REFERAT

CARCINOMA MAMMAE

Pembimbing:

dr. Gunadi Petrus, Sp.B-KBD

Disusun Oleh :
Si Agung Ratih Sukma Dewi
1765050364

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 25 FEBRUARI-04 MEI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang maha esa yang telah
melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Carcinoma
Mamae” sebagai pemenuhan salah satu syarat di Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah.
Berbagai kendala yang telah penulis hadapi sehingga dapat terselesaikannya referat ini tidak
terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik waktu,
moril maupun materiil maka selanjutnya ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Gunadi
Petrus Sp.B-KBD selaku Dosen Pembimbing yang telah banyak memberikan bimbingan, serta
masukan kepada penulis di dalam menyelesaikan referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini tidak luput dari kesalahan
dan kekurangan baik dari segi materi maupun bahasa yang disajikan. Untuk itu penulis mohon maaf
atas segala kekurangan & kesalahan yang tidak disengaja. Semoga referat ini dapat bermanfaat
khususnya bagi penulis dan pembaca pada umumnya dalam memberikan sumbang pikir dan
perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran. Kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan guna memperoleh hasil yang lebih baik di dalam penyempurnaan referat ini dari penulisan
sampai dengan isi dan pembahasannya.

Jakarta, Mei 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................... i

DAFTAR ISI ..................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................. 2
2.1. Definisi ............................................................................ 2
2.2. Anatomi payudara ............................................................ 2
2.3. Fisiologi payudara ........................................................... 9
2.4. Faktor risiko ..................................................................... 10
2.5. Tipe carcinoma mammae.................................................. 12
2.6. Pathofisiologi ................................................................... 14
2.7. Manifestasi klinik ............................................................ 16
2.8. Stadium klinis .................................................................. 14
2.9. Diagnosa .......................................................................... 17
2.10. Tatalaksana ...................................................................... 20
2.11. Prognosis ......................................................................... 23
BAB III KESIMPULAN ........................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 25

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Karsinoma mammae merupakan gangguan dalam pertumbuhan sel normal

mammae dimana sel abnormal timbul dari sel sel normal berkembang biak dan
menginfiltrasi jaringan limfe dan pembuluh darah. Jumlah penderita kanker diseluruh
dunia terus mengalami peningkatan, baik pada daerah insiden tinggi di negara-negara
Barat, maupun pada insiden rendah seperti dibanyak daerah di Asia. Angka insiden
tertinggi dapat ditemukan di berapa daerah di Amerika Serikat (mencapai di atas
100/100.000 orang: berarti ditemukan lebih 100 penderita dari 100.000 orang).Di
Indonesia kanker payudara mendududuki tempat kedua (15,8%) dari sepuluh kanker
tebanyak setelah kanker mulut rahim di tempat pertama. 1
kasus kanker payudara yang terjadi pada wanita Asia, termasuk juga di
Indonesia, terjadi pada usia yang rata-rata lebih muda dibandingkan dengan wanita di
negara Barat. Menurut data dari American Cancer and Society, sekitar 77% dari
semua kanker didiagnosis pada usia 55 tahun atau lebih. Tingginya insiden kanker
payudara pada usia yang lebih muda ini diperkirakan karena struktur penduduk
piramida pada negara berkembang, yang mengindikasikan usia fertilitas yang tinggi,
karenanya proporsi wanita yang berusia lanjut lebih rendah dibandingkan dengan di
negara Barat. Pasien wanita yang didiagnosis kanker payudara di Indonesia bahkan
ada yang tercatat berusia di bawah 35 tahun, dimana hasil ini dua kali lebih muda
daripada yang didiagnosis di negara Malaysia. Di samping terjadi pada usia yang
lebih muda, kebanyakan wanita di Indonesia juga datang dengan kanker yang sudah
bermetastasis. Kurangnya peran pemerintah dalam dalam melaksanakan program
deteksi dini kanker payudara, edukasi tentang kesehatan payudara dan kurangnya
kepedulian bisa menjadi penyebab timbulnya kondisi ini. Sementara, dilihat dari sudut
pandang pasien, kebanyakan wanita Indonesia tidak akan datang pada kondisi awal
karena permasalahan finansial. Ditambah lagi, kepercayaan masyarakat akan
pengobatan tradisional menjadi salah satu hambatan di dalam diagnosis kanker pada
stadium dini. Di samping itu perlu diperhatikan juga bahwa kanker payudara
merupakan penyakit yang secara biologis tergolong heterogen dan pasien dengan
diagnosis yang sama, secara klinis dapat memberikan hasil dan prognosis yang
berbeda
Penggunaan mammografi, Ultrasound , Magnetic Resonance Imaging (MRI)
dan juga biopsi payudara dapat membantu dalam menegakkan diagnosis lesi benigna
pada mayoritas dari pasien.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Kanker merupakan suatu golongan penyakit yang ditimbulkan oleh sel
tunggal yang tumbuh abnormal dan tidak terkendali, sehingga dapat menjadi
tumor ganas yang dapat menghancurkan dan merusak sel atau jaringan sehat.
Seiring dengan pertumbuhan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk
suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya (invasif)
dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh seperti halnya payudara3.
2.2. ANATOMI PAYUDARA4,5
Payudara wanita dewasa berlokasi dalam fascia superficial dari dinding depan
dada. Dasar dari payudara terbentang dari iga kedua di sebelah atas sampai iga
keenam atau ketujuh di sebelah bawah, dan dari sternum batas medialnya sampai ke
garis midaksilrasis sebagai batas lateralnya. Duapertiga dasar tersebut terletak di
depan M.pectoralis major dan sebagian M.serratus anterior. Sebagian kecil terletak di
atas M.obliquus externus.
Pada 95% wanita terdapat perpanjangan dari kuadran lateral atas sampai ke
aksila. Ekor ini (tail of Spence) dari jaringan mammae memasuki suatu hiatus (dari
Langer) dalam fascia sebelah dalam dari dinding medial aksilaI.Setiap payudara
terdiri dari 15 sampai 20 lobus, beberapa lebih besar daripada yang lainnya, berada
dalam fascia superficial, dimana dihubungkan secara bebas dengan fascia sebelah
dalam.

Gambar 1.1. Potongan sagital mammae dan dinding dada sebelah depan

4
 Antara fascia superficial dan yang sebelah dalam terdapat ruang retromammary
(submammary) yang mana kaya akan limfatik. Lobus-lobus parenkim beserta duktusnya
tersusun secara radial berkenaan dengan posisi dari papilla mammae, sehingga duktus
berjalan sentral menuju papilla seperti jari-jari roda berakhir secara terpisah di puncak
dari papilla.Segmen dari duktus dalam papilla merupakan bagian duktus yang tersempit.
Oleh karena itu, sekresi atau pergantian sel-sel cenderung untuk terkumpul dalam bagian
duktus yang berada dalam papilla, mengakibatkan ekspansi yang jelas dari duktus dimana
ketika berdilatasi akibat isinya dinamakan lactiferous sinuse .Pada area bebas lemak di
bawah areola, bagian yang dilatasi dari duktus laktiferus (lactiferous sinuses) merupakan
satu-satunya tempat untuk menyimpan susu. Intraductal papillomas sering terjadi di sini.
Ligamentum suspensori Cooper membentuk jalinan yang kuat, pita jaringan ikat
berbentuk ireguler menghubungkan dermis dengan lapisan dalam dari fascia superfisial,
melewati lobus-lobus parenkim dan menempel ke elemen parenkim dan duktus. Kadang-
kadang, fascia superfisial terfiksasi ke kulit, sehingga tidak mungkin dilakukan total
mastectomy subkutan yang ideal. Dengan adanya invasi keganasan, sebagian dari
ligamentum Cooper akan mengalami kontraksi, menghasilkan retraksi dan fiksasi atau
lesung dari kulit yang khas. Ini berbeda dengan penampilan kulit yang kasar dan ireguler
yang disebut peau d'orange, dimana pada peau d'orange perlekatan subdermal dari
folikel-folikel rambut dan kulit yang bengkak menghasilkan gambaran cekungan dari
kulit.

5
Gambar 1.2. Topografi aksila (Anterior view)

6
 Vaskularisasi mammae
Mammae diperdarahi dari 2 sumber, yaitu A. thoracica interna, cabang dari A.
axillaries, dan A. intercostal.

Gambar 1.3.A. Pada 18% individu, payudara diperdarahi oleh arteri internal thoracic, axillary,
dan intercostals. B. Pada 30%, kontribusi dari A.aksilaris tidak berarti. C. Pada 50%, A.intercostal
hanya sedikit kontribusinya.

Vena aksilaris, vena thoracica interna, dan vena intercostals 3-5 mengalirkan darah
dari kelenjar mamma.Vena-vena ini mengikuti arterinya. Vena aksilaris terbentuk dari
gabungan vena brachialis dan vena basilica, terletak di medial atau superficial terhadap
arteri aksilaris, menerima juga 1 atau 2 cabang pectoral dari mammae.Setelah vena ini
melewati tepi lateral dari iga pertama, vena ini menjadi vena subclavia. Di belakang, vena
intercostalis berhubungan dengan sistem vena vertebra dimana masuk vena azygos,
hemiazygos, dan accessory hemiazygos, kemudian mengalirkan ke dalam vena cava
superior. Ke depan, berhubungan dengan brachiocephalica. Melaui jalur pertama dan
kedua, metastasis ca mammae dapat mencapai paru-paru. Melalui jalur ketiga, metastasis
dapat ke tulang dan system saraf pusat.

Gambar 1.4.Diagram potongan frontal mammae

kanan menunjukkan jalur drainase vena.A. Drainase medial melalui internal thoracic vein ke jantung kanan. the right
heart. B. Drainage posterior ke vertebral veins. C. Drainase lateral ke intercostal, superior epigastric veins, dan hati. D.
Darinase superior lateral superior melalui vena aksilaris ke jantung kanan.

7
 Aliran limfatik
Kelenjar getah bening dari regio mammae terdapat dalam kelompok inkonstan
yang bervariasi.Seringnya pembagian menurut Haagensen.

Klasifikasi utama Haagensen adalah axillary dan internal thoracic (mammary).

Drainase Aksilaris (35.3 nodes).

Group 1.External mammary nodes juga dikenal sebagai anterior pectoral
nodes. Ini terletak sepanjang batas lateral dari M. pectoralis minor, di bawah
M. pectoralis major, sepanjang sisi medial dari aksila mengikuti aliran lateral
thoracic artery pada dinding dada, mulai dari iga 2-6. Di bawah areola
terdapat perluasan jaringan pembuluh-pembuluh limfatik, dinamakan
subareolar plexus of Sappey.
Group 2.Scapular nodes Terletak di atas pembuluh-pembuluh darah
subsakapular.Limfatik dari KGB ini salng berhubungan dengan pembuluh
limfe intercistal.
Group 3.Central nodes Merupakan kelompok kelenjar getah bening yang
terbesar; merupakan KGB yang paling mudah dipalpasi di aksila karena
ukurannya yang besar. Ketika KGB ini membesar, dapat menekan
intercostobrachial nerve, cabang kutaneus lateral dari second atau third
thoracic nerve, dapat timbul nyeri.
Group 4.Interpectoral nodes (Rotter's nodes) Terletak antara otot pektoralis
mayor dan minor, sering terdapat tunggal. Merupakan kelompok KGB
terkecil dari KGB aksila dan tidak dapat ditemukan walaupun M. pectoralis
major diangkat.

8
 Group 5.Axillary vein nodes Merupakan kelompok KGB terbesar kedua di
aksila.Terletak di permukaan ventral dan kaudal dari bagian lateral vena
aksilaris.
Group 6.Subclavicular nodes (3.5 nodes).Terletak pada permukaan ventral
dan kaudal dari bagian medial vena aksilaris. These lie on the caudal and
ventral surfaces of the medial part of the axillary vein.

Drainase Internal Thoracic (Mammary)

Pembuluh-pembuluh limfatik timbul dari tepi medial mammae pada

fasciapectoralis. KGB ini juga menerima trunkus limfatikus dari kulit
mammae kontralateral, hati, diafragma, rectus sheath, bagian atas rectus
abdominis. KGB sekitar 4-5 setiap sisinya, kecil, dan biasanya dalam lemak
dan jaringan ikat dari ruang interkosta.Saluran ini bermuara ke
ductusthoracicus atau ductuslimfatikusdextra.Rute ke vena aksilaris lebih
pendek daripada rute aksila. Dalam staging, bila ditemukan metastasis ke
KGB supraclavicular, cervical,atau contralateralinternal mammary dianggap
telah mengadakan metastasis jauh(M1). Yang termasuk KGB regional :

 KGB aksila (ipsilateral) : interpectoral (Rotter's) nodes dan KGB

sepanjang vena aksilaris dan bagian-bagiannya yang dapat dibagi ke
dalam beberapatingkat :
a. Level I (low axilla): KGB lateral dari tepilateral M pectoralis minor
b.Level II (midaxilla):KGB antara tepi medial dan lateral M pectoralis
minordan KGB interpectoral (Rotter's)
c. Level III (apical axillary): KGB medial daritepi medialM pectoralis
minor termasuk subclavicular, infraclavicular, or apical
 Internal mammary (ipsilateral): KGB di ruang intercosta sepanjang
tepisternum dalamfascia endothoracica.
Persarafan mammae
Mammae dipersarafi oleh nervus intercosta 2-6, dengan cabang-cabangnya
melewati permukaan kelenjar. 2 cabang mammae dari nervus kutaneus lateral
keempat juga mempersarafi papilla mammae.

9
Gambar 1.5. Saraf-saraf perifer penting yang ditemukan selama mastectomy

2.3. FISIOLOGI PAYUDARA6

Perkembangan dan fungsi payudara dimulai oleh berbagai hormon.
Estrogen diketahui merangsang perkembangan duktus mamilaris. Progesterone
memulai perkembangan lobules-lobulus payudara. Prolaktin merangsang
laktogenesis.Perubahan pertama dimulai dari masa hidup anak melalui masa
pubertas, lalu masa fertilitas, sampai klimakterium, hingga menopause.
Sejak pubertas, pengaruh estrogen dan progesterone yang
diproduksi ovarium dan juga hormon hipofisis menyebabkan
berkembangnya duktus dan timbulnya asinus. Pubertas terjadi
pembesaran payudara yang diakibatkan karena bertambahnya
jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak.
Perubahan selanjutnya terjadi sesuai dengan daur haid. Siklus
menstruasi pada fase premenstruasi akan terjadi pembesaran
vascular dan pembesaran kelenjar, kemudian akan terjadi regresi
kelenjar pada fase pasca menstruasi. Sekitar haid hari ke-8,
payudara membesar dan pada beberapa hari sebelum haid
berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang, timbul
benjolan yang nyeri dan tidak rata.
Pada kehamilan, payudara membesar karena epitel duktus lobul
dan duktus alveolus berproliferasi dan tumbuh duktus baru.
Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu laktasi.
Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus,
kemudian dikeluarkan melalui duktus ke putting susu yang
dipicu oleh oksitosin. Pada kehamilan tua dan setelah
melahirkan, payudara menghasilkan kolostrum sampai sekitar 3-

10
 4 hari postpartum, kemudian sekresi susu dimulai sebagai respon
terhadap rangsang penghisapan dan bayi (sucking reflex).
Pada saat menopause, terjadi perubahan pada payudara yaitu
lobulus beinvolusi serta lemak menggantikan parenkim.

2.4. Faktor Risiko7

Etiologi pasti dari kanker payudar amasih belum jelas. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa wanita dengan faktor risiko tertentu lebih sering untuk berkembang
menjadi kanker payudara dibandingkan yang tidak memiliki beberapa faktor risiko
tersebut.Beberapa faktor risiko tersebut:
•Umur :
Kemungkinan untuk menjadi kanker payudara semakin meningkatseiring bertambahnya umur
seorang wanita. Angka kejadian kanker payudara rata-rata pada wanita usia 45 tahun ke atas.
Kanker jarang timbul sebelum menopause. Kanker dapat didiagnosis pada wanita
premenopause atau sebelum usia 35 tahun, tetapi kankernya cenderung lebih agresif,
derajattumoryang lebih tinggi, dan stadiumnya lebih lanjut, sehingga survival rates-nya lebih
rendah.

•Riwayat kanker payudara :Wanita dengan riwayat pernah mempunyai kanker padasatu
payudaramempunyai risiko untuk berkembang menjadi kanker pada payudara yang lainnya.

•Riwayat Keluarga :Risiko untuk menjadi kanker lebih tinggi padawanita yang ibunya
atausaudara perempuan kandungnya memiliki kanker payudara. Risiko lebih tinggi jika
anggota keluarganya menderita kanker payudara sebelum usia 40 tahun. Risiko juga
meningkat bila terdapat kerabat/saudara(baik dari keluargaayah atau ibu) yang menderita
kanker payudara.

•Perubahan payudara tertentu :Beberapawanita mempunyai sel-sel darijaringan

payudaranya yang terlihat abnormal pada pemeriksaan mikroskopik. Risiko kankerakan
meningkat bila memiliki tipe-tipe sel abnormal tertentu, seperti atypical hyperplasia dan
lobularcarcinoma in situ[LCIS].

•PerubahanGenetik :Beberapa perubahan gen-gen tertentu akan meningkatkan risiko

terjadinyakanker payudara, antara lain BRCA1, BRCA2, dan beberapa gen lainnya.BRCA1
and BRCA2 termasuk tumor supresor gen. Secara umum, gen BRCA-1 beruhubungan dengan
invasive ductal carcinoma,poorly differentiated, dan tidak mempunyai reseptor hormon.
11
Sedangkan BRCA-2 berhubungan dengan invasive ductal carcinomayang lebihwell
differentiateddan mengekspresikan reseptor hormon.Wanita yang memiliki gen BRCA1dan
BRCA2 akanmempunyai risiko kanker payudara 40-85%. Wanita dengan gen BRCA1
yangabnormal cenderung untuk berkembang menjadi kanker payudara padausiayang lebih
dini.

•Riwayat reproduksi dan menstruasi :Meningkatnya paparan estrogen berhubungan

dengan peningkatan risikountuk berkembangnya kanker payudara, sedangkan berkurangnya
paparanjustru memberikan efek protektif. Beberapa faktor yang meningkatkan jumlah siklus
menstruasi seperti menarche dini (sebelum usia 12 tahun), nuliparitas, dan menopause yang
terlambat (di atas 55 tahun) berhubungan juga denganpeningkatan risiko kanker. Diferensiasi
akhir dari epitel payudara yang terjadipada akhirkehamilan akan memberi efek protektif,
sehingga semakin tuaumur seorang wanitamelahirkan anak pertamanya, risiko kanker
meningkat. Wanita yang mendapatkan menopausal hormone therapymemakai estrogen,atau
mengkonsumsi estrogen ditambah progestin setelahmenopause jugameningkatkan risiko
kanker.

•Ras :Kanker payudara lebih sering terdiagnosis pada wanita kulit putih, dibandingkan
wanita Latin Amerika, Asia, orAfrika. Insidensi lebih tinggipada wanitayang tinggal di
daerah industrialisasi.

•Wanita yang mendapat terapi radiasi pada daerah dada :Wanita yang mendapat terapi
radiasi di daerah dada (termasuk payudara)sebelum usia 30 tahun, risiko untuk
berkembangnya kanker payudara akan meningkat di kemudian hari.

•Kepadatan jaringan payudara :Jaringan payudara dapat padat ataupun berlemak.Wanita

yang pemeriksaan mammogramnyamenunjukkan jaringan payudara yang lebihpadat, risiko
untuk menjadi kanker payudaranyameningkat.

•Overweight atau Obesitas setelah menopause:Kemungkinan untuk mendapatkan kanker

payudara setelah menopause meningkat pada wanitayang overweightatau obese, karena
sumber estrogenutama pada wanita postmenopause berasal dari konversi
androstenedionemenjadi estrone yang berasal dari jaringan lemak, dengan kata lain
obesitasberhubungan dengan peningkatan paparan estrogen jangka panjang.

12
•Kurangnya aktivitas fisik: Wanita yang aktivitas fisik sepanjang hidupnya kurang, risiko
untuk menjadi kanker payudara meningkat. Dengan aktivitas fisik akan membantu
mengurangi peningkatan berat badan dan obesitas.

Diet :Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita yang sering minum alkohol
mempunyai risiko kanker payudara yang lebih besar. Karena alcohol akan meningkatkan
kadar estriol serum. Sering mengkonsumsi banyak makan berlemak dalam jangka panjang
akan meningkatkan kadar estrogen serum,sehingga akan meningkatkan risiko kanker.

2.5. Tipe Carcinoma Mammae8,9

Non invasive carcinoma
a) Ductal carcinoma in situ, juga disebut intraductal cancer, merujuk pada sel
kanker yang telah terbentuk dalam saluran dan belum menyebar.Saluran
menjadi tersumbat dan membesar seiring bertambahnya sel kanker di
dalamnya.Kalsium cenderung terkumpul dalam saluran yang tersumbat dan
terlihat dalam mamografi sebagai kalsifikasi terkluster atau tak beraturan
(clustered or irregularcalcifications) atau disebut kalsifikasi mikro
(microcalcifications) pada hasil mammogram seorang wanita tanpa gejala
kanker. DCIS dapat menyebabkan keluarnya cairan puting atau munculnya
massa yang secara jelas terlihat atau dirasakan, dan terlihat pada mammografi.
DCIS kadang ditemukan dengan tidak sengaja saat dokter melakukan biopsy
tumor jinak.Sekitar 20%-30% kejadian kanker payudara ditemukan saat
dilakukan mamografi.Jika diabaikan dan tidak ditangani, DCIS dapat menjadi
kanker invasif dengan potensi penyebaran ke seluruh tubuh. DCIS muncul
dengan dua tipe sel yang berbeda, dimana salah satu sel cenderung lebih
invasif dari tipe satunya.Tipe pertama, dengan perkembangan lebih lambat,
terlihat lebih kecil dibandingkan sel normal.Sel ini disebu tsolid, papillary
atau cribiform .Tipe kedua, disebut comedeonecrosis, sering bersifat progresif
di awal perkembangannya, terlihat sebagai sel yang lebih besar dengan bentuk
tak beraturan.
b) Lobular carcinoma in situ Meskipun sebenarnya ini bukan kanker, tetapi
LCIS kadang digolongkan sebagai tipe kanker payudara non-invasif. Bermula
dari kelenjar yang memproduksi air susu, tetapi tidak berkembang melewati
dinding lobulus. Mengacu pada National Cancer Institute,Amerika Serikat,
seorang wanita dengan LCIS memiliki peluang 25% munculnya kanker

13
 invasive (lobular atau lebih umum sebagai infiltrating ductal carcinoma)
sepanjang hidupnya.

Gambar Ductal Carcinoma in situ dan Sel-sel kanker menyebar keluar dari ductus, menginvasi jaringan sekitar
dalam mammae

1. Invasive carcinoma
Paget’s disease dari papilla mammae Paget’s disease dari papilla mammae
pertama kali dikemukakan padatahun 1974. Seringnya muncul sebagaierupsi
eksim kronik daripapillamammae, dapat berupa lesi bertangkai, ulserasi, atau
halus. Paget's disease biasanya berhubungan dengan DCIS (Ductal
Carcinoma in situ) yang luas dan mungkin berhubungan dengan
kankerinvasif. Biopsi papilla mammae akan menunjukkan suatu populasi sel
yang identik (gambaran atau perubahanpagetoid). Patognomonis dari kanker
ini adalah terdapatnya sel besar pucat dan bervakuola (Paget's cells) dalam
deretan epitel. Terapi pembedahan untuk Paget's disease meliputi
lumpectomy, mastectomy, ataumodified radicalmastectomy, tergantung
penyebaran tumor dan adanya kanker invasif.

2. Invasive ductal carcinoma

Adenocarcinoma with productive fibrosis (scirrhous, simplex, NST) (80%)
Kanker ini ditemukan sekitar 80% dari kanker payudara dan pada 60% kasus
kanker ini mengadakan metastasis (baik mikro maupun makroskopik) ke KGB
aksila. Kanker ini biasanya terdapat pada wanita perimenopause or

14
 postmenopause dekade kelima sampai keenam, sebagai massa soliter dan
keras. Batasnya kurang tegas dan pada potongan melintang, tampak
permukaannya membentuk konfigurasi bintang dibagian tengah dengan garis
berwarna putih kapur atau kuning menyebar kesekeliling jaringan payudara.
Sel-sel kanker sering berkumpul dalam kelompok kecil, dengan gambaran
histologi yang bervariasi.

Medullary carcinoma(4%)
Medullary carcinomaadalah tipe khusus dari kanker payudara,berkisar 4% dari
seluruh kanker payudara yang invasif dan merupakan kanker payudara herediter yang
berhubungan dengan BRCA-1. Peningkatan ukuran yang cepat dapat terjadi sekunder
terhadap nekrosis dan perdarahan. 20% kasus ditemukan bilateral. Karakterisitik
mikroskopik darimedullary carcinomaberupa (1) infiltrat limforetikular yang padat
terutama terdiri dari sel limfosit dan plasma; (2) inti pleomorfik besar yang
berdiferensiasi buruk dan mitosis aktif; (3) pola pertumbuhan seperti rantai, dengan
minimal atau tidak ada diferensiasi duktus atau alveolar. Sekitar 50% kanker ini
berhubungan dengan DCIS dengan karakteristik terdapatnya kanker perifer, dan
kurang dari 10% menunjukkan reseptor hormon. Wanita dengan kanker
inimempunyai5- year survival rateyang lebih baik dibandingkan NST atau invasive
lobular carcinoma.
Mucinous (colloid) carcinoma(2%)
Mucinous carcinoma(colloid carcinoma), merupakan tipekhusus lain dari kanker
payudara, sekitar 2% dari semua kanker payudara yang invasif, biasanyamuncul
sebagai massa tumor yang besar dan ditemukan pada wanita yang lebih tua. Karena
komponen musinnya, sel-sel kanker ini dapat tidak terlihat pada pemeriksaan
mikroskopik.
Papillary carcinoma(2%)
Papillary carcinoma merupakan tipe khusus dari kanker payudara sekitar 2% dari
semua kanker payudara yang invasif. Biasanya ditemukan pada wanita dekade
ketujuh dan sering menyerang wanita non kulit putih.Ukurannya kecil dan jarang
mencapai diameter 3 cm. McDivitt dan kawan-kawan menunjukkan frekuensi
metastasis ke KGB aksila yang rendah dan 5-and 10-year survival rate mirip
mucinousdan tubularcarcinoma.
Tubular carcinoma(2%)

15
 Tubular carcinoma merupakan tipe khusus lain dari kanker payudarasekitar 2% dari
semua kanker payudara yang invasif. Biasanya ditemukan pada wanita perimenopause
dan pada periode awalmenopause. Long-termsurvivalmendekati 100%.
3. Invasive lobular carcinoma(10%)
Invasive lobular carcinoma sekitar 10% dari kanker payudara.Gambaran
histopatologi meliputi sel-sel kecil dengan inti yang bulat, nucleoli tidak jelas,dan
sedikit sitoplasma.Pewarnaan khusus dapat mengkonfirmasi adanya musin dalam
sitoplasma, yang dapat menggantikan inti (signet-ring cell carcinoma).Seringnya
multifokal, multisentrik, dan bilateral.Karena pertumbuhannya yang tersembunyi
sehingga sulit untuk dideteksi.

Gambar Lobular carcinoma in situ

4. Kanker yang jarang (adenoid cystic, squamous cell, apocrine)

2.6. PATHOFISIOLOGI9
Mekanisme pembentukan neoplasma atau tumor ganas disebut dengan
Karsinogenesis. Karsinogenesis merupakan suatu proses multi-tahap. Sebagian besar
karsinogen sebenarnya tidak reaktif (prokarsinogen atau karsinogen proximate), namun di
dalam tubuh diubah menjadi karsinogen awal (primary) atau menjadi karsinogen akhir
(ultimate). SitokromP450 suatu mono-oksidase dependen retikulum endoplasmik sering
mengubah karsinogen proximate menjadi intermediate defisien elektron yang reaktif
(electrophils). Intermediate (zat perantara) yang reaktif ini dapat berinteraksi dengan pusat-
pusat di DNA yang kaya electron (nucleophilic) untuk menimbulkan mutasi. Interaksi antara
karsinogen akhir dengan DNA semacam ini dalam suatu sel diduga merupakan tahap awal
terjadinya karsinogenesis kimiawi. DNA sel dapat pulih kembali bila mekanisme
perbaikannya normal, namun bila tidak sel yang mengalami perubahan dapat tumbuh menjadi
16
tumor yang akhirnya tampak secara klinis. Ko-karsinogen (promoter) sendiri bukan
karsinogen. Promoter berperan mempermudah pertumbuhan dan perkembangan sel tumor
dormant atau latent. Waktu yang diperlukan untuk terjadinya tumor dari fase awal tergantung
pada adanya promoter tersebut dan untuk kebanyakan tumor pada manusia periode laten
berkisar dari 15 sampai 45 tahun.
Proses transformasi sel normal menjadi sel ganas melalui displasi terjadi melalui
mekanisme yang sangat rumit, tetapi secara umum mekanisme karninogenesis ini terjadi
melalui tiga tahap yaitu :
Tahap Inisiasi
Tahap inisiasi merupakan tahap pertama karsinogenesis yang bersifat irreversible,
dimana gen pada sel normal bertransformasi menjadi malignan. DNA dirusak oleh zat-zat
inisiator seperti radiasi dan radikal bebas dapat mengganggu proses reparasi normal, sehingga
terjadi mutasi DNA dengan kelainan pada kromosomnya. Kerusakan DNA ini diturunkan
pada anak anak sel dan seterusnya. Tahap inisiasi berlangsung dalam satu sampai beberapa
hari.
Tahap Promosi
Pada proses proliferasi fase sel mengalami pengulangan siklus sel tanpa hambatan dan
secara terus menerus berulang. Diteruskan dengan proses metastasis dimana penyebab utama
dari kenaikan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan keganasan. Dalam
berlangsungnya proses ini melibatkan interaksi kompleks, tidak hanya ditentukan oleh jenis
sel kanker itu sendiri, namun matriks ekstraseluler, membran basal, reseptor endotel serta
respon kekebalan host yang berpartisipasi. mekanisme metastasis merupakan indikasi bahwa
host pertahanan mechanims pasien kanker gagal untuk mengatasi dan memblokir penyebaran
sel kanker. Setelah itu terjadi lagi proses neoangiogenesis. Angiogenesis adalah proses
pembentukan pembuluh darah baru yang terjadi secara normal dan sangat penting dalam
proses pertumbuhan dan perkembangan. Angiogenesis juga terlibat dalam proses
penyembuhan, seperti pembentukan jaringan baru setelah cidera. Akan tetapi, angiogenesis
juga merupakan langkah yang sangat penting dalam Carsiogenesis atau pertumbuhan sel
kanker (cancer) sehingga terjadi perkembangan sel kanker yang tidak terkendali dan bersifat
ganas. Angiogenesis juga berkembang menjadi sesuatu yang bersifat patologis dan
berhubungan dengan kanker, inflamasi, penyakit kulit dan penyakit mata. Kondisi patologi
angiogenesis ini dikarakterisasi oleh pembentukkan pembuluh darah baru dan penghancuran
sel normal yang ada di sekitarnya. Berbeda dangan angiogenesis fisiologis, angiogenesis
patologi ini dapat berlangsung lama sampai beberapa tahun dan biasanya berhubungan
dengan beberapa gejala klinis. Angiogenesis patologi adalah pembentukkan pembuluh darah
baru yang tidak normal dimana tubuh akan kehilangan kontrol dalam mengatur
17
keseimbangan sekresi angiogenik stimulator dan inhibitor. Sel kanker akan memproduksi
angiogenics growth factor yang menyimpang dalam jumlah yang banyak dimana efeknya
akan kuat sekali dalam meniadakan efek angiogeneics inhibitor. Sebagai akibatnya adalah
terjadinya pembentukkan pembuluh darah yang baru dengan sangat cepat dalam pola yang
tidak terkontrol.
Tahap Progresif
Pada progresif ini gen-gen pertumbuhan yang diaktivasi oleh kerusakan DNA
mengakibatkan mitosis dipercepat dan pertumbuhan liar dari sel-sel ganas. Terjadi aktivasi,
mutasi atau hilangnya gen. Pada progresi ini timbul perubahan benigna menjadi pra-malignan
dan malignan. Fase metastasis meliputi beberapa tahap pemisahan, termasuk pemisahan sel
kanker dari sel induk, masuk dalam sirkulasi sistemik atau kelenjar limfe, sehingga dapat
menginvasi jaringan baru. Kemampuan invasi sel kanker ini dihubungkan dengan banyaknya
produksi protease pada sel kanker ini. Protease akan mempengaruhi interaksi sel dan
memfasilitasi pergerakan sel kanker melalui matriks ekstraseluler. Tahap metastasis ini,
merupakan tahap paling kritis yang menyebabkan gejala klinis dan bahkan kematian.
Terbentuknya sel kanker dan kemampuannya untuk ‘berjalan’, metastasis, adalah suatu
proses yang sangat kompleks, yang melibatkan benyak gen didalamnya. Pada perjalanannya,
satu sel kanker harus melepaskan diri dari kelompoknya (primary tumor) untuk mengadakan
invasi kedaerah sekitarnya, berusaha menembus pembuluh lymph atau secara langsung
mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh (hos immune defense),
berhenti diorgan tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan barunya (secondary
tumor). Dengan kemampuan bermetastasis sel kanker untuk menembus jaringan normal,
maka tumor ganas primer dapat menyebarkan sel-sel kankernya ke seluruh tubuh.

2.7. MANIFESTASI KLINIK9

Gejala kanker payudara dapata ditemukan pada laki-laki dan perempuan, tetapi pada laki-laki
sangata jarang dibandingkan pada wanita. Lebih dari 1 dari 10 perempuan menderita kanker
payudara. Gejala kanker payudara dapat terdeteksi ketika benjolan atau massa tumbuh cukup
besar, baik dirasakan atau dilihat pada mamografi. Gejala kanker payudara sering belum
terdeteksi sampai kanker itu sudah dalam tahap lanjut, dan mungkin sudah metastasis ke
daerah vital tubuh.Untuk itu, penting bagi wanita memeriksakan diri secara teratur.
Gambaran klinis yang dapat ditemukan, yaitu:
1. Benjolan pada payudara, keras atau lunak.
2. Nyeri, yang bervariasi dengan siklus haid dan independen dari siklus haid
3. Perubahan pada kulit payudara:
- Skin dimpling
- Skin ulcer
18
 - Peau d'orange
4. Gangguan puting:
- Puting tertarik ke dalam
- Eksim (ruam yang melibatkan puting atau areola, atau keduanya)
- Putting discharge.
2.8. STADIUM KLINIS
Metode penentuan stadium yang umum adalah penentuan stadium perkembangan
klinis, stadium klinikopatologi, stadium TNM. Penentuan stadium TNM (UICC) hanya untuk
pasien yang belum pernah mendapat terapi, lingkup penyakit terbatas pada yang tampak
secara klinis.
T : ukuran tumor primer
Tx : tidak ada data klinis minimal untuk menentukan ukuran tumor
T0 : tidak terdapat tumor primer
Tis : karsinoma in situ
Tis(DCIS) : ductal karsinoma in situ
Tis(LCIS) : Lobular karsinoma in situ
Tis (Paget’s) : penyakit paget pada puting tanpa adanya tumor
T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang
T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm
T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm
T4 : ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit

N = kelenjar getah bening regional

Nx : KGB regional tidak dapat dinilai
N0 : Tidak terdapat metastasis KGB
N1 : Metastasis ke KGB aksila ipsilateral yang dapat digerakkan
N2 : Metastasis ke KGB aksila ipsilateral terfiksir
N3 : Metastasis pada KGB infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis KGB
Aksila

M =Metastasis jauh
Mx : Metastasis jauh tidak diketahui
M0 : Tidak ada metastasis jauh
M1 : Ada metastasis jauh

19
 2.9. DIAGNOSA10,11
 ANAMNESIS
Keluhan Utama
1. Benjolan di payudara
2. Kecepatan tumbuh dengan/tanpa rasa sakit
3. Nipple discharge, retraksi puting susu, dan krusta
4. Kelainan kulit, dimpling, peau d’orange, ulserasi,venektasi
5. Benjolan ketiak dan edema lengan

Keluhan Tambahan
1. Nyeri tulang (vertebra, femur)
2. Sesak dan lain sebagainya

 PEMERIKSAAN FISIK

A. Inspeksi
Amati ukuran, simetris kedua mamae, perhatikan apakah ada benjolan tumor
atau perubahan patologik kulit (misal cekungan, kemerahan, udem, erosi, nodul
satelit). Perhatikan kedua papilla mamae apakah simetris, ada retraksi, distorsi, erosi
dan kelainan lain.
B. Palpasi
Lokasi timbulnya tumor dan lingkup infiltrasinya.
Ukuran tumor (panjang, lebar dan tebal tumor).
Bentuk tumor (tumor jinak umumnya berbentuk bulat atau lonjong,seperti
fibroma, neufibroma, adenoma, sedangkan lipoma tampil berlobulasi;
tumor ganas umumnya tidak beraturan).
Batas tumor (tumor jinak memiliki kapsul utuh, batas tegas,; tumor ganas
tumbuh infiltrat, batas tidak jelas).
Konsistensi tumor (kanker umumnya keras atau kenyal padat, nekrosis
sentral menimbulkan rasa skistik lipoma berkonsistensi lunak; fibroma,
fibrosarkoma, rabdomiosarkoma dan lain-lain berkonsistensi kenyal padat;
lomfoma maligna berkonsistensi keras seperti karet, agak elastis; tumor
mamae terasa kistik, tapi bila kista penuh cairan terasa kenyal padat.
Permukaan tumor (perhatikan warna kulit permukaan tumor apakah normal
atau merah, ada tidaknya nodul, rata atau berbenjol-benjol, tumor dan kulit
20
 atau dasarnya apakah beradhesi, situasi pelebaran vena subkutis dan kutis,
adakah ulserasi. Permukaan tumor jinak umumnya licin. Permukaan tumor
ganas berbenjol tidak rata, vena melebar jelas atau ulserasi; basalioma bila
ulserasi tampak seperti digigit tikus.
Tingkat mobilitas (tumor jinak tidak beradhesi dengan jaringan sekitarnya,
mobilitasnya baik; tumor ganas pada stadium dini umumnya dapat
digerakkan atau bergerak terbatas, stadium sedang dan lanjut mobilitasnya
rendah atau sama sekali terfiksasi.
Nyeri tekan (bila suatu tumor terdapat nyeri tekan biasanya adalah
inflamasi, rudapaksa eksternal atau hematoma; tumor neoplasma umumnya
tidak nyeri tekan, jika mengalami ulserasi, infeksi atau mendesak saraf
sekitar biasanya terdapat nyeri tekan ringan, sedang ataupun berat.
Temperature kulit (naiknya suhu kulit lokasi tumor menunjukkan inflamasi
atau tumor vaskular; tumor kaya pembuluh darah tertentu misalnya kanker
mamae masa laktasi kutis dan subkutis daerah lesi hiperemia, suhu lokal
kulit umumnya meninggi.

 PENCEGAHAN

SADARI (Pemeriksaan payudara sendiri)

Tujuan dari pemeriksaan payudara sendiri adalah mendeteksi dini apabila
terdapat benjolan pada payudara, terutama yang dicurigai ganas, sehingga dapat
menurunkan angka kematian. Meskipun angka kejadian kanker payudara rendah
pada wanita muda, namun sangat penting untuk diajarkan SADARI semasa muda
agar terbiasa melakukannya di kala tua. Wanita premenopause (belum memasuki
masa menopause) sebaiknya melakukan SADARI setiap bulan, 1 minggu setelah
siklus menstruasinya selesai.
Cara melakukan SADARI adalah :

Wanita sebaiknya melakukan SADARI pada posisi duduk atau berdiri

menghadap cermin.
Pertama kali dicari asimetris dari kedua payudara, kerutan pada kulit
payudara, dan puting yang masuk.
Angkat lengannya lurus melewati kepala atau lakukan gerakan bertolak
pinggang untuk mengkontraksikan otot pektoralis (otot dada) untuk
memperjelas kerutan pada kulit payudara.
Sembari duduk / berdiri, rabalah payudara dengan tangan sebelahnya.

21
 Selanjutnya sembari tidur, dan kembali meraba payudara dan ketiak.

Terakhir tekan puting untuk melihat apakah ada cairan.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dua jenis alat yang digunakan untuk mendeteksi dini benjolan pada payudara
adalah mammografi dan ultrasonografi (USG). Teknik yang baru adalah
menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Nuklear skintigrafi.

Mammografi
 Mammografi dapat mendeteksi tumor-tumor yang secara palpasi
tidak teraba; jadi sangat baik untuk diagnosis dini dan screening.
Ketepatan 83 – 95%, tergantung dari teknisi dan ahli radiologinya.
 Mamografi dapat bertujuan skrining kanker payudara, diagnosis
kanker payudara, dan follow up / kontrol dalam pengobatan.
Mammografi dikerjakan pada wanita usia diatas 35 tahun, namun
karena payudara orang Indonesia lebih padat maka hasil terbaik
mamografi sebaiknya dikerjakan pada usia >40 tahun.
 Pemeriksaan Mamografi sebaiknya dikerjakan pada hari ke 7-10
dihitung dari hari pertama masa menstruasi; pada masa ini akan
mengurangi rasa tidak nyaman pada wanita pada waktu di kompresi
dan akan memberi hasil yang optimal.
Ultrasonografi
Kegunaan USG adalah untuk membedakan lesi solid atau kistik, ukuran, tepi, dan
adanya kalsifikasidan vaskularisasi intralesi. Salah satu kelebihan USG adalah dalam
mendeteksi massa kistik.Gambaran USG pada benjolan yang harus dicurigai ganas di
antaranya:

 Permukaan tidak rata

 Taller than wider
 Tepi hiperekoik

 Echo interna heterogen

Vaskularisasi meningkat, tidak beraturan dan masuk ke dalam tumormembentuk
sudut 90 derajat.
Diagnosis Pasti
Diagnosa pasti hanya dapat ditegakan dengan pemeriksaan histopatologis. Bahan
pemeriksaan dapat diambil dengan beberapa cara, yaitu
 Biopsi aspirasi (fine needle biopsy)
22
  Needle core biopsi dengan jarum Silverman
 Excisional biopsy dan pemeriksaan frozen section (potong beku) waktu
operasi
Pemeriksaan Immunohistokimia
Pemeriksaan Imunohistokimia (IHK) adalah metode pemeriksaan menggunakan
antibodi sebagai probe untuk mendeteksi antigen dalam potongan jaringan (tissue
sections) ataupun bentuk preparasi sel lainnya.
 Pemeriksaan imunohistokimia yang standar dikerjakan untuk kanker
payudara adalah:
 Reseptor hormonal yaitu reseptor estrogen (ER) dan reseptor
progesteron (PR)
o HER2
o Ki-67

2.10. TATALAKSANA10
Pasien dengan kecurigaan kanker payudara dirujuk ke spesialis bedah onkologi
untuk mendapatkan tata laksana definitif. Tindakan bedah hanya dilakukan pada
kanker dibawah stadium IIIA. Untuk stadium IIIB dan IV tatalaksana yang
diberikan adalah paliatif.
1. Tindakan pembedahan:
Mastektomi radikal klasik: Pengangkatan seluruh kelenjar payudara dengan
sebagian besar kulitnya, otot pektoralis mayor, minor dan kelenjar limfe
kadar I, II dan III.
Mastektomi radikal modifikasi: Sama dengan mastektomi radikal klasik
namun otot pektoralis mayor dan minor dipertahankan.
Mastektomi sederhana: seluruh kelenjar payudara diangkat, tanpa
pengangkatan kelenjar limfe aksila dan otot pektoralis. Dilakukan jika
dipastikan tidak ada penyebaran ke kelenjar limfe.
Breast conserving surgery (BCS). Prosedur ini membuang massa
tumordengan memastikan batas bebas tumor dan diseksi aksila kadar I dan
II atau dilakukan sentinel node biopsy terlebih dahulu.

2. Radioterapi

Radioterapi dapat digunakan sebagai adjuvan kuratif pada pembedahan BCT,

mastektomi simpel, mastektomi radikal modifikasi dan terapi paliatif pasca mastektomi,
metastasis tulang dan otak. Pemberian radioterapi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu

23
penyinaran dari luar dan dari dalam. Radiasi dari luar dilakukan bergantung pada jenis
prosedur bedah yang dilakukan dan ada tidaknya keterlibatan kelenjar getah bening.
Radiasi dari dalam atau brakiterapi adalah menanam bahan radioaktif di jaringan payudara
sekitar lesi
Radioterapi terutama mempunyai 3 tujuan:
Radioterapi murni kuratif: radioterapi murni terhadap kanker mamae hasilnya
kurang ideal, survival 5 tahun 10-37%. Terutama digunakan untuk pasien dengan
kontraindikasi atau menolak operasi.
Radioterapi adjuvant: menjadi bagian integral penting dari terapi kombinasi.
Menurut pengaturan waktu radioterapi dapat dibagi menjadi radioterapi praoperasi
dan pasca operasi. Radioterapi praoperasi terutama untuk pasien stadium lanjut
lokalisasi, dapat membuat sebagian kanker mamae non-operabel menjadi ‘kanker
mamae yang operabel’. Radioterapi pasca operasi adalah radioterapi seluruh
mamae (bila perlu ditambah radipterapi kelenjar limfe regional) pasca operasi
konservasi mamae (operasi segmental plus diseksi kelenjar limfe aksilar atau
biopsi) dan radioterapi adjuvant pasca mastektomi. Dewasa ini indikasi radioterapi
pasca mastektomi adalah: diameter tumor primer ≥ 5 cm, fasia pektoral terinvasi,
jumlah kelenjar limfe aksilar metastatic lebih dari 4 buah dan tepi irisan positif.
Area target iradiasi harus mencakup dinding toraks dan regio supraklavikular.
Regio mamaria interna jarang terjadi rekurensi klinis, sehingga perlu tidaknya
radioterapi rutin masih kontroversial.

Radioterapi paliatif: terutama untuk terapi paliatif kasus stadium lanjut dengan
rekurensi, metastasis. Dalam hal meredakan nyeri efeknya sangat baik. Selain itu
kadang kala digunakan radiasi terhadap ovarium bilateral untuk menghambat
fungsi ovarium hingga mencapai efek kastrasi.
3. Terapi hormonal
Sebagian besar kejadian dan perkembangan kanker mamae memiliki kaitan tertentu
dengan hormon, dewasa ini terutama melalui pemeriksaan reseptor estrogen (ER) dan
progesterone (PR) dari tumor untuk menentukan efek terapi hormonal. Pasien dengan hasil
pemeriksaan positif tergolong kanker mamae tipe bergantung hormon, hasil terapi hormonal
baik, pasien dengan hasil tes negatif tergolong kanker mamae tipe tidak bergantung hormon,
efek terapi hormonal agak kurang. Terapi hormonal terutama mencakup bedah terutama
adalah ooforektomi (disebut juga kastrasi) terhadap wanita pramenopause, sedangkan
adrenalektomi dan hipofisektomi sudah praktis ditinggalkan. Terapi hormonal

24
medikamentosa dalam 20 tahun lebih terakhir ini mengalami kemajuan besar, pada dasarnya
sudah menggantikan operasi kelenjar endokrin. Yang digunakan diklinis terutama adalah:
Obat antiestrogen. Tamoksifen merupakan penyekat reseptor estrogen, mekanisme
utamanya adalah berikatan dengan ER secara kompetitif, menyekat transmisi
informasi ke dalam sel tumor sehingga berefek terapi. Iia adalah obat terapi
hormonal yang paling luas dipakai saat ini. Terapi tamoksifen juga memiliki efek
mirip estrogen, berefek samping thrombosis vena dalam, karsinoma endometrium.
Sehingga perlu diperhatikan dan diperiksa berkala.
Inhibitor aromatase. Pada wanita pasca menopause, estrogen terutama berasal dari
kolesterol yang disekresi lapisan reticular kelenjar adrenal dan androstendion yang
terdapat dijaringan lemak, hati, otot, dll. Kedua zat itu melalui efek enzim
aromatase diubah menjadi estradiol dan estrogen. Obat inhibitor aromatase
menghambat kerja enzim aromatase, sehingga menghambat atau mengurangi
perubahan androgen menjadi estrogen. Aminoglutetimid adalah inhibitor
aromatase generasi pertama, karena ia menghambat sintesis hormon
adrenokortikal maka kurang selektif, sehingga sewaktu memakainya harus
menambahkan hormon adrenokortikal. Selain itu obat ini berefek samping vertigo,
ataksia, dll.
Obat sejenis LH-RH (luteinizing hormone-releasing hormone). Obat jenis ini
dewasa ini terutama adalah goserelin, efeknya menghambat sekresi gonadotropin,
menghambat fungsi ovarium secara keseluruhan, sehingga kadar estradiol serum
turun. Jadi, obat ini dapat mencapai efek ooforektomi medikamentosa secara
selektif, hingga menghambat pertumbuhan tumor.
Obat sejenis progesterone. Yang sering digunakan diklinis adalah
medroksiprogesteron asetat (MPA) dan megesterol asetat (MA). Terutama
digunakan bagi pasien pasca menopause atau pasca ooforektomi. Mekanisme
utamanya adalah melalui umpan balik hormon progestin menyebabkan inhibisi
aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, androgen menurun, hingga mengurangi
sumber perubahan menjadi estrogen dengan hasil turunnya kadar estrogen. Selain
itu obat golongan ini juga berefek menambah nafsu makan, memperbaiki kondisi
umum pasien.

4. Kemoterapi
Kemoterapi dapat berupa kemoterapi adjuvan maupun paliatif. Kemoterapi adjuvan
merupakan kemoterapi yang diberikan pasca mastektomi untuk membunuh sel-sel tumor
yang mungkin tertinggal atau menyebar secara mikroskopik. Kemoterapi neoadjuvan
25
merupakan kemoterapi yang diberikan sebelum pembedahan untuk memperkecil besar
tumor sehingga dapat diangkat dengan lumpektomi atau mastektomi simpel. Regimen
kemoterapi yang paling sering digunakan yaitu CMF (ciklofosfamid, metotreksat, dan 5-
fluorourasil), FAC (5-fluorourasil, adriamisin, siklofosfamid,), AC (adriamisin dan
siklofosfamid), dan CEF (ciklofosfamid, epirubisin, 5-fluorourasil) (Peraboi, 2003;
Sjamsuhidayat, 2010).
2.11. PROGNOSIS
Prognosis kanker payudara buruk jika pasien menderita kanker payudara bilateral,
pada usia muda, adanya mutasi genetik, dan adanya triple negatif yaitu grade tumor tinggi
dan seragam, reseptor ER (estrogen receptor) dan PR (Progesteron receptor) negatif, dan
reseptor permukaan sel HER-2 juga negatifTipe histologik karsinoma payudara (tubulus,
medular, lobulus, papilar, dan musinosa) lebih baik dibandingkan dengan tipe histologik
karsinoma duktal

26
 BAB III

KESIMPULAN

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. [WHO] World Health Organization. 2011. Cancer. http://www.who.int/cancer/en/

American Cancer Society (ACS), 2009. Breast Cancer Facts & Figures 2009 2010.
Atlanta:American Cancer Society, Inc. Available from :
http://www.cancer.org/downloads/STT/F861009_final%209-08-09.pdf
2. Helvia S 2013. Gambaran kejadian tumor payudara di RSUD Serang. Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah, Jakarta.
3. Kemenkes, Panduan Penatalaksanaan Kanker Payudara, Komite Penanggulangan Kanker
Nasional.
4. Snell and Richard S 2006. Anatomi Klinis berdasarkan sistem. EGC, Jakarta.
5. Brunicardi, Charles et al. 2004. Schwartz's Principles of Surgery. 8th Edition: Chapter
37. McGraw-Hill Professional.
6. De Jong.buku ajar ilmu bedah edisi 3: payudara. Penerbit buku kedokteran EGC.
2010:475-489
7. Casciato, Dennis A, Barry Lowitz. 2000. Manual of Clinical Oncology. North America:
Lippincott Williams & Wilkins
8. Tavasolli, Devilee R. 2003. Pathology and Genetic of Tumours of the Breast and Female
Genital Organs/ WHO Classification of Tumours. IARC Press.: 34-36.
9. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Ronbbins basic Pathology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 2013.
10. Wan Desen. Buku ajar onkologi klinik edisi 2. Penerbit FK UI. Edisi kedua cetakan ke-3,
2013.372- 382
11. Muchlis Ramli. Update reast Cancer Management Diagnostic and Treatment. Majalah
kedokteran andalas, Divisi Bedah Onkologi, Departemen Ilmu Bedah FK Universitas
Indonesia. vol 38, No. Sulp. 1 agustus 2015.
12. World Health Organization. 1995. Guidelines for The Management of Breast Cancer.

28