk menentukan aksis, cari sadapan yang kompleks QRSnya
hampir bifasik. Aksis QRS tersebut harus terletak kira-kira tegak
lurus terhadap aksis aliran listrik.
Aksis dapat dengan cepat diperkirakan dari sadapan I dan AVF:
Aksis
Sadapan
Aksis normal
Sadapan AVF
Positif
Positif
Deviasi aksis ke kiri
Positif
Negatif
Deviasi aksis ke kanan
Negatif
Positif
Negatif
Negatif
Deviasi aksis ekstrem ke
, -v_1r
AVF
AVF
kanan
deviasi aksis
ekstrem ke
kanan
deviasi
aksis ke
kih
800
-v---n-
_/\_
-!r-
AVF
0o
deviasi
aksis ke
kanan
aksis
normal
--J1+90o
avp
Aksis
l^
73
Pada EKG di bawah ini, tampak gelombang yang direkam oleh

enam sadapan bidang frontal. Apakah aksis QRS normal, ataukah ada
deviasi aksis?
Pada pasien ini, terlihat deviasi aksis ke kiri; kompleks QRS dominan positif pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF.
Sekarang, dapatkah Anda menentukan aksis dengan lebih tepat dengan cara mencari sadapan yang mempunyai kompleks QRS bifasik?
Kompleks QRS pada sadapan AVR kurang lebih bifasik; oleh karena
itu, aksis listrik pasti terletak hampir tegak lurus terhadapnya, yaitu
pada -60" alnq +120". Karena kita sudah tahu bahwa aksis terletak pada
zona deviasi aksis ke kiri (antara 0o dan -90'), aksis yang sebenarnya
pasti terletak pada -60".
74 ^l
Seperti yang telah kita perbuat dengan kompleks QRS, kita juga
dapat menentukan aksis gelombang P dan gelombang T pada setiap
EKG. Aksis gelombang P yang normal terletak pada orang dewasa
kira-kira di antara 0' dan 70' (pada anak antara 0o dan 90'). Aksis
gelombang T bervariasi, tetapi seharusnya terletak di antara 50o sampai
60'terhadap aksis QRS.
Dapatkah Anda mengenali aksis kompleks QRS, gelombang P, dan
gelombang T pada EKG berikut ini?
III
AVF
(A) Aksis QRS terletak sekitar 0o. Aksis QRS hampir bifasik di AVF,
menandakan aksis terletak pada 0o atau 1800. Karena kompleks QRS pada
sadapan I mempunyai gelombang R yang tinggi, aksis pasti terletak di 0o.
(B) Gelombang P pada sadapan AVL hampir isoelektrik, dengan demikian
aksis gelombang P pasti terletak pada 60o atau -120o. Karena gelombang P
posltif pada sadapan I dan AVF, aksisnya pasti terletak pada 600. (C,) Semua
sadapan dengan gelombang R yang tinggi mempunyai gelombang T yang
positif. Gelombang T terlihat rata pada sadapan lll, menandakan sumbu
tegak lurus terhadap sadapan lll (+36o atau -150o). Karena ada gelombang
T yang tinggi pada sadapan l, aksisnya pasti tqrletak di sekitar +30o.
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran
l-
7s
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran

Mengapa deviasi aksis dikait-kait dengan hipertrofi dan pembesaran?
Karena konsep deviasi aksis paling cocok digunakan pada hipertrofi
ventrikel, mari kita pikirkan apa yang terjadi pada aliran listrik ketika
ventrikel mengalami hipertrofi .
Pada jantung normal, aksis QRS terletak di antara 0o dan +pQo,
menggambarkan dominasi listrik ventrikel kiri yang jauh lebih besar daripada ventrikel kanan. Sekarang bayangkan, seorang laki-laki
berumur 65 tahun yang lalai berobat karena hipertensinya selama
bertahun-tahun. Ia datang kepada Anda mengeluh sakit kepala dan
sesak napas, dan Anda mendapatkan bahwa tekanan darahnya sangat
meningkat sebesar L90 11,15 mm Hg. Hipertensi yang berlangsung terusmenerus dan berat ini telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlalu
berat dan terlalu lama sehingga mengalami hipertrofi. Oleh karena
itu, dominasi listriknya terhadap ventrikel kanan menjadi lebih besar.
Vektor listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah
deviasi aksis ke kiri.
Pada hipertrofi ventrikel kiri, aksis listrik bergerak lebih jauh ke

menampakkan deviasi aksis ke kiri.
kiri,
Hipertrofi ventrikel kanan lebih jarang terjadi dan memerlukan

perubahan proporsi ventrikel kanan yang sangat besar agar dapat
mengalahkan gaya listrik dari ventrikel kiri yang biasanya dominan.
Namun hal ini dapat terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik berat
atau penyakit jantung kongenital yang tidak ditangani yang disertai
dengan kelebihan beban volume atau tekanan ventrikel kanan yang
nyata. Jika ventrikel kanan mengalami hipertrofi cukup besar, hal ini
dapat terdeteksi pada EKG berupa perubahan aksis QRS. Aksis aliran
listrik rata-rata tertarik ke arah kanan dan mengakibatkan deaiasi aksis
kekanan.
Pada hipertrofi ventrikel kanan, aksis listrik bergerak ke kanan, menyebabkan

deviasi aksis ke karlan.
oeviasi nksis, Hipertrofi. dan
Pembesaran
l^
77
Sekaranglah waktunya yang tepat untuk mengingAt kembali tiga

hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG pada keadaan terjadi
pembesaran atau hipertrofi .
1,.
Durasi gelombang dapat memanjang
2. Amplitudo gelombang dapat meningkat

3. Dapat terjadi deviasi aksis
Kriteria EKG yang spesifik untuk menegakkan diagnosis pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel telah disusun, dan akan kita
bahas pada halaman-halaman berikut.
78 _l
Pembesaran Atrium
Gelombang P normal berdurasi kurang da,'i 0,12 detik, dan defleksi
terbesarnya baik positif mapun negatif seharusnya tidak melebihi
2,5 mm. Bagian pertama gelombang P menggambarkan depolarisasi
atrium kanan dan bagian keduanya menggambarkan depolarisasi
atrium kiri.
Sebenarnya semua informasi yang Anda perlukan untuk menilai
pembesaran atrium dapat Anda lihat pada sadapan II dan V'. Sadapan
II digunakan karena terorientasi hampir paralel dengan aliran arus
listrik yang melalui atrium (paralei terhadap vektor gelombang P ratarata). Oleh karena itu, sadapan II merekam defleksi positif terbesar
dan amat sensitif terhadap setiap gangguan depolarisasi atrium.
Sadapan V, digunakan karena terorientasi tegak lurus terhadap aliran
listrik sehingga tampak bifasik, dan memudahkan pemisahan antara
komponen atrium kanan dan kiri.
sadapan V1
#rrrrl-
_
tt
komponen
atrium
kanan
komDonen
atrirlm kiri
ffi
komponen
atrium
kanan
komponen
atrium kiri
(A) Depolarisasi atrium normal. (8) Gelombang P normal pada sadapan ll dan
V,. Bagian pertama gelombang P mengambarkan depolarisasi atrium kanan,
bagian keduanya menggambarkan depolarisasi atrium kiri.
Pembesaran
Atrium l^
79
Pembesaran Atri u m Kanan

Padapembesaran atriumkanan, amplitudo bagian pertama gelombang P
meningkat. Lebamya tidakberubah karena komponen akhir gelombang

Pberasal dari atrium kiri, dankomponen ini tidakberubah.
Pembesaran atrium kanan juga dapat menyebabkan atrium kanan
secara elektris mendominasi atrium kiri. Vektor depolarisasi atrium
dapat bergerak ke kanan, dan sumbu gelombang P dapat bergerak ke
kanan sampai atau bahkan melebihi +90o . Oleh karena itu, gelombang
P yang tertinggi mungkin tidak lagi muncul pada sadapan II, tetapi
pada sadapan AVF atau sadapan IIL
Gambaran klasik pembesaran atrium kanan digambarkan pada
sadapan II dan V, di bawah, dan disebut sebagai P pulmonale, karena
sering disebabkan oleh penyakit paru berat.
sadapan ll
sadapan ll
(A) Gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr: (B) Pembesaran

atrium kanan. Perhatikan peningkatan amplitudo komponen awal
(atrium kanan) gelombang P. Komponen akhir (atrium kiri), dan dengan
demikian durasi keseluruhan gelombang P, tetap tidak berubah.
Diagnosis pembesaran atrium kanan ditegakkan dengan adanya

gelombang P yang amplitudonya melebihi 2,5 mm pada sadapan
inferior (II, m, dan AVF).
B0
^|
Pembesaran Atrium Kiri

Pada pembesaran atrium kiri, ampLitudo bagian kedua gelombang P
dapat meningkat. Diagnosis pembesaran atrium kiri diiegakkan dengan adanya penurunan bagian akhir (atrium kiri) gelombang P sekurang-kurangnya 1 mm di bawah garis isoelektrik pada sadapan V,.
Namun, perubahan yang lebih menonjol pada gelombang P adalah
peningkatan durasinya. Hal ini terjadi karena depolarisasi atrium kiri
merupakan bagian akhir dari gelombang P, sehingga terlihat jelas
adanya pemanjangan depolarisasi (pada pembesaran atrium kanan,
pemanjangan depolarisasi atrium kanan tertutup oleh bagian atrium
kiri gelombang P). Oleh karena itu, diagnosis pembesaran atrium kiri
juga harus dapat memenuhi persyaratan yakni lebar bagian akhir
gelombang P yang setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04 detik).
Gambaran elektrokardiografik pembesaran atrium kiri disebut P
mitrsl karena penyakit katup mitral sering menjadi penyebab pembesaran atrium kiri.
sadapan ll
sadapan ll
sadapan V1
(A,) Sekali lagi, gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr (B)

Pembesaran atrium kiri. Perhatikan adanya peningkatan amplitudo dan
durasi komponen akhir (atrium kiri) gelombang P.
Pembesaran Atrium
Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihatlah sadapan II dan Vr.

Pembesaran atrium kanan ditandai oleh hal-hal berikut:
1. Amplitudo gelombang P yang melebihi 2,5 mm pada sadapan
inferior.
2. Tidak ada perubahan dalam durasi gelombang
3. Kemungkinan deviasi aksis gelombang

Pembesaran atrium
1..
P ke
P.
kanan
kiri ditandai sebagai berikut:
Amplitudo komponen akhit (negatif) gelombang P dapat meningkat dan harus menurun sekurang-kurangnya 1 mm di bawah
garis isoelektrik pada sadapan V,.
2. Durasi gelombang P meningkat, dan lebar bagian akhir (negatif)

gelombang P harus setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04
detik).
3. Tidak terlihat deviasi aksis yang signifikan karena atrium kiri

biasanya dominan secara elektris.
Perlu ditekankan lagi bahwa data elektrokardiografik tentang

pembesaran atrium (terutama pembesaran atrium kiri) sering tidak
mempunyai korelasi patologik dan pada beberapa kasus mungkin hanya menggambarkan kelainan konduksi yang tidak spesifik. Kelainankelainan aksis gelombang P juga dapat dilihat ketika irama jantung
muncul dari sumber lain selain dari nodus sinus; sesuatu yang akan
kita bahas nanti. Oleh karena itu, interpretasi pembesaran atrium pada
EKG harus disesuaikan dengan keadaan klinis (ide yang bagus dalam
keadaan apa pun!)
82 ^l
&
Hipertrofi Ventriket
Penegakan diagnosis hipertrofi ventrikel memerlukan pengamatan

yang cermat terhadap kompleks QRS di berbagai sadapan.
Hi pertrofi Ventri
Melihat
Sada pan
kel Kanan
E
kstremitas
Pada sadapan ekstremitas, gambaran paling umum yang terlihat pada hipertrofi ventrikel kanan adalah deviasi aksis ke kanan: aksis
listrik kompleks QRS yang biasanya terletak di antara 0o dan +90o,
kini menyimpang menjadi di antara +90o dan +1800. Hal ini menggambarkan dominasi listrik baru yang dipegang oleh ventrikel kanan
yang biasanya kaiah secara elektris.
Berbagai ahli kardiologi berpendapat bahwa aksis QRS harus

melebihi +1000 untuk menegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Oleh karena itu, kompleks QRS pada sadapan I (diorientasikan
pada 0o) harus sedikit lebih negatif daripada positif.
sadapan AVF
Hipertrofi ventrikel kanan menggeser

aksis kompleks QRS ke kanan. Gambar-
an EKG memastikan deviasi aksis
ke
kanan. Di samping itu, kompleks QRS

pada sadapan I sedikit negatif; kriteria
ini diyakini banyak orang penting untuk
terpenuhi agar diagnosis hipertrofi ventrikel kanan dapat ditegakkan dengan
tepat.
Hipertrofi Ventrikel
l-
83
Melihat Sadapan Prekordial

Sadapan prekordial juga dapat membantu mendiagnosis hipertrofi
ventrikel kanan. Seperti yang mungkin Anda perkirakan, pola normal
peningkatan gelombang t{, yaitu meningkatnya amplitudo gelombang
R mulai dari sadapan V, sampai Vu, menjadi terganggu. Ketika
seharusnyd amplitudo gelombang R meningkat pada saat sadapan
bergerak mendekati ventrikel kiri, terjadi hal yang sebaliknya. Dapat
ditemukan gelombang R besar pada sadapan V, yang terletak di atas
ventrikel kanan yang hipertrofi, dan gelombang R kecil pada sadapan
Vu yang terletak di atas ventrikel kiri normal yang sekarang secara
elektris tidak ada apa-apanya. Serupa halnya, gelombang S pada
sadapan V, menjadi kecil, sedangkan gelombang S pada sadapan Vu
menjadi besar.
Kriteria ini diungkapkan dalam rumus matematik sederhana:
.
.
Pada sadapan V,, gelombang R lebih besar daripada gelombang

Pada sadapan
V,
gelombang
S.
lebih besar daripada gelombang R,
V6
Pada sadapan V.,, gelombang R lebih besar daripada gelombang

Pada sadapan V., gelombang S lebih besar daripada gelombang R.
Penyebab hipertrofi ventrikel kanan yang paling sering ditemui

adalah penyakit paru dan penyakit jantung kongenital.
84 ^l
Hi pertrofi Ventri kel Ki ri
Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri agak iebih rumit. Sering didapatkan

adanya deviasi aksis ke kiri yang melampaui -1 50, tetapi pada umumnya
hal ini bukan tanda diagnostik yang terlalu berguna. Dibandingkan hal
itu, peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang terletak di atas
aentrikel kiri lebih menjadi dasar diagnosis EKG untuk hipertrofi aentrikel
kiri.
Sayangnya, ada banyak kriteria untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri pada EKG yang hampir sama banyaknya dengan buku-buku
tentang EKG. Meskipunbegitu, inti semua kriteria tersebut sama: harus
terdapat peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang
terletak di atas ventrikel kiri dan peningkatan amplitudo gelombang
S pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kanan. Kriteria yang
bermacam-macam itu mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang
berbeda-beda. Kriteria yang disajikan di sini bukanlah satu-satunya
kriteria, tetapi cukup untuk menolong Anda:
Melihat Sadapan Prekordial

Umumnya, sadapan prekordial lebih sensitif daripada sadapan ekstremitas untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria yang paling berguna pada sadapan prekordial adalah sebagai berikut:
1. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu atau V. dijumlahkan
dengan amplitudo gelombang S pada sadapan V, atau V, melebihi
35 mm.
2. Amplitudo gelombang
R pada sadapan Vu melebihi 26 mm.
R pada sadapan Vu melebihi 18 mm.
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan
Vu
melebihi amplitudo
gelombang R pada sadapan Vu.

Semakin banyak kriteria yang cocok, semakin besar kemungkinan
seorang pasien menderita hipertrofi ventrikel kiri.
Sebenarnya Anda perlu menghafal semua kriteria ini, tetapi jika
Anda ingin selektif, pilihlah kriteria yang pertama karena kriteria ini
mempunyai nilai prediksi yang terbaik. Catatan: kriteria-kriteria ini
tidak begitu berarti pada individu yang berusia di bawah 35 tahun.
Individu ini sering menunjukkan peningkatan pada banyak kasus akibat karena dinding dada yang relatif tipis.
Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan prekordial. Didapatkan
tiga dari empat kriteria yang sesuai: amplitudo gelombang

R pada Vu dijumlahkan dengan amplitudo gelombang S
pada V' melebihi 35 mm, amplitudo gelombang R pada Vu
melebihi 18 mm, dan amplitudo gelombang R pada sadapan
Vu sedikit melebihi amplitudo gelombang R pada sadapan
Vu. Satu-satunya kriteria yang tidak sesuai adalah amplitudo
gelombang R pada sadapan V. melebihi 26 mm.
86 ^l
Mel i hat Sad a pa n
kstrem itas
Kriteria yang paling berguna pada sadapan ekstremitas adalah sebagai

berikut:
1. Amplitudo gelombang R pada sadapan AVL melebihi 13 mm.
R pada sadapan AVF nelebihi 21 mm.
R pada sadapan I melebihi 14
mm
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan I dijumlahkan dengan

gelombang S pada sadapan III rnelebihi 25 mm.
Sekali lagi, jika Anda mengingiRkan kepuasan elektrokardiografik,
pelajarilah semua. Jika Anda harus memilih satu, pilihlah kriteria yang
pertama.
III
AVF
Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan ekstremitas. Kriteria 1, 3,

dan 4 sesuai; hanya kriteria 2 tentang amplitudo gelombang R
pada sadapan AVF yang tidak sesuai.
Hipertrofi
Ventrikel I
az
Penyebab utama hipertrofi ventrikel kiri adalah hipertensi sistemik

dan penyakit katup jantung. Anda mungkin memperhatikan bahwa
belum ada pembahasan mengenai durasi kompleks QRS. Baik
hipertrofi ventrikel kanan maupun kiri dapat sedikit memperPanjang
kompleks QRS, tetapi jarang melebihi 0,1 detik.
Ketika Kedua Ventrikel mengalami Hipertrofi.
Apa yang terjadi bila kedua ventrikel kanan dan kiri mengalami
hipertrofi? Sebagaimana yang mungkin Anda harapkary dapat terlihat
kombinasi beberapa kriteria (misalnya, kriteria hipertrofi ventrikel kiri
pada sadapan prekordial yang disertai deviasi aksis ke kanan pada
sadapan ekstremitas), tetapi pada sebagian besar kasus, pengaruh
ventrikel kiri yang biasanya dominan menutupi pengaruh ventrikel
kanan.
Adakah hipertrofi ventrikel pada EKG di bawah ini?
Ya, pasien ini menderita stenosis aorta dan menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri pada EKG. la memenuhi kriteria baik pada sadapan prekordial maupun
sadapan ekstremitas.
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi

Ventrikel
Bersamaan dengan hipertrofi ventrikel, dapat terjadi hal lain yang
dapat sangat mengubah gambaran EKG, khususnya segmen ST dan
gelombang T. Perubahan-perubahan ini disebut kelainan repolarisasi
sekunder dan meliputi hal sebagai berikut:
1.
2.
Depresi segmen ST yang melandai ke bawah.

Inversi gelombang T (aksis gelombang T berubah sedemikian
rupa sehingga tidak lagi searah dengan aksis QRS).
Telah lahir beberapa teori untuk menjelaskan penyebab kelainan
ini, mulai dari aliran darah yang tidak adekuat dalam bantalan kapiler
subendokardium (lapisan sebelah dalam miokardium yang terletak
tepat di bawah lapisan endokardium ventrikel) sampai gaya-gaya
depolarisasi dan repolarisasi yang saling tumpang tindih pada daerah
otot yang menebal. Tidak ada seorang pun yang tahu pasti. Dahulu,
perubahan-perubahan ini disebut sebagai strain (regangan), tetapi
pemahaman akan dampak bahwa perubahan-perubahan ini tidak
dapat dipungkiri menggambarkan peregangan otot yanghipoksik dan
bekerja terlalu berat, terbukti lebih merupakan penyederhanaan arti
sebenarnya, sehingga istilah ini sudah layak dan sepantasnya tidak
digunakan lagi.
-f-
-f
t
I
\i
Perhatikan bagaimana depresi segmen ST dan inversi gelombang T muncul

dan bergabung membentuk sebuah gelombang asimetris tunggal. Landaian
ke bawah bersifat perlahan-lahan; landaian ke atas bersifat mendadak.
Ventrikel L Si
Kelainan repolarisasi tidak jarang ditemui. Mereka terlihat paling

jelas pada sadapan-sadapan dengan gelombang R tinggi (dengan
alasan bahwa sadapan ini terletak di atas ventrikel yang mengalami
hipertrofi dan paling jelas menggambarkan gaya-gaya listrik ventrikel
tersebut secara langsung). Dengan demikiary perubahan ventrikel
kanan akan terlihat jelas sadapan V, dan Vr, dafi perubahan ventrikel
kiri akan terlihat paling jelas dari sadapan I, AVL, V, dan Vu' Kelainan
repolarisasi sekunder ventrikel kiri jauh lebih sering ditemui daripada
kelainan ventrikel kanan.
Kelainan repolarisasi biasanya menyertai hipertrofi yang berat dan
bahkan dapat menunjukkan permulaan terjadinya dilatasi ventrikel.
Misalnya, penderita stenosis aorta yang tidak menunjukkan gejala
klinis dapat menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri yang
stabil selama bertahun-tahun. Namun, pada akhirnya ventrikel kiri
akan gagal berfungsi, dan pasien akan menderita sesak nafas berat
dan menunjukkan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang lain.
EKG kemudian dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan
kelainan repolarisaii sekunder. Peristiwa ini digambarkan pada dua
EKG di bawah.
(A) Sadapan AVL pada penderita stenosis aorta kiri dan hipertrofiventrikel kiri.
Perhatikan gelombang R tinggi yang memenuhi kiteria hipertrofi ventrikel kiri.
Segmen ST rata, dan gelombang T positif. (8) Setahun kemudian' sadapan

yang sama menunjukkan munculnya kelainan repolarisasi sekunder yang
menggambarkan awal mula gagal ventrikel kiri. Segmen ST mengalami
depresi, dan gelombang T mengalami inversi. Perhatikan juga bahwa amplitudo gelombang R telah meningkat.
90 ^ I
Hipertrofi zsentrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut:
1,.
2.
Terdapat deviasi aksis ke kanan; aksis QRS melebihi +1000.
Gelombang R lebih besar daripada gelombang S pada V,, sedangkan gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6.
Hipertrofi aentrikel kiri ditandai dengan kriteria voltase dan tidak

jarang dengan kelainan repolarisasi sekunder. Dua kriteria voltase
yang paling berguna adalah sebagai berikut:
1,
Gelombang R di Vu atau Vu dijumlahkan dengan gelombang S di

V, atau V, melebihi 35 mm.
2.
Gelombang R di AVL melebihi 13 mm.
Kelainan repolarisasi sekunder meliputi inversi gelombang T yang

asimetrik dan depresi segmen ST yang melandai ke bawah.
Juga terdapat deviasi sumbu ke kiri yang melebihi -15o.
Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel
Mildred w, seorang janda berusia 53 tahun (suaminya meninggal karena

anoksia.serebral akibat upayanya yang sia-sia untuk menghafal semua
kriteria LKG tentang hipertrofi ventrikel kiri), datang ke tempat praktik
Anda untuk menjalani pemeriksaan rutin. la baru pertama kalidatang dan
belum menemui dokter lagi sejak anak terakhirnya lahir lebih dari 20 tahun
yang lalu. la tidak mempunyai keluhan tertentu selain nyeri kepala sinusal
yang
Jarang-jarang. Hasil pemeriksaan fisik rutinnya normal-normal saja,
'kecuali
bahwa kamu mendapatkan tekanan darahnya 170/110 mm Hg. la
tidak menyadari bahwa ia sedang menderita hipertensi. Anda penasaran
apakah hipertensinya sudah lama atau baru terjadi. Pemeriksaan laboratorium meliputielektrolit serum, kreatinin, nitrogen urea darah, urinalisis,
foto polos dada, dan EKG yang digambarkan di bawah. Apakah EKG ini
membantu?
92
^l
EKG Mildred pada dasarnya normal dan sama sekalitidak mengherankan.

Sebagian besar pasien yang menderita hipertensi mempunyai kardiogram
normal. Meskipun demikian, jika Anda mendapatkan hipertrofi ventrikel

kiri, baik disertai kelainan repolarisasi maupun tidak, Anda akan mempunyai
sekurang-kurangnya satu data yang memberi kesan bahwa hipertensinya
berlangsung lama. Pada kasus tertentu seperti ini, ekokardiogram jantung
mungkin diperlukan untuk mengesampingkan hipertrofi, tetapi jelas

bahwa kita tidak perlu memutuskan bahwa Mildred harus diobati.
Ventrikel l^
L adalah pelari maraton yang berusia 23 tahun. Ketika sedang mendaki

bukit Heartbreak pada jarak sekitar 20 mil dalam lomba maraton Boston, ia
mendadak pucat, menggenggam dadanya, dan jatuh ke tanah. Walaupun
sedang berlari sekencang-kencangnya, seorang pelari lain berhenti untuk
membantu. Karena nadl Tom tidlk teraba dan mengalami henti nafas,
pelari tersebut mulai melakukan resusitasi jantung paru. lntervensi yang
tepat waktu ini terbukti menyelamatkan jiwa Tom. Tom kembali sadar,
dan sesaat kemudian dilakukan pemeriksaan EKG ketika Tom dibawa ke
rumah sakit terdekat. Mengapa Tom pingsan?
Tom
Petunjuk: Jika kamu mengerti gambaran ini, kamu sudah tahu terlalu banyak.
93
s4 ^l
Tom L. pingian karena penyakit hipertrofi pada otot jantungnya.

Penyebab utama kematian mendadak pada atlet muda yang sehat adalah
kardiomiopati hipertrofik, salah satu variannya adalah kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, atau

ca
rd iomyopathy) y angj
ga
HOCM
(hypertrophic obstructive
isebut stenosis subaorta
ipertrof i k
id
iopati k,
atau IHSS (idiopathic hypertrophic subaortic sfenosis). Pada penyakit

genetik ini, proliferasi serabut otot septum interventrikular yang tidak
teratur menyebabkan hipertrofi septum yang nyata. Gejala klinis yang
muncul dapat berkisar mulai dari berat dan mengancam jiwa sampai
hampir tidak berbahaya. Kematian dapat terjadi akibat (1) obstruksi aliran
keluar ventrikel kiri oleh otot yang hipertrofi; (2) gangguan pengisian
ventrikel kiri yang hipertrofi dan kaku selama diastol; atau (3) aritmia
jantung. Tanda-tanda klasik pada EKG adalah sebagai berikut:
1.
2.
Hipertrofiventrikel
Kelainan repolarisasi pada sadapan-sadapan dengan gelombang
tertrnggi.
3.
Gelombang Q, yang etiologinya tidak jelas, pada sadapan inferior

dan lateral.
Walaupun kasus inijelas tidak adil bagiAnda, Anda mungkin mengenali

beberapa tanda yang telah kita bicarakan pada bab ini, yaitu terpenuhinya
kriteria untuk hipertrofi ventrikel kiri, terutama pada sadapan prekordial.
Kelainan repolarisasi terlihat jelas pada semua sadapan lateral kiri (1, AVL,
V, dan Vu). Perhatikan juga gelombang Q yang dalam pada sadapan ll, lll,
dan AVF yang khas pada penyakit ini.
lntervensi yang tepat waktu oleh sesama pelari telah menyelamatkan
nyawa Tom. Tom Ternyata pernah mengalami kejadian serupa di

masa lalu dengan gejala berupa kepala terasa ringan dan nyeri dada,
meskipun lebih ringan. la kemudian mendapat verapamil, suatu penyekat
kanal kalsium yang mencegah terjadinya rekurensi gejala. Verapamil
meng urangi kekuatan kontraksi ventrikel sehingga mengurangi obstruksi
oleh otot yang hipertrofi, dan memperbaiki keteregangan ventrikel yang
kaku. Penyekat beta juga digunakan pada keadaan ini; mereka juga
mengurangi risiko iskemia yang nyata dan juga mencegah aritmia.
Aritmia
1,.
apa itu aritmia, dan apa yang ia lakukan

(dan tidak lakukan) pada orang
2.
mengenai rhythm strip, Holter monitor, dan

eaent monitor
bagaimana menentukan frekuensi jantung
dari EKG
3.
4.
5.
hma jenis aritmia dasar
6.
itu irama ektopik itu, dan mekanisme

terjadinya
untuk menanyakan "Empat Pertanyaan"
yang akan membantu Anda mengenali
dan mendiagnosis aritmia ektopik umum
yang berasal dari atrium, nodus AV dan
ventrikel.
bagaimana membedakan aritmia supraventrikular dengan aritmia ventrikular,
baik secara klinis maupun pada EKG
bagaimana Stimulasi Listrik Terprogram
dan teknik lain telah memperbaharui diagnosis dan pengobatan aritmia-aritmia ter-
bagaimana mengenali empat jenis aritmia

sinus yang umum
apa
7.
.
.
8.
9.
tentu"
10.
mengenai kasus Lola deB. dan George

M, yang akan membuat Anda tercengang
pada diri Anda sendiri karena Anda dengan mudahnya telah menguasai materi
yang dapat menakuti para dokter yang
paling ahli sekalipun.
e6 ^l
Aritmia
Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama

yang teratur, /aitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyut
berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yang
mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. Irama di luar itu
disebut aritmia (atau, mungkin lebih tepat, disritmia, tetapi sekali lagi
kita akan memilih istilah yang sudah lebih dulu akrab di telinga pada
'pembahasan selanjutnya).
Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas,
tempat asaf atau konduksi impuls listrik jantung. Suatu aritmia dapat
berupa denyut aberan tunggal (atau bahkan jeda yang memanjang
di antara denyut) atau gangguan irama terus-menerus yang dapat
berlangsung seumur hidup.
Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau berbahaya.
Misalnya, frekuensi jantung sebesar 35 sampai 40 denyut per menit
sering ditemui dan sangat normal pada atlet yang terlatih. Denyut
abnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung selain nodus
sinus, seringkali terjadi pada sebagian besar individu yang sehat.
Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan, dan
beberapa
di
antaranya memerlukan penanganan segera untuk
mencegah kematian mendadak. Diagnosis aritmia merupakan salah

satu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lain yang
dapat melakukannya dengan lebih baik.
Manifestasi Klinis
Aritmia l^
97
Manifestasi Klinis Aritmia

Kapan Anda harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedang
menderita aritmia?
Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan secara
kebetulan pada pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritmia
seringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas.
Yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat
menceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat atau
lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin saja teratur
atau tidak teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringan
saja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan.
Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantung
yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung' Gejala-gejala
tersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsan
mendadak)
Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium dan menyebabkan angina (nyeri dada). Aritmia yang
timbul mendadak pada pasien denga riwayat penyakit jantung juga
dapat mencetuskan gagal jantung kongestif.
kadang-kadang, manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalah
kematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita infark miokardium
sangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karena
itulah mereka dirawat di unit perawatan jantung agar frekuensi dan
irama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.
98 ^l
Aritmia
Mengapa Terjadi Aritmia

Kita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapi
kita tetap harus mencari faktor-faktor pencetus yang dapat kita obati
dengan gigih. Jembatan keledai berikut, HIS DEB$ akan membantu
Anda mengingat faktor-faktor aritmogenik yang sebaiknya dipikirkan
kapan saja Anda mendapat pasien aritmia.
H - Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang
tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli
paru akut, adalah pencetus utama aritmia jantung.
t - tskemia dan tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infark

miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.
Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya
kematian sel miokardium akibat infark. Sesekali miokarditis, yaitu
peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus
berulang, dapat memicu aritmia.
- Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa pun

(hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapat
mencetuskan aritmia.
- Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia.

lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut menjadi
dalang terjadinya aritmia
D
E - Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya

mencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium
juga turut bertanggung jawab.
B - Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya

cenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrom
bradi-taki (disebut juga srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini.
- Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel

dapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi gagal
jantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.
S
Rhwhm
&
Strip l^
99
Rhythm strip
Agar dapat mengenali aritmia dengan benal, sering kaii kita perlu
melihat irama jantung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada
sekunder beberapa kompleks yang ditampilkan pada EKG 12 sadapan
standar. Bila dicurigai terdapat aritmia, baik secara klinis mauPun
elektrokardiografis, kita harus membuat rhythm strip,yalturekam EKG
yang panjang dari satu atau beberapa sadapan. Kita dapat memilih
sadapan yang mana saja, tetapi masuk akal jika Anda memilih sadapan
yang paling banyak memberi informasi bagi Anda. Rhythm strip
memudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupanletupan aktivitas listrik di luar normal yang sesekali terjadi.
i:rt:ri:::;liti
]:.-.:,
.l:i::
lr.:lr::1,'l
i::-iJ:;i:.::
Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Anda
untuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkan
rekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantung
yang normal, yakni irama sinus.
Holter
Monitor dan Event Monitor
Rhythm strip (strip irama) yang paling bagus dihasilkan oleh Holter
monitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalah
mesin EKG portabel yang memPunyai memori. Pasien memakainya
selama 24 sampai 48 jam, dan rekam irama jantung pasien yang
komplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari adanya
aktivitas aritmik. Monitor ini dapat memakai satu atau lebih sering
dua sadapan (satu sadapan prekordial dan satu sadapan ekstremitas).
Pemantauan Holter terutama berguna bila aritmia yang dicurigai
munculnya sesekali sehingga tidak mungkin terdeteksi oleh EKG 12
sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang
7oo
^l
Aritmia
akan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih lanjut dapat

diperoleh jika pasien diminta untuk mencatat saat-saat persis ketika
ia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut kemudian dapat

dibandingkan dengan rekam Holter untuk menentukan apakah ada
hubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya.
Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkan
oleh aritmia terjadi begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitor
pun tidak dapat mendeteksinya. Pada pasien-pasien ini, solusinya
adalah eaent monitor. Eaent monito.r hanya merekam strip irama
selama 3 sampai 5 menit, tetapi dimulai oleh pasien sendiri sewaktu
mengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untuk
dievaluasi. Dengan cara ini, dalam beberapa bulan pasien menyewa
monitor dapat dibuat banyak rekaman.
Akan tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal lain yang begitu
singkatnya atau jarangnya sehingga tidak terdeteksi oleh semua tipe
alat standar yang diaktifkan oleh pasien sendiri. Ada dua teknologi
yang dapat digunakan dalam keadaan ini. Teknologi yang pertama
adalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakan
telemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalam
jangka waktu hingga 4 minggu. Teknologi yang kedua adalah alat
perekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkan
di bawah kulit pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadian
ini dapat dibiarkan tertanam dengan aman selama setahun dan dapat
dengan otomatis merekam frekuensi jantung yang cepat atau lambat
dan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alat
perekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alat
perekam kapan pun timbul gejala. Data yang direkam dapat dengan
mudah diunduh menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiap
bebeiapa bulan.
Rhythm
12,5 mm/detik, 25,0 mm/mv
Strip l_
= Titik AKivasi
02:08:33
02:08:43
02:08:53
02:09:03
l_t-l
lJ;
02:09:13
O2:Ogi23
02:09:33
02:09:43
t
r,
IJJ
^__l J ^*l ,t
l-t
L-'.t"
rI
l^
I'W ^-l
,1,-*JJ-^J-J
-(^./
Rekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasien
sinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda
3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpan
rekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menit
sesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh dan
selanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkan
episode mendekati sinkop.
101
& |:i,,";?;na
Menentukan Frekuensi rantung
Langkah pertama dalam menentukan irama jantung adalah

menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung mudah ditentukan
dari EKG.
Sumbu horizontal pada EKG menggambarkan waktu. Jarak antara
setiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik,
dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5 mm) sama
dengan 0,2 detik. Jadi, lima kotak besar sama dengan 1 detik. Satu
siklus yang berulang tiap lima kotak besar mewakili satu denyut per
detik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per menit
.
Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama
yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.
Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari
EKG l^
103
Tiga Langkah Sederhana untuk Menghitung Frekuensi Jantung.
1. Temukan gelombang R yang terletak persis, atau dekat dengan,

salah satu garis tebal
2. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya.

3. Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah
ini.
Jika ada satu kotak besar di antara gelombang R yang berurutary

jarak antar gelombang R sama dengan 0,2 detik. jadi, dalam
waktu L detik akan terdapat 5 siklus aktivitas jantung (1 detik
dibagi 0,2 detik), dan selama 1 menit akan terdapat 300 siklus
(5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah
sebesar 300 denyut per menit.
o Jika ada dua kotak besar di antara gelombang
R yang berurutan,
jarak antar gelombang R sama dengan 0,4 detik. Jadi, dalam

waktu L detik akan terdapat 2,5 siklus aktivitas jantung (1 detik
dibagi 0,4 detik), dan selama L menit akan terdapat 150 siklus
(2,5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah
sebesar 150 denyut per menit.
Memakai logika yang sama:
. 3 kotak besar: L00 denyut per menit

e 4 kotak besar: 75 denyut per menit
r 5 kotak besar = 60 denyut per menit
r 6 kotak besar = 50 denyut per menit
Perhatikan bahwa Anda dapat memperoleh jawaban yang sama

dengan cara membagi 300 dengan jumlah kotak besar di antara
gelombang R (misal, 300 : 4 kotak persegi besar : 75). Akurasi
penghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan cara
menghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R dan
membagi 1.500 dengan jumlah total ini.
104
^l
Aritmia
Berapa frekuensi jantung pada EKG berikut?
(A,)
'150
Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar
denyut per menit
Jika gelombang R kedua terletak di antara garis tebal, Anda dapat

memperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilai
perkiraan.
Berapakah frekuensi pada EKG berikut?
Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah
4i. Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. Jika
Anda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda membagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasil
sebesar 70,6 denyut per menit.
Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG
l^
ros
Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakan

cara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar di antara dua kompleks
untuk mendapat jawabannya. Namun, ada metode lain yang lebih

disukai beberapa orang. Setiap strip EKG diberi tanda pada interval 3
detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis miring atau
titik-titik) di tepi atas atau bawah kertas EKG. Hitung jumlah siklus di
dalam dua interval ini (6 detik) dan kalikan dengan 10 (10 x 6 detik:60
detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Coba
gunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:
Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensi
jantungnya sekitar 55 denyut per menit.
106
_l 3
Aritmia
Lima Tipe Aritmia Dasar

Dari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan
(dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila Anda
telah belajar mengenali gambaran dasar, tidak ada yang lebih mudah
daripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memang
juga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar elektrokardiograf.
Kenyataannya, kadang satu irama tertentu sangat sulit dikenali. Tak
ada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter jantung
kawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang rumit.
Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung:
1
. Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kita

bahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak
teratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus.
2. Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. lni
disebut irama ektopik.
3. Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektrik

tertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai
sifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant.
Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung.
4. Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalur
normal tetapi sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan.
Blokade konduksi ini akan dibahas pada Bab 4.
5. Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yang
memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik
atau sirkuit pendek. Aritmia ini disebut sindrom praeksitasi, dan
akan dibahas pada Bab 5.
Aritmia yang Berasal dari
&
Sinus l^
107
Aritmia yang Berasal dari sinus
Takikardia Sinus dan Bradikardia Sinus
Irama sinus yang normal adalah irama jantung yang normal.

Depolarisasi spontan berasal dari nodus sinus. Frekuensinya teratur
dan bernilai antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama jantung yang
meningkat melebihi 100 disebut takikardia sinus. Jika melambat di
bawah 60, disebut bradikardia sinus.
Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik.
Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hingga
di atas 100 denyut per menit, sedangkan frekuensi jantung saat
beristirahat di bawah 60 denyut per menit umum dijumpai pada atlet
yang terlatih. Dilain pihak, perubahan frekuensi cetusan impuls dari
nodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan.
Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal jantung kongestif
atau penyakit paru berat, atau dapat merupakan satu-satunya tanda
hipertiroidisme. Bradikardia sinus merupakan gangguan irama yang
paling umum ditemukan pada stadium awal infark miokardium hkut;
sebaliknya pada individu sehat, hal ini dapat terjadi sebagai akibat
bradikardia sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkat
dan dapat menyebabkan pingsan.
(A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengah

kotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit.
(B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan setiap
denyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.
108
-l
Aritmia
Aritmia Sinus
Seringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampak
sebagai irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak teratur.
Iramaini disebut aritmia sinus. Seringkali, aritmia sinus merupakan
fenomena normal yang menggambarkan variasi frekuensi jantung
akibat adanya inspiiasi dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensl
jantung, dan ekspirasi memperlambatnya.
),
#*.
N1
+-
t
I
lnhalasi
---->
t
JI
Ekshalasi
Aritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurun

ketika ekspirasi.
Sinus |,
tOS
Henti Sinus, Asistol, dan Denyut Lolos (Escape Beats)

Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. Jika
tidak ada hal lain yang terjadi, EKG akan menunjukkan garis datar
tanpa aktivitas listrik, dan pasien akan meninggal dunia. Ketiadaan
aktivitas listrik yang berlangsung lama disebul asistol.
Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi pemacu
jantung. Normalnya pemacu yang paling cepat mengendalikan
jantung, dan pemacu yang paling cepat biasanya adalah nodus sinus.
Nodus sin.us menaklukkan sel pacu jantung yang lain dengan cara
menghantarkan gelombang depolarisasinya ke seluruh miokardium
sebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikan
depolarisasi spontannya sendiri. Namun, pada henti sinus, sel pacu
jantung yang lain dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan.
Denyut penyelamatan ini, yang berasal dari luar nodus sinus, disebut
denyut lolos (escape beats).
Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkan
aktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikan
bahwa tidak ada gelombang P.
110
^l
Pacu
Aritmia
Jantung Nonsinus
Seperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impuls

sebesar 60 sampai 100 kali setiap menit, sel pacu jantung yang lain ini
mempunyai irama instrinsiknya sendiri. Pacu jantung atrium biasanya
mengeluarkan impuls pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit.
Sel.pacu jantung yang terletak di dekat nodus AV, disebut juga pacu
jantung tautan, biasanya mencetuskan impuls sebanyak 40 sampai 60
denyut.per menit. Sel pacu jantung aentrikel biasanya mencetuskan
impuls sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit.
fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60
ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75

frekuensi pacu Jantung ventrikl: 30.45
Aritmia yang Berasal dari Sinus
Setiap pacu iantung nonsinus ini dapat menyelamatkan nodus sinus

yang tidak adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolos
atau serangkaian denyut lolos yang bersinambungan. Dari semua
mekanisme denyut lolos yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh ini
adalah yang paling sering ditemui.
Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus AV
dan tidak tampak gambaran depolarisasi atrium normal. Akibatnya,
tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak ada
gelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukan
gelombang P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yang
bergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis listrik ratarata gelombang P retrogrnd ini berbalik 180' dari aksis listrik gelombang
P normal. Dengan demikiary gelombang P normal terlihat positif pada
sadapan II dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang P
retrograd terlihat negatif pada sadapan II dan positif pada sadapan
AVR.
Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyut
sinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleks
QRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolos
tautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. Gelombang
P retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. Gelombang
P retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks
QRS,
bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jika
depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauh
lebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.
112
^l
Henti
Aritmia
Sinuts versus Blokade Jalur
Keluar Sinus
Karena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG, sulit untuk
menentukan apakah jeda sinus yang memanjang terjadi karena henti
sinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus keluar dari nodus
dan masuk ke dalam atrium. Keadaan ini disebut blokade jalur keluar sinus. Anda mungkin mendengar dua istilah yang berbeda ini
digunakanbergantiandari wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksud
dan tujuary henti sinus dan blokade jalur keluar sinus mempunyai arti
yang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus untuk menghantarkan
arus listriknya ke jaringan sekitar.
îr^.(A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskan

impuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium.
(8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yang
dihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C)
Blokade jalur keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskan
impuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinus
menuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.
Sinus l^
lrama sinus normal
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan
Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus
,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa!
,.::
d.ibedakan:;dari EKG
pad-a,,hentl5lnui":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus
,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada
j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus mehcetuskan :impull5ec-ara
,,
- blokadb
l
.:,
'
diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''mmb.uat nodus sin,u5' dapat

kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus
,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang
P
hilang, atau lebih).
113
114
-l
Aritmia
lrama Ektopik
Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari tempat
selain nodus sinus. Dengan cara ini, mereka menyerupai denyut lolos,
tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap, tidak hanya
sekedar satu atau beberapa denyut. Irama ektopik dapat disebabkan
oleh semua faktor pencetus yang telah diuraikan sebelumnya.
Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul akibat
meningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu fokus
tersendiri atau dari bermacam-macam sumber. Pemacu yang paling
cepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada keadaan
normal, pemacu yang paling cepat adalah nodus sinus. Pada keadaan
abnormal, pacu janfung lain mana saja yang tersebar di jantung
dapat dipercepat, dirangsang untuk berdepolarisasi lebih cepat dan
lebih cepat lagi sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinus
normal dan menciptakan irama ektopiknya sendiri, baik irama yang
sesaat atau menetap. Salah satu penyebab tersering meningkatnya
otomatisitas ini adalah toksisitas digitalis.
(A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8) Jika pacu

jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat, ia dapat
mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.
lrama Re-entri
l^
rrs
lrama-irama Re-entri
]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan p emb entukan
impuls (yaitu impuls baru yang dibentuk di tempat selain nodus sinus
mengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya gangguan
transmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitas
listrik abnormal. Begini cara kerja re-entri:
Bayangkan sebuah gelombang depolarisasi tiba di dua daerah
miokardiurn yang berdekatary A dan B, seperti yang ditunjukkan
dalam gambar L pada halaman berikut. A dan B menghantarkan arus
listrik pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segera
melewati jalurnya dengan lancar ke tujuan barunya. Beginilah cara
kerjanya.
Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih lambat
meneruskan gelombang depolarisasi daripada jalur A. Hal ini dapat
terjadi misalnya, jalur B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemik
atau fibrosis, atau karena kedua jalur mendapat input yang berbeda
tingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan ini ditunjukkan pada
gambar 2. Pada gambar ini, gelombang depolarisasi dengan cepat
melintas pada jalur A tetapi terhambat pada' jalur B. Impuls yang
muncul dari jalur A dapat kembali melintasi ialut B, dan menciptakan
satu sirkuit berputar yang tidak terputus sepanjang dua jalur tersebut
(lihat gambar 3). Seiring impuls listrik berputar-putar dalam lingkaran
ini, gelombang depolarisasi dikirim keluar ke segala arah. Peristiwa ini
disebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti sirkuit balap elektrik,
sumber aktivasi listrik yang dapat mengalahkan mekanisme sinus dan
mengendalikan jantung.
116
^l
Aritmia
rc
-t
B
daerah konduksi yang melambat
konduksi telah pulih
Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. (7)

biasanya, jalur A dan (dua daerah fungsi jantung yang letaknya
berdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun,
di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik
yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrograd
melalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri.
Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatas

suatu lingkaran kecil"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodus
AV), dapat mengelilingi seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel),
atau bahkan melibatkan atrium dan ventrikel sekaligus jika ada jalur
konduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung

(masalah terakhir ini akan lebih dijelaskan pada Bab 5).
Keempat Pertanyaan
&
l^
117
"Keempat Pertanyaan"
Seperti yang akan Anda lihat sebentar lagi, semua aritmia nonsinus
yang penting secara klinis - yang mungkin telah Anda dengar - dapat
merupakan irama ektopik atau re-entri. Jadi, Anda harus mampu
mengenali irama-irama tersebut, dan Anda akan menghabiskan sisa
bab ini untuk mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengan
tepat. Ini mungkin terdengar seperti perintah yang tegas bagi Anda,
tetapi untuk menilai setiap gangguan irama pada EKG, Anda hanya
perlu menjawab empat pertanyaan:
Apakah terdapat gelombang P normal? Penekanan di sini adalah
pada kata normal. Jika jawabannya ya, dan jika terdapat gelombang P
yang tampak normal dengan aksis yang normal, aritmia hampir pasti
berasal dari dalam atrium. Jika tidak tampak gelombang P, irama pasti
berasal dari bawah atrium, entah di dalam nodus AV atau ventrikel'
Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasi
retrograd atrium dari impuls yang dihasilkan di bawah atrium, entah
di nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran listrik yang mengaiir ke
belakang menuju atrium meialui nodus AV atau melalui jalur aksesori
(lebih lanjut tentang hal ini, nanti ya).*
Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari
0,12
Detik) atau Lebar (Durasinya Lebih Lama dari0,L2Detik)? Kompleks

QRS normal yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi ventrikel
terjadi melalui jalui yang normal (nodus AV ke berkas His lalu ke
cabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara ini merupakan cara konduksi
yang paling efisien yang memerlukan waktu paling singkaf sehingga
kompleks QRS yang dihasilkan berdurasi pendek (sempit). Dengan
demikiary kompleks QRS yang sempit menunjukkan bahwa irama
pasti berasal dari atau di atas nodus AV.
Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasi
ventrikel berasal dari dalam ventrikel itu sendiri. Depolarisasi dimulai
di dalam miokardium ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehingga
menyebar jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur yang
paling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)'
*Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik,
yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman 127). Dengan
demikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal dari
bawah atrium, sedangkan normalnya aksis gelombang P cukup memberi jaminan
bahwa irama berasal dari atas nodus AV.
118
^l
Aritmia
(Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleks

QRS lebar dan sempit tidak sepenuhnya dapat diandalkan pada peniIaian lokasi asal ritmia. Kita akan melihat sebabnya sebentar lagi)
Dengan demikian, pertanyaan 1 dan 2 membantu menentukan
perbedaan penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau supraventrikel (atrium atau tautan).
Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks QRS?
Jika gelombang P dan kompleks QRS berhubungan dengan cara satusatu yang biasa, yaitu satu gelombang P mendahului satu kompleks
QRS, irama hampir pasti berasal dari atrium. Namun, kadang atrium
dan ventrikel berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal ini
akan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks QRS yang
saling tidak berhubungan. Keadaan ini disebut disosiasi AV.
Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini sering
merupakan ciri suatu irama tertentu yang paling cepat dikenali dan
kadang menjadi yang paling penting.
Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya.
Empat pertanyaan berikut harus senantiasa ada dalam pikiran Anda:
1. Apakah terdapat gelombang
P normal?
2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?

3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks
4, Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?
QRS?
Untuk EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah:

1. Ya ada gelombang
normal.
2. Kompleks QRSnya semPit.

3. Ada.satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS'
4. Iramanya pada dasarnYa teratur'

" Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila jawabannya
berbeda.
Ada gelombang
lrama teratur
Irama sinus normal dan "Keempat Pertanyaan" terjawab.
120
&
^l
Aritmia
Aritmia supraventrikular
Marilah kita lihat dahulu aritmia yang berasal dari atrium atau nodus
AV, yaitu aritmia supraventrikular.
Aritmia atrium dapat terdiri dari satu denyut atau gangguan irama
yang terjadi terus-menerus dan berlangsung selama beberapa detik
atau bertahun-tahun.
Denyut Prematur Atrium dan Tautan
Satu denyut supraventrikular yang ektopik dapat berasal dari atrium
atau dari daerah di sekitar nodus AV. Denyut yang pertama disebut
denyut prematur atrium (atau kontraksi atrium prematur); denyut yang
kedua disebut denyut prematur tautan. Denyut-denyut ini merupakan
fenomena yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan penyakit

jantung tertentu atau perlu diobati. Namun, denyut-denyut ini dapat
mencetuskan aritmia yang menetap.
(A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa kontur
gelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyut

sinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak ada
gelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.
Aritmia Supraventrikular
Denyut prematur atrium dapat dibedakan dengan denyut sinus

normai dengan melihat kontur gelombang P dan waktu terjadinya
denyut.
Itontur. Karena denyut prematur atrium berasal dari satu sumber

di atrium yang terletak jauh dari nodus sinus, depolarisasi atrium
tidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8 P
yang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P sinus.
iikalokasl asal denyut prematur atrium jauh dari nodus sinus, aksis
denyut prematur atrium juga akan berbeda dengan aksis gelombang
normal.
Waktu terjadinya denyut. Denyut prematur atrium muncul terlalu
dini, yaitu sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya.
Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk gelombang

P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, dan
jelas bahwa denyut tersebut prematur.
122
^l
Aritmia
Pada denyut prematur tautary biasanya tidak tampak geiombang

tetapi kadang dapat terlihat gelombang P retrograd. peristiwa ini
mirip seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus.
Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut lolos
tautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautan
terjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan dirinya di dalam irama
sinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketika
nodus sinus gagal mencetuskan impuls.
P,
(A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak ada
gelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalah
denyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terusmenerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadi
belakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur.
Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkan

secara normal ke ventrikel, sehingga kompleks QRS yang dihasilkan
sempit.
Ada lima tipe aritmia supraventrikular yari:o menetap yang harus

dapat Anda kenali:
1. Takikardia supraventrikular paroksismal (P SYT, p aroxy smal supr a'

aentricular tachycardia), kadang disebut juga takikardia reentrant
nodus AV.
2.
'
Flutteratrium
3. Fibrilasi atrium
4. Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia)
5. Takikardia atrium paroksismal (PAT, Paroxysmal atrial tachycardia), kadang disebut juga takikardia atrium ektopik'
Ta
ki ka rd ia 5u p raventri ku la
Takikar dia supr aa entrikul ar
Pa roksi sma I
aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yang
sangat sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan

oleli denyrri tnprurr"ntrikular prematur (atrium atau tautan), dan
hilangnyi juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yang
satrgit normal; mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung sama
sekili. Alkohol, kopi, atau keriaan sejenak saja tidak jarang dapat
mencefuskan gangguan irama ini.
PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya
berkisar antara 150 dan 250 denyut per menit. Ada beberapa tipe
psvT. Tipe yang paling sering ditemui adalah yang dihasilkan oleh
lingkaran siit<uii ie-entri di dalam nodus AV. Gelombang P retrograd
ka;ang dapat terlihat pada sadapan II atau III, tetapi peluang Anda
yut g pilir,g Ualt adalah dengan melihat savadapan V_, untuk mencari
disebutpseudo R" yaitu lekukan kecil pada kompleks
g"to-*ua"g yang
--".ggu-baikan
gelombang P yang tumpang tindih'
[nS yu"g
Namun gelombang P ini lebih sering terbenam dalam kompleks QRS
sehinggi tidak dapat dikenali. seperti pada sebagian besar aritmia
supraventrikular, kompleks QRS biasanya sempit.
Tipe PSVT yang lain dialami oleh pasien yang mempunyai anomali
jalur konduksi dan akan dibahas pada Bab 5.
14)
Aritmia
gelombang P retrograd
(A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga pasien

yang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yang
serentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleks
QRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupai
gangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihat

halaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D)
Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkan
gelombang P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanya

merupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karena
itu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang p
dapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombang
P retrograd).
Pemiijatan Karotis
Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri
episode PSVT. Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanan

darah terletak pada sudul mandibula tempat bercabangnya a. karotis
komunis bercatang dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptor
ini menyebabkan dlkirimnya lesPons refleks dari otak melalui nervus
vagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impuls
yaig dicetusi<an oleh noduJsinus, dan lebih penting lagi, memperlambat
konduksi melalui nodus AV.
Baroreseptor-baroreseptor karotis ini tidak begitu pintar, dan

mereka dapat dikelabui sehingga mereka berpikir bahwa tekanan
darah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dari
luar ke arterikarotis. (Dalam hal ini, semua tindakan yang dapat
meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsalva, atau iompat
pngko-k, akan merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatan
tur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan paling
banyak digunakan). Pada sebagian besar kasus, karena mekanisme
yu^g *".,Jasdri PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatan
karotis dapat berperan:
r Memutus sirkuit re-entri sehingga menghentikan aritmia.
Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelom-
bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia

dapat ditegakkan
sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke

jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV
126
^l
Aritmia
Bagai ma na melaku ka n pemijatan karotis
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). Anda pasti tidak mau
menghentikan beberapa tetes darah penghabisan ke otak atau
melepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelas
ada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.
- 2. Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan
leher dan rotasikan ke-
palanya sedikit menjauhi Anda.
3.
Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan

lembut selama 10 sampai 1 5 detik.
4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.
5. Cobalah arteri karotis komunis dekstra dahulu karena frekuensi

keberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan coba
arteri karotis komunis kiri.
6. Buatlah strip irama
selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapat
melihat apa yang sedang terjadi. Selalu sediakan perlengkapan

resusitasi; pada kasus yang jarang, pemijatan karotis dapat
mencetuskan henti sinus.
Pemijatan karotis dimulai
Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilat

dihentikan oleh pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardia
sinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.
Flutter Atrium
Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi
pada jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang
iudah sakit jantung. Ia juga sangat teratur. Tampak gelombang P
frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit. Flutter atrium paling
sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitar
cincin katup trikuspid.
Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya
sehingga tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang
dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terusPada beberapa
-en"trs naik-turun, menghasilkan. gelombang flutter.
sangat
tampak
ini
iII,
gelombang
II
dan
sadapan
biasanya
sadapan,
(saw
gergaji
pola
gigi
disebut
yang
jelas dan menghasilkan sesuatu
toothed pattern).
Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar impuls atrium

yang membombardirnya - ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi
iepal waktu untuk setiap gelombang berikutnya - sehingga tidak
selnua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan
kompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakter
dan perjalanannya cukup sampai di sini. Fenomena ini disebut blokade
ay. gtokade 2:1 merupakan yang paling sering ditemui. Arti blokade
ini adalah untuk setiap dua gelombang flutter yan' terlihat, satu
gelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks
dan
QRS, te*"rrtara gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade 3:1
4:1, j:uga sering ditemukan. Pemijatan karotis dapat meningkatkan
deralai blokade (misalnya mengubah blokade 2:1 menjadi blokade 4:1),
sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karena
fluneiitriim berasal dari atas nodus AV, pemijatan karotis tidak akan
mengubah irama.
PomUatan karotlg dlmulal
Flutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l
Fibrilasi Atrium
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau,
d an nodus AV
dapat dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit!
Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkan
gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab
adalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang sama
sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang
dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa
undulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada "serangarr" impuls atrium
yang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkan
impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi
ventrikel yarrg sangaf tidak teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan
180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau
lebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat.
Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaa
gelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi
atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada
pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang
fibrilasi.
(4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidak

teratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya garis
dasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa irama
ini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangat
tidak teratur.
Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada

fibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karena
diagnosisnya biasanya sudah jelas.
Fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui daripada flutter atrium.
Sering ditemukan kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada,
terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner, tetapi
hipertiroidisme, emboli paru, dan perikarditis harus selalu dipikirkan
sebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih

merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Pada sebagian
besarlndividu, tidak ada pencetus nyata yang dapat dikenali'
Taki ka rd ia
Atri u m M ultifokal
Takikardia ritrium multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan
frekuensi sebesar 100 sampai 200 denyut per menit. Kemungkinan

besar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang berbeda
yang menghasilkan impuls secara acak. Kadang, frekuensinya kurang
daritoo denyut per menit; dan dalam keadaan ini aritmia disebut pacu
jantung
atrium yang berkelana (wandering atrial pacemnker)..
'
MAT acap kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT
jarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis tidak berpengaruh
pada MAT. Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung
sehat dan normal.
seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. Ia dibedakan
dari fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahului
setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,
bentuk gelbmbang P-nya yang bervariasi, sehingga interval antara
gelombang P yang berbeda-beda tersebut dan kompleks QRS ikutik.ttun beivariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT, Anda perlu
menemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda'
Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa
(1)
bentuk
gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga bervariasi

dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.
130
Ta
^l
ki ka rd ia
Aritmia
Atri u m
Pa roksisma I
Si bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni takikardis
atrium
paroksismal (PAT), adalah sebuah irama teratur yang mempunyai frekuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh
meningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-entri
di dalam atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan gambaran
masa pemanasan (warm-up period) di awal kemunculannya berupa

irama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan gambaran
masa pendinginan (cool-dousn period) yang sama di akhir masa jayanya.
Bentuk re-entri yang lebih jarang ditemui muncul tiba-tiba bersama
dengan denyut prematur atrium; bentuk PAT ini disebut ltga flutter
atrium atipikal.
PAT paling banyak dijumpai pada jantung yangnormal. Penyebabnya yang paling sering adalah toksisitas digitalis.
Bagaimana Anda membedakan PAT dengan PSVT? Memang,
seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika Anda
melihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebut
kemungkinan adalah PAT. Sebagai tambahary pemijatan karotis
dapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat atau
menghentikan PSVI sementara tindakan tersebut sama sekali tidak
berpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat beberapa
perlambatan ringan).
PAT.
Gelombang
tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini mereka
cukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikan

adanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks QRS
setelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksi
yang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yang
sering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh;
perlambatan konduksi akan dibahas pada Bab 4).
Aritmia Supraventriku lu, __Lj : l
Ksrakteristik
PSVT
Teratur
|ika terlihat, ada gelombang
P retrograd
Frekuensi: 150-250 dpm
Pemijatan karotis: memperlambat
atau menghentikan
Flutter
Teratur, gambaran gigi gergaji
EKG
Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa.

Frekuensi atrium: 250-350 dPm
Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga,
seperemPat frekuensi atrium,
dan seterusnya.
Pemijatan karotis: meningkatkan blokade.
Fibrilasi
Tidak teratur
Garis dasar yang
bergelombang
Frekuensi atrium:
350-500 dpm
Frekuensi ventrikel:
bervariasi
Pijat karotis:
dapat memPerlambat
frekuensi ventrikel
MAT
Tidak teratur
Setidaknya tiga morfologi
gelombang P Yang berbeda
Frekuensi: 100-200 dPm;
kadang kurang
dari 100 dPm
Pemijatan karotis: tidak berpengaruh
132
Aritmia
Teratur
Frekuensi 100-200 dpm
Masa pemanasan yang
khas pada bentuk
otomatik
Pemijatan karotis: tidak
berpengaruh, atau hanya
memperlambat sedikit
Aritmia
Ventrikular |
133
Aritmia Ventrikular
Aritmia ventrikular merupakan gangguan irama yang berasal dari
bawah nodus AV.
Kontra
ksi Ventri ku la
Prematur
Kontraksi ventrikular prematur, atau PVC, (premature aentricular

contraction) merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui.
Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasi
ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury kompleks
QRS belum tentu tampak lebar pada seluruh sadapan, jadi rekamlah
keseluruh EKG 12 sadapan sebelum Anda menegakkan diagnosis
Anda. Gelombang P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih sering
tidak terlihat gelombang P sama sekali. PVC biasanya diikuti oleh jeda
kompensatorik yang memanjang sebelum denyut berikutnya muncul.
PVC yang soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal dan
jarang memerlukan pengobatan. Namun, PVC soliter pada infark
miokardium akut lebih mengerikan karena dapat memicu terjadinya
takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular (keduanya merupakan
aritmia yang mengancam jiwa).
PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinus
normal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinus
normal dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini. kigemini berarti
dua denyut sinus normal untuk setiap satu PVC, dan seterusnya.
(A) Kontraksi ventrikular prematur. (B) Bigemini. PVC dan denyut

sinus berselang-seling
:1
134
,l
Aritmia
Kapan Anda harus mulai waspada dengan PVC? Pada beberapa

keadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko terjadinya
takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan kematian. Keadaankeadaan ini disimpulkan dalam hukum keganasan.
'1. PVC yang sering
2.
PVC
yang muncul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut-
turut
3. PVC multiformis yang mempunyai tempat
asal dan gambaran yang
bervariasi
4.
jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut

fenomena "R-on-T". Gelombang T merupakan satu masa yang
rentan pada siklus jantung, sehingga PVC yang jatuh di sana
PVC yang
kem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.
5. Setiap
PVC yang pada infark miokardium akut.
Meskipun PVC yang memenuhi satu atau beberapa kriteria ini

dihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancam
jiwa, tidak ada bukti bahwa supresi PVC menggunakan obat-obat
antiaritmia akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun.
(A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnya

adalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentuk
yang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya muncul
berurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyut
sinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.
Aritmia
Ta
ki kard ia Ventri ku la
Ventrikular
,l
135
Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebu t
takikardia
aentrikular (vT). Frekuensinya berkisar antara L20 dan 200 denyut per
menit, dan mungkin sedikit ireguler, tidak seperti PSVT (walaupun
mungkin diperlukan mata bagaikan mata elang untuk melihat hal ini).
VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti
jantung dan memerlukan penanganan segera.
Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit'
Takikardia ventrikular dapat terlihat uniform atau seragam, setiap

kompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada
gambar di atas, atau dapat polimorfik, gambarannya berubah-ubah
dari denyut ke denyut. Takikardia ventrikular polimorfik lebih sering
ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia ventrikular
uniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah sembuh;
jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia
ventrikular re-entri.
136
^l
Aritmia
Fibrilasi Ventrikular
Fibrilasi ventrikular merupakan pertanda hampir datangnya malaikat
pencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat.
Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang
dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukkan
gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi
ventrikular kasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventrikular halus).
Tidak ada kompleks QRS sejati.
Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah
jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera
dilakukan saat itu juga.
Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.
Aritmia
Ventrikular l^
137
lrama ldioventri ku lar yang Dipercepat

Irama idioaentrikular yang dipercepat (accelerated idiouentricular rhythm)
merupakanirama jinakyangkadang terlihatpadainfark akut. Iramanya
teratur dengan frekuensi 50-100 denyut per menit dan mungkin
menggambarkan fokus lolos ventrikular yang telah bertambah cepat
secukupnya agar dapat mengendalikan jantung. Irama ini jarang
menetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang memerlukan
pengobatan.
Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebut
irama idioaentrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaan
ini, amati gelombang P dengan seksama untuk menyingkirkan
bradikardia sinus.
lrama idioventrikular yang dipercepat. Tidak ada gelombang

P, kompleks QRS lebar, dan frekuensinya sekitar 75 denyut
per menit.
138
^l
Torsades
Aritmia
De Pointes
yang berarti "titik-titik yang berliku-liku", bukan

sekedar istilah yan paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan
bentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukan
pada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang.
Kalau Anda ingat, interval QT mencakup waktu mulai dari awal
depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Interval ini
biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.
Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat
disebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia,
hipomagnesemia dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark
miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang
interval QT, antara lain obat-obat antiaritmia, antidepresan trisiklik,
fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminum
bersama antibiotik tertentu, terutama eritromisin dan kuinolon.
Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan
repolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh
pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de
pointes.
Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada
Torsades de pointes, kompleks QRS bergerak mengitari garis dasar,
dengan aksis dan amplitudo yang terus berubah-ubah. Torsades de
pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat
Torsades de Pointes
berbeda.
Torsades de pointes. Kompleks QRS tampak mengltari garis dasar, mengubah

aksis dan amplitudonya.
Aritmia
Ventrikular
l^
139
Aritmia Ventrikular
PVC
Takikardia ventrikular
Fibrilasi ventrikular
lrama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointes
Hukum keganas an untuk PVC

PVC yang sering terjadi
PVC yang muncul berurutan
PVC yang multiformis
Fenomena R-on-T
Setiap PVC yang muncul pada infark miokard akut (atau pada
setiap penderita yang memang sakit jantung.
Aritm i a S u p rave ntri ku I a r Ve rsus Aritm i a Vent r i k u I a r

Aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular harus dibedakan
karena aritmia ventrikular biasanya mempunyai prognosis yang jauh
lebih mengerikan dan terapinya sangat berbeda. Pada sebagian besar
kasus, cara membedakannya mudah saja: aritmia supraventrikular
mempunyai kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikular
mempunyai kompleks QRS yang lebar.
Namun, ada satu keadaan ketika denyut supraventrikular dapat
menghasilkan kompleks QRS yang lebar sehingga menjadi lebih sulit
dibedakan. Hal ini terjadi bila denyut supraventrikular dialirkan

secara aberan melalui ventrikel sehingga menghasilkan kompleks QRS
yanglebar dan tampak anetu tidak dapat dibedakan dari PVC. Begini
ceritanl'a.
Aberansi
Kadang, denyut atrium yang prematur terjadi sedemikian dininya

pada siklus berikutnya sehingga serabut Purkinje di ventrikel tidak
sempat berepolarisasi sepenuhnya ketika menyambut impuls listrik
berikutnya. Cabang berkas kanary khususnya dapat lambat berespons
pada keadaan ini, sehingga ketika impuls atrium yang prematur
sampai di ventrikel, cabang berkas kanan tersebut masih refrakter.
Akibatnya, impuls listrik tidak dapat melewati cabang berkas kanan
tetapi mampu melintasi cabang berkas kiri dengan bebasnya (gambar
A). Daerah miokardium ventrikel yang biasanya dipersarati oleh
cabang berkas kanan harus menerima aktivasi listriknya dari tempat
lairy yaitu dari daerah-daerah yang telah didepolarisasi oleh cabang
berkas kiri (gambar B). Oleh karena itu, seluruh proses depolarisasi
ventrikel rnenjadi sangat lama; vektor aliran listrik terganggu; dan
menghasilkan kompleks QRS lebar dan aneh yang tampak seperti
PVC bagi seluruh umat manusia di dunia (gambar C).
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia
Ventrikular I
(A) lmpuls atrium prematur menangkap basah cabang berkas

kanan sedang dalam keadaan tidak siap. Konduksi yang melintasi berkas kanan diblokade tetapi dapat melewati berkas
kiri dengan lancar. (B) Depolarisasi ventrikel kanan hanya ter-
jadi ketika gaya listrik berhasil menyebrang dari ventrikel
kiri
(proses ini lambat dan membosankan). Cara penyebaran ini

sangat tidak efisien dan menghasilkan kompleks QRS aneh
dan lebar. (C) Gelombang P ketiga adalah kontraksi atrium
prematur. Gelombang ini dihantarkan secara aberan melalui
kedua ventrikel; menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar.
at
142 _l
Aritmia
Oleh karena itu, kompleks QRS lebar dapat berarti satu dari dua hal
berikut:
o Denyut ini berasal dari dalam ventrikel, atau
Denyut supraventrikular yang dihantarkan secara aberan

Bagaim.ana Anda membedakan keduanya? Bila kita membicarakan
satu kontraksi atrium premafur, cara membedakannya biasanya mudah
ka"rena ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS yang lebar.
Lihat baik-baik terutama pada gelombang T denyut sebelumnya untuk
melihat apakah ada gelombang P prematur yang tersembunyi di sana.
Sebaliknya, dan sudah jelas, tidak ada gelombang P yang mendahului
PVC.
Namury bila ada beberapa denyut berurutan yang muncul dengan

cepat, atau aritmia yang menetap dan lama, mungkin jauh lebih sulit
bagi kita untuk membedakannya. PSVT dan VT mempunyai frekuensi
yang kira-kira sama. Dengan demikiary gambaran EKG di bawah ini
konsisten dengan VT ataupun PSVT yang dihantarkan secara aberan.
lrama sinus normal yang berdegenerasi menjadi suatu irama

baru, tetapi apakah irama tersebut adalah takikardia ventrikular
atau takikardia supraventrikular yang dihantarkan secara aberan?
Jangan merasa bodoh jika Anda tidak dapat menjawabnya.
Seperti yang akan Anda lihat, saja sulit untuk mengetahuinya
dengan pasti hanya dengan melihat gambar ini saja.
Ventrikular l^
143
Seperti yang Anda lihat pada strip irama sebeiumnya, kadang sulit
untuk membedakan kedua irama ini. Namun, ada beberapa petunjuk
klinis dan elektrokardiografik yang dapat membantu.
Petunjuk Ktinis
1. Pemijbtan karotis mujarab menghentikan
. ini tidak berpengaruh pqda W.
PSVT, sementara
tindakan
2. Pada lebih dari 75% kasus W ditemukan adanya disosiasi AV.

Pada disosiasi AV atrium dan ventrikel berdenyut secara sendirisendiri. Ada pacu ventrikel yang mengendalikan ventrikel dan
menghasilkan takikardia ventrikular pada EKG, dan ada pacu sinus
(atau atrium atau nodus) independen yang mengendalikan atrium;
irama atrium kadang dapat terlihat tetapi lebih sering tidak terlihat
karena tertutup oleh W yang jauh lebih dominan pada EKG. Nodus
AV selalu dipertahankan dalam keadaan refrakter oleh "bulanbulanan" impuls yang berlangsung menyerang dari atas dan
bawah, dan karenanya tidak ada impuls yang dapat melewati nodus
AV dari arah mana pun. Jika ventrikel berkontraksi tepat sebelum
atrium berkontraksi, seperti yang akan terjadi dari waktu ke waktu,
atrium akan mendapatkan dirinya berkontraksi melawan katup
mitral dan trikuspid yang tertutup. Hal ini menyebabkan aliran balik
darah yang mendadak ke dalam vena jugularis, dan menghasilkan
gelombang meriam A (cannon A waves) klasik pada disosiasi.AV
Gelombang meriam A tidak terlihat pada PSW
Grarikvena josuraris
nomd
""rj:ffii:ffiiffiS$jj"13"?Xv"^
Golombang A: kontraksl atrium kanan

Gelombang C: penutupan kalup trlkuspid
Gelombang V: pengisian pasit atrium kanan selama diastol
144
-l
Petu nj u k
Aritmia
E I ektroka
rd i og rafi k
1. Disosiasi AV kadang dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dan

kompleks QRS berjalan sendiri-sendiri sepanjang strip irama.
Pada PSV!, jika terlihat gelombang P, gelombang ini mempunyai
'
rasio.l:1 dengan kompleks QRS. Jangan lupa, gelombang P pada

PSVT akan berupa gelombang P retrograd, yang tampak sebagai
defleksi positif pada sadapan AVR dan defleksi negatif pada
sadapan II.
2. Denyut fusi (fusion beat) !,:ranya dapat dijumpai pada VT. Denyut
fusi (atau denyut tangkapan) terjadi. bila impuls atrium
berhasil menyelinap melalui nodus AV pada waktu yang
sama ketika impuls yang berasal dari ventrikel menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel. Dua impuls ini bersama-sama
mendepolarisasi ventrikel, dan menghasilkan kompleks QRS
yang secara morfologis berbentuk sebagian supraventrikular
dan sebagian ventrikular.
Denyut kedua adalah denyut fusi, terdiri dari denyut
atrium/sinus (denyut
1 dan 4) dan denyut PVC
(denyut 3).
3. Pada PSVT yang disertai aberansi, defleksi awal komplekp
QRS
biasanya mempunyai arah yang sama seperti arah kompleks QRS

normal. Pada VT defleksi awal seringkali mempunyai arah yang
berlawanan.
Tidak ada satu pun dalam kriteria ini yang bersifat mutlak, dan
kadang masih tetap sulit untuk mengenali takiaritmia yang berasal
dari ventrikular atau supraventrikular. Pada pasien yang mengalami
Ventrikular l^
145
takikardia berulang yang asalnya tetaP tidak jelas (dengan demikian

pula penanganannya), mungkin diperlukan uji elektrofisiologik (lihat
halaman 147).
Fenomena Ashman
Kita masih belum terburu-buru meninggalkan'topik aberansi. Fenomena Ashman adalah contoh lain konduksi aberan pada denyut
supraventrikular. Ia sering ditemukan pada penderita fibrilasi atrium.
Fenomena Ashman menggambarkan denyut supraventrikular lebar
yang dihantarkan secara aberan, dan terjadi sesudah QRS kompleks yang
didahului oleh jeda lama.
Ceritanya begini: Cabang berkas mengatur kembali frekuensi
repolarisasinya sesuai dengan jangka waktu denyut sebelumnya.
|ika denyut sebelumnya terjadi dalam waktu relatif lama, berkas
tersebut agak lamban berepolarisasi. Jika impuls supraventrikular
lain melintasi nodus AV sebelum repolarisasi selesai, konduksi akan
dicegat di sepanjang jalur normal, sehingga muncul kompleks QRS
yang aneh dan lebar.
Fibrilasi atrium dengan bermacam-macam konduksinya yang
menghasilkan jeda lama atau singkat di antara kompleks QRS;
merupakan kondisi yang sempurna untuk fenomena ini.
Fenomena Ashman. Denyut keempat tampak seperti PVC, tetapi

dapat juga merupakan denyut supraventrikular yang dihantarkan
secara aberan, Perhatikan fibrilasi atrium yang sudah terdapat

sebelumnya, interval singkat sebelum denyut kedua, dan interval
panjang sebelum denyut ketiga - seluruhnya merupakan suatu
bahan sempurna untuk melahirkan fenomena Ashman.
146
^)
Aritmia
Unfungnya, kebanyakan aritmia supraventrikular memiliki kompleks QRS yang sempit. Walaupun tidak jarang, setidaknya aberansi
merupakan pengecualian, bukan sebuah aturan. Hal yang harus diingat
adalah: kompleks QRS yang sempit sebenarnya selalu menandakan
lokasi asal supraventrikular, sedangkan kompleks QRS lebar biasanya
berasal dari ventrikel tetapi dapat menggambarkan konduksi aberan
denyut supraventrikular.
Takikardia Ventrikular (W) versus Takikardia Supraventrikular Paroksismal (PSW) dengan Aberansi
PSW
Tidak berespons
menghentikannya
Dapat terlihat
Dapat berespons
Dapat terlihat
Dapat terlihat
Tidak terlihat
Tidak terlihat
Dapat berbeda dengan
Sama seperti
kompleks QRS normal
kompleks QRS
normal
Petunjuk Klinis
Pemijatan karotis
Gelombang meriam A
Tidak terlihat
Petunjuk EKG
Disosiasi AV
Denyut fus
Defleksi QRS awal
Stimulasi Listrik Terprogram
stimulasi listrik terprogram (disingkat EPS untuk penelitian
elektrofisiologik) telah memperkaya dimensi Penanganan aritmia.

sebelum diperkenalkannya EPS, penderita aritmia yang perlu diobati
mendapat obut recura empiris, dan sesudah beberapa hari, ketika
kadar terapeutik telah tercapai, monitor Holter-24 jam akan dipasang
untuk melihat apakah frekuensi aritmia telah berkurang. Pendekatan
untung-untungan ini sangat memakan waktu dan membuat pasien
terpajin terhadap efek samping potensial obat yang mungkin terbukti
tidak bermanfaat.
EPS jelas tidak perlu digunakan untuk semua pasien aritmia,
dan monitor Holter tetap menjadi pamungkas dalam diagnosis dan
pengobatan aritmia. EPS mahal dan invasif, tetapi untuk pasien
iertentu, sangat bermanfaat untuk memilih obat yang tepat untuk
yang memerlukan terapi cepat dan efektif.
pasien
- Pasien
dibawa ke laboratorium elektrofisiologi, dan disini, aritmia
tertentu dipancing untuk muncul dengan elektroda intrakardia. Kateter
yu.g ru^gut mini iimasukkan melalui vena atau arteri perifer kemudian
aiurintur, menuju berbagai lokasi di dalam ruang jantung. Sebuah
kateter yang ditempatkan pada persambungan atrium dan ventrikel
kanan aiUagian atas posterior cincin trikuspid akan merekam potensial
berkas His yang dapat membantu menentukan hubungan listrik antara
atrium danvenirikel selama penyebaran aritmia. Misalnya, jika potensial
His mendahului kompleks QRS pada aktivasi atrium, kemungkinan
denyut tersebut berasal dari supraventrikular. Dengan cara ini, sumber
aritmia dapat dipetakan untuk menentukan terapi yang paling tepat,
(A) Rekaman berkas His dan (8) gambaran EKG setelahnya.

padaA, Spike kecil (H)yangberada diantara spike aktivasiatrium
(A) dan ventrikel (V) menggambarkan aktivasi berkas His.
148
^l
Aritmia
EPS paling berhasil digunakan pada penderita VT berulang atau

dengan riwayat episode kematian .mendadak yang memerlukan
resusitasi jantung paru.

Teknik pemetaan EPS sudah menjadi sedemikian akuratnya, dan
teknik ablasi kateter lebih sering menggantikan prosedur bedah yang
lebih ekstensif. Dengan teknik ini, dapat dilakukan perusakan (ablasi)
bagian jalur reentrant yang merupakan tempat asal gangguan irama
dengan cara memberikan energi listrik (seringnya sebesar frekuensi
radio) ke daerah tempat ujung kateter berkontak dengan miokardium.
Ablasi kateter biasanya menghasilkan penyembuhan permanen,
meninggalkan parut hanya sepanjang 4 atau 5 mm, dan sang pasien
bahkan mungkin tidak memerlukan obat-obatan.
ffi
Defibrilator yang Dapat Ditanam (tmplantabte).
Walaupun terapi obat berdasarkan EPS atau teknik ablasi kateter

telah digunakan, angka rekurensi takikardia ventrikular masih sangat
tinggi. Oleh karena itw, defibrilator kardioaerter yang dapat ditnnam telah
menjadi standar proteksi bagi sebagian besar pasien dengan aritmia
yang mengancam jiwa. Seperti pacu jantung, alat kecil ini ditanamkan
dengan teknik bedah di dalam kulit di bawah bahu. Alat ini terusmenerus memantau irama janfung, dan menghantarkan kejut listrik
pada jantung melalui elektroda yang terletak di ventrikel kanan bila
mereka mendeteksi adanya aritmia yang berbahaya.
iEma sinus nomal
:1l:ii
tiakikardia ventrikular
kejut listrik
dihanlarkan
irama sinus nomat
Frekuensi jantung sedang perempuan berusia 72 lahunyang diselamatkan dari

takikardia ventrikular oleh kejut listrik yang dihantarkan defibrilator kardioverter
implantabel.
Def
Def i b ri I ator
ibrilator Eksternal
kstern a I
Defibrilator eksternal otomatik merupakan alat portabel kecil yang

dilengkapi dengan tempelan (patch) yang melekat pada dinding dada.
Setelah dipasang, alat ini dapat langsung menentukan apakah irama
seseorang yang pingsan adalah fibrilasi ventrikular dan, jika demikian,
dapat menghantarkan kejut defibrilasi yang dapat menyelamatkan jiwa.
Hanya perlu sedikit latihan untuk mempelajari cara mengoperasikan
defibrilator dan menempatkan tempelannya dengan benar. Sekarang
mereka banyak tersedia di dalam mobil polisi, pesawat terbang, dan
tempat-tempat'umum.
Berikut ini adalah kesempatan untuk meninjau ulang aritmia yang
telah kita bahas. Jika Anda ingin memeriksa kembali karakteristik
dasar setiap aritmia sebelum mencoba contoh-contoh ini, kembalilah
ke bagian aritmia yang berasal dari sinus, aritmia supraventrikular,
dan aritmia ventrikular. Unfuk setiap gambaran, gunakan "keempat
pertanyaan" yung telah dibahas sebelumnya. Selalu tanyakan pertanyaan-pertanyaan berikut:
1. Apakah terdapat gelombang P?
2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?
3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?

4. Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?
150
^l
Aritmia
(A) Fibrilasi atrium. (B) Takikardia ventrikular. (C) Bradikardia sinus.

(D) Fibrilasi ventrikular. (E) Takikardia supraventrikular paroksismal.
Def ibri
lator Eksternal
,
Lola deB. adalah primadona pesta. Karena keranjingan melantai di lantai
dansa dan di bar, ia menjadi semakin terintoksikasi seiring larutnya malam.
Suaminya, seorang eksekutif bisnis muda, memaksa Lola minum kopi

agar ia tetap terjaga sebelum mereka pulang. Ketika suaminya berkeliling
mencari mantel mereka, ia mendengar jeritan dan segera berlari ke dalam.
Serta-merta ia menemukan Lola pingsan di lantai. Semua orang panik dan
memandang ke arah Anda, karena tersiar kabar bahwa Anda belakangan
ini telah membaca buku EKG yang terkenal dan dipuja-puja itu. Suasana
di ruangan tersebut semakin tegang, tapi Anda tersenyum dengan rendah
hati, meneguk air mineralmu, dan berjalan dengan percaya diri mendekati
pasien sambil berkata, "Jangan khawatir; saya dapat mengatasinya".
Dapatkah Anda mengatasinya? Apa yang telah terjadi pada Lola, dan
apakah yang akan Anda lakukan untuk mengatasinya?
Tentu saja, banyak hal yang dapat terjadi pada Lola (biasanya demikian),
tapi Anda tahu bahwa kombinasi alkohol, kopi, dan euforia pesta dapat
memicu terjadinya takikardia supraventrikular paroksismal (PSW) pada
seseorang, tidak peduli betapa sehatnya mereka dan betapa normal jantungnya. Kemungkinan besar gangguan irama supraventrikular ini yang
menyebabkan Lola pingsan.
. Anda berlutut di sisinya, memastikan bahwa dia bernapas, dan meraba
nadinya. Nadinya cepatdan teraturdengan frekuensi sekitar200 denyut per
menit. Karena ia muda dan amat kecil kemungkinannya untuk menderita
penyakit arteri karotis yang signif ikan, Anda langsung melakukan pemijatan
karotis, dan kira-kira dalam 10 detik Anda merasakan nadinya melambat
dan kembali normal. Matanya kembaliterbuka dan seisi ruangan bersorak
gembira. Dugaan Anda benar.
Ketika Anda digendong keluar ruangan di atas bahu semua orang,
jangan lupa mempromosikan kepada mereka tentang buku yang telah
Anda baca, buku yang mengajari Anda semua hal berguna ini.
Def
ibrilator Eksternal
Pada pasien dengan takiaritmia yang menyebabkan sinkop, biasanya

diperlukan evaluasi lebih lanjut karena kemungkinan rekurensinya tinggi.
Evaluasi ini biasanya meliputi setidaknya pemeriksaan laboratorium yang
diperlukan (misalnya untuk menyingkirkan hipertiroidisme), uji sfresscardiac echo (untuk mencari penyakit katup dan penyakit arteri koroner;
lihat halaman 239 tentang uji stres), dan monitor Holter atau event
rnonitor untuk mendeteksi setiap gangguan irama lebih lanjut. Aktivitas
kejang yang disertai episode sinkop atau setiap defisit neurologik yang
menetap memerlukan evaluasi neurologik penuh. Di banyaknegara, jika
tidak ditemukan penyebab sinkop yang dapat diobati, pasien tidak akan
diizinkan mengemudi setidaknya selama beberapa bulan.
George M. yang tampak lebih tua dari umurnya, datang menemui Anda
pada Jumat sore menjelang malam (ia selalu datang terlambat pada
Jumat s<jre, mungkin karena ia tahu Anda suka datang lebih awal pada
akhir minggu). Saat ini ia mengatakan pada Anda bahwa ia pingsan
sehari sebelumnya dan kepalanya sekarang terasa sedikit ringan. la juga
merasakan adanya sensasi bergetar yang aneh pada dadanya. George
selalu mengeluh sesuatu, dan Anda masih harus tetapmencari hal-hal
yang penting pada dirinya setelah beberapa tahun kamu mengenalnya,
tetapi untuk berjaga-jaga Anda melakukan pemeriksaan EKG.
Anda langsung mengenali aritmia ini dan ketika Anda
sedang
mengambil stetoskop Anda, mata George mendelik ke belakang dan ia

jatuh tidak sadarkan diri ke lantai. Untungnya, EKG masih merekam dan
Anda melihat:
Anda berlutut di sisinya, dan bersiap-siap melakukan resusitasijantung

paru ketika matanya membuka dan ia menggumamkan sesuatu. EKG
sekarang menunjukkan gambaran:
Anda mungkin tidak mengetahui apa yang sedang terjadi, tetapi

setidaknya Anda dapat mengenali tiga gambaran EKG tersebut bukan?
Gambaran EKG pertama dan ketiga sama, menunjukkan fibrilasi atrium
klasik. Garis dasarnya bergelombang, tanpa gelombang P yang jelas,

dan kompleks QRS-nya tampak tidak teratur. Gambaran EKG kedua
lebih menarik. Gambaran ini menunjukkan fibrilasi atrium yang berhenti
mendadak dan kemudian diikuti jeda panjang. (George pingsan selama
jeda tersebut akibat hipoksia otak karena sangat rendahnya curah

jantung). Denyut yang Anda lihat selanjutnya adalah denyut lolos
ventrikular. Kompleks QRS-nya lebar dan aneh, tidak ada gelombang
dan frekuensinya sekitar 33 denyut per menit, tepat seperti apa yang Anda
harapkan dari sebuah irama lolos ventrikular. Hal terakhir yang Anda lihat
pada strip irama adalah nodus sinus yang akhirnya menghasilkan impuls,
walaupun frekuensinya lambat yaitu 50 denyut per menit.
George menderita sick sinus syndrome yang juga disebut sindrom
bradi-taki. la ditandai dengan episode takikardia supraventrikular yang
selang-seling (misalnya fibrilasi atrrum), dan bradikardia. Seringkali bila
aritmia supraventrikular berhenti, terdapat jeda lama (lebih dari 4 detik)

sebelum nodus sinus menghasilkan impuls lagi (sehingga disebut srck
sinus). Untungnya bagi George, datang beberapa denyut lolos ventrikular
pada waktu yang tepat untuk menyelamatkannya.
Sick sinus syndrome biasanya menggambarkan sudah adanya gangguan
sistem konduksi yang signifikan. lni akan kita pelajari pada bab berikutnya.
Sindrom ini menjadi salah satu alasan utama untuk pemasangan pacu
jantung.
George M. bangkit kembali dari kegelapan di tempat praktik Anda dan
memaksa pulang. Untungnya, keputusan Anda bijaksana dan ia dibawa
ke rumah sakit dengan menggunakan ambulans. Selama perawatan
singkat di Unit Perawatan Jantung, George dipastikan tidak menderita
serangan jantung, tetapi hasil monitor jantungnya menunjukkan sejumlah
episode bradikardia memanjang yang berselang-seling dengan berbagai
aritmra supraventrikulari sehingga diputuskan bahwa harus dipasang

pacu jantung pada George. la, walaupun sebenarnya enggan mau
tidak mau menyetujuinya. Pacu jantung memberikan jaminan kesamaan
dengan memberikan "tendangan" listrik pada jantung George setiap kali
mekanisme listriknya gagal. George dipulangkan, dan episode bradikardia
yang menimbulkan keluhan tidak lagi muncul.
Blokade
Konduksi
Pada bab
iniAnda akan belajar:
1.
apa itu blokade konduksi
2.
bahwa ada beberapa tipe blokade konduksi yang dapat bertempat di antara nodus
sinus dannodusAV, beberapa di antaranya
ada yangtidak perlu terlalu dikhawatirkan
dan ada yang dapat membunuh.
a
J.
bagaimana mengenali setiap blokade AV

ini pada EKG
4.
bahwa blokade konduksi
5.
bahwa kadang konduksi yang hanya
di
ventrikel,
yang disebut blokade cabang berkas, mudah dikenali pada EKG.
melewati seutas cabang berkas dapat diblokade.

6.
bagaimana mengenali kombinasi blokade-blokade AV dan blokade cabang berkas pada EKG
7.
pacu jantung apa yang digunakary dan

bagaimana gambaran ledakan aktivitas
listriknya pada EKG
8.
mengenai kasus Sally M. yang akanmenggambarkan pentingnya mengetahui saat

gangguan hantaran benar-benar mengganggu.
&
Apa itu Blokade Konduksi?
Setiap obstruksi atau perlambatan pada jalur konduksi listrik normal

disebut blokade konduksi.'
Blokade konduksi dapat terjadi di mana pun pada sistem konduksi
jantung. Ada tiga tipe blokade konduksi berdasarkan lokasi anatomiknya:'
1,. Blokade nodus sinus - Merupakan blokade jelas keluar sinus
yang telah kita bahas pada bab sebelumnya. Pada keadaan ini,
nodus sinus mencetuskan impuls seperti biasa, tetapi gelombang
depolarisasi segera diblokade dan tidak dihantarkan ke jaringan
atrium. Pada EKG, ia tampak seperti jeda pada siklus jantung
normal. Kita tidak akan membahasnya lebih lanjut.
2. Blokade AV - Istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksi

di antara nodus sinus dan serabut Purkinje. Perhatikan bahwa
blokade ini meliputi nodus AV dan berkas His.
3.
blokade cabang
berkas merujuk pada blokade konduksi di salah satu atau kedua
cabang berkas ventrikel. Kadang, hanya sebagian dari salah satu
cabang berkas yang mengalami blokade; keadaan ini disebut
Bloknde cabang berkas
blokade
- Sesuai dengan namanya,
fasikular.
blokade nodus sinus
blokade AV
blokade cabang
berkas
Gambar kasar ini menunjukkan lokasi khas tiga blokade

konduksi utama.
Blokade AV
Ada 3 varian blokade AV, yakni derajat pertama, derajat kedua dan derajat
ketiga (benar-benar tegas). Ketiganya didiagnosis dari pemeriksaan
yang teliti tpada hubungan gelombang P dengan kompleks QRS.
Blcjkade AV Derajat Pertama
AV derajat pertama ditandai dengan memanjangnya

perlambatan konduksi pada nodus AV atau berkas His (ingat bahwa
berkas His - atau berkas dari His, bergantung pilihan hatimu termasuk dalam sistem konduksi yang terietak tepat di bawah nodus
AV. Pemeriksaan EKG 12-sadapan rutin tidak dapat membedakan
antara blokade pada nodus AV dan blokade pada berkas His).
Gelombang depolarisasi biasanya menyebar dari nodus sinus melalui
atrium, tetapi pada saat mencapai nodus AV, gelombang ini ditahan
lebih lama daripada biasanya (sepersepuluh detik). Akibatnya, interval
PR - waktu dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi
ventrikef satu periode yang mencakup hambatan di nodus AV menjadi lebih panjang.
Untuk mendiagnosis blokade AV derajat satu, hanya perlu interval
PR yang lebih lama dari 0,2 detik.
Pada blokade AV derajat satu, walaupun ada hambatan di nodus
AV atau berkas His, setiap impuls atrium pada akhirnya berhasil
melewati nodus AV untuk mengaktivasi ventrikel. Karena itu, untuk
lebih tepatnya, blokade AV derajat pertama sebenarnya bukan benarbenar "blokade", tetapi lebih berupa perlambatan konduksi. Setiap
kompleks QRS didahului oleh gelombang P tunggal.
Blokade
Lokasi blokado
Blokade AV derajat satu. Perhatikan

interval PR yang memanjang.
Blokade AV derajat satu sering dijumpai pada jantung normaf

tetapi ia juga dapat merupakan tanda awal penyakit degeneratif
sistem konduksi atau manifestasi sesaat miokarditis atau toksisitas
obat. Dengan sendirinya, ia tidak perlu diobati.
Blokade
AV Derajat Dua
Pada blokade AV derajat dua, tidak semua impuls atrium mampu

melewali nodus AV menuju ventrikel. Karena beberapa gelombang
P gagal dihantarkan ke dalam ventrikel, rasio gelombang P terhadap
kompleks QRS lebih besar dari 1:1.
Agar lebih semarak, terdapat dua tipe blokade AV derajat dua:
Bloknde AV derajai dua Mobitz tipe I yang lebih sering disebut blokade
Wenckebach, danblokade AV derajat dua Mobitz tipe II.
Blokade Wenckebach
Blokade Wenckebach hampir selalu disebabkan oleh blokade di

dalam nodus AV. Namury efek iistrik blokade wenckebach bersifat
unik. Blokade atau hambatan ini bervariasi, yaitu bertambah kuat
pada setiap impuls berikutnya. Setiap impuls atrium yang berurutan
mengalami perlambatan yang semakin panjang di nodus AV sampai
suatu saat satu impuls (biasanya setiap impuls ketiga atau keempat)
gagal melewatinya. Gambaran yang Anda lihat pada EKG adalah
pemanjangan gelombang PR yang Progresif pada setiap denyut,
dan kemudian ada gelombang P yang mendadak tidak diikuti oleh
kompleks QRS (" dropped beat"). Sesudah denyut yang hilang ini (ketika
kompleks QRS tidak muncul) rangkaian ini berulang sendiri terus
menerus, dan seringkali mempunyai keteraturan yang mengesankan.
Gambar berikut menunjukkan blokade Wenckebach 4:3, ketika
setiap impuls atrium keempat gagal merangsang ventrikel, dan
menghasilkan rasio empat gelombang P untuk setiap tiga kompleks
QRS.
Blokade AV
Lokasl blokado Mobitr tlp6
l-
rar
Blokade AV derajat dua Mobitz tipe I (blokade Wenckebach). lnterval PR secara

progresif menjadi lebih panjang sampai satu kompleks QRS hilang.
Untuk mendiagnosis blokade Wenckebach diperlukan adanya

pemaniangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai
satu gelombang P gagal dihantarkan melalui nodus AV sehingga
tidak diikuti kompleks QRS.
Blokade Mobitz Tipe ll
II biasanya disebabkan oleh blokade di bawah

nodus AV pada berkas His. Blokade ini menyerupai blokade
Blokade Mobitz tipe
Wenckebactu yaitu dalam hal blokade beberapa impuls atrium (tetapi
tidak semua) yang dihantarkan menuju ventrikel. Namun, tidak

terjadi pemanjangan progresif interval PR. Konduksinya lebih berupa
fenomena sll-or-none (ya atau tidak sama sekali). EKG menunjukkan
dua atau lebih denyut normal yang mempunyai interval PR yang
normal, kemudian gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS
(denyut hilang). Siklus ini kemudian beruiang. Rasio denyut yang
dihantarkan dengan denyut yang tidak dihantarkan jarang adalah
konstan, dengan rasio gelombang P terhadap kompleks QRS selalu
berubah-ubah mulai dari 2:1, sampai 3:2 dan sebagainya.
162
-l
Blokade Konduksi
Blokade AV derajat dua Mobitz tipe ll. Pada EKG, setiap gelombang P
ketiga tidak diikuti oleh kompleks QRS (denyut hilang)
Untuk mendiagnosis blokade Mobitz tipe II diperlukan adanya

denyut yang hilang tanpa pemanjangan progresif interval PR.
Blokade AV
Apakah lni Blokade Wenckebach atau Blokade Mobitz Tipe ll?
Bandingkan manifestasi elektrokardiografik blokade Wenckebach dan

blokade Mobitz tipe II pada EKG di bawah ini:
(A) Blokade Wenckebach dengan pemanjangan progresif interval

PR
(8) Blokade Mobitz tipe ll dengan interval PR konstan.
Natu karena sekarang Anda sudah menjadi seorang pakar, lihatlah

EKG di bawah ini. Apakah ini merupakan contoh blokade Wenckebach
atau blokade Mobitz tipe II?
Blokade Konduksi
Baiklah, ini pasti merupakan contoh blokade jantung derajat dua

yang mempunyai rasio gelombang P terhadap kompleks QRS sebesar
2:1., tetapiAnda cukup pandai jika Anda menyadari bahwa sulit untuk
membedakan antara blokade Wenckebach dan blokade Mobitz tipe II.
Perbedaan antara keduanya bergantung pada adanya pemanjangan
PR yang progresif; tetapi pada rasio 2:1, ketika setiap kompleks QRS
yang lain hilang, sulit untuk mencari perbedaan ini.
Bila keadaan memungkinkan untuk mencari perbedaan yang

lebih akurat, harus dicari perbedaan antara blokade Wenckebach dan
blokade AV derajat dua Mobitz tipe II. Blokade Wenckebach biasanya
disebabkan oleh blokade konduksi yang terletak tinggi di nodus AV.
Blokade ini selalu bersifat sementara dan jinak, dan jarang berubah
menjadi blokade jantung derajat tiga (lihat halaman berikut) yang
dapat berbahaya dan bahkan mengancam jiwa.
Blokade Mobitz tipe Ii biasanya disebabkan oleh blokade konduksi di
bawah nodus AV di suatu tempat pada berkas His. Walaupun lebih
jarang ditemui daripada blokade Wenckebach" blokade ini jauh lebih
menakutkan; sering menandai penyakit jantung yang berat dan dapat
mendadak berubah menjadi blokade jantung derajat tiga.
Blokade jantung Mobitz tipe II sering memerlukan pemasangan
pacu jantung, sementara blokade Wenckebach acap kali tidak perlu
ditangani.
Di ,sini; ada, sedikit pemahaman teknis yang sebenarnya dapat Anda

abaikan; kecuali jika Anda ,berencana untuk',menjadi seorang dokter
spesialis.jantung,Pada kasus blokade AV derajat dua dengan'rasio 2'1,
seperti ya n$ dilunju kkan, p'ada halaman. sebt.umnya, ada satu cara untuk
menentukan lokasi blokade dan menentukan seberapa serius masalahnya.
Dapatkah Anda memikirkan bagaimana melakukannya?
'' '.,seperti Vang telah rdijelaskan ,sebelumnya. etektrokardiogiafi berkas
His:akan melakukan tugas ini: Elektroda,kecil:yang dimasukkan ke dalam
daerah ber:kas'His dapat mengenali apakah lokasi blokade terletak di atas,
di dalam, atau di bawah berkas Hls dan karenanya dapat meramalkan
pr,ognosis pasien dengan tepat, yaitu kemungkinan perubahan menjadi
blokade jantung derajat tiga,
Blokade AV
l_
ras
Blokade AV Derajat Tiga
jantung derajat tiga ad,alah "rajartya" blokade jantung. Tidak

ada impuls atrium yang berhasil lewat untuk mengaktivasi ventrikel.
Oleh karena itu, blokade ini seqing disebut blokade jantung total.
Blokade dapat berlokasi pada nodus AV atau di bawahnya. Ventrikel
merespons keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolos
yang tidak adekuat, biasanya sebesar 30 sampai 45 denyut per menit
(denyut lolos idioventrikular). Atrium dan ventrikel tetap berkontraksi,
tetapi sekarang mereka melakukannya dengan frekuensi intrinsiknya
sendiri, yaitu sekitar 60 sampai 100 denyut per menit untuk a!5ium, dan
30 sampai 45 denyut per menit untuk ventrikel. Pada blokade jantung
total, atrium dan-ventrikel sebenamya saiing tidak berhubungan dan
dipisahkan oleh penghalang blokade konduksi total yang absolut.
Kami telah menjelaskan situasi seperti ini pada pembahasan tentang
takikardia ventrikel: situasi ini disebut disosiasi AV dan merujuk pada
keadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung
yang independen.
Blokade
Komungkinan lokasi-lokasi blokade AV
3'
Blokade Konduksi
EKG pada blokade jantung derajat tiga menunjukkan gelombang

P yang berbaris sepanjang strip irama dengan frekuensi seperti biasa,
(60 sampai L00 denyut per menit) tetapi tidak mempunyai hubungan
dengan kompleks QRS yang muncul dengan frekuensi lolos yang jauh
lebih lambat. Kompleks QRS tampak lebar dan aneh seperti PVC,
karena mereka berasal dari ventrikel.
Blokade AV derajat tiga. Gelombang P muncul dengan interval teratur sebagaimana kompleks QRS, tetapi mereka tidak mempunyai hubungan satu sama lain.
Kompleks QRS tampak lebar yang menyatakan bahwa ia berasal dari ventrikel.
Blokade AV
l_
rot
Walaupun irama lolos ventrikel dapat menyerupai PVC yang

berjalan lambat (takikardia ventrikular lambat), ada satu perbedaan
penting: PVC bersifat prematur, terjadi sebelum denyut berikutnya,
dan bahkan VT yang paling lambat akan lebih cepat dari irama
pasien normal. Denyut lolos ventrikel terjadi sesudah jeda lama dan
karenanya. tidak pernah prematur, dan irama lolos ventrikel yang
berlangsung terus-menerus selalu lebih lambat daripada denyut normal.
PVC yang merupakan gangguan prematur dapat ditekan dengan
sedikit konsekuensi klinis. Namury irama lolos ventrikel dapat menyelamatkan hidup, sehingga supresi irama ini dapat berakibat fatal.
(A) Denyut ketiga adalah PVC yang terjadi sebelum denyut normal
berikutnya. (8) Kompleks ventrikel ketiga muncul terlambat, yaitu sesudah
jeda lama. Denyut ini merupakan denyut lolos ventrikel.
Untuk mendiagnosis blokade jantung derajat tiga diperlukan

adanya disosiasi AV, yaitu ketika frekuensi ventrikel lebih lambat
daripada frekuensi sinus atau atrium.
168
^l
Blokade Konduksi
Penyakit degeneratif pada sistem konduksi merupakan penyebab

utama blokade jantung derajat tiga. Penyakit ini juga dapat menjadi
penyakit infark miokardium akut. Pacu jantung pada dasarnya
selalu diperlukan bila ada blokade jantung derajat tiga. Blokade ini
merupakan keadaan gawat darurat medis yang sebenarnya.
Beberapa bentuk blokade jantung total terjadi sejak masa pranatal
(blokade jantung kongenital), dan hal ini sering disertai irama lolos
ventrikel yang adekuat dan stabil. Pacu jantung permanen hanya
dipasang pada anak-anak ini jika ada gangguan perkembangan yang
jelas akibat tidak adekuatnya curah jantung.
Blokade AV
ffitltl
l_
ras
BtokadeAV
Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan gelombang

P terhadap kompleks QRS.
Interval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut

dihantarkan menuju ventrikel.
1,. Derajat satu:
'
dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menuju

ventrikel.
2. Derajat
a. Mobitz tipe
I (Wenckebach):
Pemanjangan progresif interval
PR sampai sebuah kompleks QRS hilang.
b. Mobitz tipe II: Konduksi all-or-none, yaitu ketika kompleks

QRS hilang tanpa disertai pemanjangan gelombang PR.
170
^)
Blokade Konduksi
3. Deraj at trga: Tidak ada denyut
yang dihantarkan menuju ventrikel.

Terdapat blokade jantung total yang disertai disosiasi AV, yaitu
ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantun gyartt
independen.
Blokade Cabang Berkas

Istilah blokade cabangberkss merujuk pada blokade konduksi baik pada
cabang berkas kanan maupun kiri. Gambar di bawah ini menampilkan
kembali anatomi cabang-cabang berkas ventrikel.
Sekr/as
lnfo tentang Depolarisasi Ventrikel
Urut-urutan normal aktivasi ventrikel seharusnya sudah merasuk ke

sanubari Anda sekarang. Gelombang depolarisasi menjalar keluar
nodus AV dan berkas His menuju sistem cabang berkas. Cabang
berkas kanan dan kiri ini masing-masing menghantarkan aliran listrik
ke ventrikel kanan dan kiri. Ini merupakan cara penyebaran aliran
listrik yang paling efisien, dan kompleks QRS yang muncul yang
menggambarkan depolarisasi ventrikel dari awal sampai selesai,
terlihat sempit - dengan durasi kurang dari 0,10 detik. Juga, karena
massa otot ventrikel kiri jauh lebih besar daripada massa otot ventrikel
kanary gaya-gaya listrik ventrikel kiri mendominasi Saya-1aya listrik
ventrikel kanan, sehingga aksis listrik yang dihasilkan mengarah ke
kiri, yaitu terletak di antara 0o dan +90'.
Anatomi cabang berkas ventrikel
172)
BlokadeKonduksi
Dengan demikian, pada depolarisasinormal, kompleks QRS terlihat

sempit dan aksis listrik terletak di antara 0' dan 90o. Semuanya ini
berubah pada blokade cabang berkas.
Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan
konfigurasi kompleks QRS.
Blokade Cabang Berkas Kanan

Pada blokade cabang berkas kanan, konduksi yang melewati berkas
kanan diobstruksi. Akibatny4 depolarisasi ventrikel kanan terlambat
terjadi, dan tidak dimulai sampai ventrikel kiri hampir terdepolarisasi
sepenuhnya. Hal ini menyebabkan terjadinya dua hal pada EKG:
1. Tertundanya depolarisasi ventrikel kanan akan memperpanjang
waktu total depolarisasi ventrikel. Akibatnya, kompleks QRS
melebar melebihi 0,12 detik.
2. Kompleks QRS yang lebar menciptakan satu bentuk unik yang

jelas bersifat diagnostik pada sadapan-sadapan di atas ventrikel
kanan: V, dan V' Seperti Anda tahu, kompteks QRS normal
pada sadapan ini terdiri dari gelombang R yang positif kecil
dan gelombang S yang negatif dalam yang menggambarkan
dominasi listrik ventrikel kiri. Pada blokade cabang berkas
kanan. Anda memang masih dapat melihat adanya gelombang
R dan S inisial ketika ventrikel kiri berdepolarisasi, tetapi karena
kemudian ventrikel kanan memulai depolarisasinya yang
terlambat dan tidak dihalangi oleh ventrikel kiri yang sekarang
telah terdepolarisasi sepenuhnya serta tidak menunjukkan
aktivitas listrik, aksis aliran listrik berubah jauh kembali ke arah
kanan. Peristiwa ini memunculkan gambaran berupa gelombang
R kedua yang disebut R', pada sadapan V, dan Vr. Seluruh
kompleks disebut RSR', dan gambarannya menyerupai telinga
kelinci. Sementara itu, pada sadapan lateral kiri yang terletak di
atas ventrikel kiri (L AVL, Vu dan Vu), depolarisasi ventrikel kanan
yang terlambat menyebabkan gambaran gelombang S resiprokal
yang dalam dan muncul terlambat.
Blokade Cabang
Berkas l^
tZZ
Blokade cabang berkas kanan. Kompleks QRS pada sadapan V' menunjukkan
konfigurasi RSR' lebar yang khas. Perhatikan juga gelombang S di Vu dan \.
174
^l
Blokade Konduksi
Blokade Cabang Berkas Kiri

Pad.ablokade cabang berkas kiri, kahini giliran depolarisasi ventrikel klrl
yang dihambat. Sekali lagi, ada dua hal yang harus dicari pada EKG:
L. Tertundanya depolarisasi ventrikel kiri menyebabkan durasi

kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik.
2, Kompleks
QRS pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri

(I, AVL, Vu, dan Vr) akan menunjukkan perubahan bentuk yang
'
khas. Kompleks QRS pada sadapan ini sebelumnya memang

sudah mempunyai gelombang R tinggi. Penundaan depolarisasi
ventrikel kiri yang terhambat menyebabkan melandainya
gelombang-gelombang R tinggi tersebut pada awal kemunculannya, dan di puncaknya akan melebar atau bertakik. "Telinga
kelinci" sejati lebih jarang ditemui di blokade ini daripada di
blokade cabang berkas kanan. Sadapan-sadapan yang terletak di
atas ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam,
lebar, dan resiprokal. Ventrikel kiri sedemikian dominannya
pada blokade cabang berkas kiri sehingga deviasi aksis ke kiri
dapat juga terlihat tetapi dapat juga tidak.
Fft#ifii#
ry,ffie=fr;
ffi
jiffiffiii.ri$tt
Blokade cabang berkas kiri.
Blokade Cabang
Berkas l^
175
Blokade Cabang Berkas dan Repolarisasi

Baik pada blokade cabang berkas kanan maupun kiri, rangkaian repolarisasi juga mengalami perubahan.
Pada blokade cabang berkas kanary sadapan prekordial kanan
akan mengnjukkan depresi segmen ST dan inversi gelombang T, sama
dengan kelainan repolarisasi yang terjadi pada hipertrofi ventrikel.
D'emikian pula pada blokade cabang berkas kiri, depresi segmen ST
dan inversi gelombang T dapat dilihat pada sadapan lateral kiri.
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T disadapan V6 pada

pasien yang mengalami blokade cabang berkas kiri
176
^l
Siapa
Blokade Konduksi
yang Menderita Blokade Cabang Berkas?
Walaupun blokade cabang berkas kanan dapat disebabkan oleh

penyakit sistem konduksi, blokade ini juga merupakan fenomena yang
cukup sering ditemui-pada jantung yang normal.
Sebaliknya, blokade cabang berkas kiri jarang terjadi pada jantung
normal dan hampir selalu menggambarkan penyakit jantung signifi kan
yang sudah ada sebelumnya, misalnya penyakit degeneratif sistem
konduksi atau penyakit arteri koroner iskemik.
Frekuensi Kritis
Baik blokade cabang berkas kanan maupun kiri dapat bersifat intermiten atau menetap. Pada beberapa individu, blokade cabang
berkas hanya tampak ketika dicapai frekuensi jantung tertentu yang
disebut frekuensi kritis. Dengan kata lairy ventrikel menghantarkan
impuls secara normal pada frekuensi jantung yang lambat, tetapi bila
melampaui frekuensi tertentu, akan terjadi blokade cabang berkas.
Terjadinya blokade cabang berkas yang terkait-frekuensi secara
langsung berhubungan dengan waktu yang diperlukan oleh suatu
cabang berkas tertentu untuk berepolarisasi dan, dengan demikiary
mempersiapkan dirinya untuk impuls listrik berikutnya yang akan
melewati cabang berkas tersebut. Jika frekuensi jantung sebegitu cepat
sehingga suatu cabang berkas tertentu tidak dapat berepolarisasi
tepat pada waktunya, akan terjadi blokade konduksi sementara yang
menghasilkan gambaran EKG khas blokade cabang berkas yang
terkait- frekuensi.
Contoh frekuensi kritis (sadapan Vr). Seiring bertambah cepatnya jantung,

terikat pola blokade cabang berkas kanan
Blokade Cabang
Berkas l^
tZZ
Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan

konfigurasi kompleks QRS.
Krite.ria Blokade Cabang Berkas Kanan
1. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik

2. RSR'di V, dan V, (telinga kelinci) yang disertai depresi segmen
ST dan inversi gelombang T
3. Perubahan resiprokal pada Vs,V ( I, dan AVL.

Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri
L. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik

2. Gelombang R lebar atau bertakik yang agak melandai pada
awalnya di sadapan V5, V6, I dan AVL, yang disertai depresi
segmen ST dan inversi gelombang T.
3. Perubahan resiprokal pada V, dan V,

4. Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.
i.
..-
178
^l
Blokade Konduksi
Hemiblokade
Berikut ini adalah gambaran sistem konduksi ventrikel: Cabang berkas
kiri disusun oleh tiga fasikula yang terpisah, seperti terlihat di bawah,
meliputi fasikula septum, fasikula anterior kiri, serta fasikula posterior
kiri..Istilah hemiblokade merujuk pada blokade konduksi salah satu
fasikula ini. Cabang berkas kanan tidak membagi diri menjadi fasikula
yang terpisah-pisah.
Blokade septum tidak perlu kita khawatirkan. Namury hemiblokade
fasikula anterior dan posterior lebih sering ditemui sehingga lebih
penting.
Purkisie.
Sistem konduksi ventrikel. Cabang berkas kanan tetap

utuh, sedangkan cabang berkas kiri membelah menjadi tiga
fasikula terpisah.
Hemiblokade
l^
17e
Hemi blokade Menyebabkan Deviasi Aksis
Hemiblokade terutama menyebabkan terjadnya deviasi aksis pada

EKG adalah deviasi sumbu. Berikut ini adalah penjelasannya.
Seperti telah ditunjukkan pada halaman sebelumnya, fasikuia
anterior kiri terletak di sebelah superior dan lateral dari fasikula posterior kiri. Pada hemiblokade anterior klri, konduksi yang melewati
fasikula anterior kiri diblokade. Jadi, semua aliran listrik dengan cepat
melewati fasikula posterior kiri menuju permukaan inferior jantung.
Depolarisasi miokardium ventrikel kiri kemudian terjadi, dengan arah
dari inferior-ke-superior dan dari kanan-ke-kiri.
Oleh karena itu, aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke
atas dan sedikit ke kiri, menghasilkan gelombang Ryang positif tinggi
pada sadapan lateral kiri dan gelombang S yang dalam pada sadapan
inferior. Peristiwa ini menyebabkan deaissi aksiskekiri, yaitu aksis listrik
depolarisasi ventrikel diarahkan kembali di antara -30'dan -90'.
(Masih ingatkah Anda bagaimana caranya mengenali deviasi
aksis ke kiri?) Metode yang paling sederhana adalah dengan melihat
kompleks QRS pada sadapan I dan AVF. Kompleks QRS akan positif
pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF. Namury analisis ini
akan menentukan kisaran mulai dari 0" sampai -90'. Oleh karena itu,
lihat sadapan II yang terletak pada sudut +60o; jika kompleks QRS
negatif, aksis pasti terletak lebih negatif daripada -30".
Hemiblokade anterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula anterior kiri diblokade;
dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula posterior. Aksis yang
dihasilkan diarahkan kembali ke atas dan ke kiri (deviasi aksis ke kiri).
tso
^l
Blokade Konduksi
Pada hemiblokade posterior kiri, terjadi hal sebaliknya. Semua aliran

listrik segera melewati fasikula anterior kiri, dan kemudian terjadi
depolarisasi miokardium ventrikel dari arah superior ke inferior dan
dari kiri ke kanan. Oleh karena itu, aksis depolarisasi diarahkan ke
bawah dan ke kanan, menghasilkan gelombJng R yang tinggi pada
sadapan inferior dan gelombang S yang dalam pada sadapan lateral
kiri. Hasilnya adalah deaiasi aksis ke kanan (aksis listrik depolarisasi
ventrikel terletak di antara +90'dan 180").
+00'
Jt
Hemiblokade posterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula posterior kiri
diblokade; dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula anterior
kanan. Aksis yang dihasilkan diarahkan kembali ke bawah dan ke kanan (deviasi
aksis ke kanan).
Hemiblokade Tidak Memperpaniang Kompleks QRS

Durasi kompleks QRS baik pada hemiblokade"anterior kiri maupun
posterior kiri tetap normal, sementara kompleks QRS melebar
pada blokade cabang berkas kiri dan kanan total. (sebenarnya, ada
pemanjangan, tetapi tidak cukup untuk melebarkan kompleks QRS
,u.uru-.ryitu;. Selain itu, juga tidak ada perubahan segmen ST dan
gelombang T.
Hemiblokade anterior kiri jauh lebih sering ditemui daripada

hemiblokade posterior kiri, mungkin karena fasikula anterior lebih
dan tebin tipis serta mendapat pasokam darah lebih sedikit
panjang
âuripuJa
fasikula posterior. Hemiblokade anterior kiri dapat ditemui
baikpada jantung normal maupun yang sakit, sedangkan hemiblokade
posterior kiri pada teorinya hanya terdapat pada jantung yang sakit.
Apakah terdapat hemiblokade pada EKG di bawah ini?
Deviasi saksis ke kiri yang lebih besar daripada -30o

menunjukkan adanya hemi-blokade anterior kiri.
182
^l
4 Blokade
Konduksi
Sebelum menetapkan diagnosis hemiblokade, harus selalu dipastikan bahwa tidak ada penyebab deviasi aksis yang lain, misainya
hipertrofi ventrikel. Sdlain itu, pasien yang mengalami gangguan klinis
tertentu (misalnya, penderita penyakit paru kronik berat), cenderung
mengalami deviasi aksis ke kanan (akan kita bahas nanti). Meskipun
demikiary'pada sebagian besar individu, jika pada gambaran EKG
hanya ditemukan adanya deviasi aksis sementara lainnya normal,
Anda dapat dengan sangat PD (percaya diri) bahwa penyebabnya
adalah hemiblokade.
;Ntfii
KriteriaHemibtokade
Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke kiri

atau ke kanan.
Hemiblokade Anterior Kiri
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST atau

gelombang T
2. Deviasi aksis ke kiri di antara -30'dan +90'.

3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kiri.
11
emi bl o ka de Posteri o r Ki ri
1. Durasi QRS norrqal dan tidak ada perubahan segmen ST atau

gelombang T
2. Deviasi aksis ke kanan

3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kanan.
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade
ru
S
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan

dan Hemiblokade
Blokade cabang berkas kanan dan hemiblokade dapat terjadi bersamasama. Istilah blokade bifasikular merujuk pada kombinasi hemibiokade
anterior kiri atau hemiblokade posterior kiri blokade cabang berkas
kanan. Pada blokade bifasikular, hanya satu fasikula cabang berkas kiri
yang memasok kedua ventrikel. Pada EKG akan ditemukan kombinasi
tanda-tanda hemiblokade dan blokade cabang berkas kanan.
Kriteria Blokade Bifasikular

Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan
hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:
Hemiblokade Anterior Kiri
. QRS lebih iebar dari 0,12 detik

o RSR'diV,danV,
Deviasi aksis ke kiri di

antara -30o dan 90'
184
^l
Blokade Konduksi
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan

hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:
,.
o
QRS lebih lebar dari 0,12 detik
RSR'padaV, danV,
Hemiblokade Posterior Kiri
Deviasi aksis ke kanan.
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade
l^
tBs
Dapatkah Anda mengenali blokade bifasikular pada EKG ini?
:,;r:,t,i,.li
,,r,
:,|:--::.
:..^ -il:!i
: i .,.i
].i..:it i...,
V3
Ini merupakan contoh blokade cabang berkas kanan yang bergabung

dengan hemiblokade anterior kiri. Perhatikan kompleks QRS yang
lebar dan "telinga kelinci" di sadapan V, dan Y, yang khas pada
blokade cabang berkas kanary serta deviasi aksis ke kiri pada sadapan
ekstremitas (kompleks QRS dominan positif pada sadapan I dan
negatif pada sadapan AVF) yang menandakan adanya hemiblokade
anterior kiri.
186
-l
Blokade Konduksi
Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana

Tidak semua blokade konduksi memenuhi semua kriteria untuk blokade cabang berkas atau blokade bifasikuiar. Blokade jenis ini amat
sering ditemui dan umumnya dibagi menjadi dua tipe:
Perlambatan konduksi intraaentrikular nonspesifik terladi bila ada
pelebaran QRS yang lebih besar dari 0,10 detik tanpa adanya kriteria
lain baik untuk blokade cabang berkas maupun blokade bifasikular.
Blokade cabang berkas inkomplet terjadi bila gambaran EKG menunjukkan gambaran blokade cabang berkas kiri atau kanan (misalnya,
telinga kelinci pada V, pada blokade cabang berkas kanan) tetapi
durasi QRS-nya sebesar antara 0,L0 dan 0,12 detik.
Blokade-blokade konduksi ini disebabkan oleh proses penyakit
yang sama dengan yang menyebabkan blokade konduksi lain.
Blokade cabang berkas kanan inkomplet; interval QRS sebesar 0,112 ms, tetapi
perhatikan konfigurasitelinga kelinci klasik pada V'.
"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus
Dihadapi l^
tAZ
-Raja" Tera.khir dalam Blokade yang Harus

Dihadapi: Gabungan Blokade AV Blokade
Cabang Berkas, dan Hemiblokade
Blokade cabang berkas kanary hemiblokade, dan blokade bifasikular
juga dapat bergabung dengan blokade AV. (Anda yakin, Anda siap
untuk ini?) Perhatikan EKG berikut ini dan lihatlah, apakah Anda
dapat mengenali blokade konduksi yang ada. Sangat penting bagi
Anda untuk menyelesaikan pr,oblema ini sesuai urutan.
L. Apa ada blokade AV? Lihat hubungan antara gelombang P dan
kompleks QRS
2.
Apa ada blokade cabang berkas? Lihatlah sadapan prakordium

untuk mencari kompleks QRS yang lebar dengan konfigurasi
khusus; apa ada perubahan segmen ST dan gelombang T?
3. Apa
ada hemiblokade? Carilah deviasi aksis.
EKG ini menunjukkan:
1. Blokade AV derajat satu (interval PR melebihi 0,20 detik)

2. Blokade cabang berkas kanan (ada kompleks QRS yang lebar disertai
dengan telinga kelinci pada sadapan V, sampai Vn)
3. Hemiblokade anterior kiri (terdapat deviasi aksis ke kiri)
Pacu Jantung
&
l-
tge
Pacu lantung
Sangatlah banyak pacu jantung yang dipasang setiap tahunnya di

Amerika Serikat, dan bila indikasi pemasangannya tepat, mereka
dapat sangat bermanfaat secara klinis. Bukti-bukti klinis yang ada
sangat mendukung penggunaan alat ini pada penderita:
r
.
Blokade AV derajat tiga (total)
Blokade AV derajat yang lebih kecil atau bradikardia (misalnya

sick sinus syndrome) jika pasien menunjukkan gejala (terutama
fibrilasi atrium)
o Berbagai kombinasi blokade AV dan blokade cabang berkas yang

timbul mendadak pada pasien yang sedang mengalami infark
miokardium akut (keadaan ini biasanya hanya memerlukan pacu
jantung sementara yang dapat diambil kembali setelah kejadian
akut teratasi).
Takikardia berulang yang dapat dikendalikan dan karenanya

dapat dihentikan oleh aktivitas pacu jantung.
Pacu jantung tidak lebih dari sekedar sumber tenaga yang terhubung dengan elektroda. Sumber tenaga ini biasanya ditempatkan
di subkutan, dan elektroda disusupkan ke atrium kanan dan ventrikel
kanan melalui vena yang mengalirkan darah ke jantung. Pacu jantung
menjadi sumber tenaga listrik altematif bagi jantung yang terganggu
sumber listrik intrinsiknya (nodus sinus), atau yang terganggu kemampuannya untuk menghantarkan aliran listrik.
Teknologi pacu jantung telah berkembang sangat pesat dalam
beberapa tahun belakangan ini. Pacu jantung masa kini sangat responsif terhadap kebutuhan jantung dari waktu-ke-waktu, sementara pacu jantung masa lalu hanya mampu mencetuskan impuls
pada satu frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya (fixed rate
pacemaker), terlepas dari apa yang sedang dikerjakan oleh jantung itu
sendiri. Mereka kini dapat diprogram dengan sempurna dalam hal
sensitivitas, frekuensi cetusary masa refrakter, dan sebagainya. Pacu
jantung generasi baru bahkan dapat meningkatkan frekuensi jantung
sebagai respons terhadap gerakan atau terhadap meningkatkan pernapasan pada pasien-pasien yang tidak dapat meningkatkan frekuensi
jantungnya sendiri dengan tepat selama beraktivitas, baik karena
penyakit nodus sinus maupun pengaruh obat-obatan.
190
^l
Blokade Konduksi
Pacu jantung yang sekarang paling populer ad alahp acu j antung sesuai
kebutuhan (demand pacemaker). Pacu jantung ini hanya mencetuskan
impuls bila frekuensi jantung instrinsik pasien itu sendiri turun di

bawah nilai ambang. Misalnya, pacu jantung sesuai kebutuhan yang
diatur pada frekuensi 60 denyut per menit akan tetap tidak aktif selama
frekuensi jantung pasien tetap di atas 60 denyut per menit. Begitu ada
jeda di antara denyut yang akan menurunkan frekuensi menjadi di
bawah 60, pacujantung akan mencetuskan impuls.
Elektroda pacu jantung dapat ditempatkan di dalam atrium atau
ventrikel saja (pacu jantung-satu ruang) atau yang lebih sering pada
kedua ruang jantung (pacu jantung-dua ruang). Istilah lain untuk
pacu jantung dua ruang adalah pacu jantung A-V sekuensial. Pada
penderita blokade jantung derajat tiga yang berasal dari dekat nodus
AV, pacu jantung atriurn tidak akan berguna karena impuls listriknya
akan gagal menembus ke dalam ventrikel; sebaiknya gunakan pacu
jantung ventrikel atau A-V sekuensial.
(A) Tempat implantasi pacu jantung atrium. (B) Pacujantung ventrikel.
(C) Pacujantung sekuensial dengan sadapan di atrium dan ventrikel.
Pacu
Jantung l^
tSt
Bila pacu jantung mencetuskan impuls, dapat terlihat sebuah taji

( spike ) kecllp ada EKG. Pad a p acu j antung ventrikel, kompleks QRS akan
tampak lebir dan aneh, sama seperti PVC. Karena elektroda terletak
pada ventrikel kanary ventrikel kanan akanberkontraksi lebih dahulu,
taru kemudian ventrikel kiri.'Peristiwa ini menghasilkan gambaran
yang identik dengan blokade cabang berkas kiri yang disertai aktivasi
venirikel kiri yang terlambat. Gelombang P retrograd dapat terlihat
ataupun tidak.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung ventrikel
Pacu jantung atrium akan
mengnur*ur, spike yangdiikuti d'engan
gelombang P dan kompleks QRS normal.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung atrium.
Pada pacu jantung sekuensial akan terlihat dua spike; saht sebelum
gelombang P dan satu lagi sebelum kompleks QRS yang lebar dan
aneh.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung sekuensial.
192
^l
4 Blokade
Konduksi
Bila digunakarin dengan tepa! pacu jantung dapat menyelamatkan

nyawa. Narnury pacu jantung itu sendiri dapat menjadi amat
berbahaya walaupun berfungsi dalam keadaannya yang terprima.
Spike pacujantung itu sendiri selalu berpotensi mencetuskan aritmia
berat. Misalnya, jika pacu jantung ventrikel secara tidak sengaja salah
mencetuskan impuls selama masa rentan repolarisasi ventrikel (ingat
fenomena R-on-R), takikardia ventrikel dapat terjadi. Untungnya,
kemajuan dalam rancanngan pacu jantung telah menurunkan angka
kejadian ini selama elektroda tetap berkontak baik dengan jantung.
Penderita gangguan fungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif
tidak selalu mendapat manfaat dari pacu jantung yang dipasang di
dalam ventrikel kanair seperti yang digambarkan pada gambar B dan
C di halaman 190. Pacu jantung seperti demikian sebenarnya dapat
mencetuskan episgde gagal jantung dengan cara mengambil alih
konduksi listrik intrinsik yang efektif dan memperburuk kontraktilitas
ventrikel. Dengan demikiary pacu jantung yang lebih modern untuk
pasien seperti itu. Pada pacu jantung ini, elektroda ketiga disusupkan
ke dalam sinus koronarius dari atrium kanan dan di masukkan ke
dalam vena lateral ventrikel kiri tempat pacu epikardium memperkuat
konduksi ventrikel kiri dan mengurangi gejala-gejala gagal jantung
(lihat gambar di bawah). Kelompok pasien lain yang mendapat manfaat
dari pacu jantung jenis ini adalah mereka yang menderita blokade
cabang berkas kiri, yang menyebabkan tidak sinkronnya kontraksi
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sehingga dapat mengganggu fungsi
ventrikel. Facu jantung ventrikel kiri dapat memperbaiki timing yang
salah ini dary sekali lagi, memperbaiki keadaan klinis pasien.
Tempat pacu jantung epikardium.
Pacu Jantung
Pada,beberapi pasien; spike'pa-cu jantung mungkin sukar teiliha't pada'EKG

itandar karena,a.mplitudonya lebih'kecil dari, J mVrJika kamu memeriksa
EfC ,pasie-n:yang:be|q.m kamu kenali yang menunjukkan kompleks
QRS
iebai: Oan: OevibSl sumUu'ke,'kirl.kamU':ha.us',selalu '.mencur:iQai''adanya

pacu tjantung-.:Wdlaupu4:s'pike"pacu' jbntqn-glyang sangat. kecll,,tersebut
inai,'sebenainij;, pe- e riksia n,paii.ei.;' jilqa pasien,sad a r ata u

beberapa,, p. rt.ny.u n',, i&e1hin;,,_a f<u n ..rrc n u |j u ikan ada ata u tidaknya
pacu jantung listrik.
iu
ka r.,.teri
sally M. bekerja di rumah sakit milik Anda sebagai relawan. suatu hari
ia diminta mengambil beberapa larutan intravena dari apotek di lantai
dasar rumah saiit untuk unit perawatan intensif di lantai tiga. la masuk
ke dalam lift beserta kereta dorongnya, dan mengedipkan mata dengan

ramah pada apoteker.
Anda kebetulan sedang berdiri di depan lift lantai tiga, tidak sabar
menunggu untuk turun ke kafetaria. Ketika pintu lift terbuka, Anda
menernukan sally pingsan di lantai lift, tidak bergerak sambil bernapas
megap-megap. Dari pemeriksaan singkat, tanda vitalnya masih stabil.,Anda
r"glru menarik brankar yang tepat berada di dekatmu dan membawa
Sally ke unit perawatan intensif.
ielama perjalanan menuju unit tersebut, Anda mencoba berbicara
dengannya. la iangat kebrngungan dan mengalami disorientasi, dan Anda

meriperhatikan blhwa ia mengalami inkontinensia. Di ICU dilakukan
pemeriksaan EKG.
Apakah strip rrama ini menceritakan tentang apa yang terjadi pada Sally
di dalam lift?
194
^l
Blokade Konduksi
t
Jawabannya hanya satu kata, tidak. Strip irama menunjukkan takikardia
sinus, blokade AV derajat satu, dan gambaran telinga kelinci milik blokade
cabang berkas kanan. Tidak ada satu hal pun-di sini yang dapat menyebabkan Sally pingsan. Andaikan Anda menemukan bradikardia yang
nyata, aritmia ventrikular, atau blokade jantung yang derajatnya lebih
tinggi, Anda pasti akan mencurigai adanya sinkop Stokes-Adams, yaitu
kejadian pingsan mendadak akibat curah jantung yang tidak adekuat.
Periode disorientasi setelah Sally pingsan juga tidak khas untuk sinkop
Stokes-Adams tetapi khas untuk keadaan pasca-iktal yang terjadi setelah
kejang.
Sekitar 15 menit sesudah pingsan, status mental Sally telah kem-
bali normal, dan ia tidak sabar untuk kernbali bekerja. Anda mampu
membujuknya untuk tinggal sebentar di ICU untuk diobservasi. Pada
pemantauan jantung seterusnya, tidak terdapat aritmia atau blokade
konduksiyang signifikan, tetapi pada pemeriksaan MRI kepala didapatkan
adanya kemungkinan meningioma. Oleh karena itu, Sally kemungkinan
menderita kejang akibat lesi yang meluas pada otak. Meningiomanya
berhasil diangkat tanpa komplikasi, dan beberapa bulan kemudian Anda
melihat Sally dengan riang gembira mendorong kereta dorongnya lagi.
Satu monumen bagisemua orang bahwa melayaniorang lain adalah cara
yang paling tepat untuk mencapai kepuasan sejati dalam hidup.
Sindrom
Praeksitasi
Pada bab ini Anda akan belaiar:
1,.
apa yang terjadi bila aliran listrik dihantarkan menuju ventrikel lebih cepat daripada biasanya.
2.
apa itu jalur aksesori
Ft
J.
bahwa nama Wolff-Parkinson-White dan

Lown-Ganong-Levine bukanlah nama
suatu lembaga bantuan hukum
4.
mengapa jalur aksesori senang berubah

menjadi aritmia
5.
mengenai kasus Winston ! orang dengan

kepribadian yang pr aeksitabel
195
196
&
^l
Sindrom Praeksitasi
Apa
itu
Praeksitasi?
Pada bab sebelumnya, kita telah membahas apa yang terjadi bila
konduksi dari atrium ke ventrikel diperlambat atau diblokade. Bab ini
menyajikan sisi lain dari "mata uang" itu: apa yang terjadi bila aliran
listrik dihantarkan ke ventrikel I eb ih c ep at dar ip ad a b.i as any a.
Bagaimana hal seperti ini dapat terjadi?
Pada konduksi normal, perlambatan utama antara atrium dan
ventrikel terjadi di nodus AV, tempat gelombang depolarisasi tertahan
selama sekitar 0,1 detik (cukup lama bagi atrium untuk berkontraksi
dan mengosongkan isinya ke dalam ventrikel). Pada sindrom praeksitasi,
ada jalur aksesori yang dapat dipakai oleh aliran listrik untuk memintas
nodus AV sehingga sampai di ventrikel lebih cepat.
Apa ltu Praeksitasi
Ada bermacam-macam jalur aksesori yang telah ditemukan.

Mungkin hanya kurang dari lYo individu yang memiliki salah satu
jalur ini. Laki-laki lebih cenderung memiliki jalur aksesori ini. Jalur
aksesori dapat dijumpai pada jantung yang normal dan sehat sebagai
satu kelainan tunggal, atau dapat djumpai bersamaan dengan prolaps
katup mitraf kardiomiopati obstruktif hipertrofi (HOCM, hypertrophic
ob s tr u c t ia e c ar di omy op athy), dan berb agai gang gu an kon genital.
Ada dua sindrom praeksitasi utama: sindrom Wolff-Parkinson-lMite.
(WPW) dan sindrom Lown-Ganong-Leaine (LGL). Keduanya mudah
didiagnosis pada EKG. Pada kedua sindrom, jalur konduksi aksesori
bertindak sebagai sirkuit pendek yang memungkinkan gelombang
depolarisasi atrium memintas nodus AV dan mengaktivasi ventrikel
lebih awal.
Sindrom Praeksitasi
Si nd ro
m Wolff - Pa rki nson -Wh ite
Pada sindrom WPW, jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas
ini merupakan jalur konduksi aberan tersendiri yang menghubungkan
atrium dan ventrikel. Ia dapat berada di sisi kiri (menghubungkan

atrium kiri dan ventrikel kiri) atau di sisi kanan (menghubungkan
atrium kanan dan ventrikel kanan)
Depolarisasi ventrikel yang prematur melalui berkas Kent memunculkan dua hal pada EKG:
1. Interval PI! yang menggambarkan waktu mulai dari awal
depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel, menjadi
lebih singkat. Kriteria diagnosisnya adalah interaal PRkurang dari
0,12 detik.
2. Kompleks QRS melebar lebih dari 0,1 detik. Tidak seperti pada
blokade cabang berkas ketika kompleks QRS melebar karena
keterlambatan aktivasi ventrikel, pada WPW kompleks QRS
melebar karena aktivasi yang premqtur. Kornpleks QRS pada
WPW sebenarnya menggambatkan denyut fusi: sebagian'besar
miokardium ventrikel diaktivasi melalui jalur konduksi normal,
tetapi sebagian kecil area didepolarisasi lebih awal melalui
berkas Kent. Daerah kecil di miokardium yang didepolarisasi
lebih awal ini memberikan gambaran khas berupa garis menaik
di awal kompleks QRS yang kurang jelas, yang disebut gel ombang
delta. Gelombang delta yang sejati hanya dapat ditemukan pada
beberapa sadapan, jadi perhatikanlah seluruh sadapan.
Sindrom Wolff-Parkinson-White
gslombang
dslta
gslombang delta
Sindrom Wolff-Parkinson-White
(WPW Aliran listrik
tertahan oleh perlambatan normal pada nodus AV

tetapi melewati berkas Kent dengan lancar. EKG
menunjukkan interval PR yang pendek dan munculnya
gelombang delta.
2oo
^l
Sindrom Praeksitasi
Si nd rom
Lown
-G
anong - Levi ne
jalur aksesorinya (disebut serabut James) terletak

dengan efektifnya diintranodzs. Serabut James memintas perlambatan
nodus AV Semua konduksi ventrikel terjadi melalui jalur konduksi
ventrikel yang biasa; berbeda dengan WPW tidak ada daerah kecil
di miokardium ventrikel yang didepolarisasi terpisah dari daerah
ventrikel lain. Oleh karena itu, tidak ada gelombang delta, dan
kompleks QRS tidak melebar. Satu-satunya manifestasi listrik LGL
adalah pemendekan interval PR akibat jalur aksesori yang memintas
perlambatan dalam nodus AV.
Kriteria diagnosis LGL adalah:
o Interval PR memendek kurang dari 0,12 detik
Pada sindrom LGL,
Kompleks QRS tidak melebar
Tidak ada gelombang delta.
Pada sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL), interval PR pendek, tetapi

tidak ada gelombang delta.
Aritmia Terkait
Aritmia TErkait
Pada kebanyakan penderita
wPW atau LGL, adanya praeksitasi hanya

sedikit masalah klinis, itupun kalau muncul masalah klinis. Namun,
sekarang disepakati bahwa praeksitasi mempunyai kecenderungan
untukberubah menjadi bermacam-macam takiaritmia. Kecenderungan
ini paling jelas terlihat pada wPW sekitar 50% sampai 70% otir,g
mengalami setidaknya satu aritmia supraventrikular. Dua takiaritmii
yang paling sering ditemukan pada wpw adalah takikardia
supraventrikular paroksismal dan fibrilasi atrium.
(4) Takikardia supraventrikular paroksismal (A) Fibrilasi atrium.
Sindrom Praeksitasi
Takikardia Supraventrikular Paroksismal pada WPW

Pada jantung
normaf takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT)

biasanya muncul melalui mekanisme re-entri. Hal serupa juga terjadi
pada WPW. Sebenarnya, keberadaan berkas aksesori, yaitu suatu
jalur konduksi alternatif, menjadi bahan baku yang sempurna untuk
terjadinya re-entri. Begini cerita lengkapnya.
Pada WPW, telah kita lihat bahwa ketika denyut normal menghasilkan kompleks QRS yang merupakan gabungan dua gelombang,
gelombang yang satu dihantarkan melalui berkas Kent (gelombang
delta) dan yang satu lagi melalui rute konduksi normal. Walaupun
berkas Kent biasanya menghantarkan aliran listrik lebih cepat daripada nodus AV ia juga cenderung mempunyai masa refrakter yang
lebih lama setelah terdepolarisasi. Apa yang terjadi kemudian jika
impuls sinus normal tiba-tiba diikuti oleh denyut atrium prematur?
Denyut prematur ini biasanya akan dihantarkan melalui nodus AV
tetapi berkas Kent mungkin masih refrakter sehingga mencegah konduksi untuk melewati rute alternatif. Gelombang depolarisasi kemudian akan bergerak melalui nodus AV dan menuju cabang berkas
dan miokardium ventrikel. Pada saat ia bertemu berkas Kent di sisi
ventrikel yang mungkin sudah tidak refrakter lagi, arus listrik dapat
mengalir kembali ke atrium. Arus ini kemudian dengan bebas kembali
melewati nodus AV dan terbentuklah mekanisme re-entri berputar
yang berlangsung sendiri dan menetap. Hasilnya adalah PSVT. Kompleks QRS sempit karena depolarisasi ventrikel terjadi melalui cabang
berkas normal.
Pembentukan sirkuit re-entri pada sindrom WPW. Aliran listrik melewati
jalur konduksi normal (A) dan berputar kembali melalui berkas Kent
untuk membentuk sirkuit reentrant yang utuh (B).
Aritmia Terkait
203
Lebih jarang lagi, mekanisme re-entri terjadi melalui jalan lairy yaitu
bergerak melalui berkas Kent dan berputar kembali melalui nodus AV.
Hasilnya juga PSVT; tetapi pada kasus ini, kompleks QRS tampak lebar
dan aneh karena depolarisasi ventrikel tidak terjadi melalui cabang
berkas normal. Aritmia ini mungkin dapat dibedakan dari takikardia
ventrikel pada EKG.
Sirkuit re-entri tipe kedua pada sindrom WPW. Aliran listrik bergerak
antegrad melalui berkas Kent, kemudian bergerak retrograd melalui
nodus AV, dan membentuk sirkuit berputar independen.
PSW kompleks lebar pada sindrom WPW.
Pada1,O% sampai 15% pasien yang menderita WPW, terdapat lebih

dari satu jalur aksesori yang memungkinkan pembentukan lingkaran
re-entri multipel ketika aliran listrik mengalir naik dan turun melalui
berkas Kent yang berbeda-beda dan nodus AV.
Fibrilasi Atrium pada WPW
Fibrilasi atrium, aritmia lain yang sering ditemukan pada WPW,

sangatlah menakutkan. Berkas Kent dapat bertindak sebagai saluran
penghubung partikelir untuk mengacaukan aktivitas atrium. Tanpa
nodus AV.sebagai penghalang antara atrium dan ventrikel, frekuensi
ventrikel dapat meningkat menjadi 300 denyut per menit. Frekuensi
tepatnya akan bergantung pada masa refrakter berkas Kent. Fibrilasi
atrium yang cepat ini diketahui dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel,
yaitu suatu takiaritmia yang mematikan. Untungnya, bentuk fibrilasi
atrium yang mematikan ini jarang terjadi pada WPW, tetapi harus
dipertimbangkan sebagai kemungkinan diagnosis pada pasien yang
telah selamat dari episode kematian mendadak atau sinkop dan
ditemukan menderita praeksitasi pada kardiogramnya.
Dua contoh fibrilasi atrium pada sindrom WPW Frekuensi ventrikelnya

amat sangat cepat.
Pemetaan jalur-jalur aberan pada penderita WPW dapat dilakukan selama

EPS, dan cukup rutin dilakukan pada pasien yang mengalami gejala aritmia
atau pernah menderita aritmia. Selama pemetaan berlangsung, hubungan
atrium dan ventrikel dapat ablasi sehingga masalah dapat dituntaskan.
Aritmia Terkait
l_
2os
Praeksitasi
Diagnosis praeksitasi ditegakkan dengan cara mencari interval PR

pendek
Kriteria sindrom WPW
1. Interval
PR kurang dari 0,12 detik
2. Kompleks
QRS lebar
3. Terlihat gelombang delta pada beberapa sadapan

Kriteria sindrom LGL
1. Interval
2. Lebar
PR kurang dari 0,12 detik
QRS normal
3. Tidak ada gelombang delta

Aritmia yang sering ditemukan termasuk berikut ini:
1. Takikardia supraventrikular paroksismal * kompleks QRS sempit
lebih sering ditemui daripada kompleks QRS lebar
2. Fibrilasi atrium
- dapat sangat cepat dan jarang menyebabkan
fibrilasi ventrikel
(a'lpnq,pdanya ja,lur. aksesbri pada;\tupw.:6qpgg,bah,yek1o1, aliran listrik

setidaknya beberapa derajat, Anda tidak dapat menilai aksis maupun
amplitudo dengan tepat sehingga setiap upaya untuk menentukan adanya
:,,,,,'
Vel.,lilk.,lurur.b,lOkade cebang:bg*as sia sia
,hy,gertrofr
belaka
Sindrom Praeksitasi
I
Winston T., seorang eksekutif muda, dibawa ke ruang gawat darurat oleh
istrinya..Rupanya, selama makan malam ia merasa mual dan kepalanya
terasa ringan (bukan kejadian yang jarang selama makan malam keluarga
Winston, tetapi tingkat keparahan gejala-gejala tersebut semakin meng-
khawatirkan).
Di dalam ruang gawat darurat, Winston
menyangkal
adanya nyeri dada atau sesak napas.
Mahasiswa kedokteran yang pertama kali memeriksanya, merasa

sudah melihat cukup banyak memerlukan pasien sehingga sangat PD
terhadap kemampuan diagnostiknya. Dalam keadaan lelah dan bekerja
terlalu berat, mahasiswa ini mendengarkan cerita Winston dan sudah
mau memulangkan Winston dengan diagnosis kerja keracunan makanan
ketika seorang perawat yang cerdik bersusah payah meraba nadi Winston
dan menemukan bahwa nadinya sangat cepat. EKG menunjukkan:
Ketakutan akibat kecerobohannya, mahasiswa kedokteran tersebut

menjadi agak pucat pasi. Dokter ruang gawat darurat kemudian mengambil alih, melihat sekilas pada strip irama dan segera memerintahkan untuk
memerikan satu dosis adenosin intravena. Takikardia berhenti seketika
dan strip irama baru tampak seperti ini:
Dapatkah kamu menandingi kecerdasan dokter ruang gawat darurat
yang menakjubkan tersebut dengan pengetahuanmu sendiri,

menceritakan dengan tepat apa yang telah terjadi?
'
dan
Aritmia
Terkait l^
Winston menderita sindrom Wollf-Parkinson-White. Hal ini dapat dilihat

dengan mudah pada EKG kedua yang menunjukkan interval PR pendek
yang khas, gelombang delta, dan kompleks QRS yang memanjang. Strip
awal menunjukkan takikardia supraventrikular paroksismal khas yang dapat
terjadi pada penderita WPW Takikardia cepat inilah yang menyebabkan
munculnya gejala-gejala tersebut pada Winston, bukan masakan ayam
Pop yang belum matang.
Adenosin intravena, suatu agen blokade nodus AV poten yang

mempunyai waktu paruh kurang dari 10 detik, terbukti sangat efektif
meredakan takikardia re-entri yang melibatkan nodus AV. Kejadian ini
merupakan serangan yang pertama bagi Winston, dan karena sebagian
besar penderita WPW jarang mengalami episode takikardia, terapi
antiaritmia dalam jangka waktu lama tidak diindikasikan untuk saat ini.
Mengenai yang terjadi pada mahasiswa kedokteran tersebut, ia belajar
dari pengalamannya yang memalukan dan berusaha menjadi contoh

sosok yang teliti dan efisien, sehingga akhirnya lulus menjadi juara di
kelasnya. la juga tidak pernah lupa aturan pertama dalam kedokteran:
Selalu periksa tanda-tanda vital. Ada alasan bagus mengapa tandatanda ini disebut "vital"
zOz
lskemia
dan lnfark
Miokardium
1.
tiga hal yang terjadi pada EKG selama

infark miokardium (gelombang T hiperakut dan inversi gelombang 1 elevasi
segmen ST dan munculnya gelombang Q
baru)
2.
a
J^
bagaimana membedakan gelombang Q

normal dengan gelombang Q pada infark
bagaimana EKG dapat menentukan lokasi
infark pada daerah tertentu di jantung
4.
perbedaan antara infark gelombang Q

dan non-Q
5.
bagaimana EKGberubah selama serangan

angina (depresi segmen ST dan inversi gelombang T)
6.
bagaimana membedakan angina tipikal

dengan angina Prinzmetal (vasospastik)
pada EKG
7.
peran uji stres dalam mendiagnosis penyakit arteri koroner
mengenai kasus Joan L., seorang perempuan yang menderita infark akut serta
belasan komplikasi yang segera memerlukan perhatian akut Anda dan keahlian
yang tiada tara.
210 _l
&
lskemia dan lnfark Miokandrium
Apa itu tnfark Miokardium?
Infark miokardium, atau "serangan jantung", terjadi ketika
salah
satu arteri koroner tersumbat sepenuhnya. Daerah miokardium yang

dipasok oleh arteri koroner tersebut kehilangan pasokan darahnya dan
mati karena kehilangan oksigen dan nutrien lain. Patogenesis yang
terjadi pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arteri
koroner oleh proses aterosklerosis. Penyumbatan total dan mendadak
yang mempercepat infark ini biasanya disebabkan oleh trombosis yang
menempel atau spasme arteri koroner.
Penyumbatan arteri koroner dapat menyebabkan infark daerah miokardium

yang darahnya dipasok oleh arteri tersebut. (A) Arleri koroner sedikit demi
sedikit menyempit karena plak aterosklerotik. (8) lnfark dapat disebabkan oleh
trombus akut yang menempel di atas plak yang sudah ada sebelumnya.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium
&
l^
211
Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium?
Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokardium:
(1)
anamnesis dan pemeriksaan fisik; (2) pemeriksaan enzim jantung; dan

(3) EKG.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Bila pasien datang dan menunjukkan tanda-tanda khas infark - nyeri dada substernal yang lama
dan seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertai
dengan mual, berkeringat banyak, dan sesak nafas - tidak usah terlalu
ragu untuk menegakkan diagnosis, Namury sebagian besar pasien,
terutama mereka yang menderita diabetes melitus dan usia lanjut,
mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infarkbahkan
bersifat "tenattg", sama sekali tidak memiliki manifestasi klinis yang
jelas.
Enzim jantung. Sel miokardium yang mati akan mengeluarkan

kandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar kreatin kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan petunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan enzim Troponin I sekarang
juga merupakan bagian penting evaluasi pada kecurigaan adanya
infark miokardium karena enzim ini meningkat lebih awal daripada
isoenzim CK-MB. Kadarnya dapat tetap tinggi selama beberapa hari.
Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai
kembali normal dalam 48 jam.
jam sesudah infark dan

!
212
^l
Enzim intraselulardilepaskan oleh sel miokardium yang mati setelah

penyumbatan koroner total yang menyebabkan infark akut.
EKG. Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis

yang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada
infark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hampir
bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan
EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai
mengalami infark walaupun cuma kecil. Namury gambaran EKG
awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahan
gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang
lainnya; dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila
pasien dirawat di rumah sakit.
l^
213
Selama infark miokardium akut, gambaran EKG berubah melalui

tiga stadium:
1. Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi

lombang T ( gambar A dan B di bawah)
2. Elevasi segmen ST (C)

3. Munculnya gelombang
iiri:
ge-
Q baru. (D)
i:t'
ir
; l.i..i
..:: :l.ii
i i..
. :l
':,,
":l -4.^.
F_'.: :
l'-!l'!:l1:'r f
iJ;
r.-. .i:\
i:,-.:
-.
t 1.l
j':i:-
1ri:,i :_:-l
l:-jr: I
a-:
L:.:"
,"Walaupuh gamb'aran.EKG selalu berubah metalui.-tiga stadium ini selama
infark akut, salah satu di antara perubahan ini dapat terjadi tanpa adanya
perubahanr,ydng.lain:.: Dengan demikian, misalnya elevsii.segmen T tanpa
'.,.
adanya inversi gelombang T bukan kejadian yang sama sekali tidak bisa
,:',ditemui;'sepertipada'gambar C di atas, Pelajari ebrarmengenali,ketiga per,'ubahan,inl,,pertahankan kecurigaan Anda terhadap infark miokaidium
.l'tetap.tinggi;'dan.ehda.hampirpastitidakakan:.pe.rnahsalah...
-. ,''::.-'......
'l
214
^l
Gelombang T
Di awal infark, gelombang T meninggi dan menyempit, suatu fenomena
yang disebut memuncak (peaking). Gelombang T yang memuncak
ini sering disebut sebagai gelombang T hiperakut Segera setelah itu,
biasanya beberapa jam kemudian gelombang T mengalami inversi.
(A) Gelombang T meninggi pada pasien yang sedang mengalami infark
akut (8) Sadapan yang sama 2 jam kemudian menunjukkan inversi

gelombang T.
Perubahan gelombang T ini menggambarkan iskemia miokardium,

yaitu kurangnya aliran darah yang adekuat menuju miokardium.
Iskemia kemungkinan besar bersifat reversibel: Jika aliran darah
dipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung dipenuhi, gelombang
T akan kembali normal. Sebaliknya, jika kematian sel miokardium
yang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi, inversi gelombang T akan
menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
Inversi gelombang T dengan sendirinya hanya merupakan petunjuk
tentang iskemia dan tidak diagnostik untuk infark miokardium.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark
Miokandrium |
21
Inversi gelombang T merupakan temuan yang amat tidak spesifik.

Banyak hal yang dapat menyebabkan gelombang T terbalik; misalnya,
kita telah melihat bahwa baik blokade cabang berkas mauPun hipertrofi ventrikel yang disertai kelainan repolarisasi menyebabkan inversi
gelombang T.
Salah satu ciri-ciri diagnostik yang membantu adalah bahwa gelombang T pada iskemia miokardium mengalami inversi yang simetris,
sedangkan pada sebagian besar keadaan lainbersifat asimetrik, berupa
landaian ke bawah yang pelan dan landaian ke atas yang cepat.
(A) lnversi gelombang T simetrik pada pasien yang menderita iskemia

(8) Contoh gelombang T asimetrik pada pasien yang menderita hipertrofi
ventrikel kiri dan kelainan repolarisasi
Pada pasien yang gelombang T-nya yang sudah mengalami inversi,
iskemia dapat mengubah gelombang T tersebut kembali menjadi

normal. Fenomena ini disebut pseudonormalisasi. Untuk mengenali
pseudonormalisasi, kita memerlukan pembandingan antara gambaran
EKG yang sekarang dan EKG sebelumnya.
216
-l
Segmen ST
Elevasi segmen ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secara
akut pada evolusi infark.
Dua contoh elevasi segmen ST selama infark akut: (A) tanpa

inversi gelombang T dan (B) disertai inversi gelombang T.
Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. Cedera kemungkinan menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih dari
sekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga bersifat reversibel, dan
pada beberapa kasus, segmen ST langsung kembali normal. Namun
pada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST merupakan tanda yang
dapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati, dan bahwa akan
tampak gambaran elektrokardiografi infark yang komplet kecuali jika
segera dilakukan intervensi terapeutik agresif.
Bahkan pada infark sejati, segmen ST biasanya kembali ke garis
dasar dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang persisten sering
menandakan adanya pembentuk an aneurisma aentrikular, y altu dinding
ventrikel yang melemah dan menggembung.
Seperti inversi gelombang I elevasi segmen ST dapat ditemukan
pada sejumlah keadaan lain selain cedera miokardium. Bahkan ada
jenis elevasi segmen ST yang dapat ditemukan pada jantung normal.
l^
217
Fenomena ini disebut repolarisasi awal (sebenarnya nama fisiologik

yang salah) atau eleansi titik | (istllah yang jauh lebih baik). Titik I atau
titik tautan (junction) merupakan tempat segmen ST tinggal landas
dari kompleks QRS.
Dua contoh elevasi titik J
Elevasi titik I sering ditemui pada individu yang sehat dan muda.
Segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dengan olahraga. Elevasi
titik J tidak mempunyai arti patologik apapun.
Bagaimana elevasi segmen ST pada cedera miokardium dapat
dibedakan dengan elevasi titik J? Pada penyakit miokardium, segmen
ST yang mengalami elevasi mempunyai konfigurasi yang berbeda. Ia
melengkung ke atas dan cenderung samar-samar bergabung dengan
gelombang T. Pada elevasi titik t gelombang T tetap pada bentuknya
yang independen.
Elevasi segmen ST selama infark. Perhatikan bagaimana segmen

ST dan gelombang T bergabung satu sama lain tanpa batas yang
jelas di antara mereka.
Gelombang Q
Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan bahwa telah terjadi
kematian sel miokardium yang ireversibel. Keberadaan gelombang Q
baru merupakan tanda diagnostik in{ark miokardium.
(A) Sadapan lll pada pasien sehat. (B) Sadapan yang sama pada
pasien yang sama, 2 minggu sesudah mengalami infark miokardium
inferior. Perhatikan gelombang Q yang dalam.
Gelombang Q biasanya muncul dalam beberapa jam sejak onset

infark, tetapi pada beberapa pasien, gelombang ini memerlukan
beberapa hari untuk muncul. Segmen ST biasanya sudah kembali ke
garis dasar pada saat gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderung
menetap sepanjang hidup pasien.
Miokandrium l^
219
Mengapa Gelombang Q Terbentuk

Pembentukan gelombang Q sebagai tanda infark mudah dimengerti.
Bila suatu daerah di miokardium mati, ia tidak memPunyai aktivitas
listrik - ia tidak lagi mampu menghantarkan aliran listrik. Akibatnya,
semua gaya listrik jantung akan diarahkan meniauhi daetah infark.
Oleh karena itu, elektroda yang terletak di atas daerah infark akan
merekam defleksi negatif dalam, yaitu suatu gelombang Q.
sadapan
(AJ Depolarisasi ventrikel kiri normal beserta panah yang menunjukkan

listrik. Perhatikan gelombang R yang tinggi pada sadapan l. (8) Dinding
lateral ventrikel kiri mengalami infark, dan sebagai akibatnya, sekarang
tidak mempunyai aktivitas listrik. Oleh karena itu' aksis listrik bergeser
ke kanan dan menjauhi sadapan I yang sekarang menunjukkan defleksi
negatif (gelombang Q).
220
^l
Perubahan Resiprokal
Sadapan lain yang terletak tidak jauh dari lokasi infark, akan
peningkatan nyata gaya-gaya listrik yang sedang bergerak mendekati
sadapan tersebut. Sadapan ini akan merekam gelombang R positif dan
tinggi.
Perubahan berlawanan yang dicatat oleh sadapan yang jauh ini
disebut perubahan resiprokal. Konsep ini berlaku tidak hanya pada
gelombang Q tetapi juga pada segmen ST dan gelombang T. Dengan
demikian, sadapan yang terletak jauh dari infark dapat merekam
depresi segmen ST.
F i-i-!
l'Y
-t f-r-:
r-ial l:--*
::i-:
j,;-;" i.
{"
ii -i-i
-i-:,1
r.
.*-i t.l.
I t..
"l-$+"
lt
l-i,.i
;r-:
L.: i..i--:
f-r1-a
_:_ra
ilr
-i-r.$-.
; -i-j.r.. i-f
?"fq
-l* fa
i .1:*i
a:
:1 1!li; j*t"J.a
t;
i-:'| f 'i I
l-i i..i-
l-.1....;,a-:
..;.
.1..
i r.l-l
;-;.."1
il,.rr-: ..U.;,t al-i

i.{ }.t .$
1-$**
r i -iri
",,.:". {-f-}{
.i....1-+.j :t1-]
titl
'is1 .:..1 ..r,.: -;-!-i
++s 1?
rt i :tial
!,:
'
.l-i. r'i" 'i I I
.":;
V3
Perubahan resiprokal pada infark inferior. Elevasi ST akut dan

gelombang T hiperakut pada sadapan ll direkam sebagai depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V,.
Miokandrium l-
221
Gelombang Q Normal versus Q Patologis

Gelombang Q kecil dapat terlihat pada sadapan lateral kiri (I, AVL,
Vu, dan Vu) dan kadang pada sadapan inferior (terutama II dan III)
pada jantung yang sangat normal. Gelombang Q ini disebabkan oleh
depolarisasi awal septum interventrikular dari kiri ke kanan.
Gelombang Q patologik yang menandakan infark cenderung
lebih luas dan lebih dalam. Mereka sering disebut sebagai gelombang Q
signifikan. Kriteria untuk gelombang ini adalah sebagai berikut:
1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik
2. Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus sepertiga

tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
BI
U
A
Contoh gelombang Q signifikan. Lebarnya (A) melebihi
0,04 detik dan kedalamannya (B) melebihi sepertiga tinggi
gelombang R
.....
Catatan: Karena sadapan AVR menduduki posisi unik pada bidang frontal,
ia biasanya menunjukkan gelombang Q yang amat dalam. Sadapan AVR
tidak usah dipertimbangkan dalam penilaian kemungkinan infark.
Apakah gelombang Q berikut signifikan?
Jawab: gelombang Q pada sadapan I dan AVF merupakan gelombang

Q signifikan. Gelombang Q pada sadapan ll terlalu dangkal dan sempit
sehingga tidak memenuhi syarat ( jangan rancu antara gelombang Q yang
sangat kecil dan gelombang S yang besar). Gelombang Q pada sadapan
AVR sangat besar, tetapi gelombang Q diAVR tidak pernah signifikan!
BagaimanaMendiagnosislnfarkMiokandrium
tM$
1.
;ft's:;:frl:,.i#'
L223
rnrark Miokardium
awalnya memuncak lalu mengalami inversi.

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium'
Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap mengalami inversi
Gelombang
selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.

2.
Elevasi segmen ST awalnya mengalami elevasi dan bergabung

dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cedera
miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke
garis dasar dalam beberapa jarn.
3. Gelombang Q yang baru muncul dalam waktu beberapa jam

sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan adanya infark
miokardium. Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetap
sepanjang hidup pasien.
lstilah srndrom koronerakut digunakan pada penderita penyakit koroner tidak

stabil .atai infark yahg: sedbngrter:jadi;,'pada'pailen ini, terapi'ybng, diberikan
6encqgah cedera, tambahan dan bahkan mungkin menyelamatkan
'd,ini,dipsl
jiWa;,'in{ark mi'okar"dium r harus.,.dikenali, sedini : mungkin. Sekarang, .banyak
teisedia',teiapi'iang jika dibefikan'dalani beberapa jam'p-ertama sesudah gnset

inf6r:k, dap'at mencagah perluasan infark lebih lanjiit'd6n.memperbai(i'angka: '
rlielangsungan'hidup.,.,Agen''fiombolitik..(teimasuk,stre'ptOki.naiei,,'anisoylated,
plaimin'ogein:acfiVitqi:r,,complex,i,dan.t/ss aeiplaimi1osea. acti7atgl),td?pat .me. '
meCah
gumpalanrbek--
arah::o| ddlam,afiQii'koronlel,dan memper:bbiki aliran
darah sebelum terjadi kematian miokardium. Di rumah sakit yang mempunyai

fasilitas kateterisaii dan angioplasti, angioplasti darurat dalam 6 jam pertama
lejakr oniet iniark' baik.,,irii,6iar akut.,maupun,lpaQ.a, tontiol, jangka panjang
memberikan kelangsungan hidup lebih baik daripada hanya trombolisis saja.
Setelah angioplasti telah berhasil dilakukan, penempatan sten berlaprs obatoo-atan sitotoksik untuk m-eniegah penyumbatan: kembali (biasanya akibat
proliferasi sel) di tempat asal''lesi telah'mengurangi angka kejad'nn stenosis
berulang mulai dari sekitar sepeftigardi antara seluruh pasien Yang,ms.t.1ami
angioplasti sampbi benar.benar nol' Pemberian agen penghambat trombosit baik
oral maupun intravena lebih lanjut memperbaiki angka kesembuhan pasien.
Apapun intervensi yang adq atau yang,,Anda pilih. kunci::keberhasilan teiapinya adalah ketepatan waktu: Anda harus menginter:vensi'dengan cepat.
Karena itu,ipengenalan terhadap perubahan akut infark miokardium pada
E KG merupa kanr salah .satu, df antar-a, bgbelapt kemampuan dia gnostik yan g
dapat segera menyelamatkan hidup.
';
Menentukan Lokasi Infark

Daerah di miokardium yang mengalami infark bergantung pada arteri
koroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral. Ada dua
sistem pasokan darah utama menuju miokardium, yang satu memasok
sisi kanan jantung dan yang satu lagi memasok sisi kiri jantung.
Arteri koronaria dekstra berjalan di antara atrium kanan dan ventrikel kanan kemudian melingkari permukaan posterior jantung. Pada
sebagian besar individu, ia memberikan cabang desenden yang memasok nodus AV.
Arteri koronariq sinistra bercabang menjadi lamus interuentrikulsris
anterior (LAD, left anterior descending artery) dan ramus sirkumfleksus.
LAD memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekat
interventrikular. Ramus sircumfleksus berjalan di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar
10% populasi, ia memberikan cabang yang memasok nodus AV.
Arteria koronaria sinistra
Arteri koronaria dekstra
Ramus interventrikularis anterior

a. koronaria sinistra
Ramus interventrikularis posterior
a. koronaria dekstra
Arteri-arteri koroner utama.
Menentukan Lokasi lnfark
Lokasi infark harus ditentukan karena dampak prognostik dan

terapeutik turut ditentukan oleh daerah mana di jantung yang telah
mati.
Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomik

umum, yaitu infark inferior, infark lateral, infark anterior, dan infark
posterior. Ada juga kombinasi infark, seperti infark anterolateral yang
lumayan sering ditemui.
infark dinding lateral
Empat tempat anatomik dasar infark miokardium.
Hampir semua infark miokardium melibatkan ventrikel kiri. Tidak

mengherankan, karena ventrikel kiri merupakan ruang yang paling
berotot dan paling giat bekerja. Karena itu, ventrikel kiri paling rentan
terhadap gangguan pasokan darah. Beberapa infark inferior juga
melibatkan sebagian ventrikel kanan.
226
^l
Perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark terjadi hanya pada sadapan-sadapan yang terletak di atas atau di dekat lokasi
infark.
7. Infark inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografik
yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF).
2. Infark lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini
sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.
koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral
kiri (I, AVL, Vs dan V.).
3. Infark anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan
biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis
anterior a. koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V, sampai Vu) dapat menunjukkan perubahan.
4. Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan

biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh
karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari
perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V. Perubahan resiprokal akan dibahas nanti.
Sebenarnya sangat mudah untuk memasang elektroda pada punggung
pasien untuk melihat gaya-gaya listrik posterior dengan baik. Bila hal
ini dilakukan (sayangnya jarang dilakukan), kemampuan EKG untuk
rr,
, mendiaQnosis infark miokardium sangat mqningkat. Susunan yang
disebut sebagai EKG 1 5 sadapan yang mempunyai dua sadapan V yang
: .ditempatkan pada.punggung (V;:Oan V;) d611.,satu,:pada dinding dada
". anterior..kanan (V7R). ini, ts1ny61a 'mendeteksir,elevAsi 'segmeni ST pada
..r,,,sebagian b-esar pasien yar,rg diCUrigAi mengalami infarkte-tapi mehunjukkan
hasil normal pada EKG 12 sadapan.
Catatan: Anatomi' koroner' san gat belagarn di anta ia berbaga i' hdividu;
dan pembuluh darah yang sebenarnya terlibat tidak selalu sama dengan
i
pembuluh darah yang kita perkirakan berdasarkan EKG
lnfark lnferior
Infark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra

atau cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, dan
AVF. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anterior
dan lateral kiri.
Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetap
sepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior.
Dilam selenguh iahun, sebanyak 50% penderita infark inferior tidak
akan menunjukkan gelombang Q signifikan. Oleh karena itu, adanya
gelombang Q kecil pada sadapan inferior dapat memberi kesan adanya
infark inferior lami. Namury ingat bahwa gelombang Q inferior kecil
juga dapat ditemukan pada jantung normal. Riwayat klinis pasien
harus menjadi pedoman Anda.
lnfark inferior yang telah berevolusi sepenuhnya' Gelombang Q

dalam dapat ditemukan pada sadapan ll, lll, danAVF.
228
^l
lnfark Lateral
Infark lateral dapat disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus
a. koronaria sinistra. Perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat pada
sadapan I, AVL, V, dan Vu. Perubahan resiprokal dapat ditemukan
pada sadapan inferior.
AVR
l.::
l:
V6
lnfark dinding lateral akut. Elevasi ST dapat dilihat pada sadapan l, AVL, Vs
dan Vu. Perhatikan juga gelombang Q dalam pada sadapan ll, lll, dan AVF
yang menandakan infark inferior yang sudah terjadi sebelumnya. Apakah kamu
memperhatikan gelombang Q dalam pada sadapan V, sampai Vu? Gelombang ini
diakibatkan oleh infark lateral lain yang terjadi beberapa tahun yang lalu.
Menentukan Lokasi
lnfark l??,
lnfark Anterior
Infark anterior terjadi akibat sumbatan LAD. Perubahan-perubahan

tersebut terlihat pada sadapan prekordial (V, sampai Vu). Jika a.
koronaria sinistra tersumbat, terjadi infark anterolateral dengan
perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I serta AVL.
Perubahan resiprokal ditemukan pada sadapan inferior.
Hilangnya gaya-gaya listrik anterior pada infark anterior tidak selalu menyebabkan terbentuknya gelombang Q. Pada beberapa pasien
manifestasinya, mungkin hanya berupa hilangnya atau berkurangnya
pola normal peningkitan gelombang R prekordial. seperti yang telah
Anda ketahui, dalam keadaan normal sadapan prekordial menunjukkan
peningkatan tinggi gelombang R yang progresif dan berurutan mulai
dari V, sampai Vr. Bila Anda amati, ada jantung normal, amplitudo
gelombang R akan meningkat setidaknya 1 mV pada setiap sadapan
dari V, sampai V, (dan sering sampai Vr). Pola ini dapat hilang pada
infark anterior; ini disebut peningkatan gelombang R yang buruk (poor R
waae prlgressian). Bahkan pada keadaan tidak adanya gelombang Q
signifikan, peningkatan gelombang R yang buruk dapat menandakan
adanya infark anterior.
Peningkatan gelombang R yang buruk tidak spesifik untuk diagnosis infirk anterior. Ia juga dapat ditemukan pada hipertrofi ventrikel
kanan, pada penderita penyakit paru kronik, dan - mungkin paling
sering - pada penempatan sadapan yang tidak tepat.
lnfark anterior yang disertai peningkatan gelombang R yang buruk

sepanjang sadapan Prekordial.
lnfark Posterior
Infark posterior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra.
Karena tidak ada sadapan konvensional yang terletak di atas dinding
posterior, dalam penegakan diagnosis diperlukan adanya perubahan
resiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lairy karena kita tidak
dapat melihat elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan
posterior yang tidak ada, kita harus mencari depresi segmen ST dan
gelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan Vr. Infark
posterior merupakan bayangan cermin infark anterior pada EKG.
Kompleks QRS normal pada sadapan V, terdiri dari gelombang
R kecil dan gelombang S dalam; karena itu, keberadaan gelombang
R tinggi terutarna yang disertai depresi segmen ST pastinya mudah
dikenali. Sambil mencocokkan dengan keadaan klinis, munculnya
gelombang R dengan amplitudo yang lebih besar daripadagelombang
S yang menyertainya sangat mengesankan adanya infark posterior.
Petunjuk lain yang membantu adalah pasokan darah jantung. Karena dinding inferior biasanya mempunyai pasokan darah yang sama
seperti dinding posterior, akan sering dijumpai infark dinding inferior
yang menyertai infark posterior.
Satu peringatan:Anda tentu ingat (saya yakin itu!) bahwa terlihatnya
gelombang R besar yang melebihi amplitudo gelombang S pada
sadapan V, juga merupakan salah satu kriteria diagnosis hipertrofi
ventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan juga
memerlukan adanya deviasi sumbu ke kanary yang tidak terdapat
pada infark posterior.
lnfark posterior. Pada sadapan V', gelombang R lebih

besar daripada gelombang S. Juga ada depresi segmen
ST dan inversi gelombang T pada sadapan V, dan V,
Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?
lni merupakan contoh infark anterior yang sedang terjadi. Dapat kita lihat
adanya elevasi segmen ST pada sadapan V, dan V. serta peningkatan
gelombang R yang buruk.
l^
231
232 I
tskemia dan lnfark Miokandrium
Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?
V6
EKG inl menunjukkan infark posterior dan inferior akut. (ingat ketika
kami mengatakan bahwa sebagian besar Infark posterior disertai

dengan bukti adanya infark inferior?) Elevasi segmen ST yang disertai
peninggian gelombang T pada sadapan ll, lll, dan AVF menunjukkan
adanya infark inferior akut. Ada juga bukti keterlibatan dinding posterior,
yaitu dengan adanya gelombang R tinggi, depresi segmen ST, dan
inversi gelombang T pada sadapan V,.
lnfark Miokardium Tanpa Gelombang Q
Infark Miokardium Tanpa Gelombang
Tidak semua infark miokardium menghasilkan gelombang e. Sebelumnya diduga bahwa pembentukari geiornbuig Q memerlukan
adanya infark pada seluruh bagian dinding 4iokardium, sedangkan
jadi diasumsikan bahwa tidak adanya gelombang Q menunjukkan
infarkhanya terjadi pada sebagian lapisan daiam dinding miokardium
yang disebut subendokardium. Oleh karena itu, orang-orang menyebut
infark ini sebagai infark transmural atau subendokardium.
lokasi infark transmural
lokasi infark subendokardium
Gambar (A) infark transmural dan (B) infark subendokardium.
234
_l
Namury penelitian patologik menemukan sedikit korelasi yang

konsisten antara evolusi gelombang Q dan apakah suatu infark
tergolong transmural atau subendokardium. Beberapa infark
transmural gagal menghasilkan gelombang q dan beberapa infark
subendokardium justru menghasilkan gelombang Q. Oleh karena itu,
seberapa pun deskriptifnya, terminologi lama sudah tidak digunakan
lagi dan diganti dengan istilah "infark gelombang Q" dan "infark
gelombang non-Q" yang tidak sejelgs istilah lama.
Satu-satunya perubahan EKG pada infark gelombang non-Q
adalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST.
Kita tahu bahwa infark gelombang non-Q mempunyai angka
mortalitas dini yang lebih r.endah dan risiko infark dan mortalitas di
kemudian hari yang lebih tinggi daripada infark gelombang Q. Infark
gelombang non-Q agaknya bersifat seperti infark yang kecil dan tidak
utuh. Ahli jantung mengambil langkah yang amat agresif pada pasienpasien ini, mengevaluasinya secara menyeluruh, dan melakukan
intervensi terapeutik (dengan operasi bypass graft koroner maupun
berbagai prosedur angioplasti yang sekarangbanyak dilakukan) untuk
mencegah infark lebih lanjut dan kematian.
lnfark gelombang non-Q. Depresi segmen ST paling jelas terlihat pada sadapan
V, dan V' dan inversi gelombang T dapat ditemukan pada sadapan V, sampai
Vu. Pada pasien ini tidak pernah terjadi perubahan gelombang Q, tetapi enzim
jantungnya melambung tinggi sehingga memperkuat dugaan adanya infark
sejati.
Angina l^
235
Angina
Angina merupakan nyeri dada khas yang timbul pada penyakit arteri
koroner. Penderita angina pada akhirnya dapat terus mengalami infark
atau tetap'stabil selama bertahun-tahun. Pemeriksaan EKG selama
serangan angina berlangsung akan menunjukkan depresi segmen ST
atau inaersi gelomb ang T.
Tiga contoh perubahan EKG yang terjadi saat angina (A) inversi gelombang
T, (8) depresi segmen ST, dan (C) depresi segmen ST yang disertai inversi
gelombang T.
Dua carauntukmembedakandepresisegmenSTpada angina dengan
depresi segmen ST pada infark gelombang non-Q adalah melalui

gambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina, segmen ST
biasanya kembali ke, garis dasar segera sesudah serangan mereda.
Pada infark gelombang non-Q, segmen ST tetap di tempat setidaknya
selama 48 jam. Pemeriksaan enzim jantung dapat membantu karena
enzim ini akan meningkat pada infark tetapi tidak meningkat pada
angina tanpa penyulit.
236
^l
Angina Prinzmetal
Ada satu tipe angina yang menunjukkan eleaasi segmen ST. Angina
Prinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebabkan oleh spasme arteri koroner, sedangkan angina tipikal biasanya
disebabkan oleh aktivitas fisik berat dan disebabkan oleh penyakit kardiovaskular aterosklerotik yang progresif. Elevasi segmen ST agaknya
menggambarkan cedera transmural yang reversibel. Bentuk segmen
ST seringnya tidak menyerupai gambaran infark sejafi yang berbentuk
seperti kubah dan bulat, dan segmen ST akan segera kembali ke garis
dasar bila pasien diberi obat antiangina (misalnya, nitrogliserin).
Angina Prinzmetal yang menunjukkan elevasi segmen ST.
Pasien yang menderita angina Prinzmetal sebenarnya dibagi daiam

dua kelompok: mereka yang tidak mempunyai penyakit aterosklerosis
dan rasa nyerinya hanya disebabkan oieh spasme arteri koroner, dan
mereka yang sebelumnya sudah mempunyai penyakit aterosklerosis
dan mengalami spasme pada saat bersamaan (atau juga tidak); EKG
tidak dapat membedakan dua kelompok ini.
ffim
Elevasi Segmen
Segmen ST pada-Penyakit Jantung lskemik
5r
Dapat ditemukan pada infark transmural yang sedang terjadi atau

pada angina Prinzmetal.
Depresi Segmen ST
Dapat dilihat pada angina tipikal atau pada infark gelombang non-Q.
238
^l
Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis lnfark

Gambaran elektrokardiografik infark miokardium yang sedang terjadi
selalu meliputi perubahan segmen ST dan kemunculan gelombang Q
baru. Setiap kelainan jantung lama yang juga menyebabkan perubahan
gambaran seperti demikian ini, yaitu dengan mengubah segmen ST
dan kompleks QRS, akan membuat diagnosis elektrokardiografik
infark menjadi sulit ditegakkan. Dua keadaan tersebut adalah sindrom
Wolff-White-Parkinson (WPW) dan blokade cabang berkas kiri. Blokade cabang berkas kanan tidak usah terlalu dipikirkan karena hampir
semua infark melibatkan ventrikel kiri.
Aturan mainnya: Pada keadaan blokade cabang berkas kiri atau
sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokardium

melalui EKG tidak dapat diandalkan. Aturan ini juga berlaku pada
pasien yang menunjukkan blokade cabang berkas kiri pada EKGnya
karena pacu ventrikel.
Uji
&
uji
Stres l^
239
stres
Uji stres atau uji toleransi latihan fisik, merupakan metode noninvasif
untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit arteri
koroner. Pemeriksaan ini bukannya tanpa kekurangan (sering memberikan hasil positif palsu dan negatif palsu), tetapi merupakan salah
satu prosedur skrining terbaik yang ada. (Sinar elektron atau CT-scan
cepat) jantung dapat memberikan skor kalsium yang menunjukkan luas
penyakit arteri koroner (plak) dan menjadi tambahan yang berguna
dalam evaluasi risiko penyakit arteri koroner). Pemeriksaan altematif
lain - dengan langsung melakukan kateterisasi jantung pada semua
orang - tidaklah praktis dan efisien.
Uji stres biasanya dilakukan dengan meminta pasien berjalan di atas
treadmill; sepeda stasioner juga efektif digunakan. Pasien dihubungkan
dengan monitor EKG, dan strip irama direkam terus-menerus selama
tes berlangsung. Pemeriksaan EKG L2-sadapan lengkap dilakukan
beberapa kali dengan interval waktu yang singkat. Setiap beberapa
menit, kecepatan dan sudut kemiringan treadmill ditambah sampai (1)
pasien tidak dapat melanjutkan karena alasan aPa Pun; (2) tercapainya
frekuensi jantung maksimal pasien; (3) muncul gejala-gejala, atau (4)
ditemukan perubahan-perubahan signifi kan pada EKG.
240
^l
Fisiologi uji stres sebenarnya sederhana. Protokol latihan fisik

bertahap tersebut meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah sistolik pasien secara aman dan bertahap. Hasil perkalian tekanan
darah pasien dengan frekuensi jantungnya, disebut produk ganda,
merupakan parameter yang baik bagi konsumsi oksigen miokardium.
Jika kebutuhan oksigen jantung melebihi konsumsinya, dapat terjadi perubahan elektrokardiografik (dan kadang gejala) iskemia
miokardium.
Penyakit arteri koroner yang signifikan pada salah satu atau beberapa arteri koroner membatasi aliran darah ke miokardium sehingga
membatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG dalam keadaan istirahat
dapat normal, peningkatan tahap latihan fisik dapat membuktikan
adanya penyakit arteri koroner subklinis.
Pada uji penyakit arteri koroner yang hasilnya positif, EKG akan
menyingkap adanya depresi segmen 57. Perubahan gelombang T sangat
tidak spesifik dalam keadaan ini.
Ada banyak sekali kepustakaan yang mempertanyakan apa sebenarnya yang menyebabkan terjadinya depresi segmen ST signifikan
selama uji iatihan fisik. Umumnya disepakati bahwa depresi segmen
ST berbentuk horizontal atau melandai ke bawah yang melebihi 1 mm
serta menetap lebih dari 0,08 detik menandakan penyakit arteri koroner. Jika depresi sebesar 2 mm digunakan sebagai kriteria, jumlah
hasil positif-palsu sangat berkurang, tetapi jumlah hasil negatifpalsu bertambah. Kadang segmen ST yang melandai ke atas dapat
menandakan adanya penyakit arteri koroner, tetapi jumlah hasil positif
palsunya sangat tinggi.
(4,) Depresi segmen ST yang melandai ke bawah. (8) Depresi segmen ST yang
melandai ke atas. (e) Depresi segmen ST horizontal. Hanya A dan C yang sangat
mengesankan adanya penyakit arteri koroner.
Uji
stres l^
241
Semakin cepat depresi segmen ST muncul dalam uji ini, terutama

jika perubahan tersebut menetap selama beberapa menit sampai pada
periode pemulihan, semakin besar kemungkinan adanya penyakit arteri koroner, dan semakin besar pula kemungkinan bahwa a. koronaria
sinistra atau beberapa arteri koroner terlibat. Munculnya gejala dan
menurunnya tekanan darah merupakan tanda yang sangat penting,
dan uji ini harus segera dihentikan.
Insidens hasil positif-palsu dan negati-palsu bergantung pada
populasi pasien yang diuji. Hasil positif pada individu sehat, muda,
tanpa gejaladan tidak mempunyai faktor risiko penyakit arteri koroner
kemungkinan besar palsu. Sebaliknya, hasil positif pada orang tua
yang mengeluh nyeri dada, pernah mengalami infark, dan menderita
hipertensi lebih mungkin merupakan hasil positif sejati. Munculnya
hasil uji negatif pada seseorang tidak dapat langsung menyingkirkan
kemungkinan adanya penyakit arteri koroner,
(A) EKG pasien dalam keadaan istirahat. (8) Sadapan yang

sama pada pasien yang sama dalam uji latihan fisik selama
12 menit. Perhatikan depresi segmen ST yang jelas yang
terjadi ketika frekuensi jantung meningkat.
Indikasi uji stres meliputi hal berikut:

1,. Diagnosis banding nyeri dada pada seseorang yang mempunyai
garis dasar EKG normal.
2. Evaluasi pasien yang baru mengalami infark untuk menilai

prognosisnya dan untuk keperluan uji invasif lebih lanjut, seperti
kateterisasi jantung.
3. Evaluasi umum individu yang berusia di atas 40 tahun dengan

faktor risiko penyakit arteri koroner. Indikasi uji stres pada
populasi ini klrang jelas. Uji stres juga sering dilakukan pada
pasien berusia di atas 40 tahun yang ingin memulai program
latihan fisik.
Kontraindikasi pemeriksaan ini termasuk setiap penyakit sistemik
akut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif yang tak terkontrol,
hipertensi beraf angina pada saat istirahat, dan adanya aritmia signifikan.
Angka kematian karena prosedur ini sangat rendatr, akan tetapi
t
harus selalu disediakan peralatan resusitasi.
Sensitivitas maupun spesifisitas uji stres latihan fisik dapat ditingkatkan

dengan (1) melakukan ekokardiogram sebelum dan sesudah prosedur
untuk mencari perubahan-perubahan gerakan dinding otot yang
dicetuskan latihan fisik yang mungkin menandakan bahwa miokardium
dalam keadaan bahaya, atau (2) menyuntikkan agen pencitraan radioaktif

pada pasien selama pemeriksaan, kemudian merekam gambar jantung.
Miokardium mengambil jejak zat radioaktif (radiotracer) dari sirkulasi
koronel tetapi daerah-daerah yang mengalami gangguan aliran darah
tidak akan mampu mengambil radiotracer. Karena itu, pada
hasil
pemeriksaan normal, sintigrafi miokardium akan menunjukkan ambilan

iSoto-p yang.mer.a,a oleh,'ventrikel ,kiri; tetapi"pada,lpenderjta stenosis
koronel dapat ditemukan defek perfusi yang besar. Beberapa waktu
kentudian, film kedua diambil ketika jantung tidak lagi dalam keadaan
stres. Defek perfusi sekarang dapat saja hilang, yang menunjukkan bahwa
arteri koroner yang tadi mengalami stenosiisekarang sedang memasok
'darah pada mlokardium yanQ yiabel. Dengan demikian, intervensi medis
atau bedah untuk menangani stenosis dapat mempertahankan daerah
ventrikel kiri yang terkena. Sebaliknya, jika pada film kedua defek perfusi
tidak hilang, dapat kita simpulkan bahwa daerah yang dicurigai tersebut
secara metabolik tidak lagi mampu mengambil jejak radiotracer sehingga
- .- :i: i:ir',i:i'l:a-:
,-: :l _: .:i::
p.ei6aikeh:aliran
6"t6i
ifl6k ,ada
244
^l
Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. la sedang dalam

perjalanan bisnis dan menginap di hotel pusat kota. Esok paginya, ia
terbangun dan merasa sesak nafas serta sangat tertekan pada daerah
dada yang menjalar ke mandibula dan lengan kirinya. la bangun dari
tempat tidur dan minum Pepto-Bismol, tetapi nyerinya tidak menghilang.
Karena agak pusing dan mual, ia duduk dan menelepon resepsionis. la
kemudian terhubung dengan dokter hotel yang segera memerintahkan
ambulans untuk membawanya ke IGD setempai. Joan sampai di sana
hanya 2 jam sesudah gejala muncul, dan gejalanya tetap tidak mereda
walaupun sudah diberikan 3 tablet nitrogliserin sublingual sepanjang
perjalanan di ambulans.
Di lGD, pemeriksaan EKG 12-sadapan menunjukkan hal berikut:
Apakah Joan menderita infark? Jika benar, apakah menurut Anda
infark tersebut akut dan daerah jantung mana yang terkena?
EKG menunjukkan elevasi segrnen ST pada sadapan V, sampai Vu.

Tidak ada gelombang Q. Joan sedang mengalami infark miokardium
anterior akut.
Uji
Stres l^
Kedatangan Joan yang cepat di lGD, elevasi segmen ST, dan tidak
adanya gelombang Q pada EKG membuat Joan menjadi kandidat yang
sempurna untuk mendapat terapi trombolitik atau angioplasti koroner
akut. Sayangnya, Joan mengatakan bahwa baru satu bulan yang lalu ia
menderita stroke hemoragik ringan yang menjadikan lengan dan kaki

kirinya agak lemph dan membuat terapi trombolitik menjadi berisiko.
Lagipula, angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini. dan pusat
medis besar terdekat berjarak cukup jauh. Karena itu, sebagai trndakan
terbaik yang dapat dilakukan dalam situasi ini, staf medik menempatkan
Joan di unit perawatan jantung untuk dipantau. Nyerinya dapat diredakan
dengan morfin dan nitrogliserin intravena, dan Joan mendapat penyekat
beta intravena untuk mengurangi stimulasi sistem saraf simpatis pada
jantungnya. Aspirin juga diberikan, tetapi agen antikoagulan lainnya tidak
diberikan mengingat riwayat strokenya. Kadar troponinnya yang pertama
meningkat.
Pada larut malamnya, salah satu perawat memperhatikan denyut aneh
pada EKG Joan:
;t-i:::i::::::i
i-i.::::i:l::::
b::l:::J
l'.--t : :,-
i;::s:i."
Denyut apakah ini?
245
246
_)
lrama sinus normal pasien sedang diganggu oleh tiga PVC yang
timbul berurutan. Pada infark at ut, terap' antiaritmik sering'diberikan sedini mungkin karena PVC ini dapat memicu takikardia
' ;i:,r,vehf
1i(gl dbn, fibr:ilasi ventrikel,
r,-
, ':.:.., :' ,
Esok paginya, rekaman EKG Joan tampak seperti ini: Apa yang telah
beruba h?
j:'1i
!t-t
:;i.r
-. t. i-l
i;r.
:l
:r
i:irl
:::: ;r
ii: :$
;.1.!.1
ll::
;T
]::l:l
r.ri.l
:li:
iijl
:iil
AVF
::::i11
:':!
i.]l
Rekaman EKG Joan menunjukkan bahwa semua denyut ektopik

ventrikel telah ditekan. Selain itumuncul, juga gelombang Q baru
pada sada pa n,anterior ya n g,.sesuaj,den gan, evol usi, infark a nterior
', i
' . '..t', ..'
'..".
Uji
Stres l^
Pada sore harinya, Joan kembali merasakan nyeri dada. Dilakukan

pemeriksaan EKG ulangan. Apa yang telah berubah?
AVR
il
AVL
ilt
AVF
Vr
Vz
Vg
5T yang baru
247
248
^l
Beberapa jam kemudian dia mengeluh kepalanya terasa ringan, dan

dilakukan pemeriksaan EKG lagi: Sekarang apa yang Anda lihat?
.::;i::.;
l' i: i i,:
i.
-,.
,' ,: .ll.i .l:...".
.i.
,'.'.i -:
'_I.':.*
,i
J. l
, :.: .i
I .l
l.i
i
: :i.
:.i
'
.,:'..
.-;
:.!t i i. .:.:;:.i-r_
...,1
:T
'.{l
I i
:.,, i..,i,-,.1....i-'
:
i'-
ti. .j
j:
..,. .t:.:_;:,:f_
r.l_. :
l , ,Ai ,.. 'l:...:.;
i..:r
+J[A j-J
I
Uji
Stres l^
249
jantung dapat dipasang tanpa kesulitan, dan Joan tidak menderita

komplikasi lebih lanjut selama dirawat di rumah sakit. Satu minggu
Pacu
kemudian, setelah dapat kembali berjalan dan bebas dari rasa nyeri, Joan
dipulangkan. Pagi harinya sesudah pulang, Joan terbangun dan kembali
merasa sesak nafas sehingga dibawa ke lGD. Di sana Joan ditemukan
menderita gagal jantung kongestif . Pemeriksaan ekokardiogram jantung
menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang sangat be,rkurang karena infark
miokardium yang luas. Joan dirawat di rumah sakit dan dipulangkan 3 hari
kemudian. Joan diberi obat-obatan berupa diuretik, penyekat beta, dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACD. fidak ada masalah
lebih lanjut, dan Joan mampu kembali menjalani kehtdupan normalnya di
rumah dan di tempat kerja.
Kasus ini akan sering Anda jumpai berulang kali di rumah sakit mana
pun. jelas bahwa EKG masih berperan penting dalam mendiagnosis dan
menangani penderita infark miokardium akut. Pada Joan, pemeriksaan
EKG memperkuat kecurigaan awal bahwa ia mengalami infark. Di Unit
perawatan jantung, pemantauan elektrokardiografik memungkinkan
diagnosis infark lebih lanjut dan gangguan irama serta konduksi yang
menyertainya serta menjadi petunjuk dalam pengambilan keputusan

terapeutik utama.
Polesan
Akhir
Pada hab iniAnda akan belajar:
L.
bahwa EKG dapat diubah oleh berbagai

jenis penyakit jantung dan non-jantung
yang lain; yang paling sering adalah:
A. ganggaan elektrolit
B. hipotermia
C. obat-obatan
D. penyakit jantung yang lain (misalnya
perikarditis, kardiomiopati, dan mio-
karditis)
E. penyakit paru
F. penyakit sistem saraf sentral
G. aktivitas atletik
2.
mengenai kasus Amos T. yang mempunyai hasil EKGnya terbukti menjadi petunjuk untuk mengenali keadaan nonjantung yang darurat dan mengancam
kehidupan.
251
Polesan Akhir
Ada sejumlah obat-obatary gangguan elektrolit dan penyakit lain yang

dapat sangat mengubah pola normal'EKG. Tidak jelas mengapa EKG
begitu sensitif terhadap berbagai jenis keadaan ini, tetapi begitulah
kenyataannya, sehingga Anda harus mengetahui semua ini.
Pada beberapa keadaan, EKG dapat menjadi indikator yang paling
sensitif terhadap malapetaka yang akan terjadi. Pada keadaan lairy
perubahan elektrokardiografik yang hampir tidak terlihat dapat
menjadi petunjuk awal suatu masalah yang tidak dicurigai sebelumnya. Pada keadaan yang lain lagi, perubahan elektrokardiografik
dapat merupakan kebetulan saj4 sedikit menarik, dan hampir tidak
menjelaskan apa pun.
Kita tidak akan membahas berbagai mekanisme dalam bab ini. Pada
sebagian besar kasus, alasan dibalik berubahnya suatu EKG benarbenar belum diketahui.
Topik yang akan kita bahas meliputi hal berikut:
. Gangguan elektrolit
.
.
.
.
o
o
HiPotermia
Obat-obatan
Penyakit jantung yang lain
Penyakit paru
Penyakit sistem saraf pusat
Jantungnya atlet
Gangguan Elektrolit
&
l^
2s3
Gangguan Elektrolit
Perubahan kadar kalium dan kalsium serum dapat sangat mengubah

EKG.
Hiperkatemia
Hiperkalemia menghasilkan evolusi perubahan yang progresif pada

EKG yang akhirnya menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian.
Perubahan EKG ini mungkin menjadi parameter adanya toksisitas
kalium yang signifikan secara klinis dan lebih baik daripada kadar
kalium serum.
Seiring meningkatnya kalium, gelombang T pada seluruh 1'2-sadapan EKG mulai meningkat. Efek ini mudah sekali disalahartikan dengan
gelombang T hiperakut pada infark miokardium akut. Perbedaannya
adalah bahwa perubahan pada infark terbatas pada sadapan-sadapan
yang terletak di atas daerah infark, sedangkan pada hiperkalemia
perubahannya merata.
Gelombang T yang meninggi pada hiperkalemia.
254)
PolesanAkhir
Bila'kalium serum meningkat lebih lanjuf interval PR menjadi

memanjang, dan gelombang P sedikit demi sedikit merata lalu
menghilang.
Seiring meningkatnya kadar kalium, gelombang P tidak

terlihat lagi. Gelombang T menjadi semakin tinggi.
Pada akhirnya, kompleks QRS melebar hingga bergabung dengan

gelombang T dan membentuk gambaran gelombang sinus. Pada
akhirnya, teijadi fibrilasi ventrikel.
Hiperkalemia yang progresif menghasilkan gambaran

gelombang sinus klasik. Kompleks QRS yang melebar
dan gelombang T yang meninggi hampir tidak dapat
dibedakan.
Penting diingat bahwa walaupun perubahan-perubahan ini sering

terjadi sesuai dengan urutan yang telah dijelaskan sewaktu kalium
serum meningkat mereka tidak selalu seperti itu. Perburukan menjadi fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan sangat tiba-tiba. Setiap
perubahan pada EKG hiperkalemia harus segera mendapat perhatian
klinis!
GangguanElektrolit
L25!
Hipokalemia
Pada hipokalemia, EKG sekali lagi dapat menjadi parameter toksisitas
berat yang lebihbaik daripada kadar kalium serum. Dapat terlihat tiga
perubahan yang terjadi secara acak:
r Depresi segmen ST
o Pendataran gelombang
. Munculnya gelombang
gelombang
gelombang
Hipokalemia. Gelombang U bahkan lebih jelas daripada gelombang T'
Istilah gelombang U digunakan pada gelombang yang muncul sesudah gelombang T pada siklus jantung Makna fisiologinya yang
sebenarnya belum sepenuhnya dimengerti. .Walaupun gelombang U
merupakan tanda hipokalemia yang paling khas, gelombang ini tidak
bersifat diagnostik. Keadaan lain juga dapat menghasilkan gelombang
U yang jelas, dan gelombang U kadang dapat dilihat pada pasien
dengan jantung normal dan kadar kalium serum normal.
Gangguan Kalsium
Perubahan kadar kalsium serum terutama memengaruhi interval QT.
Hipokalsemia memperpanjangnya, dan hiperkalsemia mempersingkatnya. Ingatkah Anda tentang munculnya aritmia yang berpotensi
mematikan akibat pemanjangan interval QT?
Hipokalsemia. lnterval QT sedillit memanjang. Sebuah PVC jatuh pada

gelombang T yang memanjang dan mencetuskan torsades de pointes.
Torsades de pointes, suatu bentuk lain takikardia ventrikular,

ditemukan pada pasien dengan interval QT yang memanjang.
Hipotermia
l^
2s7
ffi Hipotermia
Ketika suhu tubuh menurun di bawah 30'C, terjadi beberapa perubahan
pada EKG:
1 . Segala sesuatunya melambat. Sering terjadi bradikardia sinus, dan
semua segmen dan interval - PR, QRS, Qf,, dsb - memanjang'
2. Dapatjenis elevasi segmen ST yang khas dan diagnostik. Elevasi

ini terdiri dari peningkatan mendadak tepat pada titik J yang
kemudian mendadak jatuh kembali ke garis dasar. Konfigurasi
yang dihasilkan disebtt gelombang / atau gelombang Osborne.
Hipotermia. Gelombang Osborne amat jelas.
J.
Bermacam-macam aritmia akhirnya dapat turut membuat keonaran. Fibrilasi atrium lambat adalahyang paling sering ditemui,
walaupun dapat terjadi hampir semua gangguan irama.
4.
Munculnya artefak akibat tremor otot karena menggigil dapat

memperburuk hasil rekaman. Artefak serupa dapat ditemukan
pada penderita Parkinson. Jangan sampai dikacaukan dengan
flutter atrium.
Artefak akibat tremor otot yang menyerupai flutter atrium
2sB
^l
Polesan Akhir
Obat-obatan
Digitalis
Ada dua kelompok perubahan elektrokardiografik yang berbeda yang
disebabkan oleh digitalis: perubahan akibat kadar terapeutik digitalis
dalam darah" dan perubahan akibat kadar digitalis toksik dalam
darah.
Perubahan EKG Akibat Kadar Terapeutik Digitalis dalam Darah
Kadar terapeutik digitalis mengciptakan perubahan segmen ST dan

gelombang T yang khas pada sebagian besar individu yang meminum
obat tersebut. Perubahan ini dikenal sebagai efek digitalis dan terdiri
dari depresi segmen ST serta pendataran dan infersi gelombang T.
Segmen SI yang terdepresi mempunyai gambaran landaian menurun
yang amat perlahan dan muncul samar-samar setelah gelombang R
sebelumnya. Gambaran khas ini biasanya membuat efek digitalis
dapat dibedakan dengan depresi segmen ST yang lebih simetrik pada
iskemia. Pembedaannya dengan hipertrofi ventrikel yang disertai
kelainan repolarisasi kadang lebih menyulitkan, terutama karena
digitalis sering digunakan pada pasien penderita gagal jantung
kongestif yang juga sering menderita hipertrofi ventrikel kiri.
Efek digitalis biasanya paling jelas pada sadapan yang mempunyai
gelombang R tinggi. Ingat: Efek digitalis merupakan hal yang normal
dan dapat diprediksi, sehingga obat tidak perlu dihentikan.
Efek digitalis berupa depresi segmen ST asimetrik.
Obat-obatan
l^
2ss
Perubahan EKG Akibat Kadar Toksik Digitalis dalam Darah

Di lain pihak, manifestasi toksik digitalis mungkin memerlukan intervensi
klinis. Intoksikasi digitalis dapat mencetuskan blokade konduksi dan

takiaritmia secara sendiri-sendiri atau bersama-sama.
Supresi Nodus Sinus
Bahkan pada kadar terapeutik, nodus sinus dapat diperlambat,

terutama pada penderita sick synus syndrome. Pada kadar toksik dalam
darah, dapat terjadi blokade jalur keluar sinus atau supresi nodus
sinus total.
Blokade Konduksi
Digitalis mempeilambat konduksi yang melewati nodus AV sehingga

dapat menyebabkan blokade AV derajat satu, dua dan bahkan tiga.
Blokade Wenckebach yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis. Efek

digitalis tidak terlihat pada EKG.
Kemampuan digitalis untuk memperlambat konduksi AV membuatnya berguna pada pengobatan takikardia supraventrikular.
sebagai contoh, digitalis dapat mernperlambat frekuensi ventrikel
pada penderita fibrilasi atrium; namun, kemampuan digitalis untuk
memperlambat frekuensi jantung, yang paling jelas terlihat ketika
pasien sedang duduk atau sedang tidur tenang selama pemeriksaan
EKG, biasanya hilang selama aktivitas berat. Penyekat beta seperti
atenolol atau metoprolol, memPunyai efek serupa pada konduksi
AV dan dapat mengendalikan frekuensi dengan lebih baik ketika ada
peningkatan tonus adrenergik (misalnya selama aktivitas fisik atau
stres).
260
^l
7 Polesan Akhir
Takiaritmia
Karena digitalis meningkatkan sifat otomatik semua sel konduksi

jantung, membuat semua sel tersebut bekerja lebih menyerupai pacu
jantung, tidak ada takiaritmia yang tidak dapat disebabkan oleh
digitalis. Takikardia atrial paroksismal (PAT) dan PVC merupakan
aritmia yang paling sering ditemui lalu, irama tautan (junctional) cukup
sering ditemui, dan flutter serta fibrilasi atrium menjadi aritmia yang
paling jarang ditemui.
Kombinasi
Kombinasi PAT dengan blokade AV derajat dua merupakan gangguan

irama yang paling khas pada intoksikasi digitalis. Blokade konduksi
biasanya bertrpa2:Ltetapi dapat sangatbervariasi. Digitalis merupakan
penyebab tersering PAT yang disertai blokade, tetapi bukan satusatunya yang dapat menyebabkan gangguan tersebut,
Takikardia atrial paroksismal (PAT) yang disertai blokade 2:1.

Panah menunjukkan setiap gelombang P.
Sotalol dan Obat-obatan Lain yang Memperpanjang tnterval QT

Sotalol, yaitu obat antiaritmia yang sering digunakan, memperpanjang
interval QT sehingga justru dapat meningkatkan risiko takiaritmia

ventrikular. Intervatr QT harus benar-benar dipantau pada semua
pasien yang mengonsumsi sotalol, dan sotalol harus dihentikan jika
terjadi pemanjangan yang bermakna (biasanya lebih dari 25%).
Obat-obatan lain yang dapat meningkatkan interval QT adalah
agen antiaritmia lain (misalnya, kuinidin, prokainamid, disopiramid,
amiodaron, dan dofetilid), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromisin, antibiotik golongan kuinolon, dan berbagai obat antijamur.
Obat-obatan
l_
261
Pada beberapa pasien yang mengonsumsi kuinidin, dapat membentuk gelombang U yang jelas. Pada keadaan ini, tidak diperlukan
adanya penyesuaian dosis obat.
Memanjangnya interval QT pada EKG ini mengharuskan

diturunkannya dosis sotalol.
Beberapa gangguan repolarisasi jantung herediter yang menghasilkan interval QT panjang telah berhasil dikenali dan diduga terkait
dengan kelainan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga
ini perlu diperiksa menggunakan EKG pada keadaan istrirahat dan
stres untuk mencari defek genetik. Jika ditemukan kelainan, pemberian
obat penyekat beta dan kadang pemasangan defibrilator implantabel
sangat dianjurkan karena sangat meningkatnya risiko kematian
mendadak akibat aritmia yang mematikary terutama bila pasien dalam
masa kanak-kanak atau dewasa awal. Pasien-pasien ini juga tidak boleh
berpartisipasi daiam olahraga yang bersifit kompeiitif (walaupun
latihan taraf sedangyangtidak disertai "aliran deras adrenalin" dapat
dianjurkan berdasarkan hasil uji stres latihan fisik) dan tidak boleh
mengonsumsi obat apa pun yang dapat memperpanjang interval QT.
Karena interval QTnormalnya berariasi menurut frekuensi jantung,
interaal QT terkoreksl atau QTc digunakan untuk menilai pemanjangan
QT absolut. QTc digunakan untuk menyesuaikan adanya perbedaan
pada frekuensi jantung dengan cara membagi interval QT dengan akar
kuadrat interval R-R, yaitu satu siklus jantung. QTc tidak.boleh melebihi 500 milisekon selama terapi dengan obat apa pun yang dapat
memperpanjang interval QT (550 milisekon jika terdapat blokade
cabang berkas yang sudah ada sebelumnya); dengan mengikuti aturan
ini, risiko aritmia ventrikel akan berkurang.
Penyakit lantung Lainnya
Perikarditis
Perikarditi,s akut dapatmenyebabkanelevasi segmen ST dan pendataran
atau inversi gelombang T. Perubahan ini dapat mudah disalahartikan
dengan infark yang sedang terjadi, demikian pula dengan gambaran

klinisnya. Beberapa sifat EKG tertentu dapat membantu membedakan
antara perikarditis dan infark.
1. Perubahan segmen ST dan geiombang T pada perikarditis

cenderung bersifat difus (walaupun tidak selalu), dan dapat
dijumpai pada lebih banyak sadapan daripada efek infark yang
hanya tampak di daerah-daerah tertentu.
2. Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya hanya terjadi

setelah segmen ST kembali ke garis dasar. Pada infark, inversi
gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.
3. Pada perikarditis, tidak terjadi pembentukan gelombang Q.
4. Kadang interval PR mengalami depresi.
(A) Sadapan V. menunjukkan elevasi segmen ST pada perikarditis akut. (8)

Sadapan yang sama beberapa hari kemudian menunjukkan bahwa segmen ST
telah kembali ke garis dasar dan gelombang T telah mengalami inversi. Tidak
ada gelombang Q.
Penyakit Jantung
Lainnya |
263
Terbentuknya efusi perikardium dalam jumlah yang cukup banyak

meredam keluaran listrik jantung dan menghasilkan voltase yang
rendah pada semua sadapan. Perubahan segmen ST dan gelombang T
pada perikarditis masih dapat terlihat.
Sadapan I sebelum (A) dan sesudah (B)terjadinyaefusi perikardium. Penurunan

voltase merupakan satu-satunya perubahan yang bermakna.
Jika efusi cukup banyak, jantung dapatbebas berotasi seperti berada
dalam kantong yang berisi cairan. Hal ini menghasilkan fenomena

listrik jantung pada tiap denyut.
Fenomena ini dapat memengaruhi tidak hanya aksis kompleks QRS
tetapi juga aksis gelombang P dan T. Aksis yang berubah-ubah ini
paling mudah dikenali pada EKG oleh adanya variasi ampiitudo setiap
bentuk gelombang pada tiap denyutnya
electrical alternans, berubahnya aksis
Electical altemans. Panah menunjukkan setiap kompleks QRS.
264
^l
Polesan Akhir
Kardiomiopati Obstruktif Hipertrofi atau HOCM
Kita telah membahas kardiomiopati obstruktif hipertrofik
yang
dahulu dikenal sebagai stenosis subaorta hipertrofik idiopatik, pada

kasus Tom L. Sebagian besar penderita HOCM mempunyai gambaran
EKG normal, tetapi tidak jarang ditemui hipertrofi ventrikel kiri dan
deviasi akbis ke kiri. Gelombang Q kadang dapat ditemukan pada
sadapan lateral dan adakalanya pada sadapan inferior. Hal ini tidak
menggambarkan infark.
HOCM. Gelombang Q yang signifikan dapat dilihat pada

ketiga sadapan di atas.
Penyakit Jantung
Lainnya l^
265
Miokarditis
Setiap proses peradangan difus yang melibatkan miokardium dapat
menampilkan sejumlah perubahan pada EKG. Perubahan yang
tersering adalah blokade konduksi, terutama blokade cabang berkas
dan hemiblokade.
Blokade cabang berkas kanan pada penderita miokarditis aktif

pascainfeksi virus.
266
^l
Polesan Akhir
Penyakit Paru
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
EKG penderita emfisema, menahun dapat menunjukkan voltase

yang rendatu deviasi aksis ke kanary dan peningkatan gelombang R
yang buruk di sadapan prekordial. Voltase yang rendah disebabkan
oleh efek peredaran yang ditimbulkan oleh ekspansi volume udara
residual yang terperangkap dalam paru-paru. Deviasi aksis ke kanan
disebabkan oleh ekspansi paru yang memaksa jantung mengubah
posisinya menjadi posisi vertikal hingga bahkan berorientasi ke kanan.
Deviasi aksis ini juga disebabkan oleh hipertrofi akibat kelebihan beban
tekanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.
PPOK dapat menyebabkan kor pulmonale kronik dan gagal jantung
kongestif kanan. EKG kemudian dapat menunjukkan pembesaran
atrium kanan (P pulmonal) dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertai
kelainan repolarisasi.
Penyakit paru obstruktif kronik. Perhatikan voltase yang rendah, deviasi aksis
ekstrem ke kanan, pembesaran atrium kanan (pada sadapan ll), dan kriteria
prekordial untuk hipertrofi ventrikel kanan,
Emboli Paru Akut
Embolus paru yang masif dan mendadak dapat sangat mengubah

EKG, dan dapat ditemukan hal-hal berikut:
1. Gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai perubahan
repolarisasi, mungkin karena dilatasi akut ventrikel kanan.
2. Blokade cabangberkas kanan.
3. Gelombang S besar pada sadapan I dan gelombang Q dalam pada

sadapan III. Ini disebut pola S1Q3. Gelombang T pada sadapan
III juga dapat mengalami inversi. Tidak seperti infark inferior
yang biasanya memperlihatkan gelombang Q pada setidaknya
dua sadapan inferior, gelombang Q pada embolus paru akut
biasanya terbatas pada sadapan III.
4. Dapat terjadi sejumlah aritmia; yang paling sering ditemui adalah

takikardia sinus dan fibrilasi
atrium.
.i
Gambaran SlQ3 pada embolus paru masif.
Pada sebagian besar pasiery gambaran EKG pada emboli paru

akut yang tidak masif menunjukkan hasil normaf atau dapat hanya
menunjukkan takikardia sinus.
268
&
^l
Polesan Akhir
PenyakitSrstem Saraf Pusat
Penyakit sistem saraf pusat (SSP), seperti perdarahan subarakhnoid

atau infark serebral, dapat menghasilkan inversi gelombang T yang
difus dan'gelombang U yang jelas. Gelombang T selalu sangat
dalam dan sangat lebar. Bradikardia sinus juga sering ditemukan.
Semua perubahan ini diduga karena adanya keterlibatan sistem saraf
otonom.
Gelombang T yang lebar dan mengalami inversi yang dalam di sadapan V4

pada pasien yang mengalami perdarahan sistem saraf .pusat.
re
Jantungnya Atlet
Pelari maraton dan atlet lain yang rutin melakukan latihan ketahanan
yang memerlukan kapasitas aerobik maksimal dapat mengalami
perubahan pada EKGnya yang dapat sangat membingungkan jika
Anda tidak akrab dengan hal tersebut.
Perubahan-perubahan ini meliputi:
1. Bradikardia sinus dalam keadaan istirahat, bahkan kadang-kadang di bawah 30 denyut per menit! Ketimbang mencemaskary
bradikardia nyata ini justru menjadi tanda efisiennya sistenr kardiovaskular para atlet.
2. Perubahan segmen ST dan gelombang T yang nonspesifik. Perubahan ini selalu terdiri dari elevasi segmen ST di sadapan prakordial yang disertai pendataran atau inversi gelombang T.
3. Kriteria hipertrofi ventrikel kiri dan, kadang hipertrofi ventrikel
- 5iltl;" cabang berkas kanan yang tidak lengkap.

5. Berbagai aritmia, termasuk irama tautan dan wandering atrial
pacemaker.
6. Blokade AV derajat satu atau blokade Wenckebach
Bradikardia sinus dan blokade AV derajat satu pada seorang

atlet triatlon.
Tidak ada satu pun di antara keadaan ini yang mencemaskan, atau
memerlukan pengobatan. Sudah lebih dari satu atlet ketahanan yang
menjalani pemeriksaan EKG rutin, yang dirawat di CCU, hanya karena
dokter tidak memahami perubahan-perubahan ini.
Berbagai Macam Kondisi

Gangguan Elektrolit
Hiperkalemia: Teqadinya (1) gelombang T yang meninggi, (2)

pemanjangan PR dan pendataran gelombang P, dan (3) pelebaran QRS. Pada akhimya, kompleks QRS dan gelombang T
bersatu membentuk gelombang sinus, dan dapat terjadi fibrilasi
ventrikel.
. Hipokalemia: depresi S! pendataran gelombang T gelombang U

. Htpokalsemin: pemanjangan interval QT
o Hiperkalsemia: pemendekan interval QT
Hipotermia
Gelombang Osbome, pemanjangan interval, bradikardia sinus,

fibrilasi atrium lambat. Hati-hati terhadap artefak tremor otot.
Obat-obatan
Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan segmen ST

dan gelombang T pada sadapan dengan gelombang R tinggi.
Kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blokade konduksi;
yang paling khas adalah PAT disertai blokade.
Sotalol (dan sejumlah obat lainnya, lihat halam an 260): Interval

gelombang U.
Ql
Jantungnya Atlet
Penya
kit
Ja
ntu ng
271
La i nnya
o Perikardifis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang difus.

Efusi yang banyak dapat menyebabkan voltase reridah dan
electrical alternans.
HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Q

septal
Miakardlfis: Blokade konduksi
Penyakit Paru
PPOK: Voltase rendah, deviasi aksis ke kanan, peningkatan

gelombang,R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat menghasilkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan disertai
kelainan repolarisasi.
Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan

repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3. Takikardia
sinus dan fibrilasi atrium merupakan aritmia yang paling sering
ditemui.
Penyakit
SSP
o Inversi gelombang T yang difus, gelombang T yang selalu lebar

dan dalam; gelombang U
Jantungnya Atlet
o Bradikardia
sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T yang

nonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanary blokade cabang
berkas kanan yang tidak komplet, blokade AV derajat satu atau
Wenckebach, aritmia supraventrikular yang sesekali timbul.
272
_l 7
Polesan Akhir
(t
Si bei'usia 25 tahun, dibawa dengan

menggunakan ambulans ke IGD dalam keadaan sedang menggenggam
dadanya dan sama sekali terlihat sakit. Tanda vitalnya menunjukkan
tekanan darah sebesar 90/40 mmHg dan nadi yang tidak teratur. Strip
iramanya tampak seperti ini.
Amos T., seorang mahasiswa
Apakah Anda mengenali aritmia ini?
Lalu dilakukan tindakan, dan irama Amos kembali berubah menjadi

irama sinus, walaupun frekuensinya tetap cepat, yaitu sebesar i 30
denyut per menit. Tekanan darahnya meningkat menjadi 130/60 mmHg.
Walaupun iramanya berhasil diubah, Amos masih mengeluh nyeri dada
yang berat dan sesak nafas. Dokter IGD ingin segera mengobatinya
dengan diagnosis infark miokardium akut, tetapi Anda mendesak untuk
membuat rekaman EKG 1 2-sadapan yang bagus dahulu - bukan sebuah
permintaan yang tanpa alasan karena tanda-tanda vitalnya cukup stabil.
Kemudian dilakukan pemeriksaan EKG.
Apakah sekarang Anda setuju dengan penilaian dokter ruang gawat
darurat tersebut?
Jantungnya Atlet
274
Polesan Akhir
^l
Tentu saja tidak. Semoga Anda memperhatikan beberapa tanda

berikut:
1
Pasien sekarang mempunyai frekuensi sebesar 100 denyut per

menit.
2. Adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai
kelainan
repolarisasi.
3.
Gelombang Q dalam terlihat pada sadapan lll dan gelombang S

dalam pada sadapan l, sebuah S1Q3 klasik pada embolus paru
akut.
,.,',irApakah ,,Anda, sekbrahg,,mulai.'irnelompbt:Jbmpbl",dan ,bertetiak
karena pasien menderita embolus paru akut? Tidak. Anda mulai

melompat-lompat dan menjerit karena pasien mungkin menderita
embolus paru. Temuan pada EKG ini hanya memberi kesan seperti itu, sama sekali tidak menyimpulkan apa pun. Anda telah
melakukan pekerjaan Anda dengan baik dengan memunculkan masa lah. tgrsebut, :5!hing ga seka ra ng dapat d 1a mbi I]an g kah-la ng ka h,
diagnostik yang tepat.
Amos mendapat heparin sambil menunggu hasil pemindaian

ventilasi-perfusinya. Terapi ini dilakukan selama satu jam, dan
{itegakkan 'diagnosis,,embolus paru.' Amosl :tetap dirawat. di
'rumah sa'kit selama beberapa,hari untuk rnenerima..terapi heparin
kemudian dipulangkan sambil menerima terapi antikoagulan oral.
.Embo:liparunya,tidak,mengalamirekurensi.
', .., ,' ,
Omong-omong, jika misalnya Anda memikirkan penyebab terjadinya emboli paru pada Amos,.Anda harus tahu bahwa Amos
.:irnempunyai rlwayat tromboflebitis,'v, profundae yang amat kuat
: dalam, keluarQanya; rdan pemeriksqaf,r hematologik yang teliti
ffienffi ukan bahwa,Amos. menderitadefisienii protein 5 herediter,
yaitu suatu penghambat normal kaskade koaguiasi. Sekarang coba
temukan yang seperti ini dalam buku-buku EKG lain!
Meramu
Semuanya
Jadi Satu
1.
satu metode sederhana untuk menggabungkan semua yang telah kamu pelajari
menjadi suatu analisis langkah-demilangkah untuk EKG mana pun.
2.
bahwa pada akhirnya semua hal yang

baik harus berakhir, dan dalam rasa enggan serta rasa sayang, kami ucapkan
selamat jalan pada Anda!
275
276
^l
Meramu Semuanya Jadi Satu
Dan akhirnya semuanya sudah selesai.

Yah, mungkin tidak semuanya. Yang kita perlukan sekarang adalah
cara menyusun semua informasi ini, yaitu satu metode sederhana
yang dapat diterapkan pada semua EKG. Setiap EKG harus dibaca
sesuai urutan, terutama karena Anda masih baru dalam hal ini agar
tidak ada hal penting yang terlewatkan. Seiring semakin banyak Anda
membaca kardiogram, hal apa saja yang mulanya mungkin terkesan
seperti dipaksakan dan terbata-bata akhirnya akan memberi Anda
manfaat yang berlipat ganda. Sambil tutup mata saja, Anda sudah
dapat memahami EKG.
Ada dua nasehat:
L. Kenali pasien Andq. Memang EKG dapat dibaca dengan akurasi

cukup baik di dalam ruangan meskipun hanya WC yang kecil
dan benar-benar tersembunyi, tetapi kekuatan alat ini hanya
benar-benar muncul bila digabungkan dengan kajian klinis yang
menyeluruh.
membaca EKG. Kemudian baca beberapa EKG
' 2. Banyak-banyaklah
lagi. Bacalah EKG di mana pun Anda menemukannya - dalam
buku, makalatr" status pasiery atau mungkin di dinding kamar

mandi. Dan baca buku-buku lain; buku ini mungkin merupakan
satu-satunya buku EKG yang Anda perlukary tetapi jangan
menjadi satu-satunya buku yang ingin Anda baca. Ada banyak
buku ajar yang sangat bagus, dan masing-masing menawarkan
sesuatu yang spesial.
Meramu Semuanya Jadi
Satu l^
277
Ada banyak pendekatanuntuk membaca EKG sebanyak jumlah ahli

kardiologi yang ada. Pada akhirnya, setiap orang akan menemukan
metodenya sendiri. Metode l,1-lEngkahberikut ini mungkin tidak lebih
baik atau lebih buruk daripada sebagian besar metode lain. Empat
langkah yang pertama sebagian besar merupakan PengumPulan data.
Sisanya diarahkan pada diagnosis-diagnosis tertentu.
278
^l
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG
Pengumpulan Data
1. Standardisasi. Pastikan tanda standardisasi pada kertas EKG setinggi

10 mh sehingga 1O mm = 'l mV. Pastikan juga bahwa kecepatan
kertasnya sudah benar.
2. Frekuensi jantung.
Tentukan frekuensi jantung dengan menggunakan

metode cepat tiga langkah seperti yang diuraikan pada Bab 3.
3. lnterval. Ukur panjang interval PR dan QT serta lebar kompleks QRS.

4. Aksis QRS. Apakah aksis QRS normal ataukah terdapat ada aksis?
Diagnosis
5. lrama. Selalu tanyakan "Keempat Pertanyaan"

Apakah terdapat gelombang P normal?
Apakah kompleks QRS lebar atau sempit?
Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks
QRS?
Apakah irama tersebut teratur atau tidak?
6. Blokade
AV. Gunakan kriteria dalam Bab 4
7. Blokade cabang berkas atau hemiblokade. Gunakan kriteria
dalam
bab 4
8.
Praeksitasi. Gunakan kriteria dalam Bab 5.
(Perhatikan bahwa langkah 6 sampai 8 melibatkan pencarian gangguan konduksi)
9. Pembesaran dan hipertrofi. Gunakan kriteria pembesaran atrium

maupun hipertrofi ventrikel.
10. Penyakit arteri koroner, Cari adanya gelombang Q dan perubahan
segmen ST serta gelombang T. lngat bahwa tidak semua perubahan
perubahan itu menggambarkan penyakit arteri koroner; ketahui
diagnosis bandingnya.
1
1. Sangat kebingungan. Adalah sesuatu pada EKG yang tidak Anda

pahami? Jangan ragu-ragu untuk menggunakan pilihan bantuan.
EKG l^
279
Halaman-halaman berikut meruPakan Pemanggil ingatan yang

dapat Anda andalkan. Potonglah halaman-halaman ini dan tempelkan
pada buku saku andalan Anda yang pasti selalu Anda bawa ke mana
pun. Walaupun Anda tidak memPunyai buku saku, tetap potonglah
mereka; prikarya menggunting ini tentu bermanfaat untuk Anda
setelah Anda duduk dan menatap buku ini dengan muramnya untuk
beberapa lama.
Bab yang terakhir berisi beberapa contoh EKG untuk Anda agar
Anda menguji diri Anda sendiri. Beberapa di antaranya mudah;
beberapa tidak. fetapi ada satu fakta yang menarik: semua pasien
ini ditangani oleh seorang dokter dalam satu hari! Kenyataan ini
seharusnya memberi Anda satu pemikirary betapa seringnya kelainan
EKG ditemukandan betapa pentingnya kita mampu membaca hal-hal
yang menyebalkan ini.
Dan jika Anda masih berpikir, 'Apakah ini sudah semuanya?",
jawabannya - sambil mengingatkan Anda bahwa informasi hanya
menjadi pengetahuan bila disertai kearifan dan pengalaman - adalah,
"Yal"
280
^)
Bagan Kajian
12 Sadapan
Sadapan anterior: Vt,V2, Vr,

Sadapair inferior: II,
Sadapan lateral
U, AVF
kiri: I, AVL,
Vs, V6
AVR
+90
AVFO
(+90 )
Sadapan ekstremitas
Metode 1 1-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Jantung terdiri dari sel pacu jantun& sel Penghantar listrik,

dan sel miokardium. Sel pacu jantung berdepolarisasi secara
spontan dan menginisiasi setiap gelombang depolarisasi. Nodus SA biasanya merupakan pacu jantung yang dominan. Sel
penghantar listrik mengalirkan listrik dengan cepat dan efisien ke
daerah yang j auh
ari j antung.
el miokar
dium meny lusun seb a gian
besar massa jantung. Bila gelombang depolarisasi mencapai

sel miokardium, kalsium dilepaskan ke dalam sel (excitationcontr action coupl.ing), sehingga sel tersebut
berkontraksi.
Gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium. Gelombang ini kecil dan biasanya positif pada sadapan lateral kiri dan
inferior. Gelombang ini sering bifasik pada sadapan III dan V,.
Gelombang ini selalu terlihat paling positif pada sadapan II dan
paling negatif pada sadapan AVR.

Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel. Kompleks ini biasanya selalu positif pada sebagian besar sadapan
lateral dan inferior. Di sepanjang daerah prekordium dari V'
sampai Vu, ukuran gelombang R bertambah. Gelombang Q inisial kecil, yang menggambarkan depolarisasi septum, sering
dapat ditemukan pada sadapan lateral kiri dan inferior.
Gelombang I menggambarkan repolarisasi' ventrikel. Gelombang ini merupakan bentuk gelombang yang paling bervariasi,
tetapi biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R
tinggi.
ZSt
lnteraal PR menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel.
Segmen PR adalah waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium
sampai awal depolarisasi ventrikel.
Interaal QRS menggambarkan durasi kompleks QRS.
Segmen ST menggambarkan waktu mulai dari akhir depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel.
lnteraal QI menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.
Metode 1 1-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Menghitung Aksis
Aksis normal
Deviasi aksis ke kanan
Deviasi aksis ekstrem
ke kanan
Sadapanl
+
SadapanAVF
+
Pembesaran Atrium
Lihat gelombang P di sadapan II dan Vr.

ditandai dengan hal-hal berikut:
1. Amplitudo bagian pertama gelombang P yang meningkat
Pembesaran atriumkanan
2. Tidak ada perubahan pada durasi gelombang
3. Kemungkinan deviasi aksis
P ke
kanan
kin ditandai dengan hal berikut:

1. Kadang-kadang terdapat amplitudo komponen terminal
gelombang P yang meningkat.
Pembesaran atrium
2. Selalu. terdapat peningkatan durasi gelombang

3. Tidak ada deviasi aksis yang bermakna.
P.
283
Lihat kompleks QRS pada semu4 sadapan.
Hipertrofi aentrikel kanan ditandai dengan hal berikut:
L. Deviasi aksis ke kanan yang lebih besar dari 100'
2. Rasio amplitudo gelombang
amplitudo gelombang S lebih besar dari 1 di V, dan kurang dari L di V6.

R terhadap
Hip er tr ofi a entr ikel kiri ditandai denganbanyak kriteria. Semakin

banyak kriteria yang ditemukan, semakin besar kemungkinan
terdapatnya hipertrofi ventrikel kiri.
Kriteria prekordial meliputi hal berikut:

1. Amplitudo gelombang R di Vu atau V, dijumlahkan
amplitudo gelombang 5 diVl atau V, melebihi 35 mm.
2. Amplitudo
3. Amplitudo
4. Amplitudo
dengan
gelombang
diVs melebihi 26 mm.
gelombang
diV6 melebihi 18 mm.
gelombang
di V, melebihi amplitudo gelombang R di
vs.
Kriteria sadapan ekstremitas meliputi hal berikut:

1
Amplitudo gelombang
di AVL melebihi 13 mm.
2. Amplitudo gelombang R diAVF melebih 21 mm.

3. Amplitudo gelombang R di I melebihi 14 mm.
4. Amplitudo gelombang R di I dijumlahkan dengan amplitudo
gelombang
di lll melebihi 25 mm.
Adanya kelainan repolarisasi (depresi segmen ST asimetrik

dan inversi gelombang T) yang menunjukkan hipertrofi yang
bermakna secara klinis paling sering ditemukan pada sadapansadapan dengan gelombang R tinggf dan dapat menunjukkan
adanya dilatasi ventrikel dan gagal jantung.
EKG l^
Empat tipe dasar aritmia adalah:

1. Aritmia yang berasal dari sinus
2. lrama ektopik
3. blokade konduksi
4. Sindrom praeksitasi
Kapan pun kamu menginterpretasi irama jantung tanyakan
empat pertanyaan:
1. Apakah terdapat gelombang P normal?
2. Apakah kompleks QRS sempit (durasi
kurang dari 0,12 detik) atau
lebar (lebih dari 0,12 detik)?
3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?

4. Apakah iramanya teratur atau tidak teratur?
Jawaban untuk irama sinus normal adalah:
1. Ya, ada gelombang P.
2. Kompleks QRS sempit.

3. Ada satu gelombang P untuk
4. lramanya teratur.
setiap kompleks QRS.
285
(A) lrama sinus normal.
(B) Takikardia sinus
(C) Bradikardia sinus
(D) H6nti sinus atau blokado jalur keluar sinus
(E) Hen$ sinus atau blokade jalur koluar sinus yang disertai donyut lolos tautan.
Aritmia
Su praventri ku
lar
Karakteristik
PSW
Terafur
Jika dapat dilihat, ada
gelombang P retrograd
Pemijatan karotis: memperlambat
atau menghentikan
Flutter
Teratur, gambaran gigi-gergaji

Blokade 2:L, 3:1,, 4:1, dst.
Frekuensi atrium: 250-350 dpm
Frekuensi ventrikel: setengafu
sepertiga, seperempat frekuensi
atrium, dan seterusnya.
Pemij atan karotis : meningkatkan
blokade
Fibrilasi Tidak teratur

Garis dasar yang bergelombang
Frekuensi atrium: 350-500 dpm
Frekuensi ventrikel : bervariasi
Pemijatan karotis: dapat
memperlambat frekuensi ventrikel
MAT
EKG L
Tidak teratur
Setidaknya terdapat tiga
morfologi gelombang P
yang berbeda
Frekuensi: 100-200 dpm;
kadang-kadang kurang
dari 100 dpm.
Pijat karotis: tidak berpengaruh
EKG
28]
288
^l
PAT
Terafur
Terdapat masa pemanasan
yang khas pada bentuk otomatik
Pemijatant karotis: tidak
berpengaruh atau hanya terjadi
perlambatan ringan
EKG l^
Aritmia Ventrikular
Pvc
(A)
(O) lrama ldiovontrikular yang dlpercepat
(B) Takikardia venlrikular.
(E) ToFades d6 poinles
(C) Fibrilasi vsntrikular.
Atu ra n -atu
ra
n Abe
ra n si
PSW
Tidak berespons
Dapat menghentikannya
Petunjuk Klinis
Pemijatan karotis
Gelombang kanon A Mungkin ada
Tidak terlihat
Petunjuk EKG
Disosiasi AV
Dapat terlihat
Tidak terlihat
Keteraturan
Sedikit tidak teratur
Sangat teratur
Denyut fusi
Dapat terlihat
Tidak terlihat
Defleksi QRS awal
Dapat berbeda
Sama seperti
kompleks QRS
dengan kompleks
normal
QRS normal
289
2eo
^l
Blokade AV
Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS:
1. Derajat satu: lnterval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut
dihantarkan menuju ventrikel.
2.
Derajat dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menuju

ventrikel
a. Mobitz tipe I (Wenckebach); Pemanjangan progresif

terval
PR
in-
sampai kompleks QRS tidak muncul
b. Mobitz tipe Il: Konduksi all-or-nothing, Ketidak munculan

kompleks QRS terjadi tanpa didahului oleh pemanjangan
interval PR.
3. Derajat tiga: Tidak ada denyut yang dihantarkan
menuju ventrikel.
Terjadi blokade jantung total disertai disosiasi AV, yaitu sebuah
keadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung
yang independen.
(C) Blokade AV derajat dua Mobits tipe ll
(O) Blokade AV dsEjat tiga
Metode'l 1-Langkah untuk Membaca
EKG |

Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar
dan konfigurasi kompleks QRS.
Kriteria'Blokade Cabang Berkas Kanan
1
2.
Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik

RSR'
pada sadapan V, dan V, (telinga kelinci) disertai depresi segmen
ST dan inversi gelombang T
3.
Perubahan resiprokal pada sadapan Vu,
V' l, dan AVL
Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri

1
2.
Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik
Gelombang R lebar dan bertakik dengan gerakan menaik ke atas

yang semakin memanjang pada sadapan Vs, V6, l, dan AVL disertai
depresi segmen ST dan inversi gelombang T
3.
4.
Perubahan resiprokal pada V, dan V,
Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.
291
292
^l
Hemiblokade
Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke
kiri atau ke kanan
Hemiblokade Anterior
Ki ri
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen
ST atau
gelombang T
2. Deviasi aksii ke kiri lebih besar dari -30..

3. Tidak ditemukan penyebab deviasi aksis ke kiri yang lain.
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen
ST dan ge-
lombang T
2. Deviasi aksis ke kanan

3. Tidak ditemukan penyebab
deviasi aksis ke kanan yang lain.
Blokade Bifasikular
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:
o
o
QRS lebih lebar dari 0,12 detik
RSR'padaV,danV,
Hemiblokade Anterior
Ki ri

Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung
dengan hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:
o
r
RS lebih lebar daripada 0,12
RSR'diVrdanV,
o Deviasi aksis ke kanan.
detik
EKG
Praeksitasi
Kriteria Sindrom WPW
1. lnterval
PR
kurang dari 0,12 detik
2.
Kompleks QRS yang lebar
3.
Ditemukan gelombang delta pada beberapa sadapan
Kriteria Sindrom LGL
1. lnterval
2.
PR
kurang dari 0,12 detik
LebarQRS normal
3. Tidak ada gelombang
delta
Aritmia yang sering ditemukan adalah sebagai berikut:

1. Takikardia supraventrikular paroksismal
kompleks QRS sempit
lebih sering ditemuidaripada kompleks QRS lebar
2. Fibrilasi atrium
dapat menjadi sangat cepat dan dapat
menyebabkan fibrilasi ventrikel.
lnfark Miokardium
Diagnosis infark miokardium ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan enzim jantung serial, dan pemeriksaan EKG serial. Selama infark akut, EKG mengalami tiga fase:
1.
Gelombang T meninggi (A) kemudian mengalami inversi (B)
2. Segmen ST mengalami elevasi

3. Muncul gelombang Q (D)
(C)
Kriteria Gelombang Q Signifikan
1.
2.
Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik
Kedalaman gelombang
harus sekurang-kurangnya sepertiga
ketinggian gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
Kriteria lnfark Gelombang Non-Q
1.
lnversi gelombang T
2.
Depresi segmen ST yang menetap selama lebih dari 48 jam pada

keadaan klinis yanQ sesuai.
EKG l^
Menentu kan Lokasi lnfark
Infark inferior : sadapan II, ilI, dan AVF

Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra atau cabang
desendennya.
Perubahan resiprokal pada sadapan anterior dan lateral kiri.
Infark Lateral: sadapan I, AVL,
Vs, V6.
Sering disebabkan oleh oklusi ramus sirkumfleksus
a.
koronaria
sinistra
Perubahan resiprokal pada sadapan inferior
Infark anterior: setiap sadapan prekordial (V, sampai
Vu)
Sering disebabkan oleh oklusi ramus interventrikularis anterior a.

koronaria sinistra
Perubahan resiprokal pada sadapan inferior
Infark posterior: perubahan resiprokal pada sadapan V, (depresi

segmen Sl gelombang R tinggi)
Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra.
295
Segmen ST
Eleaasi segmen ST dapat ditemukan:
1. Pada infark yang sedang terjadi
2.
Pada angina Prinzmetal
Depresisegmen ST dapat
1
2.
ditemukan:
'
Pada angina yang khas timbul pada saat aktivitas fisik berat
Pada infark gelombang non-Q.
Depresi.segmen ST juga merupakan salah satu indikator hasil

uji stress yang positif.
EKG
Perubahan EKG Lainnya

Gangguan Etektrolit
Hiperkalemia: Evolusi gelombang T hiperakut, pemanjang-
an interval PR dan pendataran gelombang I serta pelebaran kompleks QRS. Pada akhirnya, kompleks QRS dan
gelombang T bersatu membentuk gelombang sinus, dan
dapat terjadi fibrilasi ventrikel.
Hipokalemia: Depresi segmen
Sl
pendataran gelombang T
gelombang U.
.
c
Hipokalsemiq: Pemanjangan interval QT.

Hiperkalsemia: Pemendekan interval QT.
Hipotermia
Gelombang Osborne, pemanjangan intervaf bradikardia

sinus, fibrilasi atrium lambat; hati-hati terhadap artefak tremor otot.
Obat-obatan
Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan segmen ST dan gelombang T pada sadapan dengan gelombang
R tinggi; kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blokade konduksi; yang paling khas adalah PAT disertai
blokade.
Sotalol, kuinidin, prokninamid, amiodaron, antidepresan trisildik,
eritromisin, kuinolon, fenotiazin, berbagai obat antiiamur, beberapa
antihistamin: Pemanjangan interval QT, gelombang U.
2e8
Penyakit lantung yang Lain
.
c
Perikarditis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang

difus. Efusi dalam jumlah banyak dapat menurunkan
voltase dan menimbulkan electrical alt ernqns.
HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis
ke
kiri,
gelombang Q septum.
o Miokardifls: Blokade konduksi.

Gangguan Paru
PPOK:Voltase rendatt deviasi aksis ke kanan, peningkatan

gelombang R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat
menghasilkan P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan
disertai kelainan repolarisasi.
Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3.
Takikardia sinus dan fibrilasi atrium merupakan takiaritmia
yang paling sering ditemui.
Penyakit
SSP
Inversi gelombang T yang difus dengan gelombang T yang

selalu lebar dan dalam; gelombang U.
Jantungnya Atlet
Bradikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombang

T yang nonspesifik, hipertofi ventrikel kiri dan kanary
blokade cabang berkas kanan yang tidak lengkap, blokade
AV derajat satu atau Wenckebach, dan kadang-kadang
aritmia supraventrikular.
Bagaimana
Caranya
Mencapai
Roma?
EKG berikut ini akan membuat Anda menjajal keteramfilan baru yang
Anda miliki. Gunakan metode 11-langkah; jangan abaikan apapun;
gunakan waktu Anda. Siap?
Mari kita mulai:
Takikardia sinus. Perhatikan juga keberadaan deviasi

aksis ke kiri
299
300
-l
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
lrama ini adalah takikardia sinus. Gelombang Q dalam
di
anterior dan gelombang Q lateral menandakan adanya infark

miokardium anterolateral.
Roma? l^
Kompleks QRS tampak lebar dan mengalami distorsi. Pada sadapan Vu dan
V. , kompleks QRS bertakik, dan terdapat depresi segmen ST serta inversi

gelombang T. Pasien ini menderita blokade cabang berkas kiri.
301
302
^l
ti
'
t
-1.
.il
*.i'
li
$
:l{
.''|'.|
iJ
-i
't!l
t.
"i'-
-t-
.I
:..
..
it
,.
L i-l
'Jt. '
..1.
I'T'T
:.,i
#
-i-t
t'l
+"
t
+"
,rjif
,;-ii:1
:t
.:.:
{..r- i-i
;,
\1 lt.
-j"
t-
:'
'i-i'ii
i-i
.l
1l
'i
ii
,ii
ilr t
ii.
-t
f^t' !
...1.-.j......i...
,.t..
r.t
-1,
..r.... {.....i...
-1
-t
..t..
-i.-i
. :_' -T"t
-i-
A
r':iri
-!.
't
-i"i
-j:
Kompleks QRS yang lebar dan abnormal dapat langsung menarik perhatian Anda, tetapi perhatikan spike pacu yang muncul
sebelum kompleks-kompleks tersebut. Sprke-spike ini didahului
oleh gelombang P (lihat pada sadapan ll, lll, AVF, V1, Oan Vr).
Pacu jantung ini mengeluarkan impuls kapan pun gelombang P
terdeteksi, dan memastikan terjadinya kontraksi ventrikel.
Perhatikan gelombang Q dalam pada sadapan

Rekaman EKG ini menunjukkan infark inferior.
lll
dan AVF.
304
â 9
Bagaimana Caranya Mencapai Rorna?
fi
il'
J:
f:1
-t
::::
.t:lr:
:y
!l
ry
;iu.
i:-
i::
r;:i:
I - l.ll;
ffi
tj
l'l
t tJ
n"
,,
L:-:::;
\,
:i:i:l
;1
iii
ffi
:'l'
:n
. tl:
,l
:l
t.
i
l:',1:
i.fi
..i.
t
il
ir{f
|:-Ij
11
i:::::
rvs
Al ,
:;i
Tanda{anda yang penting di sini adalah pendeknya interval PR, melebarnya

kompleks QRS, dan gelombang delta yang memberi petunjuk (paling baik
dilihat pada sadapan AVL.dan AVF) tentang sindrom Wolff-Parkinson-White.
Roma? l_
Kompleks QRS sangat melebar, dan mempunyai telinga

kelinci yang cantik pada sadapan V'. Pasien ini menderita
blokade cabang berkas kanan.
Frekuensinya sangat cepat dan teratur, dan kompleks QRS

sempit. Gelombang P retrograd dapat dilihat pada sadapan lll.
Pasien ini menderita takikardia supraventrikular paroksismal.
305
306
^l
lramanya tidak teratur, dan kompleks QRS sempit. Pasien ini

menderita fibrilasi atrium.
Apakah Anda binguhg dengan gambaran yang tampak seperti

deviasi aksis ekstrem ke kanan ini? Sebenarnya pada keadaan
ini, elektrode EKG tidak sengaja terbalik - elektrode lengan
kanan dan kiri ditempatkan pada lengan yang salah.Bila kamu
melihat gelombang R tinggi pada sadapanAVR dan gelombang
S dalam pada sadapan l, periksa elektrode-elektrodemu.
Roma? l^
307
Sejauh mata Anda memandang, Anda menemukan elevasi

segmen ST yang hebat. EKG ini menunjukkan infark sedang
terjadi yang menggnai seluruh jantung.
Fll.i
;l
:r;11
:l
tlli
t:
v:
:::
,1
F
r:.1
Anda sedang melihat gambaran klasik gigi gergaji pada flufter atrium.
Hipertrofi ventrikel kiri (berdasarkan semua kriterianya).
''
;,'l:-,r':'
.l'.;
J:;i-li-::-:.
i*i:-,r --- r
'r.ll:';.:
I l:,
l
-l-- t:: r..,,

1-j
.i;;Li.-f. ,:i,l1t
l.IL1.
-L'....,
Si
ndrom Wolff-Parkinson-White
Bagaimana Caranya Mencapai Rorna?
Bradikardia ekstrem akibat hipoksemia pada pasien yang menderita

apnea tidur.
lrama awalnya adalah sinus. Tetapi perhatikan hilangnya gelombang

R pada paruh kedua EKG. lrama yang kedua ini adalah irama tautan
yang dipercepat.
,r; I ' ,rl | ;r ,l:r

" t
f iiI:,:i,"
I
I 1t":
-!::::i:- '--l "--{-;..i-.1. - i

.. r
l, :.
.l* .. *---.
--
Takikardia ventrikular.
l,
30e
lndeks
!+
Aritmia ventrikular, 133-138,
139. Lihat
uga Aritmia masing-masing,
bagan kajian, 289
Afu ran-aturan aberansi, bagan kajiary

289
Ablasi kateter, pada EPS, 148

Adenosin,
uji stres jantung dengary 243
untuk takikardia re-entri, contoh
kasus,207
Agen antiaritmia, interval QT dan, 250
Agen trombolitik, untuk infark miokard,
Aritmia
bagan kajiar; 285
definisi, 96
faktor pencetus, 98
holter dan even monitor, 99-101
manifestasi klinis, 96
padarhythm strip,99
supraventrikular, 720 -l3L
tipe, 105
yang berasal dari sinus, 706-109
Artefak tremor otot, 257
Arteri koronaria dekstra, 224
223
Aksis listrik rata-rata, 55

Aksis listrik, gelombang EKG, 65-66, 72
pada pembesaran dan hipeftroh,64
deviasi, 70-7L,77
Aksis northwest, 71
Arteri korona ia sinistr a, 224

Arteri koronaria, lokalisasi infark dan,
Aksis QRS, 55, 72

abnormal,68
224-225
deviasi,70-71.
Artimia ventrikular, artifnia
menentukan dengan tepat, 69

notrnal,6T
pada hipertrofi ventrikal kanaru 82
Aksis superior, 71
Aktin, pada sel miokardium, 16

Amplitudo, gelombang EKG, 17-18
pada pembesaran dan hipertrofi,
supraventrikular vs., 1.40-146

Asistol, 109
Atlet
frekuensi denyut jantung p ada, 95
perubahan EKG terlihat pada, 259, 27'l
bagan kajiaq 298
Aturan aberansi, bagan kajian, 289
64,
77
Aneurisma ventrikular, 215

Angina, 96,235-236
Angioplasti, untuk infarks miokard, 223
Aritmia sinus, 108

Aritmia supraventrikular, 120-130
bagan kajian, 287-288
denyut prematur,
karakteristik, 131
1.20
-122
menetap, 723. Lihat juga Aritmia
masing-masing,
vs. aritmia ventrikular, 740-746
Baroreseptor, karotis, 125

Berkas Hiq22,23
depolarisasi dan, l7l
derajat pertama blokade AV dan, 159
lokalisasi blokade daru 164
petensial, 147
Berkas Kent, sindrom Wolff-Parkinsonwhite 198-199
fibrilasi atrium dan, 204

PSW daru 202-20J.
311
Bemapas, aritmia sinus dan, 108

Bidang frontal (coronal), sadapan
ekstremitas dan,38-39
Bidang horizontal (transverse), sadapan
prekordial dan,43-44
Bigemini, 133
Blokade AV derajat dua, 1.69
diagnosis banding, 152-163
pada toksisitas digitalis, 260
Blokade AV derajat pertama, 1.59-150,
205
Blokade derajat dua, Mobitz tipe I

(Wenckebach), 1. 60 -1. 6l
Blokade fasikular, 158. Lihat juga
Blokade cabang berkas.
Blokade jantung derajat tiga,165-168, 170
lokasi anatomik, 165

pada rhythm strip,166
1,69

pada atlet,269
Blokade AV, 127
pada pasien pediatrik, 158
PYCpada,167
Blokade jantung kongenital, 168
Blokade konduksi, 106, 158
bagankajian,290
blokade cabang berkas kanan dan
hemiblokade dengan, 187-1 88
derajat pertama, 159
derajat tiga, 165-158
teqadi,170
Blokade bifasikular, 183
kriteria elektrokardiografi k untuk,
blokade AV 159-168
blokade cabang berkas, 17I-176
hemiblokade,1.78-182
inkomplet, 186
perlamb atan intraventrikular
nonspesifik,186
183-184
pada ryhlhm strips,'185

Blokade cabang berkas inkomplet, 185
Blokade cabang berkas kanary 172-t73
blokade AV dan hemiblokade dengary
t87-188
diagnosis infark pad4 238
gelombang S pada, 172-'J.73
inkomplet, 186
kompleks QRS pada, \72-173,305
kriteria elektrokardio gr afrk untuk,
lokasi anatomik, I73
1,77
pada miokarditis, 265

pada ryhthm strips,305
Blokade cabang berkas V-tri,174
gelombang Spada, t74

kompleks QRS pada t74,301
kriteria elektrokardio gr ahk' untuk, !7 7
lokasi anatomlk,174
padaryhthm strips,30l
Blokade cabang berkas, 186
bagan kajian, 291
depolarisasi ventrikel dan, 17 1-172
gelombang S pada L72-174
hipertrofi ventrikel dan, 177
kompleks QRS pada, 17t-172

repolarisasi dan,t75
sindrom Wolff-Parkinson-White dary
Blokade Mobitz tipe ll, 161. -1.52

blokade Wenckebach vs., 1.62-1'63

Blokade Wenckebach, 160, 1.59
blokade Mobitz tipe II vs., 162-163
Iokasi anatom ik, 1.61. -162
Bradikardia sinus, 107
pada atlet,269
pada rhythm strip,113, 150
Bradikardia
aritmia dan,98
Cabang berkas kanan, 22-23
Cabang berkas kiri, 22-23
Cabang berkas,22-23
ventrikel, 171
CK (kreatinin kinase), pada infark
miokard, 211,21.2
Defibrilasi, yang dapat ditanam, 148
Defibrilator ekstemal otomatik, 149
Defibrilator kardioverter yang dapat
ditanam, 148
Defibtilator, eksternal, 149
Defleksi negatif, 32, 33-34

Defleksi positif, 32,33
Denyut fusi
pada sindrom Wolff-Parkinson-White,
198-199
supraventrikular vs. aritmia
ventrikular, 143,144
pada hipertrofi ventrikel, 75

pada takikardia sinus, 300
Deviasi aksis, 70-71, 77. Lihat juga
Deviasi aksis kiri, Deviasi aksis
.
kanan.
hemiblokade menyebabkan, 1 79
penghitungan, 283
Denyut lolos idioventrikular, 165

Denyut lolos tautan, 11.1
padarhythm strip, 11,3
Denyut lolos, 109
irama ektopik vs., t1,4
nonsinus, 111
Denyut prematur
Disosiasi AV, 118

blokade jantung derajat tiga dan, 165,
1.67-168
supraventrikular vb. aritmia
ventrikuiar,
1,43,
144
Efek digitalis, 258

Efusi, perikardium, 263
atrium, 120-L2l
tautan, 120, t22
Depolarisasi septum, pada kompleks
Electrical alternan s, 263
Elektroda positif
gelombang depolarisasi dan, 32-34
gelombang repolarisasi dan, 35
Elektrofisiologi sel, 10-11
QRS,25-26, s1
Depolarisasi v entr rkel, 22-24
blokade cabang berkas dan, 171,-172
kiri, gelombang Q dao 219
Elevasi titik J (tautan), 217
pada perekaman EKG t2-sadapan,52-
Emboli paru,267
53
contoh kasus,272-274 .
Enzim jantung
serangan angina dan, 235
vektor, 55
Depolarisasi, 10-11
atrium, 1.9-20. Lihat jura Gelombang

bagan kajian, 281
ciri khas gelombang, 17
defleksi gelombang pada, 32-34, 35
P.
sel miokardium, 16
sel pacu jantung'J,2, 13
septum, pada kompleks QRS,25-25

Depresi segmen 5T,237
efek digitalis dar; 258
pada infark posterior, 230,232
pada infark tanpa gelombangQ,234
pada penyakit janfung iskemik, 237
pqda serangan angina, 237
pada uji stres untuk penyakit arteri
koronaria,240
perubahan resiprokal dan, 220
setelah infark miokar d, 21,1,

Enzim troponon l, pada infark miokard,
21't-2L2
EPS
(penelitian elektrofi siologlk),
1,47 -
1.48
Ea ent
monitorin g, 99
-L}l
Fasikula anterior, cabang berkas kiri,22

Fasikula, cabang berkas kiri,
hemiblokade dan, 178
Fasikula septum, cabang berkas kiri,22'
Fasikula, cabang berkas kiri, 22-23
Fasikular posterior, cabang berkas kiri,
22
Fenomena R-on-T 134

pacu jantung taji dan, 192
Deviasi aksis ekstrem kanan,71.
Fenomena Ashman, 145-146
Deviasi aksis kanary 70

ekstrem, 71
pada hemiblokade posterior kiri, 180
pada hipertrofi ventrikel, 76
Deviasi aksis kiri, 71
pada hemiblokade anterior kii,179, 18'1,
Fenomena pseudonormalisasi, 215
Fibrilasi atrium, 128

karakteristik, 131
' pada rhythm strip, L50,306
204
Fibrilasi ventrikula{, 1"36

pad,a rhythm strip, L50
F ixed r ate p
acemakers, 189
Flutter atrium atipikal, 130

Flutter atrium, 127
atipikal,130
karakteristik, 131
padaryhthm strips,307
Frekuensi denyut jantung
dalam keadaan istirahat, 96
dan interval QT,56
pada blokade cabang berkas, 176
penghitungan EKG, 102-105
Frekuensi kritis, pada blokade cabang
berkas, t76
Frekuensi pacu jantung nonsinus, 110
Frekuensi pacu jantung tautan, 110
denyut lolos, 111
Frekuensi pacu jantung ventrikel, 110
Gagal jantung kongestif, 67
Gangguan elektrolit
aritmia dan, 98
bagankajian,29T
perubahan EKG pada, 253-256,270
Gelombang bifasik
pada depoiarisasi, 34, 36, 53
pada repolarisasi, 35
Gelombang delta, pada sindrom WolffParkinson-White, 198-199, 304
pola pseudoinfark dan, 238
Gelombang fibrilasi, 128
Gelombang flulter, I27

Gelombang J, pada hipotermia, 257
Gelombang meriam A, 143
Gelombang. Osborne, pada hipotermi4
257
Gelombang P retrograd, 111

pada denyut prematur tautan, L22
padaPSVI I23,124,305
Gelqmbang P, 1,9-20
denyut prematur atrium, 120-121.

komponery 20
pada blokade jantung derajat tiga, t66
pada blokade Mobitz tipell, 16I-t62
pada blokade Wenckebach,'160-1'6I
pada flutter alrrum, t27
pada hiperkalemia, 254
pada irama idioventrikul ar, 137

pada MAI 129
pada PAI 130
pada pembesaran atrium, 63,78-80
pada pengkajian gangguan irama, 1,17 ,
118
pada perekaman EKG 1.Z-sadaPan, 46,

48
variasi normal pada, 48, 49

Gelombang Q,24,52
infark inferior dan, 220, 227, 303
konfigurasi yang paling sering
dengary 25
normal vs. patologis, 221
pada emboli paru,267
pada HOCM,264
pada infark miokard, 21'3,218-220
pada studi kasus EKG, 93-94
pada takikardia sinus, 300
septum, pada perekaman EKG 12sadapan, 51
sigrihkan,222
Gelombang QS,25
Gelombang R,24,52
dalam penghitungan f rekuensi denyut
jantung, 103
gelombang T dan,55
dengan,25
pada blokade cabang berkas, 172-174
pada hemiblokade, 17 9 -180
pada hipertrofi ventrikel, 83, 89
pada infark posterior, 230
pada studi kasus EKG, 93-94
Gelombang R',24,25
Gelombang S,25,52,53
dengan,25
pada blokade cabang berkas, I72-I74
pada emboli paru,267
pada hemiblokade, 17 9 -180
pada hipertrofi ventrikel, 83, 86
Gelombang T, 26, 27, 54-55
hiperakut (peaking), 214
inversi yang simetris, 215
pada blokade cabang berkas, l75
pada hiperkalemta, 253-254
pada hipertrofi ventrikel, 88-89
pada hipokalemia, 255

pada infark miokard, 213,214-215
pseudonormalisasi dary 215
Gelombang U, pada hipokalemi4 255
Gelombang, 30,31. Lihat jaga Kompleks
QRS; gelombang masing-masing.
bagan kajian, 281
ciri khas, t7. Lihat jugaAmplitudo,
gelombang'EKG; Waktu,
gelombang EKG.
205
studi kasus EKC,93-94

Hipokalemia,255
Hipoksia
aritmia dan,98
contoh kasus, 155
Hipotermia, perubahan EKG pada, 257

bagankajian,29T
Hemiblokade anterior kiri, 179, 181,

Hemiblokade posterior kiri, 180
Hemiblokade, 178-1,82
bagankajian,292
blokade AV dan blokade cabang
Ho I t er moni t orin
g, 99 -1,0L
Hukum aberansi,
140
Infark anterior
berkas kanan dengan, 187-188

deviasi aksis disebabkan oleh, 179
kompleks QRS daru 181-182
Henti sinus, 109
pada rhythm strip,1,73
vs. blokade jalur keluar sinus, 1 12-113
Hiperkalemia,253-254
Hipertensi, studi kasus EKG, 91,-92
Hipertrofi ventrikel kanary 90
dengan hipertrofi ventrikel kir| 87
ciri khas, 226,229

contoh kasus,244-249
Infark inferior
ciri khas, 226,227
dengan infark posterior akut, 232
gelombang Q dan, 220,303
lokasi anatomik,225
Infark lateral
ciri khas, 226,228
lokasi anatomlk,225
gelombang R pada 83
gelombang S pada 83
penyebab, 83
sadapan ekstremitas pada, 82
sadapan prekordial pada, 83
Hipertrofi ventrikel kiri, 90

dengan hipertrofi ventrikel kanan,
gelombang R pada 84-85
gelombang S pada 83
kriteria diagnostik untuk, 84
penentuan,62
perubahan gelombang EKG pada, 64
sindrom Wolff-Parkinson-V\rhite dan,
Infark miokafi,210
aritmia dan,97,98
bagankajian,294
diagnosis, 211,-212
pengobatan,223
87
sadapan ekstremitas pada, 86

sadapan prekordial pada, 84-85
Hipertrofi ventrikef 90. Lihat juga
Hipertrofi ventrikel kiri;

Hipertrofi ventrikel kanan.
aritmia darU 98
bagan kajian, 284
blokade cabang berkas dan,177

deviasi aksis kanan pada,76,82
deviasi aksis kiri pada,75,84
kelainan repolarisasi sekunder, 88-89
sistem L5 sadapan untuk,226

stadium EKG pada, 213,223
gelombang Q,21,8-222
gelombang T,214-215
segmen ST,2l6-2L7
tanpa gelombang Q, 233-234
Infark posterior
ciri khas, 226,230
dengan infark inferior, 232
lokasi anatomlk,225
Infark subendokardium, 233
Infark transmwal,233
Insufisiensi aofia,62
Interval P& 28
pada blokade AV derajat pertam4 159
pada blokade Mobitz tipe ll, 16I-162
Interval PR(Lanjutan)
pada blokade Wenckebach,
pada penyakit arteri koroner, blokade

1'60-1'61
pada infark anterior, 262

pada perekaman EKG t?-sadapan,4950
cabang berkas,176
pada penyakit jantung, status segmen

ST pada,237
Isoenzim MB, pada infark miokard,2lt
pada sindrom Lown-Ganong-Levine,

200
t98-199,304
Interval QRS, 29
pada perekaman EKG l2-sadaPan,54
Interval QT
aterkoreksi, penghitungan untuk, 261
frekuensi denyut jantung dan, 56
obat-obat yang memPerpanjang, 260'
26t
pada gangguan kalsium, 255
pada perekaman EKG 12-sadapan, 5556
pada siklus jantung, 56

pada torsades de pointes, I38,256
Interval ST,29
Interval, pada perekaman EKG, 30, 31.
Lihat juga Interval PR; Interval
QRS; Interval QT.
bagan kajian, 281

segmen vs., 28
Inversi gelombang T, 2'1.4-21.5
efek digitalis dan, 258
pada infark posterior, 230, 232
pada infark tanpa gelombangQ,234
pada perdarahan SSR 268
pada serangan angina, 237
Irama ektopik, 106,774
Irama idioventrikular, 137
Irama jantung
pengkajian, 117-178
bagan kajian, 285-286
lr ama re-entri, 106, 115-11.6
Irama sinus, normal, 95,112
bagan kajian, 285
ciri khas, 119
pada rhythm strip, 99, 173
Iritasi, aritmia dan, 98
Iskemia
aritmia dan, 98
miokard, 214
Jalur keluar sinus

henti sinus v s.,'lL2-'1.13
pada rhythm strip,1.13
Jalur konduksi aksesori, 196
serabutlames, 200
Jantung, aspek dimensi, 37
Jembatan keledai HIS DEBS, 98
Kalsium
gangguan,256
kontraksi sel dan, 16
Kardiomiopati obstruktif hipertrofik,

93-94,264
jalur konduksi aksesori pada,797

Kateterisasi, untuk infark miokard, 223
Katup mitral
insufisiensi, 62
prolaps, jalur konduksi aksesor pada,
197
Keganasan, hukum, PVC dan, 134

Kejang, rhythm strip menyertai, contoh
kasus, 193
Keiainan kromosom, interval QT dan,
26t
Kelainan repolarisasi
sekunder, pada hipertrofi ventrikel,
88-89, 90
studi kasus EKG, 93-94

Kemampuan otomatik, sel jantung, 15
Kematian mendadak, 97
fibrilasi ventrikular dan, 135
Kertas EKG, pengukuran sumbu Pada,
18
Kompleks QR$23,249
bagan kajian, 281
dalam penghitungan frekuensi denyut
jantung
102
denyut lolos tautan dan,
111
depolarisasi sePtum dan, 25-26

hemiblokade daru 181-182
hipertrofi ventrikel dan, 63
komponen,24-25
konfigurasi yang paling sering, 25

pada blokade AV derajat pertama, L59
pada blokade cabang berkas, 171-'J,72,
301, 305
pada
pada
pada
pada
pada
pada
pada
pada
blokade jantung derajat tiga, 16i6

blokade Mobitz tipe II, 151-162
blokade Wenckebactr, 1,60-161
denyut prematur tautary 1,20, 1,22
fibrilasi atrium, 128,306

flutter atriurn, 1,27
hiperkalemia, 254
irama idioventrikular yang
dipercepat 137
pada MAI 129

pada PAT, 130
pada pengkajian gangguan ir ama,'L'1.7 118
pada
pada
pada
pada
perekaman EKG 12-sadapary 51

PSVf, L23,124,305
PVC, 133
sindrom Lown-Ganong-Levine,
200
Metode 11-langkatr, untuk membaca

EKG,278
Miokarditis, 265
Miosiry sel miokardium,
Mobitz tipell, L6L-t62
Monitor ambulatori, 99-1.
NodusAV
1,
40 -1,45
87
Konduksi, sirkuit re-entri dan, 115-116

Konfigurasi, gelombang EKG, 17
Kontraksi ventrikular prematut 133-134
hukum keganasan untuk,
134,'1,39
pada blokade jantung derajat tiga,167

tiga atau lebih (takikardia ventrikular),
aritmia dan,98
perubahan EKG terkait dengan, 25826t,270
bagankajian,29T
Orientasi gelombang, penempatan
elektroda dan,32-36
Otomatisitas, meningkatnya, 1 L5
pada ryhthm strips, 309
toksisitas digitaiis dan,
mitral,
Lokalisasi inf arl 224-232

bagan kajian, 295
Manuver Valsava, 125
26L
t'1.4
80
pulmonal, 79,266
Pacu jantung atrium
frekuensi,110
implantasi, L90
Pacu jantung taji
peringatan, l93
pola,191.
Pacu jantung
1.9Q,
191
fixed rate,189
penggunaan untuk, 189
perikardium,
21.L,212
Kuinidin, interval QT dan,
Membaca EKG,
meto d e 1.1 -Iangkah,
rekomendasi, 275
P
P
atrium,
135
Kopling eksitasi-kontraksi, 16
Kreatinin kinase, pada infark miokard,
21
Obat
t98-T99,304
ventrikular,
01
denyut lolos tautan dan, 111

pemijatan karotis dan, 125
Nodus sinoatrial, 14
lokasi blokade, 158
menaklukkan, 1,09, 11,4
supresi, pada toksisitas digitalis, 259
pada torsades de pointes, L38

supraventrikular vs. aritmia
waktu, pada hipertrofi ventrikel kiri,
16
192
peringatan dan kontraindikasi, 192

perkembangan, 189
pola taji dengan, 191
sekuensial, 191
tipe yang sesuai dengan kebutuhan,
190-1.92
untuk blokade jantung derajat tiga,

27 8
t68
ventrikel,
191
Palpitasi, 97
Paningkatan gelombang
& pada infark
anterior,229
Pasien pediatrik, blokade jantung
kongenital pada, L68
Pembentukan impuls, abnormal,

'115. Lihat juga Otomitisitas,
meningkatnya.
Pembesaran attium,
aritmia daru 98
bagan kajian, 283
ST pada,240
Penyakit beta
efek konduksi, 259
interval QT dan,261
62- 63
Penyakit jantung, perubahan EKG pada,

262-265
kanan,79,8l
kiri, 80, 81
perubahan gelombang EKG pada, 64,
78,81.
Pembesaran ventrikel, 62-63
aritmia dan, 98
perubahan gelombang EKG pada, 64
Pembesaran, ruang janfung, 52.
Lihat juga Pembesaran atrium;
Pembesaran ventrikel.
perubahan gelombang EKG pada,64
Pemijatan karotis
contoh kasus, 151-153
padablokade AV,127
pada fibrilasi atrium, 128
bagan kajiary 298

Penyakit paru obstruktif kronik, 255
Penyakit paru
bagan kajian, 298
berat, MAT pada, I29
perubahan EKG pada 266-267,271
Perangsangan va gus, perlambatan
hantaran dan,21
Perikarditis, 262-263
Perikardium, efusi, 263
Perlambatan konduksi, intraventrikuiar
nonspesifik, 186
Perubahan resiprokal,
pada inf ark inferior, 220
pada infark latercl,228
Plak aterosklerotik, 210
Pola EKC
pada PSVI 125
teknik,126
Penelitian elektrofi siolo gik,
Penempatan elektroda
pada jantung normal, 21.6-217

pada penyakit jantur-rg iskemik, 237
pada perikardilis,262
persistery 216
Penyakit arteri koroner, depresi segmen
1.47
-148
hubungan gelombang dengarl 32-36

pada
. sistem 12-sadapan, 38, 38g
sadapan ekstremitas, 38-42
sadapan prekordial, 43-44
pada sistem 15 sadapan,226
sudut orientasi dan, 39
Penempatan infark
keterbatasan EKG dalam
mendiagnosis, 238
sebendokardium, 233
transmural, 233
Pengukuran produk ganda, 240
Peningkatan gelombang R, 53
padaPPOK,266
Peningkatan segmen ST
pada angina Prinzmetal, 236
pada infark anteriot 231
normal,2,57
faktor yang memengaruhi, 252-268
kondisi yang memengaruhi, 270. Lihat
izga kondisi masing-masing,
Pola gelombang gigi gergaji, 727,307
Pola gelombang sinus, pada
hiperkalemia, 254
Pola pseudoinfark, 238
Pola S1Q3, pada emboli paru,257
Folaritas listrik. Lihat jaga Depolarisasi;
Repolarisasi,
dan defleksi, 32-34
seljantung,
l0
Pompa membran, 1.0

Potensial aksi, sel pacu jantung, 13-14
Potensial istirahat sel pacu jantung dao
13
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik),

266
lndeks
Praeksitasi,
1.96
Pressure ooerload, penentuan, 62

Protein kontraktil, 16
Ramus intervetrikularis anterior, 224
infark anterior, 229

Ramus sirkumfleksus, 224
infark lateral, 228

Repolarisasi awal,217
Repolarisasi ventrikel, pada perekaman
EKG 12-sadapan,54-55
Repolarisasi, 11
atrium,26
awal (elevasi titik I), 217
bagan kajian, 281
blokade cabang berkas dan,'1.75
ciri khas gelornbang, 17
defleksi gelombang pada, 35
ventrikeI,26,27
Rhythm strip,99
pola praktik, 299-309

Sadapan anterior, prekondial, 44
Sadapan ekstremitas, 38-42
depolarisasi ventrikel p ada, 52
pada hipertrofi ventrikal kanan, 82
tambahan,40
Sadapan infefior,42
Sadapan lateral kiri
ekstremitas,42
prekordial, 44
Sadapan prekordial, 3$ 389
depolarisasi ventrikel pada, 53
pada hipertrofi ventrikel kanan, 83
penempatan, 43-44
Sadapan standar, 38, 389
Sadapan tamb ahanl au gmented, 38, 389
Sadapan
sistem 12-sadapan" 38, 38g
deviasi aksis daru 70-71
ekstremitas, 38-42
prekondial, 43-44
sistem 15 sadapan,226
Segmen PR,28
pada perekaman EKG 12-sadapary 50
Segmen ST,29,54
3te
bagankajian,296
evolusi infark dan, 307
pada blokade cabang berkas kiri, 301
pada hipertrofi ventrikel, 88-89
pada infark miokard, 213,21,6-217
pada penyakit jantung iskemik, 237
Segmen, pada perekaman EKG, 30. Lihat
jugaSegmen PR; Segmen ST.
bagan kajian, 281
interval vs., 28
jantung
depolarisasi, 10-11
kemampuan otomatik, 15
poiaritas listrih 10
Sel
repolarisasi,
11
tipe,12-16
Sel
miokardium,
15
ciri khas gelombang, 17

depolarisasi, 16
Sel pacu jantung, 12-14
bagan kajiary 281
depolarisasi, 12, 13
frekuensi nonsinus, 1 10-11 1
penempatan elektroda dan, 34
potensial aksi, 13-14
siklus depolarisasi-repolarisasi pad4
penempatan,33
standar, 40
l^
14
penghantar listrik, 15-16

Sel, elektrofisiologi, 10-11
Serabut James, pada sindrom LownSel
Ganong-Levine, 200
Serabut Purkinje, 178
Serat purkinje, 22,23
Sick sinus'syndrome, contoh kasus, 155
Siklus jantung, interval QT pada, 56
Sindrom braditaki, contoh kasus, 155
Sindrom koroner akut, 223
Sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine),

200
Sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL),

200
Sindrom praeksitasi, 106

bagankajian,293
jalur aksesori pada,
196
Lown-Ca nong-Levine, 200

Wolff -Parkinson-White, 19 8-19 9
Sindrom Wo1ff-Parkinson-\4rhite, 198-199
contoh kasus,207
320
lndeks
Sindrom Wolff-Parkinson-White (Lanl.)

diagnosis infark pada, 238
fibrilasi atrium pada, 204
pola pseudoinfark pad4 238
PSVT pada, 202-201,
sirkuit r e - entri p ada, 202-20'1.
Sinkop Stokes-Adams, 194

Sinkop, 97
contoh kasus, 155
evaluasi, 153
Sirkuit re-entri, 1L5-L1.6
pada sindrom Wolff-Parkinson-\Atrhite,
202-20t
Sistem l2-sadapan,37
bagan kajian, 280
pada uji stres, 239
penempatan elektroda pada, 38, 38g
Sistem 15 sadapan, pada infark miokard,
226
Sistem konduksi atrium, 15,20-21

depolarisasi, 19-20
nodus atrioventrikular daru 20

repolarisasi, 25
Sistem konduksi ventrikel, 15
blokade AV 159-158
blokade cabang berkas, 17l-176
depolarisasi dan, 1,71 -172
hemiblokade pada, 178-182
Sistem konduksi. Lihat juga Sistem
konduksi atrium; Sistem konduksi

ventrikular.
jalur aksesori, 196
pada penyakit degeneratif, blokade
jantung derajat tiga, 1,67-1,68, 176
Sistem saraf pusat, perubahan EKG daru
268,271.
bagan kajian, 298

Skor kalsium, pemeriksaan pencitraan
dan,239
Sotalol, interval QT dan, 260-261
Spike pacu jantung, padaryhthm strips,
302
Sten, untuk infark miokard,223
Stenosis aorta, hipertrofi ventrikel dan,
87,89
Stimulasi listrik terprog arn, 147 -1.48

Stimulasi simpatis, aritmia daru 98
Stimulasi vagus, pemijatan karotis dan,

125
Stokes-Adams, 194
Strech, atrium dan ventrikel, aritmia
dan,98
Sudut orientasi,
penempatan elektroda, 39
sadapan ekstremitas, 42
Takiaritmia, pada toksisitas digitalis, 259
Takikardia atrium multifokal, 129

karakteristik, 131
Takikardia atrium paroksismal, 130
karakteristik, 131
Takikardia sinus, 107
pada rhythm strip, I\3,299-300
Takikardia supravetrikular paroksismal,
t23-T24
contoh kasus, 151-153
dan perbedaan PAT 130
karakteristik
132
pada rhythm strip,1.50

pada sindrom Wolff-Parkinson-\4lhite,
202-201
pemijatan karotis untuk, L25-t26
Takikardia ventrikular, 135

beruiang, penggunaan EPS pada, 148
dan torsades de pointes, 138
defibrilator kardioverter yang dapat
ditanam dan, 148
pada rhythm strip, 1.50, 309
Takikardia, pada sindrom WolffParkinson-14{hite, contoh kasus, 207

Tekanan darah, pemijatan karotis, 125
Telemetri, pemantauan aritmia dan, 100
Toksisitas digitalis
irama ektopik dan, 1.L4
perubahan EKG pada 259-260
Torsades de pointes, 1.38,256
Trigemini, 133
Uji stres dobutamin, 243
Uji stres, 239
altematif farmakologis untuk, 243
dasar fisiologis untuk, 240
indikasi dan kontraindikasi, 241
sensitivitas dan spesifi sitas pada,
peningkatary 241
Uji stress-cardiac echo,
153
Voltase. Lihat Amplitido, gelombang
EKG,62
Vektor,45
listrik dan, 65-66

gelombang P,46-49
gelombang T 54-55
aksis
interval P& 49-50

interval QRS,54
interval Q!, 55
kompleks QRS,51
segmen PR,50
segmen
Sl
Waktu, gelombang EKC, 17. Lihat juga

Interval, pada perekaman EKG;
Segmery pada perekaman EKG.
kertas perekaman, L7-18
kompleks QRS, pada hipertrofi
ventrikel kirl,87
pada pembesaran atrium kiri, 80
pada pembesaran dan hipertrofi, 64,
54
Vektor r ata-r ata, 65-66

Ventrikel, repolarisasi, 26
Ventrikular, aneurisma, 215
Wandering atrial pacemaker, 57
Zona transisi, pada komplek QRS, 53
INFORMASI
Informasi mengenai buku-buku EGC dapat diperoleh dengan

enghubungi Bagian Pemasaran:
Kantor Pusat:
Jln. Agung Timur IV Blok Ol No. 39, Sunter Agung Podomoro,

Jakarta 14350
Telepon (02 l) 6530 6283, (021) 6530 67 12,08 I 39938 I 543
Faks. (021) 6518178
e-mail: contact@egc-arcan.com, egc_arcan@hotmail.com,
niktg@egc-arcan.com
Cabang Surabaya:
Jln. Siwalankefto Permai I/D I I , Surab aya 60216
Telepon (03 l) 8417 7 62, 08133103847 9
Faks. (03 1) 8433248
e-mail : kcsby@egc-arcan.com
Cabang Medan:
Jln. Brigjen Katamso Dalam No. ll8, Medan 20159
Telepon (06 1 ) 453505 8, 0812657 1 l7 45
Faks. (061) 45 I 1578
e-mail: kcmdn@egc-arcan.com
Cabang Yogyakarta:
Perum Green GardenC 97, Jln. Godean
KM l, Kasihan Bantul,
Yogyakarta55lS2
Telepon (027 4) 56017 5, 082138441 126

Faks. (0274) 554725
e-mail: kcyog@egc-arcan.com
Dapatkan informasi lengkap dan terbaru
di
www.egcmedbooks.com
I
I
I
I
I
F'ORMTJLIR PESANAN
Yang terhormat
Bagian Pemasaran
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Jl. Agung Timur IV Blok Ol No. 39
Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
Telepon(021)6530 6283,6530
6712
I
I
Fax. (021) 651 8178
I
I
I
I
20 .........
I
I
I
Mohon dikirimkan:
Informasi buku baru
Daftar harga/katalog
Untuk buku:
Kedokteran Umum
Kedokteran Gigi
Kebidanan
E
D
Kesehatan Masyarakat
Farmasi
Kesehatan Populer
tr
tr
I
I
I
f,l
(Arcan)
Keperawatan
I
I
I
I
I
I
I
Kami juga pesan buku berikut ini:
I
I
l.
I
I
2.
I
I
I
4.
5.
I
I
Mohon informasi berapa jumlah yang harus saya lunasi.

Alamat, nomor telepon, dan email saya adalah sebagai berikut:
Alamat
I
I
I
I
I
I
I
I
I
No.
Telp.
Email
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
F or mul ir in i d ap at dip
er b any
ak d e ng an fo
t o kop
^t^
V/
db

Satu Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan Edisi 5

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Satu Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan Edisi 5

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sotu-sotunyo

(The Only EKG Book You'll Ever Need)

dr.Teuku lstia Muda Perdan

PEIVERBIT BUKU KEDOKTERAN

by Lippincott williams & wilkins, a wolters Kluwer business

SATU-SATUNYA BUKU EKG YANG ANDA PERLUKAN, Ed.5

Hak cipta terjemahan Indonesia

Penerbit Buku Kedokteran EGC

P.O. Box 4276lJakafta 1.0042

Desain kulit muka: Teddy Kurniawary S.Sn

Hak cipta dilindungi Undang-Undang.

ini dalam bentuk apa

tertulis dari Penerbit.

Judul asli: The Only EKG

you'Il eaer need.

kardiologi. I. Judul. II. A. Samik Wahab.

III. Teuku Istia Muda Perdan. IV. Aryandhito Widhi Nugroho.

lsl di luartanggung jawab percetakan

(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)

Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan

2 ayat (1) dipidana dengan pidana

Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya untuk diterbitkan di

Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang

wi[[ afrrqt firte in m1 fieart,

fieart of nry matter.

Tampaknya sulit dipercaya bahwa di sebuah jaman ketika teknologi

Gelombang P, Kompieks QRS, Gelombang T, dan Beberapa

Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran 75

Ringkasan: Pembesaran Atrium 81

Manifestasi Klinis Aritmia 97

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular 140

Ringkasan: Blokade AV 169

Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan

Apa itu Praeksitasi? 196

Apa Itu Infark Miokardium? 210

Ringkasan; Segmen ST pada Penyakit Jantung Iskemik 237

Jantungnya Atlet 269

Meramu Semuanya Jadi Satu 275

Pada bab iniAnda akan belaiar:

nol, Anda tidak akan belajar aPa Purl

Gambaryang ada di halaman sebelah adalah sebuah elektrokardiogram,

Beberapa orang membandingkan antara belajar membaca EKG dan

Namury sebenarnya kedua hal ini tidak bisa dibandingkan. Bunyi

EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang menakjubkan

Namun, harap diingat bahwa EKG hanyalah sebuah alat, dan

tertentu yang sederhana dan mudah diperkiraan dapat digunakan untuk

Bab 3: Anda akan menjadi terbiasa dengan gangguan-gangguan irama

Bab 6: Anda akan belajar menegakkan diagnosis penyakit jantung iskemik:

Bab 8: Anda akan menggabungkan semua pengetahuan baru yang Anda

Seluruh proses ini sifatnya tidak bertele-tele, tidak susah, dan

Pada bab iniAnda akan belajar:

bagaimana arus listrik dihasilkan di dalam jantung

bagaimana arus ini dihantarkan menuju

bagaimana mesin EKG mendeteksi dan

bahwa EKG memandang jantung dari

Listrik dan Jantung

Sel jantung yang sedang beristirahat mempertahankan polaritas listriknya

Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu

yang penting pada jantung.

Listrik dan Jantung

Dari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tiga

kabel listrik jantung

- mesin kontraktil jantung.

dalam frekuensi tertentu. Frekuensi depolarisasi ditentukan oleh