BAB I

PENDAHULUAN

Kita semua bisa menjadi "sedih" atau "blue" di kehidupan kita. Kita semua
pernah menonton film tentang orang gila dan kejahatannya, dengan penyebab
utama penyakit mental. Kita kadang-kadang bahkan membuat lelucon tentang
orang yang gila atau gila, meskipun kita tahu bahwa kita seharusnya tidak
melakukannya. Kita semua pernah mengalami beberapa penyakit mental, tetapi
apakah kita benar-benar memahaminya atau mengetahui apa itu? Banyak
prasangka kita salah. Penyakit mental dapat didefinisikan sebagai kondisi
kesehatan yang mengubah pemikiran, perasaan, atau perilaku seseorang (atau
ketiganya) dan yang menyebabkan orang tersebut kesusahan dan kesulitan dalam
berfungsi.[1]
Seperti banyak penyakit, penyakit mental parah dalam beberapa kasus dan
ringan pada orang lain. Individu yang memiliki penyakit mental tidak harus
terlihat seperti sakit, terutama jika penyakitnya ringan. Orang lain mungkin
menunjukkan gejala yang lebih eksplisit seperti kebingungan, agitasi, atau
penarikan. Ada banyak penyakit mental yang berbeda,
termasuk depresi , skizofrenia , attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD), autisme , dan gangguan obsesif-kompulsif . Setiap penyakit
mengubah pikiran, perasaan, dan / atau perilaku seseorang dengan cara yang
berbeda.[1]
Tidak semua penyakit otak dikategorikan sebagai penyakit
mental. Gangguan seperti epilepsi, penyakit Parkinson, dan multiple sclerosis
adalah gangguan otak, tetapi mereka dianggap sebagai penyakit neurologis
daripada penyakit mental. Menariknya, garis antara penyakit mental dan otak lain
atau gangguan neurologis ini agak kabur. Ketika para ilmuwan terus menyelidiki
otak orang-orang yang memiliki penyakit mental, mereka belajar bahwa penyakit
mental berkaitan dengan perubahan struktur otak, kimia, dan fungsi dan bahwa
penyakit mental memang memiliki dasar biologis. Penelitian yang sedang
berlangsung ini, dalam beberapa hal, menyebabkan para ilmuwan untuk
meminimalkan perbedaan antara penyakit mental dan gangguan otak lainnya.[1]

1
 Banyak orang merasa bahwa penyakit mental jarang terjadi, sesuatu yang
hanya terjadi pada orang-orang dengan situasi kehidupan yang sangat berbeda
dengan mereka sendiri, dan itu tidak akan pernah mempengaruhi mereka. Studi
epidemiologi penyakit mental menunjukkan bahwa kepercayaan ini jauh dari
akurat. Diperkirakan bahwa setidaknya satu dari empat orang dipengaruhi oleh
penyakit mental baik secara langsung maupun tidak langsung.[1]
Istilah penyakit mental jelas menunjukkan bahwa ada masalah dengan
pikiran. Tetapi apakah itu hanya pikiran dalam pengertian abstrak, atau adakah
dasar fisik untuk penyakit mental? Ketika para ilmuwan terus menyelidiki
penyakit mental dan penyebabnya, mereka belajar lebih banyak tentang
bagaimana proses biologis yang membuat otak bekerja berubah ketika seseorang
memiliki penyakit mental.[1]
Sebelum memikirkan masalah yang terjadi di otak ketika seseorang
memiliki penyakit mental, ada baiknya untuk memikirkan bagaimana fungsi otak
secara normal. Otak adalah organ yang sangat kompleks. Itu hanya membentuk 2
persen dari berat tubuh kita, tetapi ia mengkonsumsi 20 persen oksigen yang kita
hirup dan 20 persen energi yang kita ambil. Ia mengendalikan hampir semua yang
kita alami sebagai manusia, termasuk gerakan, merasakan lingkungan, mengatur
tak sadar kita proses tubuh seperti bernafas, dan mengendalikan emosi
kita. Ratusan ribu reaksi kimia terjadi setiap detik di otak; reaksi-reaksi itu
mendasari pikiran, tindakan, dan perilaku yang kita tanggapi dengan rangsangan
lingkungan. Singkatnya, otak menentukan proses dan perilaku internal yang
memungkinkan kita untuk bertahan hidup.[1]

Gambar 1 : Neuron, atau sel saraf, adalah unit fungsional sistem saraf. Neuron memiliki proses
yang disebut dendrit yang menerima sinyal dan akson yang mentransmisikan sinyal ke neuron lain.

2
 Bagaimana otak menerima semua informasi ini, memprosesnya, dan
menyebabkan respons? Unit fungsional dasar otak adalah neuron. Neuron adalah
sel khusus yang dapat menghasilkan tindakan yang berbeda karena hubungannya
yang tepat dengan neuron lain, reseptor sensorik, dan sel otot. Neuron yang khas
memiliki empat daerah yang secara struktural dan fungsional didefinisikan: tubuh
sel, dendrit, akson, dan terminal akson. Tubuh sel adalah pusat metabolisme
neuron. Nukleus terletak di dalam tubuh sel dan sebagian besar sintesis protein sel
terjadi di sini. Neuron biasanya memiliki banyak serat yang disebut dendrit yang
memanjang dari sel tubuh. Proses-proses ini biasanya bercabang agak seperti
cabang-cabang pohon dan berfungsi sebagai alat utama untuk menerima input dari
sel-sel saraf lainnya.[1]
Tubuh sel juga memunculkan akson. Akson biasanya lebih panjang dari
pada dendrit; dalam beberapa kasus, akson dapat mencapai 1 meter. Akson adalah
bagian dari neuron yang dikhususkan untuk membawa pesan dari tubuh sel dan
menyampaikan pesan ke sel lain. Beberapa akson besar dikelilingi oleh bahan
isolasi lemak yang disebut myelin, yang memungkinkan sinyal listrik untuk
melakukan perjalanan menuruni akson pada kecepatan yang lebih tinggi.
Mendekati ujungnya, akson terbagi menjadi banyak cabang halus yang memiliki
pembengkakan khusus yang disebut terminal akson atau terminal
presinaptik. Terminal akson berakhir di dekat dendrit neuron lain. Dendrit dari
satu neuron menerima pesan yang dikirim dari terminal akson neuron lain.[1]

Gambar 2 : Diagram sinaps

3
 Situs di mana terminal akson berakhir di dekat dendrit penerima disebut
sinaps. Sel yang mengirimkan informasi disebut neuron presinaptik , dan sel yang
menerima informasi disebut neuron postsinaptik . Penting untuk dicatat bahwa
sinaps bukanlah hubungan fisik antara kedua neuron; tidak ada koneksi
sitoplasma antara kedua neuron. Ruang antar sel antara neuron presinaptik dan
postinaptik disebut ruang sinaptik atau celah sinaptik. Neuron rata-rata
membentuk sekitar 1.000 sinapsis dengan neuron lain. Diperkirakan ada lebih
banyak sinapsis di otak manusia daripada bintang di galaksi kita. Lebih jauh,
koneksi sinaptik tidak statis. Neuron membentuk sinapsis baru atau memperkuat
koneksi sinaptik sebagai respons terhadap pengalaman hidup. Perubahan dinamis
dalam koneksi neuron ini adalah dasar pembelajaran.[1]

Gambar 3 : Neuron menyampaikan informasi mereka menggunakan sinyal listrik dan pesan kimia
dalam proses yang disebut transmisi neurot

Neuron berkomunikasi menggunakan sinyal listrik dan pesan

kimia. Informasi dalam bentuk impuls listrik dibawa dari tubuh sel neuron di
sepanjang akson neuron presinaptik menuju terminal akson. Ketika sinyal listrik
mencapai terminal akson presinaptik, ia tidak dapat melintasi ruang sinaptik, atau
celah sinaptik. Sebaliknya, sinyal listrik memicu perubahan kimia
yang dapat melintasi sinaps untuk mempengaruhi sel postsinaptik. Ketika impuls
listrik mencapai terminal akson presinaptik, kantung membran yang
disebut vesikel bergerak menuju membran terminal akson. Ketika vesikel
mencapai membran, mereka berfusi dengan membran dan melepaskan isinya ke
ruang sinaptik. Molekul yang terkandung dalam vesikel adalah senyawa kimia

4
yang disebut neurotransmiter . Setiap vesikel mengandung banyak molekul
neurotransmitter. Molekul neurotransmitter yang dilepaskan melayang melintasi
celah sinaptik dan kemudian mengikat protein khusus, yang disebut reseptor ,
pada neuron postsinaptik. Molekul neurotransmitter hanya akan berikatan dengan
reseptor tertentu.[1]
Pengikatan neurotransmiter ke reseptornya menyebabkan neuron tersebut
menghasilkan impuls listrik. Impuls listrik kemudian bergerak menjauh dari ujung
dendrit menuju tubuh sel. Setelah neurotransmitter menstimulasi impuls listrik di
neuron postsinaptik, ia melepaskan dari reseptor kembali ke ruang
sinaptik. Protein spesifik yang disebut transporter atau pompa reuptake membawa
neurotransmitter kembali ke neuron presinaptik. Ketika molekul neurotransmitter
kembali ke terminal akson presinaptik, mereka dapat dikemas kembali menjadi
vesikel untuk dilepaskan saat berikutnya impuls listrik mencapai terminal
akson. Enzim hadir dalam ruang sinaptik mendegradasi molekul neurotransmitter
yang tidak dibawa kembali ke neuron presinaptik.[1]
Sistem saraf menggunakan berbagai molekul neurotransmitter, tetapi
masing-masing neuron berspesialisasi dalam sintesis dan sekresi satu jenis
neurotransmitter. Beberapa neurotransmiter yang dominan di otak termasuk
glutamat, GABA, serotonin , dopamin, dan norepinefrin. Masing-masing
neurotransmiter ini memiliki distribusi dan fungsi spesifik di otak; spesifik
masing-masing berada di luar cakupan modul ini, tetapi beberapa nama akan
muncul sehubungan dengan penyakit mental tertentu.[1]
Berdasarkan penjelasan di atas, tujuan penulisan referat ini adalah
memberikan pengetahuan mengenai gangguan mental organik, yang meliputi
klasifikasi dan etiologi, pathogenesis, manifestasi klinis, diagnosis dan diagnosis
banding sehingga diharapkan dapat memberikan penatalaksanaan yang lebih baik.

5
 BAB II

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DEFINISI
Gangguan mental organik adalah gangguan jiwa (psikotik maupun non-
psikotik) yang diduga ada kaitannya dengan faktor organik spesifik (bisa
penyakit/gangguan sistemik tubuh atau gangguan pada otak sendiri).[2]

KLASIFIKASI
Gangguan mental organik diklasifikasikan menurut apakah gangguan
tersebut menyebabkan disfungsi psikologis menyeluruh atau menyebabkan
hendaya spesifik pada satu atau dua bidang saja. Adapaun disfungsi psikologis
meliputi [3] :
1. Fungsi kognitif, misalnya gangguan ingatan dan intelegensi
2. Sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian
3. Berpikir, misalnya waham
4. Persepsi, misalnya ilusi dan halusinasi
5. Emosi/mood, misalnya ansietas, depresi dan elasi
6. Perilaku dan kepribadian, misalnya perubahan perilaku seksual

EPIDEMIOLOGI
1. Gangguan mental pada Penduduk
Diperkirakan bahwa setidaknya satu dari empat orang dipengaruhi oleh
penyakit mental baik secara langsung maupun tidak langsung. Pertimbangkan
statistik berikut untuk mendapatkan gambaran seberapa luas efek dari penyakit
mental dalam masyarakat [1] :

 Menurut perkiraan baru-baru ini, sekitar 20 persen orang Amerika, atau

sekitar satu dari lima orang di atas usia 18, menderita gangguan mental
yang dapat didiagnosis pada tahun tertentu.

6
  Empat dari 10 penyebab utama kecacatan — depresi berat, gangguan
bipolar , skizofrenia, dan gangguan obsesif-kompulsif — adalah penyakit
mental.

 Sekitar 3 persen dari populasi memiliki lebih dari satu penyakit mental
pada suatu waktu.

 Sekitar 5 persen orang dewasa sangat terpengaruh oleh penyakit mental

sehingga mengganggu kemampuan mereka untuk berfungsi di
masyarakat. Penyakit mental yang parah dan persisten ini termasuk
skizofrenia, gangguan bipolar, bentuk depresi berat lainnya, gangguan
panik , dan gangguan obsesif-kompulsif.

 Sekitar 20 persen dari diagnosis dokter terkait dengan gangguan

kecemasan seperti serangan panik.

 Delapan juta orang mengalami depresi setiap tahun.

 Dua juta orang Amerika menderita kelainan skizofrenia, dan 300.000

kasus baru didiagnosis setiap tahun.

2. Gangguan Mental pada Anak dan Remaja

Penyakit mental tidak jarang terjadi pada anak-anak dan remaja. Sekitar 12
juta anak di bawah usia 18 tahun mengalami gangguan mental.  The National
Mental Health Association telah mengumpulkan beberapa statistik tentang
penyakit mental pada anak-anak dan remaja [1]:

 Masalah kesehatan mental mempengaruhi satu dari setiap lima orang muda
pada waktu tertentu.

 Diperkirakan dua pertiga dari semua anak muda dengan masalah kesehatan
mental tidak menerima bantuan yang mereka butuhkan.

 Kurang dari sepertiga anak-anak di bawah usia 18 tahun yang memiliki

masalah kesehatan mental serius menerima layanan kesehatan mental apa
pun.

7
  Sebanyak 1 dari 33 anak mungkin mengalami depresi. Depresi pada
remaja mungkin setinggi 1 dalam 8.

 Bunuh diri adalah penyebab kematian nomor tiga untuk anak berusia 15
hingga 24 tahun dan penyebab kematian nomor enam untuk anak usia 5
hingga 15 tahun.

 Skizofrenia jarang terjadi pada anak di bawah 12 tahun, tetapi terjadi pada
sekitar 3 dari setiap 1.000 remaja.

 Antara 118.700 dan 186.600 anak muda dalam sistem peradilan anak
memiliki setidaknya satu penyakit mental.

 Dari 100.000 remaja di tahanan remaja, sekitar 60 persen memiliki

masalah perilaku, kognitif, atau emosional.

ETIOLOGI
Dalam ICD-10 gangguan mental organik digolongkan berdasarkan etiologi
yang tampak sama yang muncul dalam bentuk serebral, cedera otak, atau benturan
lain yang menyebabkan disfungsi serebral. Disfungsi serebral mungkin berupa [3] :
1. Primer : gangguan, cedera atau benturan yang langsung mengenai otak
atau berpredileksi ke otak
2. Sekunder : gangguan sistemik yang mempengaruhi otak, tetapi otak tersebut
bukan satu-satunya organ atau sistem tubuh yang terkena

MANIFESTASI KLINIS SECARA UMUM

Setiap penyakit mental memiliki gejala khasnya sendiri. Namun, ada beberapa
tanda peringatan umum yang mungkin dalam mengingatkan kita bahwa seseorang
itu membutuhkan bantuan profesional. Beberapa dari tanda-tanda ini termasuk
diantaranya :

 Perubahan kepribadian yang ditandai,

 Ketidakmampuan untuk mengatasi masalah dan kegiatan sehari-hari,

 Ide aneh atau muluk,

8
  Kegelisahan yang berlebihan,

 Depresi dan apatis yang berkepanjangan,

 Perubahan yang ditandai dalam pola makan atau tidur,

 Berpikir atau berbicara tentang bunuh diri atau melukai diri sendiri,

 Perubahan suasana hati yang ekstrem — tinggi atau rendah,

 Penyalahgunaan alkohol atau narkoba, dan

 Kemarahan yang berlebihan, permusuhan, atau perilaku kekerasan.

KRITERIA DIAGNOSIS MENURUT DSM-V dan PPDGJ-III

DELIRIUM
Sindrom delirium kondisi yang paling sering dijumpai pada pasien geriatri
di rumah sakit. Sindrom ini sering tidak terdiagnosis dengan baik saat pasien
berada di rumah (akibat kurangnya kewaspadaan keluarga) maupun saat pasien
sudah berada di unit gawat darurat atau unit rawat jalan.[6]
Defisiensi neurotransmiter asetilkolin sering dihubungkan dengan sindrom
delirium. Penyebabnya antara lain gangguan metabolisme oksidatif di otak yang
dikaitkan dengan hipoksia dan hipoglikemia. Faktor lain yang berperan antara lain
meningkatnya sitokin otak pada penyakit akut. Gangguan atau defisiensi
asetilkolin atau neurotransmiter lain maupun peningkatan sitokin akan
mengganggu transduksi sinyal neurotransmiter serta second messenger system.
Pada gilirannya, kondisi tadi akan memunculkan gejala-gejala serebral dan
aktivitas psikomotor yang terdapat pada sindrom delirium. [6]
Faktor predisposisi antara lain: usia sangat lanjut, gangguan faal kognitif
ringan (penurunan kognitif ringan = MCI) sampai demensia, gangguan ADL,
gangguan sensorium (penglihatan dan / atau pendengaran), usia lanjut yang rapuh
(rapuh), usia lanjut yang tersedia menggunakan obat yang mengeluarkan faal
neurotransmiter otak (misalnya ranitidin, simetidin, siprofloksasin, psiko-tropika),
pol farmasi dan komorbiditas. Faktor pencetus yang sering dijumpai antara lain:

9
pneumonia, infeksi saluran kemih dan kondisi akut lain seperti hiponatremia,
dehidrasi, hipoglikemia dan CVD, serta perubahan lingkungan (perpindahan
ruangan misalnya). [6]
Sesuai dengan deinisi maka perbedaan yang dapat dijumpai antara lain
dengan gangguan kognitif global seperti gangguan memori terbaru, gangguan
persepsi (halusinasi, ilusi), atau proses pemikiran proses (disorientasi tempat,
waktu, orang). Gejala yang mudah dibaca namun terlewatkan adalah gejala
tentang komunikasi yang tidak relevan, atau autoanamnesis yang sulit dipahami;
kadang-kadang pasien tampak seperti mengomel terus atau ada ide-ide
pembicaraan yang melompat-lompat. Efek lain mencakup perubahan aktivitas
psikomotor baik hipoaktif (25%), hiperaktif 25%) maupun campuran keduanya
(35%); sebagian pasien (15%) menunjukkan aktivitas psikomotor normal;
Gangguan siklus tidur. Rudolph dan Marcantonio (2003) memasukkan perubahan
perilaku psikomotor ke dalam kelompok perubahan kesadaran, yaitu setiap
kondisi kesadaran selain compos mentis, termasuk di dalamnya keadaan
hipoaktivitas dan hiperaktivitas. [6]
Gejala-gejala klinik tersebut di atas terjadi secara akut dan berfluktuatif;
berarti dari hari ke hari dapat terjadi perubahan yang berganti-ganti. Dapat pula
terjadi pada pasien yang fully alert di satu hari namun pada hari berikutnya pasien
tampak gelisah (hiperaktif). Masalah yang khas (yang membedakan dari
demensia) adalah perhatian yang sangat terganggu, pasien tidak mampu
mempertahankan konsentrasi maupun perhatiannya pada suatu topik pembicaraan
misalnya. Tanda yang dapat dilihat antara lain terdapatnya gangguan pada uji
atensi (mengurutkan nama hari dalam seminggu, menurutkan nama bulan dalam
setahun, atau mengeja terbalik kata ‘pintu’). [6]

Tabel 1. Kriteria Diagnostik Delirium menurut DSM-V

A. Gangguan dalam perhatian (yaitu berkurangnya kemampaun untuk
mengarahkan, fokus, mempertahankan dan mengalihkan perhatian) dan
kesadaran (berkurangnya orientasi lingkungan)
B. Gangguan ini berkembang selama periode waktu yang singkat (biasanya
berjam-jam hingga beberapa hari), mewakili perubahan dari perhatian dan
kesadaran awal, dan cenderung berfluktuasi selama satu hari

10
 C. Gangguan tambahan dalam kognisi (misalnya defisit memori, disorientasi,
bahasa, kemampuan visuospatial, atau persepsi)
D. Gangguan dalam kriteria A dan C tidak termasuk dalam gangguan kognitif
yang sudah ada sebeluimnya, sementara, atau sedang berkembang dan
tidak terjadi dalam konteks penurunan kesadaran berat seperti koma
E. Terdapat bukti berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik atau temuan
laboratorium bahwa gangguan tersebut disebabkan oleh konsekuensi
fisiologis langsung dari kondisi medis lain, intoksikasi zat, atau putus zat
(karena penyalahgunaan obat atau pengobatan), atau paparan terhadap
toksin, atau disebabkan oleh berbagai etiologi

Tabel 2. Kriteria Diagnostik Delirium Bukan akibat Alkohol dan Zat

Psikoaktif Lainnya menurut PPDGJ-III
A. Gangguan kesadaran dan perhatian :
- Dari taraf kesadaran berkabut sampai dengan koma
- Menurunnya kemampuan untuk mengarahkan, memusatkan,
mempertahankan, dan mengalihkan perhatian
B. Gangguan kognitif secara umum :
- Distorsi persepsi, ilusi dan halusinasi-seringkali visual;
- Hendaya daya pikir dan pengertian abastrak, dengan atau tanpa
waham yang bersifat sementara, tetapi sangat khas terdapat
inkoherensi yang ringan
- Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun daya ingat
jangka panjang relatif masih utuh
- Disorientasi waktu, pada kasus yang berat, terdapat juga disorientasi
tempat dan orang
C. Gangguan psikomotor :
- Hipo- atau hiper-aktivitas dan pengalihan aktivitas yang tidak terduga
dari satu ke yang lain
- Waktu bereaksi yang lebih panjang
- Arus pembicaraan yang bertambah atau berkurang
- Reaksi terperanjat meningkat
D. Gangguan siklus tidur-tiduran :
- Insomnia atau, pada kasus yang berat, tidak dapat tidur sama sekali

11
 atau terbaliknya siklus tidur-bangun; mengantuk pada siang hari
- Gejala yang memburuk pada malam hari
- Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk, yang dapat berlanjut
menjadi halusinasi setelah bangun tidur
E. Gangguan emosional :
- Misalnya depresi, anxietas atau takut, lekas marah, euforia, apatis,
atau rasa kehilangan akal
F. Onset biasanya cepat, perjalanan penyakitnya hilang

DEMENSIA
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori yang
disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak terkait dengan gangguan tingkat
kesadaran. Demensia mengganti pada gejala klinis. Pasien dengan demensia
harus memiliki memori selain kemampuan mental yang lain seperti berpikir
abstrak, respon, kepribadian, bahasa, praksis, dan visuospasial. Defisit yang
terjadi harus cukup parah. Namun, sebagian besar kasus demensia menunjuk- kan
penurunan yang progresif dan tidak dapat dikembalikan (tidak dapat diubah),
namun jika disetujui pada resolusi di atas maka demensia dapat dilakukan secara
mendadak (misalnya: pasca stroke atau perbantuan), dan beberapa kemungkinan
demensia dapat dipulihkan (misalnya: hematoma subdural, toksisitas obat,
depresi) bila dapat diatasi dengan cepat dan tepat. Demensia dapat muncul pada
usia berapapun yang muncul pada usia 65 tahun. [6]
Penting pula membedakan demensia dengan delirium. Delirium
merupakan masalah kebingungan. biasanya timbul mendadak, ditandai dengan
gargguan memori dan dialihkan (biasanya dengan konfabulasi) dan biasanya
membahas gerakan abnormal, halusinasi, ilusi, dan perubahan afek. Untuk
membedakan dari demensia, pada delirium terdapat penurunan tingkat kesadaran
selain dapat pula hyperalert. Delirium biasanya berfluktuasi intensitasnya dan
dapat menjadi demensia jika kelainan yang mendasari tidak teratasi. Penyebab
paling sering dari penyakit ini adalah infeksi, toksik dan faktor nutrisi, atau
penyakit sistemik. Pasien demensia sendiri secara khusus cenderung untuk timbul
delirium. [6]

12
 Defisit neurotransmitter utama pada penyakit Alzheimer, juga pada
demensia tipe lain adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem noradrenergik dan
serotonin, somatostatin-like reactivity dan corticotropin-releasing factor juga
berpengaruh pada penyakit Alzheimer, defisit asetilkolin tetap menjadi proses
utama penyakit dan menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini
untuk penyakit Alzheimer. [6]

Major Neurocognitive Disorder

Tabel 3. Kriteria Diagnostik Major Neurocognitive Disorder menurut DSM-V
A. Adanya bukti penurunan kognitif yang signifikan dari tingkat kinerja
sebelumnya dalam satu atau lebih domain kognitif (fungsi eksekutif atensi
yang kompleks, pembelajaran dan memori, bahasa, persepsi, motorik, atau
kognisi sosial) berdasarkan pada :
1. Kekhawatiran individu, pakar ahli, atau dokter bahwa ada penurunan
fungsi kognitif yang signifikan
2. Gangguan substansial dalam kinerja kognitif yang didasari dari uji
neuropsikologis standar, atau jika tidak ada bisa dengan penilaian
klinis yang diukur lainnya
B. Defisit kognitif mengganggu kemandirian dalam aktivitas sehari-hari
(seperti membayar tagihan atau mengelola obat)
C. Defisit kognitif tidak terjadi secara eksklusif dalam konteks delirium
D. Defisit kognitif tidak menjelaskan tentang gangguan mental lain (mis.
Gangguan depresi mayor, skizofrenia)

Mild Neurocognitive Disorder

Tabel 4. Kriteria Diagnostik Mild Neurocognitive Disorder menurut DSM-V
A. Adanya bukti penurunan kognitif yang signifikan dari tingkat kinerja
sebelumnya dalam satu atau lebih domain kognitif (fungsi eksekutif atensi
yang kompleks, pembelajaran dan memori, bahasa, persepsi, motorik, atau
kognisi sosial) berdasarkan pada :
2. Kekhawatiran individu, pakar ahli, atau dokter bahwa ada penurunan
fungsi kognitif yang signifikan
3. Penurunan moderat dalam kinerja kognitif yang didasari dari uji

13
 neuropsikologis standar, atau jika tidak ada bisa dengan penilaian
klinis yang diukur lainnya
B. Defisit kognitif tidak mengganggu kemandirian dalam aktivitas sehari-
hari (seperti membayar tagihan atau mengelola obat)
C. Defisit kognitif tidak terjadi secara eksklusif dalam konteks delirium
D. Defisit kognitif tidak menjelaskan tentang gangguan mental lain (mis.
Gangguan depresi mayor, skizofrenia)

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan karena Penyakit Alzheimer

Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan
neuritik, neurofibrillory tangles, hilangnya neuron / sinaps, degenerasi
granulovakuolar, dan Hirano bodies. Piak neuritik mengandung B-amiloid
ekstraselular yang melibatkan neuritis distrofik, sementara plak difus (atau
nonneuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amiloid tanpa
abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E di dalam plak B-amiloid dan studi
tentang ikatan high-avidity antara Apo E dengan B-amyloid yang menunjukkan
bukti hubungan antara amiloidogenesis dan Apo E. Plak neuritik juga
mengandung protein komplemen mikroglia yang teraktivasi, sitokin-sitokin, dan
protein fase-akut, sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada
patogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode protein prekursor amiloid
(APP) terletak pada kromosom 21, menunjukkan hubungan potensi patologi
penyakit Aizheimer dengan sindrom Down (trisomi-21), yang diderita oleh semua
pasien penyakit Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun. [6]

Gambar 4 Hipotesis Kaskade Amyloid

14
 Pada Gambar.4 dapat dilihat bagalmana pembentukan amyloid merupakan
pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada patogenesis penyakit
Alzheimer (hipotesis kaskade amyloid). Berbagai kemungkinan mekanisme yang
terlibat pada patogenesis ini dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat
diharapkan dapat memengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer.[6]

Adanya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama
yang penting untuk diagnosis penyakit Alzheimer. Rata-rata jumlah yang
bertambah seiring bertambahnya usia, dan jumlah ini juga muncul di jaringan otak
orang usia lanjut yang tidak demensia. Dilaporkan bahwa satu dari tiga orang
berusia 85 tahun yang tidak demensia memiliki deposisi amyloid yang cukup di
korteks serebri untuk memenuhi kriteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun ini
adalah fase preklinik dari penyakit yang masih belum diketahui.[6]

Neurofibrillary tangles merupakan struktur intra-neuron yang

mengandung tau yang terhiperfosforilasi pada pasangan filamen helix. Individu
usia lanjut yang normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary tangles di
beberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal, tetapi struktur ini jarang
ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofibriliary tangles
ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain,
seperti subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), demensia pugilistika (boxer’s
dementia) dan the parkinsonian dementia complex of Guam. [6]

Tabel 5. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan karena

Penyakit Alzheimer menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Terdapat onset yang buruk dan perkembangan bertahap dari penurunan
satu atau lebih domain kognitif (untuk gangguan neurokognitif berat pada
setidaknya dua domain mengalami kerusakan)
C. Kriteria di bawah ini untuk memenuhi probable atau possible dari penyakit
alzheimer :
Untuk Major Neurocognitive Disoreder :
Probable Alzheimer’s Disease didiagnosis jika salah satu dari kriteria di
bawah ini hadir, jika tidak, Possible Alzheimer’s disease harus ditegakkan.

15
 1. Temuan ada bukti mutasi genetik penyebab alzheimer kausatif baik
dari pengujian genetik atau riwayat keluarga
2. Ketiga hal berikut ini hadir :
a. Bukti yang jelas dari penurunan memori dan pembelajaran serta
setidaknya satu domain kognitif lainnya (berdasarkan pada sejarah
rinci atau pengujian neuropsikologis serial)
b. Kemunduran kognitif yang progresif dan bertahap, tanpa adanya
peningkatan
c. Tidak ada bukti etiologi campuran (mis. tidak adanya penyakit
neurodegeneratif atau serebrovaskular lainnya, atau penyakit dan
kondisi neurologis, mental, atau sistemik yang mungkin
berkontribusi pada penurunan kognitif)
Untuk Mild Neurocognitive Disorder :
Probable alzheimer’s disesase didiagnosis jika ada bukti mutasi genetik
penyebab alzheimer kausatif baik dari pengujian genetik atau riwayat
keluarga. Possible Alzheimer’s Disease jika tidak ada bukti mutasi
genetik penyebab alzheimer kausatif baik dari pengujian genetik atau
riwayat keluarga, dan disertai 3 hal berikut yang hadir :
a. Bukti yang jelas dari penurunan memori dan pembelajaran
b. Kemunduran kognitif yang progresif dan bertahap, tanpa adanya taraf
yang stabil (plateau)
c. Tidak ada bukti etiologi campuran (mis. tidak adanya penyakit
neurodegeneratif atau serebrovaskular lainnya, atau penyakit dan
kondisi neurologis, mental, atau sistemikyang mungkin berkontribusi
pada penurunan kognitif)
D. Gangguan yang dialami tidak menunjukkan penyakit serebrovaskular,
penyakit neurodegenratif lain, efek suatu zat, atau gangguan mental,
neurologis, atau sistemik lainnya.

Tabel 6. Kriteria Diagnostik Demensia pada Penyakit Alzheimer menurut

PPDGJ-III
A. Terdapatnya gejala demensia :
1. Adanya penurunan daya ingat dan daya pikir yang sampai

16
 mengganggu kegiatan harian seseorang (personal activities of daily
living) seperti : mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air
besar dan kecil
2. Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)
3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan
B. Onset bertahap (insidious onset) dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya
sulit ditentukan waktunya yang sama persis, tiba-tiba orang lain sudah
menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapat
terjadi suatu taraf yang stabil (plateau) secara nyata
C. Tidak adanya bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus yang
menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak
atau sistemik lain yang dapat menimbulkan demensia (misalnya
hipotirodisme, hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12, defisiensi niasin,
neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural)
D. Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologi
kerusakan otak fokal seperti hemiparesisi, hilanya daya sensorik, defek
lapangan pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini
dari gangguan itu (walaupun fenomena ini dikemudian hari dapat
bertumpang tindih)

Gangguan Neurokognitif Frontotemporal Berat atau Ringan

Petanda anatomis pada fronto-temporal demensia (FTD; adalah terjadinya
atrofi yang jelas pada lobus temporal dan / atau frontal, yang dapat dilihat pada
pemeriksaan pencitraan saraf (neuroimaging) seperti MRI dan CT. Atrofi yang
terjadi terkadang sangat tidak simetris. Secara mikroskopis selalu didapatkan
gliosis dan hilangnya neuron, serta pada beberapa kasus terjadi pembengkakan
dan penggelembungan neuron yang mengandung cytoplasmic inclusion.

Tabel 7. Kriteria Gangguan Neurokognitif Frontotemporal Berat atau Ringan

menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Gangguan memiliki onset insidental dan perkembangan bertahap
C. Mungkin (1) atau (2):
1. Variasi perilaku :

17
 a. Tiga atau lebih dari gejala perilaku berikut ini
i. Disinhibisi perilaku
ii. Apatis atau inersia
iii. Kehilangan simpati atau empati
iv. Perilaku stereotip atau kompulsif yang ritualistik, Gigih
v. Hiperoralitas dan perubahan pola makan
b. Penurunan mencolok dalam kognisi sosial dan / atau kemampuan
eksekutif
2. Variasi bahasa :
a. Menurunnya kemampuan bahasa dalam bentuk produksi ucapan,
penemuan kata, penamaan objek, tata bahasa, atau pemahaman
kata
D. Gangguan yang dialami tidak menunjukkan penyakit serebrovaskular,
penyakit neurodegenratif lain, efek suatu zat, atau gangguan mental,
neurologis, atau sistemik lainnya.

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan dengan Lewy Body

Pada demensia dengan Lewy body, sesuai dengan namanya, gambaran
neuropatologisnya adalah adanya lewy body di seluruh korteks, amigdala,
cingulated cortex, dan substansia nigra. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion
intraneuron yang terwarnai dengan periodic acid-Shchiff (PAS) dan ubiquitin,
yang terdiri dari neurofilamen lurus sepanjang 7 sampai 20 nm yang dikelilingi
material amorfik. Lewy bodi dikenali melalui antigen terhadap rotein
neurofilamen yang terfosforilasi maupun yang tidak terfosforilasi, ubiquitin, dan
protein presinap yang disebut a-synuclein. Jika pada seseorang demensia tidak
ditemukan gambaran patologis selain adanya Lewy body maka kondisi ini disebut
difffuse Lewy body disease, sementara bila ditemukan juga plak amyloid dan
neurofirilatory tangles maka disebut varian Lewy body dari penyakit Alzheimer
(the Lewy body variant of AD). [6]

18
Tabel 8. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan
dengan Lewy Body menurut DSM-IV
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Gangguan memiliki onset insidental dan perkembangan bertahap
C. Gangguan memenuhi kombinasi gambaran diagnostik inti dan gambaran
diagnostik sugestif untuk probable atau possible neurocognitive disorder
dengan Lewy Body
1. Gambaran diagnostik inti :
a. Kognisi yang berfluktuasi dengan variasi perhatian dan
kewaspadaan yang jelas
b. Halusinasi visual berulang yang terbentuk dengan baik dan
terperinci
c. Gambaran spontan parkinsonisme dengan onset selanjutnya dapat
berkembang menjadi penurunan kognitif
2. Gambaran diagnostik sugestif :
a. Memenuhi kriteria gangguan perilaku tidur REM
b. Sensitivitas neuroleptik yang parah
D. Gangguan yang dialami tidak menunjukkan penyakit serebrovaskular,
penyakit neurodegenratif lain, efek suatu zat, atau gangguan mental,
neurologis, atau sistemik lainnya.

Gangguan Neurokognitif Vaskular Berat atau Ringan

Pada demensia vaskular patologi yang dominan adalah infark multipel dan
abnormalitas substansia alba (white matter). Infark jaringan otak yang terjadi
setelah stroke dapat menyebabkan demensia bergantung pada volume total korteks
yang rusak dan bagian (hemisfer) mana yang rusak. Umumnya demensia muncul
pada stroke yang mengenai beberapa bagian otak (demensia multi-infark) atau
hemisfer kiri otak, sedangkan abnormalitas substansia alba (penyakit Binswanger)
dapat diketahui terkait dengan infark lakunar. Abnormalitas substansia alba ini
dapat ditemukan pada pemeriksaan MRI pada daerah subkorteks bilateral, yang
terdiri dari hiperdens abnormal yang umumnya tampak di berbagai tempat.
Abnormalitas substansia alba ini juga dapat timbul pada kelainan genetik yang
dikenal sebagai cerebral autosomal dominant arteriopathy with subaortical
infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL), yang secara klinis terjadi

19
demensia yang progresif yang muncul pada dekade kelima sampai ketujuh
kehidupan pada beberapa anggota keluarga yang mempunyai riwayat migren dan
stroke berulang tanpa hipertensi. [6]

Tabel 9. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Vaskular Berat atau

Ringan menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Gambaran klinis konsisten dengan etiologi vaskular, seperti yang
disarankan oleh salah satu dari berikut ini :
a. Timbulnya defisit kognitif secara temporal terkait dengan satu atau
lebih kejadian serebrovaskular
b. Bukti penurunan yang menonjol dalam kompleks atensi dan fungsi
frontal-eksekutif
C. Ada bukti adanya penyakit serebrovaskular dari riwayat, pemeriksaan
fisik, dan / atau neuroimaging yang dianggap cukup untuk menjelaskan
defisiensi neurokognitif
D. Gangguan tidak menjelaskan penyakit otak atau gangguan sistemik lainnya

Tabel 10. Kriteria Diagnostik Demensia Vaskular menurut PPDGJ-III

A. Terdapatnya gejala demensia :
1. Adanya penurunana daya ingat dan daya pikir yang sampai
mengganggu kegiatan harian seseorang (personal activities of daily
living) seperti : mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air
besar dan kecil
2. Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)
3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan
B. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat
hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya
titik dari dan daya nilai (judgmant) secara relatif tetap baik
C. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai adanya
gejala neurologis, fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis dementia
vaskular
Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan
pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis

20
Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat Cedera Otak Traumatis
Tabel 11. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan
akibat Cedera Otak Traumatis menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Temuan bukti adanya cedera otak traumatis- yaitu berdampak pada kepala
atau mekanisme lain berupa gerakan cepat atau perpindahan otak di dalam
tengkorak dengan satu atau lebih hal berikut :
1. Hilang kesadaran
2. Amnesia post-traumatik
3. Disorientasi dan kebingungan
4. Tanda-tanda neurologis (mis., neuroimaging yang menunjukkan
cedera; tanda memburuknya gangguan kejang yang sudah ada
sebelumnya, keterbatasan lapang pandang penglihatan, anosmia,
hemiparesis)
C. Gangguan neurokognitif muncul segera setelah terjadinya cedera otak
traumatis atau segera setelah pemulihan keadaran dan bertahan melewati
periode pasca cedera akut

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan yang diinduksi Obat/Zat

Tabel 12. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan yang
diinduksi Obat/Zat menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Gangguan neurokognitif tidak terjadi secara eksklusif selama delirium dan
bertahan di luar intoksikasi dan putus zat akut
C. Zat atau obat yang terlibat, durasi, serta tingkat penggunaannya mampu
menghasilkan gangguan neurokognitif
D. Defisit neurokognitif dari arah temporal konsisten dengan waktu
penggunaan atau penghentian penggunaan obat (mis., defisit tetap stabil
atau membaik setelah periode abstinensia)
E. Gangguan neurokognitif ini tidak disebabkan oleh kondisi medis lain atau
tidak menjelaskan gangguan mental lain.

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat Infeksi HIV

21
 Beberapa individu yang terinfeksi HIV (diperkirakan 10-90%) menderita
meningitis aseptik yang sembuh sendiri, yang mungkin menggambarkan
masuknya virus ke SSP. Gambaran klinis biasanya berupa penyakit serupa demam
pada kelenjar disertai kekakuan leher, tetapi juga dapat muncul status konfusi
sementara. Pada penyakit selanjutnya, subjek positif HIV menunjukkan perubahan
kognitif secara progresif. Hal tersebut diperkirakan sebagai manifestasi langsung
infeksi virus HIV ke dalam otak dan dikenal sebagai demensia terkait HIV-I. Hal
ini telah jarang di negara maju, sejak diperkenalkannya terapi antiretroviral aktif
(highly active antiretroviral therapy, HAART). [6]

Tabel 13. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat
Infeksi HIV menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Ada riwayat infeksi Human Immunodefisiensi Virus (HIV)
C. Gangguan neurokognitif tidak menjelaskan kondisi non-HIV, termasuk
penyakit otak sekunder seperti leukoensefalopati, multifokal progresif atau
meningitis kriptokokus
D. Gangguan neurokognitif ini tidak disebabkan oleh kondisi medis lain atau
tidak menjelaskan gangguan mental lain.

Tabel 14. Kriteria Diagnostik Demensia pada Penyakit HIV (Human

Immunodeficincy Virus) menurut PPDGJ-III
Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV, tidak
ditemukannya penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat Penyakit Prion

Bentuk ensefalopati spongiform pada manusia (gangguan prion, misalnya
penyakit Creutzfeld-Jacob) adalah jarang dan ditandai dengan akumulasi bentuk
abnormal resisten protease (protease-resistent protein, PrP) pada otak host
normal. Penyakit tersebut muncul dengan demensia fatal yang terkait dengan
sentakan mioklonik.

Tabel 15. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat
Penyakit Prion menurut DSM-V

22
 A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Terdapat serangan yang berbahaya dan sering disertai perkembangan
gangguan yang cepat
C. Ada temuan gambaran penyakit Prion seperti mioklonus atau ataksia, atau
temuan biomarker
D. Gangguan neurokognitif ini tidak disebabkan oleh kondisi medis lain atau
tidak menjelaskan gangguan mental lain.

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat Penyakit Parkinson

Tabel 16. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat
Penyakit Parkinson menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Gangguan terjadi dalam kondisi penyakit parkinson yang stabil
C. Ada onset insidental dan penurunan nilai secara progresif dan bertahap
D. Gangguan neurokognitif ini tidak disebabkan oleh kondisi medis lain atau
tidak menjelaskan oleh gangguan mental lain.

Tabel 17. Kriteria Diagnostik Demensia pada Penyakit Parkinson menurut

PPDGJ-III
Demensia yang berkembang pada penyakit seseorang dengan penyakit parkinson
yang sudah parah, tidak ada gambaran klinis khusus yang ditampilkan

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat Penyakit Huntington

Tabel 18. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat
Penyakit Huntington menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Ada onset insidental dan perkembangan penyakit yang bertahap
C. Ada penyakit huntington yang diketahui secara klinis, atau risiko
huntington berdasarkan riwayat keluarga atau tes genetik
D. Gangguan neurokognitif ini tidak disebabkan oleh kondisi medis lain atau
tidak menjelaskan gangguan mental lain.

Tabel 19. Kriteria Diagnostik Demensia pada Penyakit Huntington menurut

PPDGJ-III
A. Ada kaitan antara gangguan gerakan koreiform, demensia, dan riwayat
keluarga dengan penyakit Huntington

23
 B. Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan dan bahu
atau cara berjalan yang khas, merupakan mainfestasi dinidari gangguan
ini. Gejala ini biasanya mendahului gejala demensia, dan jarang sekali
gejala dini tersebut tak muncul sampai demensia menjadi sangat lanjut
C. Gerakan demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada
tahap dini, dengan daya ingat relatif masih terpelihara, sampai saat
selanjutnya

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat Kondisi Medis Lain

Tabel 20. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan akibat
Kondisi medis Lain menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Ada bukti dari anamnesis, pemeriksaan fisik, atau temuan labortorium
bahwa gangguan neurokognitif adalah konsekuensi patofisiologis dari
kondisi medis lain
C. Defisit kognitif tidak menjelaskan gangguan mental lain atau gangguan
neurokognitif spesifik (mis., penyakit alzheimer, infeksi HIV)

Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan yang disebabkan oleh Berbagai

Etiologi
Tabel 21. Kriteria Diagnostik Gangguan Neurokognitif Berat atau Ringan yang
disebabkan oleh berbagai etiologi menurut DSM-V
A. Kriteria memenuhi gangguan neurokognitif berat atau ringan
B. Ada bukti dari anamnesis, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa gangguan neurokognitif adalah konsekuensi patofisiologis dari
lebih dari satu proses etiologis, tidak termasuk zat (mis., gangguan
neurokognitif akibat penyakit alzheimer dengan perkembangan selanjutnya
pada gangguan neurokognitif vaskular).
C. Defisit kongnitif tidak termasuk gangguan mental lain dan tidak terjadi
secara eksklusif selama delirium

24
TERAPI

Delirium
 Psikoterapi :
Rekomendasi manajemen non-farmakologis meliputi strategi untuk
berkomunikasi secara efektif dengan pasien yang mengigau, yang mungkin
sulit mengingat fluktuasi status mental pasien ini dan kesulitan dalam
mempertahankan perhatian. Setiap kali seorang perawat atau dokter
berinteraksi dengan orang dewasa yang lebih tua yang mengigau, ia harus
memberikan informasi yang berorientasi, mengingatkan pasien di mana dia
berada, tanggal dan waktu, dan apa yang terjadi padanya. Mengatasi pasien
secara langsung, dengan instruksi dan penjelasan yang berjalan lambat,
pendek, sederhana, dan berulang membantu mengatur delirium. Penerjemah
harus digunakan jika ada kekhawatiran bahwa pasien mungkin mengalami
kesulitan memahami bahasa. Perawat dan dokter harus menjaga tangan
mereka agar terlihat kapanpun dimungkinkan dan menghindari gerakan atau
gerakan cepat atau menyentuh orang yang lebih tua dalam upaya untuk
mengarahkannya kembali, karena tindakan ini dapat memicu episode agitasi.
[5]

Gangguan sensorik sering menjadi kontributor delirium, memperburuk

disorientasi dan membuat komunikasi menjadi sulit. Banyak orang dewasa
yang lebih tua memiliki masalah penglihatan atau pendengaran, dan kacamata
dan alat bantu dengar yang mereka gunakan secara teratur harus tersedia dan
dipakai jika memungkinkan. Selain itu, penggunaan kaca pembesar dan
perangkat penguat portabel di UGD mungkin bermanfaat bagi pasien dengan
gangguan sensorik yang parah. [5]
Penyedia dapat meminta anggota keluarga dan teman-teman, jika ada,
tinggal bersama orang yang lebih tua. Keluarga dan teman dapat membantu
dengan komunikasi dan reorientasi. Juga, mereka dapat menenangkan,
membantu, melindungi, mendukung, dan mengadvokasi pasien. Penyedia
UGD dapat memfasilitasi ini dengan menempatkan pasien di ruang yang

25
cukup besar untuk menampung anggota keluarga dan membawa kursi ke
samping tempat tidur. [5]
Strategi lingkungan juga dapat berguna dalam mengelola
delirium. Meskipun sering menantang di UGD yang penuh sesak, mengurangi
kebisingan di dekat pasien dapat mencegah sensorik yang berlebihan yang
dapat memperburuk delirium. Jam dan kalender yang besar dan mudah terlihat
dapat membantu mengarahkan ulang pasien, seperti papan tulis yang
menampilkan nama anggota staf dan hari dalam seminggu. Pencahayaan
rendah untuk membiarkan istirahat adalah ideal, tetapi kegelapan total dapat
mencegah orang dewasa yang lebih tua untuk memahami lingkungan dengan
benar dan mengarahkan kembali dirinya sendiri jika dia bangun. Bahkan,
penggunaan lampu malam telah direkomendasikan untuk mengurangi
kecemasan yang terkait dengan bangun di lingkungan yang tidak
dikenal. “Kekekalan” yang membingungkan dari lingkungan rumah sakit yang
sering kali tidak berjendela membingungkan dan mengganggu siklus tidur-
bangun orang dewasa. Oleh karena itu, perubahan pencahayaan pada malam
hari mungkin bermanfaat. [5]
Pengekangan fisik harus dihindari dengan orang dewasa tua yang gelisah,
karena penggunaannya dapat meningkatkan agitasi dan memperpanjang
delirium. Khususnya, dalam satu penelitian, pembatasan penggunaan di antara
pasien di unit rawat inap medis dikaitkan dengan peningkatan tiga kali lipat
kemungkinan kegigihan pada saat keluar dari rumah sakit. Selain itu,
pengekangan fisik menciptakan masalah klinis tambahan, seperti kehilangan
mobilitas, borok tekan, inkontinensia, dan mereka meningkatkan
kemungkinan cedera serius atau kematian. Perubahan perawatan kesehatan
yang diantisipasi, termasuk kepadatan ED yang memburuk, pemotongan
anggaran, kekurangan perawatan, dan penurunan ketersediaan pengasuh 1: 1,
komentator khawatir tentang potensi kebangkitan penggunaan
pengekangan. Mengangkat kepala dan kaki tempat tidur untuk mencegah
memanjat atau jatuh mungkin merupakan alternatif yang lebih aman. [5]
UGD yang sibuk dan padat, tempat dokter dan perawat sering bertanggung
jawab untuk banyak pasien yang sakit akut, adalah lingkungan yang

26
 menantang untuk menerapkan strategi ini. Namun demikian, penting bagi
penyedia layanan kesehatan untuk mempertimbangkan menggunakannya
kapan saja memungkinkan. Sayangnya, semua penelitian sampai saat ini
mengevaluasi penggunaannya melibatkan pasien di bangsal rumah sakit atau
di fasilitas rehabilitasi, dan bukan di UGD. Penelitian tambahan diperlukan
untuk menentukan intervensi non-farmakologis yang layak dan hemat biaya di
UGD. [5]
 Farmakoterapi
Setelah mencoba manajemen non-farmakologis, perawatan harus diambil
dalam memilih pendekatan farmakologis untuk mengobati delirium. Meskipun
benzodiazepin umumnya digunakan untuk mengobati delirium pada orang
dewasa yang lebih muda, pedoman merekomendasikan bahwa obat-obatan ini
harus dihindari sebagai monoterapi kecuali jika mengobati delirium karena
alkohol atau penarikan benzodiazepine. Pada orang dewasa yang lebih tua,
benzodiazepin dapat mengendap atau memperburuk delirium, dan dapat
menyebabkan efek samping yang parah, termasuk sedasi berlebih, disinhibisi,
ataksia, dan kebingungan. [5]
Pedoman internasional menunjukkan bahwa penyedia gantinya
menggunakan obat antipsikotik untuk mengobati keadaan darurat perilaku di
delirium geriatrik. Obat-obat ini termasuk haloperidol, antipsikotik khas, dan
antipsikotik atipikal yang lebih baru termasuk olanzapine, quetiapine, dan
risperidone. Meskipun penggunaan rutin obat antipsikotik ini untuk orang
dewasa yang lebih tua dapat membuat mengigau di banyak ED, ada sedikit
bukti yang dapat diandalkan yang mendukung kemanjuran atau keamanan
mereka. Studi yang lebih besar dengan metodologi yang ketat diperlukan
untuk menilai secara akurat kemanjuran berbagai pendekatan farmakologis
untuk mengobati delirium geriatrik.[5]

Demensia
 Psikoterapi :
Orang dengan demensia ringan sampai sedang dari semua jenis harus
didorong untuk berpartisipasi dalam program stimulasi kognitif
terstruktur. Mereka mendapat manfaat kognisi pada pasien tersebut terlepas

27
 dari apakah ada obat yang diresepkan atau tidak. Mereka juga bermanfaat
dalam meningkatkan dan mempertahankan kapasitas fungsional mereka. Ini
didasarkan pada pandangan bahwa kurangnya aktivitas kognitif mempercepat
penurunan kognitif. Orientasi realitas dan terapi kenang-kenangan berguna
dalam hal ini. Gejala non-kognitif dan perilaku menantang secara signifikan
meningkatkan beban perawatan. Mereka menyebabkan kesusahan pengasuh
dan kelelahan dan karenanya merupakan perhatian penting dalam pengelolaan
demensia. Gejala non-kognitif yang umum terlihat pada demensia adalah
delusi, halusinasi, kecemasan, agitasi dan perilaku agresif yang
terkait. Perilaku yang menantang mencakup berbagai kesulitan yang dialami
oleh penderita demensia dan memiliki dampak yang cukup besar pada
pengasuh mereka. Perilaku menantang yang umum adalah agresi, agitasi,
mengembara, menimbun, disinhibisi seksual, apatis dan berteriak. [4]
Intervensi non-farmakologis untuk gejala non-kognitif dan perilaku
menantang harus disesuaikan untuk setiap pasien dengan partisipasi dari
pengasuh. Ini harus didahului oleh penilaian yang bertujuan mengidentifikasi
faktor-faktor yang mungkin bertanggung jawab untuk menghasilkan,
memperburuk atau memperbaiki perilaku tersebut. Penilaian seperti itu harus
komprehensif dan mempertimbangkan kesehatan fisik seseorang,
kemungkinan rasa sakit atau ketidaknyamanan yang tidak terdeteksi, efek
samping dari pengobatan, faktor psikososial, latar belakang budaya dan
agama, dan faktor lingkungan fisik. Beberapa modalitas intervensi non-
farmakologis seperti aromaterapi, stimulasi multisensor, terapi musik / menari,
pijat dan terapi bantuan hewan tersedia. Pilihan terapi harus dibuat dengan
mempertimbangkan ketersediaan bersama dengan preferensi, keterampilan,
dan kemampuan seseorang. Intervensi ini dapat diberikan oleh staf kesehatan
dan perawatan sosial dan sukarelawan dengan pelatihan dan pengawasan yang
tepat. Respons terhadap setiap bentuk terapi harus dipantau dan rencana
perawatan harus ditinjau dari waktu ke waktu karena mungkin ada variasi
individu dalam respons terhadap masing-masing modalitas ini. [4]

 Farmakoterapi

28
 Penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum dari demensia dan
kontributor utama untuk beban penyakit global. Karenanya ada upaya global
yang sangat aktif untuk mengembangkan obat modifikasi penyakit yang
efektif untuk penyakit Alzheimer dalam dekade terakhir. Namun, tidak ada
obat baru yang efektif telah diidentifikasi untuk meningkatkan fungsi kognitif
pada pasien dengan demensia akibat penyakit Alzheimer dalam dekade
terakhir. [4]
Inhibitor Cholinesterase (Donepezil, Rivastigmine dan Galantamine) dan
antagonis NMDA (Memantine) adalah opsi pengobatan farmakologis yang
disetujui untuk gangguan kognitif pada Alzheimer's Dementia. Donepezil
telah disetujui untuk semua tahap demensia Alzheimer. Rivastigmine dan
Galantamine telah disetujui untuk demensia Alzheimer ringan sampai sedang.
Memantine telah disetujui untuk demensia Alzheimer sedang sampai parah.
Kombinasi Donepezil dan Memantine telah disetujui untuk demensia
Alzheimer sedang hingga berat. Rivastigmine Transdermal patch (4,6mg,
9,5mg atau 13,3mg per 24 jam) telah disetujui untuk demensia Alzheimer
ringan sampai sedang. Tingkat efek samping dengan Rivastigmine lebih
sedikit pada patch transdermal daripada formulasi oral. Tidak ada bukti yang
jelas mengenai manfaat penghambat Cholinesterase untuk pengelolaan gejala
perilaku dan psikologis pada demensia Alzheimer. Kemanjuran inhibitor
cholinesterase ditetapkan dengan jelas dalam uji coba terkontrol acak jangka
pendek yang berlangsung selama 3 hingga 6 bulan untuk domain kognitif dan
fungsi global. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat berkelanjutan
dari inhibitor cholinesterase dalam jangka panjang (hingga 1 tahun). Tetapi
ada batasan dalam kualitas bukti ini. Manfaat inhibitor cholinesterase dalam
jangka panjang disarankan melalui pengamatan penurunan fungsi kognitif dan
fungsi global setelah penarikan inhibitor cholinesterase. [4]
Efek samping yang umumnya diketahui terjadi dengan inhibitor
Cholinesterase terutama terkait dengan efek kolinergik (mual, muntah, diare,
anoreksia, penurunan berat badan, bradikardia dan jatuh). Efek samping yang
paling umum dengan inhibitor cholinesterase adalah efek samping
gastrointestinal. Efek kolinergik biasanya berkaitan dengan dosis. Toleransi

29
tampaknya meningkat dengan pengurangan dosis dan titrasi yang lebih
lambat. Manfaat dengan inhibitor cholinesterase sulit ditetapkan pada tingkat
individu pasien mengingat sifat progresif penyakit dan kemungkinan
kontribusi terhadap penurunan kognitif dari berbagai faktor. Penilaian
tanggapan terhadap pengobatan didasarkan pada efek pada gejala kognitif,
aktivitas hidup sehari-hari dan penilaian dokter tentang perubahan global.
Memantine dapat dianggap sebagai pilihan obat untuk perawatan pasien
dengan demensia Alzheimer ketika cholinesterase inhibitor
dikontraindikasikan atau tidak dapat ditoleransi karena efek samping. Terlepas
dari perbedaan kecil dalam mekanisme aksi Donepezil, Rivastigmine dan
Galantamine, tidak ada bukti yang jelas untuk mendukung pemilihan inhibitor
cholinesterase spesifik dibandingkan obat lain. Akan bermanfaat untuk
melakukan Elektrokardiogram untuk menyingkirkan kelainan konduksi dan
mengklarifikasi tentang efek samping gastrointestinal yang sudah ada seperti
mual dan muntah sebelum memulai inhibitor cholinesterase. Pasien yang
diinisiasi dengan obat demensia membutuhkan evaluasi tindak lanjut setelah 4
hingga 6 minggu untuk meninjau efek samping dan menyesuaikan dosis sesuai
kebutuhan. Jika seorang pasien tidak mentolerir satu inhibitor cholinesterase
dan itu belum membaik dengan pengurangan dosis atau titrasi yang lebih
lambat, penggantian ke inhibitor cholinesterase lain dapat dipertimbangkan.
Patch transdermal Rivastigmine dapat dipertimbangkan jika ada efek samping
gastrointestinal yang signifikan dengan inhibitor cholinesterase oral. [4]
Donepezil rilis dosis tinggi (11,5 dan 23 mg) telah disetujui untuk
digunakan dalam demensia sedang hingga berat setelah 3 bulan stabilisasi
dengan 10mg Donepezil. Persetujuan untuk Donepezil 23 mg didasarkan pada
uji coba terkontrol acak tunggal yang menunjukkan bahwa itu secara
signifikan lebih baik daripada Donepezil 10mg untuk meningkatkan fungsi
kognitif pada pasien dengan demensia Alzheimer sedang hingga berat. Utilitas
klinis dari Donepezil 23mg tidak jelas karena peningkatan marginal dalam
fungsi kognitif tanpa peningkatan signifikan dalam fungsi global mungkin
memiliki signifikansi klinis yang terbatas untuk individu dengan demensia
sedang hingga berat. Frekuensi efek samping kolinergik juga lebih tinggi

30
dengan Donepezil 23mg berkontribusi terhadap tolerabilitas yang buruk dan
peningkatan risiko penghentian. Selain inhibitor cholinesterase dan
memantine, tidak ada obat lain yang disetujui untuk meningkatkan fungsi
kognitif pada pasien dengan demensia. Peningkat kognitif seperti Ginko
Biloba dan Piracetam tidak memiliki bukti yang jelas untuk direkomendasikan
untuk penggunaan rutin pada pasien dengan demensia. [4]

31
 BAB III
KESIMPULAN

Gangguan mental organik adalah gangguan jiwa (psikotik maupun non-

psikotik) yang diduga ada kaitannya dengan faktor organik spesifik (bisa
penyakit/gangguan sistemik tubuh atau gangguan pada otak sendiri).
Gangguan mental organik diklasifikasikan menurut apakah gangguan tersebut
menyebabkan disfungsi psikologis menyeluruh atau menyebabkan hendaya
spesifik pada satu atau dua bidang saja. Adapaun disfungsi psikologis meliputi
Fungsi kognitif, Sensorium, Berpikir, Persepsi, Emosi/mood, Perilaku dan
kepribadian
Gangguan mental organik digolongkan berdasarkan etiologi yang tampak
sama yang muncul dalam bentuk serebral, cedera otak, atau benturan lain yang
menyebabkan disfungsi serebral. Disfungsi serebral mungkin berupa Primer, yaitu
gangguan, cedera atau benturan yang langsung mengenai otak atau berpredileksi
ke otak atau Sekunder yaitu gangguan sistemik yang mempengaruhi otak, tetapi
otak tersebut bukan satu-satunya organ atau sistem tubuh yang terkena

DAFTAR PUSTAKA

32
1. NLM Ciattion. Information about mental Illnes and The Brain. NIH
Curiculum Seri [Internet] ; 2007

2. Bahrudin, M. Neurologi Klinis. UMM Press: Universitas Muhammadiyah

Malang ; 2013

3. Puri, B.K., Laking, P.J., Treasaden, I.H. Buku Ajar Psikiatri Edisi 2. Jakarta :
EGC; 2008

4. Shaji, K.S. Clinical Practice Guidelines for Management of Dementia,

60(Suppl 3): S312–S328. ; 2018

5. Rosen, T. Assessment and Management of Delirium in Older Adults in the

Emergency Department: Literature Review to Inform Development of a Novel
Clinical Protocol, 37(3): 183-E3.; 2015

6. Setiati, S., et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi VI.
Jakarta : InternaPublishing

33