KARYA TULIS ILMIAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.M DENGAN CONGESTIVE HEART

FAILURE (CHF) DI RUANG INTENSIVE CARDIAC CARE UNIT (ICCU)
RSUD Dr. M. YUNUS KOTA BENGKULU
TAHUN 2017

Diajukan sebagai syarat untuk memperoleh

Gelar Ahli Madya Keperawatan

Disusun Oleh : FEBRIANTO

KURNIA HARMAS

NIM : P05120214041

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BENGKULU
PRODI DIII KEPERAWATAN
2016/2017
 HALAMAN PERSETUJUAN

KARYA TULIS ILMIAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.M DENGAN CONGESTIVE HEART

FAILURE (CHF) DI RUANG INTENSIVE CARDIAC CARE UNIT (ICCU)
RSUD Dr. M. YUNUS KOTA BENGKULU

TAHUN 2017

Yang dipersiapkan dan dipresentasikan oleh

FEBRIANTO KURNIA HARMAS

NIM : P05120214041

Laporan Karya Tulis Ilmiah ini Telah Diperiksa dan Disetujui untuk Dipresentasikan

Dihadapan Penguji Prodi DIII Keperawatan Bengkulu Jurusan Keperawatan

Politeknik Kesehatan Kemenkes Bengkulu

Pada Tanggal : 04 April 2017

Oleh

Dosen Pembimbing Studi Kasus

Pembimbing ,

Ns. Hermansyah, S.Kep, M.kep

NIP.197507161997031002

ii
 HALAMAN PENGESAHAN
Karya Tulis Ilmiah

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.M DENGAN CONGESTIVE

HEART FAILURE (CHF) DI RUANG INTENSIVE CARDIAC CARE
UNIT (ICCU) RSUD Dr. M. YUNUS
KOTA BENGKULU
TAHUN 2017

Dipersiapkan dan dipresentasikan oleh :

FEBRIANTO KURNIA HARMAS
NIM. PO5120214041

Telah Diuji dan Dipertahankan di Hadapan Tim Penguji Karya Tulis Ilmiah
Program Studi DIII Keperawatan Jurusan Keperawatan
Poltekkes Kemenkes Bengkulu
Pada Tanggal : 04 April 2017

Tim Penguji
Bengkulu, April 2017

Ketua Dewan Penguji / Penguji I

Ns. Agung Riyadi, S.Kep, M.Kes

NIP. 196810071988031005
Penguji II Penguji III

Ns. Hermansyah, S.Kep, M.kep

Ns. Resdi budaya, S.Kep, M.Kep
NIP. 197507161997031002
NIP. 197607031996021003

Mengesahkan,
Ka. Prodi D III Keperawatan

Ns. Mardiani, S.Kep, MM

NIP. 197203211995032001

iii
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Karya

Tulis Ilmiah dengan Judul ” Asuhan Keperawatan Pada Tn.M Dengan

Congestive Heart Failure (CHF) diruangan Intensive Cardiac Care Unit

(ICCU) Di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu Tahun 2017”.

Dalam penyusunan proposal Studi Kasus ini penulis mendapatkan

bimbingan dan bantuan baik materi maupun nasehat dari berbagai pihak

sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini tepat pada

waktunya. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Bapak Darwis, S.Kp, M.Kes, selaku Direktur Politeknik Kesehatan

Kementerian Kesehatan Bengkulu yang memberikan kesempatan

kepada penulis untuk mengikuti pendidikan di Jurusan Keperawatan

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Bengkulu.

2. Bapak Dahrizal, S.Kp, MPH, selaku Ketua Jurusan Keperawatan

Poltekkes Kemenkes Bengkulu dan selaku pembimbing akademik yang

sudah banyak membantu memberikan dukungan selama penyusunan

karya tulis ilmiah ini.

3. Bapak Ns. Hermansyah, S.Kep,M.kep, selaku pembimbing yang telah

banyak meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran untuk memberikan

bimbingan dan pengarahan dengan penuh kesabaran dan penuh perhatian

kepada penulis dalam menyusun Karya tulis ilmiah ini.

4. Seluruh dosen dan staf Prodi Keperawatan Poltekkes Kemenkes Bengkulu.

iv
5. Kedua Orang tuaku tercinta Ayah handa syaiful kamal dan Ibunda

tercinta Jum Atul Aini , keluarga, serta sanak saudara tercinta yang telah

banyak memberikan dukungan motivasi dan materi kepada penulis.

6. Teman-teman, sahabat, dan pihak-pihak yang telah membantu penulis

menyelesaikan proposal Studi Kasus ini.

7. Seluruh mahasiswa-mahasiswi Poltekkes Kemenkes Bengkulu Prodi DIII

Keperawatan Bengkulu.

Penulis menyatakan dari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan

Karya tulis ilmiah ini masih banyak terdapat kekeliruan dan kekhilafan baik

dari segi penulisan maupun penyusunan, oleh karena itu penulis

mengharapkan saran dan bimbingan dari berbagai pihak agar penulis dapat

berkarya lebih baik dan optimal lagi di masa yang akan datang.

Penulis berharap semoga Karya tulis ilmiah yang telah penulis susun ini

dapat bermanfaat bagi semua pihak serta dapat membawa perubahan positif

terutama bagi penulis sendiri dan mahasiswa Prodi Keperawatan Bengkulu

lainnya.

Bengkulu, 04 - 04-2017

Penulis

v
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL....................................................................................... .......... i

HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................................ ii

KATA PENGANTAR............................................................................................... iii

DAFTAR ISI ............................................................................................................. v

DAFTAR GAMBAR................................................................... .............................. vii

DAFTAR BAGAN..................................................................................................... vii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ...................................................................... 1

B. Batasan Masalah.................................................................... 5
C. Tujuan Penulisan ................................................................... 5
D. Manfaat Penulisan ................................................................. 6
E. Sistematika Penulisan............................................................ 6

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler ............................. 7

B. Konsep Teori CHF
1. Pengertian CHF ............................................................ 17
2. Etiologi CHF ................................................................ 18
3. Klasifikasi CHF............................................................ 20
4. Patofisiologi CHF ........................................................ 22
5. WOC CHF ............................................................................ 23
6. Manifestasi Klinis CHF ........................................................ 26
7. Pemeriksaan diagnostic/laboratorium CHF...…………….. . 28
8. Penatalaksanaan Bronkitis………………………………... . 36
9. Komplikasi............................................................................ 38

vi
 C. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan...................................................... 38
2. Diagnosa Keperawatan........................................................ 42
3. Intervensi Keperawatan....................................................... 44
4. Implementasi Keperawatan.................................................. 58
5. Evaluasi Keperawatan.................................................... ...... 58

BAB III Laporan Kasus

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien.............................................................. 64
2. Riwayat Keperawatan...................................................... 64
3. Pola Kebiasaan ................................................................. 67
4. Pemeriksaan Fisik............................................................. 69
5. Data Psikologi................................................................... 71
6. Data Sosial........................................................................ 72
7. Data Spritual..................................................................... 72
8. Data Penunjang................................................................. 72
9. Penatalaksanaan Obat...................................................... 74
10. Analisa Data...................................................................... 75
B. Diagnosa...................................................................................... 77
C. Intervensi Keperawatan.......................................................... 78
D. Implementasi Keperawatan.................................................... 88
E. Evaluasi...................................................................... 99
F. Discharge Planning..................................................... 105

BAB IV Pembahasan
A. Pengkajian................................................................................. 107
B. Diagnosa.................................................................... 110
C. Perencanaan................................................................................ 111
D. Implementasi............................................................................... 112
E. Evaluasi........................................................................................ 113

vii
BAB V Penutup
A. Kesimpulan............................................................... 115
B. Saran........................................................................ 116

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR,TABEL

BAB I,II

No.Gambar,Tabel, Judul Halaman

Gambar 1.1 Anatomi dan fisiologi 7
Kardiovaskuler
Gambar 1.2 Gambar EkG 30
Tabel 1.1 Klasifikasi CHF 21
Tabel 1.2 Manifestasi klinis 26
Tabel 1.3 Manifestasi klinis 27

DAFTAR GAMBAR TABEL

BAB III, IV, V

No.Gambar,Tabel, Judul Halaman

Tabel 3.1 Hasil pemeriksaan 72
laboratorium
Tabel 3.2 Hasil pemeriksaan 73

echokardiografi

Tabel 3.3 Penatalaksanaan obat 74

Tabel 3.4 Analisa Data 75
Tabel 3.5 diagnosa keperawatan 77
Tabel 3.6 Intervensi keperawatan 78

viii
 Tabel 3.7 Implementasi Hari Pertama 88
Tabel 3.8 Implementasi Hari Kedua 93
Tabel 3.9 Implementasi Hari Ketiga 96
Tabel 3.10 Evaluasi Hari Pertama 99
Tabel 3.11 Evaluasi Hari Kedua 101
Tabel 3.12 Evaluasi Hari Ketiga 103

DAFTAR BAGAN

No. Bagan Judul Halaman

Bagan 1.1 Web of causation (WOC) 23
Bagan 3.1 Genogram Keluarga Tn.M 66

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Hasil EKG

Lampiran 2 : Hasil EKG

Lampiran 3 : Hasil EKG

Lampiran 4 : Hasil EKG

Lampiran 5 : Hasil EKG

Lampiran 6 : Surat Ijin Pra Penelitian

Lampiran 7 : Surat Ijin Penelitian

Lampiran 8 : Surat Bukti Telah Melakukan Penelitian

Lampiran 9 : Absen Dinas Penelitian

Lampiran 10: Lembar konsul

ix
 1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung terdiri atas berbagai macam jenis dimulai dari angina
pectoris,infark miokard,tamponade jantung,penyakit jantung
koroner,penyakit jantung rematik,penyakit jantung bawaan dan penyakit
congestive heart failure (CHF) (Mutaqqin, 2009). CHF adalah suatu
kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
guna mencukupi kebutuhan sel–sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara
adekuat. CHF terjadi karena kapasitas berkontraksi miokardium yang kurang
atau bertambah beban tekanan pada jantung (Wajan, 2011).
Setiap perubahan dalam faktor–faktor ini dapat menyebabkan
penurunan fungsi ventrikel dan manifestasi CHF. Coronary artery
diasease dan usia lanjut merupakan faktor resiko utama untuk CHF,
faktor-faktor lain, seperti hipertensi, diabetes, merokok, obesitas, dan
kolestrol serum yang tinggi, juga dapat memberikan kontribusi terhadap
perkembangan CHF. Hipertensi merupakan faktor utama, meningkatkan
resiko CHF sekitar tiga kali lipat. Resiko CHF meningkat secara progesif
dengan keparahan hipertensi (Lewis, 2011).
Lebih dari 870.000 kasus baru dilaporkan setiap tahunya, sekitar
setengah dari semua orang meninggal dalam waktu lima tahun setelah
didiagnosis. Jumlah orang yang didiagnosis dengan CHF diperkirakan
meningkat dari sekitar 6 juta menjadi hampir 8 juta pada 2030 (AHA,
2015). Jumlah penderita CHF terus meningkat, terutama sebagai penyakit
penuaan. Prevalensi juga bervariasi oleh ras dan etnis. Setelah usia 20,
prevalensi CHF sekitar dua kali lipat dalam setiap dekade kehidupan. Pada
tahun 2010, diperkirakan 5,1 juta orang Amerika yang berusia ≥ 20 tahun
mengidap CHF. Pada mereka dengan CHF, 88% terjadi pada usia lebih
dari 65 tahun, dan 49% dari mereka adalah yang lebih tua dari 80 tahun
(Nasar, 2010). CHF mencapai titik kritis karena peningkatan jumlah yang
 2

sangat signifikan. Penyebab paling umum dari terjadinya CHF selama ini
adalah penyakit jantung koroner, tekanan darah tinggi dan diabetes (AHA,
2015).
Menurut WHO, sekitar 17 juta orang meninggal akibat penyakit
kardiovaskular. Salah satu masalah kesehatan dalam sistem
kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat adalah penyakit
CHF (AHA, 2015). Penyakit jantung di Indonesia terus meningkat dan
akan memberikan beban kesakitan, kecacatan dan beban sosial ekonomi bagi
keluarga penderita, masyarakat, dan negara. Menurut data Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia (2014), berdasarkan diagnosis dokter
prevalensi penyakit CHF di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau
diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter
gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang, dan di
provinsi Bengkulu sendiri berjumlah 0.10 % atau sebesar 1.249 orang.
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar tahun 2013, penyakit jantung
menjadi salah satu penyebab utama kematian. Prevalensi secara nasional
mencapai 7,2%. Kematian akibat penyakit jantung, hipertensi dan stroke
mencapai 31,9% sedangkan angka kematian karena penyakit CHF di
rumah sakit yaitu sekitar 6-12%. Sementara itu, data Riskesda tahun 2013
menunjukkan prevalansi penyakit jantung koroner dan CHF terlihat
meningkat seiring peningkatan umur responden (Kemenkes RI, 2013).
Hasil riskesdas provinsi Bengkulu tahun 2013, prevalensi penyakit
CHF di Bengkulu pada tahun 2013 menunjukkan persentase menurut
diagnosis dokter ataupun tenaga kesehatan 0,10%, dan menurut tanda dan
gejala di provinsi Bengkulu menunjukkan 0,1% (Kemenkes RI, 2013).
Berdasarkan hasil survei awal yang kami lakukan di RSUD dr.M.Yunus
Bengkulu, menunjukkan persentase pasien penderita penyakit CHF yang
melakukan pengobatan, ataupun rawat inap di RSUD dr.M.Yunus
Bengkulu tiga tahun terakhir cukup tinggi. Pada tahun 2013 jumlah dari
keseluruhan pasien penderita penyakit CHF sebanyak 385 orang, yang
meninggal 19 orang, sedangkan pada tahun 2014 jumlah dari keseluruhan
 3

pasien penderita penyakit CHF sebanyak 405 orang, yang meninggal 41

orang, sedangkan pada tahun 2015 jumlah dari keseluruhan pasien
penderita penyakit CHF sebanyak 582 orang, yang meninggal 28 orang
(RSUD dr.M.Yunus Bengkulu, 2015).
Menurut data register rawat inap pasien ICCU selama tahun 2013
jumlah penderita penyakit jantung yang di rawat sebanyak 486 orang,
penderita CHF 104 orang, yang meninggal 12 orang, sedangkan tahun
2014 jumlah penyakit jantung yang di rawat sebanyak 649 orang,
penderita CHF 115 orang, yang meninggal 14 orang, sedangkan tahun
2015 penderita penyakit jantung yang di rawat 714 orang, penderita CHF
118 orang, yang meninggal 17 orang (RSUD dr.M.Yunus Bengkulu 2015).
Sedangkan menurut data register rawat inap pasien di ruangan Melati selama
tahun 2013 jumlah penderita penyakit CHF yang di rawat sebanyak
35 orang, sedangkan pada tahun 2014 jumlah penderita penyakit CHF
yang di rawat sebanyak 38 orang, sedangkan pada tahun 2015 penderita
penyakit CHF yang di rawat sebanyak 43 orang (RSUD dr.M.Yunus
Bengkulu, 2015).
CHF menyebabkan suplai oksigen tidak adekuat ke seluruh jaringan
tubuh pasien, sehingga menimbulkan masalah oksigenasi seperti Pola
nafas tidak efektif. Pola nafas tidak efektif merupakan masalah yang
umumnya ditemukan oleh pasien CHF timbul karena jantung tidak
mampu memompa darah ke seluruh tubuh sehingga terjadi kongestive
vaskule pulmonal yang menyebabkan pembesaran cairan ke alveoli atau
edema paru yang menyebabkan penurunan pengembangan paru
(Mutaqqin, 2009).
Hal ini dapat menyebabkan gejala dispnea noktural paroksimal
adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien. Klien terbanggun di tengah
malam karena napas pendek yang hebat. Dispnea noktural proksimal
disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam Kompartemen
Intravaskuler sebagai akibat posisi telentang (Mutaqqin, 2011). Masalah
keperawatan yang terjadi pada pasien CHF dapat menyebabkan pola nafas
 4

tidak efektif, Pola nafas tidak efektif adalah ekspirasi yang tidak
memberikan ventilasi yang adekuat (Kozier, 2010). Apabila masalah ini
tidak teratasi maka dampak terhadap pasien yaitu intoleransi aktifitas,
sehingga pasien tidak dapat beraktivitas secara normal (Syaifudin, 2009).
Perawat sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peran
penting dalam melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan CHF
yang meliputi peran promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Dalam
upaya promotif perawat berperan dengan memberikan pendidikan
kesehatan meliputi pengertian, penyebab, tanda dan gejala dari penyakit
sehingga dapat mencegah bertambahnya jumlah penderita. Dalam upaya
preventif, perawat memberi pendidikan kesehatan mengenai cara–cara
pencegahan agar klien tidak terkena penyakit dengan membiasakan pola
hidup sehat. Peran perawat dalam upaya kuratif yaitu memberikan asuhan
keperawatan sesuai dengan masalah dan respon klien terhadap penyakit yang
diderita, karena pemberian obat saja tanpa melakukan asuhan keperawatan
yang utuh akan sulit bagi pasien untuk sembuh secara optimal. Peran
perawat dalam upaya kuratif meliputi 3 bidang yaitu caring Role;
memelihara klien dan menciptakan lingkungan biologis, psikologis,
sosiokultural yang membantu penyembuhan, coordinating Role; mengatur
keterpaduan tindakan keperawatan, diagnostik dan terapeutik sehingga
terjalin pelayanan yang efektif dan efisien, therapeutic Role; sebagai
pelaksana pelimpahan tugas dari dokter untuk tindakan diagnostic dan
therapeutik (Nasar, 2010).
Pasien CHF yang berada diruang ICCU mengatakan hampir setiap
malam mereka mengeluhkan sesak dan perawat ruangan memberikan
terapi oksigen dan melatih pasien untuk bernafas relaksasi sendiri disamping
memberikan pengobatan medisnya, perawat juga membantu pasien untuk
menjaga posisi tirah baring bagi pasien. Oleh sebab itu, asuhan
keperawatan yang efektif dan menyeluruh dapat meningkatkan harapan
hidup dan memberikan dukungan kepada pasien dan keluarga agar mereka
dapat beradaptasi dan meningkatkan harga dirinya (wartonah,
 5

2006). Sedangkan peran perawat dalam upaya rehabilitatif yaitu memberikan

pendidikan kesehatan meliputi pola diit, konseling mengenai obat, kepada
klien yang sudah terkena penyakit agar tidak terjadi komplikasi yang tidak
diinginkan. Perawatan yang baik hanya dapat tercapai apabila ada
kerjasama antara perawat dan klien serta adanya minat klien untuk mengatasi
masalah tersebut.
Oleh karena itu, penulis tertarik mengangkat kasus CHF yang
berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan CHF di ruang rawat
inap ICCU RSUD Dr. M. Yunus Kota Bengkulu”.
 6

A. Batasan Masalah
Penulis membatasi laporan studi kasus pada asuhan keperawatan
dengan gangguan CHF di ruang rawat inap ICCU RSUD. Dr.M. Yunus
Bengkulu tahun 2017.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Mendeskripsikan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien
dengan gangguan CHF.
2. Tujuan Khusus
a. Mendeskripsikan hasil pengkajian pada pasien dengan gangguan CHF.
b. Mendeskripsikan perumusan diagnosa keperawatan pada pasien
dengan gangguan CHF.
c. Mendeskripsikan perencanaan asuhan keperawatan pada pasien
dengan gangguan CHF.
d. Mendeskripsikan implementasi pada pasien dengan gangguan CHF.
e. Mendeskripsikan evaluasi pada pasien dengan ganguan CHF.
C. Manfaat Penulisan
1. Bagi Akademik
Hasil studi kasus ini dapat dijadikan sebagai informasi ilmiah yang
kedepannya dapat dikaji dan dikembangkan lagi oleh mahasiswa Poltekkes
Kemenkes Bengkulu khususnya bagi mahasiswa jurusan Keperawatan.
2. Bagi Rumah Sakit
Hasil studi kasus ini diharapkan dapat memberikan informasi serta
masukan yang bermanfaat bagi pihak rumah sakit,dalam melakukan
perawatan pada pasien dengan gangguan CHF.
D. Sistematika penulisan

Penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari lima bab, yang terdiri dari
bab 1;Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan
penulisan, manfaat penulisan dan sistematika penulisan. Bab II; Tinjauan
 7

teori yang meliputi tinjauan teori penyakit CHF dan tinjauan teori asuhan
keperawatan pada pasien dengan CHF. Bab III; Laporan kasus asuhan
keperawatan pasien dengan CHF di RSUD M.Yunus kota Bengkulu. Bab
IV; Pembahasan implementasi dan evaluasi pada kasus CHF. Bab V ; Penutup
yang meliputi kesimpulan dan saran dari asuhan keperawatan pada pasien
dengan CHF.
 8

BAB II TINJAUAN

TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi Kardiosvaskuler

1 . Anatomi

Gambar 1.1 Anatomi Jantung

 9

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang

terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke

sebelah kiri sternum, jantung terdapat di dalam sebuah kantung longar

berisi cairan yang disebut perikardium. Ruang jantung terdiri atas dua

ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang

yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Keempat ruang jantung

tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan.

Antrium dan ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah.

Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan

yang disebut septum (Muttaqin, 2009)

Fungsi aktifitas jantung memiliki tiga aktivitas fisiologis, setiap

aktivitas tersebut terjadi pada tempat yang berbeda di jantung yang

meliputi bagian berikut ini:

a. Secara ritmisitas

Bagian awal yang memberikan aktivitas jantung ritmis yang menjadi

pacemaker (pacu jantung) dan memberikan respon terhadap

konduksi impuls jantung.

b. Secara konduktivitas ( SA Node )

Konduktivitas listrik jantung menjalar pada area jantung dan

memberikan pacemaker pada sel-sel ventrikel.

 10

c. Secara kontraktilitas

Fungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian

terpenting dari fungsi jantung. Otot jantung, pembuluh darah, sistem

konduksi, suplai darah dan mekanisme saraf jantung harus bekerja

sempurna agar dapat melaksanakan fungsinya dengan baik. Semua

komponen tersebut akan bekerja sama dalam bentuk denyutan, tekanan

dan isi volume pompa darah untuk menyuplai aliran ke seluruh

jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan tubuh (Mutaqqin,

2009).

Lapisan jantung terdiri dari Perikardium, Miokardium, Dan

Endokardium. Perikardium, lapisan ini merupakan kantong

pembungkus jantung yang letaknya dalam mediastinum minus,

posterior terhadap korpus sternum dan rawan iga ke – 2 sampai

dengan iga ke – 6. Perikardium didalam di bagi menjadi 2 yaitu:

perikardium viseral (fibrosum) dan Perikardium parietal (seroosum).

Miokardium: lapisan jantung menerima darah dari arteri koronaria.

Arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri desenden anterior

dan tiga arteri sirkumfleks. Susunan otot jantung (miokardium) :

susunan otot atria, serabut yang sangat tipis, kurang teratur, dan

tersusun. Susunan otot ventrikel dan susunan otot antrioventrikuler dan

lapisan Endokardium: dinding dalam atrium diliputi oleh

 11

membran yang mengikat terdiri atas jaringan endotel (selaput lendir

yang licin) (Syaiffudin, 2011).

2. Fisiologis

Jantung adalah sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis

dan berulang. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung,

ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri,

arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan

vena. Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang

menghantarkan aliran listrik yaitu :

a. Sino atrial node (SA Node)

Suatu tumpukan jaringan neuron muscular kecil yang berada

dalam dinding posterior atrium kanan di ujung krista terminalis. Nodus

ini merupakan awal dari kontraksi jantung, selanjutnya impuls

diteruskan ke atrioventrikuler dan melepaskan impuls sebanyak 60 –

100 kali/menit. Nodus ini dipengaruhi oleh saraf simpatis sistem

otonom yang akan mempercepat dan memperlambat iramanya.

b. Atrioventrikular node (AV node)

Susunanya sama dengan SA Node, berada dalam septum

atrium, di bawah dinding posterior atrium kanan dekat muara sinus

koronasis. selanjutnya impuls diteruskan ke atrioventikuler melalui

berkas wenckebach. Nodus AV menunda impuls serperatus detik

 12

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi

ventrikular. Dengan frekuensi irama 40 – 60 x/menit.

c. Atrioventrikular bundle (AV bundle)

Mulai dari AV berjalan ke arah depan, pinggir posterior, dan pinggir

bawah pars membransea septum interventrikular. Pada bagian cincin

yang terdapat antara antrium dan ventrikel disebut analus vibrosus.

Rangsangan berhenti 1/0 detik, selanjutnya menuju apeks kordis dan

bercabang dua menjadi:

1). Pars septalis

2). Pars septalis sinistra

d. Serabut purkinje

Serabut otot jantung khusus yang mempunyai penghantaran impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot

jantung. Hantaran yang cepat memungkinkan antrium berkontraksi

bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular yang

serempak, sehingga terbentuk pompa darah yang terkordinasi.

Dengan frekuensi 20 – 40 x/menit.

Pembentukan dan perjalanan impuls jantung tidak berlaku dalam

keadaan abnormal, sebab sebagian jantung yang lain juga dapat

mencetuskan kontraksi ritmis dengan cara yang sama seperti dilakukan

oleh serat nodus sinus, terutama terjadi di dalam serat – serat nodus

A–V dan serat purkinje. Serat – serat nodus bila tidak dapat

rangsangan dari sumber di luar, akan mencetuskan rangsangan

 13

dengan kecepatan frekuensi ritmis intrinsik 40-60 kali/menit. Serat

purkinje akan meluaskan rangsangan dengan frekuensi 20 – 40

kali/menit, frekuensi berlainan dengan frekuensi normal dari nodus

sinus 60 – 100 permenit. Nodus sinus mengatur denyut jantung

sebab kecepatan pelepasan rangsangan ritmis tersebut lebih besar

dari pada setiap bagian jantung. Oleh karena itu nodus sinus

merupakan pacu jantung yang normal.

Kadang – kadang beberapa bagian lain jantung mencetuskan

suatu kecepatan rangsangan ritmis yang jauh lebih cepat dari pada

kecepatan rangsangan yang dicetuskan oleh nodus sinus misalnya

yang terjadi pada nodus A-V di dalam serat purkinje keduanya

berfungsi, normal, pacu jantung akan beralih dari nodus sinus ke nodus

A-V atau ke serat purkinje yang peka rangsangan. Salah satu titik

dalam otot ventrikel akan sangat mudah dirangsang dan dapat menjadi

pacu jantung (Syaifudin, 2009).

3. Siklus jantung

Jantung mempunyai empat pompa yang terpisah, dua pompa

primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir

kontraksi sampai akhir berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap siklus

dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada sampel sino

artical node (SA) pada dinding posterior atrium kanan dekat muara

vena kava superior. Potensial akan berjalan dengan cepat melalui

berkas Atrio Ventrikuler (AV) keadaan ventrikel. Pada

 14

susunan khusus sistem penghantar atrium terdapat perlambatan 1/10

detik antara jalan implus jantung dan atrium ke dalam ventrikel,

memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel (Muttaqin,

2009).

a. Fungsi atrium sebagai pompa dalam keadaan normal darah mengalir

terus dari vena – vena besar ke dalam atrium. Kira-kira 70% aliran

ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium

belum berkontraksi.

b. Fungsi ventrikel sebagai pompa:

1). pengisian ventrikel selama sistole

Ventrikel sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena

atrium dan ventrikel tertutup. Setelah sistole berakhir, tekanan

ventrikel turun sampai ke diastolic terendah. Tekanan atrium

tinggi dan mendorong katup antara atrium dan ventrikel untuk

terbuka sehingga darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.

2). Pengosongan ventrikel selama systole

Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel

meningkat dengan cepat membuat katup atrium dan ventrikel

menutup, untuk proses ini diperlukan penambahan waktu 0,02-

0,03 detik. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel,

tetapi tidak terjadi pengosongan, periode ini disebut periode

kontraksi iskemik.
 15

3). Periode ejeksi :

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg.

Tekanan ventrikel mendorong terbukanya katup seminularis

sehingga darah mulai dikeluarkan segera dari ventrikel.

4). Diastole selama ¼ terakhir sistole ventrikel hampir tidak ada

aliran darah dan ventrikel masuk ke arteri besar walaupun otot

ventrikel tetap berkontraksi.

5).Periode relaksasi sistemik :

pada akhir sistole, relaksasi ventrikel dimulai dengan tiba

– tiba dan memungkinkan tekanan dalam ventrikel turun dengan

cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba – tiba

mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga menimbulkan

bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras selama

0,03-0,06 detik.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak,

akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu misalnya

penimbunan darah di paru-paru. Jumlah darah tidak dapat

diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik

sehingga terjadi penimbunan darah di paru (Syaifudin, 2009).

Curah jantung setiap orang tidak sama, tergantung keaktifan

tubuhnya. Curah jantung akan meningkat saat bekerja berat,

stress, dan menurun saat tidur. Volume sekucup, jumlah darah

 16

yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor,

preload, kontraklitas dan afterload :

a). Preload adalah sinonim dengan hukum starling pada jantung

yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi

jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjang nya rangsangan serabut jantung.

b). Kontraklitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi

yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

c). Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang

harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan

perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole

(Scanlon, 2007).

4. Sirkulasi jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi atas 3 menurut (Muttaqin,

2009) yaitu :

a. Sirkulasi sistem (peredaran darah besar)

1). Mengalirkan darah dari jantung – seluruh tubuh – jantung.

2). Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

3). Darah yang di pompakan berasal dari ventrikel kiri.

Aliran darah yang keluar dari vetrikel kiri menuju ke

sebuah arteri besar berotot, yang disebut aorta. Darah mengalir

dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta

 17

disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol

dan kapiler, yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk

vena kava inferior. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan

darah ke vena kava superior, kedua vena kava tersebut akan

bermuara di atrium kanan.

b. Sirkulasi pulmonal (peredaran darah kecil)

1). Mengalirkan darah ke paru – paru.

2). Mempunyai tekanan permukaan yang rendah.

Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati

katup pulmonalis ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis

bercabang menjadi Arteri pulmonalis kanan dan kiri menuju paru

– paru kanan dan kiri. kemudian semua kapiler menyatu menjadi

venula dan venula menjadi vena. Vena – vena menyatu membentuk

vena pulmonaris yang besar, kemudian darah dialirkan

kembali ke atrium kiri.

c. Sirkulasi koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan

oksigenasi yang cukup pada otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi

seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk

miokardium melalui cabang – cabang intramiokardial yang kecil.

Arteri koroner menerima sekitar 5% dari curah jantung dan bisa

meningkat mencapai 25% bila diperlukan.

Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri

desendens arterior dan arteri sirkumfleksa. Arteri desendens anterior

 18

kiri berjalan ke bawah menuju bagian anterior dan arteri antara

ventrikel kanan dan kiri kemudian kembali bercabang beberapa kali

untuk memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior

ventrikel kiri.

Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium

kiri dan ventrikel kiri serta memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri.

Arteri koroner kanan berjalan di alur antara atrium kanan dan ventrikel

kiri dan bercabang – cabang untuk memperdarahi bagian posterior.

Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan memeperdarahi

bagian pelistrikan jantung yang penting, yaitu : nodus sinoatrium

(SA) dan nodus antrioventrikel (AV).

B. Konsep Teori CHF

1. Pengertian

Congestive heart failure ( CHF ) adalah suatu keadaan ketika

jantung kongestif tidak mampu untuk mempertahankan sirkulasi yang

cukup bagi tubuh, yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigen dan nutrisi meskipun tekanan pengisian vena normal

(Mutaqqin, 2009).

CHF adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak dapat

memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh (Lewis, 2011). CHF dirumuskan sebagai keadaan patologi

fungsi miokardium yang abnormal, bertanggung jawab atas kegagalan

jantung untuk memompa darah dengan kecepatan yang sesuai

kebutuhan metabolisme jaringan (Nasar, 2010). CHF adalah sindrom

 19

klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga

mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke

jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini,

2007).

2. Etiologi

Etiologi CHF (Congestive Heart Failure) menurut (Brunner and

Suddarth, 2002) yaitu :
a. Kelainan otot jantung
Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degenerative atau inflamasi.
b. Aterosklerosis
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
 20

e. Penyakit jantung lain

CHF dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah

melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (tamponade perikardium, perikarditas

konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung

abnormal (insufiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload

akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”)

dapat menyebabkan CHF meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

f. Factor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia.
Hipoksia dan anemia juga bisa menurunkan suplai oksigen
kejantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan
sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
3. Klasifikasi CHF

CHF adalah keadaan fisiologis di mana jantung tidak dapat

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

CHF dapat dikatakan apabila gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.

Terjadi karena di gagal jantung kiri terdapat kongestif paru menonjol

pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah

yang datang dari paru. Sedangkan gagal jantung

 21

kanan disebabkan ventrikel kanan yang gagal, yang menonjol adalah

kongestife visera jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosongkan volume darah yang tidak adekuat

(Mutaqqin, 2009).

Table 1.1 klasifikasi CHF

No Definisi Kelas Istilah

1 Klien dengan kelainan I Disfungsi ventrikel
jantung tetapi tanpa kiri yang asimtomatik
pembatasan aktivitas fisik.

2 Klien dengan kelainan II Gagal jantung ringan

jantung yang menyebabkan
sedikit pembatasan
aktivitas fisik

3 Klien dengan kelainan III Gagal jantung sedang

jantung yang menyebabkan
banyak pembatasan
aktivitas fisik

4 Klien dengan kelainan IV Gagal jantung berat

jantung yang segala bentuk
aktivitas fisiknya akan
menyebabkan keluhan

(Sumber : Arif Mutaqqin, 2009)

 22

3. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari CHF meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah

dari curah jantung normal. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem

saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis

akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah

jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan

efusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang

harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Pada

CHF dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan (Mutaqqin, 2009). Jantung sehat dapat memenuhi

tuntutan untuk pengiriman oksigen melalui penggunaan cadangan

jantung. Jantung cadangan adalah kemampuan jantung untuk

meningkatkan output dalam respon terhadap stres. Jantung yang

normal dapat meningkatkan output hingga lima kali tingkat istirahat.

Jantung di kompromikan memiliki kemampuan terbatas dalam

merespon kebutuhan tubuh untuk situasi keluaran peningkatan stres.

Ketika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh, mekanisme kompensasi, termasuk tanggapan

neurohormonal, menjadi aktif. Mekanisme ini awalnya membantu

meningkatkan kontraksi dan mempertahankan Integritas sirkulasi

tetapi jika terus melakukan pertumbuhan otot jantung abnormal dan

 23

konfigurasi ulang (remodeling) jantung. Respon kompensasi untuk

penurunan cardiac output adalah penebalan otot jantung,

meningkatkan stimulasi sistem saraf simpatik dan aktivasi sistem

renin- angiotensin. Beberapa perubahan struktural, yang dikenal sebagai

renovasi, terjadi pada ventrikel selama CHF dekompensasi. Renovasi

diperkirakan sebagai akibat dari hipertrofi sel-sel miokard dan aktivasi

berkelanjutan dari sistem kompensasi neurohormonal. Ingat bahwa

salah satu respon kompensasi awal untuk penurunan curah jantung

adalah penebalan otot jantung. Penebalan ini meningkatkan output

jantung dan meningkatkan stres pada dinding ventrikel, peningkatan

ketebalan dinding dapat mengurangi stres dinding. Kompensasi

menghasilkan perubahan dalam struktur, fungsi, dan ekspresi gen dan

sel miokard. Perubahan sel-sel miokard akhirnya meningkatkan

kegagalan dengan mengurangi kontraktilitas miokard, peningkatan stres

dinding ventrikel, dan meningkatnya permintaan oksigen. Di samping

meningkatkan disfungsi miokard, miosit genetitically normal mati

prematur dan dipercepat melalui proses apoptosis (kematian sel

terprogram). Apoptosis mempengaruhi sel-sel tersebar di seluruh

miokardium dan menyebabkan penurunan curah jantung (Balck, 2009).

24
 25

Bagan 1.1 WOC

Sumber : (Brunner & Sudarth, 2002; Hudak Gallo, 2010)

Peradangan ateriosklerosis Factor Penyakit

dan penyakit Peningkatan Beban Beban
koroner sistemik jantung :
miokardium kebutuhan diastole tekanan
(hipoksia dan penyakit pada
metabolisme meningkat berlebihan
anemia) katup jantung
Gangguan
Serabut otot stenosis AV
aliran darah
jantung rusak dan regurgitasi
ke otot Menurunya aliran Peningkatan Peningkatan
katup AV,
jantung darah dan suplai prelod beban
tamponade
oksigen ke sistolik
Kelainan otot pericardium
jantung
jantung dan
Kontraktilitas perikardistis
Bunyi jantung
Kontraktilitas otot menurun kontruktif
MK: Nyeri Gallop
jantung menurun akut

COP Hambatan
Beban jantung
MK: menurun pengosongan ventrikel
meningkat
Penurunan
Disritmia dan
cardiak
pulsus alternans
output Gagal jantung
kongestif
(CHF)
 26

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kiri (CHF)

Forward failure Back failure Gagal jantung kanan

Suplai darah Renal flow turun LVED naik Tekanan diastole

MK: Pola
ke jaringan meningkat
nafas tidak
turun RAA Tekanan vena
efektif
meningkat pulmonalis meningkat Bendungan atrium kanan
Metabolisme MK:
anaerob Penurunan ADH dan Aldosteron Tekanan kapiler paru
perfusi meningkat meningkat Bendungan vena sistemik
Asidosis jaringan
metabolik Edema paru Beban ventrikel
Retensi Na Lien Hepar
meningkat
dan air
Penurunan Penurunan splenomegali hepatomegali

ATP MK: Kelebihan bunyi nafas Hipertrofi

Volume Cairan ventrikel kanan
fatigue Mendesak
diafragma
MK: Penyempitan
Gangguan lumen ventrikel MK:
MK: Intoleransi pertukaran Sesak nafas
kanan Ansietas
aktivitas gas
 27

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung kongestif menurut Aru tahun 2007

meliputi:
Tabel :1.2 Manifestasi Klinis
Major Minor
1 Paroksimal noktural dyspnea 1 Edema ektremitas
2 Distensi vena jugularis 2 Batuk malam hari
3 Ronki paru 3 Dispnea D’effort
4 Hepatomegali
4 Kardimegali 5 Efusi pleura
5 Edema paru akut 6 Penurunan kapasitas vital 1/3
6 Gallop S3 dari normal
7 Peninggian vena jugularis 7 Takikardi > 120/menit.
8 Reflux hepatojugular

(Sumber: Aru, 2007)

Sedangkan manifestasi klinis menurut Hudak dan Gallo, 2010

manifestasi klinis dari CHF meliputi :

Tabel :1.3 Manifestasi Klinis

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
1. Kongesti vascular pulmonal 1. Curah jantung rendah
2. Dispnea 2. Distensi Vena Jugularis
3. Ortopnea 3. Edema Dependen
4. Dispnea Noktural paroximal 4. Disritmia
5. Batuk iritasi 5. S3 dan S4 ventrikel kanan
6. Edema Pulmonal Akut 6. Hipersonan Pada Perkusi
7. Penurunan Curah Jantung 7. Imobilisasi diafragma Rendah
8. Gallop Atrial- S4 8. Penurunan Bunyi nafas
9. Gallop Ventrikel- S3 9. Peningkatan Diameter Dada
10. Crackels Paru Anteroposterior.
11. Disritmia
12. Mengi
13. Murmur
14. Pulsus Alternans
15. Pernapasan Cheyne-Stokes
16. Bukti radiografi tentang kongesti
vascular polmunal
(Sumber: Hudak dan Gallo, 2010)

Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang

meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.

Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan

 28

mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya

tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan

penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada CHF di

manifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan

dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang

dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah

adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan

panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri).

Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari

ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron,

retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler

(Scanlon, 2007).

Manifestasi dan CHF tergantung pada ventrikel yang mengalami

gangguan, derajat kerusakan, tingkat pengembangan, durasi

kegagalan, dan kondisi klien. Manifestasi dari gagal jantung kiri

yaitu; kongesti paru dan edema, gagal jantung kanan distensi organ

abdominal dan edema perifer. Kondisi yang memicu CHF yaitu:

disritmia, terutama takikardia, infeksi sistemik, anemia, gangguan

tiroid, kekurangan tiamin, penyakit paru kronis, stres fisik atau

emosional, endokarditis, miokarditis, perikarditis atau, retensi cairan

akibat dari obat atau asupan garam (Black, 2009).

 29

6. Pemeriksaan Diagnostik/Laboratorium

a. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut (Arif Muttaqin, 2009)

1). Ekokardiografi

Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat

pertama dalam diagnosis dan manajemen CHF. Sifat nya tidak

invasif, dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi

jantung serta informasi yang berkaitan dengan penyebabnya.

Gambaran yang paling sering ditemukan adalah penyakit

jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan

katup dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh di

dinding ventrikel.

2). Rontgen Thoraks

Foto rontgen toraks posterior dan anterior dapat

menunjukkan adanya kardiomegali, dan edema paru. Bukti

yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru

adalah adanya diverasi aliran darah ke daerah atas dan adanya

peningkatan ukuran pembuluh darah. Dengan rumus

CTR=A+B/C x 100%

Keterangan : Cardio thorax Ratio (CTR)

A : Dari medisternum ditarik garis kesebelah kanan

B : Dari medisternum ditaarik garis ke sebelah kiri

C : jarak titik terluar bayangan sudut costophenemorus.

Jika CTR >45-55% maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly

 30

3). Elektrokardiografi (EKG)

Pada pemeriksaan EKG untuk pasien dengan CHF dapat

ditemukan kelainan EKG seperti berikut ini :

a). Left bundle branch black dengan depresi ST dan T inverse

pada V5dan V6.

b). Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan

kelainan segmen ST, menunjukkan penyakit jantung

iskemik.

c). Hipertrofi ventrikel dan gelombang T terbalik:

menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.

d). Aritmia: deviasi aksis ke kanan, rigth bundle branch block,

dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan adanya dis

fungsi ventrikel kanan.

Gambar : 1.2 EKG Congestive heart failure.

 31

b. Pemeriksaan Laboratorium : Menurut ( Sutedjho, 2013)

1). Pemeriksaan darah lengkap

Mengukur volume sel, atau hematokrit, adalah cara

termudah untuk memastikan konsentrasi sel darah merah dalam

darah. Klien dengan anemia memiliki penurunan yang

signifikan dalam massa sel darah merah dan penurunan

kapasitas oksigen pembawa. Anemia dapat diwujudkan sebagai

angina atau dapat memperburuk menjadi CHF dan

menghasilkan murmur jantung. Sel-sel darah putih meningkat

pada penyakit menular dan inflamasi jantung. Hal ini sering

terlihat setelah infark miokard karena sejumlah besar leukosit

diperlukan untuk membuang jaringan nekrotik akibat infark.

2). Serum elektrolit

Cairan dan regulasi elektrolit dapat dipengaruhi oleh

gangguan kardiovaskular atau obat-obatan. Selain itu, kadar

elektrolit dapat mengubah kontraksi otot jantung.

a). Kalium :

Hipokalemia (kadar potasium abnormal rendah)

meningkatkan ketidakstabilan jantung listrik, terjadinya

disritmia ventrikel, dan risiko toksisitas digitalis.

 32

b). Natrium :

Tingkat serum mencerminkan keseimbangan air,

hiponatremia menunjukkan kelebihan air, hiponatremia

menunjukkan natrium berlebih.

c). Kalsium :

Kalsium dianggap sebagai mediator penting dari banyak fungsi

kardiovaskular karena efeknya terhadap rangsangan jantung,

kontraktilitas, dan tonus pembuluh darah. Hipokalsemia

(tingkat kalsium yang rendah) dapat menyebabkan disritmia

ventrikel yang serius, interval QT yang berkepanjangan, dan

serangan jantung. Hypercalcemia (kadar kalsium tinggi)

memperpendek interval QT dan menyebabkan AV blok,

takikardia, bradikardia, hipersensitivitas digitalis, dan

serangan jantung.

d). Magnesium :

Magnesium membantu mengatur metabolisme intraseluler,

mengaktitkan enzim penting, dan transportasi bantuan dan

natrium dan kalium melintasi membran sel. Kadar

magnesium yang rendah (hypomagnesemia) dapat

menyebabkan apatis mental, tics wajah, kaki ham, depresi

pernapasan, dan detak jantung tak beraturan yang parah,

termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi. Peningkatan kadar

magnesium (hypermagnesemia) dapat menyebabkan

kelemahan otot yang mendalam, hyporeflexia, hipotensi,

 33

dan bradikardia dengan interval PR yang berkepanjangan

dan kompleks QRS lebar.

e). Fosfor :

Kebanyakan fosfor ekstraseluler hadir dalam tulang dengan

kalsium (85% dari total fosfor tubuh). Sejumlah kecil fosfor

ditemukan dalam cairan intraseluler. Di sana, is membantu

mengatur pembentukan energi (adenosin trifosfat [ATP])

dan menjaga keseimbangan asam-basa dan eksitabilitas

neuromuskular. Kadar fosfat berhubungan terbalik dengan

kadar kalsium sebagai ginjal mempertahankan atau

mengeluarkan satu atau yang lain. Tingkat fosfor rendah

(hipofosfatemia) dapat menyebabkan perdarahan,

penurunan kadar WBC, kelemahan otot (termasuk otot

pemafasan), dan mual dan muntah. Peningkatan kadar

(hiperfosfatemia) dapat menyebabkan manifestasi mirip

dengan hipokalsemia.

3). SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut AST

(Aspartat Amino Transferase) Katalisator perubahan dari asam

amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum

dan jaringan terutama hati menunjukkan adanya kerusakan

terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark

jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai

puncak setelah 24 – 36 jam, kemudian, dan akan kembali normal

 34

pada hari ke tiga sampai hari ke lima. Nilai normal : laki – laki

sampai dengan : 37 U/L Wanita sampai dengan : 31 U/L.

4). SGPT ( Serum Glutamik Pyruvik Transminase )

Merupakan enzim transminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut

juga ALT (Alanin Aminotransferase). Peningkatan dalam serum

darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal : laki – laki s/d 42 U/L. Wanita s/d 32 U/L.

5). Ureum

Merupakan senyawa amonia berasal dari metabolisme asam

amino yang diubah oleh hati menjadi ureum. Ureum bermolekul kecil

mudah berdifusi ke cairan ekstral sel, dipekatkan akan disekresikan

melalui urine lebih kurang 25gr/hari. Ureum normal :

10-50 mg/dl

6). kreatine

Merupakan produk air dari metabolisme kreatin otot dan

kreatin fosfat (protein), disintese dalam hati, ditemukan dalam otot

rangka dan darah, dan diekresikan dalam urine. Jumlah kreatinin

yang disusun sebanding dengan masa otot rangka. Pemeriksaan

kreatinin serum berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerullus

yang hasilnya lebih spesifik dari pada BUN. Peningkatan dalam

serum tak dipengaruhi oleh diet dan masukan cairan. Perbandingan

normal antara BUN dan kreatinin adalah 10:1. Nilai rasio yang

lebih tinggi menjadi petunjuk adanya gangguan prerenal.

 35

Nilai normal dalam darah:

Pria : 0,6-1,3 mg/dl

Wanita : 0,5 – 0,9 mg/dl

Anak : o,4 – 1,2 mg/dl

Bayi : 0,7 – 1,7 mg/dl

Bayi baru lahir : 0,8 – 1,4 mg/dl

Pemingkatan kratinin dalam darah menunjukkan adanya

penurunan fungsi ginjal dan penyusunan masa otot rangka.

7). BUN (Blood Urea Nitrogen)

Adalah roduk akhir dari mrtabolisme protein, dibuat oleh

hati, sampai pada ginjal tidak mengalami perubahan molekul.

Pada orang normal ureum disekresikan mulai urine. Konsentrasi

nitrogen/urea dalam darah bukan untuk mengukur fungsi

glomerulus yang ideal, karena peningkatanya dalam darah

dipengaruhi oleh banyak faktor luar ginjal.

Nilai normal :

Dewasa : 5-25 mg/dl

Anak : 5-20 mg/dl

Bayi :5-15 mg/dl

Rasio nitrogen urea dan kreatinin = 12 : 1 – 20 : 1

8). Pemeriksaan Fraksi Lemak Darah Kolestrol

Kolestrol adalah alkohol steroid, semacam lemak yang

ditemukan dalam lemak hewani, minyak, empedu, susu, kuning

telur, yang sebagian besar disintesis oleh hati dan sebagian kecil
 36

diserap dari diet. Keberadaan dalam pembuluh darah pada kadar

tinggi akan cenderung membuat endapan/krista yang akan

mempersempit atau penyumbat pembuluh darah.

Nilai ideal :

Dewasa sampai dengan 200 mg/dl

Risiko sedang 200 – 240 mg/dl, risiko tinggi > 240 mg/dl

Anak : bayi : 90 – 130 mg/dl, anak 130 – 170 mg/dl resiko tinggi >

185 mg/dl.

9). Glukosa serum

Diabetes mellitus merupakan faktor risiko utama untuk

pengembangan artherosclerosis. Selain itu, stres dapat

meningkatkan kadar glukosa darah, menyebabkan hiperglikemia

stabil pada klien dengan diabetes mellitus laten. Untuk alasan ini,

kadar glukosa darah secara rutin dinilai pada semua klien dengan

gangguan jantung.

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada CHF baik secara keperawatan maupun

medis menurut (Muttaqin, 2009; Black, 2009) sebagai berikut :

Penatalaksanaan pasien CHF dibagi menjadi dua situasi, pengobatan

gagal jantung dekompensasi dan pengobatan gagal jantung yang

kronis. Diuretik, nitrat, analgesik, dan agen inotropik diindikasikan

untuk pengobatan gagal jantung dekompensasi dan pulmonari edema.

Tujuan dasar penatalaksanaan CHF sebagai berikut:

 37

a. Mengurangi Beban Kerja miokard

Diuretik merupakan aspek penting dari pengobatan karena peran

sentral ginjal sebagai organ target dan banyak perubahan

neurohormonal sebagai respon terhadap CHF. Terapi ini pertama

umumnya mencakup diuretik seperti furosemide, yang akan

menghambat reabsorpsi natrium klorida. Diuretik, contoh

spinolakton dan hidronolakton yang akan mengurangi volume

sirkulasi darah, mengurangi preload, dan mengurangi kemacetan

sistemik dan menurrunkan risiko terjadinya edema paru.

b. Tinggikan kepala Klien

Klien ditempatkan dalam posisi fowler atau kursi tinggi untuk

mengurangi kongesti vena paru dan untuk meringankan dyspnea.

c. Mengurangi retensi cairan

Pembatasan natrium bisa dilakukan dengan cara diet untuk

mencegah, mengendalikan, atau menghilangkan edema. Dari

penggunaan beberapa diuretik, kalium hilang melalui ginjal, yang

dapat menyebabkan disritmia dan ketidakseimbangan elektrolit

d. Meningkatkan kinerja pompa ventrikel

Cara yang paling ampuh untuk meningkatkan kontraktilitas jantung

adalah dengan menggunakan agonis adrenergik, atau obat

inotropik.

e. Terapi farmakologi biasanya di berikan terapi nitrat dan vasodilator

(nitrogliserin), terapi diuretic (furosemid), terapi digitalis

(digoksin), terapi inotropik posiitif (depamin), dan terapi sadatif

(phenobarbital).
 38

f. Non farmakologi berupa: pemeriksaan tanda – tanda vital,

pemeriksaan fisik, pemantauan EKG 12 lead, diet rendah garam,

batasi cairan, pantau berat badan, manajemen stress, dan pemberian

oksigen sesuai kebutuhan.

8. Komplikasi

Komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup syok

kardiogenik episode tromboemboli, efusi dan tamponide pericardium

(Smeltzer, 2002).
 39

C. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Riwayat keperawatan yang perlu dikaji pada pasien congestive heart

failure menurut (Mutaqqin, 2009) adalah sebagai berikut:

a. Identitas pasien

Nama, umur:

CHF cenderung pada umur di atas 65 tahun, laki – laki lebih beresiko

karena CHF dari pada wanita, karena laki – laki mempunyai

pekerjaan yang berat dan pola hidup yang terkadang tidak sehat ,

seperti merokok dan minum minuman keras.

b. Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan utama : dispnea, kelemahan fisik,nyeri dada, dan edema

fisik.

Pengkajian PQRST yang mendukung keluhan utama dengan

melakukan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan

utama, meliputi :

1). P: paliatif

Keluhan yang dirasakan pasien, dapat memperingan dan

memperberat keadaan disertai dengan keluhan lainnya.

2). Q: qualitas

Seberapa kuat intensitasnya dan seberapa sering keluhan utama

tersebut dirasakan.
 40

3). R: regio

Daerah atau letak keluhan utama dimana saja, dan penyebarnya.

4). S: skala

Ukuran atau skala keluhan utama dan dampak/keparahan pada

aktivitas mengganggu atau tidak.

5). T: timing

Waktu terjadi keluhan utama mendadak atau bertahap.

c. Riwayat penyakit

1). Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan

melakukan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan

utama, meliputi :

a). Ortopnea yaitu ketidakmampuan untuk berbaring datar

karena dispnea.

b). Dispnea noktural paroksimal.

Keluhan yang biasanya sudah dikenal baik oleh klien,

yang berupa terbangun ditengah malam karena napas

pendek yang hebat.

c). Keluhan batuk oleh klien, batuk ini dapat poduktif, tetapi

biasanya kering dan pendek.

d). Kaji tentang kemampuan klien dalam bernafas , biasanya

kemampuan klien dalam bernafas menurun sesuai dengan

ekspensi paru.
 41

e). Sifat mula timbulnya, kesulitan bernafas biasanya timbul

perlahan. Lama timbulnya sesak nafas biasanya setiap

saat, baik saat istirahat maupun ber aktivitas.

2). Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit jantung dan hipertensi

pada orang tua. Karena merupakan faktor resiko utama terjadinya

penyakit jantung pada keturunan nya.

3). Riwayat penyakit dahulu

Mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri

dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat – obatan yang pernah diminum oleh

klien pada masa lalu yang relevan. Obat – obat ini meliputi

diuretik, nitrat, penghambat beta, serta obat – obat anti hipertensi.

Tanyakan juga adakah alergi dengan efek samping obat.

4). Riwayat pekerjaan dan kebiasaan

perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan nya.

kebiasaan sosial: menanyakan kebiasaan pola hidup, misalnya:

minum alkohol, atau obat tertentu. Kebiasaan merokok: sudah

berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

5). Psikososial kegelisahan dan kecemasan

terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stres akibat kesakitan

bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik. Terdapat perubahan ego didapatkan klien

 42

menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada

penyakit yang tak perlu, khawatir dengan keluarga, kerja dan

keuangan.

d. Pemeriksaan Fisik

1). Keadaan umum mengkaji kesadaran klien yang biasanya

didapatkan kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan

berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi

sistem saraf pusat.

2). B1 (Breathing) Pengkajian terlihat klien pernapasan dispnea,

ortopnea, dispnea noktuural paroksimal, batuk dan creckles

atau ronki basah halus.

3). B2 (Bleeding) Melakukan pemeriksaan dengan tehnik inspeksi,

palpasi, perkusi dan auskultasi.

a). Inspeksi

Inspeksi adanya parut pasca pembedahan jantung. Lihat

adanya dampak penurunan curah jantung. Adanya distensi

vena jugularis, dan Edema.

b). Palpasi

Didapatkannya seperti perubahan denyut nadi (denyut arteri

cepat dan lemah).

c). Perkusi

Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya

hipertrofi jantung (kardiomegali).

 43

d). Auskultasi

Bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) serta crackles

pada paru – paru.

4). B3 (Brain) kesadaran biasanya compos mentis,didapatkan

sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat.

Pengkajian objektif klien: wajah meringis, menangis,

merintih,meregang,dan menggeliat.

5). B4 (Bladder) Pengukuran volume keluaran urine berhubungan

dengan asupan cairan, karena itu perawat perlu memantau

adanya oliguria merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.

Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan

yang parah.

6). B5 (Bowel) Klien biasanya mendapatkan mual dan muntah,

penurunan nafsu makan akibat pembesaran vena dan stasis

vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar merupakan

manifestasi dari kegagalan jantung. Bila proses ini

berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat,

sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, yaitu suatu

kondisi yang dinamakan asites.

7). B6 (Bone) Hal – hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada

pengkajian B6 adalah sebagai berikut:

 44

a). Kulit dingin: gagal pada ventrikel kiri yang menimbulkan

tanda – tanda berkurangnya perfusi ke organ – organ.

b). Mudah lelah: mudah lelah terjadi karenan akibat curah

jantung kurang.

2. Diagnosa Keperawatan

Kemungkinan diagnosa yang muncul pada CHF adalah sebagai berikut:

Diagnosa keperawatan adalah keputusan respon pasien tentang

masalah kesehatan aktual, potensial, dan resiko tinggi. Sebagai dasar
seleksi intervensi keperwatan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan
pasien sesuai dengan kewenangan perawat, tahap dalam diagnosa
keperawatan pasien antara lain analisa data, pemutusan masalah dan
perioritas masalah (Mutaqqin, 2009 ).
Diagnosa Asuhan Keperawatan Gagal Jantung Kongestif menurut
(Bulechek, 2013) meliputi :
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
kontraktilitas.
b. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru karena desakan diafragma, keletihan otot-otot pernafasan
dan sindrom hipoventilasi.
e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan
asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
 45

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan curah jantung yang

rendah dan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
g. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
h. Ansietas berhubungan dengan ancaman dan perubahan status
kesehatan.

3. Intervensi Keperawatan
Rencana asuhan keperawatan adalah petunjuk tertulis yang menggambarkan secara tepat mengenai rencana
tindakan yang dilakukan terhadap klien sesuai dengan kebutuhannya berdasarkan diagnosis keperawatan (Bulechek,
2013).
Tabel 1.4 Perencanaan Keperawatan
N Diagnose
o Keperawatan Tujuan dan
Kriteria Hasil
1 Penurunan NOC
curah jantung Menunjukan status
b/d gangguan sirkulasi yang dibuktikan
kontraktilitas oleh indikator sebagai
berikut:
1: gangguan ekstream,
2: gangguan berat,
3: gangguan sedang,
4: gangguan ringan,
5: tidak ada gangguan.
Hasil yang diharapkan
adalah indikator 4-5.
Dibuktikan dengan :
1. Tekanan darah
sistolik, diastolic dan
rerata rentang
tekanan darah dalam
rentang normal.
2. Distensi vena
jugularis tidak ada.
3. Frekuensi nadi
perifer kuat dan
PERENCANAAN
Intervensi
NIC :
Regulasi Hemodinamik
1. Pertahankan tirah baring.1 1.
2.
Kaji dan catat frekuensi 2.
jantung,irama dan nadi,1
setiap 15 menit atau sesuai
keadaan pasien .7
3. Kaji perubahan sensori dan
kerusakan kognitif,1 tiap 1
jam atau sesuai dengan
keadaan pasien. 7 3.
4. Pantau nadi perifer, suhu dan
warna ektremitas catat adanya 4.
pucat dan sianosis setiap 1
jam.1,7
5. Pantau asupan cairan dan 5.
haluaran urin,1 secara akurat
setiap 1 jam atau sesuai
46
Rasional
Untuk penghematan pemakaian oksigen.4
Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap
aktivitas dan obat. Adanya disritmia akan
mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan
kerusakan iskemik dan takikardi dapat
mengganggu curah jantung karena waktu pengisian
diastolik memendek, menurunkan preload, isi
sekuncup dan ahirnya menurunkan curah jantung.3
Penurunan curah jantung akan mengurangi aliran
darah ke serebral.3
Denyut lemah, pucat, sianosis dan crt > 3 detik
menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung.1
Ginjal berespon untuk menurunkan COP dengan
menahan cairan dan natrium.haluaran urin biasanya
menurun selama sehari karena perpindahan cairan

simetris. dengan keadaan pasien serta
4. Tekanan vena sentral berat badan setiap hari jika
dan tekanan dalam perlu.7
batas normal.
5. Status kognitif dalam 6. Monitor status pulmonal,
batas normal frekuensi dan upaya
6. Gas darah dalam pernafasan dan perubahan
batas normal perilaku yang merugikan, 3,7
7. Hipotensi ortostastik setiap 2 jam.7
tidak ada. ˡ
7. Evaluasi adanya nyeri dada
dengan takikardia menetap
sesuai keadaan pasien.3 8.
8. Atur posisi pasien setiap 2
jam atau pertahankan
aktivitas lain yang sesuai.1
9. Catat perubahan bunyi
jantung, 4 tiap 4 jam atau
sesuai keadaan pasien. 7
10. Pada CHF dini, sedang atau kronis tekanan darah
Pemantauan Tanda Vital
10. Pasang monitor TTV dan
catat tekanan darah pasien
tiap 15 menit sampai pasien
stabil dan lanjutkan tiap 4
11. Menurunya COP, bendungan atau statis vena dan
jam.4
11. Periksa nyeri tekan betis,
menurunya nadi pedal, 12. Persiapan untuk peristiwa yang menimbulkan
pembengkakan dan
kemerahan lokal tau pucat
pada ekstremitas. 4
47
ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam
hari. Sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi ketika pasien tidur.1
6.
Menandakan penurunan pengiriman oksigen ke
jaringan yang serius.3
7. Nyeri dada dengan takikardia menetap berpotensi
terjadinya gangguan perfusi jantung yang
berhubungan dengan waktu pengisian diastolic
memendek, penurunan oksigen ke miokardium dan
beban kerja jantung yang meningkat.3
Untuk menurunkan statis sirkulasin perifer dan
menurunkan pembentukan thrombus atau
embolus.1
9. S1 dan S2, lemah karena menurunya pompa irama
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kedalam serambi yang distensi. Murmur
dapat menunjukan stenosis atau inkonfusi katup.
dapat meningkat sehubungan SVR pada CHF lanjut
tubuh tidak mampu mengkompensasi lagi dan
hipotensi tidak dapat normal lagi. 4
tirah baring lama meningkatkan resiko
tromboflebitis.4
stress terutama deskripsi aspek sensori dapat
mengurangi stress dan memfasilitasi koping.
13. Meningkatkan sediaan oksigen utnuk kebutuhan

12. Jelaskan prosedur dan
uraikan aspek sensori dari
terapi setiap tindakan yang
akan dilakukan.3
Colaboration Activity
13. Berikan oksigen sesuai
indikasi pertahankan
saturasi arteri lebih besar
dari 90 %.4,7
14. Berik an antikoagulan
misalnya heparin dan
wafarin sesuai indikasi.1
15.
Berikan medikasi diuretic
sesuai intruksi dokter. 4
16. Kolaborasi pemberian
vasodilator contoh : nitrat
(nitodur, isodril).4
17. Kolaborasi pemberian
digoksin (lanoxin).4
18. Pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total
sesuai indikasi.hindari
cairan garam. 4
19. Pantau seri EKG dan
perubahan foto dada. 4
20. Pantau pemeriksaan
laboratorium. Contoh BUN
48
miokard, untuk melawan efek hipoksia dan
iskemik.4
14. Untuk mencegah pembentukan thrombus perifer.1
15. Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat
gagaljantung dan status fungsi ginjal. Penurunan
preload paling banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relative normal
ditamabh dengan gejala kongesti. Diuretic blok
reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhi
reabsorbsi natrium dan air.4
16. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan COP,
menurnkan volume sirkulasi (vasodilator) dan
tahanan vascular sistemik (arteriodilator), kerja
ventrikel.4
17. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama periode
refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan
efisiensi COP . 4
18. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri,
pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan
volume cairan (preload). Pasien GJK juga
mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. 4
19. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
dapat terjadi karena peningkatan volume oksigen
miokard, meskipun tidak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat menunjukan pembesan
jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 4
 49

dan kretinin setiap hari atau

sesuai intruksi dokter. 4
20. Peningkatan BUN dan kreatinin menunjukan
21. Kolaborasi persiapan pasien hipoperfusi atau gagal ginjal.4
untuk kardioversi elektrik
jika diindikasikan. 1 21. Kardioversi memberikan hantaran arus listrik
langsung singkron ke miokardium menyebabkan
semua sel untuk depolarisasi secara simultan dan
memungkinkan nodus sinus SA untuk mencapai
kontrol.1

2 Perfusi NOC : NIC :

jaringan tidak 1. Tanda dan gejala spesifik terjadi dengan penyebab
efektif Menunjukan status Manajemen sensasi perifer yang berbeda. Evaluasi memberikan dasar untuk
berhubungan sirkulasi yang dibuktikan 1. Kaji tanda penurunan perfusi perbandingan selanjutnya.5
dengan oleh indikator sebagai jaringan setiap 2 jam atau
menurunnya berikut : sesuai keadaan pasien .5,7 2. Untuk mengetahui adanya thromboplebetis. Tirah
curah jantung, 1: gangguan ekstream, baring dalm waktu yang lama akan menyebabkan
hipoksemia 2: gangguan berat, 2. Monitor adanya tanda human statis pada kaki yang beresiko menyebabkan
jaringan, 3: gangguan sedang, (nyeri pada betis dengan pembentukan thrombus.4
asidosis dan 4: gangguan ringan, posisi dorsofleksi), eritema,
5: tidak ada gangguan. dan edema setiap hari.1 3. Pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab dapat
kemungkinan
thrombus atau
Hasil yang diharapkan mengindikasikan kekurangan oksigen.1
adalah indikator 4-5. 3. Observasi kulit terhadap
emboli.
Dibuktikan dengan : pucat, sianosis, belang, kulit 4. Latihan meninngkatkan sirkulasi yang adekuat dan
1. Tekanan systole dingin/lembab setiap 2 jam pembentukan pembuluh darah kolateral.3
dandiastole dalam atau sesuai keadaanpasien.1,7
rentang yang Management of peripheral: 5. Temperature dingin menyebabkan vasokontriksi
diharapkan 4. Anjurkan klien melakukan pembuluh darah. 3
2. Tidak ada ortostatik ambulasi jika memungkinkan
setiap 2 jam sekali.3 6. Jangan menggunakan bantalan pemanas atau botol
hipertensi
air panas, karena individu dengan masalah vaskuler
3. Tidak ada tanda tanda
5. Pertahankan suhu ruangan perifer dapat mengalami gangguan dalam sensasi
peningkatan tekanan
tetap nyaman.1 dan tidak akan menentukan jika suhu panas
intrakranial (tidak
merusak jaringan, penggunaan pemanas ekstrenal
lebih dari 15 mmHg).

Menunjukan status 6.
kognitif yang dibuktikan
oleh indikator sebagai
berikut: (1 : gangguan 7.
ekstrem, 2 : Berat, 3 :
Sedang, 4 : Ringan, 5 :
Tidak mengalami) hasil
yang diharapkan adalah 8.
indikator 4-5. Dibuktikan
dengan :
9.
1. berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
2 menunjukkan
perhatian, konsentrasi
dan orientasi 10.
Menunjukkan fungsi
sensori motorik kranial
yang utuh : tingkat 11.
kesadaran membaik, tidak
ada gerakan gerakan
involunter.1
3 Kelebihan NOC : NIC :
volume cairan Fluid Management
berhubungan Menunjukan status cairan
dengan yang dibuktikan oleh
indikator sebagai berikut:
berkurangnya
curah jantung, 1: gangguan ekstream,
retensi cairan 2: gangguan berat,
3: gangguan sedang,
dan natrium
oleh ginjal, 4: gangguan ringan,
5: tidak ada gangguan.
hipoperfusi ke
hasil yang diharapkan
jaringan
50
Pertahankan ekstremitas klien juga dapat meningkatkan kebutuhan metabolis dari
tetap hangat.2 jaringan melawati kapasitasnya.2
Pantau pemasukan dan catat 7. Penurunan COP akan menurunkan aliran darah ke
perubahan haluaran urin ginjal sehingga pemantauan yang ketat akan
secara akurat setiap 1 jam.1,7 membantu mempertahankan keseimbangan cairan.3
Ukur tanda-tanda vital tiap 1- 8. Pada CHF dini, sedang atau kronis tekanan darah
4 jam sesuai indikasi.7 dapat meningkat sehubungan SVR pada CHF lanjut
tubuh tidak mampu mengkompensasi lagi dan
Kaji adanya kongesti hepar hipotensi tidak dapat normal lagi. 4
(nyeri kuadran
(kka),peningkatan ukuran 9. Pada gagaljantung kongestif terjadi gangguan pada
hepar, dan nyeri tekan setiap 4 aliran balik vena yang menyebabkan darah dari
jam.7 hepar tertahan dan terjadi kongesti pada hepar.7
Kaji kualitas dan adanya nadi 10. Kualitas nadi perifer dipengaruhi oleh curah
perifer distal tiap 2 jam.7 jantung.4
Kolaborasi dalam pemberian 11. untuk mencegah pembentukan thrombus dan oklusi
antikoagulan sesuai indikasi.1 sirkulasi perifer.1
1. Mengkaji status hemodinamik secara akurat,
1. Timbang popok / mudah dibaca dan mengetahui optimalisasi terapi.7
pembalut jika diperlukan
2. Intake cairan berlebih akan memperburuk keadaan
pasien.6
2. Pertahankan catatan 3. Perubahan TTV dapat mengindikasikan
intake dan output yang ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.6
akurat .

perifer dan adalah indikator 4-5.
hipertensi Dibuktikan dengan :
pulmonal. 1. Ttv dalam batas
normal
2. Tidak mengalami
nafas dangkal
3. Keseimbangan asupan
dan haluaran dalam 24
jam.
4. Tidak ada bunyi nafas
tambahan.
5. Tidak ada acites,
distensi vena jugularis,
dan edema.
6. Berat jenis urin dalam
batas normal
7. Berat badan stabil. 1
51
3. Pasang urin kateter jika 4. Intake yang lebih besar dari output dapat
mengindikasikan adanya retensi cairan dan
diperlukan
menyebabkan kelebihan cairan.6
5. Untuk mendapatkan konsistensi berat badan
4. Monitoring hasil Hb pasien.6
yang sesuai dengan
6. Penurunan tekanan osmotik dapat menyebabkan
retensi cairan (BUN, edema, terutama di daerah tergantung.6
Hmt, osmolalitas, urin).
7. Untuk menentukan langkah-langkah pencegahan
kerusakan kulit.6
5. Monitor indikasi retensio
8. Pasien dengan gagal jantungmungkin mengalami
/ kelebihan cairan peningkatan volume intravaskuler dan
(cracles, CVP, edema, ekstravaskuler.3
distensi vena leher, 9. Untuk mengetahui keefektifan pengobatan dan
asites) mengetahui output cairan.7
10. Bunyi S3 dapat menandakan penurunan
6. Kaji lokasi dan luas compliance atau peningkatan volume diastolic
ventricular dan bunyi S4 dapat menendakan
edema. penurunan compliance atau peningkatan pengisian
volume.3
7. Monitor masukan 11. Posisi fowler atau semi-fowler dapat meningkatkan
makanan / cairan dan ekspansi paru dan meningkatkan arus balik vena
sertamemungkinkan perpindahan cairan.3,6
intake kalori .
12. tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi
sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi
8. Monitor status nutrisi . diuretic.4
13. ekspresi perasaan/masalah dapat menurunkan
 52

9. Kolaborasi dokter jika stre/cemas yang mengeluarkan energy dan

menimbulkan perasaan lemah. 4
tanda cairan berlebihan
muncul memburuk. 14. untuk mendorongnya edema perifer kembali ke
dasar verifier.7

Fluid monitoring 15. Untuk mengurangi kelebihan cairan dan

reakumulasi.6
10. Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan 16. Pasien dengan gagal jantung dapat mempunyai
kadar albumin yang rendah sekunder akibat
dan eliminasi . malnutrisi dan/atau status pengenceran. Tingkat
albumin yang adekuat diperlukan untuk
mempertahakan tekanan onkontik plasma dan
11. Tentukan kemungkinan mempertahankan cairan dalam spasium
fator risiko dari ketidak intravaskuler.3
seimbangan cairan 17. Menunjukan perubahan indikasi
(hipertermia, terapi peningkatan/perbaikan kongesti paru.4
dieretic, kelainan renal, 18. Untuk mempertahankan jalur terbuka dalam
gagal jantung, pemberian obat.7

diaphoresis, disfungsi 19. Diuretik dapat memacu ekskresi natrium dan air.
hati, dll). a. Meningkatkan laju aliran urin dan dapat
menghambat reabsorbsi natrium/klorida pada
tubulus ginjal.
12. Catat secara akurat b. Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan kalium
berlebihan.4
intake dan output .

13. Monitor adanya distensi

leher, edem perifer dan
 53

penambahan BB
a. Monitor tanda
dan gejala dari
edema
4 Pola nafas tidak NOC NIC

. efektif Menunjukan status Respiratory monitoring

berhubungan pernapasan yang 1. Pantau adanya pucat dan 1. Pucat dan sianosis menunjukan aliran oksigen tidak
dengan dibuktikan oleh indikator sianosis setiap 2 jam.1,7 adekuat. 1
penurunan sebagai berikut:
ekspansi paru 1: gangguan ekstream, 2. Pantau kecepatan, irama, dan 2. Perubahan kecepatan, irama dan kedalaman
karena desakan 2: gangguan berat, kedalaman nafas setiap 2 jam pernapasan merupakan tanda peringatan dini dari
diafragma, 3: gangguan sedang, atau sesuai keadaan pasien.1 kesulitan pernafasan yang akan datang .5
keletihan otot- 4: gangguan ringan,
otot pernafasan 5: tidak ada gangguan. 3. Pantau penggunaan otot 3. Kerja pernapasan sangat meningkat ketika terjadi
dan sindrom Hasil yang diharapkan bantu pernafasan, penurunan ekspansi paru. Pergerakan udara dalam
hipoventilasi. adalah indikator 4-5. kesimetrisan dada dan paru-paru menjadi semakin lebih sulit, sehingga
Dibuktikan dengan : ekpansi dada setiap 2 jam pernapasan menyertakan penggunaan otot aksesori
1. Ekpansi dada atau sesuai keadaan pasien.1 untuk meningkatkan aliran udara untuk
simetris memfasilitasi pernapasan efektif.5
2. Irama,frekuensi, 4. Menanyakan factor pencetus
kedalaman nafas dan factor yang mengurangi 4. Mengetahui faktor yang dapat mengurangi sesak
dalam rentang sesak jika keadaan yang berguna untuk membuat rencana intervensi
normal. memungkinkan.5 utnuk mencegah atau mengelola episode kesulitan
3. Tidak terlihat bernafas.5
penggunaan otot 5. Kaji adanya sputum meliputi
bantu pernafasan. jumlah, warna, konsistensi, 5. Ini mungkin menjadi indikasi penyebabnya
4. Tidak ada bunyi dan bau jika memungkinkan.5 perubahan pola pernapasan.5
nafas tambahan.
5. Nafas pendek tidak 6. Auskultasi suara napas 6. Adanya suara tambahan mengindikasikan adanya
ada. 1 tambahan setiap hari atau hambatan dijalan nafas baik karena secret maupun
setiap 2 jam atau sesuai penyempitan jalan nafas yang menyebabkan
dengan keadaan pasien.1,7 kesulitas bernafas.3

7. Ajarkan klien teknik 7. Pernapasan dengan bibir mendorong pasien untuk

 54

pernapasn dengan bibir dan
batuk efektif tiap 2 jam jika
keadaan pasien
memungkinkan.3,7
8. Posisikan klien semi fowler
jika tidak ada kontraindikasi.1
bernapas lebih lambat dan lebih dalam serta
mengurangi dispnea selama aktivitas. Batuk dapat
meletihkan,sehingga dengan batuk efektif
digunakan untuk memberikan dukungan pada otot
pernafasan dan membantu dalam membuang
sekresi jalan napas sambil meminimalkan
penggunaan energy. 3

9. Pantau peningkatan 8. Posisi semi fowler memungkinkan pengembangan

kegelisahan dan ansietas tiap
1-2 jam atau sesuai dengan
keadaan pasien.5,7
Collaboration Activity
10. Pantau hasil laboratorium
GDA dan catat adanya
perubahan.1
11. Kolaborasi pemberian
oksigen dan pemasangan
saturasi oksigen.7
diafragma dan ekspansi dada yang adekuat.5
9. Hipoksia dan sansation dari "tidak bisa bernapas"
adalah sesuatu yang membuat cemas dan dapat
menyebabkan memburuknya hipoksia.5
10. Peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 adalah
tanda kegagalan nafas.5
11. Memaksimalkan kebutuhan oksigen. 1

5 Gangguan NOC NIC

pertukaran gas Menunjukan status Repiratori monitoring
b/d kongesti pernapasan yang 1. Posisikan pasien semi fowler. 1. Untuk memaksimalkna ventilasi.
paru, dibuktikan oleh indikator
hipertensi sebagai berikut : 2. Pasang mayo bila perlu. 2. Menjaga jalan nafas tetap terbuka dengan bantuan
pulmonal, 1: gangguan ekstream, alat.
penurunan 2: gangguan berat, 3. Lakukan fisioterapi dada jika
perifer yang 3: gangguan sedang, perlu. 3. Membuang banyaknya sekresi dan memperbaiki
mengakibatka 4: gangguan ringan, ventilasi pada segmen dasar paru.
n asidosis 5: tidak ada gangguan. 4. Keluarkan sekret dengan
laktat dan nilai yang diharapkan batuk atau suction. 4. Batuk efektif dan suction membantu mengeluarkan
penurunan level 4-5.dibuktikan oleh : secret yang menumpuk di jalan nafas.
curah jantung. 1. Ventilasi tidak 5. Auskultasi suara nafas, catat
bermasalah adanya suara tambahan. 5. Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan
 55

2. Status neurologis obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak

dalam rentang yang 6. Barikan pelembab udara kassa dimanifestasikan adanya nafas advetisius.
diharapkan. basah NaCl lembab.
3. Dispnea pada saat 6. Menjaga kelmbapan di dalam hidung
istirahat dan aktifitas 7. Atur intake untuk cairan 7. Mengatur sesuai kebutuhan tubuh
tidak ada. mengoptimalkan
4. Gelisah, sianosis dan keseimbangan. 8. Mengetahui tanda dan gejala jika terjadi sulit nafas.
keletihan tidak ada.
5. PaO2, PaCO2, pH 8. Monitor respirasi dan status 9. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan
arteri, dan saturasi O2 O2. dan/atau kronisnya proses penyakit.
dalam batas normal
6. Volume tidal CO2 9. Catat pergerakan dada,amati 10. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan.
dalam rentang yang kesimetrisan, penggunaan otot
diharapkan. tambahan, retraksi otot 11. Pola pernafasan yang cepat menandakan klien
7. Klien mempunyai supraklavicular dan mengalami kekurangan O2.
status paru dalam batas interkostals.
normal 12. Krekel basah (bronchitis), bunyi nafas redup
8. Tidak menggunakan 10. Monitor suara nafas, seperti dengan ekspirasi mengi (emfisema).
pernafasan mulut dengkur.
9. Tidak mengalami 13. Untuk mengetahui saturasi O2 di dalam tubuh.
nafas dangkal dan 11. Monitor pola nafas :
ortopnea. bradipena, takipenia, 14. Mengetahui saturasi oksigen ke jaringan perifer.
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot. 15. Untuk menurunkan ansietas pada klien.

12. Auskultasi suara nafas, catat

area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan.

13. Monitor TTV, AGD,

elektrolit dan ststus mental.

14. Observasi sianosis khususnya

membran mukosa.
 56

15. Jelaskan pada pasien dan

keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan
(O2, Suction, Inhalasi).

6 Intoleransi NOC Manjemen Energi :

aktivitas b/d Menunjukan status
curah jantung pernapasan yang
yang rendah, dibuktikan oleh indikator
ketidakmampu sebagai berikut :
an memenuhi 1: gangguan Ekstream,
metabolisme 2: gangguan berat,
otot rangka, 3: gangguan sedang,
kongesti 4: gangguan ringan,
pulmonal yang 5: tidak ada gangguan).
menimbulkan Nilai yang diharapkan
hipoksimia, level 4-5. Dengan
dan dyspnea. dibuktikan oleh :
1. Klien mampu
mengidentifikasi
factor-faktor yang
menurunkan toleransi
aktivitas.
2. Klien memperlihatkan
kemajuan (khususnya
tingkat yang lebih
tinggi dari morbilitas
yang mungkin.
3. Individu
memperlihatkan
penurunan tanda-tanda
hipoksia pada
peningkatan aktivitas
(nadi, TD dan
1. Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan
aktivitas.
2. Dorong klien untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan.
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan.
4. Monitor klien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan.
5. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat klien.
6. Tingkatkan tirah baring,
istirahat (ditempa tidur/kursi)
7. Batasi pengunjung.
8. Anjurkan klien menghindari
peningkatan tekanan abdomen.
Terapi Aktivitas : 9.
9. Kolaborasikan dengan tenaga
1. Respons klien terhadap aktivitas dapat
mengindikasikan penurunan oksigen miokardia.
2. Perasaan cemas yang berlebihan dapat memacu
kerja jantung.
3. Kelelahan diatasi untuk meningkatkan kemampuan
toleransi terhadap aktivitas.
4. Kelelahan dan emosi berlebihan meningkatkan
kerja jantung.
5. Tidur dan istirahat mnurunkan kerja miokard.
6. Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen,
menurunkan resiko komplikasi.
7. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi
klien, namun periode kunjugan yang tenang
bersifat teraupeutik.
8. Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan
menunduk dapat mengakibatkan bradikardi, juga
menurunkan kerja jantung
Memberikan dukungan atau pengawasan tambahan
berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan
kesejahteraan
 57

pernafasan) rehabilitas medik dalam

4. Klien melaporkan merencanakan program terapi
penurunan gajala- yang tepat.
gejala intoleransi
aktivitas 10. Bantu klien untuk
menidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
11. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan social
10. Peningkatan Aktivitas dilakukan secara bertahap
untuk menghindari serangan akut.
11. Peningkatan aktivitas secara bertahap memberikan
control jantung
12. Alat bantu diberikan untuk mobilisasi tanpa
pengeluaran banyak energy.
13. Aktivitas yang disukai akan menambah semangat
beraktivitas

12. Bantu untuk mendapatkan alat 14. Waktu luang selama dirumsh sakit menimbulkan
bantu aktivitas seperti kursi kejnuhan.
roda, kruk.
15. Peningkatan kemampuan toleran terhadap aktivitas
13. Bantu untuk mengidentifikasi setiap hari merujuk pada keberhasilan intervensi.
aktivitas yang sesuai.
16. Apresiasi positif diberikan untuk meningkatkan
14. Bantu klien untuk membuat kpercayaan diri terhadap kesembuhan dan
jadwal latihan diwaktu luang kelelahan

15. Bantu klien/keluarga untuk 17. Mengetahui respon toleran terhadap aktivitas.
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas.

16. Sediakan penguatan positif

bagi yang aktif beraktivitas.

17. Monitor respon fisik, emosi,

sosial dan spiritual.

7 Gangguan rasa NOC NIC

nyaman nyeri Menunjukan status Pain Management 1. Mengetahui perkembangan nyeri dan tanda-tanda
 58

b/d iskemik pernapasan yang 1. Lakukan pengkajian nyeri nyeri sehingga dapat menentukan intervensi
miokardium. dibuktikan oleh indikator secara komprehensif termasuk selanjunya.
sebagai berikut: lokasi, karakteristik, durasi,
1: nyeri Ekstream, frekuensi, kualitas,dan factor 2. Mengetahui respon pasien terhadap nyeri.
2: nyeri berat, presipitasi.
3: nyeri sedang, 3. Mengetahui cara penanganan nyeri yang biasa
4: nyeri ringan, 2. Observasi reaksi nonverbal dilakukan oleh pasien.
5: tidak ada nyeri. dari ketidaknyamanan.
Nilai yang diharapkan 4. Membantu pasien dalam menangani nyeri yang
level 4-5. Dengan criteria 3. Gunakan teknik komunikasi timbul.
hasil : terapeutik untuk mengetahui
1) Mampu mengontrol pengalaman nyeri pasien 5. Membantu dalam pemberian tindakan yang
nyeri (tahu penyebab selanjutnya
nyeri, mampu 4. Kaji kultur yang
menggunakan teknik mempengaruhi respon nyeri. 6. Mengevaluasi tindakan yang diberikan untuk
nonfarmakologi melakukan intervensi selanjutnya.
untuk mengurangi 5. Evaluasi pengalaman nyeri
nyeri, mencari masa lampau. 7. Dukungan yang cukup dapat menurunkan reaksi
bantuan) nyeri pasien.
2) Melaporkan bahwa 6. Evaluasi bersama pasien
nyeri berkurang tentang ketidakefektifan 8. Menurunkan rasa nyeri pasien
dengan kontrol nyeri masa lalu.
menggunakan 9. Dapat menurunkan tingkat nyeri pasien.
manajemen nyeri 7. Bantu pasien dan keluarga
3) Menyatakan rasa untuk mencari dan 10. Menurunkan sensasi nyeri yang dialami pasien.
nyaman ketika nyeri menemukan dukungan
berkurang 11. Mengetahui perkembangan nyeri dan menetukan
Mampu mengenali nyeri 8. Kontrol lingkungan yang dapat intervensi selanjutnya.
(skala, intensitas, mempengaruhi nyeri seperti
frekuensi dan tanda suhu ruangan, pencahayaan, 12. Menurunkan ketegangan otot, sendi, dan
nyeri) dan kebisingan. melancarkan peredaran sehingga dapat mengurangi
nyeri.
9. Kurangi faktor presipitasi
nyeri. 13. Mengevaluasi keberhasilan tindakan penanganan
nyeri.
 59

10. Pilih dan lakukan penanganan

nyeri (farmakologi, non
farmakologi, dan
interpersonal)
11. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi.
14. Istirahat dapat mengurangi rasa nyeri.
15. Menentukan tindakan yang akan diberikan
selanjutnya.
16. Melihat seberapa pasien dapat mengontrol nyeri.

12. Ajarkan tentang teknik non 17. Menentukan obat yang benar
farmakologi

13. Evaluasi keefektifan kontrol

nyeri.

14. Tingkatkan istirahat.

15. Kolaborasikan dengan dokter

jika ada keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil

16. Monitor penerimaan pasien

tentang manajemen nyeri

17. Kolaborasi dengan dokter

tentang jenis obat, dosis, dan
frekuensi.
8 Ansietas b/d NOC NIC
kesulitan dan Menunjukan status 1. Kaji dan dokumentasikan 1 untuk mengetahui tingkat ansietas klien dan dasar
kegelisahan pernapasan yang tingkat kecemasan pasien. pengeambilan intervensi selanjutnya.
akibat dibuktikan oleh indikator
oksigenasi sebagai berikut: 2. Tanyakan teknik yang telah 2 Untuk mengetahui teknik yang pernah dilakukan
yang tidak 1: tidak pernah dilakukan pasien untuk klien untuk mengurangi ansietas dan mengevaluasi
adekuat. 2: jarang mengurangi ansietas di efektifitasnya.
3: kadang-kadang masa lalu
4: sering 3 Sikap tenang dan meyakinkan menurunkan ansietas
 60

5: konsisten 3. Gunakan pendekatan yang pasien.

Nilai yang diharapkan tenang dan meyakinkan.
level 1 atau 2. 4 Teknik relaksasi bertujuanu untuk merilekskan otot
Kriteria hasil : 4. Instruksikan kepada klien dan menurunkan ansietas.
1. Mempertahankan untuk menggunakan teknik
penampilan peran relaksasi 5 Untuk meningkatkan keamanan dan megurangi
2. Merencanakan strategi takut.
koping untuk situasi- 5. Dampingi klien selama
situasi yang membuat prosedur 6 Untuk mengetahui situasi yang mencetuskan
stre ansietas dan menghindarinya.
3. Melaporkan tidak 6. Bantu klien untuk
adanya gangguan mengidentifikasi situasi yang 7 Pijatan memberikan rileksasi pada otot dan
persepsi sensori mencetuskan ansietas. menurunkan ketegangan.
4. Melaporkan tidak ada
manifestasi kecemasan 7. Berikan pijatan 8 Lingkungan yang tenang menurunkan ansietas dan
secara fisik punggung/leher sesuai membantu untuk beristirahat. Melakukan kontak
5. Tidak menunjukan kebutuhan. denga orang lain yang ansietas akan membuat
perilaku agresif ansietas meningkat.
6. Mengkomunikasikan 8. Kurangi ransangan yang
kebutuhan dan berlebihan dengan 9 Untuk mengeksternalkan ansietas
perasaan negative menyediakan lingkungan
secara tepat yang tenang dan pembatasan 10 Memberikan empati secara verbal dan nonverbal
7. Menunjukan kontak dengan orang lain atau
kemampuan untuk keluarga yang mengalami 11 Untuk memberikan keyakinan pada klien.
berfokus pada ansietas
pengetahuan dan 12 Peralatan perawatan mungkin akan meningkatkan
keterampilan yang 9. Beri dorongan kepada pasien kecemasan klien.
baru. untuk mengungkapkan
pikiran danperasaan

10. yakinkan klien kembali

dengan menyentuh,.

11. dengarkan dengan penuh

perhatian
 61

12. jauhkan peralatan perawatan

dari pandangan

Sumber :
1 Judith M.Wilkinson, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9, (Jakarta:EGC,2014)
2 Bulechek Nanda Nic Noc, 2013.
3 Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis Edisi 6, (Jakarta: EGC,2010)
 62

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi yang merupakan komponen dari proses keperawatan
adalah ketegori dari perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan
untuk mencapai tindakan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan
keperawatan dilakukan dan diselesaikan. Implementasi mencakup
melakukan, membantu dan mengarahkan kinerja aktivitas sehari-hari,
memberikan arahan perawatan untuk mencapai tujuan yang berpusat pada
klien dan mengevaluasi kerja anggota staf dan mencatat serta melakukan
pertukaran informasi yang relevan dengan perawatan kesehatan
berkelanjutan dari klien. Implementasi menuangkan rencana asuhan
keperawatan ke dalam tindakan. Setelah rencana dikembangkan, sesuai
dengan kebutuhan dan perioritas klien, perawat melakukan intervensi
keperwatan spesifik, yang mencakup tindakan perawat (Potter & Perry,
2005)..
5. Evaluasi
Evaluasi adalah proses keperawatan mengukur respon klien
terhadap tindakan keperawatan dan kemajuan kearah pencapaian tujuan,
dengan menggunakan dua jenis evaluasi yaitu evaluasi proses atau
formatif yang dilakuakan setiap kali selesai melakukan tindakan
keperawatan dan evaluasi hasil atau sumatif yang dilakukan dengan
membandingkan respon klien dengan tujuan yang telah ditentukan (NOC
dan Kriteria Hasil) (Potter & Perry, 2005).
6. Dokumentasi Keperawatan
Menurut Hidayat (2009) dokumentasi adalah suatu catatan yang
dapat dibuktikan atau dijadikan bukti dalam persoalan hukum. Sedangkan
proses pendokumentasian adalah merupakan pekerjaan mencatat atau
merekam peristiwa baik dari objek maupun pemberi jasa yang dianggap
berharga dan penting. Dokumentasi asuhan keperawatan adalah suatu
catatan yang memuat seluruh informasi yang dibutuhkan untuk menentukan
diagnosis keperawatan, menyusun rencana keperawatan,
 63

melaksanakan dan mengevaluasi tindakan keperawatan, yang disusun

secara sistimatis, valid dan dapat dipertanggung jawabkan secara moral dan
hukum, disamping itu dokumentasi asuhan keperawatan juga merupakan
bukti pencatatan dan pelaporan yang dimiliki perawat dalam melakukan
asuhan keperawatan yang berguna untuk kepentingan pasien, perawat dan
tim kesehatan dalam memberikan pelayanan dengan dasar komunikasi yang
akurat dan lengkap secara tertulis dengan tanggung jawab perawat.
Dalam pemberian asuhan keperawatan pada CHF (Congestive
Heart Failure) hal yang harus di dokumentasikan menurut Nursalam
(2011) meliputi:
a. Pengkajian
Pengkajian dilakukan guna mengidentifikasi, mengenali
masalah-masalah, kebutuhan kesehatan, dan keperawatan. Petunjuk
penulisan dokumentasi pengkajian meliputi :
1) Mendokumentasikan data yang dikaji sesuai dengan pedoman atau
format pengkajian, yang meliputi :
a) Riwayat klien masuk rumah sakit.
b) Riwayat kesehatan kilen dan keluarga
c) Respons klien yang berhubungan dengan persepsi kesehatan
klien.
d) Riwayat pengobatan.
e) Data klien rujukan, pulang, dan keuangan.
2) Data dikelompokkan (bio-psiko-sosio-spriritual).
3) Tulis data objektif tanpa bias (tanpa mengartikan), menilai, dan
memasukkan pendapat pribadi.
4) Sertakan pernyataan yang mendukung interprestasi data objektif.
5) Data dikaji sejak klien masuk sampai pulang
6) Jelaskan observasi dan temuan secara sistematis, termasuk definisi
karakteristiknya.
 64

7) Masalah dirumuskan berdasarkan masalah kesenjangan antara

status kesehatan dengan norma dan pola fungsi kehidupan.
8) Tuliskan secara jelas dan ringkas
b. Diagnosis Keperawatan
Diagnosis keperawatan adalah suatu pernyataan dari masalah
pasien baik yang nyata maupun yang potensial berdasarkan data yang
telah diperoleh, yang pemecahannya dapat dilakukan dalam batas
kewenangan perawat untuk melakukannya. Petunjuk
pendokumentasian diagnose keperawatan meliputi :
1) Diagnosis keperawatan berdasarkan masalah yang telah
dirumuskan.
2) Memakai PE dan PES (Problem, Etiologi, Sign/Symptom) untuk
format diagnosis keperawatan aktual, kecuali jika perawat yang
berbeda mengambil tindakan segera.
3) Merumuskan diagnosis keperawatan aktual, resiko atau potensial
4) Memakai istilah yang sama dengan diagnosis keperawatan yang
telah distandarkan oleh NANDA.
5) Merujuk pada daftar yang dapat diterima, bentuk diagnosis
keperawatan catatan standar dalam saku atau ringkas.
c. Rencana Keperawatan
Komponen rencana keperawatan terdiri dari tujuan, kriteria hasil,
dan rencana tindakan keperawatan. Petunjuk pendokumentasian
rencana keperawatan meliputi :
1) Berdasarkan diagnosis keperawatan.
2) Disusun menurut urutan prioritas.
3) Rumusan tujuan mengandung komponen klien/subjek, perubahan,
perilaku, kondisi klien, dan/atau kriteria.
4) Rencana intervensi mengacu pada tujuan dengan kalimat perintah,
terinci, dan jelas, dan/atau melibatkan klien/keluarga.
5) Rencana intervensi menggambarkan keterlibatan klien/keluarga.
 65

6) Rencana intervensi menggambarkan kerja sama dengan tim

kesehatan lain.
d. Pelaksanaan Tindakan Keperawatan
Pelaksanaan tindakan keperawatan adalah implementasi
keperawatan terhadap pasien secara urut sesuai prioritas masalah yang
sudah dibuat dalam rencana tindakan asuhan keperawatan, termasuk di
dalamnya nomor urut dan waktu ditegakkannya suatu pelaksanaan
asuhan keperawatan, petunjuk pendokumentasian pada implementasi
adalah :
1) Mencatat waktu dan tanggal pelaksanaan.
2) Mencatat diagnosa keperawatan nomor berapa yang dilakukan
intervensi tersebut.
3) Mencatat semua jenis intervensi keperawatan termasuk hasilnya.
4) Berikan tanda tangan dan nama jelas perawat satu tim kesehatan
yang telah melakukan intervensi.
e. Evaluasi
Evaluasi adalah proses penilaian pencapaian tujuan serta
pengkajian ulang rencana keperawatan. Evaluasi menilai respon pasien
yang meliputi subyek, obyek, pengkajian kembali (assessment),
rencana tindakan (planning). Yang harus di dokumentasikan dalam
evaluasi keperawatan, meliputi :
1) Evaluasi harus mengacu pada tujuan.
2) Mengukur pencapaian tujuan dengan cara mengukur kemajuan
perkembangan status kesehatan yang meliputi komponen kognitif,
afektif,psikomotor, perubahan fungsi dan perubahan gejala yang
spesifik.
 66

3) Mencatat catatan perkembangan.

a) SOAP : Subjective, Objective, Analysis/Assesment, dan
Plan
b) SOAPIER : SOAP ditambah Intervension, Evaluation, dan
Revise
c) PIE :Problem-Intervention-Evaluation
4) Hasil evaluasi didokumentasikan, menggunakan format :
TTgl/Jam TTD
N Catatan Perkembang perawat

S:
O :
A :
P:

f. Tanda Tangan Dan Nama Terang Perawat

Tanda tangan dan nama terang perawat harus tercantum dalam
kolom yang tersedia pada formulir asuhan keperawatan secara jelas
sebagai bukti legal dan tanggung jawab atas pelaksanaan asuhan
keperawatan yang diberikan kepada pasien.
 67

BAB III
LAPORAN KASUS

A. PENGKAJIAN

Ruang : ICCU Tanggal Masuk : 18 Februari

2017

No. MR : 73 77 35 Tanggal pengkajian : 20 Februari

2017

Diagnosa medis : CHF, NON STEMI, HHD

1. Identitas

a. Identitas Klien

Tn.M lahir tanggal 08 agustus 1977 (40 tahun), sudah berkeluarga

dan juga sudah mempunyai 1 anak, agama Islam tinggal di perumdam

Bengkulu dan bekerja sebagai penjual ikan bakar, komunikasi

menggunakan bahasa Indonesia serta pendidikan terakhir adalah SMA

b. Identitas Penanggung Jawab

Ny.M 45 tahun, merupakan kakak kandung dari Tn.M agama

Islam tinggal di perumdam Bengkulu dan bekerja sebagai pemilik

warung ikan bakar, komunikasi menggunakan bahasa Indonesia serta

pendidikan terakhir SMA.

 68

2. Riwayat Keperawatan

a. Keluhan utama

Pasien datang ke IGD RSUD M.Yunus dengan keluhan sesak

napas dan nyeri dada.

b. Riwayat kesehatan sekarang

Klien mengatakan sesak nafas dan nyeri dada sebelah kiri,

menembus ke belakang dan menjalar ke bahu kiri, nyeri seperti

tertusuk tusuk dan nyeri berlangsung terus menerus sejak sejak 3

hari yang lalu dan nyeri bertambah hebat disertai sesak napas pada

malam hari. Klien sudah mencoba untuk tidur dan istirahat, tapi

nyeri tidak berkurang. Klien mengatakan pernah mengalami nyeri

seperti ini sebelumnya dan biasanya dengan istirahat dalam posisi

semifowler dan minum air hangat keluhan yang dirasakan akan

berkurang dan bertambah ketika beraktivitas, tetapi hari jum’at tanggal

17 pada malam harinya setelah minum air hangat dan istirahat, nyeri

dada tidak hilang dan bertambah sesak. Melihat keadaan klien yang

semakin memburuk hingga pagi hari, oleh keluarga klien di bawa ke

IGD RSUD M.Yunus tanggal 18 Februari

2017, pukul 10.00 wib.

Saat di IGD klien dilakukan pemasangan oksigen nasal kanul 5

lpm, pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium,

pemasangan EKG, pemberian furosemid 1 ampul IV dan

pemeriksaan tanda-tanda vital dengan hasil tekanan darah 183/100

 69

mmHg, nadi 98 ×/m, frekuensi napas 32 ×/m, dan suhu tubuh 37,6

ºC. Setelah klien diobservasi selama 3 jam dan di konsultasikan

dengan dokter spesialis jantung pasien diindikasikan untuk rawat

inap di ruang ICCU.

Saat di rawat di ruang ICCU, klien mengatakan sesak yang ia

rasakan agak berkurang karena telah terpasang O2 dan badan terasa

lemas serta masih mengeluh nyeri dada sebelah kiri menembus ke

belakang dan menjalar ke bahu kiri, nyeri seperti tertusuk-tusuk

dengan skala nyeri 6.

c. Riwayat kesehatan masa lalu

Ny.M mengatakan Tn.M tidak memiliki alergi tetapi Tn.M

memiliki riwayat kecelakaan sebelumnya, Tn.M pernah tertimpa

kayu saat bekerja dikebun sawit namun Ny.M mengatakan kejadian itu

sudah sekitar tiga tahun yang lalu, Ny.M mengatakan Tn.M

sebelumnya belum pernah dirawat di rumah sakit karena sakit jantung.

Ny.M mengatakan Tn,M tidak memiliki riwayat penyakit jantung

sebelumnya. Sejak 1 tahun terakhir Tn,M mengalami sesak napas dan

nyeri dada seperti tertusuk tusuk, tapi tidak separah yang sekarang.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Klien dan Ny,M mengatakan keluarga tidak memiliki penyakit

jantung seperti klien.

 70

Genogram Keluarga

Bagan 3.1 Genogram keluarga Tn.M

Keterangan :

: laki-laki : perempuan

: keturunan : tinggal serumah

: klien : 40 tahun : menikah

: meninggal

: laki-laki dengan penyakit jantung

: permnpuan dengan penyakit jantung

 71

e. Riwayat psikososial dan spiritual

1) Orang yang terdekat dengan klien : kakak klien.

2) Interaksi dalam keluarga

Pola komunikasi baik, pengambilan keputusan dengan cara

musyawarah.

3) Persepsi klien terhadap penyakitnya

Klien mengatakan ia kuatir terhadap penyakit yang ia derita

tetapi ia berusaha tegar dan menganggap penyakitnya adalah

cobaan dari tuhan.

4) Dampak penyakit klien terhadap keluarga

Keluarga terutama istri klien mengatakan cemas terhadap

kesehatan klien dan keluarga berusaha supaya klien mendapat

perawatan yang baik.

5) Sistem kepercayaan

Klien dan keluarga selalu beribadah dan berdoa kepada Allah

SWT.
3. Pola kebiasaan
Tanggal 20 Februari 2017.

a. Pola nutrisi

Sebelum masuk rumah sakit, klien mengatakan nafsu makan

baik dan klien makan 3-4 kali sehari dengan porsi makan 1/2 piring.

Klien mengatakan diet rendah garam dan saat dirumah sakit klien

makan 3 kali sehari, nafsu makan baik, klien menghabiskan 1 porsi

dalam sekali makan.

 72

b. Pola eliminasi

Sebelum sakit, klien mengatakan BAK sebanyak kurang lebih 5

kali sehari dengan warna kuning terang tidak menggunakan alat bantu,

BAB satu kali sehari, konsistensi lembek, warna kuning kecoklatan,

dengan bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK maupun BAB,

saat dirumah sakit klien mengatakan lebih banyak BAK dengan

Frekuensi 6-7 kali, warna kuning terang, dengan jumlah 400 ml dan

BAB sekali sehari, konsistensi agak susah keluar dan warna kuning

kecoklatan, klien BAK dan BAB langsung berjalan sendiri ke toilet

dan tidak ada keluhan dalam berkemih maupun BAB.

c. Pola personal hygine

Sebelum sakit, klien mengatakan klien mandi 2 kali sehari

menggunakan sabun mandi dan gosok gigi saat mandi. Klien

mengganti baju 2 kali sehari setelah mandi. Saat dirumah sakit, klien

hanya mandi lap 2 kali sehari menggunakan tisu basah dan gosok gigi

sekali sehari dibantu oleh perawat dan kakak klien. Keadaan umum

klien bersih.

d. Pola aktivitas dan latihan

Sebelum masuk rumah sakit, klien mengatakan bekerja sebagai

penjual ikan bakar, klien jarang berolahraga karena klien mengatakan

sering merasa kelelahan dan sesak napas ketika beraktifitas berat seperti

mengangkat karung-karung yang berisi arang, klien mengatakan

mengalami nyeri dada ketika beraktifitas berat seperti

 73

naik tangga dan berjalan jauh. Pada saat di rumah sakit klien hanya

berbaring ditempat tidur.

e. Pola istirahat dan tidur

Sebelum masuk rumah sakit, klien mengatakan tidur siang 1 jam

sehari dan tidur malam 7-8 jam perhari, pada saat pasien sesak di malam

hari pasien mengatakan susah untuk tidur bahkan terkadang pasien tidak

tertidur bila merasakan sesak.Tidak ada kebiasaan khusus yang

dilakukan sebelum tidur. Saat di rumah sakit, klien berbaring di tempat

tidur dan susah tidur pada malam hari dihari pertama, setelah itu pasien

sudah terbiasa pada lingkungan sekitar.

f. Pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan

Sebelum sakit, klien mengatakan merokok dan juga sering

mengkonsumsi kopi tetapi pasien tidak mengkonsumsi alkohol. Saat

dirumah sakit klien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi kopi.

4. Pemeriksaan Fisik

Tanggal 20 Februari 2017.

1. Keadaan Umum : Lemah

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Tanda – tanda vital :TD 155/100mmhg

4. RR : 32x/menit

5. Nadi : 90/menit

6. Suhu : 36,8 ºC
 74

a. BI (Breathing) :

1) Inspeksi :

Bentuk dada normo chest, Pasien tampak sesak,

menggunakan otot bantu pernapasan supra clavikula,

adanya retraksi interkosta, dengan penggunaan alat bantu

pernapasan oksigen binasal kanul 4 lpm, ekspansi dada

simetris, taktil fremitus normal dan irama pernapasan

regular dengan kedalaman dangkal.

RR: 32x/menit

2) Auskultasi :

Bunyi nafas vesikuler dan tidak ada suara nafas tambahan.

3) Palpasi :

Tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada

4) Perkusi :

Lapang paru sonor

b. B2 (Bleeding) :

1) Inspeksi :

Konjungtiva anemis, sklera ikterik, pupil isokor, klien

tampak lemah dan sesak, nyeri dada bagian kiri, skala nyeri

6 tidak terlihat adanya distensi vena jugularis.

2) Palpasi :

Denyut nadi klien reguler dengan 90/menit, dan tidak ada

nyeri tekan dibagian abdomen dan acites (+).

 75

3) Perkusi

Adanya bunyi dullnes pada interkostal 3,4,5 sinistra.

4) Auskultasi

Ditemukan bunyi jantung tambahan S3, S4 mur – mur.

c. B3 (Brain) :

1) Inspeksi :

Pasien tampak sadar dengan kesadaran GCS : 15.

2) Palpasi :

CRT >2 detik, akral dingin.

d. B4 (Bladder)

1) Inspeksi :

Tidak ada lesi atau pasca pembedahan, tidak ada distensi

kandung kemih.

2) Palpasi

Tidak ada nyeri tekan atau massa.

e. B5 (Bowel)

1) Inspeksi

Tidak ada lesi, bentuk abdommen simetris, tidak ada lesi.

2) Auskultasi :

Bissing usus 13x/menit.

3) Palpasi :

Tidak ada nyei tekan, terdapat acites.

 76

4) Perkusi :

Bunyi timpani pada abdomen .

f. B6 (Bone)

1) Inspeksi :

Tidak ada lesi, warna kulit sawo mateng, bekeringat

2) Palpasi :

Tidak ada nyeri tekan, ada edema di bagian telapak kaki,

tidak ada massa, akral dingin

Kekuatan otot 5 5

5 5

5. Data Psikologi

Pada saat dilakukan pengkajian pasien dan keluarga koperatif,

komunikasi pasien baik, tingkat emosional stabil, pasien mau bercerita

tentang penyakit yang diderita atau yang dialami klien sebelum klien

masuk kerumah sakit, pasien mengatakan tidak terlalu mengerti tentang

penyakit yang dialaminya dan klien hanya ingin cepat sembuh agar dapat

braktivitas lagi.

6. Data sosial

Pasien mengatakan tidak terlalu mengetahui tentang sakit yang

dideritanya, apalagi kalau aktivitasnya berlebihan dapat memicu

penyakitnya, serta makanannya, pasien berkerja dirumah membuka

warung yang sedang dan berpendapatan rata – rata perbulan

Rp.3.000.000/bulan, dan pasien berobat dengan BPJS Pemerintah.

 77

7. Data spiritual

Pasien beragama islam dan lumayan rajin beribadah, semenjak sakit

aktivitas ini agak berkurang dalam beribadanya. Pasien juga berdoa kepada

tuhan agar cepat sembuh dan bisa pulang secepatnya.

8. Data Penunjang

a. Laboratorium

Tabel 3.1 : Hasil pemeriksaan laboratorium

Tanggal 20 Februari 2017

No. NamaPemeriksaan Hasil Nilai normal

1. GDS 77 mg/dl 70-120 mg/dl

2. Ureum 60 mg/dl 20-40 mg/dl

3. Creatinin 1,3 mg/dl 0,5-1,2 mg/dl

4. HB 12,1 gr/dl Lk: 13,0-18,0 gr/dl

5. Hematokrit 36 % Pr : 37% - 47%

6. Leukosit 9.200 sel/mm3 4000-10.000 sel/mm3

7. Trombosit 239.000 sel/mm3 150.000 – 400.000

sel/mm3
 78

b. Pemeriksaan EKG

Tanggal 20 Februari 2017

Hasil dari intrepretasi EKG menujukan adanya atrial fibrilasi yang

ditandai dengan :

1) Irama nadi tidak teratur

2) Gelombang P bentuknya sulit diidentifikasi

3) Interval PR tidak dapat dinilai.

4) Gelombang QRS sempit yaitu 0,4 detik.

c. Echokardiografi

Tabel 3.2 : Hasil pemeriksaan echokardiografi

Tanggal 20 Februari 2017

Pemeriksaan Hasil

Dimensi Ruang LV dilatasi

Jantung
LVH (+) exentrik

Kotraktilitas RV TAPSE 1,8 cm

Analisa Segmental Global Hipokinetik ringan

Keadaan Aorta Dalam Batas Normal

Keadaan Mitral MR mild

Keadaan Tricuspid TR mild

Keadaan Pulmo Dalam Batas Normal

Fungsi sistolik LV Rendah EF 23%

global
Kesimpulan - Fungsi sistolik LV global rendah
- Kontraktilitas RV cukup
- Global hipokinetik
- Katup 2 : AR mild,MR mild, TR mild
9. Penatalaksanaan obat
 79

Tabel 3.3 : Penatalaksanaan obat

No Tanggal Obat
1 20/02/2017 a. Parenteral
1. Arixstra 1 x 2,5 mg (0,5 cc)
2. Lasix 1x1 ampul
3. Ranitidin 2 x 1 ampul
4. Alprazolam 1 x 0,25 mg
5. Ramipril 1 x 5mg
6. NTG pump 5mg / jam

b. Oral
1. Digoxin 1 × 1 tab
2. Spinorolacton 3 x 25 mg

2 21/02/2017 a. Parenteral :
1. Arixstra 1 x 2,5 mg (0,5 cc )
2. Lasix 1x1 ampul
3. Ranitidin 2 x 1 ampul
4. Alprazolam 1 x 0,25 mg
5. Ramipril 1 x 5mg
6. NTG pump 5mg / jam

b. Oral :
1. Simarch 1 × 1 tab
2. Spinorolacton 3 x 25 mg

3 22/02/2017 a. Parenteral :
1. Arixstra 1 x 2,5 mg (05 cc)
2. Lasix 1 x1
3. Ranitidin 2 x 1 ampul
4. Ramipril 1 x 10 mg
5. Simuastatin 1 x 20 mg
6. Alprazolam 1 x 0,25 mg
7. NTG drip dengan syringe pump

b. Oral :
1. Digoxin 3 × 1/2 mg
2. Spinorolacton 1 x 25 mg
3. Simarch 1x1 tab
4. Bisoprolol 1 x 1.25 mg.
5. Aspilet 1 x1 Tab
6. CPG 1 x1 Tab
 80

Keterangan nama-nama obat :

Arixstra ( pengencer darah )

Lasix ( mengeluarkan cairan berlebih )

Ranitidin ( menghilangkan rasa mual )

Alprazolam ( menenangkan pikiran )

Ramipril ( mengurangi tingkat kematian jantung/ tekanan darah

tinggi)

Aspilet ( pengobatan nyeri ringan – sedang )

CPG ( mengurangi trombus pada infark miokard)

Simvastatin ( mengurangi lemak dalam darah )

NTG ( meningkatkan aliran darah koroner dengan mendilatasi

arteri coroner yang iskemik ).

 81

10. Analisa Data

Nama pasien : Tn.M Ruang : ICCU

No. Reg : 73 77 35 Diagnosa Medis : CHF, NON STEMI, HHD

Tabel 3.4 : Analisa Data

No Data Senjang Etiologi Masalah

1 DS : Gangguan Penurunan
a. Klien mengatakan sesak napas. kontraktilitas pada Curah
b. Klien mengatakan nyeri dada skala 8 jantung. Jantung.
dan bertambah nyeri ketika menarik
napas.
c. Klien mengatakan badannya terasa
lemas seperti tidak bertenaga.
d. klien mengatakan sesak napas
bertambah ketika pasien tidur dan
lebih nyaman dengan posisi semi
fowler.
DO :
a. Nadi perifer teraba lemah dengan
irama tidak teratur.
b. Tanda-tanda vital : TD 155/60 mmHg,
nadi 90 ×/m, frekuensi napas 32 ×/m,
dan suhu tubuh 36,8 ºC.
c. Bunyi jantung S1 dan S2 terdengar
melemah dengan bunyi tambahan
murmur pada ICS 5 midklavikula
sinistra.
d. Hasil Echo : mMVG 9 mmHg, pMVG
15 mmHg.
e. Klien terlihat meringis.
f. Klien terlihat pucat.
g. Konjugtiva anemis
h. Klien terlihat penggunaan otot bantu
pernapasan supra klavikula dan
interkosta,
i. Kekuatan otot klien pada skala 5.

2 DS : Penurunan suplai Pola

Klien mengatakan merasa sesak napas. oksigen ke napas
DO : jaringan. tidak
a. Pernapasan kusmaul dengan frekuensi efektif.
napas 32 ×/m, irama reguler,
kedalaman : dangkal.
b. Ada penggunaan otot bantu
pernapasan pada supra klavikula dan
interkostal.
c. Saturasi oksigen 96 %,.
d. Kulit terlihat pucat.
e. Konjungtiva anemis.
 82

3 DS : Iskemik miokard. Nyeri

Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri akut.
menembus kebelakang dan menjalar ke
bahu kiri, nyeri seperti tertusuk-tusuk
dengan skala nyeri 8. Klien mengatakan
nyeri bertambah saat menarik napas
DO :
a. Klien terlihat meringis
b. Bunyi jantung S1 dan S2 terdengar
melemah dengan bunyi tambahan
murmur pada katup mitral atau pada
ICS 5 midklavikula sinistra.
c. Klien terlihat pucat.
d. Tanda-tanda vital : TD 155/60 mmHg.
4 DS : Retensi cairan dan Kelebihan
Klien mengatakan bengkak pada bagian natrium oleh ginjal. volume
kaki dan pergelangan tangannya, klien juga cairan
mengatakan saat dirumah klien jarang BAK
DO :
a. Telapak kaki klien bengkak
b. Terlihat adanya asites pada perut
Klien
c. Kulit ekstremitas klien terlihat
pucat
5 DS : Menurunnya suplai Intoleransi
Klien mengatakan saat beraktivitas ringan oksigen ke seluruh aktivitas.
klien sering merasa sesak dan mudah lelah. tubuh.
DO :
a. Klien terlihat lemas
b. Klien terlihat pucat
c. Kesadaran compos metis
d. Aktivitas klien hanya terbaring di
tempat tidur, terkadang pasien
jalan sendri ke toilet.
e. Aktivitas pasien terhambat karena
pasien mengalami sesak nafas
f. Kekuatan otot pasien pada skala 5
 83

B. DIAGOSA

Tabel 3.5 : diagnosa keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tanggal Paraf

1 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan 20-02-2017 Febrian

penurunan curah jantung dan suplai oksigen yang

tidak adekuat ke seluruh tubuh.

2 Penurunan curah jantung berhubungan dengan 20-02-2017 Febrian

gangguan kontraktilitas pada jantung.

3 Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. 20-02-2017 Febrian

4 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi 20-012-2017

Febrian
cairan dan natrium oleh ginjal

5 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan 20-02-2017

suplai oksigen ke seluruh tubuh Febrian

 115
115
115

F. DISCHARGE PLANNING

Tn.M masuk ke RSUD dr. M. Yunus Bengkulu pada tanggal 18

februari 2017 dengan diagnosa awal CHF, NON STEMI, HHD, no register
73 77 35 dan di rencanakan pulang pada tanggal 23 februari 2016 dengan
meneruskan obat jalan.
Kondisi pasien pada awal masuk rumah sakit adalah sesak napas
nyeri dada sebelah kiri menembus ke belakang dan menjalar ke bahu kiri,
nyeri seperti tertusuk-tusuk dengan skala nyeri 6. Diagnosa keperawatan yang
di tegakkan sebagai berikut: Penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan kontraktilitas, pola napas tidak efektif berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen ke jaringan, nyeri akut berhubungan dengan
iskemik miokard, Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen keseluruh tubuh.
Kondisi pasien pada saat akhir perawatan adalah: pasien sudah tidak
merasakan nyeri dada lagi, sesak nafas (-), tekanan darah masih di atas normal
143/66 MmHg, terdapat suara tambahan murmur pada katup mitral atau ICS
5 midklavikula dan nadi teraba kuat.
Masalah-masalah yang mungkin akan muncul paada saat pasien
pulang adalah: lupa meminum obat, lupa kontrol, dan tidak mengikuti diet
yang dianjurkan. Oleh sebaab itu perawat akan menginformaasikan semua
tentang keadaan pasien sebelum pasien pulang meliputi :
1. Obat obatan yang masih diminum dan dosisnya.
Spironolakton, dosis 1 x 25 mg atau 1 tablet kecil perhari,
diminum sesudah makan siang, efek samping obat yang mungkin
muncul meliputi muntah, kram pada perut, haus, mulut kering dan
pusing. Bisoprolol dosis1 x1.25 mg atau ½ tablet kecil, diminum
sesudah makan siang, efek samping dari bisoprolol meliputi sakit
kepala, vertigo, ansietas, konsentrasi berkurang, nyeri perut, gastritis,
mual, muntah, diare dan konstipasi dan digoxin dan dosis
 116
116
116

1x1/2 mg, diminum sesudah makan pagi, efek samping yang

mungkin akan muncul jika mengkonsusmsi digoxin meliputi gatal
pada kulit, tidak nafsu makan, mual, muntah, gangguan kecepatan
denyut jantung, kondisi, dan irama jantung. Pasien diwajibkan
kontrol kembali kepoli jantung seminggu setelah keluar dari rumah
sakit dan kontrol lanjutan setiap satu bulan sekali.
2. Diet
Perawat akan memberikan informasi tentang perubahan
pola makan yang mungkin pasien butuhkan, berdasarkan situasi
pasien. Perubahan itu meliputi: mengurangi asupan lemak dan
kolesterol, mengurangi asupan natrium (garam), terutama jika
terjadi pembengkakan kaki dan pembesaran perut karena
penumpukan cairan, meningkatkan asupan sayuran segar dan buah-
buahan, makan protein tanpa lemak, seperti ikan, unggas, dan
kacang-kacangan (kacang dan kacang polong) dan makan daging
merah dan daging olahan, menggunakan produk susu rendah
lemak, menggunakan sayuran dan kacang minyak dalam jumlah
terbatas, membatasi permen dan makanan olahan seperti keripik,
cookies, dan dipanggang.
3. Aktivitas fisik
Menginformasikan pada pasien untuk melakukan aktivitas
yang sesuai dengan kemampuan jantung, menghentikan aktivitas
ketika merasa sesak napas maupun nyeri dada dan istirahat cukup
setiap hari.
4. Mengetahui tanda dan gejala gagal jantung kongestif
Beritahu pada klien tentang kekambuhan yang mungkin
akan terjadi saat dirumah, seperti mengalami sesak napas ketika
melakukan aktivitas ringan ataupun berat, badan terasa lemas, sulit
bernapas pada saat tidur, terjadi pembengkakan pada kaki maupun
seluruh tubuh dan pembesaran pada perut karena penumpukan
cairan. Jika mengalami tanda dan gejala ini segera untuk istirahat
 117
117
117

dan minum obat serta memeriksakan kesehatan ke pelayanan

kesehatan seperti puskesmas dan rumah sakit.
 BAB IV

PEMBAHASAN

A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan dalam proses
keperawatan, untuk itu diperlukan kecermatan dan ketelitian dalam
menangani masalah-masalah pasien sehingga dapat menentukan tindakan
keperawatan yang tepat (Muttaqin, 2008). Sumber data didapatkan dari
pasien, keluarga, teman terdekat, anggota tim perawatan kesehatan, catatan
kesehatan, pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan diagnostik, dan laboratorium
(Potter dan Perry, 2006).
Tn.M adalah pasien di ruang ICCU rumah sakit dr.M.Yunus Bengkulu.
Tn.M datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak nafas dan nyeri
dada, hal ini sesuai dengan NYHA dalam Hudak dan Gallo, 2010 yang
menyebutkan bahwa gejala klinis khas yang biasanya ditemukan pada pasien
dengan gagal jantung kongestif adalah adalah sesak nafas saat beraktifitas berat,
beraktifitas ringan maupun saat istirahat yang akan mengakibatkan gangguan
pada pemenuhan kebutuhan oksigen pasien.
Kebutuhan oksigen merupakan kebutuhan vital dalam kehidupan
manusia. Oksigen harus secara adekuat diterima oleh tubuh untuk
metabolisme sel, bila kebutuhan tersebut tidak terpenuhi akan mengakibatkan
kerusakan organ tubuh (Muttaqin, 2009).
Gagal jantung kongestif disebabkan oleh kelainan otot jantung,
aterosklerosis, hipertensi sistemik atau pulmonal, peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, penyakit jantung lain seperti temponade
pericardium, perikarditis konstruktif atau stenosis katup AV, insufiensi katup
AV, dan hipertensi maligna (Brunner and Suddarth, 2002). Berdasarkan
pemeriksaan laboratorium dan echocardiografi pada Tn.M ditemukan ada 2
penyebab gagal jantung kongestif pada Tn.M yaitu penyakit Non stemi yang
disebabkan oleh rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang, dan kemudian adanya Hipertensi heart
disease (HHD) yang membuat tekanan darah sistoliknya diatas 140 mmhg
dan tekanan diastoliknya 90 mmhg sehingga meningkatnya tekanan darah
menuju jantung. Menurut Hudak dan Gallo tahun 2010 tekanan darah yang
terlalu tinggi dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang seperti stenosis
katup), atau dengan kelebihan beban volume (pada regurgitasi katup), yang
menunjukan peningkatan volume darah ke ventrkiel kiri.
Selain dari keluhan utama tanda dan gejala yang dialami Tn.M juga
ditemukan dispnea, klien mengatakan ada riwayat edema pada kaki dan
pembesaran perut, dari hasil pemeriksaan ditemukan tanda-tanda penurunan
curah jantung seperti kulit pucat, dan akral dingin. Pada auskultasi jantung
bunyi jantung S1 dan S2 terdengar melemah dengan bunyi tambahan murmur
pada ICS 5 midklavikula sinistra. Pada pemeriksaan pernapasan ditemukan
frekuensi pernapasan diatas normal dengan dengan kedalaman dangkal.
Sedangkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif menurut Arif Muttaqin,
2009 meliputi congesti vascular pulmonal, dispnea, ortopnea, dispnea noctural
paroximal, batuk iritasi, edema paru akut, penurunan curah jantung, murmur,
krakels paru, disritmia, mengi, pulsus alternans, pernapasan cheyne- stokes,
distensi vena jugularis, edema dependen, gallop S3 dan S4, hipersonan
pada perkusi, imobilisasi diafragma rendah, penurunan bunyi nafas,
peningkatan diameter dada anteroposterior dan bukti radiografi tentang
congesti vascular pulmonal. Walaupun secara garis besar tanda dan gejala ini
ditemukan pada Tn.M tetapi tidak semua tanda dan gejala ditemukan, seperti
suara jantung tambahan gallop hal ini tidak ditemukan karena gallop adalah
kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisisan darah ventrikel
terhambat selama diastolik (Brunner dan Surdarth, 2002). Sedangkan pada
Tn.M tidak terjadi hambatan dalam pengisian ventrikel hanya saja darah yang
dipompakan ventrikel berlebih karena Tn.M mengalami HHD. Selain itu juga
tidak ditemukan adanya ortopnea, krakels paru, mengi, imobilisasi diafragma
rendah, penurunan bunyi nafas, congesti vascular pulmonal, batuk iritasi,
edema paru tanda dan gejala ini biasanya ditemukan jika ada kelebihan cairan
 120
120
120

pada paru-paru sedangkan pada Tn.M tanda dan gejala ini tidak ditemukan.
Sedangkan pada tanda dan gejala hipersonan pada perkusi dan peningkatan
diameter dada anteroposterior biasanya ditemukan pada pasien PPOK
menahun sedangkan Tn.M tidak mengalami PPOK menahun.
Saat di rumah sakit Tn.M dilakukan pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan jantung dengan echokardiografi dan elektrokardiogram. Dengan
hasil laboratorium GDS 77 mg/dl, ureum 60 mg/dl, creatinin 1,3 mg/dl, Hb
12,1 gr/dl, hematokrit 36 %, leukosit 9.200 sel/mm3, dan trombosit 239.000
sel/mm3. Dilihat dari hasil pemeriksaan semua dalam batas normal, hal ini
berbeda dengan teori yang disampaikan oleh Hudak dan Gallo tahun 2010
bahwa pada pasien dengan gagal jantung kongestif biasanya ditemukan
penurunan Hb, hematokrit, BUN dan kreatinin. Hal ini tidak ditemukan
karena tidak terjadi hemodilusi sehingga Hb dan Ht Tn.M tidak menurun dan
perfusi darah ke ginjal Tn.M belum mengalami peningkatan sehingga BUN dan
kreatinin Tn.M masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG hasil
pemeriksaan berbeda dalam teori yang di sampaikan Hudak dan Gallo tahun
2010 yang menyebutkan bahwa terdapat perpanjangan interval QRS yang
menunjukan peningkatan masa otot jantung, namun hasil pemeriksaan EKG
pada Tn.M memperlihatkan sebaliknya yaitu gelombang QRS sempit 0,4
detik, irama nadi tidak teratur, gelombang P bentuknya sulit di idetifikasi dan
interval PR tidak dapat dinilai hal ini disebabkan karena Tn.M mengalami
fibrilasi atrial.
Pemeriksaan penunjang gagal jantung kongestif lainya yang tidak
dilakukan pada Tn.M yaitu kateterisasi jantung, X-ray Thoraks dan
ultrasonography (USG) pemeriksaan ini tidak dilakukan karena
pemeriksaan diagnostic yang sudah dilakukan sudah cukup untuk memenuhi
data yang dibutuhkan untuk gagal jantung kongstif. Penegakan diagnosis
gagal jantung kongestif pada Tn.M di dasarkan karena adanya gejala sesak
nafas saat aktivitas sehari-hari klien yang menunjukan gejala gagal jantung
kongestif grade 3 menurut NYHA dalam Arif Muttaqin 2009, dan hasil
echokardiografi yang menunjukan adanya penurunan curah jantung.
 121
121
121

Penatalaksanaan medis yang terdapat pada teori adalah pemberian

oksigen, pemberian obat digitalis, diuretic, vasodilator, inhibitor ACE dan
beta blocker (Brunner and Sudarth, 2002). Pada Tn.M semua penatalaksanaan
obat yang ada pada teori, obat yang diberikan meliputi parenteral (Lasix 3×1
ampul dan Forgoxin 1 × 1 ampul) dan oral (digoxin 1 × 1 tab, spinorolacton 3
x 25 mg, simarch 1 x 1 tablet, dan bisoprolol 1 x 1.25 mg).

B. Diagnosa
Diagnosa keperawatan adalah keputusan respon pasien tentang masalah
kesehatan aktual, potensial, dan resiko tinggi. Sebagai dasar seleksi intervensi
keperwatan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan pasien sesuai dengan
kewenangan perawat, tahap dalam diagnosa keperawatan pasien antara lain
analisa data, pemutusan masalah dan perioritas masalah (Muttaqin, 2009).
Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan pada Tn.M maka
ditegakan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan kontraktilitas pada jantung, pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan suplai oksigen yang tidak adekuat keseluruh tubuh, nyeri akut
berhubungan dengan iskemik miokard, kelebihan volume cairan berhubungan
dengan retensi cairan dan natrium oleh ginjal, intoleransi aktivitas berhubungan
dengan penurunan suplai oksigen keseluruh tubuh. Sementara pada konsep
teori, dirumuskan delapan diagnosa keperawatan meliputi penurunan curah
jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas, perfusi jaringan tidak
efektif berhubungan dengan menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kelebihan volume cairan
berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal, pola nafas
tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru karena desakan
diafragma, keletihan otot-otot pernafasan dan sindrom hipoventilasi, gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah
jantung, intoleransi
 122
122
122

aktivitas berhubungan dengan curah jantung yang rendah dan

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, nyeri akut
berhubungan dengan iskemik miokardium dan ansietas berhubungan dengan
ancaman dan perubahan status kesehatan.
Diagnosa gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
dan penurunan curah jantung tidak ditegakan karena kriteria dalam penegakan
diagnosa ini meliputi AGD tidak normal, sianosis, konfusi, hipoksia,
hiperkarbia, penggunaan cuping hidung, takikardia dan penurunan
karbondioksiada (Wilkinson, 2014). Pada Tn.M ditemukan saturasi oksigen
98% dan juga tidak mengalami tanda sianosis central dan perifer, serta tidak
ada clubbing finger pada klien, hal ini tidak sesuai dengan criteria dalam
penegakan diagnosa gangguan pertukaran gas.
Sedangkan diagnosa ansietas berhubungan dengan ancaman dan
perubahan status kesehatan tidak ditegakan karena Tn.M terlihat tenang dan
tidak terlihat adanya tanda ansietas pada Tn.M dan Tn.M mengatakan
memang kuatir dengan keadaanya tetapi Tn.M mengatakan sudah sering
mengalami sakit seperti ini jadi rasa kuatir sudah berkurang dan menganggap
penyakitnya adalah ujian dari Tuhan.

C. Perencanaan
Rencana asuhan keperawatan adalah petunjuk tertulis yang
menggambarkan secara tepat mengenai rencana tindakan yang dilakukan
terhadap klien sesuai dengan kebutuhannya berdasarkan diagnosis keperawatan
(Muttaqin, 2009). Perencanaan yang dibuat pada kasus Tn.M dibuat
berdasarkan diagnosa yang sudah dirumuskan sebelumnya. Pada diagnosa
penurunan curah jantung intervensi kolaborasi persiapan pemberian kardoversi
elektrik tidak dimasukan karena klien dalam keadaan yang cukup stabil yang
belum memerlukan tidakan pacu jantung. Pada diagnosa pola napas tidak
efektif, intervensi batuk efektif, pengkajian sputum tidak dicantumkan karena
klien tidak mengalami batuk. Batuk efektif juga
 123
123
123

merupakan salah satu valsafah manufer yang harus dihindari oleh klien karna
dapat menyebabkan penurunan curah jantung. Sedangkan pada diagnosa
gangguan rasa nyaman nyeri, kelebihan volume cairan dan intoleransi
aktivitas semua intervensi keperawatan pada teori semua dicantumkan dalam
intervensi pada kasus.

D. Implementasi
Implementasi yang merupakan komponen dari proses keperawatan
adalah ketegori dari perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan
untuk mencapai tindakan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan
keperawatan dilakukan dan diselesaikan (Potter & Perry, 2005). Implementasi
penurunan curah jantung, pola nafas tidak efektif dan intoleransi aktivitas
dilakukan selama 3 hari sedangkan implementasi kelebihan volume cairan,
gangguan rasa nyaman nyeri dilakukan selama 2 hari.
Intervensi keperawatan pada perencanaan diagnosa penurunan curah
jantung yang utama dilakukan adalah pemberian obat melalu IV seperti
forgoxin 1 ampul, dan spironolakton melalui oral. Pada diagnosa pola napas
tidak efektif, implementasi utama yang dilakuakan adalah memberikan
oksigen pada pasien 4-5 liter/menit, mengatur posisi pasien semifowler
dengan sudut 45o, dapat menghasilkan kualitas istirahat dan tidur yang baik
pada gagal jantung kongsetif dan mengurangi sesak nafas terutama pada
asma, melatih pasien untuk nafas dalam. Implementasi utama pada diagnosa
nyeri akut yang dilakukan secara non farmakologi seperti melatih pasien
tehnik relaksasi, dan nafas dalam. Implementasi pada diagnosa kelebihan
volume cairan yang utama dilakukan adalah mempertahankan intake dan output
yang seimbang dengan memonitor seakurat mungkin cairan yang masuk
dan keluar dan memberikan lasix melalui IV. Kemudian implementasi utama
pada diagnosa intoleransi aktivitas adalah mendorong pasien untuk
mengungkapkan ketidakmampuan aktivitas yang tidak mampu dilakukan,
berikan motivasi pada pasien terhadap aktivitas yang mampu dilakukan.
Intervensi yang tidak di implementasikan adalah memantau hasil pemeriksaan
 124
124
124

laboratorium AGD karena tidak dilakukan pemeriksaanya hal ini disebabkan

karena saturasi oksigen klien 98 %. Pada diagnosa kelebihan volume
cairan,intoleransi aktivitas dan gangguan rasa nyaman nyeri semua intervensi
di implementasikan.

E. Evaluasi
Evaluasi adalah proses keperawatan mengukur respon klien terhadap
tindakan keperawatan dan kemajuan kearah pencapaian tujuan, dengan
menggunakan dua jenis evaluasi yaitu evaluasi proses atau formatif yang
dilakuakan setiap kali selesai melakukan tindakan keperawatan dan evaluasi
hasil atau sumatif yang dilakukan dengan membandingkan respon klien dengan
tujuan yang telah ditentukan (NOC dan Kriteria Hasil) (Potter & Perry,
2005).
Saat di evaluasi, tidak semua tujuan dari diagnosa tercapai yaitu pada
diagnosa penurunan curah jantung belum tercapai seluruhnya pada tanggal
22-02-2017. Tekanan darah klien masih diatas rentang normal dan suara
jantung klien masih murmur, tujuan ini tidak tercapai karena klien
mempunyai riwayat hipertensi. Sedangkan pada diagnosa gangguan pola
nafas tidak efektif perencanaan evaluasi yang di harapkan berhasil tercapai pada
tanggal 22-02-2017 hal ini dibuktikan dengan ekspansi dada simetris, frekuensi
nafas dalam rentang normal, irama pernafasan teratur, kedalaman pernafasan
dalam batas normal, tidak terlihat penggunaan otot-otot penafasan, tidak ada
suara nafas tambahan dan tidak ada nafas pendek. Diagnosa lainnya yang telah
mencapai tujuan pada hari kedua tanggal 21-02-2017 perawatan yaitu diagnosa
nyeri akut yang dibuktikan dengan pasien mampu mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik non farmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari bantuan), melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen nyeri dan menyatakan rasa nyaman ketika
nyeri berkurang, sedangkan pada diagnosa kelebihan volume cairan telah
mencapai tujuan pada tanggal 21-02-2017 yang dibuktikan dengan
berkurangnya edema dan acites pada Tn.M, dan tidak terlihat tanda-
 125
125
125

tanda edema, sedangkan pada diagnosa intoleransi aktivitas sudah mencapai

level 4 atau gangguan ringan pada tanggal 22-02-2017, karena pasien belum
bisa untuk beraktivitas secara normal, pasien akan merasa sesak dan sangat
lemas bila beraktifitas seperti biasanya.
 126
126
126

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan studi kasus asuhan keperawatan pada Tn.M dengan gagal
jantung kongestif yang telah penulis lakukan, maka dapat ditarik kesimpulan
sebagai berikut:
1. Pengkajian
Sebagian besar manifestasi klinis gagal jantung kongestif pada
konsep pengkajian ditemukan pada Tn.M meliputi dispnea, tanda-tanda
penurunan curah jantung seperti kulit pucat, bunyi jantung S1 dan S2
terdengar melemah dengan bunyi tambahan murmur. Sedangkan yang
tidak ditemukan meliputi gallop, ortopnea, krakels paru, mengi, imobilisasi
diafragma rendah, penurunan bunyi nafas, congesti vascular pulmonal,
batuk iritasi, edema paru tanda, hipersonan pada perkusi dan peningkatan
diameter dada anteroposterior.
2. Diagnosa keperawatan
Dari 8 diagnosa keperawatan gagal jantung kongestif ada 5
diagnosa keperawatan yang ditemukan pada klien sama dengan
toksonomi diagnosa keperawatan gagal jantung kongestif yaitu
penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
pada jantung, pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
suplai oksigen ke seluruh tubuh, nyeri akut berhubungan dengan iskemik
miokard, kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, intoleransi aktivitas berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen ke seluruh tubuh.
Semua perencanaan pada diagnosa gagal jantung kongestif yaitu
penurunan curah jantung, pola nafas tidak efektif, nyeri akut kelebihan
volume cairan, intoleransi aktivitas pada kasus Tn.M sesuai dengan konsep
perencanaan yang telah dibuat, tetapi intervensi kardioversi elektrik, batuk
efektif dan pengkajian sputum tidak di sertakan.
 127
127
127

3. Implementasi keperawatan
Dari semua intervensi perencanaan, hampir seluruhnya di
implementasikan kepada pasien. Tetapi ada beberapa intervensi yang
tidak dilakukan pada diagnosa penurunan curah jantung dilakukan
semua, sedangkan pada diagnosa pola nafas tidak efektif intervensi yang
tidak dilakukan yaitu memonitor pemantauan hasil pemeriksaan AGD.
Sedangkan pada diangnosa nyeri akut, kelebihan volume cairan dan
intoleransi aktivitas semua intervensi di implementasikan. Implementasi
penurunan curah jantung, pola nafas tidak efektif dan intoleransi aktivitas
dilakukan selama 3 hari sedangkan implementasi gangguan rasa nyaman
nyeri, dan kelebihan volume cairan dilakukan selama 2 hari.
4. Evaluasi keperawatan
Dari 5 diagnosa yang ada, hanya diagnosa penurunan curah jantung
yang tidak tercapai tujuanya. Sedangkan diagnosa pola napas tidak
efektif, nyeri akut kelebihan volume cairan, intoleransi aktvitas berhasil
mencapai tujuannya. Meski tidak berhasil secara keseluruhan, tetapi klien
menunjukkan perubahan yang positif atau semakin membaik.

B. Saran
1. Bagi Pasien dan keluarga
Pasien hendaknya harus mengenali sejak dini manifestasi gagal
jantung kongestif. Jika mengalami gejala gagal jantung kongestif
hendaknya langsung berobat ke pelayanan kesehatan sehingga masalah
kesehatan dapat langsung dapat ditangani dan tidak menimbulkan
komplikasi. Bagi keluarga juga harus ikut serta dalam mendukung
pengobatan pasien misalnya dalam memberikan dukungan moril pada
pasien baik dalam pengobatan di rumah sakit saat dirumah.
2. Bagi Perawat
Perawat harus memberikan asuhan keperawatan secara
komprehensif dan menyeluruh kepada klien gagal jantung kongestif
sesuai dengan standar operasional prosedur pelaksanaan asuhan
 128
128
128

keperawatan. Jadi, bagi semua perawat bekerjalah sesuai dengan tanggung

jawab dan lakukanlah implementasi keperawatan secara benar sesuai
dengan kebutuhan klien dengan gagal jantung kongestif untuk mencapai
tujuan yang diharapkan yaitu kesembuhan klien. Selain itu juga perawat
hendaknya melakukan perencanaan pulang pada pasien gagal jantung
kongestif dengan baik dan menyeluruh sehingga angka perawatan ulang
pada pasien gagal jantung kongestif dapat diturunkan. Untuk mendukung
perawatan yang baik hendaknya perawat selalu memperbaharui ilmunya
baik melalui pendidikan maupun pelatihan.
3. Bagi institusi pendidikan
Dapat memberikan kontribusi informasi dan ilmu mengenai penyakit
gagal jantung kongestif dan asuhan keperawatannya sehingga dalam
prakteknya mahasiswa dapat menerapkan ilmu tersebut untuk mencapai
hasil yang maksimal bagi klien dengan gagal jantung kongestif. Selain di
jadikan bahan acuan dalam penerapan asuhan keperawatan langsung
kepada klien, informasi dalam karya tulis ilmiah ini juga dapat menambah
dan melengkapi buku tentang asuhan keperawatan
pada klien dengan gagal jantung kongestif untuk menunjang
penulisan dan penyusunan karya tulis ilmiah.
 129
129
129

DAFTAR PUSTAKA

Black, joyce M. 2009. Medical Surgical Nursing Edisi 8, Vol : 2. Saunders :EGC.

Brashers, Valentina. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi Edisi 2. Jakarta : EGC.

Brunner dan suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Edisi 8, Vol :
2. Jakarta : EGC
Wajan, juni.2011. Keperawatan Kardiosvaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Lewis. 2011. Medical Surgical Nursing Edisi 8, Vol : 2. Elsevier : EGC

Medical record.2015. Data Penyakit Jantung di RSUD dr. M. Yunus Bengkulu.

Mutaqqin, arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiosvaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Nanda. 2013. Aplikasi Dan Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis.
Jakarta : EGC
Nasar, Made.2010. Patologi 11 (Khusus) Edisi 1. Jakarta : Sagung Seto.

Perry, Potter.2010. Funda Mental Of Nursing Edisi 7, Vol : 3. Singapore : EGC

Robbins.2009. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Jakarta : EGC.

Syaifudin.2009. Fisiologis Tubuh Manusia Edisi 2. Jakarta : Salemba Medika.

Wartonah, Tarwoto.2006. Kebutuhan Dasar Manusia Proses Keperawatan Edisi

3. Jakarta : Salemba Medika.
Valerie c, scanlon .2007. Buku ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3 Jakarta : EGC

Brunner & suddarth .2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Jakarta : EGC

Bulechek. 20013. Aplikasi dan Asuhan Keperawatan Nanda Nic Noc Berdasarkan
Diagnosa Medis. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo .2010. Keperawatan Kritis Edisi 6 Jakarta: EGC

Judith M.Wilkinson .2014. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9 Jakarta:
EGC