Nama Kelompok :

1. Novia Ayu Shaputri

2. Dinda Zulfa Fauzia

Tinea Corporis

Tinea corporis atau kurap tubuh adalah infeksi jamur yang bisa menimbulkan
ruam melingkar kemerahan atau keperakan pada kulit. Penyakit kulit ini bisa muncul di
seluruh bagian tubuh, namun biasanya muncul pada lengan dan tungkai. Umumnya, tinea
corporis lebih mudah menyebar di daerah beriklim hangat dan lembap. Tinea corporis
memang bukan penyakit kulit serius dan mudah diobati, namun mudah sekali menyebar
dan menular. Beberapa binatang, seperti anjing dan kucing, bisa menyebarkan jamur
tinea corporis pada manusia jika terjadi kontak fisik.

Gejala Tinea Corporis

Gejala tinea corporis biasanya mulai muncul 4-10 hari setelah tubuh terpapar jamur.
Beberapa tanda dan gejala umum tinea corporis adalah:

1. Munculnya ruam melingkar kemerahan atau keperakan pada kulit dengan tepi
yang sedikit menimbul dibanding daerah sekitarnya.
2. Bagian tengah dari cincin bisa tampak seperti kulit sehat, namun bisa juga timbul
luka berisi cairan (blister) atau nanah di sekitar ruam melingkar tersebut.
3. Kulit terasa gatal, bersisik, atau meradang.
Penyebab Tinea Corporis

Jamur dermatophytes menjadi penyebab utama munculnya tinea corporis. Jamur

ini dapat berkembang biak pada jaringan keratin, merupakan jaringan yang keras dan anti
air pada kulit, rambut, atau kuku. Ada beberapa cara penularan dan penyebaran jamur
dermatophytes, yaitu:

1. Kontak fisik antar manusia. Seringkali tinea corporis menyebar melalui kontak
antar kulit dengan penderita.
2. Kontak fisik manusia dengan hewan yang terinfeksi. Tinea corporis dapat
menyebar ketika manusa melakukan kontak fisik dengan hewan, seperti anjing,
kucing, atau sapi.
3. Kontak fisik manusia dengan benda-benda yang terkontaminasi. Spora jamur
dapat menempel pada benda seperti pakaian, seprai dan handuk, dari orang yang
terinfeksi. Spora pada benda-benda tersebut dapat menempel pada kulit orang lain
dan menyebabkan infeksi.
4. Kontak fisik manusia dengan tanah. Walaupun jarang, manusia juga berisiko
terinfeksi tinea corporis dari tanah yang mengandung spora jamur.

Pengobatan Tinea Corporis

Untuk mengobati tinea corporis, biasanya penderita disarankan menggunakan

krim atau salep antijamur yang dijual bebas. Krim atau salep antijamur dioleskan ke kulit
yang terinfeksi sampai melewati bagian yang melingkar tersebut (sekitar 2 cm). Jika
diperlukan, berkonsultasilah dengan dokter untuk menentukan dosis dan cara pemakaian.

Gunakanlah krim atau salep antijamur pada bagian kulit yang terinfeksi tinea
corporis selama dua hingga empat minggu agar infeksi jamur tidak muncul kembali. Jika
setelah dua minggu gejala belum membaik, segera temui dokter. Dokter akan meminta
penderita untuk mengonsumsi tablet antijamur.
Pencegahan Tinea Corporis

Ada beberapa cara untuk membasmi serta menghentikan penyebaran infeksi jamur, yaitu:

1. Cucilah pakaian, handuk, serta seprai secara rutin.

2. Kenakan pakaian berukuran longgar.
3. Hindari menggaruk bagian kulit yang terinfeksi jamur.
4. Bersihkan bagian kulit yang terinfeksi setiap hari dan keringkan seluruhnya.
5. Ganti pakaian dalam dan kaus kaki setiap hari.
6. Pastikan hewan peliharaan Anda diperiksa secara rutin ke dokter hewan, terutama
jika diduga terinfeksi jamur.
7. Tidak berbagi pakaian atau handuk dengan orang lain.
8. Cucilah tangan setelah terjadi kontak fisik dengan binatang.
Nama Kelompok :

 Mike Ilyatu Sofiya (2720170066)

 Itta Nur Izzhakah (2720170075)

Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang menyebabkan kulit memerah dan gatal.
Kulit memerah, bercak, dan ketombe yang membandel adalah salah satu masalah kulit
yang kerap terjadi. Masalah kulit ini jika digaruk bisa membuat kulit terluka dan bercak
merahnya akan menyebar.

Dalam kondisi yang lebih serius, kulit yang terkena dermatitis bisa sampai
melepuh, mengeluarkan cairan, dan mengelupas. Dermatitis dapat terjadi pada semua
usia, termasuk saat bayi. Orang-orang yang memiliki riwayat alergi, demam atau asma
lebih rentan terkena dermatitis. Ada tiga jenis dermatitis umum yang harus dikenali, yaitu
dermatitis eksim, dermatitis kontak, dan dermatitis seboroik. Ketiga jenis dermatitis
memiliki gejala dan penyebab yang berbeda-beda.

Gejala dermatitis Mayoclinic

dalam laporannya menulis bahwa setiap jenis dermatitis perlu dikenali gejalanya sejak
awal.
1. Dermatitis atopik (eksim) dimulai pada masa bayi. Peradangan kulit ini muncul di
bagian tubuh seperti di dalam siku, di belakang lutut dan di depan leher. Saat
tergores ruam ini akan mengeluarkan cairan dan mengeras.
 2. Dermatitis kontak terjadi pada area tubuh yang bersentuhan dengan zat yang
mengiritasi kulit atau menyebabkan reaksi alergi. Zat itu seperti poison ivy,
sabun, dan minyak. Ruam merah ini bisa membakar, menyengat dan melepuh.
3. Dermatitis seboroik. Kondisi ini menyebabkan bercak bersisik, kulit merah dan
ketombe yang membandel. Biasanya memengaruhi area tubuh berminyak, seperti
wajah, dada bagian atas, dan punggung. Pada bayi, gangguan ini dikenal sebagai
cradle cap.

Penyebab dermatitis Ketiga dermatitis tersebut memiliki penyebab dari beberapa kondisi
yang kerap kita kenal seperti alergi, faktor genetik dan iritasi.

1. Dermatitis atopik disebabkan berbagai faktor, termasuk kulit kering, variasi gen,
disfungsi sistem kekebalan tubuh, bakteri pada kulit dan kondisi lingkungan.
2. Dermatitis kontak terjadi akibat kontak langsung dengan salah satu dari banyak
iritasi atau alergen - seperti poison ivy, perhiasan yang mengandung nikel, produk
pembersih, parfum, kosmetik, dan bahkan pengawet dalam banyak krim dan body
lotion.
3. Dermatitis seboroik mungkin disebabkan oleh ragi (jamur) yang ada di sekresi
minyak pada kulit. Orang dengan dermatitis seboroik akan cenderung datang dan
pergi tergantung pada musim.

Pencegahan

Web MD menyatakan, salah satu penyebab dermatitis adalah seringnya atau kerap
mencuci tangan, sehingga kulit menjadi kering. Kulit kering bisa dilakukan dengan
meminimalisir efek pengeringan pada kulit. Hal yang perlu dilakukan adalah dengan
membatasi mandi. Gunakan air hangat, bukan panas. Minyak mandi juga bisa membantu
dan sabun yang lembut. Setelah mandi keringkan diri dengan lembut dan hati-hati.
Tepuk-tepuk kulit dengan lembut dengan handuk. Lalu, menjaga kulit tetap lembab.

Dermatitis perioral adalah jenis ruam kulit . Gejalanya meliputi beberapa tonjolan kecil
(1-2 mm) dan lepuh kadang-kadang dengan latar belakang kemerahan dan kerak,
terlokalisasi pada kulit di sekitar mulut dan lubang hidung . Mata dan genitalia mungkin
jarang terlibat. Ini bisa bersifat persisten atau berulang dan menyerupai rosacea dan
sampai batas tertentu jerawat dan dermatitis alergi. Istilah "dermatitis" adalah istilah yang
keliru karena ini bukan proses eksim.

Dermatitis perioral
Nama lain Dermatitis periorificial

Keistimewaan Dermatologi
Gejala Papula , pustula , kulit merah

Komplikasi Infeksi kulit

Penyebab Tidak dikenal [1]
Steroid topikal , kosmetik ,
Faktor risiko
pelembab
Metode diagnostik Berdasarkan gejala
Perbedaan
Rosacea , jerawat
diagnosa
Pengobatan Tidak ada, tetrasiklin
Penyebabnya tidak jelas. Steroid topikal berhubungan dengan kondisi tersebut dan
pelembab dan kosmetik dapat berkontribusi]Mekanisme yang mendasari mungkin
melibatkan penyumbatan permukaan kulit diikuti oleh pertumbuhan berlebihan flora kulit
berikutnya . Pasta gigi berfluoridasi dan beberapa mikroorganisme termasuk Candida
juga dapat memperburuk kondisinya, tetapi peran mereka dalam kondisi ini tidak jelas.
Ini dianggap sebagai penyakit folikel rambut dengan sampel biopsi yang menunjukkan
perubahan mikroskopis di sekitar folikel rambut. Diagnosis didasarkan pada gejala.
Perawatan biasanya dengan menghentikan steroid topikal, mengganti kosmetik, dan
dalam kasus yang lebih parah, menggunakan tetrasiklin melalui mulut. Menghentikan
steroid pada awalnya dapat memperburuk ruam. Kondisi ini diperkirakan mempengaruhi
0,5-1% orang per tahun di negara maju. Hingga 90% dari mereka yang terkena dampak
adalah wanita antara usia 16 dan 45 tahun, meskipun juga mempengaruhi anak-anak dan
orang tua, dan memiliki peningkatan kejadian pada pria.

Tanda dan Gejala

Sensasi menyengat dan terbakar dengan ruam sering dirasakan dan diperhatikan, tetapi
gatal jarang terjadi. Seringkali ruam ini responsif terhadap steroid, awalnya membaik
dengan pemberian steroid topikal. Kemerahan yang disebabkan oleh dermatitis perioral
telah dikaitkan dengan tingkat depresi yang bervariasi. Awalnya, mungkin ada papula
kecil yang tepat di kedua sisi lubang hidung. Beberapa papula dan pustula kecil (1-2mm)
kemudian muncul di sekitar mulut, hidung dan kadang-kadang pipi. Area kulit yang
berbatasan langsung dengan bibir, yang juga disebut perbatasan vermillion, terhindar dan
terlihat normal. Mungkin ada sedikit kemerahan latar belakang ringan dan skala sesekali.
Area kulit ini terasa lebih kering dan karenanya cenderung melembapkannya lebih sering.
Oleh karena itu, mereka tidak mentoleransi agen pengeringan dengan baik dan ruam
dapat diperburuk oleh mereka.
Dermatitis perioral juga dikenal dengan nama lain termasuk dermatosis mirip rosacea,
dermatitis periorofasial, dan dermatitis periorificial. Tidak seperti rosacea yang terutama
melibatkan hidung dan pipi, tidak ada telangiectasia pada dermatitis perioral. Rosacea
juga memiliki kecenderungan untuk hadir pada orang tua. Jerawat dapat dibedakan
dengan adanya komedo dan penyebarannya yang lebih luas pada wajah dan dada. Tidak
ada komedo pada dermatitis perioral.
Penyebab
Penyebab dermatitis perioral tidak jelas. Penggunaan steroid dan kosmetik topikal
memiliki peran paling penting. Meskipun paparan cahaya telah diabaikan sebagai faktor
penyebab, beberapa laporan dermatitis perioral telah dibuat oleh beberapa pasien yang
menerima terapi Psoralen dan ultraviolet A.
Kortikosteroid
Dermatitis perioral sering terjadi setelah penggunaan steroid topikal pada wajah, dan
lebih mungkin terjadi semakin besar kekuatan steroid topikal yang digunakan.
Menghentikan steroid pada awalnya sering memperburuk dermatitis, dan ketergantungan
pada steroid dapat terjadi karena orang percaya steroid pada awalnya mengendalikan
kondisi. Kortikosteroid inhalasi juga dapat memicu dermatitis perioral. Dermatitis
perioral memiliki kecenderungan terjadi pada bagian-bagian wajah yang lebih kering dan
dapat diperburuk oleh zat-zat pengering termasuk benzoil peroksida topikal, tretinoin dan
lotion dengan basis alkohol.

Imunosupresan
Laporan dermatitis perioral pada penerima transplantasi ginjal yang diobati dengan
kortikosteroid oral dan azathioprine telah didokumentasikan.
Kosmetik
Kosmetik memainkan peran penting sebagai faktor penyebab dermatitis perioral. Aplikasi
krim pelembab secara teratur dan murah hati menyebabkan hidrasi yang terus-menerus
pada lapisan terangsang menyebabkan gangguan dan penyumbatan fungsi penghalang,
iritasi pada folikel rambut dan proliferasi flora kulit. Menggabungkan ini dengan krim
malam dan foundation secara signifikan meningkatkan risiko dermatitis perioral 13 kali
lipat.
Mikroorganisme
Kortikosteroid topikal dapat menyebabkan peningkatan kepadatan mikroorganisme
dalam folikel rambut. Peran agen infeksi seperti spesies Candida , Demodex folliculorum
, dan bakteri fusiform belum dikonfirmasi.
Psikososial
Sebagai gangguan kosmetik yang signifikan, dermatitis perioral semakin
didokumentasikan memiliki aspek psikososial untuk penyebab dan temuan klinisnya.
Struktur kepribadian khusus, profesi dan kebiasaan sosial telah berimplikasi pada tipe
pasien yang kondisinya terjadi.
Penyebab potensial lainnya
Kondisi ini berpotensi diperburuk oleh pasta gigi berfluoridasi dan kortikosteroid
inhalasi. Prevalensi atopi yang tinggi telah ditemukan pada mereka yang menderita
dermatitis perioral. Kemungkinan hubungan dengan pemakaian jilbab pada wanita Arab
telah didokumentasikan.
Patofisiologi
Patofisiologi dermatitis perioral terkait dengan penyakit folikel rambut seperti yang
sekarang termasuk dalam ICD-11 yangakan diselesaikan pada tahun 2018. Dermatitis
bibir menjilat atau dermatitis kontak iritan perioral akibat menjilat bibir dianggap sebagai
penyakit terpisah dikategorikan dalam Dermatitis kontak iritan karena saliva.
Dermatitis perioral sering secara histologis mirip dengan rosacea dengan dua kondisi
yang tumpang tindih. Terdapat infiltrat limfohistiositik dengan lokalisasi perifollicular.
dan ditandai peradangan granulomatosa. Kadang-kadang, abses perifollicular dapat hadir
ketika pustula dan papula adalah temuan klinis yang dominan.

Diagnosis
Diagnosis dermatitis perioral biasanya dibuat berdasarkan karakteristik ruam. Biopsi kulit
biasanya tidak diperlukan untuk membuat diagnosis tetapi dapat membantu untuk
menyingkirkan penyakit kulit lainnya yang mungkin menyerupai dermatitis perioral.
Pengujian tambalan yang diperluas mungkin berguna untuk menyingkirkan kemungkinan
kontak alergi. Penyakit kulit lain yang mungkin menyerupai dermatitis perioral meliputi:
 Rosacea
 Jerawat vulgaris
 Dermatitis seboroik
 Dermatitis kontak alergi
 Dermatitis kontak iritan
 Cheilitis sudut
Perawatan
Beberapa rezim pengobatan tersedia dan algoritma pengobatan telah diusulkan.
Dermatitis perioral biasanya akan sembuh dalam beberapa bulan tanpa obat, dengan
membatasi penggunaan iritan, termasuk produk dengan pewangi, kosmetik, benzoil
peroksida, tabir surya oklusif, dan berbagai produk jerawat. Ini disebut pengobatan nol.
Kortikosteroid topikal harus dihentikan sepenuhnya jika memungkinkan. Jika suar
terbukti tidak dapat ditoleransi, penggunaan sementara kortikosteroid topikal yang kurang
manjur seringkali dapat membantu.
Obat
Sejumlah obat, baik yang dioleskan langsung ke kulit atau diminum, dapat mempercepat
pemulihan. Ini termasuk tetrasiklin , doksisiklin , dan eritromisin . Eritromisin dapat
digunakan sebagai krim. Doxycycline paling sering menjadi pilihan obat antibiotik
pertama, diberikan dengan dosis harian 100 mg hingga satu bulan sebelum
mempertimbangkan untuk mengurangi atau menghentikan. Terkadang, diperlukan dosis
doksisiklin dosis rendah yang lebih lama.
Metronidazole kurang efektif, tetapi tersedia dalam gel dan dapat dioleskan dua kali
sehari. Jika dermatitis perioral dipicu oleh steroid topikal maka krim pimecrolimus telah
disarankan sebagai efektif dalam memperbaiki gejala. Namun, ini juga telah
didokumentasikan untuk menyebabkan kondisi tersebut.
Prognosis
Dermatitis perioral kemungkinan akan sembuh sepenuhnya dengan pemberian antibiotik
jangka pendek, tetapi jika tidak diobati dapat bertahan selama bertahun-tahun dan
mengambil bentuk kronis.
Perbaikan dengan tetrasiklin biasanya terlihat setelah 4 hari dan secara signifikan setelah
2 minggu.
Epidemiologi
Paling umum pada wanita antara usia 16 dan 45 tahun, dermatitis perioral juga terjadi
secara merata di semua latar belakang ras dan etnis dan termasuk anak-anak semuda tiga
bulan dan semakin dilaporkan pada pria. Pada anak-anak, perempuan lebih mungkin
terkena. Ini memiliki insiden hingga 1% di negara maju.
Sejarah
Kelainan ini tampaknya muncul secara tiba-tiba dengan kasus 'seborrhoeid yang sensitif
terhadap cahaya' pada tahun 1957, yang dikatakan sebagai deskripsi terdekat pertama dari
kondisi tersebut. Pada 1964, kondisi pada orang dewasa dikenal sebagai dermatitis
perioral, tetapi tanpa kriteria klinis yang jelas. Pada tahun 1970, kondisi ini dikenali pada
anak-anak. Bahwa semua ruam di sekitar mulut adalah dermatitis perioral telah sering
diperdebatkan Bahwa kondisi ini harus diganti namanya menjadi dermatitis periorificial
telah diusulkan. Darrell Wilkinson , 1919-2009, adalah seorang ahli dermatologi Inggris
yang memberikan salah satu deskripsi 'definitif' paling awal tentang 'dermatitis perioral'
dan mencatat bahwa kondisi ini tidak selalu dikaitkan dengan penggunaan krim steroid
berfluoridasi.
Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)
Pemeriksaan Fisik
Tanda patognomonis
Erupsi eritematosa yang terdiri dari papul, papulopustul atau papulovesikel, biasanya
tidak lebih dari 2 mm. Lesi berlokasidi sekitar mulut, namun pada anak lesi dapat meluas
ke perinasal atau periorbita.
Pemeriksaan Penunjang : Umumnya tidak diperlukan.

Gambar Dermatititis perioral

Penegakan Diagnostik (Assessment)
Diagnosis Klinis
Ditegakkan ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaaan fisik.
DiagnosisBanding
Dermatitis kontak, Dermatitis seboroik, Rosasea, Akne, Lip-licking cheilitis,
Histiocytosis , Sarkoidosis
Komplikasi : Infeksi sekunder
Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)
Penatalaksanaan
Untuk keberhasilan pengobatan, langkah pertama yang dilakukan adalah menghentikan
penggunaan semua kosmetik dan kortikosteroidtopikal. Jika tidak diobati, bentuk klasik
dermatitis perioral memiliki kecenderungan untuk bertahan, terutama jika pasien terbiasa
menggunakan pelembab atau krim malam.
Dalam kasus resisten, dermatitis perioral membutuhkanfarmakoterapi, seperti:
1. Topikal
o Metronidazol krim atau emulsi 0,75%-1%, dua kali sehari (satu kali sehari
pada anak) selama 8 minggu.
o Klindamisin krim 1%, satu atau dua kali sehari
o Eritromisin krim 2-3% satu atau dua kali sehari
o Asam azelaik krim 20% atau gel 15%, dua kali sehari
o Adapalene gel 0,1%, sekali sehari selama 4 minggu
2. Sistemik
o Tetrasiklin 250-500 mg, dua kali sehari selama 3 minggu. Jangan
diberikan pada pasien sebelum usia pubertas.
o Doksisiklin 100 mg per hari selama 3 minggu. Jangan diberikan pada
pasien sebelum usia pubertas.
o Minosiklin 100 mg per hari selama 4 minggu. Jangan diberikan pada
pasien sebelum usia pubertas.
o Eritromisin 250 mg, dua kali sehari selama 4-6 minggu
o Azytromisin 500 mg per hari, 3 hari berturut-turut per minggu selama 4
minggu.
Pemeriksaan Penunjang Lanjutan
Pada pasien yang menderita dermatitis perioral dalam waktu lama, pemeriksaan
mikroskopis lesi dapat disarankan untuk mengetahui apakah ada infeksibakteri, jamur
atau adanya Demodex folliculorum.
Konseling dan Edukasi
Edukasi dilakukan terhadap pasien dan pada pasien anak edukasi dilakukan kepada
orangtuanya. Edukasi berupa menghentikan pemakaian semua kosmetik, menghentikan
pemakaian kortikostroid topikal. Eritema dapat terjadi pada beberapa hari setelah
penghentian steroid.
Kriteria rujukan
Pasien dirujuk apabila memerlukan pemeriksaan mikroskopik atau pada pasien dengan
gambaran klinis yang tidak biasa dan perjalanan penyakit yang lama.
Peralatan
Tidak diperlukan peralatan khusus untuk mendiagnosis penyakit dermatitis perioral.
Prognosis
Prognosis umumnya bonam jika pasien menghentikan penggunaan kosmetik atau
kortikosteroid topikal
Kelompok 2 :

 Siti Rahmawati (2720170056)

 Dela Aviantika (2720170041)

IMPETIGO ULSERATIF (EKTIMA)

Ektima adalah Peradangan yang menimbulkan kehilangan jaringan dermis bagian

atas atau ulkus dangkal yang umumnya di sebabkan oleh Streptococcus – hemolyticus.
Selain di sebabkan oleh Streptococcus-hemolyticus ektima juga bisa disebabkan oleh
Staphylococcus aureus atau kombinasi dari keduanya. Menyerang epidermis dan dermis
membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis, biasanya terdapat pada
tungkai bawah.

Faktor Predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ektima adalah :

 Hygiene yang kurang

 Menurun nya daya tahan tubuh
 atau jika lelah ada penyakit lainnya di kulit

Gambaran dari Ektima mirip dengan Impetigo, namun kerusakan daya invasifnya pada
kulit lebih dalam daripada impetigo.

Faktor Risiko
  Tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan
penyebab yang paling terpenting untuk perbedaan angka serangan, beratnya lesi,
dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima
 Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi dari pada dewasa
 Daerah yang panas dan lembap
 Malnutrisi
 Penyakit DM

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Obyektif)

 Pemeriksaan Fisik
 Lokalisasi : Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak
 Efloresensi : Awalnya berupa pustule kemudian pecah membentuk ulkus yang
tertutupi krustas. Pada lesi ektima yang diangkat krustanya akan terlihat ulkus
yang dangkal
 Pemeriksaan Penunjang
 Biopsi kulit dengan jaringan dalam untuk pewarnaan Gram dan Kultur.
 Pemeriksaan Histopatologi
didapatkan peradangan dalam yang di infeksi kokus, dengan Infiltrasi PMN dan
pembentukan abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh
darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN. Infiltrasi Granulomatous dengan
edema endotel Krusta yang berat menutupi permukaan dari ulkus pada ektima.
 Komplikasi Ektima, antara lain Selulitis, Erisipelas, Gangren, Limfangitis,
Limfadenitis supuratif, dan bakteremia.

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

a. Sitemik
Pengobatan Sitemik digunakan jika diinfeksinya luas. Pengobatan sistemik dibagi
menjadi pengobatan lini pertama dan lini kedua.
 Pengobatan Lini Pertama (Golongan Penisilin)
 Dewasa : Dikloksasilin 4 x 250 – 500 mg selama 5 -7 hari.
Anak : 5 -15 mg/kgBB/dosis, 3 – 4 kali/hari.
  Amoksilin + Asam klavulnat 3 x 25 mg/kgBB
 Sefaleksin 40 – 50 mg/kgBB/hari selama 10 hari
 Pengobatan Lini Kedua (Golongan Makrolid)
 Azitromisin 1 x 500 mg, kemudian 1 x 250 mg selama 4 hari
 Klindamisin 15 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari.

 Dewasa : Eritomisin 4 x 250 – 500 mg selama 5 – 7 hari.

Anak : 12,5 – 50 mg/kgBB/dosis, 4 kali/hari.

b. Pengobatan Tipikal digunakan jika infeksi terlokalisis, tetapi jika luas maka
digunakan pengobatan sistemik. Neomisin, Asam fusidat 2%, Mupirosin, dan
Basitrasin merupakan antibiotic yang dapat digunakan secara topical.

Prognosis
Ektima sembuh secara perlahan, tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut (Skar)

Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium : Mikroskop, biopsy lesi, dan kultur
 Obat-obatan
 1. HUSNUL AULIA : 2720170037
2. ALFIYANI DAMAYANTI : 2720170043

Tugas : Keperawatan Medikal Bedah 3

SEMESTER 5 A

TINEA BARBAE

Definisi : Tinea Barbae adalah infeksi jamur kulit pada area berambut di wajah dan
leher. Kondisi ini menyerang pria dewasa dan tidak pernah terjadi pada anak-anak.
Seringkali, kondisi ini dialami oleh peternak karena adanya kontak langsung dengan
hewan yang ternak yang terinfeksi jamur.

Penyebab :
Tinea barbae disebabkan oleh jamur yang
1. Trihophyton verrucosum yang berassal dari hewan ternak, atau
2. Trichophyton mentagrophytes var equinum yang berasal dari kuda
3. Trichophyton rubrum
 4. Trichophyton violaceum

Ciri-ciri :
1. Kemerahan pada daerah kumis dan janggut
2. Rasa gatal di area tempat tumbuhnya kumis dan jenggot.
3. Terdapat benjola batau bnti-bintik seperti jerawat

Tanda dan gejala :

1. Peradangan parah pada area janggut dan kumis

2. Muncul benjolan merah
3. Bengkak
4. Bernanah
5. Berkerak di wajah
6. Rambut-rambut pada area yang terinfeksi mudah rontok
7. Rambut rapuh
8. Kulit kepala terasa sakit
9. Demam ringan
Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan kerokan kulit yang diperiksa di bawah mikoskop mengguanan
larutan hidroksida : memperlihatkan elemen jamur pada sampel.
2. Pemeriksaan kultur sampel yang terinfeksi
3. Pemeriksaan biopsy kulit dengan mengamati perubahan yang terjadi pada kulit
di bawah mikroskop

Pentalaksanaan :

Beberapa obat-obatan yang mungkin diberikan antara lain :

1. Krim atau pil untuk mengatasi infeksi
2. Krim, shampo atau pil khusus untuk mengatasi infeksi jamur
3. Krim, atau pil untuk mengurangi peradangan
4. Prosedur operasi laser seperti laser penghilang rambut juga dilakukan untuk
mengatasi infeksi jamur.
Beberapa tindakan keperawatan yang bisa dilakukan :
1. Menjaga kebersihan tangan : cuci tangan dengan benar
2. Menjaga kebersihan kulit : terutama kulit wajah, daerah janggut dan kumis
3. Tidak memindahkan infeksi dan peradangan ke bagian kulit lainnya.
Nama kelompok :

SRI WAHYUNI MATDOAN (2720170033)

ELLISA DWI PUTRI (2720170060)

REAKSI LEPRA

A. Definisi

Penyakit lepra, yang lebih dikenal dengan Morbus Hansen atau kusta adalah infeksi kulit
kronis yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Lepra termasuk penyakit tertua
dalam sejarah, dikenal sejak tahun 1400 sebelum masehi. Infeksi ini menyerang saraf tepi dan
kulit, kemudian saluran pernapasan atas, dan bias juga menyerang organ lain kecuali otak.

Kusta adalah salah satu penyakit yang ditakuti karena dapat menyebabkan kecacatan,
mutilasi (misalnya terputusnya salah satu anggota gerak seperti jari), ulserasi (luka borok), dan
lainnya. Infeksi kulit ini disebabkan karena adanya kerusakan saraf besar didaerah wajah,
anggota gerak, dan motorik, di ikuti dengan rasa baal yang disertai kelumpuhan otot dan
pengecilan massa otot.
B. penyebab penyakit kusta :

Penyebab penyakit kusta adalah bakteri Mycobacterium leprae. Bakteri tersebut ditularkan
melalui kontak kulit yang lama dan erat dengan penderita. Anggapan lain menyebutkan
bahwa penyakit ini juga bias ditularkan melalui inhalasi alias menghirup udara, karena bakteri
penyebab penyakit kusta dapat hidup beberapa hari dalam bentuk droplet (butiran air) diudara.

Bakteri penyebab penyakit kusta juga bias ditularkan melalui kontak langsung dengan
binatang tertentu seperti armadillo. Penyakit ini memerlukan waktu inkubasi yang cukup
lama, antara 40 hari sampai 40 tahun, rata-rata membutuhkan 3-5 tahun setelah tertular sampai
timbulnya gejala.

C. Gejala Kusta :

Gejala dan tanda kusta tidak Nampak jelas dan berjalan sangat lambat. Bahkan, gejala kusta
bias muncul 20 tahun setelah bakteri berkembang biak dalam tubuh penderita. Beberapa
diantaranya adalah:

1. Mati rasa, baik sensasi terhadap perubahan suhu, sentuhan, tekanan ataupun rasa sakit.

2. Muncul lesi pucat dan menebal pada kulit.

3. Muncul luka tapi tidak terasa sakit.

4. Pembesaran saraf yang biasanya terjadi di siku dan lutut.

5. Kelemahan otot sampai kelumpuhan, terutama otot kaki dan tangan.

6. Kehilangan alis dan bulu mata.

7. Mata menjadi kering dan jarang mengedip, serta dapat menimbulkan kebutaan.

8. Hilangnya jari- jemari.

a. Kerusakan pada hidung yang dapat menimbulkan mimisan, hidung tersumbat, atau
kehilangan tulang hidung.
D. Ciri –ciri kusta :

1. Mati rasa, tidak bias merasakan perubahan suhu hingga kehilangan sensasi sentuhan dan
rasa sakit pada kulit.

2. Nyeri persendian.

3. Penurunan berat badan.

4. Pembesaran saraf tepi, biasanya disekitar siku dan lutut.

5. Perubahan bentuk pada wajah.

6. Lepuh atau ruam.

7. Muncul bisul tapi tidak sakit.

8. Rambut rontok.

9. Hidung tersumbat atau terjadi mimisan.

10.Muncul luka tapi tidak terasa sakit.

11.Kerusakan mata. Mata menjadi kering dan jarang mengedip biasanya dirasakan sebelum
muncul tukak berukuran besar.

12.Lemah otot atau kelumpuhan.

13.Hilangnya jari-jemari.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1.PemeriksaanBakterioskopik

Memilikilesiyangpalingaktifyaitu:yangpalingerythematousdanpalinginfiltratif.Secaratopo
grafikyangpalingbaikadalahmukadantelinga.DennganmenggunakanVaccinosteildibuatgor
esansampaididermis,diputar90derajatdandicongkelkan,daribahantadidibuatsediaanapusda
ndiwarnaiZeihlnielsen.Padapemeriksaanakantampakbatang-
batangmerahyangutuh,terputus-putusataugranuler.

2.TestMitsuda
Berupapenyuntikanleprominsecaraintrakutanpadalengan,yanghasilnyadapatdibacasetelah
3–4minggukemudianbilatimbulinfiltratditempatpenyuntikanberartilepromimtestpositif.

F. Penatalaksanaan

Obat-obatanumumyangbisadipakaidalampengobatanMorbusHansen:

a.PB(TipeKering)

Pengobatanbulanan:haripertama2kapsulRifampisindan1tabletDapson(DDS),Pengobatanh
arike2:28tabletDapson(DDS)tiaphariLamapengobatan6blister:6–9bulan

b.MB(tipeBasah)

Pengobatanbulanan:haripertama2kapsulRifampisin,3tabletLamprinDan1tabletDapson,har
ike2–28:1tabletLamprindan1tabletDapsonLamapengobatan12blister:12–18bulan.
 KONSEP PENYAKIT SIFILIS

NAMA :

ANNISAH RABIHAN 2720170052

HUSNIA DARAJAH 2720170055

KONSEP DASAR PENYAKIT

Definisi

Sifilis adalah salah satu penyakit menular seksual.Penyakit tersebut

ditularkanmelalui hubungan seksual, penyakit ini bersifat Laten atau dapat kambuh lagi
sewaktu-waktu selain itu bisa bersifat akut dan kronis.Penyakit ini dapat cepat diobati
bila sudahdapat dideteksi sejak dini.Kuman yang dapat menyebabkan penyakit sifilis
dapat memasukitubuh dengan menembus selaput lendir yang normal dan mampu
menembus plasentasehingga dapat menginfeksi janin.( Soedarto, 1990 ).
 Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema
pallidum.Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui
hubunganseksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir
semua alattubuh dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten dan dapat
ditularkan dariibu ke janin.

Tanda dan Gejala

Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi; rata-
rata 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan
kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian. Infeksi oleh Treponema
pallidum berkembang melalui 4 tahapan:
1. Fase Primer.
Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (cangker) pada tempat yang terinfeksi;
yang tersering adalah pada penis, vulva atau vagina. Cangker juga bisa ditemukan
di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari tangan atau bagian
tubuh lainnya. Biasanya penderita hanya memiliki1 ulkus, tetapi kadang-kadang
terbentuk beberapa ulkus. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil
yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka), tanpa
disertai nyeri. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah, tetapi jika digaruk akan
mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Kelenjar getah bening terdekat
biasanya akan membesar, juga tanpa disertai nyeri.
Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak
dihiraukan. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya
penderita tampak sehat secara keseluruhan.
2. Fase Sekunder.
Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul dalam
waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar
atau selama beberapa bulan. Meskipun tidak diobati, ruam ini akan menghilang.
Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru.
Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. Sekitar 50% penderita
memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10%
 menderita peradangan mata. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala,
tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi
kabur.
Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai
nyeri. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke dalam air kemih.
Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Sejumlah kecil
penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut), yang
menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan ketulian.
Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab,
bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Daerah ini sangat infeksius
(menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-
abu. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu, sehingga pada kulit
kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Gejala lainnya adalah merasa
tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual, lelah, demam dan
anemia.
3. Fase Laten.
Setelah penderita sembuh dari fase sekunder, penyakit akan memasuki fase laten
dimana tidak nampak gejala sama sekali. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun
atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase
laten kadang luka yang infeksi kembali muncul .
4. Fase Tersier.
Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala bervariasi
mulai ringan sampai sangat parah. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama :
a. Sifilis tersier jinak.
Pada saat ini jarang ditemukan. Benjolan yang disebut gumma muncul di
berbagai organ; tumbuhnya perlahan, menyembuh secara bertahap dan
meninggalkan jaringan parut. Benjolan ini bisa ditemukan di hampir semua
bagian tubuh, tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut, batang
tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena,
menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin
memburuk di malam hari.
b. Sifilis kardiovaskuler.
Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi aneurisma aorta
atau kebocoran katup aorta. Hal ini bisa menyebabkan nyeri dada, gagal
jantung atau kematian.
c. Neurosifilis.
Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak diobati. 3
jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler, neurosifilis
paretik dan neurosifilis tabetik.
 Neurosifilis meningovaskuler.
Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi tergantung
kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak dengan medulla
spinalis:
- Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing,
konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur,
kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang,
pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan
berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh
badan.
- Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan
dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan
penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot
(paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung
kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang
menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan
kendur (paralisa flasid).
 Neurosifilis paretik.
Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara
bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara
perlahan mereka mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang,
kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat
 sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan
ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam
kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah
dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan
persepsi.

 Neurosifilis tabetik.
Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis
yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa nyeri
menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak
teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap
dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil
mengentakkan kakinya.
Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya penuh sehingga
pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi
saluran kemih.
Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita
gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar
penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka
mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama
lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang sama
juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki
penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka
ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di
bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa
mengalami cedera.
5. Gejala sifilis kongenital (kelainan kongenital dini)
a. Kelainan kongenital dini
 Makulopapular pada kulit
 Retinitis
 Terdapat tonjolan kecil pada mukosa
  Hepatosplenomegali
 Ikterus
 Limfadenopati
 Osteokondrosis
 Kordioretinitis
 Kelainan pada iris mata
b. Kelainan kongenital terlambat (lanjut)
 Gigi hutchinnson
 Gambaran mulberry pada gigi molar
 Keratitis intertinal
 Retaldasi mental
 Hidrosefalus

Klasifikasi
Penyakit sifilis memiliki empat stadium yaitu primer, sekunder, laten dan tersier.
Tiap stadium perkembangan memiliki gejala penyakit yang berbeda-beda dan
menyerang organ tubuh yang berbeda-beda pula.
a. Stadium Dini atau I (Primer)
Tiga minggu setelah infeksi, timbul lesi pada tempat masuknya Treponema
pallidum. Lesi pada umumnya hanya satu. Terjadi afek primer berupa penonjolan-
penonjolan kecil yang erosif, berkuran 1-2 cm, berbentuk bulat, dasarnya bersih,
merah, kulit disekitarnya tampak meradang, dan bila diraba ada pengerasan.
Kelainan ini tidak nyeri. Dalam beberapa hari, erosi dapat berubah menjadi ulkus
berdinding tegak lurus, sedangkan sifat lainnya seperti pada afek primer. Keadaan
ini dikenal sebagai ulkus durum.
Sekitar tiga minggu kemudian terjadi penjalaran ke kelenjar getah bening di daerah
lipat paha. Kelenjar tersebut membesar, padat, kenyal pada perabaan, tidak nyeri,
tunggal dan dapat digerakkan bebas dari sekitarnya. Keadaan ini disebut sebagai
sifilis stadium 1 kompleks primer. Lesi umumnya terdapat pada alat kelamin,
dapat pula di bibir, lidah, tonsil, putting susu, jari dan anus. Tanpa pengobatan, lesi
 dapat hilang spontan dalam 4-6 minggu, cepat atau lambatnya bergantung pada
besar kecilnya lesi
b. Stadium II (Sekunder)
Pada umumnya bila gejala sifilis stadium II muncul, sifilis stadium I sudah
sembuh. Waktu antara sifilis I dan II umumnya antara 6-8 minggu. Kadang-kadang
terjadi masa transisi, yakni sifilis I masih ada saat timbul gejala stadium II.
Sifat yang khas pada sifilis adalah jarang ada rasa gatal. Gejala konstitusi seperti
nyeri kepala, demam, anoreksia, nyeri pada tulang, dan leher biasanya mendahului,
kadang-kadang bersamaan dengan kelainan pada kulit. Kelainan kulit yang timbul
berupa bercak-bercak atau tonjolan-tonjolan kecil. Tidak terdapat gelembung
bernanah. Sifilis stadium II seringkali disebut sebagai The Greatest Immitator of
All Skin Diseases karena bentuk klinisnya menyerupai banyak sekali kelainan
kulit lain. Selain pada kulit, stadium ini juga dapat mengenai selaput lendir dan
kelenjar getah bening di seluruh tubuh.

c. Sifilis Stadium III

Lesi yang khas adalah guma yang dapat terjadi 3-7 tahun setelah infeksi. Guma
umumnya satu, dapat multipel, ukuran milier sampai berdiameter beberapa
sentimeter. Guma dapat timbul pada semua jaringan dan organ, termasuk tulang
rawan pada hidung dan dasar mulut. Guma juga dapat ditemukan pada organ
dalam seperti lambung, hati, limpa, paru-paru, testis dll. Kelainan lain berupa
nodus di bawah kulit, kemerahan dan nyeri.
d. Sifilis Tersier
Termasuk dalam kelompok penyakit ini adalah sifilis kardiovaskuler dan
neurosifilis (pada jaringan saraf). Umumnya timbul 10-20 tahun setelah infeksi
primer. Sejumlah 10% penderita sifilis akan mengalami stadium ini. Pria dan
orang kulit berwarna lebih banyak terkena. Kematian karena sifilis terutama
disebabkan oleh stadium ini. Diagnosis pasti sifilis ditegakkan apabila dapat
ditemukan Treponema pallidum. Pemeriksaan dilakukan dengan mikroskop
lapangan gelap sampai 3 kali (selama 3 hari berturut-turut).
Tes serologik untuk sifilis yang klasik umumnya masih negatif pada lesi primer,
 dan menjadi positif setelah 1-4 minggu. TSS (tes serologik sifilis) dibagi dua, yaitu
treponemal dan non treponemal. Sebagai antigen pada TSS non spesifik digunakan
ekstrak jaringan, misalnya VDRL, RPR, dan ikatan komplemen
Wasserman/Kolmer. TSS nonspesifik akan menjadi negatif dalam 3-8 bulan
setelah pengobatan berhasil sehingga dapat digunakan untuk menilai keberhasilan
pengobatan. Pada TSS spesifik, sebagai antigen digunakan treponema atau
ekstraknya, misalnya Treponema pallidum hemagglutination assay (TPHA) dan
TPI. Walaupun pengobatan diberikan pada stadium dini, TSS spesifik akan tetap
positif, bahkan dapat seumur hidup sehingga lebih bermakna dalam membantu
diagnosis.

Komplikasi
1. Komplikasi Pada Janin Dan Bayi
Dapat menyebabkan kematian janin, partus immaturus dan partus premature.
Bayi dengan sifilis kongenital memiliki kelainan pada tulang, gigi, penglihatan,
pendengaran, gangguan mental dan tumbuh kembang anak. Oleh karena itu, setiap
wanita hamil sangat dianjurkan untuk memeriksakan kesehatan janin yang
dikandungnya. Karena pengobatan yang cepat dan tepat dapat menghindari terjadinya
penularan penyakit dari ibu ke janin.

2. Komplikasi Terhadap Ibu

Menyebabkan kerusakan berat pada otak dan jantung
Kehamilan dapat menimbulkan kelainan dan plasenta lebih besar, pucat, keabu-
abuan dan licin
Kehamilan <16 minggu dapat menyebabkan kematian janin
Kehamilan lanjut dapat menyebabkan kelahiran prematur dan menimbulkan cacat.
Fatofisologi

Bakteri Treponema masuk ke dalam tubuh manusia mengalami kontak,

organismedengan cepat menembus selaput lendir normal atau suatu lesi kulit kecil dalam
beberapa jam. Kuman akan memasuki limfatik dan darah dengan memberikan
manifestasi infeksisistemik. Pada tahap sekunder, SSP merupakan target awal infeksi,
pada pemeriksaanmenunjukkan bahwa lebih dari 30 % dari pasien memiliki temuan
abnormal dalam cairancerebrospinal (CSF).

Selama 5-10 tahun pertama setelah terjadinya infeksi primer tidak diobati,
penyakitini akan menginvasi meninges dan pembuluh darah, sehingga dapat
mengakibatkanneurosifilis meningovaskuler. Kemudian parenkim otak dan sumsum
tulang belakangmengalami kerusakan sehingga terjadi kondiri
parenchymatousneurosifilis.Terlepas daritahap penyakit dan lokasi lesi, hispatologi dari
sifilis menunjukkan tanda- tandaendotelialarteritis.Endotelialarteritis disebabkan oleh
pengikatan spirochaeta dengan selendotel yang dapat sembuh dengan jaringan parut.

Pemeriksaan penunjang

Untuk menentukan diagnosis sifilis maka dilakukan pemeriksaan klinik, serologi

atau pemeriksaan dengan mengunakan mikroskop lapangan gelap (darkfield
microscope).Padakasus tidak bergejala diagnosis didasarkan pada uji serologis treponema
dan non protonema. Uji non protonema seperti VenerealDisease Research Laboratory(
VDRL ). Untuk mengetahui antibodi dalam tubuh terhadap masuknya Treponema
pallidum.Hasil ujikuantitatif uji VDRL cenderung berkorelasi dengan aktifitas penyakit
sehingga amatmembantu dalam skrining, titer naik bila penyakit aktif (gagal pengobatan
atau reinfeksi)dan turun bila pengobatan cukup. Kelainan sifilis primer yaitu chancre
harus dibedakan dari berbagai penyakit yang ditularkan melalui hubungan kelamin yaitu
chancroid, granulomainguinale, limfogranuloma venerium, verrucae acuminata, skabies,
dan keganasan(kanker)
 a. Pemeriksaan laboratorium (kimia darah, ureum, kreatinin, GDS, analisa urin,
darahrutin)

1) Pemeriksaan T Palidum

Cara pemeriksaannya adalah : mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan
pergerakannya dengan microskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan 3 hari
berturut-turut jika pada hasil pada hari 1 dan 2 negatif sementara itu lesi
dikompresdengan larutan garam saal bila negative bukan selalu berarti diagnosisnya
bukansifilis, mungkin kumannya terlalu sedikit.

2) Pemeriksaan TSS

TSS atau serologic test for sifilis . TSS dibagi menjadi 2 :

 Test non treponemal : pada test ini digunakan antigen tidak spesifik
yaitukardiolopin yang dikombinasikan dengan lesitin dan kolesterol, karena itu
test inidsdapat memberi Reaksi Biologik Semu (RBS) atau Biologic Fase Positif
(BFP).Contoh test non treponemal :

- Test fiksasi komplemen : Wasseman (WR) kolmer

- Test flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). Kahn,

RPR(Rapid Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Test), dan RST (ReaginScreen
Test)

 Tes treponemal

Test ini bersifat spesifik karena antigennya ialah treponema atau ekstratnya dandapat
digolongkan menjadi 4 kelompok :

(1) Tes immobilisasi : TPI (Treponemal Pallidium Immbolization Test)

(2) Test Fiksasi Komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test)
(3) Tes Imunofluoresen : FTA-Abs (Fluorecent treponemal Antibody AbsorptionTest),
ada dua : IgM, IgG; FTA-Abs DS (Fluorecent treponemal Antibody – Absorption Double
Staining)

(4) Tes hemoglutisasi : TPHA (Treponemal pallidum HaemoglutinationAssay),19S IgM

SPHA (Solid-phase Hemabsorption Assay), HATTS(Hemagglutination Treponemal Test
for Syphilis), MHA-TP(Microhemagglutination Assay for Antibodies to Treponema
pallidum).

b. Pemeriksaan Yang Lain

Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang, yang dapat terjadi
padasifilis kongenital.Juga pada sifilis kardiovaskuler, misalnya untuk melihat
aneurismaaorta. Pada neurosifilis,test koloidal emas sudah tidak dipakai lagi
karena tidak khas.Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor
serebrospinalis hanya menunjukanadanya tanda inflamasi pada susunan saraf
pusat dan tidak selalu berarti terdapatneurosifilis. Harga normal iyalah 0-3
sel/mm3, Jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. Harga normal
protein total ialah 20-40 mg/100 mm3, jika melebihi 40mg/mm3 berarti terdapat
peradangan :

 Histopatologi

Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri
atasinfiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limpoid dan sel-sel plasma.2)

 Imunologi

Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T.Pallidium secara intradermal,

yangsebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukan adanya
antibody.Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T. Pallidum dan yang
tidak khas yaituyang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang
pathog
SKROFULODERMA

KELOPOK : 1. Anisah diya .A.

2. Laras gumilang

A. Definisi
Skrofuloderma atau yang dikenal sebagai Tuberculosis colliquativa cutis
adalah tuberkulosis subkutan yang mengarah pada pembentukan abses dingin dan
kehancuran sekunder dari kulit di atasnya. Hal ini terjadi akibat penjalaran langsung
dari suatu organ bawah kulit yang mengandung kuman tb dan meluas melalui
dermis, contohnya limfadenitis tb, tb tulang dan sendi, atau epididimitis tb
 B. Penyebab
Skrofuloderma diakibatkan kuman tb yang secara langsung menginvasi kulit
(ekstensi dari suatu fokus tuberkulosis ke jaringan luar sehingga menimbulkan
kerusakan jaringan kulit dan luka terbuka).Mycobacterium tuberkulosis merupakan
penyebab utama dari skrofuloderma. Bakteri ini adalah bakteri aerobik, non motil,
tahan terhadap asam dan alkohol yang dibungkus oleh senyawa lipid kompleks
sehingga membuat bakteri ini resisten terhadap degradasi setelah fagositosit.
Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium, dan
vaksin yang mengandung Bacillus Calmette Guerin (BCG)juga merupakan etiologi
lain dari skrofuloderma.

C. Tanda dan gejala

Skrofuluderma sering kali diawali dengan adanya pembesaran pada kelenjar
getah bening. Umunya, benjolan yang timbul tidak disertai nyeri.Ukuran
skrofuloderma juga dapat bervariasi dari kecil hingga besar. Sering dengan
berjalannya waktu,ukuran dapat semakin besar. Dan jumlah pembesaran dapat
semakin banyak, yang kemudian dapat pecah dan menjadi ulkus. Bagian tubuh yang
paling sering mengalami skrofuloderma adalah leher dan ketiak

D. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologis pada posisi posterior-anterior.

Pemeriksaan ini ditujukan untuk mencari fokal infeksi terutama yang
berasal dari paru.
2. Pemeriksaan bakteriologik.
Pemeriksaan bakteriologik yang dimaksud adalah pemeriksaan basil tahan
asam (BTA) dengan pengecatan Ziehl-Neelsen (ZN) terhadap bahan yang
diambil dari dasar ulkus dan biakan pada media Lowenstein Jensen atau
inokulasi pada marmut. Pada penderita dengan skrofuloderma, hasil
pemeriksaan BTA akan ditemukan adanya bakteri penyebab
skrofuloderma, misal Mycobacterium tuberculosis.
3. Pemeriksaan laboratorium darah
Hasil umumnya menunjukkan peningkatan laju endap darah (LED).
4. Pemeriksaan histopatologi
Saluran sinusoid pada skrofuloderma menunjukkan adanya inflamasi akut
dan kronik yang bersifat nonspesifik. Bagian tengah lesi didominasi oleh
nekrosis masif dan pembentukan abses. Namun, bagian perifer dari abses
atau batas-batas sinus mengandung granuloma tuberkuloid.Nekrosis
perkijuan dengan bakteri dalam jumlah besar ditemukan pada struktur
kulit yang lebih dalam. Basil tb dapat diisolasi dengan mudah melalui pus.

5. Tes tuberkulin.
Biasanya hasilnya positif.
6. Biakan dari bahan yang berasal dari lesi atau ulkus.
 Dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37ºC.
Jika positif, koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu, artinya kuman
tuberkulosis.
E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan tb kutis terdiri dari pemberian regimen obat multipel

dengan durasi yang panjang dan terapi bedah ditujukan tidak hanya untuk
membunuh mikroorganisme yang menjadi etiologi tetapi juga untuk mencegah
resistensi strain bakteri tertentu terhadap obat dan timbulnya rekurensi.
Tata laksana tb kutis sama dengan tb sistemik. Hal ini dikarenakan jumlah
bakteri penyebab tb kutis jauh lebih sedikit dibandingkan dengan tb sistemik. Tb
kutis, termasuk skrofuloderma, tergolong tb ekstra paru ringan yang mendapat
pengobatan tb kategori III.
Centers for disease control and prevention (CDC) merekomendasikan
kemoterapi tb kutis menjadi 2 fase terdiri dari:
1. Fase inisial
Fase ini meliputi pemberian dosis harian regimen obat
antituberkulosis (OAT); isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol
selama 8 minggu. Terapi fase inisial dimaksudkan untuk memusnahkan
bakteri penyebab tb kutis.

2. Fase lanjutan
Fase ini diberikan regimen obat isoniazid dan rifampisin dosis
harian, sebanyak 2-3xseminggu selama 16 minggu. Terapi pada fase ini
ditujukan untuk mengeliminasi sisa bakteri yang menjadi etiologi tb kutis.
Nama Kelompok :

Anisa (2720170070)

Devi Apta Sari (2720170036)

TINEA CRURIS

A. Pengertian Tinea Cruris

Adalah rasa gatal diselangkangan akibat infeksi jamur, jamur mudah tumbuh pada area
kulit yang lembap hangat dan berkeringat seperti lipatan paha selain dapat menyebar ke
paha, bokong hingga dubur tetapi jarang timbul diskroton / penis namun lebih sering
dialami oleh pria atau seorang atlet

B. Gejala

1. Ruam kemerahan dengan bentuk melingkar seperti pulau dan bagian tepinya
tampak lebih merah
2. Kulit pecah-pecah dan terkelupas
3. Warna kulit menjadi lebih terang atau lebih gelap
4. Selain gatal kulit di daerah lipatan paha juga terasa perih seperti terbakar
C. Penyebab

Tinea Cruris disebabkan oleh jamur dermatofa yang ditumbuh di daerah lipatan paha atau
lipat paha jamur selangkangan ini dapat muncul bila

1. Kulit selangkangan sering mengalami gesekan dengan pakaian

2. Kulit selangkangan terlalu lembap akibat keringat yang berlebihan
3. Kutu air menyebar keselangkangan
4. Terdapat kontak fisik dengan kulit penderita secara langsung atau kontak dengan
baju penderita yang belum di cuci

D. Diagnosis Tinea Cruris

Melakukan beberapa tes untuk memastikanya

1. Tes kerokan kulit

Dokter akan mengikis permukaan kulit yang bermasalah hasil pengikisan akan
dimasukan kedalam larutan K0H sebelum di periksa di bawah mikroskop untuk
mencari jamur
2. Kultur jamur
Tes ini di lakukan untuk memeriksa jamur yang tumbuh dari sempel pengikisan
kulit dengan cara membiakkan jamur di media tertentu
3. biopsi kulit
mengambil sempel jaringan kulit untuk di periksa di bawah mikroskop guna
melihat jenil kelainan kulit yang terjadi

E. Pengobatan Tinea Cruris

1. membersihkan kulit lipatan paha dengan sabun dan air hangat lalu
mengeringkannya
2. menggunakan krim anti jamur seperti yang mengandung Clotrimazole atau
Mionazole
3. bila tidak membaik dokter akan menyarankan minum obat tablet yang
mengandung Intraconazole atau Fluconazole
F. Pencegahan Tinea cruris

Menjaga kebersihan diri contohnya:

1. cuci tangan setelah beraktivitas

2. keringkan seluruh badan setelah mandi
3. segera menggantikan baju jika sudah terasa lembab
4. hindari menggunakan pakaian yang terlalu sempit
5. jangan berbagi pakaian, barang-barang pribadi seperti pakaian dan handuk dengan
orang lain
6. obati kutu air secepatnya untuk mencegah penyebaran infeksi jamur

Tinea Cruris jarang menyebabkan komplikasi namun infeksi jamur lipatan paha ini dapat
meluas hingga ke paha dan bokong jika terus tergesek atau tergaruk kondisi ini juga dapat
menimbulkan Selutitis

G. Patofisiologi

cara penularan jamur dapat secara langsung maupun tidak langsung.penularan secara
langsung dapat secara formitis, epitel, rambut yang mengandung jamur.penularan secara
tidak langsung dapat melalui tanaman, kayu yang di hinggapi jamur, pakaian debu.agen
penyebab juga dapat di tularkan melalui kontaminasi dengan pakaian, handuk, atau sprei
penderita atau autoinokulasi. Jamur ini menghasilkan kratinase yang mencerna kratin,
sehingga dapat memudahkan infasi ke stratum koneum. Infeksi di mulai dengan kolonasi
ifa atau cabang-cabang di dalam jaringan kratin, sehingga dapat menghasilkan enzim
keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan.
Pertumbuhannya dengan pola radial distratum korneum menyebabkan timbulnya lesi
kulit dengan batas yang jelas dan meninggi (ringworm). Reaksi kulit semula berbentuk
papula yang berkembang menjadi suatu reaksi peradangan.

H. Penatalksanaa medis

1. Golongan Azol

a. Clotrimazole
 menghambat pertumbuhan ragi dengan mengubah permeabilitas membran sel
sehingga sel-sel jamur mati. Dapat dievaluasi setelah 4 minggu, tidak ada kontra
indikasi namun tidak dianjurkan pada pasien yang hipersensivitas, peradangan
infeksi yang luas dan hindari kontak mata.
b. Mikonazole
mekanisme : selaput dinding sel jamur yang rusak akan menghambat biosintetis
dari ergosterol sehingga permeabilitas membran sel jamur meningkat
menyebabkan sel jamur mati.
c. Econazole
menghambat RNA dan sintesis, metabolisme dan sehingga menggangu
permeabilitas dinding sel jamur dan menyebabkan sel jamur mati.
d. Ketokonazole
turunan imidazole yang bersifat broad spektrun akan menghambat sintesis
ergosterol sehingga komponen sel jamur meningkat menyebabkan sel jamur mati.
e. Okiconazole
bersifat spektum akan menghambat sintesis ergosentrol sehingga komponen sel
jamur meningkat menyebabkan sel jamur mati
f. Sukonazole
menghambat sintesis ergosentrol yang aka menyebabkan kebocoran komponen sel
sehingga menyebabkan kematian sel jamur.

2. Golongan Alinamin

a. Nadtifine

b. Terbinafrin

3. Golongan Benzilamin
Nama kelompok :
Alda NurOctaviani 2720170058
Tania Anggraini Saputri 2720170022

TINEA FASIALIS
A. DEFINISI
Tinea fasialis (tinea facie) adalah suatu dermatofitosis super fisial yang terbatas
pada kulit yang tidak berambut, yang terjadi pada wajah, memiliki karakteristik
sebagai plak eritema yang melingkar dengan batas yang jelas,. Pada pasien anak –
anak dan wanita infeksi dapat terlihat pada setiap permukaan wajah, termasuk
pada bibir bagian atas dan dagu, pada pria kondisi ini disebut juga dineabarbae
karena infeksi dermatosit terjadi pada daerah yang berjanggut.

B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini terdapat diseluruh dunia dan lebih banyak terjadi pada daerah –
daerah teropis dengan temperature dan kelembaban yang tinggi. Tinea fasialis
banyak terjadi pada anak – anak, kira – kira 19% dari populasi anak dengan
dermatofitosis.
Beberapa penelitian perempuan mungkin lebih sering terinfeksi dibandingkan
dengan laki – laki . Pada perempuan infeksi dermatofit pada wajah dapat
didiagnosis sebagai tineafasialis, sedangkan infeksi – infeksi lain yang terjadi laki
– laki di daerah yang sama didiagnosis sebagai tinea barbae. Data menunjukkan
perbandingan penderita perempuan dan laki – laki adalah 1,061
Tinea fasialis dapt terjadi pada semua umur, dengan dua usia insidens puncak.
Usia insidens pertama meningkat pada anak – anak, karena kebiasaan mereka
kontak dengan hewan peliharaan. Kasus yang dapat terjadi pada neonates yang
mungkin terinfeksi dari kontak langsung dari saudaramereka yang terinfeksi atau
kontak langsung dari hewan peliharaan. Usia insidens yang lain dapat meningkat
pada usia 20 – 40 tahun.
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala utama yang terjadi ketika terkena tinea barbae adalah jerawat atau lepuh di
antara area yang terkena, pembengkakan dan kemerahan di sekitar area yang
terinfeksi, kulit merah dan kental pada area yang terinfeksi. Kerusakan di sekitar
rambut di daerah yang terinfeksi akan terjadi, rambut di daerah yang terinfeksi
juga akan mudah dicabut. Tinea barbae bisa terasa gatal atau menyakitkan untuk
disentuh tetapi gejala ini tidak selalu terjadi.

D. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Dermatofitosis disebabkan oleh jamur yang berasal dari genus Microsporum,
richophyton, dan Epidermophyton . organisme – organisme ini yang disebut
dematofit , adalah agen patogenik yang keratinofilik klasifikasi dermatofit antara
lain:
1. Zoophilic dermatofit , sering ditemukan pada hewan tetapi dapat
ditransmisikan kemanusia, dapat menyebabkan inflamasi akut berupa
putul dan vesikel.
2. Anthropophilic dematofit, sering ditemukan [ada manusia dan sangat
jarang di transmisikan ke hewan, menyebabkan inflamasi ringan atau tidak
ada inflamasi sama sekali, bersifat kronik
3. Geophili dermatofit, sering ditemukan pada tanah, karena mereka
mendekomposisi rambut, bulu, dan sumber – sumber keratin yang lain.
Jenis dermatofit ini tidak hanya menginfeksi manusia, tetapi juga hewan
menyebabkan inflamasi yang modert
Beberapa factor resiko timbulnya penyakit ini antala lain:
1. Kontak dengan pakaian, handukatau apapun yang berkontak dengan
penderita
2. Kontak kulit ke kulit dengan penderita atau hewan peliharaan
3. Umur 12 tahun kebawah
4. Lebih sering menghabiskan tempat yang tertutup
 5. Penggunaan obat – obatan glukokortikoid topical dalam jangka waktu
yang lama

E. PATOGENESIS
1. Perlengketan
Pada stratum korneum, fase pertama dari invasi dermatofit melibatkan
infeksi artrokonidia ke keratinosit. Secara in vitro , proses ini komplit
dalam jangka waktu 2 jam setelah kontak, dimana stadium germinasi dan
penetrasi keratinosit timbul. Berbagai dermatofit menunjukkan kerja yang
sama, yang tidak dipengaruhi oleh sumber keratinosit. Dermatofit ini
harus bertahan dari efek sinar ultraviolet, temperature dan kelembaban
yang bervariasi, kompetisi dengan flora normal dan dari asam lemak yang
bersifat fungistatik.
2. Penetrasi
Diketahui secara luas dermatofit bersifat keratinofilik. Kerusakan yang
ditimbulkan disekitar penetrasi hifa diperkirakan berasal dari proses
digesti keratin. Dermatofit akan menghasilkan enzim – enzim tertentu
(proteolitik), termasuk enzim keratinase, dan lipase, yang dapat
mengakibatkan dermatofit tersebut akan menginvasi stratum korneum dari
epidermis. Proteinase lainnya dan kerja mekanikal akibat pertumbuhan
hifa mungkin memberi peran. Meskipun demikian masih sulit untuk
membuktikan mekanisme produksi enzim oleh dermatofit dengan aktivitas
keratinspecific proteinase. Trauma dan maserasi juga memfasilitasi proses
penetrasi ini.
3. Pertahanan tubuh imunologi
Deteksi imun yang kemotaktik dari sel – sel onfalamsi terjadi melalui
mekanisme yang umum. Beberapa jamur memproduksi factor kemotaktik
yang memiliki berat molekul yang rendah, seperti yang diproduksi oleh
bakteri. Komplemen lainnya yang teraktivasi, membuat komplemen yang
tergantung oleh factor kemotaktik. Keratinosit mungkin dapat
menginduksi kemotaktik dengan memproduksi IL – 8 sebagai respon
kepada antigen seperti trichophytin. Kandungan serum dapat menghambat
pertumbuhan dermatofit, sebagi contohnya antara lain, unsaturated
transferrin dab asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea
(derivate undecenoic acid)

Hipersensitivitas tipe IV atau delayed – type hypersensitivity

memegang peran yang penting dalam menyembuhkan dermatofitosis.
Kemampuan imunitas seluler ini diatur oleh sekresi interferon – y dari
limfosit T – helper tipe 1. Pada pasien tanpa paparan dermatofit
sebelumnya, infeksi primer menyebabkan infeksi minimal, dan
trichophytin negatif. Infeksi ini menimbulkan eritema ringan danskuama,
sebagai akibat dari meningkatnya turn – over keratinosit. Terdapat
hipotesis bahwa antigen dermatofit diproses oleh sel epidermal
Langerhans dan dipersentasikan dalam limfonodus local ke limfosit T.
limfosit T kemudian akan berprolifeasi dan akan bermigrasi ke dermis dan
epidermis untuk melawan jamur. Pada saat ini, lesi akan mengalami
inflamasi, dan epidermis akan menjadi permiabel terhadap transferrin dan
sel – sel yang bermigrasi, sehingga dengan segera jamur dapat dibersihkan
dan lesi menyembuh secara spontan. Tes trichophytin sekarang menjadi
positif

Gambar ini pada bagian A adalah pathogenesis dari epidermomycosis,

tampak dermatofit (bitnik dan garis merah ) di antara stratum korneum,
 mengakibatkan terjadinya respon inflamasi (bintik- bintik hitam
menggambarkan sel – sel inflamasi), yang dapat bermanifestasi sebagai
eritema, papul, atau bahkan vesikel. Bagian B adalah pathogenesis dari
trichomycosis yang terjadi pada rambut, mengakibatkan destruksi dan
patahnya akar rambut. Infeksi dermatofit yang terjadi jauh ke dalam
folikel rambut, yang akan mengakibatkan respon inflamasi yang lebih
dalam (bitnik – bitnik hitam) dan akan bermanifestasi sebagai nodul
inflamasi yang dalam, pustular folikular, dan pembentukan abses

F. MANIFESTASI KLINIS
Penderita Tinea fasialis biasanya dating dengan keluhan rasa gatal dan terbakar,
dan memburuk setelah paparan sinar matahari (fotosensitivitas). Namun kadang –
kadang penderita tinea fasialis dapat memberikan gejala yang asimptomatis.
Tanda kelinis yang ditemukan pada tinea fasialis yait; bercak, macula sampai
dengan plak, silkular, batas yang meninggi, dan regresi sentral memberi bentuk
seperti ring – like appearance. Kemerahan dan skuama tipis dapat ditemukan

Gambar ini, terdapat lesi asimetris, berbatas tegas, plak eriema, dengan skuama
dan krusta
Gambar ini Tinea fasialis pada laki – laki

Gambar ini terdapat plak eritema dengan skuama minimal pemeriksaan melalui KHO

G. PENATALAKSANAAN
1. Sistemik
Untuk pengobatan sistemik dalam mengersdikasi dermatofit, obat – obatan
oral yang digunakan antara lain:
 Flukonazol, orang dewasa 150 – 200 mg/minggu selama 4 – 6
minggu, sedangkan anak –anak 6 mg/kg/minggu selama 4 – 6
minggu.
 Griseofulvin, orang dewasa 500 – 1000 mg/hari atau lebih selama
4 minggu, sedangkan anak – anak 15 – 20 mg/kg/hari selama 4
minggu.
 Intrakonazol, untuk dewasa 400 mg/hari selama 1 minggu dan
untuk anak – anak 5 mg/kg/hari selama 1 minggu
 Terbinafin, dosis untuk dewasa adalah 250 mg/hari selama 2
minggu dan dosis anak – anak adalah 62,5 mg/hari (<20kg), 125
mh/hari (20 – 40) atau 250 mg/hari (>40 kg)selama 2 minggu.
Sediaannya 250 mg dalam tablet dapat menyebabkan mual,
dyspepsia, nyeri perut, kehilangan pengecapan.
 2. Pengobatan topical
Preparat ini efektif untuk dermatofit pada kulit,
tetapi tidak untuk rambut ataupun kuku
Preparat topical Preparet tersebut diaplikasikan 2 kali sehari pada
anti jamur area yang terkena lesi secara optimal selama 4
minggu termasuk 1 minggu setelah lesi telah bersih
Diaplikasikan paling kurang 3cm disekitar batas
area yang terkena
Kotrimazol (Lotrimin, Mycelex)
Mikonazol (Micatin)
Imidazoles Ketokonazol (Nizoral)
Ekonazol (spectazole)
Oxikonizol (Oxistat)
Sulkonizol (Exeldrem)
Allylamines Niftifin (Naftin)
Terbinafin (Lamisil)
Naphthionates Tolnaftat (Tinactin)
Substituted pyridone Siklopirox olamin (Loprox)

3. Edukasi
Diperlukan perawatn diri dirumah (home care) seperti menghindari
menggaruk daerah lesi, karena hal tersebut dapat membuat infeksi
bertambah parh. Menjaga kulit tetap kering dan bersih dengan
menghindari aktivitas yang dapat mengeluarkan kerigat. Mandi minimal
sehari sekali dan ingat untuk mengeringkan tubuh seluruhnya. Aplikasi
krim tropical anti jamur. Dan penderita harus memperhatikan bila ada efek
samping yang terjadi maupun tanda – tanda makin parahnya lesi setelah
berobat (muncul pus, nyeri, demam, tidak adanya perbaikan sama sekali
setelah 2 minggu terapi)

H. KOMPLIKASI
 1. Penyebaran infeksi kea rea yang lain
2. Infeksi bakteri pada lesi
3. Dermatitis kontak atau kelainan kulitt yang lain
4. Efek samping dari pengobatan
I. PENCEGAHAN
1. Menghindari kontak langsung dengan mereka yang menderita tinea
fasialis
2. Menjaga kulit agar tetap bersih dan kering, mencuci muka setelah
berolahraga ataupun berkeringat
3. Mencuci barang – barang pribadi secara berkala (seprei, pakaian dll)
4. Jangan berbagi perlengkapan perawatan diri (handuk, sisir, sikat)
5. Mencuci tangan

J. PROGNOSIS
Dengan pengobatan teratur tinea fasialis dapat sembuh dalam waktu satu bulan.
Prognosis dikatakan baik jika:
1. Factor predisposisi dapat dihindarkan atau dihilangkan
2. Dapat menghindari sumber penularan
3. Pengobatan teratur dan tuntas
Nama Kelompok : - Muhammad Ali Ridho (2720170003)

- Fina Fiona Erlia (2720170071)

Kelas : Fikes V.a

1. Definisi Tinea Kapitis

Tinea kapitis (ringworm of the scalp) adalahkelainan pada kulit dan rambutkepala
yang disebabkan oleh spesiesdermatofita.Kelainaninidapatditandaidenganlesibersisik,
kemerah-merahan, alopesia dan kadangterjadigambaranklinis yang lebihberat, yang
disebutkerion.Tineakapitisadalahkelainan pada kulit pada anak yang berumur 3-12
tahun.Tineakapitisberlakudisebabkan oleh spesiesMicrosporum dan Trichophyton.

2. Penyebab Tinea Kapitis

Dermatofitektorikbiasanyamenginfeksi pada perifolikuler stratum korneum,
menyebarkeseluruh dan kedalambatangrambutdaribagian medial sampaibagian distal
rambutsebelumturunkefolikeluntukmenembusfolikelrambut dan diangkatkeatas pada
permukaannya.Danbiasanyadisebabkanspesiesdermatofitagolongan Trichophyton dan
Microsporum.

Organism yang berhubungandengan tinea kapitis:

 a. Meradang - M.audouinii, M.canis, M.gypseum, M.nanum, T.mentagrophytes,
T.scholeinii, T.tonsurans, T.verrucosum
b. Tidakmeradang - M.audouinii, M.canis, M.ferrugineum, T.tonsurans
c. Black dot - T.tonsurans, T.violaceum
3. Ciri – ciri dan Gejala
a. Bentuk non inflamasi, manusia / epidemik / tipe Gray patch
karenajamurektotriksantropofilik, M.ferrugineum di Asia
- papuleritematusdibatangrambutmeluas
- skuama, radangringan
- rambutabu-abu dan kusampatahbeberapa mm
- puber =>asam lemak (fungistatik) =>sembuhspontan
b. Bentukinflamasi / tipe Kerion  Karena jamurektotrikzoofilik (M. canis)
ataugeofilik (M. gypseum).
- folikulitis, pustula-kerion =>alopesiasikatrik
- gatal, nyeri, limfadenopatiservikal, panas badan
c. Tinea Kapitis black dot  Karena jamurendotrikantropofilik (T. tonsurans atau T.
violaceum)
- rontokrambut +/- ,positif => black dot
- skuamadifus, dibanyaktempat, batasjelek ~ jari-2 membuka
- rambut normal masihada di alopesianya

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan
Pemeriksaan lesi yang melibatkan kulit kepala atau jengot dengan menggunakan
lampu wood mungkin memperlihatkan gambaran pteridin dari pathogen tertentu. Jika
demikian, rambut dengan flouresensi tersebut harus diperiksa lebih jauh. Perlu
diketahui baha organisme ektotrik seperti Microsporum canis dan
Microsporumaudouinii akan tampak flouresensi pada pemeriksaan lampu wood,
sedangkan organisme endotrik, tricophyton tonsurans tidak tampak flouresensi.
Flouresensi positif terinfeksi oleh microsporum audouinii, microsporum canis,
microsporumfemgineum, microsporum distortum, dan trichopiton schoenleinii. Pada
 ruangan yang gelap kulit dibawah lampu ini berflouresensi agak biru. Ketombe
umumnya cerah putih kebiruan. Rambut yang terinfeksi berflouresensi hijau terang
atau kuning kehijauan.
Pada pemeriksaan mikroskopi, rambut harus dicabut tidak di potong melihat di
mikroskop dengan pemeriksaan KOH 10 – 20%.
Pemeriksaan kultur
Spesies jamur didasarkan pada karakteristik mikroskopik, makroskopik dan
metabolisme organisme. Saboraud dextrose agar (SDA) adalah media isolasi yang
paling umum digunakan dan sebagai basis untuk gambaran yang paling morfologi.
Namun kontaminasi saprobes tumbuh pesat pada media ini.

5. Penatalaksanaan
a. Medis
Tablet Griseofulvin ’Gold Standard’
20 mg / Kg BB/hari 6-12 mingguDiberi I - 2 minggu=>pemeriksaanlengkap
bilaada yang + =>dosisditingkatkan
bila kultur - =>terapi 4 - 6 minggu
- Bersama phenobarbital =>
- Absorbsi griseofulvin terapigagal =>
- lab rutin–
 Griseofulvinsaja =>cepatkempes
 Griseofuvin + antibiotika + kortikosteroid oral =>cepatbersih /
hilangskuama&gatal
 Kortikosteroid
Prednison 1 mg/Kg BB/pagi 10 - 15 hari<insidensikatrik, menyembuhkannyeri
dan pembengkakan

 Antibiotikabilaadakrusta
b. Keperawatan
Obat – obatan topikal (krim/gel), semprot (spray), atau shampo khusus mungkin
akan direkomendasikan untuk menangani infeksi jamur yang anda alami. Obat –
obatan anti jamur umumnya membutuhkan waktu sekitar 2 minggu sebeum
terlihat hasilnya. Obat – obatan ini perlu digunakan secara tota agar infeksi tidak
mudah terulang lagi.
Nama anggota kelompok 1:

 Fathin Azizah Makkah (2720170040)

 Siti Hosimah (2720170009)

Impetigo bullosa Impetigo krustosa

A. Impetigo

1. Impetigo adalah salah satu contoh pioderma, yang menyerang lapisan epidermis
kulit (Djuanda, 56:2005).
2. Impetigo biasanya juga mengikuti trauma superficial dengan robekan kulit dan
paling sering merupakan penyakit penyerta (secondary infection) dari
Pediculosis, Skabies, Infeksi jamur, dan pada insect bites (Beheshti, 2:2007).

B. Klasifikasi

Jenis impetigo yaitu :

1. Impetigo krustosa/ contagiosa(tanpa gelembung cairan, dengan

krusta/keropeng/koreng)
 Impetigo krustosa hanya terdapat pada anak-anak, paling sering muncul di muka,
yaitu di sekitar hidung dan mulut. Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang
cepat memecah sehingga penderita datang berobat yang terlihat adalah krusta tebal
berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan tampak erosi dibawahnya. Jenis ini
biasanya berawal dari luka warna merah pada wajah anak, dan paling sering di
sekitar hidung dan mulut.

2. Bullous impetigo (dengan gelembung berisi cairan)

Impetigo jenis ini utamanya menyerang bayi dan anak di bawah usia 2 tahun.
Namun ada pendapat lain yang mengatakan bahwa Impetigo bulosa terdapat pada
anak dan juga pada orang dewasa, paling sering muncul di ketiak, dada, dan
punggung.

Kelainan kulit berupa eritema, vesikel, dan bula. Kadang-kadang waktu penderita
datang berobat, vesikel atau bula telah pecah. Impetigo ini meski tak terasa sakit,
tapi menyebabkan kulit melepuh berisi cairan. Bagian tubuh yang diserang
seringkali badan, lengan dan kaki. Kulit di sekitar luka biasanya berwarna merah
dan gatal tapi tak terasa sakit. Luka akibat infeksi ini dapat berubah menjadi koreng
dan sembuhnya lebih lama ketimbang serangan impetigo jenis lain.

C. Etiologi

Impetigo disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Group A Beta Hemolitik

Streptococcus (Streptococcus pyogenes). Staphylococcus merupakan pathogen primer
pada impetigo bulosa dan ecthyma (Beheshti, 2:2007).

D. Tanda & Gejala

1. Impetigo krustosa
 Impetigo krustosa merupakan jenis impetigo yang paling sering dialami oleh anak-
anak dan lebih mudah menular. Gejala impetigo krustosa meliputi:

 Bercak kemerahan yang terasa gatal di sekitar mulut dan hidung, namun tidak
menimbulkan nyeri. Bercak tersebut dapat menjadi luka jika digaruk.
 Kulit di sekitar luka mengalami iritasi.
 Terbentuknya koreng berwarna kuning kecokelatan di sekitar luka.
 Koreng akan meninggalkan bekas kemerahan pada kulit dan dapat hilang tanpa
bekas dalam jangka waktu beberapa hari atau minggu.

2. Impetigo bulosa

Impetigo bulosa merupakan jenis impetigo yang lebih serius, dengan gejala berupa:

 Muncul lepuhan berisi cairan bening di bagian tubuh antara leher dan
pinggang, serta lengan dan tungkai.

 Lepuhan terasa nyeri dan kulit di sekitarnya terasa gatal.

 Lepuhan tersebut dapat pecah, menyebar, dan menimbulkan koreng berwarna

kekuningan. Koreng akan menghilang tanpa bekas setelah beberapa hari.

 Terkadang impetigo bulosa juga disertai dengan demam dan munculnya

benjolan di sekitar leher akibat pembengkakan kelenjar getah bening.

E. Pemeriksaan Diagnostik

Bila diperlukan dapat memeriksa isi vesikel dengan pengecatan gram untuk
menyingkirkan diagnosis banding dengan gangguan infeksi gram negative. Bisa
dilanjutkan dengan tes katalase dan koagulase untuk membedakan antara
Staphylococcus dan Streptococcus (Brooks, 332:2005).
F. Penatalaksanaan

1. Keperawatan

 Cuci tangan Anda dengan sabun setelah menyentuh kulit anak Anda yang sakit
atau pakaian maupun handuknya.
 Cuci tangan anak Anda sampai bersih. Potong pendek kuku tangan anak Anda.
 Jaga agar tangan anak Anda tidak menyentuh hidungnya.
 Simpan pakaian, handuk, dan barang-barang anak Anda terpisah dengan anggota
keluarga yang lain. Cucilah dengan sabun dan air panas.
 Menghilangkan krusta dengan cara mandikan anak selama 20-30 menit, disertai
mengelupaskan krusta dengan handuk basah.
 Mencegah anak untuk menggaruk daerah lecet. Dapat dengan menutup daerah
yang lecet dengan perban tahan air dan memotong kuku anak.
 Lanjutkan pengobatan sampai semua luka lecet sembuh.
 Lakukan drainase pada bula dan pustule secara aseptic dengan jarum suntik untuk
mencegah penyebaran local.
 Dapat dilakukan kompres dengan menggunakan larutan NaCl 0,9% pada impetigo
krustosa.

2. Medis

a) Terapi topikal
Pengobatan topikal sebelum memberikan salep antibiotik sebaiknya krusta sedikit
dilepaskan baru kemudian diberi salep antibiotik. Pada pengobatan topikal
impetigo bulosa bisa dilakukan dengan pemberian antiseptik atau salap antibiotik
(Djuanda, 57:2005)
b) Fusidic Acid
Tahun 2002 telah dilakukan penelitian terhadap fusidic acid yang dibandingkan
dengan plasebo pada praktek dokter umum yang diberikan pada pasien impetigo.
 dapat dilihat bahwa penggunaan plasebo jauh lebih baik dibandingkan dengan
menggunakan fassidic acid.
c) Ratapamulin
Pada tanggal 17 April 2007 ratapamulin telah disetujui oleh Food and Drug
Administration (FDA) untuk digunakan sebagai pengobatan impetigo. Namun
bukan untuk yang disebabkan oleh metisilin resisten ataupun vankomisin resisten.
Ratapamulin berikatan dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat dengan
peptidil transferase yang pada akhirnya akan menghambat protein sintesis dari
bakteri (Buck, 1:2007).
d) Dicloxacillin
Penggunaan dicloxacillin merupaka First line untuk pengobatan impetigo, namun
akhir-akhir ini penggunaan dicloxacillin mulai tergeser oleh penggunaan
ratapamulin topikal karena diketahui ratapamulin memiliki lebih sedikit efek
samping bila dibandingkan dengan dicloxacillin. Penggunaan dicloxacillin
sebagai terapi topical pada impetigo sebagai berikut:
(Sumber: Primary Clinical Care Manual 2007)

Terapi sistemik

1) Penisilin dan semisintetiknya (pilih salah satu)

a) Penicillin G procaine injeksi

Dosis: 0,6-1,2 juta IU im 1-2 x sehari

Anak: 25.000-50.000 IU im 1-2 x sehari

b) Ampicillin

Dosis: 250-500 mg per dosis 4 x sehari

Anak: 7,5-25 mg/Kg/dosis4x sehari ac

c) Amoksicillin
 Dosis: 250-500 mg / dosis 3 x sehari

Anak: 7,5-25 mg/Kg/dosis 3 x sehari ac

d) Cloxacillin (untuk Staphylococcus yang kebal penicillin)

Dosis: 250-500 mg/ dosis, 4 x sehari ac

Anak: 10-25 mg/Kg/dosis 4 x sehari ac

e) Phenoxymethyl penicillin (penicillin V)

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari ac

Anak: 7,5-12,5 mg/Kg/dosis, 4 x sehari ac

f) Eritromisin (bila alergi penisilin)

Dosis: 250-500 mg/dosis, 4 x sehari pc

Anak: 12,5-50 mg/Kg/dosis, 4 x sehari pc

g) Clindamisin (alergi penisilin dan menderita saluran cerna)

Dosis: 150-300 mg/dosis, 3-4 x sehari

Anak > 1 bulan 8-20 mg/Kg/hari, 3-4 x sehari

Nama kelompok :

 Ririn riana putri ( 2720170025)

 Habibah yolandanissa(2720170012)

TineaManus
A. Definisi
Tineamanusadalahdermatofitosis pada tangan yang sering terjadi unilateral pada
tangan yang dominan digunakan dan sering berhubungan dengan tinea pedis.
Tinea manus biasanya asimptomatis, dengan perjalanan penyakit dalam hitungan
bulan sampai tahun. Pada kebanyakan kasus tinea manus lebih sering terjadi
unilateral dan terjadi pada usia dewasa. Etiology tersering dan tinea manus adalah
T.rubrum
Tinea manus adalah infeksi jamur yang mengenai daerah sela jari-jari tangan,
telapak tangan, dan pungugung tangan. Penyakit ini sering menyerang orang yang
bekerja di tempat basah seperti tukang cuci. Pekerja di sawah, atau orang-orang
yang setiap hari harus memakai sepatu yang tertutup. Keluhan subjektif bervariasi
mulai dari tanpa keluhan sampai dengan rasa gatal yang hebat dan rasa nyeri bila
ada infeksi sekunder
B. Etiology
Penyebab yang paling sering adalah T.rubrum,T. mentagrophytes,dan
E.flaccosum. penyakit ini ditemukan hampir disemua penujuru dunia dan dapat
mengenai anak-anak, dewasa muda maupun orang tua. Tinea manusadalah salah
satu jenis jamur yang penyebarannya terjadi secara cepat. Penyebaran jamur ini
terjadi saat kontak langsung dengan orang yang terinfeksi baik dengan cara
bersalaman maupun hubungan seksual
C. Penularan
Tinea merupakan infeksiyang dapat diperoleh dengan kontak langsung dengan
terinfeksi hewan, tanah ditularkan oleh fomites seperti handuk, tempat tidur,
pakaian ketat, pakaian basah, dan tangan yang menyerang kulit untuk proliferasi
jamur

D. Gejala tinea manus

1. Tangan terasa gatal, memerah, mengwlupas, atau berisik
 2. Infeksi umumnya akan dimulai dengan di telapak tangan
3. Daerah yang terinfeksi tinea akan terasa gatal, memerah, mengelupas atau
bersisik
4. Tinea manum cenderung terjadi hanya pada satu tangan, namun bisa juga pada
kedua tangan bergantung pada jenis jamur yang menyebabkan tinea, derah
tersebut mungkin juga dan berisi bening
E. Pengobatan
a. Jika jamurnya berukuran 1-2cm salep anti jamur
b. Bila lesi basah sebaiknya diredam dalam larutan kalium permanganate atau
larutan asam asetat 0,25% selama 15-30 menit digunakan 2-4x sehari
c. Bila peradangan hebat dikombinasikan dengan obat antibiotik :
penisilin,prukain,penisilin v
d. Bila peradangan sudah berkurang diberikan obat tropical anti jamur :
haloprogia, klotrimazol,mikonazol,ketokonazol
F. Pencegahan
a. Meningkatkan kebersihan tangan dan kaki
b. Menghindari kontakorang yang memiliki riwayat tinea manus
c. Jangan memakai peralatan pribadi secara bersama-sama
G. Pemeriksaan
1. Anamnesa di dapatkan terasa gatal yang sangat mengagnggu apabila lesi
terkena air dan basah
2. Pemeriksaan fisik
- Ditemukan sela jari, punggung tangan dan telapak tangan

- Lesi berbentuk fertikel yang berisi cairan jernih

3. Pemeriksaan laboratium
Pemeriksaan mikroskopis : di letakan pada gelas objek yang dibeli KHO 10%
lain di periksa dibawah mokroskop, hasilpemeriksaan akan positif jika terkena
infeksi jamur
Nama kelompok :

1. Devita Miliandani
2. Ade AjengTianti

ACNE VULGARIS

E. Definisi
Acne vulgaris merupakansuatupenyakitperadangan kronik dari folikelsebasea
yang ditandaidenganadanyakomedo, papul, kista dan pustula (Tahir,2010)
F. Etiologi
1. Peningkatan produksi sebum
Acne biasanya mulai timbul pada masa pubertas ketika kelenjar sebasea
membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak dari sebelumnya. Hormon
androgen menyebabkan kelenjar sebasea memproduksi lebih banyak sebum.
Sebum membawa sel kulit mati melalui folikel ke permukaan kulit. Jerawat
muncul saat folikel terhalang oleh sesuatu dan sel kulit mati yang sudah
bergabung dengan sebum yang seharusnya diawa keluar mellaui folikel akan
menumpuk. Tumpukan ini akan menimbulkan infeksi dan membengkak, hal
ini yang biasadisebutdenganjerawat.
 2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya acne adalah Corynebacterium
acnes,staphylococcus epidermis dan yang paling sering menyebabkan jerawat
adalah Propionibacterium acnes (P.acnes)
3. Herediter
Berpengaruh besar pada aktivitas kelenjar sebasea . bila orang tua mempunyai
parut bekas acne, kemungkinan besar anaknya menderita acne
4. Psikis
Pada penderita acne, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan
eksaserbasi acne
5. Kosmetika
Pemkaian bahan kosmetika tertentusecaraterusmenerusdapatmenyebabringan

6. Lingkungan
Acne lebih sering ditemukan dan gejalanya lebih berat di daerah indutri dan
pertambangan dibandingkan di daerah pedesaan.
G. Klasifikasi
Menurut djuanda, 2007, keparahan acne vulgaris dibagi menjadi :
1. Ringan
a. Beberapa lesi tidak meradang pada 1 predileksi
b. Sedikit lesi meradang pada 1 predileksi
2. Sedang
14. Banyak lesi tidak meradang pada 1 predileksi
15. Beberapa lesi meradang pada 1 predileksi
3. Berat
a. Banyak lesi tidak meradang pada 1 predileksi
b. Banyak lesi meradang pada 1 predileksi

H. Patofisiologi
Selama usia kanak-kanak, kelenjar sebasea berukuran kecil dan pada hakekatnya
tidak berfungsi. Kelenjar ini berda dibawah kendali hormon androgen. Saat usia
 pubertas, hormone androgen menstimulasi kelenjar sebasea dan menyebabkan
kelenjar tersebut membesar serta mensekresikan suatu minyak alami yaitu sebum.
Sebum yang merembas naik hingga ppuncak folikel rambut dan mengalir keluar
pada permukaan kulit. Pada remaja yang berjerawat, stimulasi androgen akan
meningkatkan daya responsive kelenjar sebasea sehingga acne terjadi ketika
ductus pilosebasea tersumbat oleh tumpukan sebum. . Tumpukan ini akan
menimbulkan infeksi dan membengkak, hal ini yang biasa disebut dengan
jerawat.
I. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik acne vulgaris ditandai dengan 4 tipe dasar lesi :
1. Komedo terbuka dan tertutup
2. Papula
3. Pustule
4. Lesi nodul kisti
J. Pencegahan
1. Hygiene
2. Hindari pemicu
3. Penggunaan kosmetik secukupnya
K. Penatalaksanaan
Medis :
1. Pengobatan Topikal
a. Bahan iritan yang dapat mengelupas, misalnya sulfur, peroksida
bensoil,asam salisilat, asam alfa hidroksi (AHA)
b. Antibiotik topical, misalnya tetrasiklin, eritromisin
c. Antiinflamasi topical, misalnya salep atau krim kortikosteroid kekuatan
ringan atau sedang
2. Pengobatan sistemik untuk menekan produksi sebum dan keseimbangan
hormonal
3. Bedah kulit untuk memperbaiki jaringan parut akibat acne vulgaris yang berat.

Keperawatan :
 1. Terapi diet
2. Hygiene kulit
L. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboraturium untuk mengukur kadar testosterone, LH,FSH
2. Pemeriksaanhistopatologis
NAMA KELOMPOK :
1. FANI OKTAVIANI (2720170018)
2. RIZNA RENWARIN (2720170020)

FOLIKULITIS SUPERFISIALIS

1. Definisi
FOLUKULITIS
Folitikus Superfisialis merupakan salah satu jenis peradangan folikel rambut
yang terjadi pada infudibulum atau muara folikel rambut, berbentuk kecil dan
berubah, biasanya pada kulit kepala anak dan area cukur. Folikulitis
superfisial dikenal juga dengan nama Impetigo Bockhart. Penyakit ini di
sebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang ditandai dengan pustul
kecil yang di kelilingi eritema

FOLUKULITIS SUPERFISIAL SUPERFISIALISATAU IMPETIGO

BOCKHART(PADA LAPISAN KULIT BAGIAN LUAR ATAU
EPIDERMIS).
 Pada bentuk kelainan superfisial, bintik-bintik kecil (papul )
berkembang di sekeliling satu atau beberapa folikel. Infeksi terasa
gatal dan agak sakit, tetapi biasanya tidak terlalu menyakitkan..
Etiologi : Staphylococcus aureus
Epidemiologi : Semua umur, terutama pd anak-anak
Lokalisasi: Daerah berambut biasanya tungkaibawah
Predisposisi :
Sering di daerah tropis & iklim panas
 Kebersihan & higiene kurang
 DM , kelelahan, kurang gizi
 Lingkungan kotor
Differensial diagnosis :
Acne vulgaris : terutama di wajah & punggung
Penatalaksanaan :
 Jaga kebersihan kulit
 Makanan tinggi protein & kalori
 Antibiotik sistemik: Eritromisin, Penisilin
 Antibiotik topikal: Kemicetin 2%
 Eksudasi: kompres

Gambaran klinik:
16. Banyak papul erytematous superfisialis & pustula pada muara
rambut
17. Tempat predileksi di kulit (muka, gluteus, tungkai)
18. Suatu kondisi kronik yang diperberat dengan mencukur
19. Papul kadang-kadang mengandung pus ( pustul ), ditengahnya
mengandung rambut serta adanya krusta disekitar daerah inflamasi.
20. Tempat predileksi folukulitis superfisial superfisial yaitu di tungkai
bawah

Bentuk folukulitis superfisial superfisial, diantaranya :

  PseudomonasFolukulitis superfisial
Sekitar 12 sampai 48 jam terpajan, akan timbul papul kemerahan
sampai dengan adanya pustul. Ruam akan bertambah berat pada
bagian tubuh yang tertutup pakaian renang dengan air yang
terkontaminasi dengan pseudomonas.
 Tinea Barbae
Lebih sering disebabkan oleh jamur Trychopyton verrucosum atau
Trychopyton mentagrophytes daripada bakteri.Folukulitis superfisial
tipe ini juga terjadi di daerah dagu pria ( jenggot ). Tinea barbae
menyebabkan timbulnya bintik-bintik putih yang gatal.
 Pseudofolukulitis superfisial Barbae
Pada inflamasi folikel rambut di daerah jenggot, pseudofolukulitis
superfisial barbae menyebabkan jenggot menjadi keriting.
 Pityrosporum Folukulitis superfisial
Lebih sering terjadi pada dewasa muda. Folukulitis superfisialtipe ini
menimbulkan gejala kemerahan, pustul dan gatal pada daerah
punggung, dada dan kadang-kadang daerah bahu, lengan atas dan
wajah. Disebabkan oleh infeksi ragi, seperti Malassezia furfur, sama
halnya seperti jamur yang menyebabkan ketombe.
2. Gejala Klinis
Gejala klinis folukulitis superfisial berbeda beda tergantung jenis infeksinya.
Pada bentuk kelainan superfisial, bintik-bintik kecil (papul) berkembang di
sekeliling satu atau beberapa folikel. Papul kadang-kadang mengandung pus
(pustul), di tengahnya mengandung rambut serta adanya krusta di sekitar
daerah inflamasi. Infeksi terasa gatal dan agak sakit, tetapi biasanya tidak
terlalu menyakitkan. Tempat predileksi folukulitis superfisial superfisial yaitu
di tungkai bawah.
Folukulitis akan merusak seluruh folikel rambut sampai ke subkutan sehingga
akan teraba infiltrat di subkutan dan dapat menimbulkan gejala yang lebih
 berat yaitu sangat sakit, adanya pus yang akhirnya dapat meninggalkan
jaringan ikat apabila telah sembuh.
Pustula supertisial atau nodul inflamasi sekitar rambut mungkin menjadi
kronik terutama pada daerah jenggot (sikosis barbe). Furunkulosis nodul
menjadi pustula dengan nekrosis di bagian tengah dan pengeluaran cairan
yang mengandung bahan nekrotik purulen, dan bercampur darah dapat hilang
timbul.
Gejala folukulitis superfisial antara lain :
c. Ruam (daerah kulit memerah)
d. Jerawat atau pustula yang terletak di sekitar folikel rambut
e. Gatal di kulit
f. Di sekitar folikel rambut tampak beruntus-beruntus kecil berisi cairan yang
bisa pecah lalu mengering dan membentuk keropeng.

3. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk memastikan
bahwa penyebabnya adalah stafilokokus, bisa dilakukan pembiakan contoh
jaringan yang terinfeksi di laboratorium atau bias dilakukan biopsy.
Furunkulosis ekstensif atau karbunkel biasanya menunjukkan leukositosis.
S.aureus merupakan penyebab utama. Pemeriksaan histologis dari karbunkel
menunjukkan proses inflamasi dengan PMN yang banyak di dermis dan
lemak subkutan. Pada karbunkel, abses multipel yang dipisahkan oleh
trabekula jaringan ikat menyusup dermis dan melewati sepanjang pinggir
folikel rambut, mencapai permukaan melalui lubang pada epidermis yang
terkikis. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang
dikonfirmasi dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri. Pewarnaan gram
akan menunjukkan sekelompok kokus berwarna ungu (gram positif) dan
kultur bakteri pada medium agar darah domba memberikan gambaran koloni
yang lebar (6-8 mm), permukaan halus, sedikit cembung, dan warna kuning
keemasan.
Pemeriksaan Khusus folukulitis superfisial :
  Biakan dan tes kepekaan
 Hitung jenis mungkin diperlukan
 Urinalisis
Biopsi kulit dapat digunakan untuk membantu dokter mengkonfirmasikan
diagnosis.
Diagnosis furunkelkebanyakan dapat ditegakkan secara klinis mengingat
gambaran klinisnya yang khas yaitu lesi awal berupa infiltrat kecil, membesar
membentuk nodul eritematosa berbentuk kerucut, nyeri, terdapat core (mata
bisul), kemudian melunak menjadi abses, pecah, terbentuk ulkus. Tetapi
untuk lebih menegakkan diagnosisnya yaitu dari segi :
1. anamnesis : timbul bisul atau benjolan yang nyeri dan ada matanya.
2. pemeriksaan fisik khususnya efloresensi nodul eritema berbentuk kerucut,
dan ditengahnya terdapat core
3. pemeriksaan penunjang : pengecatan Gram, kultur dan tes sensitivitas

4. Diagnosis Banding
Diagnosis banding karbunkel yaitu :
a. Kista epidermal
Diagnosa banding yang paling utama dari karbunkel adalah kista
epidermal yang mengalami inflamasi. Kista epidermal yang mengalami
inflamasi dapat dengan tiba-tiba menjadi merah, nyeri tekan, dan
ukurannya bertambah dalam satu atau beberapa hari sehingga dapat
menjadi diagnosa banding karbunkel. Diagnosa banding berupa kista
epidermal yang mengalami inflamasi ini dapat disingkirkan berdasarkan
terdapatnya riwayat kista sebelumnya pada tempat yang sama,
terdapatnya orificium kista yang terlihat jelas dan penekanan lesi tersebut
akan mengeluarkan masa seperti keju yang berbau tidak sedap sedangkan
pada karbunkel mengeluarkan material purulen.
b. Hidradenitis suppurativa (apokrinitis)
Diagnosa banding seperti hidradenitis suppurativa (apokrinitis) juga
sering membuat salah diagnosis karbunkel. Berbeda dengan karbunkel,
 penyakit ini ditandai oleh abses steril dan sering berulang. Selain itu,
daerah predileksinya berbeda dengan karbunkel yaitu pada aksila, lipat
paha, pantat, atau dibawah payudara. Adanya jaringan parut yang lama,
adanya sinus dan fistel serta kultur bakteri yang negatif memastikan
diagnosis penyakit ini dan juga membedakannya dengan karbunkel.
c. Sporotrikosis, blastomikosis dan akne konglobata
Sporotrikosis merupakan infeksi kronik dari jamur Sporotrichum
schenkii dan ditandai oleh nodula berjejer sepanjang aliran limfe.
Blastomikosis ditandai nodula kronik dengan multipel fistula. Akne
konglobata ditandai oleh nodulnodul merah hitam dengan kebanyakan
berada pada daerah punggung daripada wajah dan lengan.

5. Therapy/Tindakan Penanganan
Terapi folukulitis superfisial :
g. Kadang folukulitis superfisial dapat sembuh sendiri setelah dua atau tiga
hari, tetapi pada beberapa kasus yang persisten dan rekurens perlu
penanganan lebih lanjut.
h. Pengobatan dapat diberikan antibiotik sistemik.
i. Antibiotik topikal serta penggunaan antiseptik (contoh, chlorhexidine)
dapat diberikan sebagai terapi tambahan, tetapi jangan digunakan tanpa
pemberian antibiotik sistemik. Dianjurkan pemberian antibiotik sistemik
dengan harapan dapat mencegah terjadinya infeksi kronik.
6. Pencegahan
Untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada folikel rambut dan infeksi
tindakan yang perlu dilakukan antara lain:
 Meminimalkan gesekan pakaian.
 Hindari mencukur di daerahá yang sering timbul gatal (jika memang harus
dicukur, gunakan silet baru yang bersih atau pisau cukur listrik).
 Menjaga kebersihan daerah yang gatal.
 Perbaikan/peningkatan kebersihan pribadi dan lingkungan
 Menggunakan sabun antiseptik/antikuman
  Menghindari atau sedikit mungkin menggunakan obat-obatan suntikan
intravena
 Menggunakan pakaian yang ringan yang memudahkan udara atau angin
bersikulasi dalam tubuh.
 Menjaga kebersihan kulit dengan sabun cair yang mengandung zat anti-
bakteri merupakan cara terbaik untuk mencegah terjadinya infeksi atau
mencegah penularan.

7. Komplikasi
Pada beberapa kasus folukulitis superfisialringan, tidak menimbulkan
komplikasi meskipun infeksi dapat rekurens atau menyebar serta
menimbulkan plak.
Komplikasi pada folukulitis superfisial yang berat, yaitu :
7. Selulitis
Sering terjadi pada kaki, lengan, atau wajah. Meskipun infeksi awal
hanya superfisial, akhirnya akan mengenai jaringan di bawah kulit atau
menyebar ke nodus limfatikus dan aliran darah.
8. Furunkulosis
Kondisi ini terjadi ketika furunkel berkembang ke jaringan dibawah
kulit (subkutan). Furunkel biasanya berawal sebagai papul berwarna
kemerahan. Tetapi beberapa hari kemudian dapat berisi pus, sehingga
akan membesar dan lebih sakit.
9. Skar
Folukulitis superfisial yang berat akan meninggalkan skar atau jaringan
ikat (hipertropik/skar keloid) atau hipopigmentasi.
10. Kerusakan folikel rambut
Hal ini akan mempermudah terjadinya kebotakan permanen.
Nama kelompok :

 Rima mulyati 2720170063

 Sheren andini 2720170064

Tinea Pedis

Pengertian Tinea Pedis

Tinea Pedis ataukurap kaki adalahpenyakit yang juga dikenaldenganistilah athlete’s
foot. Penyakitinimenyebabkanmunculnyakerak, kulit yang bersisik/berkerakataumelepuh,
serta rasa gatal pada area kaki yang terinfeksi.

Tinea pedis adalahkondisi yang disebabkan oleh infeksijamur. Jenisjamur yang

samaparahnyabisamenginfeksi area lain, seperti pada kulit, rambut, dan kuku. Setiap area
yang terinfeksi pun memilikinama yang berbeda-bedasesuaidengan area yang terinfeksi.
Misalnya, tinea corporis merupakansebutanuntukinfeksijamur yang menyerang area
torso.

FaktorRisiko Tinea Pedis

Tinea pedis bisameningkatrisikonya pada mereka yang
kerapmemilikikebiasaanberjalantanpa alas kaki juga
bisameningkatkanrisikoseseorangterinfeksi tinea pedis. Lokasisepertikolamrenang, area
mandi yang terinfeksi, kebiasaanmenggaruk kaki yang terinfeksijamur,
ataumenggunakanhanduksembarangandapatmeningkatkanrisikoterinfeksi tinea pedis.
Kebiasaansepertiini juga dapatmembantupenyebaranjamurke area
tubuhlain, terutamadaerahtubuh yang selaludalamkondisihangatataulembap, sepertijari
kaki yang selaluterbungkuskaos kaki dan sepatu.

Beberapafaktorrisikolainnyaadalahpengidap yang sudahpernahterinfeksi tinea pedis,

jadimerekaakan lebihmudahterkenainfeksiinikembali. Pengidap diabetes, orang
dengansistemkerjaimun yang rendah, sertapemilik hyperhidrosis juga
memilikirisikoterkenapenyakitinidenganrisiko penyembuhan yang lebih lama.

Penyebab Tinea Pedis

Tinea pedis umumnyadisebabkan oleh jamurdari genus trichophyton,
yaknijamur epidermophytonfloccosum, T. mentagrophytes, T. rubrum, dan T. tonsurans.
Jamurdapat menginfeksi kaki melaluiberbagaicara. Tempat-tempatataufasilitasumum
yang berada di lokasi yang lembapmerupakantempatjamur-jamuriniberkembangbiak,
menjadikan orang-orang yang tinggal di lokasisepertiinimemilikirisikoterinfeksijamur.

Gejala Tinea Pedis

Untukmengenaligejalajikaterserang tinea pedis, kamuwajibmengetahui juga
beberapaklasifikasi yang dimiliki oleh kondisiini. Klasifikasi tinea pedis yang
berbedabisamemilikigejala yang berbeda juga, seperti:
  Interdigital tinea pedis, biasanyamenginfeksidaerahlembutantarajari-jari kaki.
Infeksi inidapatmenimbulkangejalaberupagatal, kemerahan, atauperadangankulit
di antara jari-jari kaki yang terlihatselalutampakbasah.

 Chronic hyperkeratotic tinea pedis, merupakankondisitelapak kaki

kemerahandengankerak yang kronis pada pengidap tinea pedis.
Pengidapinfeksijamurinidapatmerasakangatalatautidakmerasakangejalasamasekali
. Kerakterdiriatastumpukan-tumpukanselkulit dan tampakberwarnaputih.

 Acute ulcerative tinea pedis, adalahkondisimunculnyabintik-bintikberisinanah

dan lepuhan-lepuhanberisicairan yang berkembangcepatdisertaidenganadanyaluka
dan erosi pada kulit. Kondisiiniumumnyaterjadi pada ruangantarjari. Selainitu,
bisa juga terjadi infeksijaringanlunak dan pembuluhlimfe di sekitarlesi.

 Vesiculobullous athlete’s foot. Gejala yang dapatditimbulkan oleh

penyakitiniadalahkulit yang melepuhatauadanyakantungberongga (bula) pada
lapisankulit yang memerah di area telapak kaki.

Jamur yang menyebabkan tinea pedis umumnyamendiamilapisankulitmati

dan menghancurkan protein berseratbernama keratin,
sehinggadalamprosesnyadapat menimbulkangejala-gejalaseperti di atas.

Diagnosis Tinea Pedis

Untuk mendiagnosospenyakitinisebetulnyacukupsederhama.
Dokterhanyaakanmengajukanbeberapapertanyaanterjaitfaktorterkaitrisiko dan
mengamatigejala yang muncul di kakimu. Namun, untuklebihmemastikannya,
dokterbisamelakukantes kerokan kulit, denganmengambilsampeldarikulut yang
terinfeksi. Sampel yang telahdiambilinikemudianakandiperiksalebihlanjut di
laboratorium.

Pengobatan Tinea Pedis

Sekitarsepertigakasus tinea pedis sembuhtanpaobat. Namun,
pemberianobattopikalantijamur pada kulitdapatsangatmembantumeredakaninfeksi.
Beberapapengobatanalami juga dapatdilakukan di rumah, sepertirajinmencuci kaki,
begitu juga denganmenjagakebersihankaos kaki dan sepatu.
Hindariiklimlembapdalamruanganpenyimpanansepatu dan
tambahkanlarutanpemutihuntukmencucikaos kaki atausepatu. Sepatu yang
sudahterinfeksisebaiknyatidakdigunakanlagiuntukmencegah kaki
terinfeksikembalisaatmenggunakansepatutersebut.

Usahakan juga agar kaki selaluberadadalamkeadaankering dan bersihselamadalam

masa pengobatan.
Oleskanobattopikalsesuaianjurandokteruntukmencegahinfeksidatang kembaliataumenyeb
arkebagiantubuhlainnya. Beberapainfeksijamur yang
parahdapat memerlukanobattopikaltambahanatauobatantijamur oral. Obat-
obatandapatterus digunakanselama 2-6 mingguataulebih. Obatantijamur oral
dapatdikonsumsiselamadua mingguataulebihtergantungseberapaparahataujenisinfeksi
yang menyerang.

Pengidap juga dapatdiberikanobatberupa potassium permanganate yang harusdilarutkan

di dalam air sebagaipenggantiobatantijamur. Selainmelawaninfeksijamur, obat-obatanini
juga dapatmembantumeredakanperadangan dan rasa gatalakibatinfeksitersebut.
Pastikanuntukmengikutiinstruksidoktersaatmenggunakanobatantijamur agar
terhindardariefeksamping maupunkomplikasi yang mungkinterjadi.

Pencegahan Tinea Pedis

Salah satutindakanpencegahan yang
bisadilakukanuntuk mencegahinfeksiatauterinfeksikembaliadalahdenganmenggunakanob
attopikalantijamur secararutin. Beberapatindakan lain yang dapatdilakukanadalah:

 Memastikan kaki dalamkeadaankeringdenganmembatasipenggunaansepatu

yang terlaluketat dan sempit.

 Menggunakanbedakantijamur pada kaki yang

terinfeksiuntukmencegahinfeksi tinea pedis kembali.
  Menjaga agar kuku kaki selalupendekatauterpotongrapi. Gunakanlahgunting kuku
yang berbedadengangunting kuku yang digunakanuntuk area yang
sedangterinfeksi agar tidakdenganmudahmenyebar.

 Gunakankaos kaki yang terbuatdaribahan yang ringan dan

dapatmenyerapkelembapan sertarutinmenggantikaos kaki jika kaki
mulaiterasalembap.

 Kurangiberjalantanpa alas kaki di fasilitasumum, sepertikolamrenang dan kamar

mandi umum. Gunakan sandal agar kaki yang lembaptidakberada di
dalamkondisitertutup.

 Gunakanpemutihklorindalamlarutanpembersihkaos kaki
ataularutanpembersihlantai, bak mandi, lantaikamar mandi, dan
permukaankonteruntukmencegahpenyebaran infeksijamur.

 Hindarimenggunakan alas kaki yang

samaatausepatubekassecarabergantianuntuk mengurangisekaligusmenghindaririsi
kopenularaninfeksijamurdari orang yang terinfeksi tinea pedis.

 Jagalahselalukebersihankaos kaki dan sepatu

Daerah di sekitarperut dan pahabagiandalamnyatanyamenjadi area yang paling

rentanterhadap penyebaraninfeksi tinea pedis begitu juga denganinfeksibakteri pada
lukaakibatinfeksiini. Infeksi juga bisamenyebarke kuku
sehinggapentingbagipengidapuntukmencegah dan mengobatipenyakit tinea pedis
sedinimungkin.
 Materi Tinea Unguium

Nama Kelompok :

Anggri gustina2720170081

Mutia Safitri 27201700

1. Definisi Tinea Unguium

Adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita istilah

tinea Unguium digunakan setelah ditemukan dermatofit pada hasil sebuah kultur ,
Bahasa medis tinea unguium atau Infeksi jamur kuku adalah kondisi umum yang
dimulai dengan bintik putih atau kuning di bawah ujung kuku tangan atau kuku
jari kaki , Infeksi jamur yang parah dapat menyebabkan kuku menghitam,
menebal, dan hancur di tepi. Infeksi ini dapat mempengaruhi beberapa kuku tetapi
biasanya tidak semua kuku terinfeksi.

Jika infeksi jamur pada kuku masih tergolong ringan maka tidak
membutuhkan pengobatan. Namun terkadang infeksi jamur kuku dapat
menyebabkan nyeri dan penebalan kuku sehingga membutuhkan perawatan dan
pengobatan

2. Bagian Kuku

Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk yang menebal.Bagian kuku terdiri dari:

 Matriks kuku: merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru

 Dinding kuku (nail wall): merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi
bagian pinggir dan atas
 Dasar kuku (nail bed): merupakan bagian kulit yang ditutupi kuku
 Alur kuku (nail grove): merupakan celah antar dinding dan dasar kuku
 Akar kuku (nail root): merupakan bagian proksimal kuku
 Lempeng kuku (nail plate): merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi
dinding kuku
 Lunula: merupakan bagian lempeng kuku yang berwarna putih didekat akar
kuku berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit
 Eponikium (kutikula): merupakan dinding kuku bagian proksima, kulit arinya
menutupi bagian permukaan lempeng kuku
 Hiponikium: merupakan dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas
(freeedge) menebal
 Lempeng kuku (LK) berbentuk empat persegi panjang, keras, cembung ke arah
lateral dan dorsal, transparan, terletak di dorsal falang distal. Sebagian besar
kuku terlihat berwarna merah muda disebabkan transmisi warna pembuluh
darah dasar kuku. Lempeng kuku bertindak sebagai perisai pelindung,
melindungi jaringan halus dari Bed Nail mendasarinya. Lempeng Kuku terbuat
dari bahan tanduk yang tidak mengalami deskuamasi tetapi tumbuh ke arah
distal untuk waktu yang tidak terbatas. Kecepatan tumbuh kuku jari tangan ±
0,1 mm/hari, sedangkan kuku jari kaki 1/3–1/2 kecepatan kuku jari tangan.
Pertumbuhan keseluruhan kuku dalam waktu satu bulan adalah sekitar 3mm.
Tebal kuku jari tangan bervariasi 0,5mm- 0,75 mm, sedang tebal kuku jari kaki
dapat mencapai 1,0 mm. Pada orang tua kuku tumbuh lebih lambat dan lebih
tebal. Dikatakan bahwa trauma kecil dapat merangsang pertumbuhan,
sedangkan imobilisasi dapat memperlambat pertumbuhan kuku. Lempeng
Kuku dibentuk oleh pendataran sel basal matriks, fragmentasi inti dan
kondensasi sitoplasma untuk membentuk sel tanduk datar yang saling melekat
satu sama lain. Matriks sebenarnya adalah akar kuku. Daerah ini tidak terlihat,
tersembunyi dan dilindungi oleh Lipat Nail Proximinal. Matriks menghasilkan
sel keratin yang membentuk lempeng kuku. sel keratin yang di produksi jika
semakin banyak maka akan mendorong yang lebih tua ke arah luar dan
diratakan, dan menjadi bagian dari lempeng kuku. Selain memproduksi sel-sel
keratin yang membentuk lempeng kuku, matriks juga menentukan bentuk dan
ketebalan kuku. Panjang keseluruhan dari matriks akan menentukan ketebalan
kuku, maka semakin lama matriks tebal kuku
3. Etiologi

Penyebab tinea Unguium pada kuku pada umumnya disebabkan oleh

jamur dermatofita. Jamur adalah organisme mikroskopis (tidak dapat dilihat
dengan mata telanjang) yang tidak membutuhkan sinar matahari untuk bertahan
hidup Ragi dan jamur juga dapat menyebabkan infeksi jamur pada kuku. Jamur
dapat menginfeksi kulit melalui luka. Berikut beberapa penyebab terjadinya
infeksi jamur pada kuku :

a. Dermatofita floccosum , trichophyton rubrum dan trichophyton

b. Mentagrophytes
c. Ragi terutama candida albicans
d. Kapang misalnya spesies aspergillus usarium , copulari opsis.

Infeksi jamur yang terjadi pada kulit menyebar hingga kuku. Seperti kutu air
dapat menyebar hingga ke kuku.

Infeksi jamur pada kuku tangan dapat terjadi ketika kuku pada kaki terinfeksi.
Jamur dapat menyebar ketika Anda menggaruk jari kaki dan kuku yang gatal
Infeksi jamur pada kuku tangan memiliki kemungkinan lebih tinggi jika terlalu
sering mencuci tangan atau kontak langsung dengan air terlalu sering. Seorang
yang bekerja sebagai juru masak atau pembersih akan sering mencuci tangan
sehingga dapat merusak kulit yang melindungi kuku. Hal tersebut memungkinkan
jamur untuk masuk.

1) Kuku yang mengalami luka atau rusak juga dapat menjadi sarana untuk
jamur masuk dan menginfeksi.
2) Kondisi kesehatan seperti memiliki riwayat penyakit diabetes, memiliki
sistem kekebalan tubuh yang lemah.
3) Lingkungan hidup yang tidak sehat.
4) Hidup ditempat beriklim tropis atau lembab.
 5) Seseorang yang merokok memiliki resiko lebih tinggi terinfeksi jamur
pada kuku.
6) Infeksi jamur pada kaki lebih sering terjadi daripada pada tangan, hal ini
disebabkan oleh
7) Kaki lebih sering tertutup oleh sepatu. Kaki yang tertutup sepatu berada
pada kondisi tidak mendapatkan paparan sinar matahari, bersuhu hangat
dan lembab jari kaki umumnya mendapatkan aliran darah yang kurang jika
dibandingkan oleh jari tangan sehingga sistem kekebalan tubuh
mengalami kesulitan untuk mendeteksi dan menghentikan infeksi.

4. Tanda dan gejala

Tinea Unguium pada kaki seringkali infeksi jamur hanya terjadi pada satu
kuku,namun kuku yang lain memiliki kemungkinan akan tertular. Berikut tanda
dan gejala terjadinya infeksi jamur pada kuku :

1) Kuku mengalami penebalan

2) Kuku menjadi rapuh
3) mudah hancur atau tidak berbentuk
4) Bentuk kuku menjadi tidak jelas
5) Kuku menjadi kusam
6) Kuku berubah warna menjadi gelap.
7) Kulit disekitar kuku akan mengalami radang atau bersisik.
8) Jika infeksi jamur tidak diobati maka dapat menghancurkan kuku dan
mungkin dapat menyebabkan nyeri.
5. Penanganan Tinea Unguium

Atau infeksi jamur pada kuku , infeksi jamur pada kuku yang termasuk ringan dan
tidak menyebabkan gejala tidak memerlukan terapi pengobatan karena :

a. Pengobatan tidak selalu menyembuhkan infeksi. Kesembuhan yang terjadi

kemungkinan hanya 60-80%.
b. Pengobatan tidak dapat mengembalikan kembali kondisi atau bentuk kuku
seperti sebelumnya.
c. Pengobatan anti jamur perlu dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama.
d. Beberapa orang takut efek samping dari obat antijamur.
e. Perawatan kuku yang terinfeksi jamur

Dapat dilakukan untuk membantu mempercepat penyembuhan. 4.Perawatan dapat

dilakukan dengan atau tanpa terapi pengobatan. Berikut beberapa perawatn yang
dapat dilakukan :

1) Menjaga kuku agar tetap pendek dan menipiskan bagian kuku yang menebal.
Hal ini dapat membantu mengurangi rasa sakit dan mempermudah obat masuk
kedalam kuku.
2) Sebelum melakukan penipisan kuku dapat mengoleskan krim yang mengandung
urea setiap malam pada kuku yang akan ditipiskan dan menutupi mereka dengan
perban.
3) Cuci bagian kuku yang diberi krim urea pada pagi hari Ulangi sampai kuku
melunak.
4) Jika Anda memiliki kondisi yang menyebabkan buruknya aliran darah pada kaki
sehingga tidak dapat memotong kaki, maka Anda dapat melakukannya di
penyedia layanan kesehatan seperti puskesmas atau klinik secara rutin untuk
memotong kuku.
5) Menggunakan gunting kuku yang berbeda untuk memotong kuku yang
terinfeksi. Hal ini dibutuhkan agar tidak terjadi kontaminasi infeksi jamur pada
kuku yang lain.
 6) Menjaga kuku agar tidak terluka atau cedera dengan menggunakan sarung
tangan vinil ketika melakukan pekerjaan basah dan menggunakan sarung tangan
katun untuk melakukan pekerjaan kering.
7) Jika infeksi jamur terjadi pada kuku kaki, maka perlu menggunakan sepatu yang
pas pada kaki dan menjaga kaki agar tetap kering dan bersih.

6. Terapi pengobatan perlu dilakukan jika mengalami kondisi seperti :

a. Mengalami gejala yang menyakitkan atau menimbulkan rasa yang tidak
nyaman.
b. Kuku tidak berbentuk menimbulkan rasa tidak nyaman.
c. Memiliki riwayat penyakit seperti diabetes, gangguan pada pembuluh darah.
d. Infeksi kuku dapat menjadi sumber infeksi jamur pada kulit.
e. Memiliki riwayat penyakit atau gangguan pada sistem kekebalan tubuh.

Sebagai tahap awal pengobatan untuk infeksi jamur pada kuku maka Anda
dapat berkonsultasi kepada Apoteker untuk mendapatkan terapi pengobatan
tanpa resep yang tepat. Jika terapi pengobatan tahap awal tidak memberikan
hasil terapi maka dapat berkonsultasi dengan Dokter untuk mendapatkan terapi
pengobatan yang membutuhkan resep.

7. Terapi pengobatan untuk infeksi jamur pada kuku dapat berupa :

1) Mengkonsumsi obat golongan antijamur yang diresepkan oleh Dokter. Proses
penyembuhan untuk infeksi jamur pada kuku diperlukan sekitar empat bulan
atau lebih untuk benar-benar menghilangkan infeksi.
2) Menggunakan obat antijamur yang berbentuk seperti cat kuku atau kutek pada
kuku yang terinfeksi. Berkonsultasilah dengan Dokter untuk mendapatkan
resep obat ini.
 3) Menggunakan krim yang mengandung obat golongan antijamur. Krim ini
bekerja lebih baik jika kuku ditipiskan agar obat pada krim lebih mudah
masuk.
4) Berkonsultasi dengan dokter jika diperlukan beberapa tindakan untuk
menyembuhkan infeksi jamur pada kuku, seperti pencabutan kuku. Jika infeksi
kuku termasuk pada kondisi yang berat atau sangat menyakitkan maka Dokter
akan menyarankan pencabutan kuku. Kuku akan dapat tumbuh kembali setelah
dicabut, namun memerlukan waktu yang lama.
5) Terjadinya pertumbuhan kuku baru merupakan tanda berhasilnya terapi
pengobatan untuk infeksi jamur pada kuku. Jamur yang dibunuh akan tetap
berada pada kuku hingga terjadi pertumbuhan pada kuku dan kuku yang
terinfeksi dapat dipotong.

8. Komplikasi

1) Infeksi berulang
2) Kehilangan kuku yang terkena infeksi (secara permanen)
3) Perubahan warna kuku yg terinfeksi
4) Penyebab infeksi kearea lain dari tubuh dan mungkin saja infeksi ini menyebar
melalui peredaran darah
5) Perkembangan infeksi bakteri pada kuku disebut selutitis

9. Gejala khas tinea unguium dapat dibagi menjadi 3 bentuk.

1) Distal Lateral Subungual Onychomycosis (DLSO). Pada pasien dengan presentasi

klinis DLSO tampak diskromia (perubahan warna) pada kuku, onikolisis
 (lepasnya lempeng kuku dari dasar kuku), hipertropia unguium (penebalan
lempeng kuku) dan subungual hiperkeratosis/debris
2) Superfisial White Onychomycosis (SWO). Pada pasien dengan presentasi klinis
SWO, bisa didapatkan bercak putih batas jelas di lempeng kuku, pulau-pulau
berbentuk opak. Bercak putih bisa berwarna kuning jika sudah lama. Permukaan
kuku bisa menjadi kasar, lunak seperti kapur dan mudah dikerok.
3) Proximal Subungual Onychomycosis (PSO). Sering kali didapatkan pada pasien
dengan immunokompromised: AIDS, penerima transplant organ dan penyakit
jaringan ikat. Gejala klinis muncul pada proximal kuku.

10. pencegahan

Cara lain untuk mencegah infeksi jamur pada kuku

a. menggunakan semprotan anti jamur secara teratur

b. mencuci tangan setelah menyentuh kuku yang terinfeksi
c. mengeringkan kaki dengan baik setelah mandi terutama diantara jari-jari kaki
anda
d. melakukan manikur atau pedikur disalon yang dapat dipercaya
e. memakai kaos kaki yang meminimalkan kelembapan
f. tidak bertelanjang kaki ditempat umum .
11. Gambar tinea unguium