SMF/Lab Ilmu Bedah Referat

Kedokteran
Universitas Mulawarman

Edema Tungkai Unilateral

Disusun Oleh
1. Rahayu Asmarani 0910015017
2. Suryanti Suwardi 0808015033
3. Radhiyana Putri 0910015031
4. Desy Nur Fatma Sari 0808015003

Pembimbing
dr.Ivan Joalshen, Sp.B,TKV

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

SMF Ilmu Bedah
RSUD Abdul Wahab Sjahranie
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
2015
 BAB I
PENDAHULUAN

Edema adalah akumulasi cairan di ruang interstitial yang terjadi sebagai filtrasi
kapiler melebihi batas drainase limfatik, memproduksi tanda-tanda klinis dan terlihat
gejala. Pesatnya perkembangan umum pitting edema berhubungan dengan penyakit
sistemik memerlukan diagnosis dan manajemen. Akumulasi kronis edema pada satu atau
kedua ekstremitas bawah sering menunjukkan insufisiensi vena, terutama dengan adanya
edema dependen dan deposisi hemosiderin. Perawatan kulit sangat penting dalam
mencegah kerusakan kulit dan ulkus vena. Eczematous (stasis) dermatitis dapat dikelola
dengan emolien dan krim steroid topikal. Pasien yang memiliki deep venous thrombosis
harus mengenakan stoking kompresi untuk mencegah sindrom pascatrombosis. Jika
kecurigaan klinis untuk deep venous thrombosis tetap tinggi setelah hasil negatif dicatat
pada ultrasonografi dupleks, penyelidikan lebih lanjut mungkin termasuk magnetic
resonance venography untuk menyingkirkan panggul atau paha trombosis vena proksimal
atau kompresi. Obstructive sleep apnea dapat menyebabkan edema tungkai bilateral
bahkan tanpa adanya hipertensi pulmonal. Berotot, non pitting kulit dengan edema ciri
lymphedema, yang dapat hadir dalam satu atau kedua ekstremitas bawah. Kemungkinan
penyebab sekunder dari lymphedema termasuk tumor, trauma, operasi panggul
sebelumnya, limfadenektomi inguinal, dan terapi radiasi sebelumnya. Penggunaan
perangkat pneumatik kompresi atau stoking kompresi dapat membantu dalam kasus ini.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Edema adalah akumulasi cairan dalam jaringan antar yang dihasilkan dari
ekspansi abnormal pada volume cairan interstitial. Cairan antara ruang interstitial dan
intravascular diatur oleh kapiler hidrostatik gradien tekanan dan gradien tekanan onkotik
seluruh capillary. Akumulasi cairan terjadi ketika kondisi lokal atau sistemik
mengganggu keseimbangan ini, yang mengarah ke peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler, peningkatan volume plasma, penurunan tekanan onkotik plasma
(hipoalbuminemia), peningkatan permeabilitas kapiler, atau obstruksi limfatik.

2.2 Diagnosis
a. Anamnesa
Anamnesa harus mencakup waktu edema, apakah itu berubah dengan posisi, dan
jika unilateral atau bilateral, serta riwayat pengobatan dan penilaian untuk penyakit
sistemik. Pembengkakan akut dari anggota tubuh selama kurang dari 72 jam lebih
karakteristik trombosis vena (DVT), selulitis, pecah kista poplitea, sindrom kompartemen
akut dari trauma, atau inisiasi baru-baru ini calcium channel blockers. Akumulasi kronis
edema yang lebih umum adalah karena timbulnya atau eksaserbasi kondisi sistemik
kronis, seperti gagal jantung kongestif (CHF), penyakit ginjal, atau hati disease.
Edema dependen yang disebabkan oleh insufisiensi vena lebih mungkin untuk
meningkatkan dengan elevasi dan memburuk dengan dependency. Edema terkait dengan
tekanan penurunan plasma onkotik (misalnya, malabsorpsi, gagal hati, sindrom nefrotik)
tidak berubah dengan ketergantungan.
Pembengkakan unilateral dari kompresi atau kompromi vena atau limfatik
drainase dapat hasil dari DVT, insufisiensi vena, obstruksi vena oleh tumor (misalnya,
obstruksi tumor pada vena iliaka), obstruksi limfatik (misalnya, dari tumor panggul atau
limfoma), atau kerusakan limfatik (misalnya, bawaan vs sekunder dari tumor, radiasi,
atau filariasis). Bilateral atau pembengkakan menyeluruh menunjukkan penyebab
sistemik, seperti CHF (terutama sisi kanan), hipertensi pulmonal, penyakit ginjal atau hati
kronis (menyebabkan hipoalbuminemia), protein-kehilangan enteropathies, atau
malnutrition.
Edema dapat menjadi efek samping dari obat tertentu. Mekanisme sering meliputi
retensi garam dan air dengan peningkatan kapiler tekanan hidrostatik. Penggunaan
diuretik dapat menyebabkan deplesi volume dan stimulasi refleks sistem
reninangiotensin.

Anamnesa juga harus mencakup pertanyaan tentang jantung, ginjal, tiroid, atau
penyakit hati. Penyakit Graves dapat menyebabkan myxedema pretibial, sedangkan
hipotiroidisme dapat menyebabkan myxedema umum. Meskipun dianggap sebagai
diagnosis eksklusi, apnea tidur obstruktif telah terbukti menyebabkan edema. Satu studi
mengevaluasi indeks apnea-hypopnea pada pasien dengan obstructive sleep apnea dan
menemukan bahwa bahkan ketika disesuaikan dengan usia, indeks massa tubuh, dan
adanya hipertensi dan diabetes melitus, indeks lebih tinggi pada pasien yang mengalami
edema.
Tabel 1 Alur Diagnosis edema unilateral
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus menilai penyebab sistemik edema, seperti gagal jantung
(misalnya, distensi vena jugularis, crackles), penyakit ginjal (misalnya, proteinuria,
oliguria), penyakit hati (misalnya, penyakit kuning, asites, asteriksis), atau penyakit tiroid
(misalnya, exophthalmos, tremor, penurunan berat badan). Edema juga harus dievaluasi
untuk perubahan pitting, kelembutan, dan kulit.
Pitting menggambarkan lekukan yang masih di daerah edema setelah tekanan
diterapkan (Gambar 2). Hal ini terjadi ketika cairan dalam ruang interstitial memiliki
konsentrasi rendah protein, yang berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik plasma
dan gangguan yang disebabkan oleh tekanan kapiler meningkat (misalnya, DVT, CHF,
kompresi vena iliaka) .

Gambar 2
Pitting Edema

Dokter
harus
menjelaskan
lokasi, waktu,
dan tingkat
pitting untuk
menentukan respon pengobatan. Pemeriksaan ekstremitas bawah harus fokus pada
maleolus medial, bagian tulang tibia, dan dorsum kaki. Pitting edema juga terjadi pada
tahap awal dari lymphedema karena masuknya cairan kaya protein ke dalam interstitium,
sebelum fibrosis dari jaringan subkutan; Oleh karena itu, kehadirannya tidak harus
mengecualikan diagnosis lymphedema.
 Kelembutan untuk palpasi atas area edema berhubungan dengan DVT dan
kompleks nyeri regional sindrom tipe 1 (yaitu, distrofi refleks simpatis). Sebaliknya,
lymphedema umumnya tidak menimbulkan rasa sakit dengan palpasi.
Perubahan suhu kulit, warna, dan tekstur memberikan petunjuk penyebab edema.
Sebagai contoh, DVT akut dan selulitis (Gambar 3) dapat menghasilkan peningkatan
kehangatan atas daerah yang terkena. Karena pengendapan hemosiderin, insufisiensi vena
kronis sering dikaitkan dengan kulit yang memiliki berotot, rona kemerahan dan biasanya
melibatkan maleolus medial (Gambar 4). Sebagai insufisiensi vena berlangsung, dapat
menyebabkan lipodermatosclerosis (Gambar 5), yang berhubungan dengan ditandai
jaringan sklerotik dan hiperpigmentasi, dan ditandai dengan fibrosis dan deposisi
hemosiderin yang dapat menyebabkan ulkus vena atas maleolus medial. Ulkus ini dapat
berkembang menjadi dalam. Myxedema dari hipotiroidisme menyajikan dengan kulit
kering pada umumnya, tebal dengan non pitting edema periorbital dan kuning untuk
perubahan warna kulit jeruk di atas lutut, siku, telapak tangan, dan telapak kaki.
Localized myxedema pretibial dapat disebabkan oleh penyakit Graves (Gambar 6). Pada
tahap akhir sindrom nyeri regional kompleks, kulit mungkin tampak mengkilap dengan
perubahan atrofi. Pada tahap awal lymphedema, kulit memiliki penampilan pucat,
sedangkan pada tahap selanjutnya, menjadi fibrosis, menebal, dan verrucous (Gambar 7).

Gambar 3
DVT akut dan
selulitis
 Gambar 4
Venous
insufficiency
with venous
stasis ulcer over
the medial
malleolus. Note
the yellow-brown
hemosiderin
deposition.

Gambar 5 Lipodermatosclerosis from chronic

venous insufficiency associated with marked sclerotic
and hyperpigmented tissue.
 Gambar 6
Pretibial
myxedema
causing a peau
d'orange
appearance in a
patient with
Graves disease.

Gambar 7 Long-standing lymphedema with

thickened, verrucous skin

Pemeriksaan kaki adalah penting dalam edema ekstremitas bawah. Pada pasien
dengan lymphedema, ada ketidakmampuan untuk tanda kulit dorsum kaki kedua
menggunakan pemahaman menjepit (Kaposi-Stemmer sign ) (Gambar D). Pada pasien
dengan lipedema, yang merupakan akumulasi patologis jaringan adiposa pada
ekstremitas, kaki umumnya terhindar, meskipun pergelangan kaki sering memiliki
menonjol pada lemak malleolar. Lipedema juga dapat melibatkan ekstremitas atas.

Gambar 8
Failure to tent the
skin overlying
the dorsum of the
second toe using
a pincer grasp
(Kaposi-Stemmer
sign) in a patient
with
lymphedema.

c. Pengujian Diasnogtik
Rekomendasi untuk pengujian diagnostik tercantum dalam Tabel 2. Tes
laboratorium berikut ini berguna untuk mendiagnosis penyebab sistemik edema:
pengukuran otak natriuretic peptide (untuk CHF), pengukuran kreatinin dan urine (untuk
penyakit ginjal), dan enzim hati dan pengukuran albumin (untuk penyakit hati). Pada
pasien yang datang dengan onset akut unilateral atas atau bawah ekstremitas
pembengkakan, enzim-linked immunosorbent assay d-dimer dapat menyingkirkan DVT
pada pasien berisiko rendah. Namun, tes ini memiliki kekhususan yang rendah, dan
konsentrasi d-dimer mungkin meningkat karena tidak adanya thrombosis.

ULTRASONOGRAFI
Ultrasonografi vena adalah modalitas pencitraan pilihan dalam evaluasi diduga
DVT. Kompresi ultrasonografi dengan atau tanpa analisis gelombang Doppler memiliki
sensitivitas tinggi (95%) dan spesifisitas (96%) untuk trombosis proksimal. Namun,
sensitivitas lebih rendah untuk vena betis (73%). Duplex ultrasonografi juga dapat
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis insufisiensi vena kronis.
LIMFOSKINTIGRAFI
Aliran getah bening tidak dapat dideteksi dengan USG. Oleh karena itu, secara
tidak langsung limfoskintigrafi radionuklida, yang menunjukkan ada atau tertunda
saluran limfatik, adalah metode pilihan untuk mengevaluasi lymphedema ketika
diagnosis tidak dapat dibuat clinically.

MAGNETIC RESONANCE IMAGING

Pasien dengan unilateral edema ekstremitas bawah yang tidak menunjukkan
trombosis proksimal pada ultrasonografi dupleks mungkin memerlukan pencitraan
tambahan untuk mendiagnosa penyebab edema jika kecurigaan klinis untuk DVT tetap
tinggi. Magnetic resonance angiography dengan venography dari tungkai bawah dan
panggul dapat digunakan untuk mengevaluasi intrinsik atau ekstrinsik panggul atau paha
DVT. Kompresi vena iliaka kiri oleh iliac arteri yang tepat (sindrom Mei-Thurner) harus
dicurigai pada wanita antara 18 dan 30 tahun yang hadir dengan edema dari ektermitas
kiri bawah. Magnetic resonance imaging dapat membantu dalam diagnosis etiologi
muskuloskeletal, seperti air mata gastrocnemius atau kista poplitea. T1-weighted
magnetic resonance Lymphangiography dapat digunakan untuk langsung
memvisualisasikan saluran limfatik ketika lymphedema adalah suspected.
 2.3. Penatalaksanaan
Pengelolaan edema harus sesuai dengan etiologi yang mendasari, yang biasanya
termasuk insufisiensi vena kronis, lymphedema, DVT, dan edema obat-induced, antara
lain
Onset and Examination Evaluation
Etiology location findings methods Treatment
Unilateral predominance
Chronic venous Onset: chronic; Soft, pitting Duplex Compression
insufficiency begins in edema with ultrasonography stockings
middle to older reddish-hued Ankle-brachial Pneumatic
age skin; index to evaluate for compression
Location: predilection for arterial insufficiency device if stockings
lower medial are contraindicated
extremities; ankle/calf Horse chestnut
bilateral Associated seed extract
distribution in findings: Skin care (e.g.,
later stages venous emollients, topical
ulcerations over steroids)
medial
malleolus;
weeping
erosions
Complex regional Onset: chronic; Soft tissue History and Systemic steroids
pain syndrome following edema distal to examination Topical dimethyl
type 1 (reflex trauma or affected limb Radiography sulfoxide solution
sympathetic other inciting Associated Three-phase bone Physical therapy
dystrophy) event findings: (early) scintigraphy Tricyclic
Location: warm, tender Magnetic resonance antidepressants
 Onset and Examination Evaluation
Etiology location findings methods Treatment
upper or lower skin with imaging Calcium channel
extremities; diaphoresis; blockers
contralateral (late) thin, shiny
limb at risk skin with
regardless of atrophic
trauma changes
DVT Onset: acute Pitting edema D-dimer assay Anticoagulation
Location: with tenderness, Duplex therapy
upper or lower with or without ultrasonography Compression
extremities erythema; Magnetic resonance stockings to
positive venography to rule prevent
Homans sign out pelvic or thigh postthrombotic
DVT (if clinical syndrome
suspicion is high), or Thrombolysis in
extrinsic venous select patients
compression (May-
Thurner syndrome in
patients with
unexplained left-
sided DVT)
Consider
hypercoagulability
workup
Lymphedema Onset: chronic; Early: dough- Clinical diagnosis Complex
insidious; like skin; pitting Lymphoscintigraphy decongestive
often Late: thickened, T1-weighted physiotherapy
following verrucous, magnetic resonance Compression
lymphatic fibrotic, lymphangiography stockings with
obstruction hyperkeratotic adjuvant
from trauma or skin pneumatic
 Onset and Examination Evaluation
Etiology location findings methods Treatment
surgery Associated compression
Location: findings: devices
upper or lower inability to tent Skin care
extremities; skin over Surgery in limited
bilateral in second digit, cases
30% of swelling of
patients dorsum of foot
with squared off
digits, painless
heaviness in
extremity
Bilateral predominance
Lipedema Onset: chronic; Nonpitting Clinical diagnosis No effective
begins around edema; treatment
or after increased Weight loss does
puberty distribution of not improve
Location: soft, adipose edema
predominantly tissue
lower Associated
extremities; findings: medial
involves thigh and tibial
thighs, legs, tenderness; fat
buttocks; pad anterior to
spares feet, lateral malleoli
ankles, and
upper torso
Medication- Onset: weeks Soft, pitting Clinical history Cessation of
induced edema after initiation edema suggesting recent medication
of medication; initiation of
resolves within offending
 Onset and Examination Evaluation
Etiology location findings methods Treatment
days of medication
stopping
offending
medication
Location:
lower
extremities
Obstructive sleep Onset: chronic Mild, pitting Suggestive clinical Positive pressure
apnea Location: edema history ventilation
lower Associated Polysomnography Treatment of
extremities findings: Echocardiography pulmonary
daytime fatigue, hypertension if
snoring, obesity suggested on
echocardiography
Tabel 2 Diagnosis dan Penatalaksaan penyebab umum lokal edema

Chronic Venous Insufficiency

Pada pasien dengan insufisiensi vena kronis, terapi diuretik harus dihindari
kecuali kondisi komorbiditas membutuhkan itu (misalnya, CHF). Terapi mekanik,
termasuk kaki elevasi dan kompresi stoking dengan 20 sampai 30 mm Hg untuk edema
ringan dan 30 sampai 40 mm Hg untuk edema parah rumit oleh ulserasi, yang terapi
Kompresi recommended. Pasien dengan ulkus vena menunjukkan bahwa 6% telah
dicampur arteri-vena ulcers. Dalam studi lain, prevalensi penyakit arteri perifer
ditemukan pada wanita dengan gejala insufisiensi vena kronis vs mereka yang tidak
symptoms. demikian, pengukuran indeks ankle-brachial harus dipertimbangkan pada
pasien dengan faktor risiko penyakit arteri perifer sebelum mengusulkan terapi kompresi.
Perawatan kulit dan luka lokal ulkus vena sangat penting dalam mencegah
selulitis sekunder dan dermatitis. Eczematous (stasis) dermatitis, ditandai dengan kering,
meradang, kulit skala atasnya varises dangkal, sering terjadi pada pasien dengan
insufficiency. Vena kronis Perawatan termasuk hidrasi sehari-hari dengan emolien dan
krim steroid topikal untuk kulit sangat meradang.

Lymphedema
Pengobatan utama lymphedema melibatkan fisioterapi decongestive kompleks, yang
terdiri dari panduan limfatik pijat dan multilayer perban. Tujuan awal adalah untuk
meningkatkan resorpsi cairan sampai respon terapi maksimum tercapai. Fase
pemeliharaan pengobatan termasuk stoking kompresi pada 30 sampai 40 mmHg
perangkat kompresi. Pneumatic telah terbukti untuk meningkatkan terapi standar.

Deep Venous Thrombosis

Trombotik akut diobati dengan terapi antikoagulasi (tak terpecah atau rendah berat
molekul heparin atau warfarin untuk mencegah perkembangan gumpalan atau
pengembangan syndrome. Pascatrombosis sindrom pascatrombosis ditandai dengan
pembengkakan kaki kronis, nyeri, kram, dan perubahan kulit termasuk telangiektasias,
yang terjadi pada 20% sampai 50% dari pasien dalam waktu lima tahun. Selain
antikoagulasi, stoking kompresi harus digunakan setelah DVT untuk mencegah sindrom
pascatrombosis.

Medication Induced Edema

Pada pasien yang diduga edema karena obat, obat yang bersangkutan harus
dihentikan jika memungkinkan. Pada pasien yang memakai calcium channel blockers
untuk mengobati hipertensi, penggunaan enzim inhibitor angiotensin-converting mungkin
lebih menguntungkan daripada terapi penghambat reseptor angiotensin dalam
mengurangi calcium channel blocker yang disebabkan edema perifer.
DAFTAR PUSTAKA

Trayes,Kathryn;et all. Diagnosis dan Management Edema.diakses dari

http://www.aafp.org/afp/2013/0715/p102.html#afp20130715p102-t2 KATHRYN P.