BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2024

UNIVERSITAS HALUOLEO

PARKINSON

Disusun Oleh :

Yelsi Beatrice P, S. Ked

K1B1

Pembimbing

dr. Mustikayani Asrum, Sp. N

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2024
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Yelsi Beatrice P., S. Ked

Judul : Parkinson

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo pada
Maret 2024.

Kendari, Maret 2024

Pembimbing

dr. Mustikayani Asrum, Sp.N

 BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Tanggal Lahir : 15 Februari 1978

Umur : 46 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Puuwatu

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SD

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal Masuk RS : 10 Maret 2024

II. ANAMNESIS

Dilakukan pada tanggal 10 Maret 2024 secara auto dan alloanamnesis di

bangsal IGD.

Keluhan Utama

lemas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien diantar oleh keluarganya ke IGD RSUD SMS Bahteramas

dengan keluhan lemas dialami sejak kurang lebih 2 jam SMRS, lemas

dirasakan secara tiba-tiba. Tidak ada faktor yang memperberat atau

meringankan gejala. Selain itu pasien juga mengeluh otot terasa tegang,
 mual, gemetar, kadang mengingau, pusing, dan sesak. Keluhan lain seperti

demam, muntah, kejang disangkal. Riwayat jatuh atau trauma kepala

sebelumnya disangkal pasien. BAB dan BAK tidak ada kelainan.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat tekanan darah tinggi : (+)

 Riwayat keluhan serupa sebelumnya : (+) 10 tahun yang lalu

 Riwayat kencing manis : (-)

 Riwayat kolesterol : (-)

 Riwayat keganasan : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat mengalami keluhan yang sama : (-)

 Riwayat tekanan darah tinggi : (-)

 Riwayat kencing manis : (-)

Riwayat Pengobatan : (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 10 Maret 2024 di bangsal IGD.

Pemeriksaan Umum

 Keadaan Umum : Tampak lemah

 Kesadaran : Compos mentis

 GCS : E4V5M6

 Tekanan Darah : 137/82 mmHg

 Nadi : 72 x/menit
 Pernafasan : 20 x/menit

 Suhu : 36,2 °C

 SpO2 : 99%

Pemeriksaan Sistem

 Kepala :Normocephal, deformitas (-), sklera ikterik (-/-),

konjungtiva anemis (-/-)

 Leher : Tidak ada pembesaran KGB

 Paru :

Inspeksi : gerak simetris, retraksi (-)

Palpasi : vokal fremitus kanan dan kiri sama kuat

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),

wheezing (-/-)

 Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, reguler

 Abdomen : Tidak ada kelainan

 Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT < 2

detik

Pemeriksaan Neurologis

 Fungsi Luhur (sulit dinilai)

o Orientasi : (sulit dinilai)

o Gangguan bicara dan bahasa : (sulit dinilai)

o Daya ingat : (sulit dinilai)

 Rangsang Meningeal

o Kaku kuduk : (-)

o Brudzinsky I : (-)

o Brudzinsky II : (-)

o Brudzinsky III : (-)

o Brudzinsky IV : (-)

o Kernig : > 135○ / > 135°

 Saraf Kranialis

PEMERIKSAAN SINISTRA DEXTRA

Nervus Olfactorius (N. I)

Daya penghidu Normal Normal

Nervus Opticus (N. II)

Visus Normal Normal

Lapang pandang Normal Normal

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Occulomotorius (N. III)

Ptosis (-) (-)

Gerak mata ke superior (+) (+)

Gerak mata ke inferior (+) (+)

Gerak mata ke medial (+) (+)

Reflek cahaya langsung (+) (+)

Reflek cahaya tak langsung (+) (+)

Pupil
 Strabismus divergen Bulat, Ø 2,5 mm Bulat, Ø 2,5 mm

(-) (-)
M

Nervus Trochlearis (N. IV)

Gerak mata ke lateroinferior (+) (+)

Strabismus konvergen (-) (-)

Nervus Trigeminus (N. V)

Sensorik (cabang

ophtalmicus, maxillaris, Normal Normal

mandibularis)

Motorik (membuka mulut,

menggerakan Normal Normal

rahang, menggigit)

Nervus Abducens (N. VI)

Gerak mata ke lateral (+) (+)

Strabismus konvergen (-) (-)

Nervus Fascialis (N. VII)

Kerutan kulit dahi Normal Normal

Mengangkat alis Normal Normal

Lagopthalmus (-) (-)

Sulcus nasolabialis Normal normal

Menggembungkan Tidak ada yang Tidak ada yang

pipi bocor bocor

 Menyeringai Normal normal
m

Nervus Vestibulo-Cochlearis (N. VIII)

Test pendengaran Dalam batas normal Dalam batas normal

Test penala Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Test romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nistagmus (-) (-)

Nervus Glossopharyngeus (N. IX)

Palatum molle Normal

Arkus faring Normal

Uvula Normal

Disfagia (-)

Disfonia (-)

Nervus Vagus (N. X)

Arkus faring Normal

Bersuara (+)

Menelan (+)

Nervus Accesorius (N. XI)

Menoleh kanan-kiri Normal Normal

Mengangkat bahu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Hipoglossus (N. XII)

Deviasi lidah Normal

Menjulurkan lidah Normal

Disartria -
Pemeriksaan Motorik

o Trofi otot :
normal Normal
normal Normal

o Tonus otot : Normotonus Normotonus rigid

Normotonus Normotonus

o Kekuatan 4 4
4 4

 Pemeriksaan Sensorik : Dalam batas normal

 Pemeriksaan Otonom : BAB & BAK normal

 Refleks Fisiologis

o Biceps : +2 │ +2

o Triceps : +2 │ +2

o Patella : +2│ +2

o Achilles : +2 │ +2

 Refleks Patologis

o Hoffman-Tromner : -/-

o Babinski : -/-

o Chaddock : -/-

o Oppenheim : -/-

o Gordon : -/-
 o Schaefer : -/-

o Bing : -/-

o Rosolimo : -/-

o Mendel-Bechterew : -/-

o Klonus paha : -/-

o Klonus kaki : -/-

 Refleks Patologis

 Laseque : > 70° / > 70°

 Test Patrick : -/-

 Test Kontra-Patrick : -/-

 Koordinasi, gait dan keseimbangan

 Cara berjalan : melambat

 Disdiadokokinesia : tidak dilakukan

 Tes Romberg : Tidak dilakukan

 Finger-Nose-Finger Test : Tidak dilakukan

 Gerakan-gerakan abnormal

 Tremor : positif

 Miokloni : negative

 Khorea : negative

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium (10 Maret 2024)

 Hematologi Nilai Normal Hasil

Hemoglobin (g/dL) 11- 15 12.1

Hematrokrit (%) 34 - 45 35.9

Leukosit (ribu/ µL) 4,7 - 11 6.88

Eritrosit (juta/µL) 4,11 – 5,55 4.15

Trombosit (ribu/ µL) 180 - 450 179

MCV (fl) 72 – 92 86.5

MCH (pg/ml) 22 - 32 29.2

MCHC (g/dl) 30.8 – 36 33.7

Kimia Klinik Nilai Normal Hasil

GDS (mg/dL) 70 – 140 159

Natrium darah 135 145 143.7

Kalium darah 3.5 – 5.5 3.43

Klorida darah 98 – 108 109.4

V. RESUME

Seorang perempuan usia 46 tahun dengan keluhan lemas dialami sejak

kurang lebih 2 jam SMRS, lemas dirasakan secara tiba-tiba. Tidak ada

faktor yang memperberat atau meringankan gejala. Selain itu pasien juga

mengeluh otot terasa tegang dan kaku, mual, gemetar, kadang mengingau,

pusing, dan sesak. Pasien memiliki keluhan yang sama 10 tahun yang lalu

dan memiliki riwayat hipertensi.

Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 137/82 mmHg,

nadi 85 kali permenit, pernapasan 20 kali permenit dan suhu 36,2 derajat
 selsius. Dari pemeriksaan neurologis ditemukan rigiditas, cara jalan

melambat dan tremor. Kekuatan otot 4/4 4/4, pemeriksaan refleks fisiologi

ditemukan +2/+2 +2/+2. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan hasil

pasien mengalami imbalance elektrolit.

VI. DIAGNOSIS

 Diagnosis Klinis : rigiditas, tremor

 Diagnosis Topis : Sistem ekstrapiramidal substansia nigra ganglia

basalis

 Diagnosis Etiologis : Penurunan neurontransmiter dopamin

VII. TATALAKSANA

 Medikamentosa

o IVFD RL 20 tpm

o Neurobion 1 amp/24 jam/Drips

o Arkin 2 mg 2 x 1

o Haloperidol 0,5 mg 2 x 1

o Cleobazam 0,5 mg 2 x 1

o Pramifrol 0.375 1 x 1

 Non-medikamentosa

o Komunikasi dan informasikan kepada pasien dan keluarga

pasien mengenai penyakit pasien dan penanganannya

o Istirahat yang cukup

o Edukasi kepada keluarga pasien untuk tetap memantau keadaan

 pasien

o Edukasi pasien untuk teratur meminum obat dan kontrol

VIII.PROGNOSIS

 Ad vitam : dubia ad bonam

 Ad sanationam : dubia ad malam

 Ad functionam : dubia ad malam

IX. OBSERVASI PASIEN

Waktu Observasi Pasien Terapi

10/3/2024 S : lemas, badan terasa tegang - IVFD RL 15 tpm

dan kaku - KSR 20 mg 2 x 1
O : Sakit Sedang, CM
T: 137/82 mmHg
N: 85x/Menit
P: 20x/Menit
S: 36,2 oC
Spo2 : 99%

Pemeriksaan Kekuatan otot :

4/4 4/4 rigid, tremor
PF +2/+2 +2/+2
A: Parkinson disease

11/3/2024 S : lemas, badan terasa tegang - IVFD RL 15 tpm, NaCl

dan kaku, gemetar 7% 15 Tpm
O : Sakit Sedang, CM - Pantoprazole 40 mg
T: 130/80 mmHg - Neurobion 1 1mp/24 jam
N: 78x/Menit - Kapsul racikan 2 x 1
- Pramifol 1 x 1
 P: 19x/Menit - Levazide 3 x 1
S: 36,5oC
Spo2 : 100%

Pemeriksaan Kekuatan otot :

4/4 4/4 rigid, tremor
PF +2/+2 +2/+2
A: Parkinson disease,
imbalance electrolit

12/3/2024 S : lemas, badan terasa tegang - IVFD RL 15 tpm, NaCl

dan kaku, gemetar berkurang 7% 15 Tpm
O : Sakit Sedang, CM - Pantoprazole 40 mg
T: 118/70 mmHg - Neurobion 1 1mp/24 jam
N: 80x/Menit - Kapsul racikan 2 x 1
P: 20x/Menit - Pramifol 1 x 1
o
S: 36,6 C
- Levazide 3 x 1
Spo2 : 98%

Pemeriksaan Kekuatan otot :

4/4 4/4 rigid, tremor
PF +2/+2 +2/+2
A: Parkinson disease,
imbalance electrolit

13/3/2024 S : gemetar berkurang - IVFD RL 15 tpm, NaCl

O : Sakit Sedang, CM 7% 15 Tpm
T: 110/60 mmHg - Pantoprazole 40 mg
N: 82x/Menit - Neurobion 1 1mp/24 jam
P: 20x/Menit - Kapsul racikan 2 x 1
o
S: 36,5 C - Pramifol 1 x 1
 Spo2 : 100% - Levazide 3 x 1

Pemeriksaan Kekuatan otot :

4/4 /4 rigid, tremor
PF +2/+2 +2/+2
A: Parkinson disease,
imbalance electrolit
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif

yang berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson

ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin,

terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi

sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme

idiopatik atau primer. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang

ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya

refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam

sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.1,2

B. Anatomi

Basal Ganglia terdiri dari striatum (nukleus kaudatus dan

putamen), globus palidus (eksterna dan interna), substansia nigra dan

nucleus sub-thalamik. Nukleus pedunkulopontin tidak termasuk bagian

dari basal ganglia, meskipun dia memiliki koneksi yang signifikan dengan

basal ganglia. Korpus striatum terdiri dari nukleus kaudatus, putamen dan

globus palidus. Striatum dibentuk oleh nuldeus kaudatus dan putamen.

Nukleus lentiformis dibentuk oleh putamen dan kedua segmen dari globus

palidius. Tetapi letak anatomis perdarahan basal ganglia yang dibahas

disini hanya meliputi nucleus kaudatus dan nukleus lentiformis. Kapsula

interna terletak diantara nuleus kaudatus dan nukleus lentiformis. Kapsula

 intema adalah tempat relay dari traktus motorik volunter, sehingga jika ada

lesi pada lokasi ini akan menyebabkan gangguan motorik seperti

hemiparesis ataupun gangguan motorik lain. Ganglia basalis, seperti

serebellum membentuk system asesori motorik lain yang biasanya

berfungsi tidak sendirinya tetapi berkaitan erat dengan korteks serebri dan

system pengatur motorik kortikospinal. Pada kenyataannya sebenarnya

ganglia basalis menerima sebagian besar input dari korteks serebri itu

sendiri dan juga mengembalikan hampir seluruh sinyal outputnya ke

korteks juga.2

C. Epidemiologi

Angka prevalensi penyakit Parkinson di Amerika Utara

diperkirakan sebesar 160 per 100.000 populasi dengan angka kejadian

sekitar 20 per 100.000 populasi. Prevalensi dan insidensi penyakit

Parkinson semakin meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi

berkisar antara 0,5-1% pada usia 65- 69 tahun. Pada umur 70 tahun

prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000

populasi pertahun. Prevalensi meningkat sampai 1-3% pada usia 80 tahun

atau lebih. Di Indonesia belum ada data prevalensi penyakit Parkinson

yang pasti, namun diperkirakan terdapat sekitar 400.000 penderita

penyakit Parkinson.Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada pria dari

pada wanita dengan angka perbandingan 3:2.4,5

D. Etiologi
 Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa

dugaan, di antaranya ialah infeksi oleh virus yang non-konvensional

(belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum,

pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan

yang prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-

sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur

gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,

penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak

disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan

tetapi ada beberapa factor resiko (multifaktorial) yang telah

diidentifikasikan, yaitu :3

1. Usia: Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50

sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini

berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan

neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.

2. Genetik: Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang

berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein

pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan

Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal

resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin

(PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi

mitokondria. Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga

meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8

 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70

tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala

parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di

USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100

penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di

Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari

penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena

kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

3. Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik: Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang

dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.

b. Pekerjaan: Lebih banyak pada orang dengan paparan metal

yang lebih tinggi dan lama.

c. Infeksi: Paparan virus influenza intrautero diduga turut

menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui

kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi

Nocardia astroides.

4. Ras: angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih

dibandingkan kulit berwarna.

5. Trauma kepala: Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit

parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.

 6. Stress dan depresi: Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat

mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan

penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan

turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

E. Klasifikasi

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu:2

1. . Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. Sering dijumpai dalam

praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-

kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik. Dapat disebabkan pasca

ensefalitis virus, pasca infeksi lain: tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang

menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin

misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,

misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada

petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration). Pada

kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive

supranuclear palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager,

degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration,

parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal

 ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan

Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington,

Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).

F. Patofisilogi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi

karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia

nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi

sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region

kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis.

Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-

selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang

berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh

yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk

komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam

mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran

komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc

mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan

akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan

menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan

berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas). Hipotesis terbaru

proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah

stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi

 oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa

sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di

gradasi oleh ubiquitinproteasomal pathway, sehingga menyebabkan

kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu

dipertimbangkan antara lain efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya

reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan

peroxynitric-radical. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan

produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang

memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan

apoptosis dan kematian sel. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra,

memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.4

G. Manifestasi Klinis

1. Gejala Motorik

Gambaran klinis penyakit Parkinson salah satu ciri khas dari

penyakit Parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang

beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,

getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor,

yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan,

tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadangkadang tremor

seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling).

Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki

fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut

membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang

waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang

(resting/alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan

atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata,

bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua

itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita

bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa

sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada

awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat

penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.5

Rigiditas/kekakuan, tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).

Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain)

secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada

tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya

menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,

kekakuan itu bias juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,

gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan

yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang

membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak

jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendekpendek. Adanya

hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan,

hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya

fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).5

 Akinesia/Bradikinesia, kedua gejala di atas biasanya masih kurang

mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul.

Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari

pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil,

sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret.

Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan

(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan

dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan

berkurang, sehingga sering keluar air liur. Gerakan volunter menjadi

lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk

bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu

obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik

dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng,

kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga

ludah suka keluar dari mulut.5

Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah, gejala lain

adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,

sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-

ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan

sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya

refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif

dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level thalamus
 dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh.

Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.5

Mikrografia, tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat,

pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Langkah dan gaya

jalan (sikap Parkinson), berjalan dengan langkah kecil menggeser dan

makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala

difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung

melengkung bila berjalan. Bicara monoton, hal ini karena bradikinesia

dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila

berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume

suara halus (suara bisikan) yang lambat. Demensia, adanya perubahan

status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

Gangguan behavioural, lambat-laun menjadi dependen (tergantung

kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara

berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya

masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang

cukup. Gejala lain, kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada

pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).5

2. Gejala non motoric

Disfungsi otonom, keringat berlebihan, air ludah berlebihan,

gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi

ortostatik,kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik, pengeluaran urin

yang banyak, gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan

 melemahnya Hasrat seksual, perilaku, orgasme. Gangguan suasana

hati, penderita sering mengalami depresi. Ganguan kognitif,

menanggapi rangsangan lambat. Gangguan tidur, penderita mengalami

kesulitan tidur (insomnia). Gangguan sensasi, kepekaan kontras visuil

lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna, penderita sering

mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension,

orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan

penyesuaian, tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi

badan, berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau

(microsmia atau anosmia).5

Gambar 1. Gambaran klinis penyakit Parkinson

H. Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria

secara klinis didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor,

rigiditas, bradykinesia atau 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia dan ketidakstabilan postural. Krieteria Koller, didapati 2 dari

3 tanda cardinal gangguan motorik: tremor saat istirahat atau gangguan

refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau

lebih. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan

sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1

tahun atau lebih. Kriteria Gelb & Gilman, gejala kelompok A (khas untuk

penyakit Parkinson) terdiri dari resting tremor, bradykinesia, rigiditas,

permulaan asimetris. Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim),

diagnosa alternatif, terdiri dari instabilitas postural yang menonjol pada 3

tahun pertama, fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3

tahun pertama, halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam

3 tahun pertama, demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.6

Diagnosis “possible”: terdapat paling sedikit 2 dari gejala

kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia

dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun

disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis

“probable”: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak

terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan

respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis “pasti”:

memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang

positif.6

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat

ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan

Hoehn dan Yahr yaitu:6

 a. Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang

ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan

kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak,

gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman).

b. Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu.

c. Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai

terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

d. Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya

untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu

berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium

sebelumnya.

e. Stadium 5: Stadium kakhetik (cachcactic stage), kecacatan total,

tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Pemeriksaan Fisik

1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini

untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.

2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan

tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih

ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap

medikasi.

3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita

disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-

 lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas

ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain

dengan melakukan pemeriksaan:

1. Neuroimaging: Ct-Scan, MRI, PET

2. Laboratorium (Penyakit parkinson sekunder): Patologi anatomi,

pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson’s disease, prion (Bovine

spongiform encephalopathy)).

I. Tatalaksana

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang

berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu

strategi penatalaksanaannya adalah terapi simtomatik, untuk

mempertahankan independensi pasien, neuroproteksi dan neurorestorasi,

keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini

ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.7

1. Terapi Farmakilogik

Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa), Levodopa

merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam

otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah

menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam

amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian,

hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya

dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping

yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi

pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah

dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-

Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi

tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit

parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.

Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan

efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Banyak dokter

menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang

dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini

mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu

pemakaiannya. Levodopa melintasi sawardarah-otak dan memasuki

susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi

dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa neusea, muntah, distress

abdominal, hipotensi postural, sesekali akan didapatkan aritmia

jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini

diakibatkan oleh efek betaadrenergik dopamine pada system konduksi

jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,

leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang

berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita

menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita

tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,

sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Abnormalitas laboratorium,

granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang

meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun

adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota

gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa

juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek

samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan

dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki

mekanisme kerja berbeda seperti dopamine agonis, COMT inhibitor

atau MAO B inhibitor.8,9

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid

(Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin

dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.

Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi

obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara

progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala

Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang

pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai

akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan

subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi

fluktuasi gejala motorik. Efek samping obat ini adalah halusinasi,

psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.9,10

Antikolinergik, obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia

basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut

asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan

antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala

tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk

penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin

(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah

biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine

(kamadrin). Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan

kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita

penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan

penurunan daya ingat.10

Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor). Selegiline

(Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada

penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat

ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula

memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian

terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna

untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk

mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala

dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B),

sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh

neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung Lamphetamin and

L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan

gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi

sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia,

penurunan tekanan darah dan aritmia.11

Amantadin berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di

bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus,

selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson

yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal

penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik

(fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut.

Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau

agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan

mengantuk.11

Penghambat Catechol-Methyl Transferase/COMT. Entacapone

(Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi

menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan

memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai

kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan

bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-

off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. Efek

 samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu

diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan

perubahan warna urin berwarna merah-oranye. Neuroproteksi, Terapi

neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai

agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and

CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan

dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah

monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin

agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.11

2. Non Farmakologik

Edukasi, Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai

penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan

menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati darianggota

keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi

maksimal. Terapi rehabilitasi tujuan rehabilitasi medik adalah untuk

meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah

beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai

berikut Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang

salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily

Living – ADL), dan perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan

penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan

psikoterapi. Latihan fisioterapi meliputi latihan gelang bahu dengan

 tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan

dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik

untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan

menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang

memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat

tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam

strategi, yaitu Strategi kognitif untuk menarik perhatian

penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan

tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas

kognitif maupun motorik. Strategi gerak seperti bila akan belok saat

berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus

agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. Strategi

keseimbangan melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan

kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada

dinding. Hindari escalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat

ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau

melihat sekitar. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi

kognitif, kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya

digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan

intervensi psikoterapi.12

J. Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala

parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan

sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan

menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi

mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan

ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala

berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping

pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak

dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan

waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya

lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap

akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,

pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara

yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-

masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien

Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.12

 BAB III

ANALISA KASUS

A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Kasus Teori

1. Pasien perempuan  Penyakit Parkinson terjadi di seluruh

berusia 46 tahun dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang

terjangkit penyakit parkinson, gejala

awalnya muncul sebelum usia 40 tahun,

tapi rata-rata menyerang penderita pada

usia 65 tahun. Secara keseluruhan,

pengaruh usia pada umumnya mencapai 1

% di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa,

meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64

tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89

tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar

500.000 penderita parkinson. Di

Indonesia sendiri, dengan jumlah

penduduk 210 juta orang, diperkirakan

ada sekitar 200.000-400.000 penderita.

Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun

dengan rentang usia-sesuai dengan

penelitian yang dilakukan di beberapa

 rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18

hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan,

baik di luar negeri maupun di dalam

negeri, lelaki lebih banyak terkena

dibanding perempuan (3:2) dengan alasan

yang belum diketahui.

2. dengan keluhan lemas  Secara umum dapat dikatakan bahwa

dialami sejak kurang penyakit Parkinson terjadi karena

lebih 2 jam SMRS, penurunan kadar dopamine akibat

lemas dirasakan secara kematian neuron di substansia nigra pars

tiba-tiba. Tidak ada compacta (SNc) sebesar 40-50% yang

faktor yang memperberat disertai dengan inklusi sitoplasmik

atau meringankan gejala. eosinofilik (Lewy bodies) dengan

Selain itu pasien juga penyebab multifaktor. Substansia nigra

mengeluh otot terasa (sering disebut black substance), adalah

tegang dan kaku, mual, suatu region kecil di otak (brain stem)

gemetar, kadang yang terletak sedikit di atas medulla

mengingau, pusing, dan spinalis. Bagian ini menjadi pusat

sesak. Pasien memiliki control/koordinasi dari seluruh

keluhan yang sama 10 pergerakan. Sel-selnya menghasilkan

tahun yang lalu dan neurotransmitter yang disebut dopamine,

memiliki riwayat yang berfungsi untuk mengatur seluruh

hipertensi. gerakan otot dan keseimbangan tubuh

 yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.

Dopamine diperlukan untuk komunikasi

elektrokimia antara sel-sel neuron di otak

terutama dalam mengatur pergerakan,

keseimbangan dan refleks postural, serta

kelancaran komunikasi (bicara).

3. Dari pemeriksaan  Gejala penyakit parkinson sering luput

neurologis ditemukan dari pandangan awam, dan dianggap

rigiditas, cara jalan sebagai suatu hal yang lumrah terjadi

melambat dan tremor. pada orang tua. Salah satu ciri khas dari

Kekuatan otot 4/4 4/4, penyakit parkinson adalah tangan tremor

pemeriksaan refleks (bergetar) jika sedang beristirahat.

fisiologi ditemukan Namun, jika orang itu diminta melakukan

+2/+2 +2/+2. sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat

lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang

hilang juga sewaktu tidur. Tremor

terdapat pada jari tangan, tremor kasar

pada sendi metakarpofalangis, kadang-

kadang tremor seperti menghitung uang

logam atau memulung-mulung (pill

rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi

atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-

ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau

 menggeleng, mulut membuka menutup,

lidah terjulur-tertarik. Tremor ini

menghilang waktu istirahat dan

menghebat waktu emosi terangsang

(resting/ alternating tremor). Tremor tidak

hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi

bisa juga terjadi pada kelopak mata dan

bola mata, bibir, lidah dan jari tangan

(seperti orang menghitung uang). Semua

itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.

Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-

goyang jika tidak sedang melakukan

aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika

disadari, tremor tersebut bisa berhenti.

Pada awalnya tremor hanya terjadi pada

satu sisi, namun semakin berat penyakit,

tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

 Tanda yang lain adalah kekakuan

(rigiditas). Jika kepalan tangan yang

tremor tersebut digerakkan (oleh orang

lain) secara perlahan ke atas bertumpu

pada pergelangan tangan, terasa ada

tahanan seperti melewati suatu roda yang

 bergigi sehingga gerakannya menjadi

terpatah-patah/putus-putus. Selain di

tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa

juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,

gerakannya menjadi tidak halus lagi

seperti break-dance. Gerakan yang kaku

membuat penderita akan berjalan dengan

postur yang membungkuk. Untuk

mempertahankan pusat gravitasinya agar

tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat

tetapi pendek-pendek.

B. Pemeriksaan Penunjang

Kasus Teori

Dari pemeriksaan laboratorium Gangguan elektrolit adalah kondisi

ditemukan hasil pasien mengalami saat kadar elektrolit di dalam tubuh

imbalance elektrolit seseorang menjadi tidak seimbang,

baik terlalu tinggi atau terlalu

rendah. Kondisi kadar elektrolit

yang tidak seimbang ini dapat

menimbulkan berbagai gangguan

pada fungsi organ di dalam

tubuh yang dapat menimbulkan

 berbagai gejala, mulai dari mual,

diare, hingga kram otot. Bahkan

pada kasus yang cukup berat,

kondisi ini bisa menyebabkan

kejang, koma, bahkan gagal

jantung. Di dalam tubuh manusia,

terdapat beberapa jenis elektrolit,

yaitu natrium, kalium, kalsium,

magnesium, fosfat, dan fosfor.

Elektrolit-elektrolit tersebut bisa

didapatkan dari makanan,

minuman, serta suplemen.

Elektrolit dibutuhkan oleh tubuh

untuk menjaga organ-organ di

dalam tubuh agar berfungsi secara

normal. Beberapa fungsi tubuh

yang dipengaruhi elektrolit adalah

irama jantung, kontraksi otot, dan

fungsi otak

C. Diagnosis

Kasus Teori
Parkinson disease Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan
 berdasarkan kriteria:

Secara klinis:

- Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal

gangguan motorik: tremor, rigiditas,

bradikinesia atau

- 3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas,

bradikinesia dan ketidakstabilan

postural.

Kriteria Koller:

- 2 dari 3 tanda cardinal gangguan

motorik: tremor saat istirahat atau

gangguan refleks postural, rigiditas,

bradikinesia yang berlangsung 1 tahun

atau lebih.

- Respons terhadap terapi levodopa yang

diberikan sampai perbaikan sedang

(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan)

dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

D. Penatalaksanaan
Kasus Teori
o RL 15 tpm, NaCl 7% 15 Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit

Tpm degeneratif yang berkembang progresif dan

o Neurobion 1 amp/24 penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu

jam/Drips strategi penatalaksanaannya adalah :

o Arkin 2 mg 2 x 1 - Terapi simtomatik, untuk

o Haloperidol 0,5 mg 2 x 1 mempertahankan independensi pasien,

o Cleobazam 0,5 mg 2 x 1 - Neuroproteksi

o Pramifrol 0.375 1 x 1 - Neurorestorasi

o Levazide 3 x 1 Neuroproteksi dan neurorestorasi keduanya

untuk menghambat progresivitas penyakit

o Pantoprazole 40 mg
Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk

mempertahankan kualitas hidup

penderitanya. Penyakit Parkinson merupakan

penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai

bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk

menyembuhkan penyakit ini, tetapi

pengobatan dan operasi dapat mengatasi

gejala yang timbul. Pengobatan penyakit

parkinson bersifat individual dan simtomatik,

obat-obatan yang biasa diberikan adalah

untuk pengobatan penyakit atau

menggantikan atau meniru dopamin yang

akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan

slowness.

Perawatan pada penderita penyakit parkinson

bertujuan untuk memperlambat dan

menghambat perkembangan dari penyakit

itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan

pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi

berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien

diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-

hari.

Levodopa merupakan pengobatan utama

untuk penyakit parkinson. Di dalam otak

levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa

akan diubah menjadi dopamine pada neuron

dopaminergik oleh L-aromatik asam amino

dekarboksilase (dopa dekarboksilase).

Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-

Dopa memasuki neuron dopaminergik,

sisanya dimetabolisme di sembarang tempat,

mengakibatkan efek samping yang luas.

Karena mekanisme feedback, akan terjadi

inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.

Carbidopa dan benserazide adalah dopa

dekarboksilase inhibitor, membantu

mencegah metabolisme L-Dopa sebelum

mencapai neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot

dan memperbaiki gerakan. Penderita

penyakit parkinson ringan bisa kembali

menjalani aktivitasnya secara normal. Obat

ini diberikan bersama carbidopa untuk

meningkatkan efektivitasnya & mengurangi

efek sampingnya.Banyak dokter menunda

pengobatan simtomatis dengan levodopa

sampai memang dibutuhkan. Bila gejala

pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan

dilakukan. Hal ini mengingat bahwa

efektifitas levodopa berkaitan dengan lama

waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi

sawar-darah-otak dan memasuki susunan

saraf pusat dan mengalami perubahan

ensimatik menjadi dopamin. Dopamin

menghambat aktifitas neuron di ganglia

basal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement

Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan.

2007. Hal 4-53.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.

3. Antonina K, et al. Parkinson’s Disease: Etiology, Neuropathology, and

Pathogenesis. Brisbane (AU) Codon Publications. 2018.

4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan

Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.

5. Bhat S, et al. Parkinson's disease: Cause factors, measurable indicators,

and early diagnosis. Computers in Biology and Medicine. 2018

6. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan

Gejala Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.

7. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.

8. Massano J, et al. Clinical Approach to Parkinson's Disease: Features,

Diagnosis, and Principles of Management. Cold Spring Harb Perspect

Med. 2012.

9. George DM, et al. Parkinson’s Disease and Its Management. PT. 2015

Aug; 40(8): 504-510, 532.

10. Rizek P, et al. An update on the diagnosis and treatment of Parkinson

disease. CMAJ. 2016 Nov 1; 188(16): 1157–1165.

11. Michael T, et al. Parkinson's Disease and Parkinsonism. The American

Journal of Medicine. 2019 July; 132(7): 802-807.

12. Stephen G, et al. Parkinson’s Disease. Medical Clinics of North America.

2019 March; 103(2): 337-350.

13. Zafar S, Yaddanapudi SS. Parkinson Disease. [Updated 2023 Aug 7]. In:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024

Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/