LAPORAN KASUS

KANKER PAYUDARA
 KATA PENGANTAR
 
            Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
berkat dan hidayah-Nya sehingga makalah ini dapat penulis selesaikan tepat pada
waktunya.
            Pada kesempatan ini, penulis menyajikan makalah mengenai Kanker
Payudara. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Bedah Universitas Sumatera Utara, Medan.
            Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan pula terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Tiur R Purba, Sp.B atas kesediaan beliau sebagai
pembimbing dalam penulisan makalah ini. Besar harapan, melalui makalah ini,
pengetahuan dan pemahaman kita mengenai kanker payudara semakin bertambah.
            Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna,
baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan
segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun
demi perbaikan makalah ini. Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai
pihak baik secara moral maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga
makalah ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan
khususnya di bidang kesehatan.
           
 
 

Medan, Juni 2016
                                                                                               
 
 

Penulis

i
 DAFTAR ISI
 
Kata Pengantar............................................................................................ i
Daftar Isi....................................................................................................... ii
Bab 1 Pendahuluan...................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang................................................................................ 1
1.2. Tujuan Penulisan............................................................................. 2
Bab 2 Tinjauan Pustaka.............................................................................. 3
2.1. Definisi Kanker Payudara............................................................... 3
2.2. Faktor Risiko Kanker Payudara...................................................... 3
2.3. Patogenesis Kanker Payudara......................................................... 8
2.4. Gejala Klinis Kanker Payudara....................................................... 9
2.5. Penegakan Diagnosis Kanker Payudara.......................................... 11
2.6. Penatalaksanaan Kanker Payudara.................................................. 26
2.7. Prognosis......................................................................................... 30
Bab 3 Laporan Kasus.................................................................................. 31
Bab 4 Diskusi Kasus.................................................................................... 36
Bab 5 Kesimpulan........................................................................................ 38
Daftar Pustaka............................................................................................. 39
 

ii
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang1

Kanker payudara (KPD) merupakan keganasan pada jaringan payudara
yang dapat berasal dari epitel duktus maupun lobulusnya. Kanker payudara
merupakan salah satu jenis kanker terbanyak di Indonesia. Berdasarkan
Pathological Based Registration di Indonesia, KPD menempati urutan pertama
dengan frekuensi relatif sebesar 18,6% dan terdapat kecenderungan dari tahun
ketahun insidensinya meningkat.
Diperkirakan angka kejadiannya di Indonesia adalah 12/100.000 wanita,
sedangkan di Amerika adalah sekitar 92/100.000 wanita dengan mortalitas yang
cukup tinggi yaitu 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada
wanita. Penyakit ini dapat diderita pada laki-laki dengan frekuensi sekitar 1 %. Di
Indonesia, lebih dari 80% kasus ditemukan berada pada stadium yang lanjut,
dimana upaya pengobatan sulit dilakukan.
Tingkat kelangsungan hidup kanker payudara sangat bervariasi di seluruh
dunia, mulai dari 80% atau lebih di Amerika Utara, Swedia dan Jepang untuk
sekitar 60% di negara-negara berpenghasilan menengah dan bawah 40% di
negara-negara berpenghasilan rendah. Tingkat kelangsungan hidup yang rendah di
negara-negara kurang berkembang dapat terjadi oleh kurangnya program deteksi
dini, serta oleh kurangnya kemampuan diagnosis, pengobatan, dan fasilitas yang
memadai. Oleh karena itu perlu pemahaman tentang upaya pencegahan, diagnosis
dini, pengobatan kuratif maupun paliatif serta upaya rehabilitasi yang baik, agar
pelayanan pada penderita dapat dilakukan secara optimal.
 2

1.2. Tujuan Penulisan

1. Memahami definisi, faktor risiko, patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, dan penatalaksanaan kanker payudara.
2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Program Pendidikan Profesi
Dokter (P3D) di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara RSUP Haji Adam Malik Medan.
 3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Kanker Payudara2

Kanker juga disebut neoplasia malignan yang merupakan jenis penyakit
yang ditandai oleh kerusakan DNA sehingga tumbuh kembang sel tidak
berlangsung normal. Sel kanker ini memiliki dua buah ciri khas, yaitu: pertama,
sel-sel kanker tidak mampu membelah dan melakukan diferensiasi dengan cara
yang normal, dan kedua, sel-sel kanker memiliki kemampuan menginvasi jaringan
sekitarnya serta bermetastasis ke tempat yang jauh. Kanker payudara adalah
karsinoma yang berasal dari epitel duktus atau lobulus payudara.

2.2 Faktor Risiko Kanker Payudara3,8

Terdapat berbagai faktor hormonal dan non hormonal yang diperkirakan
meningkatkan risiko kanker payudara, antara lain faktor usia, genetik dan
familial, hormonal, gaya hidup, lingkungan, dan adanya riwayat tumor junak.
Separuh dari orang yang memiliki berbagai faktor-faktor diatas akan menderita
kanker payudara.
1. Usia
Faktor usia paling berperan dalam menimbulkan kanker payudara. Dengan
semakin bertambahnya usia seseorang, insidens kanker payudara akan meningkat.
Satu dari delapan keganasan payudara invasif ditemukan pada wanita berusia di
bawah 45 tahun. Dua dari tiga keganasan payudara invasif ditemukan pada wanita
berusia 55 tahun. Pada perempuan, besarnya insidens ini akan berlipat ganda
setiap 10 tahun, tetapi kemudian akan menurun drastis setelah masa menopause.

2. Genetik dan Familial

Sekitar 5-10% kanker payudara terjadi akibat adanya predisposisi genetik
terhadap kelainan ini. Seseorang dicurigai mempunyai faktor predisposisi genetik
herediter sebagai penyebab kanker payudara yang dideritanya jika (1) menderita
kanker payudara sewaktu berusia kurang dari 40 tahun, dengan atau tanpa riwayat
 4

keluarga; (2) menderita kanker payudara sebelum berusia 50 tahun, dan satu atau
lebih kerabat tingkat pertamanya menderita kanker payudara atau kanker ovarium
(3)menderita kanker payudara bilateral (4) menderita kanker payudara pada usia
berapapun, dan dua atau lebih kerabat tingkat pertamanya menderita kanker
payudara; serta (5) laki-laki yang menderita kanker payudara.
Risiko seseorang yang satu anggota keluarga tingkat pertamanya (ibu,
anak, kakak atau adik kandung) menderita kanker payudara, meningkat dua kali
lipat, dan meningkat lima kali lipat bila ada dua anggota keluarga tingkat pertama
yang menderita kanker payudara. Walaupun faktor familial merupakan faktor
risiko kanker payudara yang signifikan, 70-80% kanker payudara timbul secara
sporadis.
Berdasarkan hasil pemetaan gen yang dilakukan baru-baru ini, mutasi
germline pad agen BRCA1 dan BRCA2 pada kromosom 17 dan 13 ditetapkan
sebagai gen predisposisi kanker payudara dan kanker ovarium herediter. Gen
BRCA1 terutama menimbulkan kanker payudara ER (-). BRCA2 juga banyak
ditemukan pada penderita kanker payudara laki-laki.
Gen ATM menupakan gen yang mengatur perbaikan DNA. Penderita
kanker payudara familial cenderung mengelami mutasi gen ini. Mutasi gen
CHEK2 meningkatkan risiko kanker payudara hingga dua kali lipat. Pada wanita
yang mengalami mutasi CHEK2 dan beberapa familinya menderita keganasan
payudara, risiko wanita tersebut terkena kanker payudara jauh lebih meningkat
lagi, dan pada laki-laki bisa 10 kali lipat bilamana ada delesi pada CHEK2 dari
gen regulator siklus sel ini. Mutasi pada gen supresor tumor p53 meningkatkan
risiko terkena kanker payudara dan juga kanker lainnya seperti leukemia, tumor
otak, dan sarkoma.

3. Reproduksi dan hormonal

Faktor reproduksi dan hormonal juga berperan besar menimbulkan
kelainan ini. Usia menarche yang lebih dini, yakni di bawah 12 tahun,
meningkatkan risiko kanker payudara sebanyak 3 kali, sedangkan usia menopause
 5

yang lebih lambat, yakni di atas 55 tahun, meningkatkan risiko kanker payudara
sebanyak 2 kali.
Perempuan yang melahirkan bayi aterm lahir hidup pertama kalinya pada
usia di atas 35 tahun mempunyai risiko tertinggi mengidap terkena kanker
payudara. Selain itu, penggunaan kontrasepsi hormonal eksogen juga turut
meningkatkan risiko kanker payudaranya: penggunaan kontrasepsi oral
meningkatkan risikonya sebesar 1,24 kali; penggunaan terapi sulih-hormon
pascamenopause meningkatkan risiko sebesar 1,35 kali bila digunakan lebih dari
10 tahun; dan penggunaan estrogen penguat kandungan selama kehamilan
meningkatkan risiko sebesar dua kali lipat. Sebaliknya, menyusui bayi
menurunkan risiko terkena kanker payudara terutama jika masa menyusui
dilakukan selama 27-52 minggu. Penurunan risiko ini diperkirakan karena masa
menyusui mengurangi masa menstruasi seseorang.

4. Gaya hidup
a. Berat badan
Obesitas pada masa pascamenopause meningkatkan risiko kanker payudara;
sebaliknya, obesitas pramenopause justru menurunkan risikonya. Hal ini
disebabkan oleh efek tiap obesitas yang berbeda terhadap kadar hormon endogen.
Walaupun menurunkan kadar hormon seks terikat-globulin dan menurunkan
pajanan terhadap estrogen, obesitas pramenopause meningkatkan kejadian
anovulasi sehingga menurunkan pajanan payudara terhadap progesteron. Pada
masa pascamenopause, penurunan risiko kanker payudara yang disebabkan oleh
obesitas pramenopause secara bertahap menghilang, dan peningkatan
bioavabilitas estrogen yang terjadi pada masa ini akan meningkatkan risiko kanker
payudara.

b. Aktifitas fisik
Olahraga selama 4 jam setiap minggu menurunkan risiko sebesar 30%.
Olahraga rutin pada pascamenopause juga menurunkan risiko sebesar 30-40%.
 6

Untuk mengurangi risiko terkena kanker payudara American Cancer Society

merekomendasikan olahraga selama 45-60 menit setiap harinya.

c. Merokok
Merokok terbukti meningkatkan risiko kanker payudara.

d. Alkohol
Lebih dari 50 penelitian membuktikan bahwa konsumsi alkohol secara
berlebihan meningkatkan risiko kanker payudara. Alkohol meningkatkan kadar
estrogen endogen sehingga memengaruh responsivitas tumor terhadap hormon.
Kumpulan analsisi terakhir membuktikan bahwa risiko relatif kanke rpayudara
meningkat dari 7% kini menjadi 10% untuk setiap drink tambahan per harinya,
dan keduanya berbanding lurus. Walupun tidak semua data konsisten, konsumsi
alkohol lebih berkorelasi kuat dengan kanker payudara ER (estrogen receptor) dan
PR (progesteron receptor) positif sesuai dengan perkiraan.

5. Lingkungan
Wanita yang semasa kecil atau dewasa mudanya pernah mejalani terapi
penyinaran pada daerah dada, biasanya keganasan limfoma Hodgkin maupun non
Hodgkin, mereka berisiko menderita keganasan payudara secara signifikan.
Risiko keganasan payudara terutama meningkat jika terapi penyinaran dilakukan
pada usia dewasa muda saat payudara sedang berkembang.
Pajanan eksogen dari lingkungan hidup dan tempat kerja juga berisiko
menginduksi timbulnya kanker payudara. Salah satu zat kimia tersebut yaitu
pestisida atau DDT yang sering kali mencemari bahan sehari-hari. Jenis pekerjaan
lain yang berisiko mendapat pajanan karsinogenik terhadap timbulnya kanker
payudar antara lain, penata kecantikan kuku yan tiap harinya menghirup uap
pewarna kuku, penata radiologi, dan tukang cat yang sering menhirup cadmium
dari larutan catnya.
 7

Untuk mengestimasi resiko relatif kanker payudara digunakan metode gail,

faktor resiko pada wanita dimasukkan ke dalam tabel penilaian berdasarkan
beberapa kategori . Metode Gail telah banyak di pergunakan di Amerika Serikat.
Tabel metode gail dapat dilihat dibawah ini.
2.1. Estimasi Resiko Relatif dengan Metode Gail 8
Variabel Resiko relatif
Usia Menarche (tahun)
≥ 14 1,00
12 – 13 1,10
< 12 1,21
Riwayat penyakit payudara yang
benign, usia < 50 thn
0 1,02
1 1,27
≥2 1,62
Usia Peratama Kali Melahirkan

< 20 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara
0 1,00
1 2,61
≥2 6,80

20 – 24 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara
0 1,24
1 2,68
≥2 5,78

25 – 29 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara
0 1,55
1 2,76
≥2 4,91

≥30 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara
0 1,93
1 2,83
≥2 4,17
 8

2.3. Patogenesis Kanker Payudara4,5

1. Ekspresi Gen Dalam Kanker Payudara
Terdapat 2 jenis reseptor estrogen yang wujud antaranya adalah alfa (α)
dan beta (β) (dikenali sebagai ERα dan ERβ). Berbagai macam jaringan dalam
tubuh manusia mengekspresikan reseptor ERα antaranya adalah payudara,
ovarium, endometrium manakala ginjal, otak paru-paru dan beberapa organ lain
mengekspresikan reseptor ERβ. Peranan ERβ berhubungan dengan karsiogenesis
tetap kontroversi manakala peranan protein ERα sebagai penyebab kanker sudah
jelas.
Kedua subtipe ER memiliki ikatan DNA yang kuat dan bertempat dalam
inti dan sitosol sel. Apabila estrogen masuk kedalam sel, ia akan berikatan dengan
ER dan komplex tersebut akan bermigrasi ke dalam nucleus dan menyebabkan
proses traskripsi protein yang selanjutnya menyebabkan perubahan pada sel. Oleh
karena sifat proliferasi estrogen, stimulasi selular dapat memberikan efek negative
pada pasien yang memiliki jumlah receptor yang banyak didalam sel.

2. Peranan Estrogen Dalam Perkembangan Kanker Payudara

Dua hipotesa yang dapat menjelaskan efek estrogen dalam pembentukan tumor :
a) Efek genotoksik hasil estrogen dengan cara memproduksi radikal (initiator).
b) Peranan hormone estrogen dalam menginduksi proliferasi kanker serta sel
premalignant (promoter).

3. Peranan Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (HER2)

HER 2 termasuk dalam famili epidermal growth factor receptor (EGFR)
dari proto-oncogen dan dipercayai bahwa ia tidak mempunyai ligan.
Walaubagaimanapun protein ini menunjukan sifat untuk membentuk kluster di
dalam membran sel tumor payudara yang ganas. Mekanisme karsiogenesis HER 2
masih belum diketahui namun ekspresi yang berlebihan dapat memicu
pertumbuhan tumor dengan cepat, menurukan rentan hidup, meningkatkan risiko
rekurensi setelah operasi disertai dengan respon yang tidak efektif terhadap
kemoterapi.
 9

2.4. Gejala Klinis Kanker Payudara6

1. Massa Tumor
Sebagian terbesar bermanifestasi sebagai massa payudara yang tidak nyeri,
sering kali ditemukan secara tidak sengaja. Lokasi massa kebanyakan di kuadran
lateral atas, umumnya lesi soliter, konsistensi agak keras, batas tidak tegas,
permukaan tidak licin, mobilitas kurang. Massa cenderung membesar bertahap,
dalam beberapa bulan bertambah besar secara jelas.
 10

2. Perubahan Kulit
a. Tanda lesung: ketika tumor mengenai ligament glandula mamae,
ligament itu memendek hingga kulit setempat menjadi cekung.
b. Perubahan kulit jeruk (peau d’orange): ketika vasa limfatik subkutis
tersumbat sel kanker, hambatan drainase limfe menyebabkan udem
kulit, folikel rambut tenggelam ke bawah.
c. Nodul satelit kulit: ketika sel kanker di dalam vasa limfatik subkutis
masing-masing membentul nodul metastasis, disekitar lesi primer dapat
muncul banyak nodul tersebar.
d. Invasi, ulserasi kulit: ketika tumor menginvasi kulit, tampak perubahan
warna merah atau merah gelap. Bila tumor terus bertambah besar,
lokasi itu dapat menjadi iskemik, ulserasi membentuk bunga terbalik,
ini disebut “tanda kembang kol”.
e. Perubahan inflamatorik: secara klinis disebut “karsinoma mamae
inflamatorik”, tampil sebagai keseluruhan kulit mamae berwarna merah
bengkak, mirip peradangan. Tipe ini sering ditemukan pada kanker
mamae waktu hamil atau laktasi.

3. Perubahan Papilla Mamae

a. Retraksi, distorsi papilla mamae: umumnya akibat tumor menginvasi
jaringan subpapilar.
b. Sekret papilar: sering karena karsinoma papilar dalam duktus besar atau
tumor mengenai duktus besar.
c. Perubahan eksematoid: merupakan manifestasi spesifik dari kanker
eksematoid (penyakit paget). Klinis tampak areola papilla mamae
tererosi, berkrusta, secret, deskuamasi, sangat mirim eskim.

4. Pembesaran Kelenjar Limfe Regional

 11

Pembesaran kelenjar limfe aksilar ipsilateral dapat soliter atau multiple,

pada awalnya mobile, kemudian dapat saling berkoalesensi atau adhesi dengan
jaringan sekitarnya. Dengan perkembangan penyakit, kelenjar limfe
supraklavikular juga dapat membesar.

2.5. Penegakan Diagnosis Kanker Payudara2,3,6,7

Prosedur diagnosis pada kanker payudara terdiri dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang (Suyatno & Pasaribu, 2014).
1. Anamnesis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik ditujukan terutama untuk
mengidentifikasi identitas penderita, faktor resiko, perjalanan penyakit, tanda dan
gejala kanker payudara, riwayat pengobatan dan riwayat penyakit yang pernah
diderita.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Amati ukuran, simetri kedua mamae, perhatikan apakah ada benjolan
tumor atau perubahan patologik kulit (misal cekungan, kemerahan, udem, erosi,
nodul satelit, peau d’orange, dll.). perhatikan kedua papilla mamae apakah
simetri, ada retraksi, distorsi, erosi dan kelainan lain.
 12

b. Palpasi
- Payudara
Umumnya dalam posisi baring, juga dapat kombinasi duduk dan baring.
Waktu periksa rapatkan keempat jari, gunakan ujung dan perut jari berlawanan
arah jarum jam atau searah jarum jam palpasi dengan lembut. Kemudian dengan
lembut pijat areola mamae, papilla mamae, lihat apakah keluar sekret. Jika
terdapat benjolan, harus secara rinci diperiksa dan catat lokasi, ukuran,
konsistensi, kondisi batas, permukaan mobilitas, nyeri tekan, dll. dari massa itu.
Ketika memeriksa apakah tumor melekat ke dasarnya, harus meminta lengan
pasien sisi lesi bertolak pinggang, agar m. pektoralis mayor berkerut. Jika tumor
dan kulit atau dasar melekat, mobilitas terkekang, kemungkinan kanker sangat
besar.
 13

- Kelenjar Limfe
Pemeriksaan kelenjar limfe regional paling baik posisi duduk. Ketika
memeriksa aksila kanan dengan tangan kiri topang siku kanan pasien, dengan
ujung jari kiri palpasi seluruh fosa aksila secara berurutan. Waktu memeriksa fosa
aksila kiri sebaliknya, akhirnya periksa kelenjar supraklavikukar.
 14

3. Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendukung pemeriksaan klinis, pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan untuk membantu deteksi kanker payudara. Pemeriksaan radiodiagnostik
untuk staging yaitu dengan Rontgen toraks, USG abdomen (hepar), dan bone
scanning. Sedangkan pemeriksaan radiodiagnostik yang bersifat opsional (atas
indikasi) yaitu magnetic resonance imaging (MRI), CT scan, PET scan, dan bone
survey. Setiap ada kecurigaan pada pemeriksaan fisik dan mammogram, biopsi
harus selalu dilakukan. Jenis biopsi dapat dilakukan yaitu biopsy jarus halus (fine
needle aspiration biopsy, FNAB), core biopsy (jarum besar), biopsi terbuka dan
sentinel node biopsy.
a. Mamografi
Mamografi memegang peranan mayor dalam deteksi dini kanker payudara,
sekitar 75% kanker terdeteksi paling tidak satu tahun sebelum ada gejala atau
Universitas Sumatera Utara 15 tanda. Tipe pemeriksaan mamografi adalah
skrining dan diagnostik. Skrining mamografi dilakukan pada wanita yang
asimptomatik. Skrining mamografi direkomendasikan setiap 1-2 tahun untuk usia
50 tahun atau lebih. Pada kondisi tertentu direkomendasikan sebelum usia 40
tahun (misal wanita yang keluarga tingkat pertama menderita kanker payudara).
Mamografi diagnostik dilakukan pada wanita yang simptomatik, tipe ini lebih
rumit dan digunakan untuk menentukan ukuran yang tepat, lokasi abnormalitas
payudara, untuk evaluasi jaringan sekitar dan getah bening sekitar payudara.

b. Ultrasonografi Payudara
Ultrasonografi Payudara melihat lesi hipoekoik dengan tepi tidak teratur
(irregular) dan shadowing disertai orientasi vertikal kemungkinan merupakan lesi
maligna. USG secara umum diterima untuk membedakan masa kistik dengan
solid dan sebagai pengarah untuk biopsi serta pemeriksaan skrining pasien usia
muda. Peran USG lain adalah untuk evaluasi metastasis ke organ viseral.
c. MRI
 15

MRI (Magnetic Resonance Imaging) merupakan instrumen yang sensitif

untuk deteksi kekambuhan lokal pasca BCT atau augmentasi payudara dengan
implant, deteksi multifocal cancer dan skrining pasien usia muda dengan densitas
payudara yang padat yang memiliki risiko tinggi.
d. Imunohistokimia
Pemeriksaan imunohistokima yang dilakukan untuk membantu terapi
target, antara lain pemeriksaan status ER (estrogen receptor), PR (progesterone
receptor), c-erbB-2 (HER-2 neu), cathepsin-D, p-53, Ki67, dan Bcl2. Kanker
payudara yang cenderung memiliki prognosis yang lebih baik pada kanker
payudara yang memiliki ER(+) atau PR (+) karena masih peka terhadap terapi
hormonal. Kanker payudara memiliki sejenis protein pemicu pertumbuhan yang
disebut HER2/neu. Pada pernderita kanker payudara HER2(+) memiliki gen
HER2/neu yang dieksperikan secara berlebihan. Kanker payudara yang memiliki
status ER(-), PR(-), HER2/neu (-), yang disebut sebagai triple negated, cenderung
agresif dan prognosisnya buruk.
e. FNAB
Merupakan salah satu prosedur diagnosis awal, untuk evaluasi masa di
payudara. Pemeriksaan ini sangat berguna terutama untuk evaluasi lesi kistik.
Dengan jarus halus sejumlah kecil jaringan dari tumor diaspirasi keluar lalu
diperiksa di bawah mikroskop. Walaupun paling mudah dilakukan, specimen
FNAB kadang tidak dapat menentukan grade tumor dan merupakan biopsi yang
memberikan informasi sitologi, belum menjadi gold standart untuk diagnosis
definitif.

F. Core Biopsy
Biopsi ini menggunakan jarum yang ukurannya cukup besar sehingga
dapat diperoleh spesimen silinder jaringan tumor. Core biopsy dapat membedakan
tumor yang noninvasif dengan yang invasif serta grade tumor. Core biopsy dapat
digunakan untuk membiopsi kelainan yang tidak dapat dipalpasi, tetapi terlihat
pada mamografi.
G. Biopsi Terbuka
 16

Biopsi terbuka dilakukan bila pada mamogradi terlihat adanya kelainan

yang mengarah ke tumor maligna, hasil FNAB atau core biopsy yang meragukan.
Bila hasil mamografi positif tetapi FNAB negatif, biopsi terbuka perlu dilakukan.
Biopsi eksisional adalah mengangkat seluruh massa tumor dan
menyertakan sedikit jaringan sehat disekitar massa tumor dan biopsi insisional
hanya mengambil sebagian massa tumor untuk kemudian dilakukan pemeriksaan
patologi anatomi.
Needle localization excisional biopsy (NLB) adalah biopsi eksisional yang
dilakukan dengan panduan jaruna dan kawat yang diletakkan dalam jaringan
payudara pada lokasi lesi berdasarkan hasil mamografi.
H. Sentinel Node Biopsy
Biopsi ini dilakukan untuk menentukan status keterlibatan kelenjar limf
aksila dan parasternal (internal mammary chain) dengan cara pemetaan limfatik.
Prosedur ini menggunakan kombinasi pelacak radioaktif dan perwarna biru.
Apabila tidak dijumpai adanya sentinel node, diseksi kelenjar limf aksila tidak
perlu dilakukan. Sebaliknya, jika sentinel node positif sel tumor, diseksi kelenjar
limf aksila harus dilakukan, walaupun nodus yang ditemukan hanya berupa sel
tumor teriso;asi dengan ukuran kurang dari 0,2mm.

I. Bone Scan, Foto Toraks dan USG Abdomen

Bone scan bertujuan untuk evaluasi metastasis di tulang. Foto toraks dan
USG abdomen rutin dilakukan untuk melihat adanya metastasis di paru, pleura,
mediastinum, tulang-tulang dada dan organ visceral (terutama hepar).

J. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah guna kepentingan
pengobatan dan informasi kemungkinan adanya metastasis (transmirase, alkali-
fosfatase, kalsium darah, penanda tumor “CA 15-3:CEA”).
Pemeriksaan enzim transmirase penting dilakukan untuk memperkirakan
adanya metastasis pada liver, sedangkan alkali fosfatase dan kalsium untuk
 17

memprediksi adanya metastasis pada tulang. Pemeriksaan kadar kalsium darah

rutin dikerjakan terutama pada kanker payudara stadium lanjut.
Pemeriksaan penanda tumor seperti CA-15-3 dan CEA (dalam kombinasi)
lebih penting gunanya untuk menentukan rekurensi dari kanker payudara,dan
belum merupakan penanda diagnosis ataupun skrining.

4. Grading
Keganasan payudara dibagi menjadi tiga grade bedasarkan derajat
diferensiasinya. Gambaran sitology nucleus sel tumor dibandingkan dengan
nucleus sel epitel payudara normal. Grade I artinya berdiferensiasi buruk, grade II
diferensiasi sedang, dan grade III diferensiasinya baik.
Grading histologi (disebut juga Bloom-Ricardson grade) menilai
formasi tubulus, hiperkromatik nucleus, dan derajat mitosis sel tumor
dibandingkan dengan histologi normal sel-sel payudara. Grade histologi ini uga
dibagi tiga namun dengan urutan yang terbalik disbanding grade nuclear yaitu,
Grade I berdiferensiasi baik, grade II berdiferensiasi sedang, grade III
berdiferensiasi buruk.
5. Staging
AJCC (American Joint Committee on Cancer) menyusun panduan
penentuan stadium dan derajat tumor ganas payudara menurut system TNM
berdasarkan pada:
a. Tumor Primer
T : kanker primer
TX : kanker primer tak dapat dinilai (missal telah direksesi)
T0 : tak ada bukti lesi primer
Tis : karsinoma in situ.mencakup karsinoma in situ duktal atau
karsinoma in situ lobular, penyakit Paget papila mamae tanpa nodul
(penyakit Paget dengan nodul diklasifikasikan menurut ukuran
nodul).
T1 : diameter tumor <= 2 cm
Tmic : infiltrasi mikro <= 0,1 cm
 18

T1a : diameter terbesar > 0,1 cm, tapi <= 0,5 cm

T1b : diameter terbesar > 0,5 cm, tapi <= 1 cm
T1c : diameter terbesar > 1 cm, tapi <=2 cm
T2 : diameter tumor terbesar > 2 cm, tapi <= 5 cm
T3 : diameter tumor terbesar > 5 cm
T4 : berapapun ukuran tumor, menyebar langsung ke dinding toraks
atau kulit (dinding toraks termasuk tulang iga, m.interkostales dan
m. seratus anterior, tak termasuk m. pektorales).
T4a : menyebar ke dinding toraks
T4b : udem kulit mamae (termasuk peau d’orange) atau ulserasi, atau
nodul satelit di mamae ipsilateral.
T4c : terdapat 4a dan 4b sekaligus
T4d : karsinoma mamae inflamatorik
b. Kelenjar getah bening regional
N : kelenjar limfe regional
NX : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai (missal sudah diangkat
sebelumnya)
N0 : tak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1 : di fosa aksilar ipsilateral terdapat metastasis kelenjar limfe mobil
N2 : kelenjar limfe metastatic fosa aksilar ipsilateral saling konfluen dan
terfiksasi dengan jaringan lain; atau bukti klinis menunjukkan
terdapat metastasis kelenjar limfe mamaria interna namun tanpa
metastasis kelenjar limfe aksilar
N2a : kelenjar limfe aksilar ipsilateral saling konfluen dan terfiksasi
dengan jaringan lain
N2b : bukti klinis menunjukkan terdapat metastasis kelenjar limfe
mamaria interna namun tanpa metastasis kelenjar limfe aksilar
N3 : metastasis kelenjar limfe infraklavikular ipsilateral, atau bukti
klinis menunjukkan terdapat metastasis kelenjar limfe mamaria
interna dan metastasis kelenjar limfe aksilar, atau metastasis kelenjar
limfe supraklavikular ipsilateral
 19

N3a : metastasis kelenjar limfe infraklavikular

N3b : bukti klinis menunjukkan terdapat metastasis kelenjar limfe
mamaria interna dan metastasis kelenjar limfe aksilar
N3c : metastasis kelenjar limfe supraklavikular

6. Patologi
pT- : tumor primer (sama dengan klasifikasi T, pada tepi irisan seputar
specimen harus tak terlihat tumor secara makroskopik,
adanya lesi ganas yang hanya tampak secara microskopik
pada tepi irisan tidak mempengaruhi klasifikasi)
N- : kelenjar limfe regional
pNx : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai (misal sudah diangkat
sebelumnya)
pN0 : secara histologik tak ada metastasis kelenjar limfe, tapi tidak
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk kelompok sel tumor
terisolasi (ITC)
pN0 (i-) : histologis tak ada metastasis kelenjar limfe, imunohistologi
ITC positif
pN0 (mol-) : histologist tak ada metastasis kelenjar limfe, pemeriksaan
molekuler ITC negatif (RT-PCR)
pN0 (mol+) : histologist tak ada metastasis kelenjar limfe, pemeriksaan
molekuler ITC negatif (RT-PCR)
pN1mi : mikrometastasis (diameter terbesar >0,2 mm, tapi ≤2 mm).
pN1 : di aksila ipsilateral terdapat 1-3 kelenjar limfe metastatic, atau dari
diseksi kelenjar limfe sentinel secara mikroskopik ditemukan
metastasis kelenjar limfe mamaria interna ipsilateral, tapi
tanda bukti klinis
pN1a : di aksila ipsilateral terdapat 1-3 kelenjar limfe metastatic,
dan minimal satu kelenjar limfe metastatic berdiameter
maksimal >2 mm.
 20

pN1b : dari diseksi kelenjar limfe sentinel secara mikroskopik

ditemukan metastasis kelenjar limfe mamaria interna
ipsilateral, tapi tanpa bukti klinis
pN1c : pN1a disertai pN1b
pN2 : di aksila ipsilateral terdapat 4-9 kelenjar limfe metastatik, atau
bukti klinis menunjukkan metastasis kelenjar limfe mamaria
interna ipsilateral tapi tanpa metastasis kelenjar limfe aksilar
pN2a : di aksila terdapat 4-9 kelenjar limfe metastatic berdiameter
maksimal >2 mm.
pN2b : bukti klinis menunjukkan metastasis kelenjar limfe mamaria interna
ipsilateral tapi tanpa metastasis kelenjar limfe aksilar.
pN3 : di aksila ipsilateral terdapat 10 atau lebih kelenjar limfe matastatik;
atau metastasis kelenjar limfe infraklavikular ipsilateral; atau
bukti klinis menunjukkan matastasis kelenjar limfe mamaria
interna disertai metastasis kelenjar limfe aksilar ipsilateral;
atau secara klinis negative, dari diseksi kelenjar limfe sentinel
secara mikroskopik ditemukan metastasis kelenjar limfe
mamaria interna ipsilateral, tapi tanpa bukti klinis, namun
terdapat lebih dari 3 kelenjar limfe aksilar metastatic kelenjar
limfe supraklavikular ipsilateral.
pN3a : di aksila terdapat 10 atau lebih kelenjar limfe metastatik,
dan minimal satu kelenjar limfe metastatik berdiameter
terbesar >2 mm, atau metastasis kelenjar limfe
infraklavikular.
pN3b : bukti klinis menunjukkan metastasis kelenjar limfe mamaria
interna disertai metastasis kelenjar limfe aksilar ipsilateral,
atau secara klinis negatif, dari diseksi kelenjar limfe sentinel
secara mikroskopik ditemukan metastasis kelenjar limfe
mamaria interna ipsilateral, tapi tanda bukti klinis, namun
terdapat lebih dari 3 kelenjar limfe aksilar metastatic.
pN3c : metastasis kelenjar limfe supraklavikular
 21

M – metastasis jauh

Klafikasi stadium klinis:

Stadium 0 : TisN0M0
Stadium 1 : T1N0M0
Stadium IIA : T0N1M0, T1N1M0, T2N0M0
Stadium IIB : T2N1M0, T3N0M0
Stadium IIIA : T0N2M0, T1N2M0, T2N2M0, T3N1-2M0
Stadium IIIB : T4, N apapun, M0; IIIC : T apapun, N3 M0
Stadium IV : T apapun, N apapun, M1
Klasifikasi Histologi Kanker Payudara (Klasifikasi WHO 2010)
Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologik berdasarkan WHO
Histological Classification of Tumours of the Breast , tahun 2012 sebagi berikut :
1. Karsinoma in situ :
a. Ductal carcinoma in situ
b. Lobular carcinoma in situ
2. Karsinoma invasive :
a. Invasive carcinoma of no special type (NST)
Subtipe : Pleomorphic carcinoma, Carcinoma with osteoclast-like stromal
giant, cells, Carcinoma with choriocarcinomatous features, Carcinoma with
melanocytic features
b. Invasive Lobular carcinoma
Subtipe : Classic , Solid, Alveolar, Pleomorphic, Tubulolobular, mixed
lobular.
c. Tubular carcinoma
d. Cribriform carcinoma
e. Mucinous carcinoma
f. Carcinoma with medullary features
Subtipe : Medullary carcinoma, Atypical medullary , invasive carcinoma
with medullary features.
g. Carcinoma with apocrine differentiation
 22

h. Carcinoma with signet ring cell differentiation

i. Invasive micropapillary carcinoma
j. Metaplastic carcinoma of no special type
Subtype : low grade adenosquamous carcinoma, fibromatosis-like
metaplastic carcinoma, squamous cell carcinoma, spindle cell carcinoma,
metaplastic carcinoma with mesenchymal differentiation, mixed
metaplastic carcinoma, myoepithelial carcinoma.
3. Rare types
a. Carcinoma with neuroendocrine features
b. Secretory carcinoma
c. Invasive papillary carcinoma
d. Acinic cell carcinoma
e. Mucoepidermoid carcinoma
f. Polymorphous carcinoma
g. Oncocytic carcinoma
h. Lipid-rich carcinoma
i. Glicogen-rich clear cell carcinoma
j. Sebaceous carcinoma
k. Salivary gland/skin adnexal type tumours
4. Epithelial-myoepithelial tumors
Subtipe : Adenomyoepithelioma with carcinoma, adenoid cystic carcinoma.
5. Intraductal papillary carcinoma
6. Encapsulated papillary carcinoma
7. Solid papillary carcinoma
Subtype : in situ, invasive.
8. Paget’s disease of the nipple
1. Non invasive carcinoma
a) Ductal carcinoma in situ
Ductal carcinoma in situ, juga disebut intraductal cancer, merujuk pada
sel kanker yang telah terbentuk dalam saluran dan belum menyebar.Saluran
menjadi tersumbat dan membesar seiring bertambahnya sel kanker di
 23

dalamnya.Kalsium cenderung terkumpul dalam saluran yang tersumbat dan

terlihat dalam mamografi sebagai kalsifikasi terkluster atau tak beraturan
(clustered or irregular calcifications) atau disebut kalsifikasi mikro
(microcalcifications) pada hasil mammogram seorang wanita tanpa gejala kanker.

DCIS dapat menyebabkan keluarnya cairan puting atau munculnya massa

yang secara jelas terlihat atau dirasakan, dan terlihat pada mammografi. DCIS
kadang ditemukan dengan tidak sengaja saat dokter melakukan biopsy tumor
jinak.Sekitar 20%-30% kejadian kanker payudara ditemukan saat dilakukan
mamografi.Jika diabaikan dan tidak ditangani, DCIS dapat menjadi kanker invasif
dengan potensi penyebaran ke seluruh tubuh.
DCIS muncul dengan dua tipe sel yang berbeda, dimana salah satu sel
cenderung lebih invasif dari tipe satunya.Tipe pertama, dengan perkembangan
lebih lambat, terlihat lebih kecil dibandingkan sel normal.Sel ini disebut solid,
papillary atau cribiform.Tipe kedua, disebut comedeonecrosis, sering bersifat
progresif di awal perkembangannya, terlihat sebagai sel yang lebih besar dengan
bentuk tak beraturan.
 24

Gambar 1: Ductal carcinoma in situ (A) dan sel-sel kanker menyebar

keluar dari duktus, menginvasi jaringan sekitar dalam
mammae (B)

b) Lobular carcinoma in situ (LCIS)

Meskipun sebenarnya ini bukan kanker, tetapi LCIS kadang digolongkan
sebagai tipe kanker payudara non-invasif. Bermula dari kelenjar yang
memproduksi air susu, tetapi tidak berkembang melewati dinding lobulus.
Mengacu pada National Cancer Institute, Amerika Serikat, seorang wanita
dengan LCIS memiliki peluang 25% munculnya kanker invasive (lobular atau
lebih umum sebagai infiltrating ductal carcinoma) sepanjang hidupnya.

Gambar 2: Lobular carcinoma in situ

2. Invasive carcinoma
I. Invasive ductal carcinoma
a. Adenocarcinoma with productive fibrosis (scirrhous, simplex, NST) (80%)
 25

Kanker ini ditemukan sekitar 80% dari kanker payudara dan pada 60%
kasus kanker ini mengadakan metastasis (baik mikro maupun makroskopik) ke
KGB aksila. Kanker ini biasanya terdapat pada wanita perimenopause or
postmenopause dekade kelima sampai keenam, sebagai massa soliter dan keras.
Batasnya kurang tegas dan pada potongan meilntang, tampak permukaannya
membentuk konfigurasi bintang di bagian tengah dengan garis berwarna putih
kapur atau kuning menyebar ke sekeliling jaringan payudara. Sel-sel kanker sering
berkumpul dalam kelompok kecil, dengan gambaran histologi yang bervariasi.

b. Medullary carcinoma (4%)

Medullary carcinoma adalah tipe khusus dari kanker payudara, berkisar
4% dari seluruh kanker payudara yang invasif dan merupakan kanker payudara
herediter yang berhubungan dengan BRCA-1. Peningkatan ukuran yang cepat
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis dan perdarahan. 20% kasus ditemukan
bilateral. Karakterisitik mikroskopik dari medullary carcinoma berupa (1) infiltrat
limforetikular yang padat terutama terdiri dari sel limfosit dan plasma; (2) inti
pleomorfik besar yang berdiferensiasi buruk dan mitosis aktif; (3) pola
pertumbuhan seperti rantai, dengan minimal atau tidak ada diferensiasi duktus
atau alveolar. Sekitar 50% kanker ini berhubungan dengan DCIS dengan
karakteristik terdapatnya kanker perifer, dan kurang dari 10% menunjukkan
reseptor hormon. Wanita dengan kanker ini mempunyai 5-year survival rate yang
lebih baik dibandingkan NST atau invasive lobular carcinoma.

c. Mucinous (colloid) carcinoma (2%)

Mucinous carcinoma (colloid carcinoma), merupakan tipe khusus lain dari
kanker payudara, sekitar 2% dari semua kanker payudara yang invasif, biasanya
muncul sebagai massa tumor yang besar dan ditemukan pada wanita yang lebih
tua. Karena komponen musinnya, sel-sel kanker ini dapat tidak terlihat pada
pemeriksaan mikroskopik.

d. Papillary carcinoma (2%)

Papillary carcinoma merupakan tipe khusus dari kanker payudara sekitar
2% dari semua kanker payudara yang invasif. Biasanya ditemukan pada wanita
 26

dekade ketujuh dan sering menyerang wanita non kulit putih. Ukurannya kecil dan
jarang mencapai diameter 3 cm. McDivitt dan kawan-kawan menunjukkan
frekuensi metastasis ke KGB aksila yang rendah dan 5- and 10-year survival rate
mirip mucinous dan tubular carcinoma.

e. Tubular carcinoma (2%)

Tubular carcinoma merupakan tipe khusus lain dari kanker payudara
sekitar 2% dari semua kanker payudara yang invasif. Biasanya ditemukan pada
wanita perimenopause dan pada periode awal menopause. Long-term survival
mendekati 100%.

II. Invasive lobular carcinoma (10%)

Invasive lobular carcinoma sekitar 10% dari kanker payudara.Gambaran
histopatologi meliputi sel-sel kecil dengan inti yang bulat, nucleoli tidak jelas, dan
sedikit sitoplasma.Pewarnaan khusus dapat mengkonfirmasi adanya musin dalam
sitoplasma, yang dapat menggantikan inti (signet-ring cell carcinoma).Seringnya
multifokal, multisentrik, dan bilateral. Karena pertumbuhannya yang
tersembunyi sehingga sulit untuk dideteksi.

3. Paget’s disease dari papilla mammae

Paget’s disease dari papilla mammae pertama kali dikemukakan pada
tahun 1974. Seringnya muncul sebagai erupsi eksim kronik dari papilla mammae,
dapat berupa lesi bertangkai, ulserasi, atau halus. Paget's disease biasanya
berhubungan dengan DCIS (Ductal Carcinoma in situ) yang luas dan mungkin
berhubungan dengan kanker invasif. Biopsi papilla mammae akan menunjukkan
suatu populasi sel yang identik (gambaran atau perubahan pagetoid).
Patognomonis dari kanker ini adalah terdapatnya sel besar pucat dan bervakuola
(Paget's cells) dalam deretan epitel. Terapi pembedahan untuk Paget's disease
meliputi lumpectomy, mastectomy, atau modified radical mastectomy, tergantung
penyebaran tumor dan adanya kanker invasif.

2.6. Penatalaksanaan Kanker Payudara1,2

 27

Tatalaksana kanker payudara meliputi tindakan operasi, kemoterapi,

radioterapi, terapi hormone, targeting therapy, terapi rehabilitasi medic, serta
terapi paliatif.

a. Operasi (pembedahan)
Merupakan modalitas utama untuk penatalaksanaan kanker payudara.
Berbagai jenis operasi pada kanker payudara memiliki kerugian dan keuntungan
yang berbeda-beda.
1) Classic Radical Mastectomy adalaah operasi pengangkatan seluruh
jaringan payudara beserta tumor, nipple areola komplek, kulit diatas
tumor, otot pektoralis mayor dan minor serta diseksi aksila level I-III.
Operasi ini dilakukan bila ada infiltrasi tumor ke fasia atau otot pectoral
tanpa ada metastasis jauh.
2) Modified Radical Mastectomy adalah operasi pengangkatan seluruh
jaringan payudara beserta tumor, nipple areola komplek, kulit diatas tumor
dan fasia pectoral serta diseksi aksila level I-II. Operasi ini dilakukan pada
stadium dini dan lokal lanjut.
3) Skin Sparing Mastectomy adalah operasi pengangkatan seluruh jaringan
payudara beserta tumor dan nipple areola komplek dengan
mempertahankan kulit sebanyak mungkin serta diseksi aksila level I-II.
Operasi ini harus disertai rekonstruksi payudara dan dilakukan pada tumor
stadium dini dengan jarak tumor ke kulit jauh (>2 cm) atau stadium dini
yang tidak memenuhi sarat untuk BCT.
4) Nipple Sparing Mastectomy adalah operasi pengangkatan seluruh jarungan
payudara beserta tumor dengan mempertahankan nipple areola kompleks
dan kulit serta diseksi aksila level I-II. Operasi ini juga harus disertai
rekonstruksi payudara dan dilakukan pada tumor stadium dini dengan
ukuran 2cm atau kurang, lokasi perifer dan potong beku sub areola: bebas
tumor.
 28

5) Breast Concerving Treatment adalah terapi yang komponennya terdiri dari

lumpektomi atau segmentektomi atau kuadrantektomi dan diseksi aksila
serta radioterapi.

b. Kemoterapi
Kemoterapi adalah penggunaan obat anti kanker (sitostatika) untuk
menghancurkan sel kanker. Obat ini umumnya bekerja dengan menghambat atau
mengganggu sintesa DNA dalam siklus sel. Pengobatan kemoterapi bersifat
sistemik, berbeda dengan pembedahan atau radiasi yang lebih bersifat
lokal/setempat. Obat sitostotika dibawa melalui aliran darah atau diberikan
langsung ke dalam tumor, jarang menembus blood-brain barrier sehingga obat ini
sulit mencapai sistem saraf pusat. Ada 3 jenis kemoterapi yaitu adjuvant,
neoadjuvan, dan primer (paliatif).
1) Terapi adjuvant diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti
pembedahan atau radiasi. Tujuan terapi adalah untuk memusnahkan sel-sel
kanker yang masih tersisa atau metastase kecil yang ada (micro
metastasis).
2) Terapi neoadjuvan diberikan mendahului/ sebelum pengobatan/ tindakan
yang lain seperti pembedahan atau penyinaran. Tujuannya adalah untuk
mengecilkan massa tumor yang besar sehingga operasi atau radiasi akan
lebih berhasil.
3) Terapi primer sebagai pengobatan utama pada tumor ganas yang diberikan
pada kanker yang bersifat kemosensitif.
Regimen yang sering digunakan mengandung kombinasi siklofosfamid
(C), metotreksat (M), dan 5-FU (F). Oleh karena doksorubisin merupakan
salah satu zat tunggal yang paling aktif, zat ini sering digunakan dalam
kombinasi tersebut.
 29

c. Radioterapi
Mekanisme utama kematian sel karena radiasi adalah kerusakan DNA dengan
gangguan proses replikasi dan menurunkan risiko rekurensi lokal dan berpotensi
untuk menurunkan mortalitas jangka panjang penderita kanker payudara.

d. Terapi hormonal
Adjuvan hormonal terapi diindikasikan hanya pada payudara yang
menunjukkan ekspresi positif dari estrogen reseptor (ER) dana atau progesterone
reseptor (PR) tanpa memandang usia, status menopause, status kgb aksila maupun
ukuran tumor.

e. Terapi Target (Biologi)

Terapi ini ditujukan untuk menghambat proses yang berperan dalam
pertumbuhan sel-sel kanker. Terapi untuk kanker payudara adalah tra stuzumab
(Herceptin), Bevacizumab (Avastin) dan Lapatinib ditosylate (Tykerb).

Penatalaksanaan menurut stadium:

1. Kanker payudara stadium 0 (TIS / T0, N0M0)
Terapi definitif pada T0 bergantung pada pemeriksaan histopatologi. Lokasi
didasarkan pada hasil pemeriksaan radiologik.
2. Kanker payudara stadium dini dini / operabel (stadium I dan II, tumor <= 3
cm) Dilakukan tindakan operasi :
• Mastektomi
• Breast Conserving Therapy (BCT) (harus memenuhi persyaratan tertentu)
Terapi adjuvan operasi (Kemoterapi adjuvant) bila :
• Grade III
• TNBC
• Ki 67 bertambah kuat
• Usia muda
• Emboli lymphatic dan vaskular
• KGB > 3
 30

Radiasi bila :
• Setelah tindakan operasi terbatas (BCT)
• Tepi sayatan dekat / tidak bebas tumor
• Tumor sentral / medial
• KGB (+) > 3 atau dengan ekstensi ekstrakapsuler
Radiasi eksterna diberikan dengan dosis awal 50 Gy. Kemudian diberi
booster; pada tumor bed 10-20 Gy dan kelenjar 10 Gy. 6

Indikasi BCT :
• Tumor tidak lebih dari 3 cm
• Atas permintaan pasien
• Memenuhi persyaratan sebagai berikut : • Tidak multipel dan/atau
mikrokalsifikasi luas dan/atau terletak sentral • Ukuran T dan payudara
seimbang untuk tindakan kosmetik • Bukan ductal carcinoma in situ (DCIS)
atau lobular carcinoma in situ (LCIS) • Belum pernah diradiasi dibagian
dada • Tidak ada Systemic Lupus Erythematosus (SLE) atau skleroderma •
Memiliki alat radiasi yang adekuat

3. Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut)

a) Operabel (IIIA)
• Mastektomi simpel + radiasi dengan kemoterapi adjuvant dengan/tanpa
hormonal, dengan/tanpa terapi target
• Mastektomi radikal modifikasi + radiasi dengan kemoterapi adjuvant,
dengan/tanpa hormonal, dengan/ tanpa terapi target
• Kemoradiasi preoperasi dilanjutkan dengan atau tanpa BCT atau mastektomi
simple, dengan/tanpa hormonal, dengan/tanpa terapi target

b) Inoperabel (IIIB)
• Radiasi preoperasi dengan/tanpa operasi + kemoterapi + hormonal terapi
• Kemoterapi preoperasi/neoadjuvan dengan/tanpa operasi + kemoterapi + radiasi
+ terapi hormonal + dengan/tanpa terapi target
 31

• Kemoradiasi preoperasi dengan/tanpa operasi dengan/ tanpa radiasi adjuvan

dengan/ kemoterapi + dengan/ tanpa terapi target
Radiasi eksterna pasca mastektomi diberikan dengan dosis awal 50 Gy. Kemudian
diberi booster; pada tumor bed 10-20 Gy dan kelenjar 10 Gy.

4. Kanker payudara stadium lanjut

Prinsip :
• Sifat terapi paliatif
• Terapi sistemik merupakan terapi primer (kemoterapi dan terapi hormonal)
• Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan

2.7. Prognosis

Seperti keganasan pada umumnya, prognosis kanker payudara ditunjukkan

oleh angka harapan hidup atau interval bebas penyakit. Prognosis penderita
keganasan payudara diperkirakan buruk juka usianya muda, menderita kanker
payudara bilateral, mengalami mutasi genetik, dan adanya triple negative yaitu
grade tumor tinggi dan seragam, reseptor ER dan PR negatif, dan respone
reseptor permukaan sel HER-2 juga negatif. Persentase harapan hidup lima tahun
penderita payudara dapat dilihat pada tabel 2.2. dibawah ini.

Stadium Persentasi harapan hidup 5 tahun

0 100%
I 100%
IIA 92%
IIB 81%
IIIA 67%
IIIB 54%
IIIC ??
IV 20%
 32

BAB 3
LAPORAN KASUS
REKAM MEDIS
Nama : Juliati
No.MR : 00.66.05.28
Tempat/Tgl Lahir : Sibulan/01 Februari 1978
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. P.Sumatera LK III Kota Tebing Tinggi
Tanggal Masuk : 23 Juni 2016
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Borok pada payudara kiri
Telaah :
Hal ini dialami pasien dalam 2 bulan ini. Awalnya pasien mengeluhkan adanya
benjolan sejak 1 tahun yang lalu, benjolan sebesar kelereng. Benjolan terletak
pada payudara kiri, konsistensi keras, nyeri (-), perubahan warna kulit payudara
(-), kulit seperti jeruk (-), kulit payudara tertarik (-), kelainan pada puting seperti
puting tertarik (+), keluar cairan dari puting (-). Kemudian benjolan dirasakan
semakin membesar dan lama kelamaan pecah lalu menjadi borok. Selain itu,
pasien juga mengeluhkan adanya penurunan nafsu makan dan berat badan yang
menurun sebanyak 10 kg dalam 6 bulan ini. Riwayat menarche saat usia 11 tahun,
pasien berusia 22 tahun saat melahirkan anak pertama dan pasien menyusui
selama 2 tahun, pemakaian KB suntik (-). Riwayat penggunaan obat-obatan
hormonal (-). Konsumsi alkohol (-), riwayat keluarga dengan penyakit yang sama
(-), riwayat terpapar radiasi (+), pasien bekerja sebagai buruh pabrik lampu mobil
selama 10 tahun. Pasien telah berobat alternative namun tidak ada perbaikan,
sehingga pasien memutuskan untuk datang ke dokter. Pasien sebelumnya sudah
melakukan pemeriksaan histopatologi dengan hasil invasive ductal carcinoma dan
sudah mendapat kemoterapi 3x.
 33

RPT :-
RPO : tidak jelas

Status Presens
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
HR : 84 x/menit, reg
RR : 22 x/menit
Temp : 36,8 °C
Karnofsky Score : 50%

Pemeriksaan Fisik
Kepala : Mata : Palpebra anemis (+/+), Refleks cahaya (+/+), Pupil Isokor.
T/H/M : Tidak ada kelainan
Leher : JVP R+2 cmH2O
Thorax : Inspeksi : simetris fusiformis
Ukuran dan bentuk kedua payudara tidak simetris, ukuran
payudara kiri lebih besar daripada payudara kanan. Warna
kulit payudara kiri dan kanan tidak sama, luka dijumpai
pada payudara kiri. Pemekaran pembuluh darah (-),
tarikan pada kulit (-), peau de orange (-), retraksi puting
(+), ekzema pada puting/areola (-), nipple discharge (-).
Benjolan di axilla (+), benjolan di infra dan supra
klavikula (-).
Palpasi : stem fremitus kiri = kanan, kesan normal
Teraba pembesaran KGB di aksila sebelah kiri, nodul
berukuran 1cm, mobile.
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : SP: Vesikuler, ST: -
 34

Abdomen : Inspeksi : Simetris

Palpasi : seopel
Perkusi : timpani
Auskultasi : Normoperistaltik
Ekstremitas : dalam batas normal
Gambaran Klinis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium (24-06-2016):
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Darah Lengkap
Hb 9,2 12-16
Ht 30 38 – 44
 35

Leukosit 9600 4,5 – 11,0

Trombosit 1.103.000 150.000 – 450.000
Kadar Gula Darah
KGD (sewaktu) 101 <200

Diagnosis: (L) Breast Ca T4bN1M0 + anemia sedang + trombositosis

Pengobatan :
1. IVFD RL 20 gtt/menit
2. Inj Ketorolac 30 mg/ 8 jam
3. Inj Ranitidin 50 mg/ 12 jam

Rencana Tindakan:
1. Transfusi PRC 175cc
2. USG liver
3. Foto thorax
4. Kemoterapi

Follow up

Tanggal S O A P

Terapi Rencana

23/06/20 Luka Sens : CM (L) Breast -IVFD RL 20 -Kemoterapi

16- borok TD : 110/70 Ca gtt/hari ditunda
24/06/20 (+), mmHg, T4bN1M0 (Kemoterapi jika
nyeri
 36

16 (+), HR : 80 x/menit, + Post - Inj. ranitidin Hb>10)

lemas RR : 20 x/menit, NAC 3x + 50 mg/12 jam
(+) T 36.8°C Anemia -Cek lab post
derajat -Inj ketorolac transfusi
sedang 30 mg/ 8 jam
Hasil lab:
Hb: 9,2 g/dL -Transfusi
RBC: 3,67 jt/uL PRC 450cc
WBC: 9600/uL
PLT: 1.103.000/uL
Ht : 30%

Pemeriksaan
Histopatologi:
Invasive Ductal
Carcinoma
25/06/20 Luka Sens : Compos (L) Breast -IVFD RL 20 - Kemoterapi
16- borok Mentis Ca gtt/hari ditunda,
26/06/20 (+), TD : 120/70 T4bN1M0 menunggu
nyeri - Inj. ranitidin
16 mmHg, + Post hasil Lab post
(+), 50 mg/12 jam
lemas HR : 76 x/menit, NAC 3x tranfusi
(+) RR : 16 x/menit, -inj ketorolac
T :36.8°C 30 mg/ 8 jam

BAB 4
DISKUSI KASUS

Teori Kasus
Faktor Resiko:
 Umur > 35 tahun  Wanita
 Anak pertama lahir setelah  Usia: 38 tahun
usia 35 tahun  Menarche 11 tahun
 37

Tidak menikah  Riwayat terpapar radiasi 10

Menarche <12 tahun tahun
Menopause >55 tahun
Pernah operasi tumor jinak
payudara
 Riwayat kanker payudara
kontralateral
 Mendapat terapi hormonal
yang lama
 Operasi ginekologi
 Radiasi
 Riwayat keluarga
Anamnesis Anamnesis
Keluhan benjolan atau massa di Luka borok pada payudara kiri
payudara, rasa sakit, keluar cairan akibat pecahnya benjolan yang
dari puting susu, timbulnya kelainan dialami pasien sejak 1 tahun lalu.
kulit (dimpling, kemerahan,
ulserasi, peau de’orange), Thoraks::
pembesaran kelenjar getah bening, I: asimetris, Ukuran dan bentuk
atau tanda metastasis jauh. Setiap kedua payudara tidak simetris,
kelainan pada payudara harus ukuran payudara kiri lebih besar
dipikirkan ganas sebelum daripada payudara kanan.
dibuktikan tidak. P: stem fremitus kiri = kanan, luka
Adanya gejala metastasis jauh : dijumpai pada payudara kanan.
1. Otak : nyeri kepala, mual, Terdapat pembesaran KGB axial
muntah, epilepsi, ataksia, kiri nodul berukuran 1 cm.
paresis, paralisis
2. Paru : efusi, sesak nafas
3. Hati : kadang tanpa gejala,
massa, ikterus obstruktif
4. Tulang : nyeri, patah tulang
Pemeriksaan Fisik
I: bentuk, ukuran, dan simetris dari
 38

kedua payudara, apakah terdapat

edema (peau d’orange), retraksi
kulit atau puting susu, dan eritema
P: apakah terdapat massa, termasuk
palpasi kelenjar limfe di aksila,
supraklavikula, dan parasternal.
Setiap massa yang teraba atau suatu
lymphadenopathy, harus dinilai
lokasinya, ukurannya,
konsistensinya, bentuk, mobilitas
atau fiksasinya
Pemeriksaan Penunjang
 Mammografi Histopatologi : Invasive Ductal
 USG
Carcinoma
 MRI
 Biopsi
 Biomarker
Tatalaksana Tatalaksana
 Masektomi Partial  Kemoterapi
 Skin Spacing Masektomi  IVFD RL 20 gtt/menit
 NSP  Inj Ketorolac 30 mg/ 8 jam
 BCT  Inj Ranitidin 50 mg/ 12
 Kemoterapi jam
 Radioterapi  Transfusi PRC 175 cc
 Terapi Hormonal

BAB 5
KESIMPULAN

Perempuan, 38 tahun di diagnosis dengan (L) Breast Ca T4bN1M0 + Post Neo

adjuvant Chemotherapy 3x + anemia derajat sedang.
 39

DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan nasional penanganan

kanker: Kanker payudara. 2015. Jakarta: Bakti husada; hal.1-22.
2. Suyatno & Pasaribu ET. Bedah Onkologi : Diagnosis dan Terapi. Edisi ke-2.
Jakarta: Sagung Seto. 2014.
3. Sjamsuhidayat, de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: Penerbit
 40

Buku Kedokteran EGC, 2011.

4. Chalasani, P. (2016). Breast Cancer. Medscape. Retrieved June 19, 2016, from
http://emedicine.medscape.com/article/1947145-overview#a6
5. Wong, E., Chaudhry , S., & Rossi , M. (2015, April 24). Breast Cancer.
Retrieved June Sunday, 2016, from McMaster Pathophysiology Review:
http://www.pathophys.org/breast-cancer/
6. Mintian, Yang, Wang Yi. 2013. Buku Ajar Onkologi Klinis. Ed.2. Jakarta:
Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
7. Manuaba, Wibawa Tjakra. 2010. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid.
Jakarta: Sagung Seto.
8. Brunicardi F. Charles, et al.2010. Schwartz’s Priciple of Surgery. Ed 10. New
York: Mc-GrawHill
9. Sjamsuhidajat R, et al. 2016. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed 3.Jakarta: ECG