Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Pembangunan kesehatan meningkat diberbagai bidang di Indonesia telah mewujudkan

peningkatan kualitas kesehatan penduduk. Salah satu outcome atau dampak dari keberhasilan

pembangunan nasional dibidang kesehatan dan kesejahteraan sosial yang telah dirasakan antara

lain adalah meningkatnya angka rata-rata Usia Harapan Hidup (UHH) penduduk.

Peningkatanrata(rata usia harapan hidup tersebut mencerminkan bertambah panjangnya masa

hidup penduduk lanjut usia (Afriyanti, 2009). Meningkatnya jumlah lansia maka membutuhkan

penanganan yang serius karena secara alamiah lansia itu mengalami penurunan baik dari segi

fisik, biologi maupun mentalnya dan hal ini tidak terlepas dari masalah ekonomi, sosial dan

budaya, sehingga perlu adanya peran serta keluarga dan adanya peran social dalam

penangananya. Menurunnya fungsi berbagai organ lansia menjadi rentan terhadap penyakit yang

bersifat akut atau kronis (Purnomo, 2010). Penurunan fungsi muskuloskeletal menyebabkan

terjadinya perubahan secara degeneratif. Bertambah tua atau lansia selalu berhubungan dengan

penurunan tingkat aktivitas fisik yang disebabkan oleh 3 hal, yaitu: perubahan pada struktur dan

jaringan penghubung (kolagen dan elastis) pada sendi, tipe dan kemampuan aktivitas pada lansia

berpengaruh sangat signifikan terhadap struktur dan fungsi jaringan pada sendi, patologi dapat

mempengaruhi jaringan penghubung sendi sehinggga menyebabkan Functional Limitation atau

keterbatasa fungsi dan disability,yang biasa dikeluhkan lansia akibat nyeri yang dirasakan sangat

mengganggu aktivitas adalah penyakit rematik (Chintyawaty, 2009). Penyakit rematik yang

menyerang sendi dan struktur atau jaringan penunjang di sekitar sendi (Ahdaniar, 2010).

Rematik mengakibatkan peradangan pada lapisan dalam pembungkus sendi.penyakit ini

berlangsung tahunan, menyerang berbagai sendi biasanya simetris, jika radang ini menahun,
terjadi kerusakan pada tulang rawan sendi dan tulang otot ligamen dalam sendi. Seseorang yang

mengalami rematik mengalami beberapa gejala berikut yakni nyeri sendi, inflamasi, kekakuan

sendi pada pagi hari, hambatan gerak persendian (Chintyawaty, 2009). Gangguan pada

persendian relatif jarang membunuh penderita. Penyakit ini tidak menyebabkan kematian,

rematik tidak seharusnya dianggap remeh. Membiarkannya tampa penanganan bisa

menyebabkan sejumlah anggota tubuh tidak berfungsi normal. Ketidakmampuan fisik ini telah

mempengaruhi jutaan manusia sepanjang hidupnya (Purwoastuti, 2009). Ketidak mampuan fisik

yang mempengaruhi hidup manusia ini akibat dari gangguan pada persendian tulang. Faktor

risiko penyebab rematik itu terjadi yaitu faktor usia, semakin bertambah usia semakin tinggi

risiko untuk terkena rematik, jenis kelamin penyakit rematik ini cendrung diderita oleh

perempuan (tiga kali lebih sering dibanding pria) dan dapat pula terjadi pada anak karena faktor

keturunan/genetik. Berat badan yang berlebihan (obesitas) akan memberi beban pada jaringan

tulang rawan di sendi lutut dan melakukan latihan fisik seperti senam rematik sebagai terapi

untuk menghilangkan gejala rematik yang berupakekakuan dan nyeri yang dirasakan pasien

rematik (Chintyawaty, 2009).Sekitar 50% nyeri sendi disebabkan oleh pengapuran yang berarti

menipisnya jaringan tulang rawan yang berfungsi sebagai bantalan persendian, bantalan

persendian yang aus ini menyebabkan terjadinya gesekan tulang sehingga timbul rasa nyeri

(Purwoastuti, 2009). Penanganan penderita nyeri pada persendian difokuskan pada cara

mengontrol rasa sakit, mengurangi kerusakan sendi, dan meningkatkan atau mempertahankan

fungsi dan kualitas hidup. Menurut American College Rheumatology, penanganan untuk rematik

dapat meliputi terapi farmakologis (obat(obatan), nonfarmakologis (seperti senam rematik), dan

tindakan operasi (Purwoastuti, 2009). Menurut World Health Organization(WHO)Penderita

Reumatoid Arthritis diseluruh dunia mencapai angka 355 juta jiwa di tahun 2009, artinya 1 dari
6orang didunia ini menderita Reumatoid Arthritis. Reumatoid Arthritis telah berkembang dan

telah menyerang 2,5 juta warga Eropa. WHO melaporkan bahwa 20% penduduk dunia terserang

Reumatoid Arthritis dimana 5(10% adalah yang berusia 60 tahun (Chintyawaty,

2009).BerdasarkanhasilpenelitianterakhirdariZengQYetal2008,prevalensinyerirematikdiIndonesi

amencapai23,6%hingga31,3%.Angkaini menunjukkan bahwa rasa nyeri akibat rematik sudah

cukup mengganggu aktivitas masyarakat Indonesia, terutama mereka yang memiliki aktivitas

sangat padat di daerah perkotaan seperti mengendarai kendaraan di tengah arus kemacetan,

duduk selama berjam(jam tanpa gerakan tubuh yang berarti, tuntutan untuk tampil menarik dan

prima, kurangnya porsi berolah raga, serta faktor bertambahnya usia (Putra, 2009).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Rheumatoid Arthritis Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit

autoimun yang etiologinya belum diketahui dan ditandai oleh sinovitis erosif yang

simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular. Perjalanan

penyakit RA ada 3 macam yaitu monosiklik, polisiklik dan progresif. Sebagian besar

kasus perjalananya kronik kematian dini (Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi

Indonesia,2014).Kata arthritis berasal dari bahasa Yunani, “arthon” yang berarti sendi,

dan “itis” yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritisberarti radang pada sendi.

Sedangkan Rheumatoid Arthritisadalah suatu penyakit autoimun dimana persendian

(biasanya tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan,


nyeri dan seringkali menyebabkan kerusakan pada bagian dalam sendi

(Febriana,2015).Penyakit ini sering menyebabkan kerusakan sendi, kecacatan dan banyak

mengenai penduduk pada usia produktif sehingga memberi dampak sosial dan ekonomi

yang besar. Diagnosis dini sering menghadapai kendala karena pada masa dini sering

belum didapatkan gambaran karakteristik yang baru akan berkembang sejalan dengan

waktu dimana sering sudah terlambat untuk memulai pengobatan yang adekuat

(Febriana,2015).

2.2 Amerika Serikat 1,1% sedangkan di Cina sekitar 0,28%. Jepang sekitar 1,7% dan

India 0,75%. Insiden di Amerika dan Eropa Utara mencapai 20-50/100000 dan Eropa

Selatan hanya 9-24/100000. Di Indonesia dari hasil survei epidemiologi di Bandung Jawa

Tengah didapatkan prevalensi RA 0,3% sedang di Malang pada penduduk berusia diatas

40 tahun didapatkan prevalensi RA 0,5% di daerah Kota madya dan 0,6% di daerah

Kabupaten.

Di Poliklinik Reumatologi RSUPN 4 Cipto Mangunkusumo Jakarta, pada tahun 2000

kasus baru RA merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru. Di poliklinik reumatologi RS

Hasan Sadikin didapatkan 9% dari seluruh kasus reumatik baru pada tahun 2000-2002

(Aletaha et al,2010).Data epidemiologi di Indonesia tentang penyakit RA masih terbatas.

Data terakhir dari Poliklinik Reumatologi RSCM Jakarta menunjukkan bahwa jumlah

kunjungan penderita RA selama periode Januari sampai Juni 2007 sebanyak 203 dari

jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 pasien. Nainggolan (2009) memaparkan

bahwa provinsi Bali memiliki prevalensi penyakit rematik di atas angka nasional yaitu

32,6%, namun tidak diperinci jenis rematik secara detail. Sedangkan pada penelitian

Suyasa et al (2013) memaparkan bahwa RA adalah peringkat tiga teratas diagnosa medis
utama para lansia yang berkunjung ke tempat pemeriksaan kesehatan dan pengobatan

gratis di salah satu wilayah pedesaan di Bali.

2.3 Faktor Risiko Rheumatoid Arthritis Faktor risiko yang berhubungan dengan

peningkatan kasus RA dibedakan menjadi dua yaitu faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

2.3.1 Tidak Dapat Dimodifikasi1.Faktor genetic Faktor genetik berperan 50% hingga

60% dalam perkembangan RA. Gen yang berkaitan kuat adalah HLA-DRB

1. Faktor Genetik

Selain itu juga ada gen tirosin fosfatase PTPN 22 di kromosom 1. Perbedaan substansial

pada faktor genetik RA terdapat diantara populasi Eropa dan Asia. HLA-DRB1 terdapat

di seluruh populasi penelitian, sedangkan polimorfisme PTPN22 teridentifikasi di

populasi Eropa dan jarang pada populasi Asia. Selain itu ada kaitannya juga antara

riwayat dalam keluarga dengan kejadian RA pada keturunan selanjutnya.

2.Usia

RA biasanya timbul antara usia 40 tahun sampai 60 tahun. Namun penyakit ini juga dapat

terjadi pada dewasa tua dan anak-anak (Rheumatoid ArthritisJuvenil). Dari semua faktor

risiko untuk timbulnya RA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya

RA semakin meningkat dengan bertambahnya usia. RA hampir tak pernah pada anak-

anak, jarang pada usiadibawah 40 tahun dan sering pada usiadiatas 60 tahun

3.Jenis kelamin

R A jauh lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki dengan rasio. 3:1.

Meskipun mekanisme yang terkait jenis kelamin masih belum jelas. Perbedaan

pada hormon seks kemungkinan memiliki pengaruh.


2.3.2 Dapat Dimodifikasi

1.Gaya hidup.

Status sosial ekonomi Penelitian di Inggris dan Norwegia menyatakan tidak terdapat

kaitan antara faktor sosial ekonomi dengan RA, berbeda dengan penelitian di Swedia

yang menyatakan terdapat kaitan antara tingkat pendidikan dan perbedaan paparan saat

bekerja dengan risiko RA.

2.Merokok

Sejumlah studi cohort dan case-control menunjukkan bahwa rokok tembakau

berhubungan dengan peningkatan risiko RA. Merokok berhubungan dengan produksi dari

rheumatoid factor(RF) yang akan berkembang setelah 10 hingga 20 tahun. Merokok juga

berhubungan dengan gen ACPA-positif RA dimana perokok menjadi 10 hingga 40 kali

lebih tinggi dibandingkan bukan perokok. Penelitian pada perokok pasif masih belum

terjawab namun kemungkinan peningkatan risiko tetap ada.

3.Diet

Banyaknya isu terkait faktor risiko RA salah satunya adalah makanan yang

mempengaruhi perjalanan RA. Dalam penelitian Pattison dkk, isu mengenai faktor diet

ini masih banyak ketidak pastian dan jangkauan yang terlalu lebar mengenai jenis

makanannya. Penelitian tersebut menyebutkan daging merah dapat meningkatkan risiko

RA sedangkan buah-buahan dan minyak ikan memproteksi kejadian RA. Selain itu

penelitian lain menyebutkan konsumsi kopi juga sebagai faktor risiko namun masih

belum jelas bagaimana hubungannya.

4.Infeksi
Banyaknya penelitian mengaitkan adanya infeksi Epstein Barr virus (EBV) karena virus

tersebut sering ditemukan dalam jaringan synovial pada pasien RA. Selain itu juga

adanya parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae, Proteus, Bartonella, dan

Chlamydiajuga memingkatkan risiko RA.

5.Pekerjaan

Jenis pekerjaan yang meningkatkan risiko RA adalah petani, pertambangan, dan yang

terpapar dengan banyak zat kimia namun risiko pekerjaan tertinggi terdapat pada orang

yang bekerja dengan paparan silica.

6.Faktor hormonal Hanya faktor reproduksi yang meningkatkan risiko RA yaitu pada

perempuan dengan sindrom polikistik ovari, siklus menstruasi ireguler, dan menarche

usia sangat muda.

7.Bentuk tubuh

Risiko RA meningkat pada obesitas atau yang memiliki Indeks Massa Tubuh (IMT) lebih

dari 30.

2.4 Etiopatogenesis dan Patofisiologi Rheumatoid Arthritis

Penyebab pasti masih belum diketahui secara pasti dimana merupakan penyakit autoimun

yang dicetuskan faktor luar (infeksi, cuaca) dan faktor dalam (usia, jenis kelamin,

keturunan, dan psikologis). Diperkirakan infeksi virus dan bakteri sebagai pencetus awal

RA. Sering faktor cuaca yang lembab dan daerah dingin diperkirakan ikut sebagai faktor

pencetus.Patogenesis terjadinya proses autoimun, yang melalui reaksi imun komplek dan

reaksi imunitas selular. Tidak jelas antigen apa sebagai pencetus Patogenesis terjadinya

proses autoimun, yang melalui reaksi imun komplek dan reaksi imunitas selular. Tidak

jelas antigen apa sebagai pencetus awal


mungkin infeksi virus. Terjadi pembentukan faktor rematoid, suatu antibodi terhadap

antibodi abnormal, sehingga terjadi reaksi imun komplek (autoimun).Proses autoimun

dalam patogenesis RA masih belum tuntas diketahui, dan teorinya masih berkembang

terus. Dikatakan terjadi berbagai peran yang saling terkait, antara lain peran genetik,

infeksi, autoantibodi serta peran imunitas selular, humoral, peran sitokin, dan berbagai

mediator keradangan. Semua peran ini, satu sam lainnya saling terkait dan pada akhirmya

menyebabkan keradangan pada sinovium dan kerusakan sendi disekitarnya atau mungkin

organ lainnya. Sitokin merupakan local protein mediator yang dapat menyebabkan

pertumbuhan, diferensiasi dan aktivitas sel, dalam proses keradangan. Berbagai sitokin

berperan dalam proses keradangan yaitu TNF α, IL-1, yang terutama dihasilkan oleh

monosit atau makrofag menyebabkan stimulasi dari sel mesenzim seperti sel fibroblast

sinovium, osteoklas, kondrosit sertamerangsang pengeluaran enzim penghancur jaringan,

enzim matrix metalloproteases (MMPs)(Putra dkk,2013).

Proses peradangan karena proses autoimun pada RA, ditunjukkan dari pemeriksaan

laboratorium dengan adanya RF (Rheumatoid Factor) dan anti-CCP dalam darah. RF

adalah antibodi terhadap komponen Fc dari IgG. Jadi terdapat pembentukan antibodi

terhadap antibodi dirinya sendiri, akibat paparan antigen luar, kemungkinan virus atau

bakteri. RF didapatkan pada 75 sampai 80% penderita RA, yang dikatakan sebagai

seropositive. Anti-CCP didapatkan pada hampir 2/3 kasus dengan spesifisitasnya yang

tinggi (95%) dan terutama terdapat pada stadium awal penyakit. Pada saat ini RF dan

anti-CCP merupakan sarana diagnostik penting RA dan mencerminkan progresifitas

penyakit (Putra dkk,2013).Sel B, sel T, dan sitokin pro inflamasi berperan penting dalam

patofisiologi RA. Hal ini terjadi karena hasil diferensiasi dari sel T merangsang
pembentukan IL-17, yaitu sitokin yang merangsang terjadinya sinovitis. Sinovitisadalah

peradangan pada membransinovial, jaringan yang melapisi dan melindungi sendi.

Sedangkan sel B berperan melalui pembentukan antibodi, mengikat patogen, kemudian

menghancurkannya. Kerusakan sendi diawali dengan reaksi inflamasi dan pembentukan

pembuluh darah baru pada membran sinovial. Kejadian tersebut menyebabkan

terbentuknya pannus, yaitujaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang

berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Pannus tersebut dapat

mendestruksi tulang, melalui enzim yang dibentuk oleh sinoviosit dan kondrosit yang

menyerang kartilago. Di samping proses lokal tersebut, dapat juga terjadi proses sistemik.

Salah satu reaksi sistemik yang terjadi ialah pembentukan protein fase akut (CRP),

anemia akibat penyakit kronis, penyakit jantung, osteoporosis serta mampu

mempengaruhi hypothalamic-pituitary-adrenalaxis, sehingga menyebabkan kelelahan dan

depresi (Choy, 2012).

Pada keadaan awal terjadi kerusakan mikrovaskular, edema pada jaringan di bawah

sinovium, poliferasi ringan dari sinovial, infiltrasi PMN, dan penyumbatan pembuluh

darah oleh sel radang dan trombus.Pada RA yang secara klinis sudah jelas, secara makros

akan terlihat sinovium sangat edema dan menonjol ke ruang sendi dengan pembentukan

vili. Secara mikros terlihat hiperplasia dan hipertropi sel sinovia dan terlihat kumpulan

residual bodies. Terlihat perubahan pembuluh darah fokal atau segmental berupa distensi

vena, penyumbatan kapiler, daerah trombosis dan pendarahan perivaskuler. Pada RA

kronis terjadi kerusakan menyeluruh dari tulang rawan, ligamen, tendon dan tulang.

Kerusakan ini akibat dua efek yaitu kehancuran oleh cairan sendi yang mengandung zat

penghancur dan akibat jaringan granulasi serta dipercepat karena adanya Pannus (Putra
dkk,2013). 2.5Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Penunjangdan DiagnosisRheumatoid

Arthritis2.5.1Manifestasi KlinisKeluhan biasanya mulai secara perlahan dalam beberapa

minggu atau bulan. Sering pada keadan awal tidak menunjukkan tanda yang jelas.

Keluhan tersebut dapat berupa keluhan umum, keluhan padasendi dan keluhan diluar

sendi (Putra dkk,2013).1.Keluhan umumKeluhan umum dapat berupa perasaan badan

lemah, nafsu makan menurun,peningkatan panas badan yang ringan atau penurunanberat

badan.

2..3.Kelainan diluar sendia.Kulit: nodul subukutan (nodul rematoid)b.Jantung: kelainan

jantung yang simtomatis jarang didapatkan, namun 40% pada autopsi RA didapatkan

kelainan perikardc.Paru: kelainan yang sering ditemukan berupa paru obstruktif dan

kelainan pleura (efusi pleura, nodul subpleura)d.Saraf: berupa sindrom multiple neuritis

akibat vaskulitis yang sering terjadi berupa keluhan kehilangan rasa sensoris di

ekstremitas dengan gejala foot or wrist drope.Mata: terjadi sindrom sjogren

(keratokonjungtivitis sika) berupa kekeringan mata, skleritis atau eriskleritis dan

skleromalase perforansf.Kelenjar limfe: sindrom Felty adalah RA dengan spleenomegali,

limpadenopati, anemia, trombositopeni, dan neutropeni2.5.2Pemeriksaan

Penunjang1.Laboratoriuma.Penanda inflamasi : Laju Endap Darah (LED) dan C-Reactive

Protein(CRP) meningkatb.Rheumatoid Factor(RF) : 80% pasien memiliki RF positif

namun RF negatif tidak menyingkirkan diagnosisc.Anti Cyclic Citrullinated Peptide(anti

CCP) : Biasanya digunakan dalam diagnosis dini dan penanganan RA dengan spesifisitas

95-98% dan sensitivitas 70% namunhubungan antara anti CCP terhadap beratnya

penyakit tidak konsisten2.RadiologisDapat terlihat berupa pembengkakan jaringan lunak,

penyempitan ruang sendi, demineralisasi “juxta articular”, osteoporosis, erosi tulang, atau
subluksasi sendi.2.5.3Diagnosis Terdapat beberapa kesulitan dalam mendeteksi dini

penyakit RA. Hal ini disebabkan oleh onset yang tidak bisa diketahui secara pasti dan

hasil pemeriksaan fisik juga dapat berbeda-beda tergantung pada pemeriksa. Meskipun

demikian, penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa alat ukur diagnosis

RAdengan ARA (American Rheumatism Association) yang direvisi tahun 1987 memiliki

sensitivitas 91%. Hasil laboratorium yang digunakan dalam mendiagnosis RA ditemukan

kurang sensitif dan spesifik. Sebagai contoh, IGM Rheumatoid Factor memiliki

spesifisitas 90% dan sensitivitas hanya 54%. (Bresnihan, 2002)Berikut adalah kriteria

ARA (American Rheumatism Association) yang direvisi tahun 1987 yang masih dapat

digunakan dalam mendiagnosis RA:1.Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya,

sekurang-kurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal.

122.Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) pada 3 daerah sendi atau lebih

secara bersamaan.3.Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu

pembengkakan persendian tangan yaitu PIP (proximal interphalangeal), MCP

(metacarpophalangeal), atau pergelangan tangan.4.Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama

pada kedua belah sisi misalnya PIP (proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal),

atau MTP (metatarsophalangeal).5.Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan

tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler.6.Rheumatoid Factorserum

positif7.Perubahan gambaran radiologisyang khas pada RApada senditangan atau pergelangan

tangan yaituerosi atau dekalsifikasi tulang pada sendi yang terlibatDiagnosa RA, jika sekurang-

kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas dan kriteria 1 sampai 4 harus ditemukan minimal 6

minggu.Selain kriteria diatas, dapat pula digunakan kriteria diagnosis RA berdasarkan skor

dariAmerican College of Rheumatology(ACR/Eular) 2010. Jika skor ≥6, maka pasien pasti
menderita RA. Sebaliknya jika skor <6 pasien mungkin memenuhi kriteria RA secara prospektif

(gejala kumulatif) maupun retrospektif (data dari keempat domain didapatkan dari riwayat

penyakit)(Putra dkk,2013

Distribusi Sendi (0-5)

2.6 Tatalaksana

2.6.1 Pencegahan Etiologi untuk penyakit RA ini belum diketahui secara pasti, namun

berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, ada beberapa hal yang dapat dilakukan

untuk menekan faktor risiko:

1.Membiasakan berjemur di bawah sinar matahari pagi untuk mengurangi risiko

peradangan oleh RA. Oleh penelitian Nurses Health Study AS yang menggunakan 1.314

wanita penderita RA didapatkan mengalami perbaikan klinis setelah rutin berjemur

dibawah sinar UV-B.

2.Melakukan peregangan setiap pagi untuk memperkuat otot sendi. Gerakan-gerakan

yang dapat dilakukan antara lain, jongkok-bangun, menarik kaki ke belakang pantat,

ataupun gerakan untuk melatih otot lainnya. Bila mungkin, aerobik juga dapat dilakukan

atau senam taichi.

3.Menjaga berat badan. Jika orang semakin gemuk, lutut akan bekerja lebih berat untuk

menyangga tubuh. Mengontrol berat badan dengan diet makanan dan olahraga dapat

mengurang risiko terjadinya radang pada sendi.


4.Mengonsumsi makanan kaya kalsium seperti almond, kacang polong, jeruk, bayam,

buncis, sarden, yoghurt, dan susu skim. Selain itu vitamin A,C, D, E juga sebagai

antioksidan yang mampu mencegah inflamasi akibat radikal bebas.

5.Memenuhi kebutuhan air tubuh. Cairan synovial atau cairan pelumas pada sendi juga

terdiri dari air. Dengan demikian diharapkan mengkonsumsi air dalam jumlah yang

cukup dapat memaksimalkan sisem bantalan sendi

yang melumasi antar sendi, sehingga gesekan bias terhindarkan. Konsumsi air yang

disarankan adalah 8 gelas setiap hari. (Candra, 2013)

6. Berdasarkan sejumlah penelitian sebelumnya, ditemukan bahwa merokok merupakan

faktor risiko terjadinya RA. Sehingga salah satu upaya pencegahan RA yang bisa

dilakukan masyarakat ialah tidak menjadi perokok akif maupun pasif. (Febriana, 2015).

2.6.2 Penanganan Penatalaksanaan pada RA mencakup terapi farmakologi, rehabilitasi

dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan keluarga.Tujuan

pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas, mengembalikan

fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut (Kapita Selekta,2014).

1. NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug) Diberikan sejak awal untuk

menangani nyeri sendi akibat inflamasi. NSAID yang dapat diberikan atara lain: aspirin,

ibuprofen, naproksen, piroksikam, dikofenak, dan sebagainya.Namun NSAID tidak

melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi.

2.DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug)Digunakan untuk melindungisendi

(tulang dan kartilago) dari proses destruksi oleh Rheumatoid Arthritis. Contoh obat

DMARD yaitu: hidroksiklorokuin, metotreksat, sulfasalazine, garam emas, penisilamin,

dan asatioprin.DMARD dapat diberikan tunggal maupun kombinasi(Putra dkk,2013).


3.Kortikosteroid

Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5 mg/hari sebagai “bridge”

terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil menunggu efek DMARDs yang baru

muncul setelah 4-16 minggu.

4.Rehabilitasi

Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya dapat

dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui 15 pemakaian tongkat, pemasangan

bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi.

5.Pembedahan

Jika segala pengobatan di atas tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka dapat

dipertimbangkan pembedahan yang bersifat ortopedi, contohnya sinovektomi,

arthrodesis,total hip replacement, dan sebagainya. (Kapita Selekta, 2014

2. RA.

2.8 PrognosisRheumatoid Arthritis Perjalanan penyakit dari RA ini bervariasi dan juga

ditentukan dari ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu yang lama. Lima

puluh hingga tujuh puluh lima persen penderita ditemukan mengalami remisi dalam dua

tahun. Selebihnya dengan prognosis yang lebih buruk. Kejadian mortalitas juga

meningkat 10-15 tahun lebih awal dibandingkan mereka yang tidak mengalami

RA.Khususnya pada penderita RA dengan manifestasi yang berat, kematian dapat

disebabkan oleh infeksi, penyakit jantung, gagal nafas, gagal ginjal, dan gangguan
saluran cerna. Sekitar 40% pasien RA mengalami hendaya dalam 10 tahun ke depanya.

Penggunaan DMARD kurang dari 12 minggu setelah gejala awal menunjukkan hasil

remisi yang lebih baik(Kapita Selekta, 2014). Indikator prognostik burukberupa banyak

sendi yang terserang, LED dan CRP tinggi, RF (+) tinggi dan anti CCP (+), erosi sendi

pada awal penyakit dan sosial ekonomi rendah