Laporan Kasus

Diabetes Melitus Gestasional

Disusun Oleh :
Deviat Astriana Amir
11.2018.018

Pembimbing :
dr. Yusuf Manga, SpOG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kandungan

Periode 25 November 2019 – 01 Februari 2020
RSUD CENGKARENG
Fakultas Kedokteran UKRIDA
Jakarta
2019

1
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus : Kamis, 12 Desember 2019

SMF ILMU KEBIDANAN

RUMAH SAKIT : RSUD CENGKARENG

Nama : Deviat Astriana A Tanda Tangan

NIM : 11.2018.018

Dr. Pembimbing/Penguji : dr. Yusuf Manga, SpOG

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.ZS Nama : Tn.T

Umur : 36 tahun Umur : 42 tahun

Pendidikan : SD Pendidikan : SMP

Agama : Islam Agama : Islam

Suku / Bangsa : Betawi Suku : Betawi

2
Alamat : Jl. Lingkungan 3, No.07 Alamat : Jl. Lingkungan 3,

No.07

I. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Pasien di rujuk dari puskesmas tegal alur pasar timbul karena pasien di ketahui
menderita DM saat hamil dan Hipertensi sebelum hamil dan saat hamil
2. Riwayat Perjalanan Penyakit :
Tanggal 05 Desember 2019 jam 15.00, pasien perempuan berusia 36 tahun
dengan G7P5A1 di rujuk ke RSUD Cengkareng karena pasien menderita DM
saat usia kehamilan 30 minggu sampai dengan usia kehamilan 37 minggu dan
menderita Hipertensi sebelum kehamilan dan saat hamil hasil Gula Darah
Sewaktu 153 mg/dl dan Tekanan Darah 186/88 mmHg sehingga di sarankan
untuk melakukan persalinan dengan tindakan sectio caesarea (SC).
Tujuh minggu SMRS pasien terdiagnosa menderita DM saat usia kehamilan
30 minggu dengan hasil Gula Darah Sewaktu 196 mg/dl, Gula Darah 2 jam PP
186 mg/dl, Gula Darah PP 116 mg/dl, dan terdiagnosa Hipertensi dengan
tekanan darah 150/80 mmHg, tetapi pasien mengatakan sebelum hamil pasien
sudah mempunyai riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, awalnya pasien
selama 1 tahun pertama rutin minum obat. Namun, selanjutnya pasien hanya
minum obat apabila muncul gejala klinis sakit kepala dan tekanan darah yang
tinggi, biasanya pasien minum obat anti hipertensi amlodipin dengan dosis
5mg saat malam hari.
Pasien mengatakan awal saat hamil pasien tidak tahu bahwa dirinya sedang
hamil, pasien baru sadar dirinya hamil saat usia kehamilan 7 bulan atau 28
minggu, pasien mengatakan saat hamil pasien tidak ada mengeluh apapun.
Pasien juga mengatakan saat hamil berat badan naik 4 kg dari dari 87 kg
menjadi 91 kg.
Pasien menyangkal demam, mual muntah, kejang, keluar cairan dan darah
sebelum persalinan dan terjatuh.

3
 3. Riwayat Haid
Haid pertama umur : 12 tahun
Siklus : tidak teratur
Lamanya : 7 hari
4. Riwayat Perkawinan
Kawin : sudah
Kawin : 2 kali Dengan suami sekarang sudah 7 tahun
5. Riwayat Obstetrik :
Pasien hamil sebanyak 7 kali, dengan persalinan normal dari anak pertama
sampai dengan anak ke lima, dimana anak ke lima dengan berat badan 5,2 kg.
Anak ke enam keguguran saat usia kehamilan 10 minggu karena pasien
terjatuh dan anak yang ketujuh persalinan dengan sectio caesarea (SC) atas
indikasi DM dan Hipertensi dengan berat badan 3,2 kg.
6. Riwayat Keluarga Berencana :
Tidak ada , karena pasien sudah tubektomi
7. Hal-hal lain :
Tidak ada
8. Penyakit Dahulu

(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu Ginjal/ Saluran Kemih

(-) Cacar air (-) Disentri (-) Burut (Hernia)

(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Penyakit Prostat

(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis (-) Wasir

(-) Campak (-) Skirofula (-) Diabetes

(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi

(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor

(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh

(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Perdarahan Otak

(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis

4
 (-) Pleuritis (-) Gatritis (-) Neurosis

(-) Tuberculosis (-) Batu Empedu Lain-lain : (-) Operasi

(-) Kecelakaan

(+) Magh

II. ANAMNESIS SISTEM

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut

(-) Keringat Malam (-) Kuku

(-) Kuning / Ikterus (-) Sianosis

(-) Lain-lain

Kepala

(-) Trauma (-) Sakit Kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri pada sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Radang

(-) Sekret (-) Gangguan penglihatan

(+) Ikterus (-) Ketajaman penglihatan

Telinga

(-) Nyeri (-) Gangguan pendengaran

(-) Sekret (-) Kehilangan pendengeran

(-) Tinnitus

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

5
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuma

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir (-) Lidah

(-) Gusi (-) Gangguan pengecap

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan Suara

Leher

(-) Benjolan (-) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)

(-) Nyeri dada (-) Sesak

(-) Berdebar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)

(-) Rasa kembung (-) Wasir

(-) Mual (-) Mencret

(-) Muntah (-) Tinja darah

(-) Muntah darah (-) Tinja berwarna dempul

(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna ter

(-) Nyeri perut (-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat kelamin

6
(-) Disuria (-) Kencing nanah

(-) Stranguria (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi urin

(-) Kencing batu (-) Kencing menetes

(-) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit prostat

Saraf dan Otot

(-) Anestesi (-) Sukar mengingat

(-) Parestesi (-) Ataksis

(-) Otot lemah (-) Hipo/Hiper esthesi

(-) Kejang (-) Pingsan

(-) Afasia (-) Kedutan (“Trick”)

(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas

(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

BERAT BADAN

Berat badan rata-rata (Kg) : 87 Kg

Berat tertinggi (Kg) : 91 Kg

Berat badan sekarang (Kg) : 91 Kg

Tetap (-) Turun (-) Naik (+)

7
III. PEMERIKSAAN JASMANI
1. Pemeriksaan Umum
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 91 Kg
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Composmentis
Tekanan darah : 155/ 92 mmHg
Nadi : 102x/menit,reguler, kuat angkat, dan isi
cukup
Suhu : 36,8oC
Pernapasan (frequensi dan tipe) : 21x/menit, Abdominothorakal
Keadaan Gizi : Berat badan lebih
Cara berjalan : Terbatas
Mobilitas (aktif/pasif) : Aktif
2. Aspek kejiwaan
Tingkah laku : Wajar
Alam perasaan : Biasa
Proses pikir : Wajar
3. Kulit
Warna : Sawo matang
Jaringan parut : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Distribusi rambut baik merata
Suhu raba : Normotermi
Keringat : Umum
Lapisan lemak : Normal
Effloresensi : Tidak ada
Pigmentasi : Merata
Pembuluh darah :Tidak tampak pelebaran pembuluh
darah
Lembab/kering : Lembab
Turgor : Baik
Ikterus : Tidak ada
Edema : Tidak ada
8
4. Kelenjar Getah bening
Sumandibula : Tidak teraba membesar
Supraclavicula : Tidak teraba membesar
Lipat paha : Tidak teraba membesar
Leher : Tidak teraba membesar
Ketiak : Tidak teraba membesar
5. Kepala
Ekspresi wajah : Wajar/Normal
Rambut : Putih merata tidak mudah putus
Simetri muka : Simetris
Pembuluh darah temporal : Tida ada kelainan
6. Mata
Exopthalmus : Tidak ada
Enopthalmus : Tidak ada
Kelopak : Oedem (-), Hiperemis (-)
Lensa : Jernih
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Visus : Normal
Sklera : Ikterik (-/-)
Gerakan mata : Normal
Lapangan penglihatan : Normal
Tekanan bola mata : Normal
Deviatio konjungtiva : Tidak ada
Nystagmus : Tidak ada
7. Telinga
Tuli : Tidak
Gendang telinga : Normal
Lubang telinga : Normal
Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Normal
Perdarahan : Tidak ada
Cairan : Tidak ada
8. Mulut
9
 Bibir : Normal
Langit-langit : Tidak bercelah
Gigi geligi : Tidak tampak caries
Faring : Tidak hiperemis
Lidah : Normal
Tonsil : T1-T1 tenang
Bau pernapasan : Normal
Trismus : Tidak ada
Selaput lendir : Normal
9. Leher
Tekanan vena jugularis (JVP) : 5-2 cmH2O
Kelenjar tiroid : Tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe : Tidak teraba membesar
10. Dada
Bentuk : Simetris
Pembuluh darah : Tidak tampak vena kolateral
Buah dada :
Kedua payudara kiri dan kanan simetris
Tidak terdapat adanya luka pada kedua payudara
Tidak terapat adanya keluar cairan dari kedua payudara
Tidak tampak retraksi puting kedua payudara
Tidak tampak benjolan dan tidak teraba adanya massa pada kedua payudara
Tidak tampak dimpling, peau d’orange dan pelebaran vena
Tidak teraba adanya pembesaran KGB

11. Paru-paru

Depan Belakang
Inspeksi Kiri Simetris dalam keadaan statis Simetris dalam kedaan statis
dan dinamis. dan dinamis.
Kanan Simetris dalam keadaan statis Simetris dalam keadaan statis
dan dinamis. dan dinamis.
Palpasi Kiri Sela iga normal, nyeri tekan Sela iga normal, nyeri tekan
(-). Fremitus taktil simetris. (-). Fremitus taktil simetris.

10
 Kanan Sela iga normal, nyeri tekan Sela iga normal, nyeri tekan
(-). Fremitus taktil simetris. (-). Fremitus taktil simetris.
Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru. Sonor di seluruh lapang paru.
Kanan Redup bagian bawah paru Redup bagian bawah paru
Auskultasi Kiri Suara vesikuler. Suara vesikuler.
Wheezing (-), Rhonki (-). Wheezing (-), Rhonki (-).
Kanan Suara paru hilang Suara paru hilang
Wheezing (-), Rhonki (-). Wheezing (-), Rhonki (-).

12. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan ,ictus cordis tidak teraba
Perkusi
Batas jantung kiri : Sela iga ke 5, 1 cm sebelah medial linea
midclavicularis kiri
Batas jantung kanan : Sela iga ke 4 linea sternalis kanan
Batas atas jantung : Sela iga 2 linea parasternalis kiri
Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
13. Perut
Inspeksi : Simetris, tampak datar, tidak tampak lesi kulit
Palpasi : Dinding perut : supel, benjolan (-), nyeri tekan

Hati : tidak teraba pembesaran

Limpa : tidak teraba pembesaran

Ginjal : tidak teraba adanya pembesaran

Perkusi : Timpani, Shiffting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus normal
Refleks dinding perut : Normal

11
 14. Anggota Gerak

Lengan

Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa Tidak ada Tidak ada

Sendi Normal Normal

Gerakan Baik Baik

Kekuatan Baik (5) Baik (5)

Edema Tidak ada Tidak ada

Tungkai dan kaki

Kanan Kiri

Luka Tidak ada Tidak ada

Varises Tidak ada Tidak ada

Otot (tonus dan massa) Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Baik Baik

Kekuatan Baik (5) Baik (5)

Edema Tidak ada Tidak ada

12
 15. Refleks

Kanan Kiri
Refleks tendon + +
Bisep + +
Trisep + +
Patella + +
Archilles + +
Kremaster + +
Refleks kulit + +
Refleks - -
patologis

IV. PEMERIKSAAN GINEKOLOGIK

1. Inspeksi : Tidak ada indikasi
2. Dengan Spekulum : Tidak ada indikasi
3. Pemeriksaan Bimanual : Tidak ada indikasi

V. LABORATORIUM :
Tanggal 05 Desember 2019
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI
RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hema I
Hemoglobin 10.9 g/dL 11.7-15.5
Hematokrit 34 % 35-47
Leukosit 10.8 103/uL 3.6-11.0
Trombosit 335 103/uL 150-440
HEMOSTASIS
Masa perdarahan 3 menit 1-6 Menit
PT
Pasien 11.1 Detik 11.6-14.5
Kontrol 13.9 Detik 12.0-16.5

13
 INR 0.74
APTT
Pasien 27.6 Detik 28.6-41.6
Kontrol 31.9 Detik 27.0-38.0
KIMIA KLINIK
Glukosa Sewaktu 153 mg/dL <110

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI

RUJUKAN
Urin Lengkap
Makroskopik
Warna Kuning
Kejernihan Agak keruh
Berat Jenis 1.025 1.005 – 1.030
PH 6.0 5.0 – 8.0
KIMIA URIN
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah + Negatif
Protein +++ Negatif
Urobilinogen 0.2 0.1 – 1.0
Nitrit Negatif
Leukosit Esterase ++
SEDIMEN
Leukosit 15-20/LPB
Eritrosit 2-4 /LPB
Epitel +
Bakteri +
Kristal Negatif
Silinder Negatif
Lain-lain -

14
VI. PEMERIKSAAN LAIN :
Tidak ada
VII. RESUME :
Pasien berusia 36 tahun dengan G7P5A1 di rujuk dari Puskesmas tegal alur pasar
timbul ke RSUD CENGKARENG karena pasien terdiagnosa diabetes mellitus
saat hamil dan hipertensi sebelum dan saat hamil. Pasien mengatakan awal pasien
terdiagnosa DM pada saat antenatal care yang ke dua pada usia kehamilan 30
minggu, dan di sertai tekanan darah yang tinggi, karena sebelum hamil pasien
sudah menderita hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, dimana pengobatan pasien
dalam 1 tahun pertama teratur namun selanjutnya pasien hanya minum obat pada
saat muncul gejala klinis seperti sakit kepala dan saat tekanan darah melonjak
naik, obat yang di minum biasanya amlodipin 5mg saat malam hari saja. Pasien
mengatakan selama dari awal hamil tidak ada merasakan keluhan apapun. Pasien
mengatakan ini anak ke 7 dengan persalinan sectio caesarea (SC), sedangkan
anak pertama dan ke lima semua dalam persalinan normal namun anak kelima
memiliki berat badan 5,2 kg, anak ke enam keguguran karena pasien terjatuh saat
usia kehamilan 10 minggu. Pasien mengatakan selama hamil berat badan terasa
naik sebanyak 11 kg yang awalnya 80 kg menjadi 91 kg. Pada hasil pemeriksaan
fisik di dapatkan pasien tampak sakit ringan, composmentis, tekanan darah :
155/92 mmHg, nadi : 102x/menit, reguler, kuat angkat dan isi cukup, suhu : 36,8
o,
C, nafas: 21x/menit, keadaan gizi berat badan lebih, mobilitas aktif, pada
pemeriksaan perut dinding perut supel, adanya nyeri tekan post luka jahitan sc,
pemeriksaan lain dalam batas normal. Pada hasil pemeriksaan laboratorium per
tanggal 05 desember 2019 di dapatkan Hb: 10,9 g/dL, Hematokrit 34%, PT : 11,1
Detik, APTT : 27,6 Detik, glukosa sewaktu 153 mg/dL, dari hasil pemeriksaan
kimia urin didapatkan darah +, protein +++, urobilinogen 0.2, leukosit esterase
++, dan dari hasil sedimen urin didapatkan leukosit 15-20/LPB, 2-4/LPB dan
epitel bakteri +.

VIII. DAFTAR MASALAH

a. Diabetes Melitus Gestasional : karena pada pasien di dapatkan hasil
pemeriksaan laboratorium gula sewaktu 153 mg/dL.
b. Hipertensi Pre dan selama kehamilan : karena pada pasien di dapatkan
tekanan darah 155/92 mmHg

15
 c. Obesitas : karena di dapatkan hasil perhitungan indeks massa tubuh pasien
35,54 dimana masuk dalam kategori obesitas
d. ISK : karena di temukan leukosit esterase di dalam urin
e. Preeklampsia : karena ditemukan adanya tekanan darah yang tinggi dengan
adanya proteinuria
IX. DIAGNOSIS KERJA
Diabetes Melitus Gestasional
X. DIFFRENTIAL DIAGNOSIS
Eklampsia
XI. TATALAKSANA
ORAL
Cefadroxil 2x500 mg
Asam mefenamat 3x1
Nifedipine 3x10 mg
Dopamet 3x250 mg
Metformin 2x500 mg
INJEKSI
Cefotaxime 3x1
Remopain 3x1
Ranitidine 2x1
Vit.C 2x1
XII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad funtionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

16
 B AB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah gangguan toleransi glukosa yang pertama
kali ditemukan pada saat kehamilan. Prevalensi DMG 7% hingga 11,6% di seluruh dunia
dengan insidens lebih tinggi pada turunan Asia dan kepulauan Pasifik, insidens meningkat
seiring meningkatnya kasus obesitas. Mayoritas penderita DMG mengalami disfungsi sel
β akibat resistensi insulin kronik sebelum kehamilan, biasanya karena obesitas. Gangguan
post-reseptor pensinyalan insulin diduga sebagai penyebab DMG. Skrining dan diagnosis
DMG dilakukan pada usia kehamilan 24-28 minggu dengan metode one-step atau two-
steps strategy. Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan DMG penting untuk
mengurangi komplikasi maternal dan janin. 1 Prevalensi diabetes pada semua kelompok
usia secara luas saat ini diperkirakan 2,8% pada tahun 2000 danakan mencapai 4,4% pada
tahun 2030. Jumlah penderita yang mengalami diabetes mellitus di Amerika Serikat
mencapai 4% dengan 88% adalah diabetes gestasional, sedangkan 12% adalah diabetes
pragestasional. Untuk Indonesia, WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta
pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Diabetes mellitus gestasional
memberikan dampak jangka panjang yaitu terjadinya diabetes tipe 2 terhadap ibu dan
meningkatkan resiko terjadinya obesitas dan intoleransi glukosa pada
keturunannya.Sekresi insulin yang tidak adekuat untuk mengatasi resistensi insulin akan
menyebabkan hiperglikemia, yang terdeteksi pada skrining rutin kehamilan. Meskipun
belum jelas, resistensi insulin yang kronis adalah komponen sentral dari patofisiologi
DMG. Dari penelitian yang ada, disebutkan bahwa semakin berat tingkat resistensi
insulin akan meningkatkan komplikasi ibu 1,5 kali. Sedangkan untuk bayi yang
dilahirkan akan meningkatkan komplikasi sebanyak 1,75 kali di bandingkan dengan ibu
yang lebih rendah tingkat resistensi insulinnya. 2

17
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah gangguan toleransi glukosa yang pertama
kali ditemukan pada saat kehamilan. DMG merupakan keadaan pada wanita yang
sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes kemudian menunjukkan kadar glukosa
tinggi selama kehamilan. Diabetes melitus gestasional berkaitan erat dengan komplikasi
selama kehamilan seperti meningkatnya kebutuhan seksio sesarea, meningkatnya risiko
ketonemia, preeklampsia dan infeksi traktus urinaria, serta meningkatnya gangguan
perinatal (makrosomia, hipoglikemia neonatus, dan ikterus neonatorum). Efek luaran
jangka panjang DMG bagi bayi adalah lingkungan intrauterin yang berisiko genetik
terhadap obesitas dan atau diabetes; bagi ibu, DMG merupakan faktor risiko kuat
terjadinya diabetes melitus permanen di kemudian hari.3
2.2 Epidemiologi
Prevalensi diabetes pada semua kelompok usia secara luas saat ini diperkirakan 2,8%
pada tahun 2000 danakan mencapai 4,4% pada tahun 2030. Jumlah penderita. yang
mengalami diabetes mellitus di Amerika Serikatmencapai 4% dengan 88% adalah
diabetes gestasional,sedangkan 12% adalah diabetes pragestasional. Untuk Indonesia,
WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar
21,3 juta pada tahun 2030. Di RSU Dr Soetomo, angka kejadian diabetes mellitus
gestasional selama tahun 1991 adalah 12 penderita dari 602 penderita (1,99%) yang
dilakukan skrining dan meningkat menjadi 1 dari 75 ibu hamil pada tahun 2010. Pada
tahun 2006, didapati 1,42% kasus DMG dari seluruh persalinan. Insidens DMG telah
mengalami peningkatan selama 6-8tahun terakhir dan hal ini dikaitkan dengan
epidemiobesitas. Diabetes mellitus gestasional memberikan dampak jangka panjang yaitu
terjadinya diabetes tipe 2 terhadap ibu dan meningkatkan resiko terjadinya obesitas dan
intoleransi glukosa pada keturunannya.Sekresi insulin yang tidak adekuat untuk
mengatasi resistensi insulin akan menyebabkan hiperglikemia, yang terdeteksi pada
skrining rutin kehamilan. Meskipun belum jelas, resistensi insulin yang kronis adalah
komponen sentral dari patofisiologi DMG. Dari penelitian yang ada, disebutkan bahwa
semakin berattingkat resistensi insulin akan meningkatkan komplikasi ibu 1,5 kali.
Sedangkan untuk bayi yang dilahirkan akan meningkatkan komplikasi sebanyak 1,75 kali
dibanding-kan dengan ibu yang lebih rendah tingkat resistensiinsulinnya. 2

18
2.3 Etiologi
Pada saat seorang wanita hamil, perubahan hormon-hormon dalam tubuhnya
membuat kerja insulin menjadi tidak efektif. Karena kerja insulin membantu penyerapan
glukosa oleh sel-sel tubuh tidak efektif, akibatnya jumlah glukosa dalam darah meningkat
dan penyebab lainnya adalah :4
a. Pola makan
Mengkonsumsi makanan yang berlebihan yang berarti jumlah kalori yang dibutuhkan
tubuh jumlahnya berlebih. Apabila konsumsi makanan yang berlebihan tidak
diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah yang cukup akan menyeababkan kadar
gula dalam darah meningkat.
b. Faktor keturunan / Genetik
Diabetes militus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes melitus. Pewaris
gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya kecil. Secara klinis,
penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi
sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut hal itu didominasi defect fungsi sekresi
yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria
yaitu karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme
proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam penkreas.
c. Stres dan merokok
Ketika dalam keadaan stres, hormon-hormon stres ditubuh akan meningkat hal ini
juga akan memicu naiknya kadar gula di dalam darah. Sedangkan merokok dapat
memperberat gangguan sirkulasi darah di daerah ujung-ujung tubuh misalnya jari
kaki, sehingga denga merokok dapat mempercepat proses pembentukan gangren.
d. Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia > 30 tahun
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab dan akibat. Sebagai penyebab, obesitas
menyebabkan sel beta ( yang mengsekresi insulin dalam darah) pankreas penghasil
insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan dan jebol sehingga insulin
menjadi berkurang produksinya. Sebagai akibat pengguna insulin sebagai terapi
diabetes melitus belebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebian
pula.

19
e. Bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pakreas sehingga menyebabkan radang
pankreas. Peradangan pada pankreas menyebabkan pankreas tidak berfungsi secara
optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan untuk metabolisme tubuh,
termasuk hormon insulin.
f. Mengkonsumsi karbohidrat berlebihan
Tingginya konsumsi karbohidrat menyebabkan konsentrasi glukosa dalam darah
meningkat. Jika jumlah insulin yang diproduksi tidak disekresikan oleh sel-sel beta (
yang mengsekresi insulin dalam darah) pankreas akibat beberapa gangguan dalam
tubuh, glukosa darah tidak diubah menjadi energi dan tidak dapat diubah dalam
bentuk glikogen. Hal ini menyebabkan kadar glukosa dalam darah tinggi, (melewati
batas kesanggupan ginjal untuk menyaring glukosa karena konsentrasinya terlalu
tinggi), glukosa akan dikeluarkan melalui urin sehingga terjadi glukosaria (glukosa
dalam urin = kencing manis).
g. Kerusakan pada sel pankreas
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pangkreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme yubuh termasuk insulin. Penyakit
seperti kolesterol tinggi dan displidemia dapat meningkatkan risiko terkena diabetes
militus.
2.4 Klasifikasi5

Kelas Karakteristik Implikasi

Intoleransi glukosa Toleransi glukosa abnormal Diagnosis sebelum usia gestasi
pada masa hamil selama masa hamil; 30 minggu penting untuk
hiperglikemia pascaprandial mencegah makrosomia
selama masa hamil
Tangani dengan diet kalori
yang adekuat untuk mencegah
penurunan berat badan ibu.

Sasaran yang dicapai : glukosa

darah pasccaprandial <130
mg/dl 1 jam setelah makan atau

20
 < 105 mg/dl 2 jam setelah
makan. Apabila insulin
dibutuhkan, tangani seperti
penanganan kelas B dan C
A Diabetes kimiawi yang Penatalaksanaan sama dengan
didiagnosis sebelum masa penanganan intoleransi glukosa
hamil: diatasi hanya melalui pada kehamilan
upaya diet; awitan dapat
terjadi terjadi pada usia
berapapun
B Terapi insulin yang dilakukan Sekresi insulin endogen dapat
sebelum Masa hamil; awitan menetap, resiko pada neonates
pada usia 20 tahun atau lebih; dan janin sama dengan resiko
durasi kurang 10 tahun pada kelas C dan D begitu juga
dengan penatalaksanaannya
C Awitan pada usia 10 sampai Diabetes karena kurang
20 tahun, atau durasi 10 binsulin dengan awitan pada
sampai 20 tahun. Diabetes masa kanak – kanak.
karena kurang insulin

D Awitan sebelum usia 10 tahun Makrosomia janin atau

samapai 20 tahun atau durasi retardasi pertumbuhan
10 sampai 20 tahun intrauterine dapat terjadi,
mikroaneurisme retina, dot-
hemoragi, dan eksudat
meningkat selama masa hamil.,
kemudian menurun setelah
melahirkan
F Nefropati diabetic disertai Anemi dan hipertensi umum
dengan proteinuria terjadi, proteinuria meningkat
pada trimester ke 3, menurun
setelah melahirkan. Retardasi
pertumbuhan janin intrauterine

21
 umum terjadi, angka
kelangsungan hidup perinatal
sekitar 85%. Apabila berada
dibawah kondisi optimal, tirah
baring dibutuhkan
G Penyakit Arteri koroner Resiko maternal yang serius
H Retinopati proliferatif Neovaskularisasi disertai
resiko hemoragi vitreus atau
retina tanggal, foto koagulasi
laser bermanfaat aborsi
biasanya tidak dibutuhkan,
disertai proses aktif neo
vaskularisasi, mencegah usaha
mengedan

2.5 Patogenesis
Kebutuhan insulin tinggi selama fase akhir kehamilan normal dan hanya berbeda
sedikit antara wanita normal yang hamil dan wanita penderita DMG hamil. Meskipun
demikian, pada penderita DMG respons insulin secara konsisten berkurang terhadap
pasokan nutrien. Sejumlah defek fungsi sel β pankreas juga ditemukan pada wanita
dengan riwayat DMG; mayoritas penderita DMG mengalami disfungsi sel β akibat
resistensi insulin kronik sebelum kehamilan. Defek pengikatan insulin pada reseptornya
di otot skeletal bukan penyebab resistensi insulin pada wanita penderita DMG. Banyak
defek lain seperti gangguan pensinyalan insulin, berkurangnya ekspresi PPARγ,dan
berkurangnya transpor glukosa yang dimediasi insulin telah ditemukan pada otot skelet
ataupun sel lemak pada wanita penderita DMG. Di antara defek di atas, belum diketahui
pasti penyebab primer ataupun fundamental terjadinya defek kerja insulin pada DMG.
Temuan terbaru menunjukkan adanya defek post-reseptor jalur pemberian sinyal insulin
pada plasenta wanita hamil yang mengalami diabetes dan obesitas. Temuan lain
menunjukkan bahwa gangguan post- reseptor pemberian sinyal insulin di bawah regulasi
maternal bersifat selektif dan tidak diregulasi oleh janin. Temuan baru-baru ini
mengindikasikan bahwa kondisi yang menyebabkan DMG dipicu oleh loading antigen
fetus sendiri. Interaksi antara human leukocyte antigen-G (HLA-G) dan nuclear factor-kB

22
(NF-kB) diindikasikan sebagai penyebab DMG. Diabetes melitus pada pasien yang
menjalani transplantasi organ diduga analog dengan terjadinya DMG pada kehamilan.
Pada kedua kasus, loading antigen memicu proses diabetologenik; penelitian lebih lanjut
masih dibutuhkan. Diet dan gaya hidup juga berperan pada kejadian DMG. Diet banyak
daging merah, daging yang diproses, produk biji-bijian yang dirafinasi, gula, kentang
goreng, dan pizza, berasosiasi kuat dengan kejadian DMG. Sebaliknya diet buah-buahan,
sayuran hijau, produk unggas, dan ikan, berasosiasi terbalik dengan kejadian DMG.
Wanita yang mengonsumsi >6 porsi daging merah dalam seminggu memiliki risiko 1,7
kali menderita DMG dibandingkan wanita yang hanya mengonsumsi <1,5 porsi daging
merah per minggu.5 Kombinasi diet berindeks glikemik tinggi dan rendah serat
meningkatkan risiko DMG 2,15 kali dibandingkan diet berindeks glikemik rendah dan
kaya serat.5 Wanita yang mengonsumsi >5 porsi minuman berpemanis gula/minggu
memiliki risiko 22% lebih tinggi menderita DMG dibandingkan yang hanya
mengonsumsi 1 porsi. Suatu penelitian melaporkan kombinasi 3 hal, yaitu tidak merokok,
>150 menit aktivitas fisik sedang dalam seminggu, dan makanan sehat menurunkan risiko
DMG sebesar 41%, jika ditambah indeks massa tubuh <25% sebelum kehamilan, maka
risiko kejadian DMG akan berkurang 52%.3

2.6 Gejala Klinis 6

a) Poliuria (banyak kencing)
b) Polidipsia (haus dan banyak minum) dan polifagia (banyak makan)
c) Pusing, mual dan muntah
d) Obesitas, TFU > Normal
e) Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulva
f) Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah)
g) Glikosuria (ekskresi gilkosa ke dalam urine)
h) Gula darah 2 jam >200mg/dL
i) Gula darah sewaktu >200mg/dL
j) Gula darah puasa >126 mg/dL

23
2.7 Diagnosis

Faktor risiko DMG antara lain: glukosuria, umur di atas 30 tahun, obesitas, riwayat
keluarga menderita diabetes, riwayat DMG atau intoleransi glukosa sebelumnya, riwayat
memiliki anak makrosomia. American Diabetic Association (ADA) 2015 merekomendasikan.

1.Tes deteksi DM tipe 2 yang tidak terdiagnosis pada kunjungan prenatal pertama.

2.Tes skrining dan diagnosis DMG pada wanita hamil 24-28 minggu yang

sebelumnya diketahui tidak menderita diabetes.

3.Skrining ibu penderita DMG 6-12 minggu post-partum dengan tes toleransi glukosa

oral.

4.Wanita dengan riwayat DMG harus menjalani skrining sekurang-kurangnya setiap 3

tahun, seumur hidupnya untuk deteksi diabetes atau pra-diabetes.

5.Wanita dengan riwayat DMG dan menderita pra-diabetes harus mendapat intervensi

gaya hidup ataupun metformin untuk mencegah diabetes.

Diagnosis DMG (Tabel 1) dapat dilakukan dengan salah satu dari dua strategi berikut:

1.“One-step” 75 gram TTGO

2. “Two-step” approach menggunakan 50 gram glukosa (tanpa puasa) diikuti dengan

tes toleransi glukosa oral (TTGO) menggunakan 100 gram glukosa jika skrining awal

memberikan hasil positif.

Tabel 1. Skrining dan diagnosis diabetes melitus gestasionaL

Strategi One-Step

Tes toleransi glukosa oral dengan 75 gram glukosa. Pengukuran glukosa

plasma dilakukan saat pasien dalam keadaan puasa, 1 jam, dan 2 jam setelah tes
toleransi glukosa. Tes dilakukan pada usia kehamilan 24-28 minggu pada wanita
hamil yang sebelumnya belum pernah terdiagnosis diabetes melitus.Tes toleransi

24
 glukosa oral harus dilakukan pada pagi hari setelah puasa semalaman setidaknya
selama 8 jam.

Diagnosis DMG ditegakkan apabila hasil kadar glukosa plasma nilainya

memenuhi setidaknya satu kriteria di bawah ini:

Puasa 92 mg/dL (5,1 mmol/L)

1 jam 180mg/dL (10 mmol/L)

2 jam 153mg/dL (8,5 mmol/L)

Strategi Two-Steps

Step 1: Lakukan tes pembebanan glukosa 50 gram (tanpa puasa), kadar glukosa

plasma diukur 1 jam setelah pembebanan glukosa, dilakukan pada wanita dengan usia

kehamilan 24-28 minggu yang belum pernah terdiagnosis diabetes melitus. Jika kadar

glukosa plasma 1 jam setelah pembebanan glukosa >140 mg/dL* (7,8 mmol/L),

dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa.

Step 2: Tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa dilakukan pada pasien

dalam keadaan puasa.Diagnosis DMG ditegakkan apabila setidaknya dua dari empat

hasil pengukuran glukosa plasma memenuhi kriteria berikut:

Puasa 95 mg/dL (5,3 mmol/L) >105 mg/dL (5m8 mmol/L)

1 jam 180 mg/dL (10 mmol/L >190 mg/dL (10,6 mmol/L)
2 jam 155 mg/dL (8,6 mmol/L) >165 mg/dL (9,2 mmol/L)
3 jam 140 mg/dL (7,8 mmol/L) >145 mg/dL (8 mmol/L)
*Pada populasi etnis berisiko tinggi dan memiliki prevalensi DMG lebih tinggi, batasan yang
direkomendasikan adalah >135 mg/dL (7,5 mmol/L), sejumlah ahli merekomendasikan >130
mg/dL (7,2 mmol/L).

One-step strategy digunakan untuk mengantisipasi meningkatnya insidens DMG (dari 5

25
6% menuju 15-20%) karena hanya diperlukan satu hasil abnormal untuk diagnosis.

Kekurangan strategi ini adalah kemungkinan over diagnosis sehingga meningkatkan

biaya medikasi.

Two-steps strategy lebih umum digunakan di Amerika Serikat. Hal ini karena kurangnya

percobaan klinis yang mendukung keefektifan dan keuntungan one-step strategy dan

potensi konsekuensi negatif akibat risiko over sensitif berupa peningkatan intervensi

ataupun biaya medis selama kehamilan. Two-steps strategy juga mudah karena hanya

diberi pembebanan 50 gram glukosa tanpa harus puasa pada tahap awal skrining.7

2.8 KOMPLIKASI
Wanita hamil dengan DMG memiliki risiko sebesar 41,3% menderita DMG pada
kehamilan berikutnya, sedangkan pada wanita yang tidak memiliki riwayat DMG
sebelumnya hanya 4,2%.9 Risiko menderita diabetes 5 tahun setelah terdiagnosis DMG
adalah 6,9% dan setelah 10 tahun menjadi 21,1%.10 Diabetes gestasional yang diterapi
akan mengurangi risiko makrosomia, distosia bahu, dan hipertensi gestasional.1
2.9 PENATALAKSANAAN
Penanganan DMG memerlukan kolaborasi tim yang terdiri dari ahli kebidanan dan
kandungan, dokter ahli diabetes, ahli gizi, perawat, edukator, dan ahli anak. Apabila tidak
mungkin, dapat dibentuk tim medis yang lebih kecil. Penatalaksanaan penderita DMG
antara lain:7
1.Terapi diet. Terapi ini merupakan strategi utama untuk mencapai kontrol glikemik.
Diet harus mampu menyokong pertambahan berat badan ibu sesuai masa kehamilan,
membantu mencapai normoglikemia tanpa menyebabkan lipolisis (ketonuria). Latihan
dan olah raga juga menjadi terapi tambahan untuk mencapai target kontrol glikemik.
2.Kontrol glikemik. Target glukosa pasien DMG dengan menggunakan sampel darah
kapiler adalah:8a.Preprandial (setelah puasa) <95 mg/dL (5,3 mmol/L) danb.1 jam post-
prandial (setelah makan) <140 mg/dL (7,8 mmol/L) atauc.2 jam post-prandial (setelah
makan) <120 mg/dL (6,7 mmol/L)
3.Terapi insulin.Terapi insulin dipertimbangkan apabila target glukosa plasma tidak
tercapai setelah pemantauan DMG selama 1 - 2 minggu.

26
 4.Obat hipoglikemik oral.Obat hipoglikemik oral seperti glyburidedan metformin
merupakan alternatif pengganti insulin pada pengobatan DMG.

2.10 PENCEGAHAN8
1. Menurunkan berat badan sebelum konsepsi dengan pengaturan diet.Menurunkan
berat badan 4,5 kg di antara kehamilan terdahulu dan kehamilan berikutnya dapat
menurunkan risiko DMG pada kehamilan selanjutnya hingga 40%.
2. Aktivitas fisik yang intens, moderat dan reguler. Olah raga terbukti dapat
memperbaiki kontrol glikemik pada wanita dengan DMG. Olah raga sebelum dan selama
masa awal kehamilan menurunkan risiko DMG masing-masing 51% dan 48%.

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien perempuan berusia 36 tahun dengan G7P5A1 di rujuk dari Puskesmas tegal
alur pasar timbul ke RSUD CENGKARENG karena pasien terdiagnosa diabetes melitus
yaitu saat hamil dimana hal ini sesuai dengan definisinya yaitu Diabetes melitus gestasional
(DMG) adalah gangguan toleransi glukosa yang pertama kali ditemukan pada saat kehamilan.
DMG merupakan keadaan pada wanita yang sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes
kemudian menunjukkan kadar glukosa tinggi selama kehamilan. Pada kasus terjadi pada usia
36 tahun dimana hal ini sesuai dengan prevalensi dari epidemiologi diabetes yang bisa terjadi
pada semua kelompok usia. Dari faktor risiko pada kasus ini adalah obesitas karena salah satu
etiologi atau faktor risiko dari DM Gestasional ada beberapa yaitu, pola makan, faktor
keturunan/genetik, stres dan merokok, kegemukan/ obesitas biasanya terjadi pada usia >30
tahun, bahan kimia dan obat-obatan, dan kerusakan pada sel pankreas. Pada kasus ini
termasuk dalam klasifikasi intoleransi glukosa pada masa hamil yaitu toleransi glukosa
abnormal selama masa hamil seperti, hiperglikemia pascaprandial selama hamil. Pada kasus
ini juga gejala klinis yang tampak hanyalah berat badan pasien yang menjadi bertambah
sehingga indeks massa tubuh pasien menjadi obesitas, dan di dapatkan hasil pemeriksaan
gula sewaktu 153 mg/dL, ini sesuai dengan gejala klinis dari diabetes yaitu sebagai berikut;
Poliuria (banyak kencing), Polidipsia (haus dan banyak minum) dan polifagia (banyak
makan), Pusing, mual dan muntah, Obesitas, TFU > Normal,Lemah badan, kesemutan, gatal,
pandangan kabur, dan pruritus vulva, Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah),

27
Glikosuria (ekskresi glukosa ke dalam urine), Gula darah 2 jam >200mg/dL, Gula darah
sewaktu >200mg/dL, Gula darah puasa >126 mg/dL. Pada kasus ini terjadi hipertensi
sebelum dan saat hamil, tapi hal ini bisa terjadi pada pasien dengan DM saat hamil karena
merupakan sebagai salah satu komplikasi yang paling sering. Pada kasus ini pasien
mendapatkan pengobatan secara oral,injeksi dan pola hidup, hal ini sesuai dengan
Penanganan DMG memerlukan kolaborasi tim yang terdiri dari ahli kebidanan dan
kandungan, dokter ahli diabetes, ahli gizi, perawat, edukator, dan ahli anak. Apabila tidak
mungkin, dapat dibentuk tim medis yang lebih kecil.Sehingga dalam kasus ini ditemukan
beberapa permasalahan yaitu DM gestasional, hipertensi gestasional, Preeklampsia, dan
infeksi saluran kemih. Diagnosis yang dapat ditegakkan dari permasalaan kasus ini adalah
G7P5A1 Aterm dengan sectio caesarea (SC) atas indikasi DM gestasional, dan preeklampsia.

BAB IV
KESIMPULAN
Diabetes melitus gestasional adalah gangguan toleransi glukosa yang pertama
ditemukan saat kehamilan. Prevalensi DMG di seluruh dunia dilaporkan bervariasi mulai 7%
hingga 11,6% dan insidensnya meningkat sesuai peningkatan kasus obesitas. Penyebab
utamanya masih belum diketahui pasti, sejumlah penelitian melaporkan adanya gangguan
pemberian sinyal insulin. Penegakan diagnosis DMG dapat dilakukan dengan one-step atau
two-steps strategy. Two-steps strategy lebih mudah karena tidak perlu puasa.
Penatalaksanaan lanjut penderita DMG diperlukan untuk mengurangi komplikasi pada ibu
dan janin.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kurniawan LB. Patofisiologi, Skrining, dan Diagnosis Laboratorium Diabetes Melitus

Gestasional. CDK-246 vol. 43 no. 11 th. 2016
2. Banjarnahor DPP, W Sony, TJ Hermanto. Korelasi antara HOMA-IR Ibu Diabetes
Mellitus Gestasional Trimester Tiga dengan Luaran Maternal dan Neonatal. Majalah

Obstetri & Ginekologi, Vol. 20 No. 3 September – Desember 2012 : 122-

126
3. Al-Noaemi MC, Shalayel MHF. Pathophysiology of Gestational Diabetes Melitus:
The Past, the Present and the Future. In Gestational Diabetes, Radenkovic M editor.
InTech. 2011:p91-114. Available from:
http://www.intechopen.com/books/gestationaldiabetes/pathophysiology-of-
gestational-diabetes-melitu-the-past-the-present-and-the-future.
4. Capula C, Chiefari E, Vero A, Arcidiacono B, Liritano S, Puccio L, et al. Gestational
Diabetes Melitus: Screening and Outcomes in Souhern Italian Pregnant Women.
ISRN Endocrinology. 2013. Article ID 387495, 8 pages.
http://dx.doi.org/10.1155/2013/387495
5. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes
Care. 2015;38(Suppl. 1):S8-S16. DOI: 10.2337/dc15-S005
6. Zhang C, Ning Y. Effect of Dietary and Lifestyle Factors on the Risk of gestational
Diabetes: Review of Epidemiologic Evidence. Am J Clin Nutr.
2011;94(suppl):197SS-9S.
7. American Diabetes Association. Management of Diabetes in Pregnancy. Diabetes
Care. 2015;38(Suppl. 1):S77-S79. DOI: 10.2337/dc15-S015.
8. Getahun D, Fassett M, Jacobsen SJ. Gestational Diabetes: Risk of Recurrence in
Subsequent Pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 2010;203:467.p 1-6

29