KONSEP UTAMA

_ Pasien harus dinilai untuk gejala, seperti mulas,

dan tanda-tanda dan gejala komplikasi (misalnya, disfagia)
yang membutuhkan perhatian medis segera.
_ Endoskopi digunakan untuk mengevaluasi kerusakan mukosa dari gastroesophageal
reflux disease (GERD) dan untuk menilai kehadiran
kerongkongan Barrett atau komplikasi lain; rawat jalan
pemantauan refluks berguna untuk mengkonfirmasi GERD pada pasien dengan
gejala persisten tanpa bukti kerusakan mukosa atau
pada pasien dengan gejala atipikal; manometri berguna pada pasien
yang adalah kandidat untuk operasi antireflux dan untuk memastikan
penempatan yang tepat dari probe pH.
_ Tujuan pengobatan GERD adalah untuk meringankan gejala, penurunan
frekuensi penyakit berulang, mempromosikan penyembuhan
cedera mukosa, dan mencegah komplikasi.
_ pengobatan GERD ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit dan termasuk
perubahan gaya hidup dan terapi pasien-diarahkan, farmakologi
pengobatan, dan pendekatan intervensi (antireflux
operasi atau terapi endoskopik).
_ Pasien dengan gejala GERD khas harus ditangani dengan
modifikasi gaya hidup dan percobaan empiris asam-penekanan
terapi. Mereka yang tidak menanggapi terapi empiris atau yang
hadir dengan gejala alarm harus menjalani endoskopi.
_ pendekatan intervensi menawarkan pengobatan alternatif untuk dipilih
pasien saat manajemen farmakologis jangka panjang adalah
yang tidak diinginkan.
_ penekanan asam adalah andalan pengobatan GERD. H2-reseptor
antagonis yang efektif dalam GERD kurang parah. pompa proton
inhibitor memberikan bantuan gejala terbesar dan tertinggi
penyembuhan tingkat, terutama pada pasien dengan penyakit erosif atau
sedang gejala yang parah.
Banyak pasien dengan GERD akan kambuh jika obat ditarik,
sehingga pengobatan pemeliharaan jangka panjang mungkin diperlukan.
Sebuah inhibitor pompa proton adalah obat pilihan untuk pemeliharaan
pasien dengan moderat untuk GERD parah.
profil pengobatan pasien harus ditinjau untuk obat yang
dapat memperburuk GERD. Pasien harus dipantau untuk merugikan
reaksi obat dan potensi interaksi obat-obat.

Penyakit Gastroesophageal reflux (GERD) adalah umum medis

Gangguan dilihat oleh dokter dari berbagai spesialisasi. GERD mengacu
gejala atau kerusakan mukosa yang hasil dari refluks abnormal
isi lambung ke esophagus.1 Ketika kerongkongan adalah
berulang kali terkena bahan direfluks selama periode berkepanjangan
waktu, radang kerongkongan (reflux esophagitis) terjadi, dan
dalam beberapa kasus, dapat berkembang menjadi erosi epitel skuamosa
esofagus (esophagitis). Gastroesophageal reflux terkait
dengan proses penyakit pada organ selain kerongkongan,
seperti paru-paru atau laring, disebut sebagai atipikal (atau extraesophageal)
GERD. Gejala refluks parah yang berhubungan dengan endoskopi yang normal
Temuan ini disebut sebagai “GERD gejala,” nonerosive
reflux disease (NERD), atau penyakit refluks endoskopi-negatif
(ENRD). Komplikasi refluks jangka panjang mungkin termasuk pembangunan
striktur, kerongkongan Barrett, atau adenokarsinoma
kerongkongan.
Banyak pasien yang menderita GERD ringan tidak terus mengembangkan
esofagitis erosif dan sering dikelola dengan perubahan gaya hidup,
antasida, dan nonprescription histamin-2 (H2) reseptor antagonis
atau nonprescription proton pump inhibitor. Mereka yang lebih
gejala berat (dengan atau tanpa temuan endoskopik) diduga
ikuti kursus kekambuhan penyakit, membutuhkan perawatan yang lebih intensif
dengan asam-penekanan terapi diikuti dengan jangka panjang pemeliharaan
terapi. pendekatan intervensi, termasuk antireflux
operasi dan terapi endoskopi, menawarkan alternatif untuk dipilih
pasien yang berkepanjangan manajemen medis tidak diinginkan.
EPIDEMIOLOGI
gastroesophageal reflux disease terjadi pada orang dari segala usia tetapi
yang paling umum pada mereka yang lebih tua dari usia 40 tahun. meskipun angka kematian
terkait dengan GERD jarang, gejala GERD mungkin memiliki signifikan
berdampak pada kualitas hidup. Benar prevalensi dan insidensi
GERD sulit untuk menilai karena banyak pasien tidak mencari
perawatan medis, gejala tidak selalu berhubungan baik dengan
keparahan penyakit, dan tidak ada definisi standar atau
Metode standar emas universal untuk mendiagnosis penyakit ini. Namun,
diperkirakan 10% sampai 20% dari orang di negara-negara Barat menderita
dari gejala GERD pada basis.2 mingguan Heartburn adalah ciri khas yang
gejala GERD dan umumnya digambarkan sebagai substernal
sensasi kehangatan atau pembakaran naik dari perut yang
dapat menyebar ke leher. Ini mungkin waxing dan memudarnya karakter.
Prevalensi GERD bervariasi tergantung pada geografis
wilayah, tetapi tampaknya tertinggi di negara.2 Barat Kecuali selama
kehamilan dan mungkin NERD, ada tampaknya tidak menjadi besar
Perbedaan dalam insiden antara pria dan wanita. NERD cenderung
lebih sering terjadi pada wanita dan pada pasien yang kira-kira
dekade lebih muda dari pasien yang mengembangkan penyakit erosif. Meskipun
jenis kelamin umumnya tidak memainkan peran utama dalam pengembangan
GERD, itu merupakan faktor penting dalam perkembangan Barrett

kerongkongan, komplikasi GERD di mana skuamosa yang normal

epitel diganti dengan khusus epitel kolumnar. Barrett
kerongkongan yang paling umum pada orang dewasa putih laki-laki di Western
negara. Kehadiran esophagus Barret meningkatkan risiko
adenokarsinoma esofagus. Faktor risiko lain dan komorbiditas
yang dapat berkontribusi pada pengembangan atau memburuknya GERD
Gejala termasuk sejarah keluarga, obesitas, merokok, konsumsi alkohol,
obat tertentu dan makanan, penyakit pernapasan, dan
sakit dada.
PATOFISIOLOGI
Faktor kunci dalam pengembangan GERD adalah refluks yang abnormal
isi lambung dari perut ke dalam esophagus.1 Dalam beberapa
kasus, gastroesophageal reflux dikaitkan dengan cacat yang lebih rendah
esofagus sfingter (LES) tekanan atau fungsi. Pasien mungkin memiliki
penurunan tekanan sfingter gastroesophageal terkait dengan (a) spontan
transient LES relaksasi, (b) peningkatan sementara di intraabdominal
tekanan, atau (c) LES atonic, yang semuanya dapat menyebabkan
pengembangan gastroesophageal reflux. Masalah dengan normal lainnya
mekanisme pertahanan mukosa, seperti faktor anatomi, esofagus
clearance, resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal
faktor pertumbuhan, dan buffering saliva, juga dapat berkontribusi untuk
pengembangan GERD. faktor agresif yang dapat mempromosikan esofagus
merusak pada refluks ke dalam kerongkongan termasuk asam lambung,
pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi
dan volume refluxate itu, serta durasi paparan, yang
faktor agresif penting dalam menentukan konsekuensi
gastroesophageal reflux. rejimen terapi rasional dalam pengobatan
gastroesophageal reflux dirancang untuk memaksimalkan biasa
mekanisme pertahanan mukosa dan menipiskan faktor agresif.

Lower esophageal sphincter PRESSURE

Sfingter esofagus bagian bawah adalah zona yang ditetapkan manometrically di
esofagus distal dengan tekanan basal istirahat ditinggikan. Itu
sfingter biasanya dalam tonik, negara dikontrak, mencegah
refluks bahan lambung dari perut, tetapi Melonggarkan di menelan
untuk mengizinkan bagian bebas makanan ke dalam perut.
Mekanisme yang cacat tekanan LES dapat menyebabkan gastroesophageal
refluks adalah tiga kali lipat. Pertama, dan mungkin yang paling penting,
refluks mungkin terjadi berikut spontan transien LES
relaksasi yang tidak berhubungan dengan menelan. walaupun
mekanisme yang tepat tidak diketahui, esophageal distensi, muntah,
bersendawa, dan muntah-muntah semuanya telah terbukti menyebabkan relaksasi
LES. Meskipun tidak berpikir untuk memberikan kontribusi yang signifikan untuk erosif
esofagitis, rute relaksasi sementara, yang postprandially normal,
mungkin memainkan peran penting dalam refluks nonerosive berselang.
Sementara penurunan tekanan sfingter bertanggung jawab untuk lebih
dari setengah dari episode refluks pada pasien dengan GERD. Itu
kecenderungan untuk mengembangkan gastroesophageal reflux sekunder untuk sementara
penurunan tekanan LES mungkin tergantung pada banyak
faktor, termasuk tingkat relaksasi sfingter, khasiat
izin esofagus, posisi pasien (lebih umum pada telentang
posisi), volume lambung, dan tekanan intragastrik. Kedua,
refluks dapat terjadi setelah kenaikan sementara di intraabdominal
tekanan (stres refluks). Peningkatan tekanan intraabdominal
seperti yang terjadi selama tegang, membungkuk, batuk,
makan, atau manuver Valsava dapat mengatasi LES lemah, dan dengan demikian
dapat menyebabkan refluks. Ketiga, LES mungkin atonic, sehingga memungkinkan
refluks bebas seperti yang terlihat pada pasien dengan scleroderma. meskipun transient
relaksasi yang lebih mungkin terjadi ketika ada yang normal LES
tekanan, yang terakhir dua mekanisme yang lebih mungkin terjadi ketika
tekanan LES menurun oleh faktor-faktor seperti makanan berlemak, lambung
distensi, merokok, atau obat-obatan tertentu. Tabel 34-1 daftar obat

TABEL 34-1 Makanan dan Obat-obatan itu Mei memperburuk

Gejala GERD
Penurunan tekanan sphincter bagian bawah-esophageal
makanan
Lemak makan bawang putih
Karminatif (peppermint, spearmint) Bawang
paprika Chocolate Chili
Kopi, cola, teh
obat
antikolinergik Etanol
Barbiturat Nikotin (merokok)
Nitrat kafein
kalsium Dihydropyridine channel blockers Progesteron
dopamin Tetrasiklin
estrogen Theophylline
iritasi langsung pada mukosa esofagus
makanan
makanan pedas tomat jus
Jus jeruk Kopi
obat
alendronate Besi
aspirin Quinidine
obat antiinflamasi nonsteroid Potassium chloride

obat
dan makanan yang mempengaruhi lower esophageal sphincter pressure.3
Berbagai makanan memperburuk refluks esofagus dengan menurunkan tekanan LES
atau dengan mengendapkan gejala refluks oleh mukosa langsung
iritasi (misalnya, makanan pedas, jus jeruk, jus tomat, dan kopi).
Kehamilan adalah suatu kondisi di mana refluks umum. Ada
banyak alasan didalilkan untuk peningkatan kejadian sakit maag
selama kehamilan, termasuk efek hormonal pada otot esofagus,
LES nada, dan faktor fisik (peningkatan tekanan intraabdominal)
dihasilkan dari rahim yang membesar.
Penurunan tekanan LES yang dihasilkan dari salah satu sebelumnya
Penyebab disebutkan tidak selalu berhubungan dengan gastroesophageal
surutnya. Demikian juga, individu yang mengalami kemerosotan sfingter
tekanan dan kemudian refluks, tidak selalu mengembangkan GERD.
Mekanisme pertahanan alami lainnya (faktor anatomi, esofagus
clearance, resistensi mukosa, dan faktor lambung lainnya) harus
akan membangkitkan untuk menjelaskan fenomena ini.

FAKTOR anatomi
Gangguan dari hambatan anatomi normal dengan hernia hiatus adalah
sekali pemikiran untuk menjadi etiologi utama gastroesophageal reflux dan
esophagitis. Sekarang tampak bahwa faktor yang lebih penting terkait
ada atau tidak adanya gejala pada pasien dengan hernia hiatus adalah
tekanan LES. Ukuran hernia hiatus sebanding dengan
frekuensi relaksasi LES sementara. Pasien dengan hipotensi
tekanan LES dan hernia hiatus besar lebih mungkin untuk pengalaman
gastroesophageal reflux berikut kenaikan mendadak dalam intraabdominal
tekanan dibandingkan dengan pasien dengan LES hipotensi dan tidak ada
hernia hiatus. Meskipun faktor anatomi masih dianggap signifikan
oleh beberapa, diagnosis hernia hiatus saat ini dianggap sebagai
entitas yang terpisah dengan yang gastroesophageal reflux mungkin atau mungkin tidak
secara bersamaan terjadi.

CLEARANCE terserang
Dalam banyak pasien dengan GERD, masalahnya bukan bahwa mereka menghasilkan
terlalu banyak asam, tetapi bahwa asam yang dihasilkan menghabiskan terlalu banyak waktu di
kontak dengan mukosa esofagus. Hal ini tidak mengherankan, karena
gejala dan / atau tingkat keparahan kerusakan yang dihasilkan oleh gastroesophageal
refluks adalah sebagian tergantung pada durasi kontak
antara isi lambung dan mukosa esofagus. Ini
waktu kontak adalah, pada gilirannya, tergantung pada tingkat di mana kerongkongan
membersihkan bahan berbahaya, serta frekuensi refluks. Itu
esophagus dibersihkan oleh peristaltik primer dalam menanggapi menelan,
atau dengan gerak peristaltik sekunder dalam menanggapi distensi esofagus dan
efek gravitasi. Menelan memberikan kontribusi clearance esofagus
dengan meningkatkan aliran saliva. Air liur mengandung bikarbonat yang buffer
bahan lambung sisa pada permukaan kerongkongan. Itu
produksi air liur menurun dengan bertambahnya usia, sehingga lebih
sulit untuk mempertahankan pH intraesophageal netral. Oleh karena itu esofagus
kerusakan yang disebabkan oleh refluks terjadi lebih sering pada orang tua, dan
sama pada pasien dengan sindrom Sjogren atau xerostomia. menelan
juga menurun saat tidur, membuat malam hari GERD sebuah
Masalah pada banyak pasien.
mukosa KEDAP
Dalam mukosa esofagus dan submukosa ada mucussecreting
kelenjar. Lendir yang disekresikan oleh kelenjar ini dapat berkontribusi
untuk perlindungan esophagus.4 bikarbonat bergerak dari
darah ke lumen dapat menetralisir refluxate asam di
kerongkongan. Ketika mukosa berulang kali terkena refluxate yang
di GERD, atau jika ada cacat dalam pertahanan mukosa normal,
ion hidrogen berdifusi ke mukosa, yang mengarah ke sel
pengasaman dan nekrosis yang pada akhirnya menyebabkan esophagitis. Di
teori, resistensi mukosa mungkin terkait tidak hanya untuk esofagus
lendir, tetapi juga untuk persimpangan epitel ketat, pergantian sel epitel,
keseimbangan nitrogen, aliran darah mukosa, prostaglandin jaringan, dan
status asam-basa dari Air liur tissue.4 juga kaya epidermal
faktor pertumbuhan, pembaharuan sel merangsang.
pengosongan lambung
Tertunda pengosongan lambung dapat berkontribusi untuk gastroesophageal reflux.
Peningkatan volume lambung dapat meningkatkan baik frekuensi
refluks dan jumlah cairan lambung tersedia untuk direfluks. lambung
Volume berkaitan dengan volume material tertelan, tingkat lambung
sekresi, tingkat pengosongan lambung, dan jumlah dan frekuensi
refluks duodenum ke dalam perut. Faktor-faktor yang meningkatkan lambung
volume dan / atau mengurangi pengosongan lambung, seperti merokok dan highfat
makanan, sering dikaitkan dengan gastroesophageal reflux. Ini
sebagian menjelaskan prevalensi gastroesophageal postprandial
surutnya. makanan berlemak dapat meningkatkan postprandial gastroesophageal reflux
oleh peningkatan volume lambung, menunda laju pengosongan lambung, dan
penurunan tekanan LES. Pasien dengan gastroesophageal reflux,
terutama bayi, mungkin memiliki cacat dalam motilitas antral. Keterlambatan
mengosongkan dapat mempromosikan regurgitasi menyusui, yang kekuatan, di
berubah, berkontribusi dua komplikasi umum dari GERD pada bayi
(Misalnya, gagal tumbuh dan aspirasi paru) 0,5
KOMPOSISI REFLUXATE
Komposisi, pH, dan volume refluxate yang penting
faktor agresif dalam menentukan konsekuensi dari gastroesophageal
surutnya. Pada hewan, asam memiliki dua efek utama ketika
refluks ke kerongkongan. Pertama, jika pH refluxate kurang
dari 2, esofagitis dapat berkembang sekunder untuk denaturasi protein.
Selain itu, pepsinogen diaktifkan untuk pepsin pada pH ini dan mungkin
juga menyebabkan esofagitis. Duodenogastric refluks esofagitis, atau “basa
esofagitis,”mengacu pada esofagitis disebabkan oleh refluks
empedu dan cairan pankreas. Istilah basa esophagitis mungkin
ironi dalam refluxate yang mungkin berupa lemah basa atau
asam di alam. Peningkatan konsentrasi empedu lambung mungkin
disebabkan oleh refluks duodenogastric sebagai hasil dari motilitas umum
gangguan, izin lebih lambat dari refluxate, atau setelah surgery.6
Meskipun asam empedu memiliki kedua efek iritasi langsung pada
mukosa esofagus dan efek tidak langsung meningkatkan ion hidrogen

permeabilitas mukosa, gejala lebih sering berhubungan dengan

asam refluks daripada refluks empedu. Secara khusus, persentase waktu
bahwa pH esofagus bawah 4 lebih besar untuk pasien dengan berat
penyakit dibandingkan dengan mereka dengan penyakit ringan. pH esofagus
pemantauan dalam hubungannya dengan pemantauan empedu 24 jam telah menunjukkan
insiden yang lebih tinggi dari kerongkongan Barrett pada pasien yang memiliki kedua
asam dan basa studi reflux.6 lebih lanjut diperlukan untuk membuktikan ini
temuan. Namun demikian, kombinasi dari asam, pepsin, dan / atau empedu
adalah refluxate ampuh dalam memproduksi kerusakan esofagus.
KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dapat terjadi dengan gastroesophageal reflux,
termasuk striktur esofagus, kerongkongan Barrett, dan adenocarcinoma
kerongkongan. Striktur yang umum di distal
esofagus dan umumnya 1 sampai 2 cm. Penggunaan
obat antiinflamasi nonsteroid atau aspirin telah terlibat
sebagai faktor risiko tambahan yang mungkin berkontribusi terhadap pembangunan
atau memburuknya GERD complications.2 Meskipun GERD dapat menyebabkan
perdarahan esophageal, kehilangan darah biasanya kronis dan kelas rendah
di alam, tetapi anemia bisa terjadi. Pada beberapa pasien, reparatif yang
proses mengarah ke penggantian lapisan epitel skuamosa
esofagus oleh khusus columnar-jenis epitel. Keadaan ini,
dikenal sebagai esophagus Barrett, adalah lebih mungkin terjadi pada mereka
pasien dengan sejarah panjang (tahun) dari Pasien reflux.7 gejala
dengan esophagus Barret memiliki insiden lebih besar dari 30% dari
pembentukan striktur esofagus. striktur sering menyajikan yang
menemukan, seperti pernah esophagus Barrett ditemukan, pasien mendapat
pengobatan. Selain itu, risiko adenocarcinoma esofagus adalah
30 sampai 60 kali lebih tinggi pada pasien dengan esofagus Barrett sebagai
dibandingkan dengan population.8 umum
Patofisiologi gastroesophageal reflux adalah siklik kompleks
proses. Hal ini sulit, jika bukan tidak mungkin, untuk menentukan yang terjadi
pertama: gastroesophageal reflux mengarah ke peristaltik yang rusak dengan
kliring tertunda, atau tidak kompeten tekanan LES mengarah ke gastroesophageal
surutnya. Memahami faktor yang terkait dengan
pengembangan GERD memberikan wawasan ke dalam modalitas pengobatan
saat ini digunakan untuk mengelola pasien yang menderita penyakit ini.
PRESENTASI KLINIS
_ Pasien dengan GERD mungkin menampilkan gejala digambarkan sebagai
(A) khas, (b) atipikal, atau (c) alarm. Tabel 34-2 meringkas setiap
ini presentasi klinis GERD. Tingkat keparahan gejala
gastroesophageal reflux tidak selalu berkorelasi dengan
tingkat esofagitis, tetapi tidak berkorelasi dengan durasi
surutnya. Pasien dengan penyakit nonerosive mungkin memiliki gejala sebagai
separah mereka dengan temuan endoskopi.
Hal ini penting untuk membedakan gejala GERD dari orang-orang dari
penyakit lainnya, terutama ketika nyeri dada atau paru gejala
yang hadir. Menariknya, hampir setengah dari pasien dengan
nyeri dada yang memiliki elektrokardiogram yang normal memiliki GERD.9
Demikian pula, sekitar setengah dari pasien dengan asma memiliki GERD.9
Pasien dengan asma (asma terutama nokturnal) yang
kurang responsif terhadap terapi medis standar harus dievaluasi
untuk menentukan apakah memberikan kontribusi GERD gejala mereka. paru
Gejala hasil dari salah iritasi langsung dari vagus saraf saat
asam direfluks datang dalam kontak dengan mukosa esofagus, menyebabkan
bronkospasme (teori refleks) atau, lebih jarang, dari aspirasi
dari refluxate ke paru-paru, menyebabkan iritasi kimia yang
bermanifestasi sebagai pneumonia atau fibrosis paru (teori refluks).
Seperti disebutkan sebelumnya, pasien yang tidak diobati
untuk GERD dapat terus mengembangkan komplikasi dari asam jangka panjang
eksposur. Jangka panjang, gejala refluks berulang yang tidak ade

TABEL 34-2 Presentasi klinis GERD

Gejala khas: Dapat diperburuk oleh aktivitas yang memburuk gastroesophageal
refluks seperti posisi berbaring, membungkuk, atau makan tinggi makanan lemak.
• Mulas
• Air kurang ajar (hipersalivasi)
• bersendawa
• Regurgitasi
Gejala atipikal: Dalam beberapa kasus, gejala extraesophageal mungkin
hanya gejala ini, membuatnya lebih sulit untuk mengenali GERD sebagai penyebabnya,
terutama ketika studi endoskopi yang normal.
• nonallergic asma
• Batuk kronis
• Suara serak
• Faringitis
• Sakit dada
erosi • Gigi
Gejala Alarm: Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan komplikasi GERD
seperti kerongkongan Barrett, striktur esofagus, atau kanker kerongkongan.
nyeri • terus menerus
• Disfagia
• Odynophagia
• penurunan berat badan Unexplained
• Tersedak

quately diperlakukan dapat menyebabkan perkembangan esophagus Barret

dan mungkin merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan
esofagus adenocarcinoma.8 Terserang striktur dapat hadir
pada pasien dengan disfagia. Namun, gejala-gejala ini
dapat terjadi pada gangguan esofagus lain seperti divertikulum esofagus,
akalasia, obstruksi, esofagus kejang, esofagus
infeksi, skleroderma, dan keganasan. Kehadiran alarm
gejala harus diteliti lebih lanjut untuk membedakan lainnya
penyakit sebagai penyebabnya.
Yang paling alat yang berguna dalam diagnosis gastroesophageal reflux
adalah riwayat klinis, termasuk kedua gejala yang muncul dan
faktor risiko yang terkait. Pasien dengan ringan, gejala khas
refluks (heartburn dan regurgitasi) tidak biasanya membutuhkan
evaluasi esofagus invasif. Pasien-pasien ini umumnya menguntungkan
dari uji coba empiris awal terapi asam-penekanan. Sebuah klinik
diagnosis GERD dapat diasumsikan pada pasien yang menanggapi
yang sesuai therapy.1 evaluasi diagnostik lebih lanjut harus dilakukan
pada pasien tidak merespon terapi, bagi mereka yang
hadir dengan gejala alarm (misalnya, disfagia, penurunan berat badan), dan di
orang-orang dengan lama gejala GERD. Gejala alarm mungkin
mengindikasikan penyakit yang lebih rumit dan lama gejala GERD
meningkatkan risiko esophagus Barret.
_ tes berguna dalam mendiagnosis GERD termasuk endoskopi, rawat jalan
refluks pemantauan, dan manometri. Endoskopi adalah disukai
teknik untuk menilai mukosa untuk esofagitis, mengidentifikasi
Barrett esophagus dan diagnosa complications.1 Hal ini memungkinkan visualisasi
dan biopsi mukosa esofagus. meskipun endoskopi
adalah tes yang sangat spesifik, tidak sangat sensitif. Dalam kasus-kasus ringan
GERD, mukosa esofagus dapat muncul relatif normal. Di
Selain itu, PERADANGAN GERD dan motor utama gangguan mungkin
terlewatkan oleh endoskopi. Sebuah kapsul kamera yang mengandung ditelan
pasien menawarkan teknologi terbaru untuk memvisualisasikan esofagus yang
mukosa. The PillCam ESO kurang invasif dan membutuhkan waktu kurang dari
15 menit untuk tampil di kantor klinisi. Gambar dari
esofagus-download melalui sensor ditempatkan pada ini pasien
dada yang terhubung ke kolektor data. Kamera-mengandung
kapsul dilewatkan dalam tinja.
Meskipun lebih murah daripada endoskopi, barium radiografi
tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang diperlukan untuk menentukan secara akurat
kehadiran cedera mukosa atau untuk membedakan antara Barrett
kerongkongan dan esophagitis. Untuk alasan ini, barium radiografi
memiliki penggunaan yang terbatas dalam diagnosis rutin GERD. Sayangnya

ada atau tidak adanya kerusakan mukosa tidak membuktikan

gejala pasien yang refluks terkait; untuk itu, refluks rawat
pemantauan berguna.
Ambulatory pengujian pH mengidentifikasi pasien dengan esofagus berlebihan
paparan asam dan membantu menentukan apakah gejala, baik khas
dan atipikal, adalah asam yang terkait. Namun, pemantauan pH mungkin kurang
handal dalam mengkonfirmasikan laryngopharyngeal reflux.10 Menariknya,
pasien mungkin memiliki gejala yang parah, termasuk esofagitis, bahkan
ketika paparan asam total dianggap normal.1 pH Ambulatory
pengujian juga dapat berguna pada pasien yang pada apa yang dianggap
Terapi yang memadai, tetapi yang gejalanya tidak membaik. Namun,
GERD yang benar-benar refrakter terhadap terapi medis jarang terjadi.
Ambulatory pengujian pH dapat dilakukan dengan melewati kecil
pemeriksaan pH transnasally dan menempatkannya sekitar 5 cm di atas
LES.11,12 Pasien diminta untuk membuat catatan dari gejala yang kemudian adalah
berkorelasi dengan pengukuran pH sesuai dengan waktu yang
Gejala dilaporkan. Selain berhubungan gejala untuk
normal paparan asam esofagus, rawat jalan pH pengujian juga
dokumen persentase waktu pH intraesophageal bawah
4 dan menentukan frekuensi dan tingkat keparahan refluks. dua baru-baru ini
perkembangan terkait dengan pemantauan reflux rawat termasuk
(A) penggunaan impedansi gabungan dan pengujian asam dan (b) penggunaan
dari metode tubeless dari monitoring.1 asam Sedangkan pH rawat jalan
pengujian hanya mengukur refluks asam, impedansi gabungan dan asam
pengujian langkah kedua refluks asam dan nonacid. Ini mungkin berguna
ketika mengevaluasi pasien pada terapi penekanan asam. Kedua
Metode melibatkan lampiran dari kapsul radiotelemetry ke
mukosa esofagus. Keuntungan dari metode ini adalah bahwa lebih lama
periode monitoring adalah mungkin (48 jam) dan itu lebih nyaman
untuk pasien karena tabung nasogastrik tidak diperlukan.
Empiris penggunaan standar-atau bahkan dua dosis pompa proton
inhibitor (khusus omeprazole) sebagai percobaan terapi untuk mendiagnosis
kehadiran GERD mungkin berguna pada pasien dengan atipikal
gejala. Pendekatan ini lebih murah, lebih nyaman, dan
lebih mudah tersedia dari pemantauan refluks rawat jalan. masalah
dengan menggunakan inhibitor pompa proton sebagai alat diagnostik
termasuk kurangnya rejimen standar dosis dan durasi
percobaan diagnostik.
manometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan penempatan yang tepat
probe pH esofagus dan untuk mengevaluasi peristaltik esofagus
dan motilitas sebelum operasi antireflux. Untuk melakukan manometry, sebuah
multilumen tabung tekanan penginderaan dilewatkan ke dalam perut dan
tekanan diukur sebagai tabung ditarik kembali melintasi
menurunkan sfingter esofagus, kerongkongan, dan faring. baru-baru ini
kemajuan pH tubeless sistem monitoring menggunakan endoskopi
landmark untuk penempatan mungkin meniadakan kebutuhan untuk manometri
untuk memastikan penempatan yang tepat dari esofagus probes.1 pH
PENGOBATAN
■ HASIL DIINGINKAN
_ modalitas terapi yang digunakan dalam pengobatan gastroesophageal
refluks ditargetkan pada membalikkan berbagai patofisiologis
kelainan. Tujuan pengobatan adalah untuk (a) mengurangi atau menghilangkan
gejala pasien; (B) mengurangi frekuensi atau kekambuhan
dan durasi refluks gastroesophageal; (C) mempromosikan penyembuhan
mukosa yang terluka; dan (d) mencegah perkembangan komplikasi.
Terapi diarahkan pada menambah mekanisme pertahanan yang
mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor agresif yang memburuk
refluks atau kerusakan mukosa (Gbr. 34-1). Secara khusus, terapi
diarahkan pada (a) mengurangi keasaman refluxate tersebut; (B) menurun
volume lambung tersedia untuk direfluks; (C) meningkatkan lambung
endapan; (D) meningkatkan tekanan LES; (E) meningkatkan esofagus
pembersihan asam; dan (f) melindungi mukosa esofagus.

UMUM PENDEKATAN PENGOBATAN

_ Pengobatan GERD dikategorikan ke dalam salah satu dari berikut ini
modalitas: (a) modifikasi gaya hidup dan terapi pasien-diarahkan
dengan antasida, nonprescription H2-reseptor antagonis, dan / atau
nonprescription pompa proton inhibitor; (B) farmakologis
intervensi dengan resep-kekuatan terapi penekanan asam;
(C) dan terapi intervensi (operasi antireflux atau endoskopi
terapi; Tabel 34-3). modalitas terapi awal yang digunakan dalam
berpisah tergantung pada kondisi pasien (frekuensi gejala,
tingkat esofagitis, dan adanya komplikasi). Secara historis,
pendekatan langkah-up digunakan, dimulai dengan gaya hidup non-invasif
modifikasi dan terapi pasien-diarahkan, dan maju ke
manajemen farmakologis atau pendekatan intervensi (Tabel
34-4). Pendekatan step-down, dimulai dengan inhibitor pompa proton
diberikan sekali atau dua kali sehari bukan antagonis reseptor H2,
dan kemudian melangkah ke tingkat terendah penekanan asam
dibutuhkan untuk mengendalikan gejala, juga efektif. Baik “langkah-up”
maupun “langkah-down” pendekatan memiliki khasiat unggul dari yang lainnya.
klinisi harus menentukan paling pendekatan yang tepat untuk
masing-masing pasien. Setiap upaya harus dilakukan untuk agresif
mengontrol gejala dan mencegah kambuh di awal perjalanan dari
Penyakit pasien untuk mencegah komplikasi yang terlihat
dengan lama GERD.13 gejala Pada pasien dengan moderat
untuk GERD parah, terutama mereka dengan penyakit erosif, mulai
dengan inhibitor pompa proton sebagai terapi awal menganjurkan karena
keberhasilan unggul lebih antagonis reseptor H2.
Diet dan gaya hidup modifikasi dengan pendidikan tentang faktor-faktor yang
dapat memperburuk gejala GERD adalah wajar untuk mendiskusikan dengan pasien
meskipun mereka tidak mungkin untuk mengontrol gejala-gejala pasien di
paling cases.1 Tabel 34-5 daftar banyak modifikasi gaya hidup yang
bisa recommended.1 Meskipun kebanyakan pasien tidak menanggapi
perubahan gaya hidup, pendidikan tentang potensi keuntungan mereka harus
ditekankan secara rutin. Pasien dengan gejala ringan atau jarang
mungkin melihat peningkatan dengan nonprescription murah H2-
antagonis reseptor, pompa proton inhibitor, antasida, atau asam alginat.
_ Pasien yang tidak merespon modifikasi gaya hidup dan patientdirected
terapi setelah 2 minggu harus mencari perhatian medis dan
umumnya dimulai pada terapi empirik yang terdiri dari asam-penekanan
agen. Terapi asam-penekanan dengan inhibitor pompa proton atau H2-

TABEL 34-3 Bukti Berbasis Rekomendasi Pengobatan

untuk GERD
rekomendasi
tingkat
Evidencea
modifikasi gaya hidup
Pasien mungkin manfaat dari modifikasi gaya hidup tetapi kebanyakan akan
membutuhkan terapi penekanan asam untuk mengontrol gejala.
IV
Terapi Pasien-diarahkan
Over-the-counter antasid, H2-reseptor antagonis, dan proton
inhibitor pompa dapat digunakan pada pasien dengan ringan, jarang terjadi
mulas atau regurgitasi. Pasien mengalami terus menerus
gejala selama lebih dari 2 minggu harus dilihat oleh mereka
klinisi. Pasien mengalami gejala alarm harus mencari
perhatian medis sesegera mungkin.
IV
Asam-penekanan terapi
Terapi asam-penindasan adalah pengobatan pilihan untuk GERD.
Proton pump inhibitor memberikan bantuan lebih cepat dari gejala
dan lebih efektif penyembuhan mukosa esofagus
dibandingkan dengan antagonis reseptor H2 pada pasien dengan moderat
untuk GERD parah.
saya
terapi promotility
Terapi promotility mungkin berguna pada beberapa pasien saat
dikombinasikan dengan terapi asam-penekanan. Mereka umumnya
tidak dianjurkan sebagai monoterapi pada pasien dengan GERD.
II
terapi pemeliharaan
Kebanyakan pasien dengan GERD akan memerlukan terapi terus menerus untuk
mengontrol gejala dan mencegah komplikasi.
saya
Operasi
bedah antirefluks merupakan pilihan perawatan yang layak untuk
pasien dengan diagnosis mapan GERD.
II
terapi endoskopik
kontrol gejala dapat dicapai dengan penggunaan endoskopi
terapi pada beberapa pasien dengan diagnosis mapan
GERD.
AKU AKU AKU
GERD refraktori
GERD yang refrakter terhadap penekanan asam yang cukup jarang terjadi.
Dalam kasus ini, diagnosis harus dikonfirmasi
melalui tes diagnostik lebih lanjut, pH sebaiknya rawat jalan
pengujian, sebelum operasi antireflux dianggap.
IV
SebuahTingkat bukti:
Saya = Bukti kuat dari setidaknya satu diterbitkan review sistematis dari beberapa, yang
dirancang dengan baik,
percobaan acak terkontrol.
II = Bukti kuat dari setidaknya satu diterbitkan, benar dirancang, acak, terkontrol dari
ukuran yang sesuai dan dalam pengaturan klinis yang tepat.
III = Bukti kuat dari yang diterbitkan, percobaan yang dirancang dengan baik tanpa pengacakan,
kelompok tunggal, prepost,
kohort, time series, atau cocok kasus-studi terkontrol.
IV = Bukti dari studi nonexperimental yang dirancang dengan baik dari lebih dari satu pusat atau
penelitian
kelompok atau pendapat otoritas dihormati, berdasarkan bukti klinis, penelitian deskriptif, atau
laporan
komite konsensus ahli.
Data dari Devault KR, Castell DO. pedoman diperbarui untuk diagnosis dan pengobatan
gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2005; 100: 190-200

TABEL 34-4 Pendekatan terapi untuk GERD di Dewasa

Pasien Presentasi Direkomendasikan Pengobatan Regimen Komentar
Intermiten, modifikasi gaya hidup mulas ringan modifikasi gaya hidup harus dimulai
awalnya dan dilanjutkan
seluruh pengobatan. Jika gejalanya tak henti-hentinya
dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan nonprescription setelah 2
minggu, pasien harus mencari perhatian medis.
plus
Terapi pasien diarahkan
antasida
• Maalox atau Mylanta 30 mL yang diperlukan atau sesudah makan dan pada
waktu tidur
• Gaviscon 2 tab setelah makan dan sebelum tidur
• Kalsium karbonat 500 mg, 2-4 tablet yang diperlukan
dan / atau
antagonis nonprescription H2-reseptor (dibawa ke dua kali sehari)
• Simetidin 200 mg
• Famotidine 10 mg
• nizatidine 75 mg
• Ranitidine 75 mg
atau
Nonprescription proton pump inhibitor (diambil sekali sehari)
• Omeprazol 20 mg
mengurangi gejala-gejala Modifikasi gaya hidup GERD Untuk gejala yang khas,
mengobati secara empiris dengan asam resep-kekuatanplus
Terapi penindasan.
resep-kekuatan terapi penekanan asamJika gejala kambuh, pertimbangkan terapi
pemeliharaan (MT). Catatan: Sebagian besar
pasien akan memerlukan dosis standar untuk MT.
antagonis reseptor H2 (untuk 6-12 minggu) GERD ringan biasanya dapat diobati secara
efektif dengan antago H2-reseptor •
Cimetidine 400 mg nists sehari dua kali.
• Famotidine 20 mg dua kali sehari
• nizatidine 150 mg dua kali sehari
• Ranitidine 150 mg dua kali sehari
atau
Proton pump inhibitor (selama 4-8 minggu); semua diberikan sekali Pasien sehari-hari
dengan moderat untuk gejala berat harus menerima proton
• esomeprazole 20 mg pump inhibitor sebagai terapi awal.
• Lansoprazole 15 mg
• Omeprazol 20 mg
• Pantoprazole 40 mg
• rabeprazole 20 mg
Penyembuhan esofagitis erosif
atau pengobatan pasien
menyajikan dengan sampai sedang
gejala yang parah atau
komplikasi
modifikasi gaya hidup Untuk gejala atipikal atau alarm, memperoleh endoskopi (jika
mungkin) untuk
mengevaluasi mukosa. Berikan percobaan dari inhibitor pompa proton. Jika
gejala lega, pertimbangkan MT. Proton pump inhibitor
kebanyakan terapi pemeliharaan yang efektif pada pasien dengan atipikal
gejala, komplikasi, dan penyakit erosif.
plus
Proton pump inhibitor untuk 4-16 minggu (sampai dua kali sehari)
• esomeprazole 20-40 mg sehari
• Lansoprazole 30 mg sehari
• Omeprazol 20 mg sehari
• rabeprazole 20 mg sehari
• Pantoprazole 40 mg sehari
atau
Dosis tinggi antagonis reseptor H2 (untuk 8-12 minggu) Pasien tidak menanggapi terapi
farmakologis, termasuk yang
dengan gejala atipikal persisten, harus dievaluasi melalui rawat jalan
refluks pemantauan untuk memastikan diagnosis GERD (jika
mungkin).
• Simetidin 400 mg empat kali sehari atau 800 mg dua kali sehari
• Famotidine 40 mg dua kali sehari
• nizatidine 150 mg empat kali sehari
• Ranitidine 150 mg empat kali sehari
terapi intervensi bedah antirefluks atau terapi endoskopi

terapi pemeliharaan umumnya diperlukan untuk mengendalikan gejala

dan untuk mencegah komplikasi. Pada pasien dengan gejala yang lebih berat
(Dengan atau tanpa erosi esofagus), atau pada pasien dengan
komplikasi lain, terapi pemeliharaan dengan pompa proton
inhibitor yang paling efektif. penggunaan rutin terapi kombinasi memiliki
peran dalam terapi pemeliharaan GERD. GERD yang refrakter
penekanan asam yang cukup jarang terjadi. Dalam kasus ini, diagnosis
harus dikonfirmasikan melalui tes diagnostik yang lebih lanjut sebelum jangka panjang,
Terapi dosis tinggi atau pendekatan intervensi (antireflux
operasi atau terapi endoskopi) adalah considered.1
■ nonfarmakologis TERAPI
pengobatan nonfarmakologis GERD termasuk (a) modifikasi gaya hidup,
yang harus dimulai awalnya dan berlanjut sepanjang
kursus pengobatan untuk GERD, dan (b) intervensi
pendekatan (bedah antirefluks atau terapi endoskopik), yang mungkin
menjadi modalitas perawatan yang layak pada pasien tertentu.

Modifikasi gaya hidup

Yang paling gaya hidup umum modifikasi yang pasien harus
dididik tentang meliputi (a) penurunan berat badan; (B) elevasi kepala
tempat tidur; (C) konsumsi makanan kecil dan tidak makan 3 jam
sebelum tidur; (D) menghindari makanan atau obat-obatan yang
GERD memperburuk; (E) berhenti merokok; dan (f) menghindari
alkohol (lihat Tabel 34-5).
Obesitas meningkatkan risiko GERD, kemungkinan besar melalui peningkatan
tekanan intraabdominal. Gangguan persimpangan esofagogastrik
juga telah terlihat di gemuk patients.14 A-lemak tinggi makan akan
menurunkan tekanan LES selama 2 jam atau lebih postprandially. Di
Sebaliknya, tinggi protein, makanan rendah lemak akan meningkatkan tekanan LES.
Akibatnya, penurunan berat badan dan diet rendah lemak dapat membantu untuk meningkatkan
gejala GERD. Mengangkat kepala tempat tidur sekitar 6 sampai
8 inci dengan irisan busa di bawah kasur (tidak hanya mengangkat
kepala dengan bantal) menurun nokturnal kontak asam esofagus
waktu dan harus direkomendasikan. Banyak makanan dapat memperburuk

TABLE 34-5 Nonfarmakologis Pengobatan GERD dengan Lifestyle

modifikasi
• Tinggikan kepala tempat tidur (meningkatkan izin esofagus). Gunakan 6 sampai 8 inci
blok di bawah kepala tempat tidur. Tidur di baji busa.
• Perubahan diet
• Hindari makanan yang dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah
(lemak,
coklat, alkohol, peppermint, dan spearmint)
• Hindari makanan yang memiliki efek iritasi langsung pada mukosa esofagus. (pedas
makanan, jus jeruk, jus tomat, dan kopi)
• Sertakan makanan kaya protein dalam diet (augments menurunkan sfingter esofagus
tekanan)
• Makan makanan kecil dan menghindari makan segera sebelum tidur (dalam 3 jam
jika memungkinkan; menurunkan volume lambung)
• Penurunan berat badan (mengurangi gejala)
• Berhenti merokok (menurun spontan relaksasi sfingter esofagus)
• alkohol Hindari (meningkat amplitudo dari sfingter esofagus bagian bawah, peristaltik
gelombang, dan frekuensi kontraksi)
• Hindari pakaian ketat
• Hentikan, jika mungkin, obat yang dapat mempromosikan refluks (calcium channel
blockers,
blocker, nitrat, teofilin)
• Ambil obat yang memiliki efek iritasi langsung pada mukosa esofagus dengan banyak
cairan jika mereka tidak dapat dihindari (bifosfonat, tetrasiklin, quinidine, dan
kalium klorida, garam besi, aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid)

gejala GERD. Lemak dan coklat dapat menurunkan tekanan LES,

sedangkan jus jeruk, jus tomat, kopi, dan merica bisa membuat iritasi
endotelium rusak.
Hal ini penting untuk mengevaluasi profil pasien dan untuk mengidentifikasi potensi
obat-obat yang dapat memperburuk gejala GERD. obat,
seperti antikolinergik, barbiturat, calcium channel
blocker, dan teofilin penurunan tekanan LES. Obat-obat lain,
termasuk aspirin, zat besi, obat antiinflamasi nonsteroid,
quinidine, kalium klorida, dan bifosfonat dapat bertindak sebagai
iritasi kontak langsung dengan mukosa esofagus. pasien taking
bifosfonat (misalnya, alendronate) harus diinstruksikan untuk minum 6
8 ons air keran biasa dan tetap tegak selama minimal 30
menit setelah pemberian. pasien yang tepat dapat pendidikan
membantu mencegah disfagia atau ulserasi esofagus. Pasien harus
dipantau untuk gejala memburuk ketika semua ini
obat dimulai. Jika gejala memburuk, terapi alternatif
dapat dibenarkan. klinisi harus mempertimbangkan risiko dan manfaat
melanjutkan obat yang dikenal untuk GERD memburuk dan esophagitis.
Merokok dapat menyebabkan aerophagia, yang mengarah ke peningkatan bersendawa
dan regurgitasi. Namun, data yang kurang untuk menunjukkan bahwa gejala
meningkatkan pada pasien yang berhenti merokok. Namun demikian, pasien
dengan GERD harus didorong untuk berhenti merokok. Alkohol,
meskipun tidak berpikir untuk memainkan peran dalam penyakit berat, menurun LES
tekanan dan dapat memperburuk gejala seperti sakit maag.
Banyak pasien yang patuh dengan modifikasi gaya hidup, dan
bahkan mereka yang mematuhi umumnya terus memiliki gejala
yang membutuhkan terapi asam-penekanan. Meskipun demikian, penting
untuk secara teratur menekankan potensi manfaat modifikasi gaya hidup.
Pendekatan intervensi
pendekatan intervensi termasuk operasi antireflux dan endoskopi
terapi.
antireflux Bedah_ intervensi bedah adalah pemeliharaan yang layak
alternatif untuk pasien yang dipilih dengan baik didokumentasikan
GERD.1 Tujuan dari operasi antireflux adalah untuk membangun kembali antireflux yang
penghalang, untuk posisi lebih rendah esophageal sphincter dalam
perut di mana ia berada di bawah tekanan positif (intraabdominal), dan
untuk menutup terkait defect.15 hiatus operasi antireflux harus
dipertimbangkan pada pasien (a) yang gagal untuk merespon pengobatan farmakologis; (B) yang
memilih untuk operasi meskipun pengobatan yang berhasil
karena pertimbangan gaya hidup, termasuk usia, waktu, atau beban
obat; (C) yang memiliki komplikasi GERD (misalnya, Barrett
esofagus, striktur); atau (d) yang memiliki gejala atipikal dan
refluks didokumentasikan dengan rawat jalan refluks monitoring.15
prosedur bedah yang antireflux dipilih tergantung pada dokter bedah
keahlian dan preferensi, serta pada considerations.15 anatomi Dalam
umum, 90% pasien memiliki resolusi gejala berikut sukses
membuka fundoplikasi Nissen ini. Karena bedah berkurang
komplikasi dengan prosedur bedah laparoskopi yang lebih baru (Nissen ini
fundoplikasi menjadi salah satu yang paling umum dilakukan
prosedur), peran operasi dalam pengelolaan jangka panjang
GERD telah menjadi lebih menarik. Komplikasi utama dengan
operasi antireflux termasuk mengasapi sindrom gas (ketidakmampuan untuk bersendawa atau
muntah), disfagia, denervasi vagal, trauma limpa, dan, sangat
jarang, kematian. Sebaliknya, kematian tidak terjadi sebagai konsekuensi dari
pengobatan farmakologis dengan inhibitor pompa proton.
bedah antirefluks lebih unggul manajemen medis dengan H2-
antagonis reseptor atau agen promotility. Namun, omeprazole
dosis 40 sampai 60 mg sama-sama berkhasiat untuk operasi antireflux.
efektivitas jangka panjang dari operasi antireflux tidak pasti. pasien
berusia lebih muda dari 50 tahun dan orang-orang dengan gejala khas yang
responsif terhadap terapi medis memiliki hasil terbaik dengan surgery.1
endoskopi Terapi Beberapa endoskopi baru pendekatan untuk
pengelolaan GERD termasuk perangkat menjahit endoskopi dan
Aplikasi endoluminal energi panas radiofrequency mengakibatkan
cedera jaringan atau ablasi saraf (prosedur Stretta) 0,16 ini
teknik yang disetujui FDA, tetapi peran yang tepat dalam manajemen
GERD belum ditentukan.
Perangkat endoskopi jahit (EndoCinch) dan ketebalan penuh
perangkat lipatan (NDO Bedah) secara signifikan mengurangi gejala
mulas dan regurgitasi, dan meningkatkan kualitas-of-hidup skor.
Penggunaan terapi penekanan asam dapat dikurangi sebanyak 70%
pada 12 bulan followup.17
Perangkat Stretta memberikan energi frekuensi radio melalui khusus
jarum ditempatkan ke dalam jaringan submukosa esofagus
sementara pemantauan suhu permukaan mukosa esofagus, sehingga
dalam peningkatan refluks penghalang LES. Hasil primer
memiliki pernah pengurangan mulas gejala dan perbaikan
kualitas hidup. Karena kurangnya data yang cukup, tidak jelas
apa peran perangkat ini akan dalam pengelolaan GERD.
KONTROVERSI KLINIS
Beberapa dokter percaya bahwa pasien harus ditawarkan lebih baru
terapi endoskopik bukan inhibitor pompa proton untuk
pemeliharaan jangka panjang GERD. Meskipun endoskopi baru
terapi memberikan hasil yang baik dan kurang waktu pemulihan dari
operasi, efek jangka panjang masih belum diketahui. Sebaliknya,
banyak pasien memilih untuk tidak harus minum obat tanpa batas waktu,
dan dalam beberapa kasus masih mengeluhkan gejala meskipun obat
terapi.
■ Terapi farmakologis
Terapi farmakologis terdiri dari (a) terapi pasien-diarahkan
dengan antasida nonprescription, antagonis reseptor H2, atau proton
pompa inhibitor dan (b) penekanan asam resep-kekuatan
terapi atau promotility obat.
Pasien-Directed Therapy
Terapi Pasien diarahkan sesuai untuk ringan, gejala intermiten.
Pasien dengan gejala yang terus menerus berlangsung lebih lama dari 2
minggu harus mencari perhatian medis.

Antasida dan Antasid-alginat Asam Produk

Pasien harus dididik bahwa antasida merupakan komponen yang tepat
mengobati GERD ringan, meskipun dokumentasi mereka
khasiat dalam uji klinis terkontrol plasebo adalah lacking.1 Meskipun
literatur agak kontroversial pada keunggulan dari antasida untuk
plasebo, dokter dan pasien jelas menganggap antasida untuk menjadi
efektif untuk mengurangi gejala segera, dan antasida sering
digunakan bersamaan dengan terapi asam-penindasan lainnya. mempertahankan
pH intragastrik> 4 menurunkan aktivasi pepsinogen ke
pepsin, enzim proteolitik. Juga, netralisasi cairan lambung
mengarah ke peningkatan tekanan LES. Pasien yang membutuhkan penggunaan sering
antasida untuk gejala kronis harus ditangani dengan prescription-
kekuatan asam terapi penekanan karena penyakit mereka dianggap
lebih signifikan.
Sebuah produk antasida dikombinasikan dengan asam alginat tidak ampuh
menetralkan agen dan tidak meningkatkan tekanan LES; Namun, itu
tidak membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di permukaan
isi lambung. larutan kental ini diduga untuk melayani sebagai
pelindung untuk esofagus terhadap refluks isi lambung.
Hal ini juga mengurangi frekuensi episode refluks. Itu
produk kombinasi bisa lebih baik dibanding antasid sendirian di menghilangkan
gejala data GERD.1 Khasiat menunjukkan penyembuhan endoskopi
kurang.
Antasida atau produk kombinasi antasida dapat menyebabkan gastrointestinal
efek samping (diare atau sembelit, tergantung pada
produk), perubahan dalam metabolisme mineral, dan gangguan asam-basa.
Aluminium yang mengandung antasida dapat mengikat fosfat di
usus dan menyebabkan demineralisasi tulang. Selain itu, antasida
berinteraksi dengan berbagai obat-obatan dengan mengubah pH lambung, meningkatkan
pH urin, menyerap obat untuk permukaan mereka, menyediakan
penghalang fisik untuk penyerapan, atau membentuk kompleks larut dengan
obat lain. Antasida memiliki interaksi obat yang signifikan secara klinis
dengan tetrasiklin, sulfat besi, isoniazid, quinidine, sulfonilurea,
dan kuinolon antibiotik. interaksi antasida-obat yang
dipengaruhi oleh komposisi, dosis, jadwal dosis, dan formulasi
antasid tersebut.
rekomendasi dosis untuk antasida dalam pengelolaan
GERD agak sulit untuk berasal dari literatur. dosis
berkisar dari jam ke dasar yang dibutuhkan (lihat Tabel 34-4). Di
umum, antasid memiliki durasi pendek tindakan, yang memerlukan
sering administrasi sepanjang hari untuk memberikan terus menerus
netralisasi asam. Mengambil antasid setelah makan dapat meningkatkan
durasi tindakan dari sekitar 1 jam untuk 3 jam; Namun, malam hari
penekanan asam tidak dapat dipertahankan dengan dosis tidur.
Nonprescription H2-Reseptor Antagonis dan
Proton Pump Inhibitor
antagonis nonprescription H2-reseptor (cimetidine, famotidine,
nizatidine, dan ranitidine) efektif dalam menurunkan asam lambung
ketika diambil sebelum makan dan gejala penurunan GERD terkait
dengan olahraga. Antasid mungkin memiliki lebih cepat onset sedikit tindakan,
sedangkan antagonis reseptor H2 memiliki durasi lebih lama dari
Tindakan dibandingkan dengan antasida.
Proton-pump inhibitor omeprazole tersedia over-thecounter.
Sebuah dosis 20 mg per hari diindikasikan untuk jangka pendek (14
hari) pengobatan mulas. Pasien yang tidak merespon
modifikasi gaya hidup dan terapi pasien-diarahkan setelah 2 minggu
harus dilihat oleh dokter mereka.
Asam-Suppression Therapy
_ Terapi asam-penekanan dengan resep-kekuatan H2-reseptor
antagonis dan proton pump inhibitor adalah andalan
pengobatan GERD.

H2-Reseptor Antagonis (Cimetidine, Famotidine, nizatidine,

dan Ranitidine)antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi
efektif dalam mengobati pasien dengan ringan sampai sedang GERD.1 The
Sebagian besar percobaan yang menilai kemanjuran dosis standar H2-
antagonis reseptor menunjukkan bahwa perbaikan gejala adalah
dicapai dalam rata-rata 60% dari pasien setelah 12 minggu therapy.1
Namun, tingkat penyembuhan endoskopik cenderung lebih rendah, rata-rata
50% 0,1
Khasiat antagonis H2-reseptor dalam pengelolaan
GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan.
Respon untuk antagonis reseptor H2 tergantung pada
(A) keparahan penyakit, (b) regimen dosis yang digunakan, dan (c) durasi
terapi. Faktor-faktor ini penting untuk diingat ketika membandingkan
berbagai uji klinis dan / atau menilai respon pasien terhadap
terapi. Tingkat keparahan esofagitis pada awal memiliki mendalam
berdampak pada respon pasien terhadap antagonis reseptor H2. Untuk
mengurangi gejala-gejala GERD ringan, dosis rendah, nonprescription H2-
antagonis reseptor atau dosis standar yang diberikan dua kali sehari mungkin
bermanfaat. Pasien yang tidak merespon dosis standar mungkin
hypersecreters asam lambung dan akan memerlukan dosis yang lebih tinggi. Meskipun
dosis yang lebih tinggi dari antagonis reseptor H2 dapat memberikan gejala yang lebih tinggi
dan tingkat penyembuhan endoskopi, informasi yang terbatas ada
tentang keamanan regimen ini, dan mereka dapat menjadi kurang efektif
dan lebih mahal daripada inhibitor pompa proton sekali sehari. Tidak seperti
penyakit ulkus duodenum, di mana durasi terapi relatif
singkat (misalnya, 4 sampai 6 minggu), kursus berkepanjangan antagonis reseptor H2
sering diperlukan dalam pengobatan GERD.
Karena semua antagonis reseptor H2 memiliki khasiat yang sama,
Pemilihan agen khusus untuk digunakan dalam pengelolaan GERD
harus didasarkan pada faktor-faktor seperti perbedaan farmakokinetik,
profil keamanan, dan biaya. Secara umum, antagonis H2-reseptor yang
ditoleransi dengan baik. Efek samping yang paling umum adalah sakit kepala,
mengantuk, kelelahan, pusing, dan baik sembelit atau diare.
Pasien harus dipantau untuk kehadiran efek samping sebagai
serta interaksi obat yang potensial, terutama ketika pada cimetidine.
Simetidin dapat menghambat metabolisme teofilin, warfarin,
fenitoin, nifedipine, dan propranolol, antara lain. alternatif
antagonis reseptor H2 harus dipilih jika pasien pada salah
obat-obat ini.
Proton Pump Inhibitor (esomeprazole, Lansoprazole,
Omeprazole, Pantoprazole, dan rabeprazole)pompa proton
inhibitor lebih unggul antagonis reseptor H2 dalam merawat pasien
dengan moderat untuk GERD parah. Ini termasuk tidak hanya pasien
dengan esofagitis erosif atau komplikasi (misalnya, esophagus Barrett,
striktur), tetapi juga pasien dengan GERD nonerosive yang memiliki
sedang gejala yang parah. dosis yang disetujui FDA (per hari) dari
proton pump inhibitor omeprazole 20 mg, esomeprazole 20
mg, lansoprazole 30 mg, rabeprazole 20 mg, dan pantoprazole 40
mg. bantuan gejala terlihat pada sekitar 83% pasien
setelah 8 minggu diobati dengan inhibitor pompa proton, sedangkan
Tingkat kesembuhan endoskopi di 8 minggu adalah 78% 0,1
Proton pump inhibitor memblokir sekresi asam lambung dengan menghambat
lambung H + / K + -adenosine trifosfatase di lambung parietal cells.18
Ini menghasilkan mendalam, tahan lama efek antisekresi mampu
menjaga pH lambung di atas 4, bahkan selama postprandial
asam lonjakan. Sebuah korelasi tampaknya ada antara persentase
mengatur waktu sisa-sisa pH lambung di atas 4 selama periode 24-jam dan
penyembuhan esofagitis erosif.
Beberapa percobaan telah membandingkan inhibitor pompa proton satu sama lain.
Secara umum, tingkat penyembuhan pada 4 minggu dan 8 minggu serupa; lansoprazole
dan rabeprazole, bagaimanapun, bisa meringankan gejala lebih cepat setelah
dosis pertama bila dibandingkan dengan omeprazole. Penyembuhan tingkat di 4 minggu
dan 8 minggu adalah serupa. Apakah pompa proton inhibitor memiliki
peran dalam pengelolaan esophagus Barret tetap menjadi topik untuk
perdebatan. Penggunaan omeprazol dosis tinggi (40 mg dua kali sehari) disebabkan

regresi parsial kerongkongan Barrett, tapi tidak ada perubahan tercatat di

pasien yang menerima ranitidin 150 mg dua kali Lainnya daily.19 mengusulkan
bahwa pulau-pulau sel skuamosa normal yang muncul pada pasien
dengan esophagus Barrett setelah dosis tinggi inhibitor pompa proton
mungkin akan meliputi Barrett esophagus epitel dan dapat menutupi
pengembangan perubahan kanker di mucosa.20 Tidak diketahui
apakah regresi kerongkongan Barrett mengurangi risiko adenocarcinoma
pada seseorang yang sudah memiliki esophagus Barret, tapi
Terapi agresif yang ditujukan untuk penekanan yang memadai dari refluks asam awal
dalam perjalanan penyakit pasien dapat membantu untuk mencegah pengembangan
GERD komplikasi ini. Tidak ada obat memiliki persetujuan FDA untuk
mengobati kerongkongan Barrett. Namun, obat dapat digunakan untuk mengelola
refluks pada pasien dengan esophagus Barret seperti yang diketahui bahwa refluks
sangat umum pada populasi pasien ini.
Inhibitor pompa proton biasanya ditoleransi dengan baik; namun,
Potensi efek samping termasuk sakit kepala, pusing, mengantuk,
diare, sembelit, mual, dan kekurangan vitamin B12. Itu
frekuensi efek samping tampaknya sama dengan yang terlihat dengan
antagonis reseptor H2.
Interaksi obat dengan inhibitor pompa proton bervariasi dengan masing-masing
agen. Semua inhibitor pompa proton dapat mengurangi penyerapan
obat-obatan seperti ketoconazole atau itraconazole, yang membutuhkan asam
lingkungan untuk diserap. Semua inhibitor pompa proton dimetabolisme
oleh sistem sitokrom P450 sampai batas tertentu, khususnya oleh
enzim CYP2C19 dan CYP3A4. Namun, tidak ada interaksi dengan
lansoprazole, pantoprazole, atau rabeprazole telah terlihat dengan
CYP2C19 substrat seperti diazepam, warfarin, dan phenytoin.13
Esomeprazole tidak muncul untuk berinteraksi dengan warfarin atau fenitoin,
dan interaksi dengan diazepam pada umumnya tidak dianggap klinis
relevan. Pantoprazole juga dimetabolisme oleh sulfotransferase sitosol
dan karena itu kurang cenderung memiliki obat yang signifikan
interaksi dibandingkan dengan inhibitor pompa proton lainnya.
Meskipun umumnya tidak menyebabkan perhatian utama, omeprazole memiliki
potensi untuk menghambat metabolisme warfarin, diazepam, dan fenitoin,
dan lansoprazole dapat menurunkan konsentrasi teofilin.
Pasien yang memakai warfarin harus dipantau untuk perdarahan potensial.
Interaksi obat dengan omeprazole menjadi perhatian khusus di
pasien yang dianggap “metabolisme lambat,” yang lebih
umum pada populasi Asia, tetapi juga ditemukan pada sekitar
3% dari populasi Kaukasia. Sayangnya, tidak jelas yang
pasien memiliki variasi gen polimorfik yang membuat mereka lambat
metabolisme. Seperti omeprazole, metabolisme esomeprazole
juga dapat diubah pada pasien dengan variasi gen polimorfik ini.
Pasien pada obat-obatan yang berpotensi berinteraksi, seperti warfarin, seharusnya
dimonitor untuk potensi masalah. Secara umum, semua ini
agen yang aman dan efektif dan pilihan agen tertentu akan
kemungkinan besar akan berdasarkan biaya.
Inhibitor pompa proton menurunkan dalam lingkungan asam dan
karena itu dirumuskan dalam tertunda-release kapsul atau formulasi tablet.
Lansoprazole, esomeprazole, dan omeprazole mengandung
enterik berlapis (pH-sensitif) butiran dalam bentuk kapsul. Untuk
pasien yang tidak mampu menelan kapsul, atau untuk anak
pasien, isi tertunda-release kapsul dapat dicampur dalam
saus apel atau ditempatkan dalam jus jeruk. Jika pasien memiliki nasogastrik
tabung, isi kapsul omeprazol dapat dicampur dalam 8,4%
larutan natrium bikarbonat. Esomeprazole butiran dapat tersebar
dalam air. Lansoprazole datang dalam paket untuk suspensi oral
dan tertunda-release, oral disintegrasi tablet. meskipun
bentuk sediaan yang bermanfaat bagi mereka yang tidak bisa menelan
kapsul, seperti pasien usia lanjut atau anak, paket untuk oral
suspensi tidak harus ditempatkan melalui selang nasogastrik. pasien
mengambil pantoprazole atau rabeprazole harus diinstruksikan untuk tidak
naksir, mengunyah, atau membagi tablet tertunda-release. lansoprazole,
esomeprazole, pantoprazole dan tersedia dalam intravena
pasien yang tidak dapat mengambil inhibitor pompa proton oral.
Yang penting, produk intravena tidak lebih mujarab ketimbang
inhibitor pompa proton lisan dan secara signifikan lebih mahal.
seleksi pasien-hati diperlukan untuk menghindari biaya meningkat dari
penggunaan produk intravena.
Bentuk sediaan terakhir adalah omeprazole di nonprescription sebuah
tertunda-release tablet dan produk kombinasi dengan natrium bikarbonat
dalam langsung-release kapsul dan suspensi oral
(Zegerid). Ini adalah pertama segera-release proton pump inhibitor dan
harus diambil pada waktu perut kosong setidaknya 1 jam sebelum makan.
penawaran Zegerid alternatif kapsul tertunda-release atau
formulasi intravena pada pasien dewasa dengan tabung nasogastrik.
Pasien harus diinstruksikan untuk mengambil inhibitor pompa proton mereka
di pagi hari, 15 sampai 30 menit sebelum sarapan, untuk memaksimalkan
khasiat, karena agen ini menghambat hanya aktif mensekresi proton
pompa. Pasien dengan gejala nokturnal dapat mengambil manfaat dari taking
mereka proton pump inhibitor sebelum makan malam. Jika dosis
dua kali sehari, dosis kedua harus diberikan sekitar
10 sampai 12 jam setelah dosis pagi dan sebelum makan atau snack.13
Dua kali dosis harian juga mungkin tepat selama uji diagnostik
untuk nyeri dada noncardiac, pada pasien dengan atipikal atau rumit
gejala, dan pada mereka dengan symptoms.1 terobosan
promotility Agen
agen promotility mungkin berguna sebagai tambahan untuk penekanan asam
terapi pada pasien dengan cacat diketahui motilitas (misalnya, LES ketidakmampuan,
penurunan pengeluaran esofagus, tertunda pengosongan lambung).
Sayangnya, semua agen promotility tersedia adalah penuh dengan
efek samping yang tidak diinginkan dan umumnya tidak seefektif acidsuppression
terapi. efek ekstrapiramidal, sedasi, dan mudah tersinggung
yang umum dengan bethanechol dan metoclopramide.
cisaprideCisapride memiliki khasiat sebanding dengan H2-reseptor
antagonis dalam mengobati pasien dengan esofagitis ringan. Sayangnya,
cisapride tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena
mengancam jiwa aritmia jantung ketika dikombinasikan dengan
obat tertentu dan penyakit lainnya. Saat ini tersedia
hanya melalui program akses terbatas dari produsen.
metoclopramideMetoclopramide, antagonis dopamin, meningkat
tekanan LES dengan cara yang berhubungan dengan dosis, dan mempercepat pengosongan
lambung
pada pasien gastroesophageal reflux. Tidak seperti cisapride, bagaimanapun, metoclopramide
tidak meningkatkan izin esofagus. metoclopramide
memberikan perbaikan gejala untuk beberapa pasien dengan gastroesophageal
reflux disease; Namun, data yang substansial menunjukkan bahwa
metoclopramide memberikan penyembuhan endoskopik kurang. Tambahan,
profil efek samping metoclopramide dan kejadian tachyphylaxis
dengan terus menggunakan membatasi kegunaannya dalam mengobati banyak pasien dengan
GERD. Risiko efek samping jauh lebih besar pada pasien usia lanjut dan
pada pasien dengan disfungsi ginjal karena obat ini terutama dihilangkan
oleh ginjal. Kontraindikasi termasuk penyakit Parkinson,
obstruksi mekanik, penggunaan bersama antagonis dopamin lainnya
atau agen antikolinergik, dan pheochromocytoma.
bethanecholBethanechol, obat promotility, telah sangat terbatas
nilai dalam pengobatan GERD karena efek samping yang tidak diinginkan.
Bethanechol tidak rutin dianjurkan untuk pengobatan
GERD.
Lainnya promotility Obat bawah Investigasi promotility lainnya
obat diselidiki termasuk domperidone, dopamin sebuah
antagonis, itopride, dan baclofen. Karena domperidone tidak
melintasi penghalang darah-otak, tidak menyebabkan saraf pusat
efek sistem dilihat dengan metoclopramide. Namun, saat ini tidak
tersedia di Amerika Serikat. Baclofen, asam aminobutyric (GABA)
reseptor tipe B agonis, dapat menurunkan esofagus andformulation paparan asam, yang
menawarkan rute alternatif administrasi untuk

jumlah episode refluks dengan mengurangi jumlah transient

relaksasi dari LES. Namun, agen ini memiliki banyak efek samping,
membatasi kegunaannya di GERD.
mukosa Protectants
Sukralfat, garam aluminium nonabsorbable dari octasulfate sukrosa,
telah sangat nilai terbatas dalam pengobatan GERD. Sukralfat tidak
secara rutin direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan GERD.
Terapi kombinasi
Terapi kombinasi dengan agen penekanan asam dan promotility sebuah
agen atau agen pelindung mukosa akan tampak keterberian logis
sifat multifaktorial penyakit, terutama dalam terang
hasil yang mengecewakan melihat dengan banyak rejimen monoterapi. Namun,
data yang memadai untuk mendukung terapi kombinasi terbatas,
dan pendekatan ini tidak harus secara rutin dianjurkan kecuali akan
pasien memiliki GERD plus motor disfungsi terjadi. Tambahan
antagonis H2-reseptor pada waktu tidur untuk proton pump inhibitor
Terapi untuk pengobatan gejala nokturnal telah dievaluasi.
Efektivitas strategi ini dapat menurunkan dari waktu ke waktu.21
pemeliharaan Terapi
Meskipun penyembuhan dan / atau perbaikan gejala mungkin
dicapai melalui banyak modalitas terapi yang berbeda, sebagian besar
pasien dengan gastroesophageal reflux akan kambuh berikut
penghentian terapi, terutama mereka dengan penyakit yang lebih berat.
Pasien yang memiliki kambuh gejala berikut penghentian
terapi atau menurunkan dosis, termasuk pasien dengan komplikasi
seperti kerongkongan Barrett, striktur, atau perdarahan, harus
dipertimbangkan untuk terapi pemeliharaan jangka panjang untuk mencegah komplikasi
atau memburuknya function.1 esofagus Tujuan pemeliharaan
terapi adalah untuk meningkatkan kualitas hidup dengan mengontrol pasien
gejala dan mencegah komplikasi. Tujuan ini tidak bisa secara umum
dicapai dengan mengurangi dosis modalitas terapi
digunakan untuk penyembuhan awal atau beralih ke penekanan asam kurang kuat
agen. Kebanyakan pasien akan memerlukan dosis standar untuk mencegah kambuh.
Pasien harus diberi konseling tentang pentingnya mematuhi
perubahan gaya hidup dan terapi pemeliharaan jangka panjang untuk
Mencegah kekambuhan atau memburuk disease.1
antagonis reseptor H2 mungkin terapi pemeliharaan yang efektif untuk
pasien dengan disease.1 ringan Penghambat pompa proton adalah obat
pilihan untuk pengobatan pemeliharaan sedang sampai parah esophagitis
atau gejala. Lebih rendah dosis dari inhibitor pompa proton atau alternate-
hari dosis mungkin efektif pada beberapa pasien dengan kurang-parah
penyakit, sehingga memungkinkan titrasi dalam beberapa kasus. “On-demand”
terapi pemeliharaan, dimana pasien mengambil pompa proton mereka
inhibitor hanya ketika mereka memiliki gejala, mungkin efektif untuk
pasien dengan endoskopi negatif GERD.1 Meskipun tidak baik dipelajari,
banyak pasien dengan hanya ringan sampai sedang gejala dapat memutuskan
mereka sendiri untuk mengambil obat mereka dengan cara ini untuk kepentingan keuangan.
Namun, pasien dengan penyakit yang lebih berat dan / atau komplikasi
harus dipertahankan pada dosis standar inhibitor pompa proton.
penggunaan kronis jangka panjang dari dosis yang lebih tinggi dari inhibitor pompa proton
tidak diindikasikan kecuali pasien telah rumit gejala, memiliki
erosif esofagitis per endoskopi, atau telah memiliki diagnostik lebih lanjut
evaluasi untuk menentukan tingkat paparan asam. metoclopramide
tidak disetujui untuk terapi pemeliharaan dan penggunaan dibatasi oleh
profil efek samping. bedah antirefluks dan terapi endoskopi
juga dapat dianggap sebagai alternatif untuk obat jangka panjang
Terapi untuk pemeliharaan penyembuhan pada pasien yang kandidat.
Pemeliharaan Terapi dengan Proton Pump Inhibitor Jangka panjang
menggunakan proton pump inhibitor yang aman, dengan tidak ada bukti
tumor karsinoid langsung terkait dengan penggunaannya. berkepanjangan hypergastrinemia

hypergastrinemia
mengarah ke pengembangan dari polip kolon, dan berpotensi
adenocarcinoma, juga menjadi perhatian yang telah terbukti tidak berdasar dengan
jangka panjang use.22 Namun, peran Helicobacter pylori status
pasien dengan GERD telah dipertanyakan. Sebagai konsekuensi dari
kontroversi seputar H. pylori dan GERD, panduan spesifik tentang
bagaimana menangani pasien ini masih kurang. Kebanyakan dokter mungkin akan
opt infeksi membasmi H. pylori sekali terdeteksi. Pembelajaran lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan peran H. pylori pada pasien dengan GERD.
KONTROVERSI KLINIS
Peran infeksi Helicobacter pylori pada pasien GERD
masih belum jelas. Satu studi menunjukkan bahwa proton jangka panjang
pump inhibitor digunakan di hadapan H. pylori dapat meningkatkan
risiko gastritis atrofi dengan peningkatan berikutnya dalam risiko
cancer.23 lambung Sebaliknya, adanya infeksi H. pylori
sebenarnya mungkin memiliki efek perlindungan pada GERD dan membersihkan
Gejala dapat memperburuk GERD symptoms.24
Pemeliharaan Terapi dengan H2-Reseptor Antagonis Itu
Studi mengevaluasi efektivitas antagonis H2-reseptor di
mempertahankan pasien GERD dalam pengampunan telah mengecewakan.
Saat ini, ranitidin 150 mg dua kali sehari adalah satu-satunya H2-reseptor
rejimen antagonis yang disetujui FDA untuk pemeliharaan
penyembuhan esofagitis erosif.
KHUSUS POPULASI
Ada beberapa populasi khusus yang harus dipertimbangkan
ketika membahas GERD, seperti pasien dengan gejala atipikal,
pasien dengan gejala nonerosive, pasien anak, lanjut usia
pasien, dan pasien dengan gejala refrakter.
PASIEN DENGAN atipikal GEJALA GERD
Pasien dengan gejala atipikal mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi
dan kursus pengobatan yang lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan khas
gejala. Pasien-pasien ini sebaiknya didiagnosis dengan refluks rawat jalan
pasien monitoring.25 Dalam yang hadir dengan nyeri dada noncardiac, sebuah
kursus singkat (1-8 minggu) dari omeprazole 20 mg dua kali sehari telah
pasien advocated.25 Dalam asma, antireflux obat meningkatkan
gejala asma dan bahkan menurunkan antiasthma penggunaan obat, tetapi
memiliki sedikit atau tidak berpengaruh pada paru-paru function.26 A percobaan 3 bulan telah
menganjurkan menggunakan pompa proton terapi inhibitor dua kali sehari untuk kedua
asma dan gejala laring dianggap berhubungan dengan GERD.
Omeprazole dosis setinggi 60 mg sehari telah used.25 Pada pasien
dengan batuk kronis, pemantauan refluks rawat jalan, bila tersedia, adalah
pendekatan yang lebih disukai untuk evaluasi terapi GERD.27 Pemeliharaan
umumnya ditunjukkan pada pasien yang merespon terapi yang
trial atau memiliki bukti endoskopik refluks. bedah antirefluks atau
terapi endoskopik dapat menjadi pilihan pada pasien tertentu.
PASIEN DENGAN endoskopi-NEGATIF
rEFLUX PENYAKIT
Meskipun integritas mukosa esofagus yang terbaik dievaluasi
dengan endoskopi, endoskopi tidak mengkonfirmasi apakah atau tidak
gejala pasien terkait dengan GERD.1 Dalam beberapa kasus, pasien
dengan gejala khas dan peningkatan paparan asam tidak memiliki bukti
kerusakan esofagus. Banyak pasien dengan persisten berat
gejala tetapi endoskopi yang normal akan membutuhkan terapi mirip dengan
mereka dengan temuan endoskopi positif. Pasien yang hadir dengan
yang normal mukosa esofagus pada endoskopi harus menjalani rawat jalan
refluks pemantauan untuk mengkonfirmasi lebih lanjut diagnosis GERD.