BAGIAN ILMU KEDOKTERAN SARAF TUTORIAL KLINIK 1

FAKULTAS KEDOKTERAN 03 Desember 2019

UNIVERSITAS AL-KHAIRAAT PALU

TUTORIAL KLINIK
LOW BACK PAIN

Disusun Oleh:
Dicky Adrian Risaldi 15 19 777 14 357
Muh. Chaerul Aswad 14 19 777 14 332
Nur Hidayah 15 19 777 14 339
Siti Ayu Kamsiah 15 19 777 14 354
Kurnia AlKatiri 13 17 777 14 275

Pembimbing:

dr. Isnaniah, Sp.S

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN KEDOKTERAN SARAF
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2019
 STATUS NEUROLOGI

Nama : Tn. M. J
Umur : 63 tahun
Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/bangsa : Kaili

I. ANAMNESE :
1. Keluhan Utama : nyeri punggung bawah
2. Anamnese terpimpin :
- Informasi mengenai keluhan utama
Pasien MRS dengan keluhan nyeri punggung bawah yang menjalar hingga ke
tungkai bawah sebelah kanan. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, dan
memberat 3 hari sebelum MRS. Nyeri punggung yang dirasakan secara terus
menerus. Hal yang memperberat ketika pasien batuk dan berjalan lama. Disertai
mual (-), muntah (-), pusing (-), BAB (+) lancar, BAK (+)lancar . Riwayat HT (-),
Riw. DM (-). Riwayat trauma sekitar 3 tahun yang lalu, jatuh terduduk, dan pasien
sering mengangkat berat.
Informasi riwayat penyakit terdahulu (penyakit yang mungkin mendasari KU dan
penyakit – penyakit yang pernah diderita)
- Riwayat penyakit terdahulu : HT (-), DM (-)
- Riwayat penyakit keluarga : -
- Riwayat sosial ekonomi: Menengah Kebawah
Anamnese tentang pekerjaan/keluarga/hobbi dan sebagainya
- Pasien merupakan seorang yang bekerja sebagai petani

II. PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan umum
- Kesan : Sakit sedang - Tensi : 130/80 mmHg - Anemi : -/-
- Kesadaran : composmentis - Nadi : 78 x/m - Ikterus : -/-
- Gizi : Baik - Suhu : 36,6 C - Sianosis: -
- Pernafasan : 20 x/m
TORAKS : - Inspeksi : Simetris bilateral
- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
* Paru-paru : - Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
*Jantung : - Perkusi : Batas jantung normal
- Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler
ABDOMEN : - Inspeksi : Tampak sedikit cembung
- Palpasi/Perkusi : nyeri tekan (-)/ Lemas/Tegang: lemas
Timpani (+) Hepar : pembesaran (-)
2
 Lien : pembesaran (-)
Pemeriksaan Psikiatris
- Emosi dan afek: baik - Penyerapan : baik
- Proses berfikir : baik - Kemauan : baik
- Kecerdasan : baik - Psikomotor : baik
Status Neurologis : G C S = E4 V5 M6
1. Kepala : - Posisi : sentral - Bentuk/ Ukuran : normochepal
- Penonjolan : -
2. Nervus cranialis :
- N.I (olfaktorius) :
Penghidu : normosmia
- N.II (optikus) : OD OS
- Ketajaman Penglihatan 6/6 6/6
- Lapangan Penglihatan Normal Normal
- N.III, IV, VI
- Celah kelopak mata
- Ptosis - -
- Exoftalmus - -
- Posisi bola mata Sentral Sentral
- Pupil : - Ukuran/bentuk 3 mm/bulat 3 mm/bulat
- Isokor/anisokor Isokor Isokor
- Refleks cahaya langsung RCL + RCL +
/tak langsung RCTL + RCTL +
- Refleks akomodasi Normal Normal
- Gerakan bola mata :
- Parese kearah - -
- Nistagmus - -
- N.V (Trigeminus) :
*Sensibilitas : - N.V1 : Normal/Normal
- N.V2 : Normal/Normal
- N.V3 : Normal/Normal
*Motorik : Inspeksi
(istirahat/menggigit) : normal
*Refleks dagu/masseter : tidak dilakukan pemeriksaan
*Refleks Cornea : normal

3
 - N.VII (Facialis) :
*Motorik : m. Frontalis m. Orbik. okuli m. orbik. Oris
- istirahat : simetris simetris simetris
- Gerakan mimik : simetris simetris simetris
*Pengecap 2/3 lidah bagian depan : tidak dilakukan pemeriksaan
- N. VIII (Auskultasi) :
*Pendengaran : normal
*Test rinne/weber : tidak dilakukann pemeriksaan
*fungsi vestibularis : tidak dilakukan pemeriksaan
- N. IX/X (Glossopharingeus/vagus) :
*Posisi arkus pharinks (istirahat/AAH) : simetris
*Refleks telan/muntah : normal
*Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : tidak dilakukan pemeriksaan
*Fonasi : normal
*Takikardi/bardikardi : normal
- N. XI (Accecorius) :
*Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : normal
*Angkat bahu : normal
- N. XII (Hypoglosus)
*Deviasi lidah :-
*Fasciculasi :-
*Atrofi :-
*Tremor :-
*Ataxia :-
3. Leher :
*Tanda-tanda perangsangan selaput otak : - Kaku kuduk : -
- Kernig’s sign: -/-
*Kelenjar Lymphe : pembesaran (-)
*Arteri karotis : Palpasi : berdenyut
Auskultasi : tidak didapatkan bising
*Kelenjar gondok : pembesaran (-)
4. Abdomen :
*Refleks kulit dinding perut : normal
5. Kolumna vertebralis :

4
 - inspeksi : normal - palpasi : nyeri ketok (-)
- pergerakan : bebas - perkusi : normal
6. Extremitas : Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
- Motorik
 Pergerakan .................
Bebas ..............
Bebas .................
Bebas .................
Bebas
 Kekuatan .................
5 .................
5 .................
5 .................
5
 Tonus otot ................. Normal
Normal ................. .................
Normal .................
Normal
 Bentuk otot ................. Eutrofi
Eutrofi ................. .................
Eutrofi Eutrofi
.................
- Otot yang terganggu :
- Refleks fisiologis :
 Biceps .................
++ .................
++ ++
KPR ................. ++
.............
 Triceps ++
................. ++
................. ++
APR ................. ++
............
- Klonus Lutut : -/-
Kaki : -/-
- Refleks patologis : Hoffman : -/-
................. Babinski : .................
-/-
Tromner : -/-
................. Chaddock : .................
-/-
Gordon : .................
-/-
Schaefer : .................
-/-
Oppenheim: .................
-/-

- Sensibilitas :
 Ekstroseptif :
- Nyeri Normal
................. Normal
................. Normal
................. Normal
.................
- Suhu tdp
................. tdp
................. tdp
................. tdp
.................
- Rasa raba halus Normal
................. Normal
................. Normal
................. Normal
.................
 Propioseptif
- Rasa sikap Normal
................. Normal
................. Normal
................. Normal
.................
- Rasa nyeri dalam Normal
................. Normal
................. Normal
................. Normal
.................
 Fungsi kortikal
- Rasa diskriminasi tdp
................. tdp
................. tdp
................. tdp
.................
- Stereognosis tdp
................. tdp
................. tdp
................. tdp
.................

5
7. Pergerakan abnormal yang spontan :-
8. Gangguan koordinasi :
- tes jari hidung : normal - tes tumit : normal
- tes pronasi-supinasi : normal - tes pegang jari : normal
9. Gangguan keseimbangan : Tes romberg : normal
10. Gait : normal
11. pemeriksaan fungsi luhur
- reaksi emosi : Baik - fungsi psikosensorik (gnosis) : tdp
- fungsi bicara : Baik
- intelegensia : Baik - fungsi psikomotorik (praksia) : tdp

IV. RESUME
Pasien laki-laki umur 63 tahun MRS dengan keluhan low back pain, keluhan
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan memberat 3 hari sebelum MRS. Nyeri yang
dirasakan secara terus menerus. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke ekstremitas
bawah dextra. Faktor yang memperberat ketika pasien batuk dan berjalan sedangkan
faktor yang memperingan adalah saat pasien beristirahat. Nausea dan vomitus (-), HT
(-), DM (-). Riwayat trauma jatuh terduduk (+).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TTV: TD: 130/80 mmHg, nadi: 785 x/menit,
suhu: 36,6°, pernafasan: 20 x/menit. Pemeriksaan neurologis: GCS E4V5M6; FKL:
dbn.; RM: KK (-), KS (-); Nn. Craniales: pupil bulat, diameter 3 mm kedua mata,
isokor dengan RCL +/+ dan RCTL +/+; Nn. Craniales lain: dalam batas normal.
Motorik: ekstremitas superior: P = B/B, T = N/N , K = 5/5, RF = ++/++, RP = -/-.
Ekstremitas inferior: P = B/B, T = N/N, K = 5/5, RF = ++/++, RP = -/-. Pemeriksaan
neurologis yang bermakna: laseque sign (+/-), patrick sign (+/-), kontrapatrick (+/-),
Sensibilitas normal. SSO: BAK lancar dan BAB biasa.

6
Kata Kunci
1. Laki-laki, umur 35 tahun
2. Kejang sejak ± 2 jam yang lalu
3. Kejang sudah dialami 3 hari
4. Onset kejang ± 2x/hari
5. Durasi + 20 menit
6. Sifat menjalar dari dada kanan sampai ke seluruh tubuh
7. Mengetahui tanda-tanda serangan akan muncul
8. Tidak mengalami penurunan kesadaran
9. Demam setiap kali kejang
10. Riwayat kejang 7 tahun lalu
11. Riwayat trauma di kepala akibat di pukul pakai senjata laras panjang
12. Riwayat konsumsi obat oral carbamazepin sudah tidak mempan, dan sekarang beralih ke

Pertanyaan Tutorial

1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan nyeri?

2. Jelaskan klasifikasi nyeri?
3. Jelaskan patomekanisme nyeri?
4. Penatalaksanaan nyeri?
5. Cara mengukur nyeri dan interpretasi nyeri pada LBP?
6. Anatomi & fisiologi yang berhubungan denagn LBP ?
7. Klasifikasi low back pain
8. Etiologi-etiologi yang dapat menyebabkan low back pain?
9. Faktor resiko low back pain?
10. Patomekanisme nyeri LBP berdasarkan skenario?
11. Tanda dan gejala low back pain?
12. Penegakkan diagnosis low back pain?
13. Penatalaksanaan low back pain?
14. Differensial diagnosis low back pain?
15. Prognosis pada skenario?
16. Jelaskan tentang red flags dan yellow flags pada low back pain ?

7
Jawaban

1. Definisi nyeri
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat
kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk
kerusakan tersebut.

2. Klasifikasi nyeri?
1) Berdasarkan durasi
a) Nyeri akut : nyeri yang mereda setelah intervensi atau penyembuhan
b) Nyeri kronik : nyeri yang masih berlanjut walaupun pasien diberi pengobatan atau
penyakit tamak sembuh dan nyeri tidakmemiliki makna biologis
2) Berdasarkan Lokasi nyeri
a) Nyeri somatik superficial adalah nyeri kulit berasal dari struktur-struktur superficial kulit
dan jaringan subkutis
b) nyeri somatik dalam adalah nyeri yang berasal dari otot, tendon, ligamentum, tulang,
sendi, dan arteri
c)nyeri viscera adalah nyeri yang berasal dari organ-organ tubuh
3) Berdasarkan penyebabnya:
a) Nyeri nosisetif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat adanya
stimulus mekanis terhadap nosispetor
b) Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada
sistem saraf
c) Nyeri psikologik : bersumber dari emosi/psikis dan biasanya tidak disadari.

3. Jelaskan patomekanisme nyeri!

a. Nyeri nosiseptif
Nyeri nosiseptif diawali dengan proses transduksi, transduksi adalah proses awal dimana
adanya stimulus mekanik berupa kerusakan jaringan ataupun keadaan lain yang menstimulus
pada ujung-ujung bebas saraf sensorik atau yang biasa disebut receptor dalam hal ini
nociceptor yang merupakan aferen rimer di motor neuron ganglion sensorik dirubah menjadi
imupuls melalui proses potensial aksi atau aktivitas listrik.Selanjutya roses transmisi dimana
imuls yang sudah dirubah di transmisikan pada sistem saraf sensorik yang ada di kornu
posterior medula spinalis. Berlanjut ke proses modulasi dimana ada proses ini terjadi
interaksi antara sistem analgesik endogen dengan input nyeri yang masuk dari cornu soterior
8
medulla spinalis.Setelah itu impuls merambat ke atas menuju tractus
shinotalamicus,talamus,traktus spinotalamus, dan kortex cerebri disinilah terjadi proses
persepsi yaitu interaksi antara transduksi, transmisi, modulasi yang kemudian membentuk
suatu pengalaman emosional subjektif.

Gambar 1. Patomekanisme nyeri

b) Nyeri neuropatik:
ada 4 mekanisme yang dijadikan dasar teori:
1. Discharge ektopik
2. Hilangnya inhibisi
3. Sensitisasi perifer
4. Sensitisasi sentral
Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera
saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang
bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan.
Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai
stimulus noksieus melalui jaras nyeri sampai kesentral. Bagian dari jaras ini dimulai darim
kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral),
sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik

9
sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron, rendahnya ambang batas
stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang non noksious,
dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan
letupan-letupan dari berbagai neuron. Sensitisasi ini pada umumnya berasosiasi dengan
terjadinya denervasi jaringan saraf akibat lesi ditambah dengan stimulasi yang terus menerus
dan impuls aferen baik yang berasal dari perifer maupun sentral dan juga bergantung pada
aktivasi kanal ion diakson yang berkaitan dengan reseptor AMPA/kainat dan NMDA. Sejalan
dengan berkembangnya penelitian secara molekuler maka ditemukan beberapa kebersamaan
antara nyeri neuropatik dnegan epilepsi dalam hal patologinya tentang keterlibatan reseptor
misalnya NMDA dan AMPA dan plastisitas disinapsis, immediete early gene changes. Yang
berbeda hanyalah dalam hal burst discharge secara paroksismal pada epilepsi sementara pada
neuropatik yang terjadi adalah ektopik discharge. Nyeri neuropatik muncul akibat proses
patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang
berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan
simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia.
Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan
kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses
apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium dineuron sendiri maupun
akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian ini yang mendasari konsep nyeri
kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini juugalah maka nyeri neuropatik
harus secepat mungkin diterapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai
nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari
medula spinalis. Sebaliknya, serabut sensorik dengan ambang rendah (raba, tekanan, vibrasi
dan gerakan sendi) berakhir pada lapisan yang dalam. Rasa nyeri akibat sentuhan ringan pada
pasien nyeri neuropati disebabkan oleh karena respon sentral abnormal serabut sensorik non
noksious. Reaksi sentral yang abnormal ini dapat disebabkan oleh faktor sensitisasi sentral,
reorganisasi struktural, dan hilangnaya inhibisi.
Pada nyeri inflamasi maupun nyeri neuropatik keterlibatan reseptor NMDA dalam proses
sensitisasi sentral yang menimbulkan gejala hiperalgesia terutama sekunder dan alodinia.
Prinsip terjadinya nyeri adalah gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat
kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Eksitasi meningkat pada kedua
jenis nyeri tersebut, pada nyeri neuropatik dari beberapa keterangan sebelumnya telah
diketahui bahwa inhibisi menurun yang sering disebut dengan istilah disinhibisi. Disinhibisi

10
dapat disebabkan oleh penurunan reseptor opioid neuron kornu dorsalis terutama di pre-sinap
serabut C.

Gambar 2. Nyeri neuropati

4. Penatalaksanaan nyeri

a) Nyeri nosiseptif: Bisa diberikan obat OAINS seperti acetaminofen500 mg 3x1, asetosal
325-650 mg tiap 3 atau 4 jam.Bisa juga diberikan golongan COX 2 inhibitor seperti Natrium
diklofenac 100-150 mg/hari terbagi dalam 2-3 dosis, natrium diklofenac merupakan
monoterapi pada nyeri akut dan juga dapat dikombinasikan dengan analgesik opioid pada
nyeri kronik.
b)Nyeri neuropatik : Bisa diberikan anti depresan golongan trisiklik contohnya amitriptilin
50-75 mg, 3x1.Bisa juga diberikan anti konvulsan contohnya diazepam 2mg 3x1 atau gaba
pentin 300 mg.

11
5. Cara mengukur nyeri dan interpretasi nyeri pada LBP

1) Visual Analog Scale(VAS)

 Tidak nyeri
 Nyeri ringan
 Nyeri sedang
 Nyeri berat
2) Numeric Rating Scale
 0= tidak nyeri
 1-3= nyeri ringan
 4-6= nyeri sedang
 7-10= Nyeri berat

6. Anatomi & fisiologi yang berhubungan denagn LBP

1) Tulang Belakang
Columna vertebralis merupakan pilar utama tubuh.Columna vertebralis berfungsi
menyangah tengkorak, gelang bahu, ekstremitas superior, dan dinding toraks serta melalui
gelang panggul meneruskan berat badan ke ekstremitas inferior. Di dalamrongganya terdapat
medulla spinalis, radix nervi spinalis, dan lapisan penutupmeningeal, yang dilindungi oleh
columna vertebralis.
Columna vertebralis terdiri atas 33 vertebra yang tersusun dalam kelompok :
(a) Vertebra cervicalis (7)
(b) Vertebra thoracalis (12)
(c) Vertebra lumbalis (5)
(d) Vertebra Sacralis (5)
(e) Vertebra coccygeus (4)

12
 Gambar 1. Anatomi tulang belakang
(Johannes,2010)

2) Tulang Belakang Lumbosakral

Vertebra lumbalis terdiri dari lima tulang (L1-L5). Anatomi yang kompleks dari vertebra
lumbalis adalah kombinasi dari vertebra yang kuat, yang dihubungkan oleh kapsul sendi,
ligamen, tendon, dan otot, dengan persarafan yang luas. Tulang belakan terdiri dari korpus
vertebra yang silindris, dihubungkan oleh diskus intervertebralis, dan dilekatkan oleh
ligamentum longitudinal anterior dan posterior. Bagian posterior lebih lunak dan terdiri dari
pedikulus dan lamina yang membentuk kanalis spinalis.Vertebra lumbalis mempunyai corpus
yang bentuknya seperti ginjal melintang. Processus spinosus berbentuk segiempat yang relatif
besar dan kokoh.
Tulang belakang dapat dibagi menjadi Segmen anterior, tengah dan posterior untuk
tujuan diagnosis serta pengobatan. Segmen anterior terdiri dari corpus vertebra dan discus
intervertebralis, ligamen longitudinal anterior dan posterior. Segmen menengah terdiri dari
canalis longitudinal dan isinya termasuk medula spinalis, serabut saraf, pembuluh darah dan
jaringan lemak. Segmen posterior terdiri dari lengkungan corpus vertebra terdiri dari pedikel,
lamina dan elemen artikular termasuk sendi facet (Zygapophyseal), ligamen dan saraf.

13
 Gambar . Segmen tulang belakang
(PatelVB, 2015)
Os sacrum terdiri dari lima tulang yang saling melekat yang menjadi satu. Os sacrum
membentuk segitiga, dasarnya berada di sebelah cranial, disebut basis ossis sacri, dan
puncaknya berada di bagian caudal, disebut apex ossis sacri. Ossacrum berfungsi sebagai
weight bearing sacrum yang memberikan kekuatan dan stabilitas pada pelvis dan menstramisi
berat tubuh ke gelang panggul (struktur cincin bertulang yang terbentuk oleh os coxae dan
sacrum menjadi perlekatan ekstremitas inferior). (BasriMI,2015; Faturachman R, 2015)

7. Klasifikasi low back pain

Heterogenitas substansial Low back pain dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori yaitu:
1) Akut, yaitu low back pain yang berlangsung hingga 6 minggu. Low back pain acute dapat
disebabkan karena luka traumatik seperti kecelakaan mobil atau terjatuh, rasa nyeri dapat
hilang sesaat kemudian. Kejadian tersebut selain dapat merusak jaringan, juga dapat
melukai otot, ligamen dan tendon. Pada kecelakaan yang lebih serius, fraktur tulang pada
daerah lumbal dan spinal dapat masih sembuh sendiri. Sampai saat ini penatalaksanan
awal nyeri pinggang akut terfokus pada istirahat dan pemakaian analgesik.
2) Subakut, yaitu low back painyang berlangsung hingga 6-12 minggu
3) Kronis, yaitu low back pain yang berlangsung lebih dari 12 minggu, setelah masa
penyembuhan atau nyeri punggung berulang. Fase ini biasanya memiliki onset yang lebih
lama dalam penyembuhan. Low back pain kronik dapat terjadi karena osteoarthritis,
rheumatoid arthritis, proses degenerasi discus intervertebralis.

1) LBP spesifik : LBP spesifik adalah gejala nyeri unggung bawah yang ditimbulkan oleh
mekanisme patologis spesifik seperti HNP, infeksi, osteoporosis, rheumatoid atritis, fraktur,
dan tumor.

14
2) LBP non spesifik : LBP non spesifik adalah gejala nyeri punggung bawah tanpa penyebab
spesifik yang jelas.LBP non spesifik 95% dari LBP akut. Biasa disebabkan oleh gerakan
punggung mendadak, trauma, posisi terpaksa, terpuntir sehingga menyebabkan otot-otot
panjang teregang, tersobek, terpuntir bahkan sampai bengkak sehingga menekan atau
menjepit radiks saraf dan terjadilah nyeri punggung sesuai dengan persarafan didaerah
lumbosacral. Syarat mutlak non spesifik adalah tidak ada red flags.

8. Etiologi-etiologi low back pain berdasarkan

Low back pain dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang terjadi pada tulang
belakang, otot, discus intervertebralis, sendi, maupun strukturlain yang menyokong tulang
belakang.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan low back pain adalah:
1) LBP akibat kelainan kongenital seperti spondilolistesis. Spondilolistesis merupakan
kelainan pembentukan korpus vertebrae, dimana arkus vertebrae tidak bertemu dengan
korpus vertebrae.
2) LBP akibat trauma dan gangguan mekanis. LBP akut terjadi akibat paparan trauma dari
luar, seperti mengangkat benda yang berat, akan merusak otot dan fascia, yang dapat
menyebabkan herniasi diskus intervertebral, kolaps diskus intervertebral, kompresisaraf
anterior, dan fraktur korpus vertebra traumatik ketika korpus vertebra kolaps akibat
jatuh. LBP kronik timbul ketika penggunaan otot berulang, fraktur korpus vertebra
yang rapuh berhubungandengan kejadianosteoporosis ketika kerapuhan meningkat dan
kolaps tulang bahkan tanpa paparan trauma dari luar.
3) LBP akibat proses degeneratif contohnya seorangpekerja konstruksi yang telah berumur,
kemungkinan menderita nyeri punggung bawah meningkat, dan peningkatan itu
memengaruhi perluasan lesi yang berhubungan dengan degenerasi vertebra lumbal
dan jaringan sekitarnya. Seperti spondilosis, hernia nukleus pulposus (HNP),
osteoatritis, stenosis spinal.
4) LBP akibat penyakit inflamasi, spondilitis Tb atau spondilitis purulenta terjadi ketika
basil tuberculosis ataubakteri piogenik merusakkorpus vertebra atau diskus
intervertebralis. Jika vertebra dihubungkan seperti bambu, pasien menderita ankylosing
spondylitis, selain itu bisa termaksud artritis rematoid,Infeksi- abses epidural, atau
osteomyelitis.
5) LBP akibat gangguan metabolisme seperti osteomalacia, osteoporosis.Osteoporosis
merupakan satu penyakit metabolik tulang yang ditandai oleh menurunnya massa tulang,

15
 oleh karena berkurangnya matriks dan mineral tulang disertai dengan kerusakan mikro
arsitektur dari jaringan tulang, dengan akibat menurunnya kekuatan tulang, sehingga
terjadi kecenderungan tulang mudah patah.
6) LBP yang disebabkan oleh tumor ganas, seperti kanker paru-paru, kanker perut, kanker
payudara, kanker prostat, dll, kadang-kadang bermetastasis ke tulang belakang lumbar.
Ketika tumor seperti neuromas atau angioma berkembang di lumbal atau tulang belakang
lumbar, pasien mengalami intens nyeri pinggang.
7) LBP akibat psikoneurotik, beban psikis yang dirasakan berat oleh penderita, dapat pula
bermanifestasi sebagai nyeri punggung karena menegangnya otot-ototnya. LBP karena
psikoneuretik misalnya disebabkan oleh histeria, depresi, atau kecemasan.

9. Faktor-faktor resiko low back pain

a) Usia
Faktor usia sangat berpengaruh pada kejadian low back pain karena penyakit ini juga
termaksud penyakit degeneratif akibat penurunan fungsi-fungsi tubuhnya terutama
tulangnnya yang tidak elastik seperti pada waktu muda dan juga dihubungkan dengan
menurunya kemamuan nukleus dalam menyerap air dan juga dihubungkan dengan kemamuan
metabolisme kalsium dan mineralisasi tulang yang berkurang dalam hali ini osteoporosis bisa
meningkatkan nyeri unggung belakang pada usia tua.
b) Jenis kelamin
Jenis kelamin juga berpengaruh karena pada wanita keluhan ini lebih sering terjadi
misalnya pada saat mengalami siklus menstruasi dan juga pada proses menopause yang
menyebabkan kepadatan tulang berkurang akibat penurunan hormon esterogen sehingga
memungkinkan terjadinya LBP.
c) Pekerjaan
Faktor pekerjaan yang mempengaruhi adalah kerja fisik yang berat, gerakan berulang-
ulang, posisi atau sikap tubuh selama bekerja misalnya mengangkat beban berat,
membungkuk dan memutar pinggang dengan posisi yang salah, bekerja dalam posisi duduk
atau berdiri yang lama, getaran, dan kerja statis .
d) Berat badan
Berat badan obesitas mempengaruhi terjadinya LBP karena beban mekanis yang
berlebihan sehingga terjadi proses degeneratife tulang belakang. Selain itu menimbulkan
peradangan sistemik tingkat rendah. Adanya jaringan adipose yang menghasilkan adipokines
serta pro dan antiinflamatory berkaitan dengan modulasi nyeri.

16
 Faktor kebiasaan gaya hidup (merokok, kelebihan berat badan, obesitas) merupakan
faktor risiko yang menyebabkan LBP. Berbagai faktor psikologis dan sosial dapat
meningkatkan risiko LBP, seperti kecemasan, depresi, stress, tanggung jawab, ketidakpuasan
kerja, mental, stress di tempat kerja.

10. Patomekanisme nyeri LBP berdasarkan skenario

Nyeri dimediasi oleh nosiseptor, khususnya neuron perifer sensorik yang
berpotensi merusak kulit dengan pentransduksi rangsangan tersebut menjadi sinyal
listrik yang diteruskan ke pusat otak. Iritasi neuropatik pada serabut saraf dapat
menyebabkan 2 kemungkinan. Pertama, penekanan hanya terjadi pada selaput
pembungkus saraf yang kaya nosiseptor dari nervi nevorum yang menimbulkan
nyeri inflamasi. Nyeri dirasakan sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan
peregangan serabut saraf misalnya karena pergerakan. Kemungkinan kedua,
penekanan mengenai serabut saraf. Pada kondisi ini terjadi perubahan biomolekuler
di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion lainnya. Penumpukan ini
menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap rangsang
mekanikal dan termal
Patofisiologi nyeri punggung bawah berhubungan dengan faktor risiko yang
mendasarinya.Salah satu faktor risikonya berupa beban mekanis pada tulang
belakang.Beban mekanis pada tulang punggung berupa tarikan dan regangan yang
dapat terjadi akibat aktivitas berat, hernia discus invertebralis dan stenosis spinalis.
Beban mekanis yang diberikan kepada tulang belakang tersebut menimbulkan
beban tekanan (“compressive stress loading”) pada struktur tulang belakang,
anatara lain adalah: Musculus erector spinalis yang terdiri dari (M.sacrospinal, M.
quadratus Lumborum, M. longissimus dorsi, dan M. multifudus), kelompok Musculus
flexor ekstremitas bawah (M.gluteal, dan M.hamstring), percabangan saraf spinalis,
sendi facet, periosteum, os vertebrae, serat pada lapisan eksternal annulus fibrosus
yang menyebabkan kondisi fatigue dan mikrotrauma berulang pada struktur
tersebut. Sementara itu pada struktur yang terlibat pada beban mekanis di atas
terdapat saraf somato-sensori yang akan terstimulasi akibat beban mekanis
tersebut. Setelah terstimulus maka akan terbentuk impuls nyeri yang akan di
hantarkan ke pusat rasa nyeri yang akhirnya akan menimpukan sensasi nyeri pada
lokasi tulang belakang tersebut.

17
 Bila usia bertambah maka akan terjadi perubahan degeneratif pada vertebra, yang terdiri
dari dehidrasi dan kolaps nukleus pulposus serta penonjolan kesemua arah dari anulus
fibrosus. Annulus mengalami kalsifikasi dan perubahan hipertrofik terjadi pada pinggir
tulang corpus vertebrae, membentuk osteofit. Dengan penyempitan rongga intervertebrae,
sendi intervertebrae daat mengalami subluksasi, yang daat juga menimbulkan osteofit.
Perubahan yang terjadi pada diskus intervertebralis akibat degenerasi antara lain:Annulus
fibrosus menjadi kasar, colagen fiber cenderung melonggar dan muncul retak pada berbagai
sisiserta nuclei pulposus kehilangan cairan.

11. Tanda dan gejala low back pain

Nyeri di daerah lumbosakral (bagian bawah belakang) adalah gejala utama, nyeri juga
bisa dirasakan pada pinggang bagian depan, samping, atau belakang kaki, atau mungkin
terbatas pada punggung bawah. Rasa sakit memburuk pada saat beraktivitas. Kadang-
kadang,nyeri di rasakan pada malam hari atau saat duduk dalam jangka waktu yang lama
seperti pada saat mengendarai mobil.
Nyeri yang dirasakan seperti terbakar, tertusuk, tajam atau tumpul dengan intensitas
mulai dari yang ringan sampai berat dan timbul secara tiba-tiba atau bertahap.
Tanda dan gejala LBP sangat beragam, tergantung dari patofisiologi, perubahan kimia,
atau biomekanik dalam discus intervertebralis. Bahkan pola patofisiologi yang serupa pun
dapat menyebabkan sindroma yang berbeda dari pasien.Pada umunya sindroma lumbal
adalah nyeri.Sindroma nyeri muskuluskeletal yang menyebabkan LBP termasuk dalam nyeri
miofacial dan fibromialgia. Nyeri miofasial khas ditandai nyeri dan nyeri tekan seluruh
daerah yang bersangkutan dan nyeri radikuler yang terbatas ada saraf tepi.

12. Penegakkan diagnosis low back pain?

Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemfis.Dari anamnesis didapatkan sifat
nyerinya apakah nyerinya menjalar(nyeri radikuler) sampai ke kaki atau lokal,nyeri menjalar
menandakan adanya penekanan pada radix spinalis di vertebra sedangkan nyeri lokal atau
tidak menjalar hanya menandakan adanya muscle spasme.Selain itu tanyakan juga akah nyeri
bertambah saat melakukan aktivitas yang daat memberikan tekanan pada tulang belakang
seperti mengedan, batuk, bersin, buang air besar, dan mengangkat berat.Dari pemfis
didaatkan Laseque(+) merupakan pemeriksaan fisik yang paling utama, patric(+), dan contra
patric(+) menandakan nyeri di sacroiliaca.

18
1) Anamnesis
(a) Letak atau lokasi nyeri, penderita diminta menunjukkan nyeri dengan setepat-tepatnya,
atau keterangan yang rinci sehingga letaknya dapat diketahui dengan tepat.
(b) Lama dan frekuensi serangan. Nyeri punggung akibat sebab mekanik berlangsung
beberapa hari sampai beberapa bulan. Herniasi diskus bisa membutuhkan waktu 8 hari
sampai resolusinya. Degenerasi diskus dapat menyebabkan rasa tidak nyaman kronik
dengan eksaserbasi selama 2-4 minggu.
(c) Sifat nyeri, misalnya seperti ditusuk-tusuk, disayat, mendeyut, terbakar, kemeng yang
terus-menerus, dan sebagainya.
(d) Pengaruh aktivitas terhadap nyeri, apa saja kegiatan oleh penderita yang dapat
menimbulkan rasa nyeri yang luar biasa sehingga penderita mempunyai sikap tertentu
untuk meredakan rasa nyeri tersebut.
(e) Riwayat Trauma.
2) Pemeriksaan fisis
(a) Inspeksi: observasi kondisi umum dan kelainan bentuk penderita sepertifleksibilitas sendi
dan otot pada ekstremitas bawah, memeriksa seluruh tulang belakang dan menilai sikap,
postur, gaya berjalan.
(b) Palpasi: Terlebih dulu dilakukan pada daerah sekitar yang ringan rasa nyerinya, kemudian
menuju daerah yang paling dan perut harus dipalpasi untuk mencari organomegali.
3) Pemeriksaan neurologi
(a) Motorik: harus dilakukan dengan seksama dan harus dibandingkan kedua sisi untuk
menemukan abnormalitas motoris.
(b) Sensorik: Pemeriksaan sensorik akan sangat subjektif karena membutuhkan perhatian dari
penderita untuk menentukan lokalisasi nyeri danperubahan sensorik misalnya mati rasa.
Sensasi biasanya diuji dengan menggunakan pin, klip kertas, atau benda tajam lainnya
untuk menilai hilangnya sensasi di kaki.Gangguan sensorik lebih baik dalam
menunjukkan lokalisasi dibanding motoris.
(c) Refleks: pemeriksaan refleks biasanya diuji dengan menggunakan hammer refleks.
Dilakukan di lutut dan di belakang pergelangan kaki. Hal ini dilakukan di lutut dan di
belakang pergelangan kaki. Membuat pasien berbaring telentang, satu kaki diangkat. Hal
ini dilakukan untuk menguji saraf, kekuatan otot, dan menilai kehadiran ketegangan pada
saraf sciatic.
4) Pemeriksaan penunjang
(a) Tes laboratorium

19
 Pada pemeriksaan laboratorium untuk melihat laju endap darah dan tes khusus lainnya
seperti yang ditunjukkan oleh evaluasi klinis. Secara khusus, tes ini berguna ketika
infeksi atau tumor yang dianggap sebagai penyebab nyeri punggung pasien.
(b) CT Scan
CTScandapat menunjukkan struktur dari tulang belakang lumbal dan hubungan canal
dengan saraf. CT scan berguna dalam mendiagnosis tumor, fraktur, dan dislokasi parisial
sampai dislokasi komplit. CT scan juga menunjukkan posisi struktur tulang yang lain, dan
membantu dalam diagnosis spondylolisthesis. Keterbatasan CT scan kurang detail dalam
menunjukkan gambar dan hasil yang kabur pada fraktur non display atau simulasi yang
palsu.
(c) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI lebih baik daripada CT scan dalam menunjukkan hubungan antara discus dengan
saraf, dan lokasi jaringan lunak serta struktur non-tulang. MRI lebih baik dalam
mendeteksi osteomyelitis, discitis, dan infeksi awal epidural atau hematom.

13. Penatalaksanaan low back pain

Tujuan pengobatan utama nyeri punggung bawah adalah untuk mengontrol rasa sakit,
mempertahankan fungsi dan mencegah eksaserbasi. Pemilihan pengobatan obat tergantung
pada diagnosis yang tepat dari nyeri punggung bawah.
1) Terapi Farmakologis
(a) Parasetamol, di tinjauan secara sistematik menemukan bukti kuat bahwa parasetamol
tidak lebih efektif daripada NSAID namun analgesik (parasetamol dan opioid lemah)
dapat memberikan bantuan untuk nyeri jangka pendek.
(b) NSAID merupakan obat untuk menghilangkan sakit di punggung seperti ibuprofen,
naproxen, ketoprofen.
(c) COX-2 inhibitor: Seperti celecoxib (Celebrex) yang lebih selektif di banding NSAID.
COX-2 harganya lebih mahal tetapi dapat mengatasi pendarahan di saluran pencernaan.
Penggunaan jangka panjang COX-2 inhibitor dapat meningkatkan risiko serangan
jantung atau stroke.
(d) Acetaminophen: lebih efektif, aman, dan lebih murah untuk mengobati nyeri akut.
Penggunaan jangka panjang acetaminophen dan NSAID memiliki efek samping seperti
iritasi ginjal dan lambung.
(e) Relaksan otot: dapat mengurangi rasa nyeri.Relaksan otot lebih efektif dalam
pengelolaan low back pain non-spesifik, tetapi penggunaannya harus digunakan dengan

20
 hati-hat. Salah satu relaksan otot ini misalnya tizanidine, cyclobenzaprine, dantrolen,
carisoprodol, baclofen, orphenadrine, diazepam yang lebih efektif daripada plasebo
untuk pasien dengan LBP akut pada nyeri jangka pendek.
(f) Opioid: Obat ini untuk mengontrol rasa sakit yang akut, parah, dan yang tidak dapat
dikontrol dengan acetaminophen atau NSAID. Penggunaan obat-obat ini dikaitkan
dengan efek samping yang serius, termasuk ketergantungan, sedasi, penurunan waktu
reaksi, dan mual.
(g) Steroid: steroid sistemik tidak dianjurkan untuk pengobatan nyeri punggung bawah atau
nyeri panggul. Injeksi steroid epidural belum ditemukan untuk mengurangi gejala dan
saat ini tidak dianjurkan untuk pengobatan nyeri punggung bawahatau nyeri panggul.
2) Terapi Non Farmakologis
Penatalaksanaan low back pain non farmakologis dapat dilakukan dengan olahraga,
pendidikan, fisioterapi,akupunkturdan latihan khusus seperti sit-up, bila dilakukan dengan
benar, dapat memperkuat otot-otot perut dan dapat menurunkan kecenderungan nyeri
punggung bawah. Pasien didorong dan dianjurkan untuk latihan sendiri di rumah setiap hari
selain terapi manual, yang meliputi beberapa sesi pijat, mobilisasi tulang belakang atau
manipulasi. Akupunktur dianjurkan, meskipun buktinya sangat rendah.
1) LBP AKUT : Asetaminofen 500 mg-1000mg/kali, Natrium diklofenat 100-150 mg/hari,
ketorolac oral 10 mg 3x1,ketorolac injeksi 10-30 mg tiap 4-6 jam.
2) LBP Kronik :Bisa diberikan anti depresan golongan trisiklik contohnya amitriptilin 50-
75 mg, 3x1.Bisa juga diberikan anti konvulsan contohnya diazepam 2mg 3x1 atau gaba
pentin 300 mg.

14. Differensial diagnosis low back pain pada kasus ini

1) Henia nucleus pulposus
2) Spondylolisthesis

15. Prognosis pada skenario

1) Qua ad vitam : dubia ad bonam
2) Qua ad sanationem : dubia ad bonam

16. Red flags dan yelloow flags pada LBP

1) Red flags (akut)

21
 Red Flags adalah kondisi serius yang berkaitan dengan LBP akut atau alarm tanda bahaya
pada nyeri pinggang.Dalam praktis klinis, adanya bendera merah(red flag) meruakan indikasi
adanya proses patologis seperti neoplasma/karsinoma, infeksi, fraktur vertebrae, sindrom
kauda equina, dan nyeri unggung bawah dengan kelainan neurologi berat.

Faktor Resiko Kondisi

 Gejala dan tanda-tanda infeksi seperti Infeksi
demam.
 Faktor resiko infeksi, seperti penyakit
yang mendasari, immunosupresi,dan luka.
 Riwayat trauma minor(jika usia >50 Fraktur vertebrae
tahun, mempunyai riwayat osteoporosis,
dan penggunaan kortikosteroid jangka
panjang)
 Riwayat keganasan di usia> 50 tahun Keganasan
 Nyeri non mekanik ( tidak berhubungan
dengan waktu atau aktivitas)
 Penurunan berat badan

2) Yellow flags (Kronik)

Yellow legs adalah faktorprognsotik dari LBP.Biasanya mengarah ke depresi
1) Faktor yang berhubungan dengan pekerjaan
2) Stress psikososial
3) Mood yang depresif
4) Eisode nyeri pinggan sebelumnya
5) Laporan gejala yang ekstrim
6) Harapan pasien

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Munir B. Neurologi dasar. Jakarta: Sagung Seto; 2015.

2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. ed keenam.
Jakarta: EGC; 2012.
3. Baehr M, Frotscher M. Anatomi, fisiologi, tanda, gejala neurologi. ed keempat. Jakarta:
EGC; 2014.
4. Lumbantabing SM. Neurologi klinik: pemeriksaan fisik dan mental. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: EGC; 2015.
5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2014.
6. Tanto C, Liwang F. Kapita selekta kedokteran. ed keempat. Jakarta: 2014.
7. Leone C, Biasiotta A, Cesa SL. Pathophysiological Mechanisms of Neuropathic Pain.
Medscape. [serial online] 2018 May 02 [cited 2018 Apr 30]. Available from:
URL: https://www.medscape.com/viewarticle/745911_2

23