PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:
Fajar Megasari
20110310194

Pembimbing:
dr. Ardiansyah, Sp. S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RSUD KOTA SALATIGA
2016
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan presentasi kasus dengan judul

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh:

Nama: Fajar Megasari

No. Mahasiswa: 20110310194

Telah dipresentasikan

Hari/Tanggal : 15 Juni 2016

Disahkan oleh:

Dosen Pembimbing,

dr. Ardiansyah, Sp. S

 BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Perum Gunungsari
Pekerjaan : Swasta
Status PerniKahan : Menikah

ANAMNESA
Keluhan Utama
Tidak bisa bicara
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sulit bicara dan kaki kanan kiri terasa lemas dan nyeri sejak
3 hari yang lalu. Awalnya bicara hanya pelo sedikit sehingga tidak dibawa kerumah sakit tetapi
dihari ke 3 pasien merasa kemampuan bicaranya semakin berkurang dan semakin sulit. Tidak
ada riwayat terjatuh dan kepala terbentur sebelumnya. Keluhan pusing, mual dan muntah
disangkal. Sekarang pasien juga mengeluhkan hidung mampet, nyeri dada sampai ke punggung
serta perut bagian atas sehingga napas menjadi sesak. Kaki kanan dan kiri sekarang terasa
tebal-tebal. Tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya . BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat infeksi (-). Riwayat kejang (-),
trauma kepala (-), riwayat jatuh (-), Riwayat DM (-), HT (+), Riwayat penyakit jantung dan
penyakit ginjal disangkal. Riwayat mondok di RS disangkal, riwayat tindakan bedah (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riw. Keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat DM, HT, penyakit ginjal dan
penyakit jantung juga disangkal.
Riwayat Personal Sosial
Kebiasaan merokok (-). Konflik dalam keluarga (-) konflik lingkunagna sekitar (-) konflik
lingkungan pekerjaan/ beban pekerjaan (-). Riwayat angkat junjung barang berat (-).

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal
Sistem Kardiovaskular
Sistem Respirasi
Sistem Gastrointestinal
Sistem Urinaria
Sistem Muskuloskeletal
Sistem Hormonal
Sistem Integumentum
: Compos mentis, GCS : E4V- (disatria)M6
: Hipertensi (244/127 mmHg saat di UGD)
: Hidung mampet, sesak nafas
: Tidak ada keluhan.
: Tidak ada keluhan.
: Kaki kanan dan kiri terasa sakit dan terasa tebal
: Tidak ada keluhan
: Tidak ada keluhan

Pemeriksaan Fisik Umum

KU : Compos mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital :
 TD : 244/127 mmhg
 Nadi : 76x/m
 RR : 18x/m
 Suhu : 36,5° C
Kepala dan Leher : CA -/- SI -/- pupil isokor, perbesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Cor : S1 -S2 regular bising/ suara tambahan (-)
Pulmo : vesikuler (+/+) rhonki (-/-) wheezing (-/-)
Abdomen : Supel (+) BU (+) dbn NT (-) pembesaran organ (-)
Ekstremitas : oedem (-) akral dingin (-)

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
Orientasi : Orang (baik), Waktu (baik), Tempat (baik)
Kemampuan bicara : Lancar, baik
Daya ingat : Lama (baik) baru (baik)
Tanda rangsang meningeal :
 Kaku kuduk (-)
 Brudzinsky I (-)
 Brudzinsky II (-)
 Brudzinsky III (-)
 Brudzinsky IV (-)
 Kernig(-)

Syaraf Kranialis
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius)
Daya penghidu N N
N. II ( Optikus )
Daya Penglihatan N N
Pengenalan warna N N
N. III ( Okulomotorius )
Ptosis (-) (-)
Gerak bola mata ke superior N N
Gerak bola mata ke medial N N
Gerak bola mata ke inferior N N
Reflek cahaya direct N, 2mm N, 2mm
N. IV ( Troklearis )
Gerak bola mata ke lateral bawah N N
Diplopia (-) (-)
N. V ( Trigeminus )
Menggigit N N
Membuka mulut N N
Sensibilitas wajah atas N N
Sensibilitas wajah tengah N N
Sensibilitas wajah bawah N N
Reflek zigomatik Tidak Tidak
Reflek masseter dilakukan dilakukan
Trismus - -
N. VI ( Abdusens )
Gerak mata ke lateral N N
Diplopia - -

N. VII ( Facialis )
Kerutan kulit dahi N N
Kedipan mata N N
Lipatan nasolabial N N
Sudut mulut N N
Mengerutkan dahi N N
Mengangkat alis N N
Menutup mata N N
Meringis N N
Menggembungkan pipi N N
N. VIII ( Akustikus )
Tes bisik N N
Dengan detik arloji N N
N. IX ( Glosofaringeus )
Sengau (-) (-)
Tersedak (-) (-)
N. X ( Vagus )
Denyut Nadi 76x/menit
Bersuara (+) tidak jelas
Menelan N
 N. XI ( Assesorius )
Memalingkan muka N N
Sikap Bahu N N
Mengangkat Bahu N N
Trofi otot bahu (-) (-)
N. XII ( Hipoglossus )
Artikulasio Tidak jelas Tidak jelas
Sikap Lidah N N
Tremor Lidah (-) (-)
Menjulurkan Lidah N N
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi

Pemeriksaan ekstremitas:
Anggota Gerak
Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan N/N N/N
Sensibilitas N/N N/N
Kekuatan 5/4 5/4
Tonus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Klonus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Trofi Eutrofi Eutrofi

Fungsi Otonom
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Sekresi keringat : Normal
Reflek fisiologis
Refleks Dextra/Sinistra
Biseps + N / +N
Triseps + N / +N
Brachioradialis + N / +N
Patella + N / +N
Achiles + N / +N

Reflek Patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - -
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -

Pemeriksaan rangsang kenaikan tekanan intratekal:

 Pemeriksaan Valsava: tidak dilakukan
 Pemeriksaan Nafziger: tidak dilakukan
 Pemeriksaan Lermit : tdak dilakukan
Pemeriksaan cedera N. ischiadicus
 Tes lasegue (-)
 Tes Patrick (-)
 Tes Kontrapatrick (-)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 22 September 2015
HEMATOLOGI
Leukosit 10.16 4.5-11
Eritrosit 4.37 4-5
Hemoglobin 13.7 12-16
Hematokrit 41.6 38.00-47.00
MCV 95.3 86-108
MCH 31.4 28-31
MCHC 32.9 30-35
Trombosit 333 150-450
Laju Endap Darah I 52 6-11
Laju Endap Darah II 94 6-20
Golongan Darah ABO AB
HITUNG JENIS
Eosinofil 2.6 1-5
Basofil 0.4 0.0-1.0
Limfosit 24.7 22-40
Monosit 2.4 4-8
Neutrofil 69.9
KIMIA
Ureum 29 10-50
Creatinin 0.7 0.6-1.1
Cholesterol Total 342 <200
Tligiserida 251 <150
HDL Cholesterol 101 >45
LDL Cholesterol 204 <100
Asam Urat 8.2 2.4-5.7
SGOT 31 <31
SGPT 27 <32
Pemeriksaan CT Scan Kepala
Hasil :
- Tak tampak soft tissue swelling extracranial
- Sistema tulang yang tervisualisasi tampak intact
- Gyri dan sulci tak tampak prominent
- Batas grey matter dan white matter tampak tegas
- Tampak lesi hipodens (13 HU) di thalamus dextra (tampak jelas pada layar monitor)
- Tampak kalsifikasi pada ganglia basalis bilateral dan pineal body
- Sistema ventrikel dan cysterna relatif lebar
- Tak tampak deviasi struktur mediana
- Air cellulae mastoidea dalam batas normal
Kesan :
- Gambaran lacunar infark di thalamus dextra dengan gambaran ventrikulomegali ringan
- Tak tampak gambaran intracerebral hemorrhage

DIAGNOSIS
Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)
+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x petanda ateroma) – 12
= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 127)}- (3 x 1) –12
= -2,3  Strok Non Hemoragik

Algoritma Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik

CT- SCAN Kepala:

Kesan :
- Gambanar lacunar infark di thalamus dextra dengan gambaran ventrikulomegali ringan
- Tak tampak gambaran intracerebral hemorrhage
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Afasia motorik et causa SNH dengan hipertensi dan obesitas
Diagnosis topik : Di thalamus dextra dan sistema ventrikel
Diagnosis etiologi : Stroke Non Hemoragik

PENATALAKSANAAN

Di IGD : Di Bangsal :
Inf Asering 20 tpm + drip NB 1 Inf Asering 20 tpm + drip NB 1
Inf Manitol 75 cc Inj Pirasetam 4 x 3 gr
Inj Pirasetam 4 x 3 gr Inj Citicolin 2 x 500 mg
Inj Citicolin 2 x 500 mg Inj Ranitidin 2 x 1 Amp
Inj Ketorolac 1 Amp PO. Nopres 2 x 1
Amlodipin 5mg 0-0-1/2
Atorvastain 20 mg 1 x 1
Gabapentin 2 x 150 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg

PROGNOSIS
 Ad Vitam : Bonam

 Ad Functionam : Dubia ad bonam

 Ad Sanationam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

21 September 2015

S : Pasien datang dengan keluhan sulit bicara sejak 3 hari yang lalu. Riwayat HT (+).

O : KU : CM, GCS : E4V-(disatria)M6, TD : 244/127, SPO@ : 96%

KO : 5/5 4/4

A : Obs. Disatria + Susp. SNH

P : Inf. Asering + NB, Inj. Citicolin 500mg x 2, Inj. Piracetam 12 gr (4x3gr), Inj Ketorolac 1
amp, Inf. Manitol

22 September 2015

S : hidung mampet, sesak 3 hari yang lalu, tidak bisa bicara. Kedua kaki terasa tebal, nyeri
dada (+) sampai ke punggung, perut bagian atas nyeri (+).

O : KU : CM, GCS : E4V(disatria)M6, TD : 240/140, KO : 5-/5- 4/4, RF : ++/++ ++/++

A : Obs. Disatria : Susp. SNH

P : Terapi lanjut, ranitidin 2x1, PO : Nopres 1-0-0, Lisinopril 1-0-0, Amlodipin 0-0-1,
Atorvastatin 0-0-1, Gapbapentin 1-0-1

23 Septtember2015

S : Belum bisa bicara (+) keluhan masih sama dengan kemarin, nyeri dada (-), kaki kanan
nyeri (+)

O : KU : CM , GCS : E4 V(Disatria) M6, TD 190/140, KO : 5-/5 4/5, RF : ++/++ ++/++, RP

: -/- -/-

A : Obs. Disatria : Susp. SNH

P : Terapi lanjut, ditambah Clopidogrel 2 x 1, Konsul Sp.PD

25 September 2015

S : Pusing (+)sesak (+), nyeri perut atas (+), mata kiri gatal (+), bicara (-)

O : KU : CM, GCS : E4V(disatria)M6, TD : 130//80, KO : 5/5 4/5, RF : ++/++ ++/++, RP : -

/- -/-

A : SNH

P : Terapi Lanjut

26 September 2015

S : Pusing (-), sesak nafas (+), hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (+), BAB (-)

O : KU : CM, GCS : E4V(disatria)M6, TD : 130/80, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5- 5-

/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/-

A : SNH

P : Inf. Asering 20 tpm + NB drip2 x 1 Amp, Inj. Piracetam 4x3 gr, Inj. Citicolin 2 x 500 mg,
Inj. Ranitidin 2x1 Amp, PO : Nopres 20 mg 1-0-0, Amlodipin 5mg 0-0-1, Atorvastatin 20 mg
0-0-1, Gapbapentin 150 mg 1-0-1, Clopidogrel 1 x 75 mg

28 September 2015

S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB (N)

O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 140/90, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5 5-

/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/-

A : SNH

P : Terapi lanjut
29 September 2015

S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB (N),
tangan kanan kemeng

O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 130/90, HR : 60, Lidah : deviasi ke kanan, KO :

5-/5 5-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/-

A : SNH

P : Terapi lanjut

30 September 2015

S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB (N)

O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 140/100, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5 5-

/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/-

A : SNH

P : Terapi lanjut

1 Oktober 2015

S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB sulit,
telapak dan ujung jari kaki kaku dan kesemutan.

O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 160/90, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5 5-

/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/-

A : SNH

P : Terapi lanjut

2 Oktober 2015

S : Pusing (+), Sesak (+), bicara celat (+), susah tidur, telapak dan ujung jari kaki kaku
O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 160/90, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5 5-
/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/-

A : SNH

P : Terapi lanjut (Amlodipin 5mg 0-0-1/2)

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah sindrom klinis yang
awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global,
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-
mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
B. Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah penyakit
jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya dengan di
Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker. Pada tahun
2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di
seluruh penjuru Indonesia.
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah tersebut
sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan
sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan
penderita terus menerus di tempat tidur.
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95% penderita
stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 65 tahun.
Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada
wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian
stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.

C. Anatomi Vaskularisasi Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.
1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis
dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari
percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari
arkus aorta.
 Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina,
akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem
ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus
temporalis.
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan
3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian
medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A.
serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis
satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral
antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri
media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.
serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang
menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.
 Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis,
dicurahkan menuju jantung.
D. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis
disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan
serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang
menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada
gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
berdasarkan etiologinya stroke hemoragik dibagi menjadi :
a. Perdarahan intraserebral ( PIS )
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma
 intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi karena
pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan
bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan
kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor
meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini
menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab
perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis
serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya
dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis :
• Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas
dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan
retina, dan epistaksis.
• Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
• Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
• Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami
ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan daerah di
antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan
perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat,
sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di
luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.
 Gejala klinis :
• Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
• Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang.

• Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.
• Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

• Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.
Stroke Non Hemoragik
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh
darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis
bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi
kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses
koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan
makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga
melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos
dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.
b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan
emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang
dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga
dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian
otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media
bagian atas.
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,
dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan
penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA
adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria
vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam
tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan
sempurna.
4. Complete Stroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.
 Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh trombus/ embolus.
- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak
yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap
konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.
- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan
lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. Faktor Resiko
Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang
dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium),
diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis
arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis
kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.

F. Gambaran Klinis
Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1. Sistem karotis
 Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)
 Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
 Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
 Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler
 Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)
 Gangguan nervi kraniales
  Gangguan motorik
 Gangguan sensorik
 Koordinasi
 Gangguan kesadaran
G. Diagnosis
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
 Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 = ...
Keterangan :
 Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
 Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
 Vomitus : tidak ada (0), ada(1)
 Ateroma : DM, angina, penyakit pembuluh darah perifer
Hasil :
 SS > 1 = Stroke Hemoragik
 1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
 SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH
SH
Gejala Klinis SNH
PIS PSA
1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan
2. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
3. Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
4. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak,kecuali lesi
di batang otak
5. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Selalu
6. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Bisa hilang/ tidak
7. Hemiparesis Sering sejak Permulaan tidak ada Sering dari awal
awal
Area Broca

Bahasa merupakan salah satu hal penting dan aktifitas komplek dari otak manusia. Pada
sebahagian besar individu (95%), area yang berhubungan dengan ber-bahasa berlokasi di
korteks asosiasi frontal dan temporoparietal dari hemisfer kiri, yang mana biasanya
kontralateral dengan tangan yang dominan (kanan). Pusat utama berbecara terletak pada region
basal dari lobus frontalis kiri (area Broca / area 44) dan bagian posterior dari lobus temporal
(pada daerah yang berhubungan dengan lobus parietal) (area Wernicke / area 22).

Afasia motorik (Broca aphasia)

Temuan klinis yang penting paling penting pada afasia Broca adalah berkurangnya
ataupun tidak dapat sama sekali untuk memproduksi bahasa. Pasien masih dapat mengerti
katakata, namun memproduksi kalimat yang salah dan mengganti atau menukar bunyi dari
kata-kata, seperti “apple” menjadi “ackle” dan “carpet” menjadi “parket”.6

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut.
2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan
 gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak
jelas.
3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin
Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.
4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia
(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.
5. Foto Rongten Thorax

I. Prognosis
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan
tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh
letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.
Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaan
a) Terapi Umum
Dengan 5 B
 Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
 Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien.
 Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema
serebri.
 Bladder : Dengan pemasangan DC
 Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus
- Stroke Non Hemoragik
 Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
 Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
 Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
 Anti udema otak : Deksametason, Manitol
 Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).
- Stroke Hemoragik
 Anti udema otak : Deksametason, Manitol
 Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
 Obat hemostatikum : Kalnex
 Neurotropik : Neurodex
 BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesa pasien mengeluh datang ke IGD dengan keluhan utam tidak
dapat bicara sejak 3 hari yang lalu disertai kelemahan anggota gerak bawah yang diakui pasien
terasa tebal-tebal dan sakit. Keluhan nyeri kepala, pingsan, mual dan muntah disangkal. BAK
dan BAB tidak ada keluhan. Riwayat DM (+) HT (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan vital
sign pasien menunjukkan angka tekanan darah yang tinggi yaitu 244/127, suhu, nadi dan
frekuensi napas dalam batas normal. Kepala, leher, cor, pulmo dan absomen dalam batas
normal. Pada ekstremitas ditemukan kelemahan anggota gerak bawah, sedangkan untuk reflek
fisiologis DBN dan reflek patologis (-) dalam batas normal.

Skor Gadjah Mada :

Penurunan kesadaran (-)
Nyeri Kepala (-)
Stroke Iskemik
Refleks Babinski (-)
Stroke Iskemik

Skor Sriraj :
 { (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) }– (3 x petanda ateroma) – 12
 {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 127)}- (3 x 1) –12 = -2,3
 Strok Non Hemoragik ( SS<-1)

Berdasarkan skor stroke, pasien ini mengalami stroke non hemoragik (SNH). Dari geja
klinis pasien, defisit neurologis berupa tidak bisa bicara, anggota gerak bawah terasa tebal-tebal
dialami pasien lebih dari 24 jam. Maka stroke ini bukan termasuk TIA.dan perlu evaluasi lebih
lanjut untuk menentukan aakah stroke ini termasuk Stroke in Evolution, Reversible Ischemic
Neurology Deficit (RIND) atau kah complete stroke.
 Pemeriksaan penunjang didapatkan hasil pasien mengalami dislipidemia dimana profil
lipid basien nilainya diatas normal (tinggi). Serta pasien juga asam uratnya tinggi. Akumulasi
lemak yang tinggi didalam darah dapat menimbulkan plak berlemak di pembuluh darah
sehingga terjadi arterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika
intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung.
Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis
bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi maka
terjadilah trombosis. Trombosis ini menybabkan oklusi pada pembuluh darah sehingga suplai
oksigen dan glukosa menjadi turun hal ini dapat menyebabkan hipoksia jadingan hingga
anoksia pada salah satu pembuluh darah otak. Hal tersebut menguatkan diagnosa pasien ini
mengarah pada stroke non hemoragik et causa trombosis.
Pemeriksaan CT scan menunjukkan infark di thalamus dextra dengan gambaran
ventrikulomegali ringan. Pemeriksaan ini menunjukan terjadinya infark di bagian otak. Infark
terjadi karena oklusi pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah terganggu dengan kata
lain suplai oksigen dan glukosa serta nutrisi otak terganggu atau turun yang lama-kelamaan
akan berdampak pada kematian sel jaringan diotak (infark).
Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu dengan 5B  Breath (oksigenasi) Blood
(memasksimalkan aliran darah keotak), Brain (menurunkan tekanan intrakranial/mengurangi
udem), Bladder (pemasangan DC), Bowel (Saluran pencetnaan dan pembuangan), serta terapi
khusus baik dengan farmakologik ataupun non farmakologik sesuai dengan keadaan pasien.
 BAB IV
KESIMPULAN

Ny. M mengalami Stroke Non Hemoragik, diaman terjadi defisit neurologis yang
timbulnya mendadak, progresif dan cepat yang berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan
oleh ganggguan peredarahan darah di otak. Hal ini tampak pada anamnesa pasien mengeluh
tidak bisa bicara serta kedua kaki terasa tebal-tebal. Anamnesa tersebutt juga ditunjang oleh
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan CT scan yang menunjukkan ada
peningkatan profil lipid pasien yang dapat menjadi faktor resiko terjadinya SNH serta didapatka
hasil gambaran CT scan yang mengarah pada gambaran infark ditalamus dextra disertai dengan
ventrikulomegali ringan.
Penatalaksanaannya dengan 5B Breath , Blood, Brain, Bladder, Bowel. Dan juga
penatalaksanaan khusus pada stroke non hemoragik.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode
1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang
Ilmu Penyakit Saraf. 1986.

4. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples
of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
5. Widiastuti P, dan Nuartha AABN. 2015. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke :
Skor Sriraj. Bali. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. Kalbe Med.
6. Setyopranoto I. 2011. Stroke Gejala dan Penatalaksanaan. Yogyakarta. Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Kalbe Med